95400734-Carte-Examenul-de-Stat-Chirurugie f buna ok.pdf

1

CUPRINS

Chirurgie № 1

1. Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală.

2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută,

pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al

apendicitei acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară

întreruptă, apoplexia ovariană etc.)

3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.

Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală

4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi

în funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.

Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică:

tactica chirurgicală

5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare,

statusul local

6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie,

tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical

7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul:

metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial.

Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul,

diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie.

8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile

infecţioase şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul,

tuberculoza mamară, actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale

(mastopatia), adenofibromul şi ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul

diferenţial cu cancerul mamar, tratamentul

9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele

de evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie

chirurgicală în boala ulceroasă

10. Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic

gastroduodenal: indicaţii şi tehnici operatorii

11. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de

diagnosticare şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal

12. Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor

digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic

13. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic,

tratament. Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie,

diagnostic, tratament

14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,

tratament

15. Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic

gastroduodenal. Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase:

dehiscenţa bontului duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii

curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută

postoperatorie etc. Complicaţiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic

şi tactică chirurgicală

16. Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă:

simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare.

Complicaţiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul

Bouveret. Tactica chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee

chirurgicale, complicaţii postoperatorii

17. Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică

chirurgicală

18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de

investigare şi diagnosticul diferenţial al icterului mecanic

19. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic.

5

8

11

13

17

19

22

27

32

35

39

42

46

49

50

55

60

62

2

Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament

al icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare

20. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare,

metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele

evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei

acute: precoce şi tardive, metode de diagnosticare şi tratament

21. Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice.

Clasificarea ocluziei intestinale

22. Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare,

diagnosticul diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare:

tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia

intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,

tratamentul.

23. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie,

reechilibrarea dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea

intervenţiei chirurgicale în ocluzia intestinală.

24. Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele

evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica

chirurgicală.

25. Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii

ale plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele,

sarcina extrauterină întreruptă etc.

26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei

chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,

anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.

Complicaţiile postoperatorii.

27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,

tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică,

simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele

mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,

simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular:

etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea

tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

28. Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a

venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor

venelor membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor

membrelor inferioare.

29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie,

diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare,

diagnostic, tratament.

30. Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de

diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul.

31. Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic,

tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.

32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare,

tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de

examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare,

diagnosticul, tactica de tratament.

33. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,

tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală.

Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial,

tratament.

35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-

chirurgicală.

66

69

83

86

93

95

101

102

107

111

119

128

131

133

136

139

144

3

Chirurgie № 2

1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic.

2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.

Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii.

3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Riedel.

Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.

4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.

5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi

diferenţial. Tratament.

6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv şi diferenţial. Tratament.

7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii

precoce şi tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode.

8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv. Tratament.

9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele

septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv

Tratament. Complicaţii

10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor

hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la

tratamentul chirurgical. Tratament.

11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita

obliterantă ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune.

Tratament.

12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv. Tratament.

13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv. Tratament .

14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.

15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic


16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi

diferenţial. Tratament complex.

17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv. Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament.

18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnostic. Tratament.

19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.

Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.

20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi


21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom.

Etiopatogenie Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.

22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.

Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.

23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. .

Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)

24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv.

Tratament complex.

25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratament complex.

26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnostic pozitiv. Tratament.

150

153

158

160

162

166

168

172

175

181

185

194

196

204

207

?

212

220

224

227

236

240

244

251

258

271

4

27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice

decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

28. Hemoragia acută digestivă superioară Etiopatogenie. Clasificare.

Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic

şi chirurgical.

29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical

30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv. Tratament.

31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament

32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament.

35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic. Tratament.

36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si

diferential. Tratament.

37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane.

38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv

Tratament Complicatii.

278

286

286

290

295

298

304

306

312

317

320

326

5

1. Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală.

ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din

compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului,

cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).

Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă

(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide

(foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit ―amigdala abdominală

Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:

1. Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană);

2. Laterală – 25 %;

3. Medială – 17-20 %;

4. Ascendentă – 13 %;

5. Retrocecală – 2-5 %.

Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe

funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală

(produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism).

Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita ―apendicectomie profilactică‖ popularizată de

Ledeard încă după 1900.

ETIOPATOGENIE

Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală

polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:

a) factorul microbian care pătrunde: 1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în

asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre

cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2)

hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este

citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;

b) factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi

biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului

apendicelui cu formarea ―cavităţii închise‖, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază

endoapendiculară şi edemul parietal;

c) factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului

cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;

d) factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în

apendice.

Au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-

viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.

CLASIFICARE

În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :

1) apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa

apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a

seroasei);

2) apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului

(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este

acoperită de false membrane de fibrină;

3) apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor

mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);

4) apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin

defectele peretelui.

Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară şi empiem apendicular.

6

TABLOUL CLINIC

Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru

această diversitate clinică I.Grecov a numit-o ―boală-cameleon‖, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai

multe feţe.

Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este

precedată de un discomfort uşor.

De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. In mediu peste este 4-6 ore ea se

deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste

35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea

ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se

culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie

specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea

durerii.

Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia

nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică

pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit

intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, diaree.

Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările

patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu

temperatura corpului.

Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma.

Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert.

Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o

reţinere a muşchilor peretelui abdominal.

Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se ―semnul

clopoţelului‖ sau a ―rezonafonului‖ descris de Mandel şi Razdolski. Durerea, rezistenţa musculară, precum

şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici.

Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două

spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se

sprijină pe spina iliacă dreaptă. În triunghiul Iacobovici, depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea

lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu

iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială.

Simptomul. Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului

colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.

Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza

deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.

Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza

fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea

poziţie.

Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.

Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea

piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.

Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în

poziţia descrisă mai sus.

SimptomulBastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect.

Simptomul ―tusei‖: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a

abdomenului.

Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal,

iar femeile şi vaginal.

Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză

uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză).

7

TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută

impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi

clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.

Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după

24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată

apendicectomia‖.

Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:

1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;

2) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei

de urgenţă.

Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:

1) în plastronul apendicular;

2) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea

abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei

acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)

bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu

relaxare.

În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată

cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de

aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,

Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.

APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,

(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:

a) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);

b) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;

c) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.

Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză

utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să

drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Mortalitatea oscilează între 0,1-

0,3%.

8

2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută,

pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al apendicitei

acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară întreruptă, apoplexia

ovariană etc.).

ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din

compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului,

cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).

Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă

(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre

testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi

laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice

suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între

semnele clinice şi datele paraclinice. Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea

tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să

influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.

Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o

structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară

multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

Diagnosticul diferenţial

Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă.

Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se

vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4)

colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din

dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi

diverticulita Meckel.

1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în

fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul

gastro-duodenal perforat.

Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de

ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei,

poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără

participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot

întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la

radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează

un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.

2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în

epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare.

Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în

apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul

este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum,

este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu

deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul

bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.

3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu

întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul

drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături

repetate şi febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul

frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o

încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.

9

4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută.

Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la

lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind

însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica

încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki). Suplimentar pot fi

utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau

diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.

5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia

pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.

În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu

iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte.

Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea

decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal

depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea

anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate

mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor

confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.

6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi

teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile

diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.

În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul

rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi

chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. Nu există febră, pulsul

este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este

totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană.

Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care

extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie.

8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută.

Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală,

amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se

întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori

întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale,

dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea

durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă

dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se

efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.

10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită.

Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic.

Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele

libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen,

fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie -

peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea

unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet,

vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu

este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de

orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se

vizualizează locul de obstacol).

11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subţire se constituie

majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea

apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului

clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.

12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de

culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii

de ―cârnat‖. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.

11

3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.

Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.

COMPLICAŢII EVOLUTIVE

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate

complica cu:

1. peritonită localizată

2. peritonită difuză

3. abcese regionale sau la distanţă

4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)

5. septicemie

Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.

Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă

caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina,

care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această

peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau ―plastron apendicular‖.

Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri

surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3

faze:

a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.

În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni

variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza

în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,

antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea

bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3

luni.

Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de

ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de

ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a

tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea

cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie,

etc.

În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea

naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea

se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul

Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere

în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o

înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.

Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)

sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi

timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă

a lipsei de limitare a procesului inflamator.

Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,

abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-

colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – ―Ubi

pus - ibi evacuo‖.

Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor

apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită

de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi

dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele

clinice ale acestei complicaţii. Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante

(reopoliglucină, hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna

letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în

apendicită perforantă

12

Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale

(abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).







apendicectomia‖.




de urgenţă.







relaxare.







d) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);

e) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;

f) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.



drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept

parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.

13

4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi în

funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.

Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică: tactica

chirurgicală.

FORME CLINICE

Apendicita acută la copii

La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este

practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind

treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea

pelvină şi cea subhepatică.

La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune

termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre

stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut

apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe

acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea

musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.

Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.

Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa

vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.

Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii

mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează

anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în

timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până

la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante

(relanium).

Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive

(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului

şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.

Apendicita acută la bătrâni

Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie

reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,

temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată

de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată,

dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive

(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite

sunt perforate.

Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi

limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul

pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element

clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.

Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:

a) ocluzia intestinală febrilă;

b) forma pseudotumorală şi

c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu

totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece

începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către

uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din

cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.

Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este

cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.

14

Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov

şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia

şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi

suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin

executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Apendicita retrocecală

Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la

început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi,

nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o

uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu

iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea

generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie

inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi

contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la

ciocănirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul

Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă,

sunt semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale,

retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul

periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu

constituirea flegmonului retroperitoneal.

Apendicita pelviană

Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente

(tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi

corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi

se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim

hiperstezia fundului de sac Douglas: ―ţipătul Douglas-ului‖ sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă

întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre

abcesul Douglas-ului. În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi

rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin

examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi

stabileşte diagnosticul.

Apendicita mezoceliacă

Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă o

posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină

durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea

abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi

Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formează este

―prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat‖. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a

mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma

cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în

staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.

Apendicita subhepatică

Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a

cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt

localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din

angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice.

Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat

demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s

prea rare.

Apendicita în sacul de hernie

Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4%

(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:

1) inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În

acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;

2) inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la

15

strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);

3) inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar

fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este

tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.

Apendicita în stângă

Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:

a) cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);

b) cec mobil;

c) apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia

normală.







apendicectomia‖.




de urgenţă.







relaxare.







g) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);

h) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;

i) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.



drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept

parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.

APENDICITA CRONICĂ

Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui

proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului

apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită

acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice de aparenţă

iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar

această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis existenţa unui proces lezional

cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul

dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care

conduce în cele din urmă la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b)

sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt aderenţe între organele vecine şi apendice.

16

TABLOUL CLINIC Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau

boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare

erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.

Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru

mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în

regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei.

Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal:

constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces

inflamator cronic apendicular.

Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar

dureroasă. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare

folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu

ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial şi astfel

poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. Nu

trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă.

Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude

prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de

diverticulită.

Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările

sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată sub

ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de

apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize

apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al

inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici).

În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua

decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu

participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor

afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistită calculoasă şi

necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.

TRATAMENTUL

Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie

aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică

devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au

constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după

îndepărtarea apendicelui.

17

5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare, statusul

local.

În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său

normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.

Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt

rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.

Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.

Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de

laparotomie în perioada postoperatorie imediată.

Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a

peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă,

necicatrizată.

Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:

a) frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor

lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după

bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia

globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;

b) cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;

c) multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.

Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile

inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale)

– 8% (M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10%

(V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme

de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent

sunt herniile femurale şi ombilicale.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

a) sacul herniar;

b) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);

c) conţinutul herniei.

Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se

formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma

sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având:

un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai

rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).

Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor

ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.

Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi

reprezentat de:

a) un orificiu simplu (hernie femurală);

b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);

c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu

superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).

Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de

intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate

spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

CLASIFICAREA

La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:

a) anatomo-topografic;

b) etiopatogenic;

c) clinic.

18

Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,

femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului

Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.

Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);

postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui

abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).

După semnele clinice deosebim hernii:

a) simple, reductubile (libere);

b) ireductibile;

c) hernii strangulate.

În afară de aceasta herniile se mai împart în:

a) hernii externe;

b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei

sigmoidiene, etc.);

c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;

d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

Simptomatologie

Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a

herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de

hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un

paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc

intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de

muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv

(greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în

porţii) şi dereglări sexuale.

La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o

―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la

încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru

aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea

conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau

arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea

musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.

Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –

impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de

expansiunea ei.

Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc

hernii incoercibile.

În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi

garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă

păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.

Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare

examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.

Dupa aceasta se alege tipul de anestezie și atitudinea terapeutică în dependență de starea generală și

afecțiunile coexistente concomintente.

19

6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie,

tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,

adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent

este intestinul.

Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În

marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării:

la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu

vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:

a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;

b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;

c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;

d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă,

urmată de ansa eferentă.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:

1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase

ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi

transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea

maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar,

deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest

stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),

infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin

constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea

ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.

2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează

stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase

sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în

sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de

strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile

de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În

acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei

strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea

de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-

închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se

află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent

strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza

însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent

strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.

O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la

bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.

După mecanismul strangulării, deosebim:

a) strangulare elastică;

b) strangulare stercorală.

În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are

loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin

strangulare.

Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la

20

bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală

provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme,

fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu

alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are

loc strangularea ―mixtă‖ decât strangularea ―stercorală pură‖.

Formele de strangulare:

1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se

angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul

strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia

Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi,

foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului

intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor

parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).

2) O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului

Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.

3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a

intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera ―W‖), constatăm hernia Maydl care

se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic.

Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va

dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe

afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului

gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului)

exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz

hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale

asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock.

Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar

mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt

utilizate şi examinările paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:

1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;

2) dereglarea funcţiei organului;

3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;

b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;

c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.

Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt

permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,

provocând iluzia dezincarcerării herniei.

După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi

vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu

trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: ―În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate

porţile herniare în căutarea herniilor strangulate‖. Acest celebru postulat se referă în primul rând la

herniile femurale.

După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări

de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată,

respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului

chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

TRATAMENTUL HERNIILOR

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

21

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de

către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în

abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în

forma de ―W‖. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o

laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea

anastomozei.

22

7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de

hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de

hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenţial.

Tratamentul: metode de hernioplastie.

În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său

normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.

Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt

rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.

După semnele clinice deosebim hernii:

d) simple, reductubile (libere);

e) ireductibile;

f) hernii strangulate.

Simptomatologie

Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a

herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de

hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un

paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc

intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de

muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv

(greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în

porţii) şi dereglări sexuale.

La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o

―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la

încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru

aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea

conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau

arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea

musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.

Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –

impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de

expansiunea ei.

Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc

hernii incoercibile.

În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi

garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă

păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.

Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare

examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.

Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului

pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a

atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

HERNIILE INGHINALE

Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în

triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care

uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial

– latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale).

Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală

oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului

inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern

(superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern).

În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:

1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;

2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între

23

cele 2 orificii;

3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;

4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă

paralel funicului spermatic până la baza scrotului;

5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa

scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu

vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele

directe.

Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe

inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie.

Hernia inghinală oblică externă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-

vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul

inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis

propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către

momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri

obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale

(intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul,

formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALJĂ DIRECTĂ (medială), supranumită ―de slăbiciune‖, graţie rezistenţei

scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia

transversalis.

Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai frecvent

la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate ―hernie de slăbiciune‖. Colul sacului, care

este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia

inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul

herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este

situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă),

ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă

bilaterală

Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se

formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele

musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.

Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar

devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi

descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul

chirurgical.

Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi

forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii

(sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii

suplimentare (cistografia, irigografia).

Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală

cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală,

chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece).

HERNIA FEMURALĂ (crurală)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit

anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a

ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de

ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă

trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală

şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-

Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia

24

prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară

(Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.

Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-

adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii

laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.

Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul,

vezica sau apendicele.

Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite

de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a

bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se

aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza

nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită

inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.

În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu

adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu

dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia

inghinala, etc.

HERNIILE OMBILICALE

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul

ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:

1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);

2) hernia ombilicală a copilului;

3) hernia ombilicală la adult.

Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor

ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe

sarcini, după 40 ani.

HERNIILE LINIEI ALBE

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale

sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi

(94%).

Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de

minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de

dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri,

vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când

stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori

diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului

sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în

15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea

investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).

La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are

sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi

tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică

(simptomul Moure-Martin-Gregoire).

TRATAMENTUL HERNIILOR

Principii generale

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu

contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.

Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar

şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai

pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de

25

herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă

incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la

bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face

operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea

specială a dermei.

Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în

condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.

O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece

reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată

mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o

pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:

a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;

b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea un bandaj solid pentru menţinerea lor în

această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.

De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care

împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,

carbunculul, exema, etc.

Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:

a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;

b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie

parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului

herniar;

c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în

funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vişnevski) sau

loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia

generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea

liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului

spermatic (operaţia tip Vinchelman).

2) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular –

aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset –

Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek,

Tiretex).

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia) peretelui

anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în

herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).

În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede

întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile

separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal

(Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza

oblicului extern.

În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea

(duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.

Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către

ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot

sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui

26

posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi

ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct

împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către

arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski

aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.

Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează

următoarele metode (tehnici, procedee).

Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se

suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei

oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.

Tehnica Spasokukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza

oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu

acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.

Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip ―U‖ în tehnica lui Girard-

Spasokukoţki.

Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

HERNIILE FEMURALE

Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară

pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este

îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. Epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial -

anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea

după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund

tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la

ligamentul Cooper.

Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul

inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia

inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile

femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza

procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu

ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se

utilizează incizia în formă de ―T‖.

Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si

transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

HERNIILE OMBILICALE

În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul

ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile

voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate

care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau

longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor

aponeurotice în pliu.

Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în ―redingotă‖.

27

8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile infecţioase

şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul, tuberculoza mamară,

actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul şi

ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenţial cu cancerul mamar,

tratamentul.

GENERALITĂŢI

Glanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ, care la rând cu uterul stă la

temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici şi virilici fiind

imortalizată de către poieţi şi sculptori. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi inspiraţie între

bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între femei. Vorba e că de la o

vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu multiple funcţii (hormonală,

erotică, alimentară, estetică). E de ajuns să amintim tristă statistică – în SUA fiecare 18 min., iar în

Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca să ne dăm seama de importanţa faptului ca

atare.

Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia, că cauza

principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi inclusiv cancerul

mamar, este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii, cu dereglările hormonale din

sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar.

NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Sânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară convexă

şi una posterioară uşor concavă. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la coasta a 2-a sau a

3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, şi de la marginea sternului până la linia axilară

anterioară. Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) ţesut conjunctiv care

constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari

dispuşi radial în jurul areolei, fiecare confirmându-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la

nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se împarte în lobuli,

iar acestea în acini. Stroma este formată din ţesut conjunctivo-vascular, care împarte parenchimul

epitelial al glandei în acini, lobi şi lobuli.

Sângele arterial care alimentează sânul provine din a.mamară internă (60%), a.mamară

(toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaţia venoasă a sânului este

dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. Reţeaua superficială e situată

subcutanat, centrată de mamelon, formează în jurul areolei o reţea anastomotică, numită cercul venos

Haller.

Reţeaua venoasă profundă se varsă:

- medial în vena mamară internă;

- lateral în vena mamară externă;

- posterior în venele intercostale.

Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari

divizaţi în 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne în ganglionii infra- şi

supracerviculari.

Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente:

- anamneza;

- inspecţia;

- palparea;

- biopsia (exfoliativă, prin puncţie şi operatorie);

- citoscopia;

- radiografia;

- mamografia fără şi cu contrast;

- mamarografia;

- termografia;

- USG, CT;

- scanarea cu izotopi.

28

Clasificare

Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:

Afecţiuni congenitale

1) Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi

se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.

2) Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.

3) Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de

incompetenţă funcţională.

4) Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de

hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în

timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel

sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.

5) Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor ―linii de

lapte‖ (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul

auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în

plus se înlătură pe cale chirurgicală.

6) Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele

mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de

înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.

Afecţiuni infecţioase şi parazitare

1) Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita

venelor superficiale a sânului.

2) Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea

alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor.

3) Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.

4) Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.

Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile

Tumorile sânului

1) Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;

2) Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.

Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei

mamare.

1. Mastita acută

De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri

poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri

este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi

flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un

prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă,

abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar,

intramamar, retromamar.

Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi

creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent,

cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei

devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul

lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces,

deasupra căruia determinăm fluctuenţa.

Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj

retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în

poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia

fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea

(preferabil închisă) a cavităţii purulente.

2. Mastita cronică

Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu

29

antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare

localizată; palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile

profunde şi neaderată la tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon.

Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin

tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este

confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil excizia

exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.

Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă.

3. Tuberculoza mamară

Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate

genitală, cauzele favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se

pot întâlni mai multe forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei:

- forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă;

- forma confluentă, care realizează o pungă abcedată;

- forma pseudoneoplazică, de schir tuberculos;

- forma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot să se

ulcereze şi să fistuleze;

- galactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă.

Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu excepţia fazelor

tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilară

precoce – toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar, mastita

cronică, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv

şi diferenţial; în formele fibroase, doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur.

Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este necesar de

a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.

4. Sifilisul mamar

Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Şancrul sânului este rar întâlnit, fiind

totuşi a doua localizare a şancrului extragenital, după cel al buzelor. Apare pe mamelon, areolă sau

chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate, prezentând o induraţie

tipică. Adenopatia axilară există totdeauna.

Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului.

Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare, îmbrăcând fie forma nodulară (goma sânului), fie forma

difuză, pseudotumorală.

Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al

sifilisului.

5. Actinomicoza mamară

Afecţiune rară, se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau, mai

frecvent, secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la

distanţă. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia

fistulelor în urma ulceraţiei leziunii.

Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul

unei leziuni limitate, sau din amputaţia sânului invadat în totalitate.

6. Chistul hidatic al sânului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi

poate fi întâlnit la femeile tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare.

Infecţia invadează glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele

ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.

Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bănuit

în prezenţa antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a

acestei maladii.

Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei, cu extirparea

chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului, se impune şi

tratamentul focarului primitiv.

7. Hiperplaziile dishormonale

30

Poartă denumirea de ―mastopatii‖ şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului

glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-

ovare. Este descrisă şi sub alte denumiri: ―boala chistică‖, ―boala Reclus‖ (1883), ―boala

Schimmelbuch‖ (1890). Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40%

cazuri. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. Deseori la

purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari.

SIMPTOMATOLOGIE

Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din mamelon.

Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă, senzaţie de

ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale, seroase sau

sangvinolente.

Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se

manifestă prin semnele susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare,

durerile scad în intensitate, iar induraţia devine permanentă.

DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia

exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma

nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne

specifice, cum sunt: apare mai des după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât ţesuturile

adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu

pielea, ultima are aspectul ―coarjei de portocală‖ şi manifestă semnul ―capitonajului‖ (derma este

rigidă şi nu se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări

sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius).

Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic

(biopsia punctatului).

TRATAMENTUL

Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu

examenul histologic ulterior.

Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40 ani se

administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu

în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de un an de zile. După 40 ani se

administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau

testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale.

8. Adenofibromul (fibroadenomul)

Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori cât o nucă. Are

suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-roş; uneori este

limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însă aderă intim cu restul

glandei.

Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă; elementele

componente păstrează totdeauna o structură tipică.

Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la femeile tinere,

între 20-30 de ani. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda mamară între mână şi

grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedă sau boselată, de consistenţă

fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în raport cu tegumentele şi cu planurile

profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular. Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie

perceptibilă în axilă. Adenofibromul poate creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau

sarcină, fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari.

Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de cancer e la

fel necesară.

Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. Atunci când este strict

incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau cu prelungiri

în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca o exereză

incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. În mod

31

obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se va executa în paralel cu

biopsia extemporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei.

9. Ginecomastia

Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la bărbaţi. Poate

fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni

androgeni). Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2) adolescenţă; 3)

senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele

sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă

şi în ciroza hepatică. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea nodulară

se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul

Keinefelter, care se manifestă prin ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie.

TRATAMENTUL

Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. Rezultate încurajatoare s-au

obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează

tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic

ulterior.

32

9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele de

evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie chirurgicală

în boala ulceroasă.

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin

căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de

diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.

Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în

deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).

Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia

dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar

afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În

Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre

populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea

momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.

Deşi termenul ―boala ulceroasă‖ este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o

suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica

medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac

sau în duoden.

Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999).

Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al

3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova

este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;

N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani, cea duodenala – între 30-

40 ani.

Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început în

întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2

margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:

1) partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează

cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff;

2) porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;

3) corpul stomacului – porţiune intermediară;

4) fundul stomacului (porţiunea fundică).

Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:

a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă,

a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale

a.lienale.

Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-

cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică.

Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.

Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu

limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.

Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:

a) zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul

arterei gastrice stângi;

b) zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul

a.gastrice dreaptă;

c) zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul

arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;

d) zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi

şi cei subpilorici.

Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.

33

Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul

prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la

stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.

Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La

nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).

Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca

stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a

hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.

Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este

deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste

ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el

este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la

nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de

stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la

nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune ((acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii

de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru,

în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.

DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:

1) partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;

2) partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la

joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;

3) partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;

4) partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală

(Treitz).

Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală)

şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.

Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric

superior şi inferior, gastro-duodenal etc.

Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat

longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach.

Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande

şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.

Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi

funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi

antropilorice.

Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de

mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa

mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande

(celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului

gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric.

Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule

secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule

G) sunt încorporate în glandele antropilorice.

Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3

litre, cu media 2,5 l.

Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină,

acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor

combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin

substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.

La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în

apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor

glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.

Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se

divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul

34

ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza

intestinală.

Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada

interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi

probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale

sunt de 0-5 mEq

/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.

Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi

creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a

acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat

importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.

Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi

necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa

activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar

şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.

Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu

mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această

fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor

colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din

mucoasa gastrică.

Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a

stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format

din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de

submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din

adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-

Ellison.

Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia

gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă

datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea

histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în

secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în

stomacul izolat şi denervat.

În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe

particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.

Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de

secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea

celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.

Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a

stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia

postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute

dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l

pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.

Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului

tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa

vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal. Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de

histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min.

de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba

cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15

minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale

ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.

Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi;

proba se efectuează între orele 2000

şi 800

, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se

cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20

mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400

şi 400

. În ulcerul duodenal sau sindromul

Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă

maximă tocmai între orele 2400

şi 400

.

35

10. Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal:

indicaţii şi tehnici operatorii.

Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10

săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne

nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia,

perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este

întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau

chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al

afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul

duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,

A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior

perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă

între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc

în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995)

ea poate constitui primul semn al bolii.

V. HEMORAGIA ULCEROASA Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la

aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare

pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei

complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.

În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),

etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei

poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii

ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având

în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul

duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,

(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase

sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se

traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul

gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame

(S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul

Bergman).

VI. STENOZA ULCEROASĂ Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză

periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la

10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă

de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

2) stenoza bulbului duodenal;

3) stenoza pilorică;

4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă.

Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:

I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;

II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;

III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.

36

Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,

colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.

Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai

rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte

cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad.

M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI

GASTRO-DUODENAL

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical

(conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi

cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de

ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,

hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda

chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate

încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament

chirurgical oscilează între 25-30%.

La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii

absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:

1. Ulcerul perforant;

2. Ulcerul complicat cu stenoză;

3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);

4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;

5. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul

medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se

cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă,

tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.

După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se

determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest

moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea

ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre

exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect

timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte

pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni

după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează

aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu

atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai

scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul

medical, de dietă şi regim …‖

O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.

Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În

1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth.

Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează

tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier

a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată,

încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de

toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.

Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza

(GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker

(1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA

anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.

37

Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani

(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.

Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de

chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala

ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că

aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖.

Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări

evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat

s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).

Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:

1) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;

2) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică

şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea

fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.

Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-

Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,

Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).

Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese

mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când

este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la

mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖,

care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil

procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.

Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul

către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce

bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică

neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei

interdigestive este vagotomia.

1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi

modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)

presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale

toracică (foarte rar) sau abdominală.

2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare

(dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi

cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii

gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu

operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),

D.Burlui (1969).

3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)

realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă

motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.

În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată

pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult

crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu

bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea

ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o

anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-

laterală.

Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii

ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului

corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o

serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:

1) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;

2) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);

38

3) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.

Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie

(hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi

experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov.

39

11. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare

şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal.

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al

afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul

duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,

A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior

perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă

între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc

în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995)

ea poate constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

1. După origine:

a) perforaţia ulcerului acut;

b) perforaţia ulcerului cronic.

2. După localizare:

a) perforaţia ulcerului gastric;

b) perforaţia ulcerului duodenal.

3. După evoluare:

a) perforaţie în peritoneu liber;

b) perforaţie închisî sau oarbă;

c) perforaţie atipică;

d) perforaţie acoperită (menajată).

TABLOUL CLINIC

În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:

1) de şoc;

2) de pseudoameliorare;

3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).

Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de

Dieulafoy cu o ―lovitură de pumnal‖ – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o

perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de

şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate,

transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls ―vagal‖ –

bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea

imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată

este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre

abdomen). Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea

iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-

duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.

Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă

mărturisesc pareza gastro-intestinală.

La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat

care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi

peretelui abdominal).

Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată

de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi

contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de

debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul

clasic al ―abdomenului de lemn‖; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada

Mondor.

Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în

orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze:

semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.

După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii

hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm

40

şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida

Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei,

în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).

Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită ―perioada

de iluzie‖, ―perioada de pseudoameliorare‖, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura

este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în

această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în

fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele

intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere

la nivelul fundului de sac Douglas (―ţipătul Douglasului‖) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).

Tot în această perioadă putem depista semnul ―genital‖ descris de către A.I.Bernştein (1947), când

găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării

muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.

Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea

ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.

Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA

scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este

balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.

Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze

microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă

antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.

Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri

recurgem la investigaţii paraclinice.

Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine

găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea

hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru

prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este

prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase,

fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat

între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî

(simptomul Iudin).

Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o

deviere spre stânga.

În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită

difuză şi locul perforaţiei.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni:

infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În

perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,

deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă,

producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere

(deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul

de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de

eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.

Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza

vaselor mezenterice etc.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din

întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit

de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul

acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această

formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul

abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei

sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia

aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru

41

lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml de papaverină

hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în

stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic

(subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă

criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile

suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul

închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi

perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-

duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces

piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte

progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul ombilicului, ca

consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo)

sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în

regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode

de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră

este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării

o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În

ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel

(1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,

operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu

depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată

pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o

vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e

satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly

în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în

ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale ―în

oglindă‖ (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;

2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour ―multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar

mor prin sutură‖ nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric

operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi

Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg,

corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o

drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu

sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără

anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în

clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

43

12. Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor

digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic.

Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la

aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare

pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei

complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.

În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),

etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei

poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii

ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având

în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul

duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,

(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase

sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se

traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul

gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame

(S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul

Bergman).

clasificarea orfanidi:

1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu

depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli

cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu

coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de

3.500.000, hematocritul mai mare de 35.

2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,

bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire

generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori

apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la

120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea

pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice,

precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.

3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste

1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg,

pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund

mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic

ireversibil.

4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls

indiscifrabil.

5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces,

înainte de a se putea interveni terapeutic.

Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică,

masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la

hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă decât

hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din

intestin.

Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză,

hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnabului,

a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în

44

plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă

examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără

compresie.

Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,

reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a

gradului de activitate a hemoragiei.

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:

Stadiul Ia – sângerare arterială în get;

Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;

Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;

Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco-

sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,

aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce

hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne

gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,

fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian

carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia

fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi

neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente

urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă,

sughiţul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-

gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de

preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează

deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.

Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi

Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).

Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia

determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este

a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,

1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică,

precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale

diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.

Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer

duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică

ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.

O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele

inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi

colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.

Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din

faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine

(hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

TRATAMENTUL

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru

operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica

expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui

45

repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea

oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce

o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru

terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii

alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata

sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă

permanentă cu gheaţă.

Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura

de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă

tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste

alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în

75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză

ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de

1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de

92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii

arteriolare în circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare

endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe

coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă.

Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele

gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia,

Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei

şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările

grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică

sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;

b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau

extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);

c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în

asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995),

în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

46

13. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament.

Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament.

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză

periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la

10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă

de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

5) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

6) stenoza bulbului duodenal;

7) stenoza pilorică;

8) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului

gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi

una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi

vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura

gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de

bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care

uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este

accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente

sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri

vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga

gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul

Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude

clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate

şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza

II (subcompensată), faza II (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este

satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă

spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia

gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea

aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea

lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în

epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în

volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai

înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la

dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat

parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă

denutriţia moderată a bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi

atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine

aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare:

limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală;

indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă

pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva

litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid,

insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.

Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar

prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,

hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj,

47

care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala

musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.

Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de

obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la

deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.

Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă

iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează

astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin

pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele

proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.

Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.

Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului

bicarbonat (alcaloză metabolică).

Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi

hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc

vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii

terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI SI

RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA: IN

STADIUL I-II – DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI

PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA

la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.

Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub

crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare

cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în ―fulgi de zăpadă‖, iar contracţiile peristaltice

sunt leneşe,distanţate.

Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:

a) cu 6-12 ore în faza I;

b) 12-24 ore în faza a II-a;

c) peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine

neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem

palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul

Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.

Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului

pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor

metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste

considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical

preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)

pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza

deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză);

plasmă, hemotransfuzii.

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după

evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline

izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care

favorizează evacuarea pilorică.

Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei,

gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:

I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată

gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic

48

în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este,

însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.

II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a

stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;

III. dintre alte operaţii se pot aplica:

a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la

bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;

b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,

gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

49

14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament.

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

a) . Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.

c) . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.

d) . Diaree cu steatoree.

Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)

– gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip

Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma

unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi

metastazează uşor.

Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a

pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele

stomacului sau colecistului.

În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de

coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză,

suprarenale).

Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare

parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt

esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.

Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte

între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este

întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru

fiecare al 4-lea bolnav.

Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi

crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore

ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta

gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire,

relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la

tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul

clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);

5. hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste

100 mEq/oră);

6. lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;

7. radioscopia tractului digestiv evidentiază:

a) hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;

b) hipertrofia mucoasei stomacului;

c) atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.

8. arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în

asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă,

gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi

chiar al metastazelor. În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului

utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele

(omeprazol, metilprostoglandina E2).

În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă

iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea

gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

50

15. Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal.

Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa bontului

duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii curburi, hemoragiile

postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută postoperatorie etc. Complicaţiile

precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală.

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical

(conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi

cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de

ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,

hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda

chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate

încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament

chirurgical oscilează între 25-30%.

La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii

absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:

6. Ulcerul perforant;

7. Ulcerul complicat cu stenoză;

8. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);

9. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;

10. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul

medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se

cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă,

tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.

După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se

determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest

moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea

ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre

exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect

timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte

pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni

după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează

aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu

atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai

scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul

medical, de dietă şi regim …‖

O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.

Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În

1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth.

Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează

tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier

a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată,

încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de

toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.

Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza

(GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker

(1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA

anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.

Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani

(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.

Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de

chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala

ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că

aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖.

51

Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări

evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat

s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).

Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:

3) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;

4) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică

şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea

fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.

Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-

Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,

Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).

Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese

mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când

este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la

mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖,

care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil

procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.

Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul

către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce

bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică

neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei

interdigestive este vagotomia.

1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi

modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)

presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale

toracică (foarte rar) sau abdominală.

2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare

(dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi

cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii

gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu

operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),

D.Burlui (1969).

3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)

realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă

motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.

În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată

pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult

crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu

bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea

ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o

anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-

laterală.

Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii

ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului

corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o

serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:

4) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;

5) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);

6) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.

Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie

(hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi

experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

52

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc

complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările

în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.

Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

1) complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia

plămânului, pneumonia etc.);

2) complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor

extrahepatice etc.;

3) complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu

formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi

ocluzia intestinală etc.);

4) complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de

evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.

Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:

1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar

(0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi

degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric,

hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese ori

dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul

subţire (―unghiul morţii‖). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul

perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă

se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale.

Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau

suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei

complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia

nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.

2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri cu o mortalitate

între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea

bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu

declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului,

dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).

De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere

epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale

localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-

a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a

bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei

duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat

după operaţie.

TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în

relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului

subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon.

Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă.

Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul,

mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi

asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei

anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei

colecistostomii etc.

3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea

duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant

postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978).

Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea

transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării

coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în

colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.

53

Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată

care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,

coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea

restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut

loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu

rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-

Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea

Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.

4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori

duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având

drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal

lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la

unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se

manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale

hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat,

asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din

bontul duodenal primul semn este melena abundentă.

Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid

aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca,

decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va

aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este

posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt

eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie

longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei

gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.

Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi

de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei,

ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate

anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu

exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre

deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o

hemostază secundară definitivă.

5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia

necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei

mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură,

pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii

anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma

ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul

de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).

De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I

unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu

conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi:

1) simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).

Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie

baritată şi fibrogastroscopie.

Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi

(parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se

asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici

(anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea

motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea

absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne

vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri

(factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei

gastroenteroanastomoze largi.

54

6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea

canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc.

Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din

cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia

tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai

tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor

în partea lombară sub formă de ―centură‖ ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat

de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.

Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul

asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor

(contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală,

analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge).

Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii

severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie,

pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).

7. Complicaţii după vagotomie: a) alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează,

ca regulă, cu splenectomie;

b) alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică

suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;

c) necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării

eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în

straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;

d) disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a

esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la

sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar

cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;

e) dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este

cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia

Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi

prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l).

Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea

preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid,

oxitocină, ubretid.

f) diareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui

Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este

caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care

incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize,

dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi

diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce

la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin,

fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea

unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).

55

16. Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă:

simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare. Complicaţiile

evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica

chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaţii

postoperatorii.

GENERALITĂŢI

Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa

constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o

întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după

sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care

conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează

estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE

Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că

bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare

de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul

– colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii

de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza

biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi,

tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a

ficatului, obezitatea, graviditatea etc.

Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă.

În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în

celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.

După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:

1) până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic

şi defileul oddian (uneori fără de colici);

2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi

provoca colici;

3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,

producând hidropsul vezicular;

4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,

favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.

Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic),

dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIE

Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul

drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.

Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca

regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.

Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în

spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau

inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru

diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).

În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări

digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree.

Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de

«criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.

Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările

anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că

întâmpinăm o apărare musculară moderată.

56

În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o

uşoară durere, greu de localizat.

În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante

asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La

sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de

degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.

În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:

1) forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă

perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-

un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la

examenul necropsic;

2) forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,

greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);

3) forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,

determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de

obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui

tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne

gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);

4) forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei

precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul

medicamentos;

5) forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau

aritmii.

DIAGNOSTICUL

Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:

1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe

cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă

metoda de rutină.

Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia

intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în

veziculă.

Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi

de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie

normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.

Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea

veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu

substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa

calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia

inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.

Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:

a) prin orificiul unei fistule biliare externe;

b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia

transparietohepatică);

c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;

d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia

retrogradă);

e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei,

a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;

f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).

2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în

sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa

bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.

57

3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la

diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi

mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite,

a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor,

periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează

diagnosticul.

Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc

diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite,

duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit

înglobate în sechelele acesteia.

În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize

dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic

etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

COMPLICAŢIILE

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi

degenerative.

1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:

a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.

Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona

colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia,

sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În

cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de

culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.

b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea

cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare

interne.

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o

colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,

eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;

2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,

provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a

litiazei CBP.

3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul

sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.

c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică,

care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect

fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare

un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).

Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi

duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale

sau biliotoracice.

d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul

este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul

de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care

tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice,

purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.

Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret,

care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi

stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive

58

imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un

tablou clinic mai puţin manifestant.

2. Complicaţiile infecţioase. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.

Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,

afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în

dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită

acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu

iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng

(semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.

Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se

efectuează în timp util.

Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea

infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului

sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea

transaminazelor, bilirubinei).

3. Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama

de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele

veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

4. Complicaţiile nesistematizate.

Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită

(inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă ,

care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.

Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic

(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada

Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.

Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc

adeseori de greţuri şi vomă.

Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-

410

, se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.

Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare

acces de febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de

15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi

colangiopancreatografia retrogradă.

Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de

dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea

calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm,

tumori etc.

Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.

Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu

instalarea şocului toxico-septic.

Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă

neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul

hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte

hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar,

icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge

la 60-70%.

Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

59

TRATAMENTUL

Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase

(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator:

repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.

După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei

degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care

poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul

veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de

ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.

Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice

şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul

subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.

În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia

bipolară.

În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei

Vater etc.).

Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în

hiperextenzie.

Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel),

pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.

Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor

biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu

sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.

În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica

video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992.

La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.

«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul»

60

17. Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică

chirurgicală.

Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.

Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este

secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în

rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat

din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani

adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din

bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.

Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific

etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară

ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE

După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:

catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul

colecistului.

TABLOUL CLINIC

Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi

în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de

greţuri şi disconfort.

Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390),

cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept,

vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.

La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală

sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi

saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu

temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de

respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor

abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor

rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare

locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa

vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În

aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este

hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus

din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei

caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice

care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga,

accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de

icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi

tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor

biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.

În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei

(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În

multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia

poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului

la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin

colecistectomiei în colecistita acută.

61


Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi

duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.

În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând

o patologie şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament

adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă

asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de

toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita

acută etc.

TRATAMENTUL

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar

uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente

contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe

spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la

rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea

procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave

erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

62

18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare şi

diagnosticul diferenţial al icterului mecanic.

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.

În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

1) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);

2) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);

3) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).

Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un

grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.

În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică

şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:

1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;

2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;

3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).

Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza

coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii

veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este

permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care

determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite

nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în

microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului

supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice

(3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul

bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi

pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi

de acea se fărâmă.

Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide

poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu

remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la

nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de

papilo-oddită scleroasă stenozantă.

Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat),

cheaguri de sânge etc.

A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate

fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului.

Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi

întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess)

din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului

Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.

Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele

inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-

duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.

A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de

către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului,

veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite

pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice

ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de

balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe

strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide,

bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine

63

acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii

biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând

colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei

este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin,

1971).

Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.

Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină,

acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă

fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore

se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă spre

duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei

de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită

energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a

bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în

celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.

Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi

circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic

(prehepatic).

La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu

acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină

în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin

urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).

Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia

biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a

bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în

declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată

(«directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.

S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza

şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către

hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică,

repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine

toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte

concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea

au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice

acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt

mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.

Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei

chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă

discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii

exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC

După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este

litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada

simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se

decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este

determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter

calculos şi 25% - de icter canceros.

Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei

după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei

coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării

calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în

stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea,

durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona

64

pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este

importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa

calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită

scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi

cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.

În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este

treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de

icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă,

greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se

intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi

sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1)

caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.

La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum

şi elastic.

Diagnosticul icterului mecanic

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea

VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,

apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad

factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul

VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2.

Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.

Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia

(perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor

de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea

este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul

operaţiei cu manometria căilor biliare.

În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu

ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.

De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului

obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la

diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai

informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur,

care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către

hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie

mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi

în intestin.

O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât

cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

65

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul Icterul mecanic

(posthepatic)

Icterul

parenchimatos

(hepatocelular)

Icterul hemolitic

(suprahepatic)

Dureri în

hipocondrul drept Pronunţate pot fi lipsesc

Prurit dermal Pronunţat poate avea loc lipseşte

Febra Pronunţată moderată numai în crize

hemolitice

Nuanţa

Icterului Verzuie roşietică de culoarea lămâii

Dimensiunile

ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale

Dimensiunile

splinei Normale moderat crescute mărite considerabil

Anemia Moderată rareori întâlnită pronunţată

Reticulocitoza Lipseşte lipseşte pronunţată

Culoarea maselor

fecale Albicioasă

normală, uneori

deschisă

normală, uneori

întunecată

Activitatea

transamino-

ferazelor

moderat crescută crescută

considerabil normală

Activitatea

fosfatazei alcaline

crescută

considerabil crescută moderat normală

Activitatea

sorbitdehidro-

genazei

Normală crescută normală

Bilirubinurie Pronunţată poate lipsi lipseşte

Urobilinurie Lipseşte este prezentă pronunţată

Bilirubină după

Vanden-Berg

D +++

I +

D +

I +++

D –

I ++++

Indicele de

protrombină

Diminuat, se

restabileşte după

Vicasol

poate fi diminuat şi

nu se restabileşte după

Vicasol

normal

Antigen

australian Negativ

pozitiv în hepatita

virotică negativ

Proba cu Timol Negativă negativă, uneori

pozitivă negativă

Cantitatea de

colesterină Crescută

normală, crescută,

diminuată normală

66

19. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic.

Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament al

icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul Icterul mecanic

(posthepatic)

Icterul

parenchimatos

(hepatocelular)

Icterul hemolitic

(suprahepatic)

Dureri în

hipocondrul drept pronunţate pot fi lipsesc

Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte

Febra pronunţată moderată numai în crize

hemolitice

Nuanţa

Icterului verzuie roşietică de culoarea lămâii

Dimensiunile

ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale

Dimensiunile

splinei normale moderat crescute mărite considerabil

Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată

Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată

Culoarea maselor

fecale albicioasă

normală, uneori

deschisă

normală, uneori

întunecată

Activitatea

transamino-

ferazelor

moderat crescută crescută

considerabil normală

Activitatea

fosfatazei alcaline

crescută

considerabil crescută moderat normală

Activitatea

sorbitdehidro-

genazei

normală crescută normală

Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte

Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată

Bilirubină după

Vanden-Berg

D +++

I +

D +

I +++

D –

I ++++

Indicele de

protrombină

Diminuat, se

restabileşte după

Vicasol

poate fi diminuat şi

nu se restabileşte după

Vicasol

Normal

Antigen

australian negativ

pozitiv în hepatita

virotică Negativ

Proba cu Timol negativă negativă, uneori

pozitivă Negativă

Cantitatea de

colesterină crescută

normală, crescută,

diminuată Normală

TRATAMENTUL

Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală

trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea

constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi

urgentă sub protecţia antibioticelor.

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii

slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de

67

3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice

în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a

inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea

pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o

bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură

preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o

coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa

Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul

transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu

papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează

din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile

după operaţie.

Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj

extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să

permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii

coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern

temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent

sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,

novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin

fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau

hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea

peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.

După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte

particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,

orientat spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a

coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în

coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia

longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele

hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul

coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă

numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate

drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului

coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă

pe când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească

înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut

papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia

stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia

supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar

în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

68

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie

a căilor biliare extrahepatice.

Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută

cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.

Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-

Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului

oddian este indicată papilosfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea

stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia,

coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui

Roux).

Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se

află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică

operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale

etc.

69

20. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare,

metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele evolutive,

principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei acute: precoce şi

tardive, metode de diagnosticare şi tratament.

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi

duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul,

aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment

mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din

punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,

fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare

pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul

stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul

posedă o vascularizaţie proprie.

Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase.

Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de

tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al ―zonei reflexogene

pancreatice‖. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,

compartimentându-l în lobuli.

Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine.

Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid

în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub

forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce

se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).

Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.

mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în

medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,

superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se

alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8

ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică.

Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin

intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,

pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele

pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea

―metastazării‖ enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi

caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).

Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric

superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri

intrapancreatice.

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în

producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas

sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid

neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa

din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi

proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se

află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea

majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc

insulina, iar celulile alfa-glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

Metode de investigaŢIe

Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,

metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun

aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă,

70

urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină

mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.

Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,

laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc:

RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

AnomaliiLE congenitale

Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)

chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi

se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se

caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea

descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate

stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor

tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau

acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică

congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe ―i‖.

Tratamentul este chirurgical – ―duodeno-duodeno‖ sau ―duodeno-jejunoanastomoză‖ după (sau

concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic

(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în

peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza

hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de

pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul

clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului,

polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv,

fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.

Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.

Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ

Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate,

boala a primit denumirea de ―dramă abdominală‖ şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale

organismului.

Denumirea de ―pancreatita acută‖, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece

elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.

Denumirile de ―autodigestie – triptică glandulară‖, ―necroză hemoragică acută a pancreasului‖,

―steato-necroză‖, ―apoplexie pancreatică‖, ―pancreatită necrotică acută‖, deşi par mai exacte din punct

de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.

Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de ―pancreatită acută‖, termen devenit uzual şi

consacrat de-a lungul timpului.

După Hollender şi Adloff (1963) ―pancreatita acută necrotico-hemoragică‖ realizează un sindrom

abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de

citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei

şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care

tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a

fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri

inflamatorii sistemice.

Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul

american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie

nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază

începutul afecţiunii.

71

Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna

datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile

invocate conţin fiecare un parte de adevăr.

1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită

unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar

provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a

fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la

prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de

bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.

2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări

ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

3) Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în

dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie

(genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului

se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar

septic din vecinătate.

4) Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la

pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care

condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.

Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema

antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat

determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.

5) Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un

proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central,

leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.

Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente

terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul

epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi

aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.

6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-

se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic.

Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând

un spasm la nivelul sfincterului Oddi.

Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice

mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că

orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă

la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.

Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente

grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG,

puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.),

hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici

unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa

acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).

După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea

sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: ―Fără tripsină extravazată, nu se

produc focare lezionale de autodigestie glandulară‖.

Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece

toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-

vasculare.

Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele:

în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor

fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un

caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.

72

Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de

majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută

este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea

celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în

spaţiul interstiţial.

Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără

răspuns explicit următoarele întrebări:

1) Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală

acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?

2) De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic

viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?

3) De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi

afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),

iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?

Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală

tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).

Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice

acumulate în ultimele 2-3 decenii.

Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul

rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de

hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi

inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6,

elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub

acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul

se reînnoieşte.

La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera

pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal,

producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care

transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese

patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor –

procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi

ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros

şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de

necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina,

elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,

plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab

pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi

proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.

Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de

limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive

cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici

focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.

În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.

Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a

pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,

străbătând doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE

73

Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I.

Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2)

pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3)

pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a

focarelor necrotice. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după

răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul

bolnavului 3 perioade:

1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);

2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a

organelor parenchimatoase (5-7 zile);

3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o

corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.

Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească

afecţiunea ―mare dramă pancreatică‖, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută

necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o ―catastrofă abdominală‖.

Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos,

după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un ―trăsnet pe cer senin‖,

constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, ―moderato-cantabile‖, după expresia lui

Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore.

Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt

în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină

bolnavii este concludentă: ―am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari‖.

Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul

clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de

necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de ―sfâşiere‖, ―torsiune‖, ―strivire‖,

sau mai rar ca o arsură.

Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza

hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea

îmbarcă aspectul clasic de ―durere în bază‖ sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în

hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept

(mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază

în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).

Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul

pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor

acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea

necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii,

intensitatea ei şi iradierea posterioară.

Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului

are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.

Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al

pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi

neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.

Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,

dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ‖zaţul de cafea‖, semnifică un prognostic grav.

Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:

74

a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal, sau

generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul

D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;

b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune

lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.

Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea

semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.

Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea

observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în

regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-

Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter

uşor.

Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul

prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la

început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în

torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei.

Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare.

În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.

În debutul bolii se depistează ―simptomul foarfecelor‖ – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se

constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea

cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul

circulator, creând în acest caz o ―hiperproteinemie toxică‖.

Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv ―semnul clopoţelului‖ (Razdolski).

Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate

situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia

colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele

mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui

revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).

Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia

pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va

menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de

peritonită fermentativă precoce.

Auscultaţia abdomenului depistează o ―linişte abdominală‖ desăvârşită. Nu se percep zgomote

hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică ―silenţiul

abdominal‖.

Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.

În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional,

cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări

întrezăreşte o evoluţie gravă.

Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi

anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie

abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la

început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective

abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.

Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi

monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii

pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu

75

(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul

pleural, în limfă.

Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,

transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:

meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-

diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne

poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice

stângi sunt reduse.

Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea

peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi

elemente hemoragice.

În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă

pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.

Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului

semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat

hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia

peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.

Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în

exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.

Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după

stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără:

termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu

iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea

dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul

glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate,

apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor

fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute,

datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere

sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic

nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.

În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii

medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de

gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II

(stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).

Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I,

Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore

(vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia,

albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore;

fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma

punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.

În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută,

ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere

76

iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul

mezenteric şi hemoragia internă.

TRATAMENTUL

Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de

chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ

poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.

La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:

1) combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;

2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;

3) suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;

4) diminuarea toxemiei;

5) prevenirea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu

Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în

segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;

Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5

ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante

(Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În

aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de

preparate cu cţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la

1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-

40%).

Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia

plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.

Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom

folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.

Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,

aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic

necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de

sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată.

În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de

magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.

În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina,

datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator

renal şi splanchnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24

ore timp de 1-2 zile.

Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml

pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea

extremităţilor.

3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei

pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează

prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul

acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi

menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui

77

post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci

hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.

Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi

pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte

secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce

uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o

acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi

potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.

Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura

de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-

ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.

Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3

zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.

Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care

au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida

de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub

numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate

aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte

polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur

de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă,

produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul

internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24

ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un.

pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.

În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu

acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către

antienzime a scăzut.

4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice

se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică

metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu

(500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie

de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la

sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi –

1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului

peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul

limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma

transfuziilor directe de sânge.

5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea

internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în

ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la

timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.

Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul

de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă ―abortivă‖ şi bolnavul se vindecă.

78

În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala

trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În

asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului

peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De

menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau

consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii

sale, cât şi prin situarea lor topografică.

În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:

1) După factorul etiopatogenetic:

a) enzimatice;

b) inflamator-infecţioase;

c) trombo-hemoragice;

d) mixte.

2) După substratul patomorfologic:

a) funcţionale;

b) organice.

3) După situarea topografică:

a) pancreatice şi parapancreatice;

b) intraabdominale;

c) extraabdominale.

4) După timpul apariţiei:

a) precoce;

b) tardive.

Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta

următorul tablou:

În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor

inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la

originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active,

care alterează organele şi sistemele organismului.

Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile,

atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii

ş.a.

Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea

procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii

adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii

poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-

inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în

majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.

Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul

pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-

hemoragice tardive ş.a.

În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi

tratamentul lor.

Infiltratul (plastronul) pancreatic

79

Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi

mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din

formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată

printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul,

omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal

şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin

dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze

masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.

Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:

a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;

b) formarea unui pseudochist pancreatic;

c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.

Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii

auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreatică

Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)

fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.

Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,

serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este

creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea

abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml.

Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios

(13%).

Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După

evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se

instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.

Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă

complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita

purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.

Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale

pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.

Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea

cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.

Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic

mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în

cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor

pancreatici.

Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele

palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.

Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)

combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor

necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se

asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.

Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu

modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului

(greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se

constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.

80

Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a

sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic

Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are

loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv

care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste

6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără

sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat

reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.

Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)

comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau

cozii pancreasului.

Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea

epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă,

palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.

Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în

timpul operaţiei – cistografia directă.

Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei,

particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele

operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză,

chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat –

timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în

proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada

pancreasului.

Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează

fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea

fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-

400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este

păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre

duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect

chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului

sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este

permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule

apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului,

precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului

respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%,

diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).

La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin

traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser

81

bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele

înalte).

Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:

una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile

sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o

colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte, colostomia de derivaţie rămâne

singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a

segmentului col unde este situată fistula.

Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a

pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele

coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală

etc.)

Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)

Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal

cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică,

infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice.

Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar

reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la

început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai

îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III,

parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor

necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul

piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în

timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).

Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.

Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a.

Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea

diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând

flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii

(complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive,

peritonită purulentă difuză etc.).

Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi)

ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă

necesită gesturi chirurgicale bine gândite.

Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la

necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează

bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile

(când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi

focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi.

Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un

tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,

procedee de dezintoxicare.

Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie.

Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi

pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe

când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai

ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi

staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului,

rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea

coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza

de necroză a pancreatitei acute.

82

În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a

enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.

Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a

III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi

determină finala bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul

cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală)

complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea

anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.

Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni,

ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele

de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.).

Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare

pericol pentru viaţa bolnavului.

83

21. Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice. Clasificarea

ocluziei intestinale. Ocluzia intestinală - este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau

parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub

denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu

recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul

abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie

ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi

determinanţi putem întâlni:

particularităţile anatomopatologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride,

calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;

sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;

vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;

efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine

celor ce exercită munca fizică;

factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura

tractului digestiv, etc.

Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul

– bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie

Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală

au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei

afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.

La început organismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticei

intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt

timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat

astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale

şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70%

dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi

activităţii florei microbiene.

Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor

hidroelectrolitice cu răsunet clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când

presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la

presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi

colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor

transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în

cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,

intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III

pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în

lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare

se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării

extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice

deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri

cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se

deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.

84

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce

provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu

următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor

caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari

de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi

clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al

deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem

de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a

proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia

este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări

cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul

neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se

suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia

spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine

permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele

lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile

hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul

intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10

kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se

eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza

extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie

devine decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului

intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic

se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.

Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei

intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare

La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din

care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:

Ocluzie mecanică

Ocluzie dinamică

Cea mecanică se mai împarte în:

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un

proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,

ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul

unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi

bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin

strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,

fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui

corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar),

mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus

ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză

(ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.

85

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză

tuberculoasă sau inflamatoare (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o

tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.

Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc

ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un

uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză

extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –

sindromul Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,

deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:

invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;

strangularea herniilor externe;

strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau

anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se

împarte în:

Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,

isterie, porfirie acută, astm bronşic.

Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate

clasifica în:

ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau ―ileusul reflex‖, întâlnit în pleurezia

şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,

boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.

ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau ―ileusul metabolic‖ manifestat în hipotiroidie,

hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.

ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau ―ileusul neurogen‖ şi ―ileusul psihogen‖

întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor

nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos

vegetativ.

ileusul dinamic prin intoxicaţii sau ―ileusul toxic‖ întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii

profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul

poziţional, etc.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).

Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).

ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau ―ileusul postoperator‖ după intervenţii craniene,

toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;

subacute cu evoluţie mai lentă;

cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

86

22. Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul

diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic,

metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin

obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, DD, tratamentul.

Ocluzia intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,

tratamentul.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială),

dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de

ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această

cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin,

1994).

Tabloul clinic

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei,

precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale

intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,

voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în

intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală

rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o

strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea

violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai

puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,

balonare, etc.

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi

hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De

aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie

(durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul

obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în

invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot

abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.

De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în

cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.

Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele

vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.

Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate –

cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,

indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în

ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este

întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la

două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie

parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales

necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea

tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:

meteorismul

peristaltismul

87

asimetria.

Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei

şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu

axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În

ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret.

În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa

cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei

acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza

epuizării forţei de contracţie a intestinului.

Percuţia abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

timpanism generalizat;

timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus

palparea furnizează următoarele elemente:

decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în

timpul acceselor dureroase;

rezistenţa elastică a peretelui abdominal;

absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct

enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

Auscultaţia abdomenului relevă:

prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –

semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;

zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele

înaintate, când peristaltica lipseşte;

silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate

evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului

vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).

Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:

fibroame uterine mari care dau compresiune,

tumori ovariene torsionate,

etc.

Semne generale

88

În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul

prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se

alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul

―foarfecii‖).

În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,

însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,

hipotensiune, oligurie, etc.

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului

intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de

tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat,

ulterior devin abundente şi fecaloide.

Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin

abundenţa vărsăturilor.

La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil.

Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli

care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii

deplasabile este posibilă.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai

sus, examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea

mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne

de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu

numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber.

În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu

sediul central;

în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;

aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi

prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;

în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu

aspectul ―camerei de bicicletă‖.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se

recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac,

efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios

migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul

se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare

a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în

depistarea ocluziei intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin

intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,

volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină

şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:

hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la

15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000

89

leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea

leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom

abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal,

cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.

O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de

diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu

al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar

exagerat.

În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici

nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă.

Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea

caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.

E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în

favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente

care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei

mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratamentul operator: Tactica operatorie

Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi

înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să

înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei

mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este

normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei

este situată în colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum

şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie

intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub

controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul

proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,

a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după

înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente

apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi

reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la

marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei

enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui

corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se

termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:

enetrostomie, colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie

tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv;

reechilibrarea hemeostazei;

90

restabilirea peristaltismului;

preîntâmpinarea complicaţiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul

operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi

timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a

ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei

digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de

potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a

4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a

peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapiei

infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în

primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie

şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,

ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile

obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi

prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în

ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa

kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii

electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină),

soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu

(K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma

sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),

1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge,

care are o acţiune multiplă.

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-

ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul,

dispoziţia bolnavului, setea.

O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia

traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita,

ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.

În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii

dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),

antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a

bolnavilor, etc.

Clasificare: Ocluzie mecanică: prin strangulare - (volvulusul intestinal strangulare internă)

Volvulusul - versiunea intestinului - în jurul axei cu 90° şi mai mult. Dacă peristaltismul este

intens, versiunea poate ajunge la 180°-270° şi mai mult. De regulă, versiunea merge în direcţia acului

ceasornicului şi pot fi antrenate mai multe anse sau chiar tot intestinul subţire. Volvulusul se întâmplă

mai frecvent la bărbaţii în vârstă de 40-60 de ani şi 15-20% constă din toate formele de ocluzie.

Volvulusul începe brusc, cu dureri violente permanente în abdomen. Peristaltismul este intens

numai în primele ore, mai târziu dispare. La palpare abdomenul este moale, balonat. Se poate aprecia

clapotajul, la percuţia timpanită. Pe radiogramele abdomenului în ansamblu se apreciază balonarea

intestinului subţire şi „cuiburile de rândunele".

91

Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează,

după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ,

pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele

intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că

intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului

Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi

0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este

viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge

20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul

intestinului subţire.

Volvulusul cecului poate fi de trei forme:

1. Volvulusul cecului împreună cu ileonul, când au mezou comun.

2. Volvulusul cecului în jurul axei longitudinale proprii.

3. Volvulusul cecului în jurul axei transversale.

Volvulusul cecului începe brusc cu dureri violente în abdomen, retenţia gazelor şi a scaunului,

vărsături. Scaunul la început poate să fie din partea distală a intestinului. Se apreciază asimetria

abdomenului cu bombare din stânga ombilicului. In locul bombării se apreciază durere şi încordare, în

regiunea iliacă dreapta „deşert".

Pe radiogramă se vede cecul balonat în formă de oval cu haustre. Aceste semne nu se apreciază

întotdeauna, de aceea diagnosticul este complicat.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se

detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică

anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%.

Volvulusul colonului transversal se întâlneşte rar (0,5%), mai frecvent la bărbaţii cu vârsta după

40 de ani. Factorul predispozant este lungimea mare a colonului şi a mezoului, aderenţele. Colonul se

pliază în formă de evantai sau în formă de armă cu două ţevi. Au însemnătate traumele, herniile,

consumul alimentelor rău prelucrate.

Tabloul clinic se aseamănă cu clinica ocluziei intestinale a intestinului gros. Se începe brusc cu

dureri violente în abdomen, cu retenţia scaunului şi a gazelor. în anamneză constatăm predispuneri ca

la constipaţii.

Abdomenul este balonat, asimetric. în locul balonării la percuţie se determină sunet timpanic. Pe

radiogramă se vede o veziculă mare cu gaz şi nivel de lichid. Diagnosticul este foarte complicat.

Tratamentul volvulusului colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există

gangrena, se efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor

deserozate, gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea

colosto-mei, care se închide după ameliorarea stării bolnavului.

Volvulusul colonului sigmoid se întâlneşte în 10% de cazuri, mai frecvent la bărbaţii de vârstă

înaintată. Au importanţă particularităţile anatomo-fiziologice ale sigmoidului: lungimea mare, mezoul

lat, prezenţa aderenţelor. Versiunea volvulusului poate fi de 90°, 180°, 360°, 540°. Mai frecvent

versiunea este de 180°-360°. Cu cât mai mare este versiunea, cu atât mai greu decurge boala. Tabloul

clinic depinde nu numai de gradul versiunii, dar şi de vechimea bolii, vârsta bolnavului. Diagnosticul

se bazează pe următoarele simptome: constipaţii în anamneză, dureri violente în formă de acces,

greaţă, vomă, retenţia scaunului şi a gazelor, sughiţ, tahicardie, hipotonie, dispnee, paliditate, cianoză.

Abdomenul este balonat asimetric cu proeminenţă din stânga. Ampula rectului este deşartă. Pe

radiogramă se determină colonul sigmoid balonat.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulu-

sului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel

anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia

92

sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două

etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%.

Volvulusul intestinal prin înnodare se întâlneşte în 3-4% de cazuri ale ocluziei intestinale acute

mecanice. înnodarea este una din cele mai grave forme ale ocluziei. Se întâlneşte mai frecvent la

bărbaţii tineri. De cele mai multe ori se înnoadă colonul sigmoid şi intestinul subţire. Tratamentul este

chirurgical.

Ocluzia intestinală prin obstrucţie

Clasificare: ocluzie mecanică: ocluzie prin obstrucţie – (obstrucţie cu tumoare, corpuri străine,

calcul fecaloid şi biliar, ascaride, coprostază).

Tratamentul conservativ poate fi aplicat numai în caz de coprostază (clisme, eliberarea mecanică a

rectului). Tratamentul conservativ se aplică şi la helmintoză, însă dacă nu este eficace, se aplică

tratamentul chirurgical. Când cauza este tumoarea intestinului subţire, se efectuează rezecţia

intestinului cu anastomoză termino-terminală. în cazul în care se determină cancerul intestinului gros,

se efectuează excizia tumorii şi aplicarea colostomei. Mortalitatea depinde de cauza ocluziei. La

cancer atinge 30-50%, la coprostază 0,1-0,3%.

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp

străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină

în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie,

colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie

tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

93

23. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie, reechilibrarea

dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea intervenţiei chirurgicale în

ocluzia intestinală.

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi

restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei.

Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: reducerea distensiei intestinale şi

implicat a tuturor tulburărilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitică.

Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în timpul

şi după operaţie.

Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte

durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după

debutul bolii.

Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea

distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop

sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa

supralezională.

Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce

distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,

înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se

calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea

tranzitului digestiv.

Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine,

un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul

clismelor (evacuatoare, saline, sifon).

Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii

de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-

500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperatoriu durează 3-4 ore şi este folosit nu

numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se

ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.

Eficienţa tratamentului preoperatoriu se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale

circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,

dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi

tranzitului intestinal.

Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după

îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a

hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice

a sângelui, etc.

Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),

intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări

serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri

va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop

bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un

get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa

prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va

efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator

Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi

înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să

înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei

mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este

normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei

este situată în colon.

94

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum

şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie

intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub

controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul

proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a

aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după

înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente

apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi

reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la

marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei

enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui

corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se

termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:

enetrostomie, colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de

compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează,

după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ,

pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele

intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că

intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului

Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi

0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este

viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge

20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul

intestinului subţire.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se

detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică

anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%.

Tratamentul colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există gangrena, se

efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor deserozate,

gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei,

care se închide după ameliorarea stării bolnavului.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulu-

sului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel

anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia

sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două

etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%.

95

24. Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele evolutive,

simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgicală.

Noţiuni generale:

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia

septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor

abdominale.

Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase.

Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă

viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor

abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală,

conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.

Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt

unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv

submezotelial (lamina proprie).

Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,

spaţii denumite ―stomată‖. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea

lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în

canalul toracic.

Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla

dimensiunea porilor.

Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un

mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.

Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin

efect de aspiraţie cranială. Reflexul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor

limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de

la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.

Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă,

de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi

terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la

cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări

grave locale şi generale.

Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele

vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab

prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de

peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este

inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată

prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.

Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a

peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii,

moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea

peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.

Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare,

şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.

Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi

mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.

Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de

C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor.

Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de

polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage.

Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat

complimentul.

Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat

vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi

peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului

96

există aglomerări de celule mezenchimale numite ―pete lăptoase‖, care sunt o sursă de

polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste ―pete‖ sunt situate în jurul unor convoluţii capilare

numite ―glomeruli omentali‖. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr

maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T.,

1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).

Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea

de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.

Etiopatogenie

Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale

cavităţii peritoneale sunt:

perforaţia;

calea hematogenă;

calea limfatică.

Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdominopelvine şi

cavitatea peritoneală.

Cauza perforaţiei este diversă:

cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,

intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice

etc.);

perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul

intraperitoneal rectal;

perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;

perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a

vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces

ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatită.

Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu

atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul

digestiv.

Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,

dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).

Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdominopelvin la seroasă şi este

încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele

forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata

macroscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%),

după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%),

perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita

acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale

etc. (E. Maloman, 1982).

Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de

pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii,

constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.

Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni

(30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi,

bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

Fiziopatologie

Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decisiv, atât în

evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa

peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză

procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine

bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamator.

97

Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în

urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene

active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice

profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind

drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină

paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă

de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină

zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se

spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului

umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de

o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului,

precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse

toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană

pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează

organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc

dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele cataboloce. Pe lângă aceasta o mare

parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a

sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii

mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300

mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de

potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de

hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca

consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

Clasificare:

Deosebim peritonite:

primitive şi secundare (majoritatea absolută),

acute: localizată (limitată, nelimitată), generalizată (difuză, totală)

cronice.

După caracterul exudatului deosebim peritonite:

seroase,

serosofibrinoase,

fibrinozo-purulente,

purulente

bilioase,

stercorale,

fermentative etc.

Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai

poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu

dividerea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este

aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi

limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va

trece în peritonită generalizată).

Peritonita generalizată se împarte în:

peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)

totală.

98

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:

1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;

2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale

(semnele intoxicaţiei);

3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg:

Peritonite primare;

Peritonite secundare;

Terţiare:

o peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;

o peritonite produse de ciuperci;

o peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;

o peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări

majore în apărarea imună a organismului.

Abcese intraabdominale:

o cu peritonită primară;

o cu peritonită secundară;

o cu peritonită terţiară.

SIMPTOMATOLOGIE

Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului

inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.

Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută,

colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne:

- A - funcţionale;

- B - fizice;

- C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:

1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea

(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia

paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;

2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal,

în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;

3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se

supraadaoge o ocluzie mecanică;

4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei

diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se

generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei

contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă

în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de

timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită

de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate

lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată,

la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.

La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este

retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul

tusei).

Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi

prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a

acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy -

99

hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia

abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia

matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita

difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a

abdomenului - semnul "clopoţelului‖ sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).

Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului

dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în

cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-

Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza

terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este

concordant cu temperatura.

Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.

Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o

nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată

caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICE

Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a

formulei leucocitare (neutrofilie).

În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre

stânga pronunţată.

Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia

extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde

poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.

Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi

examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic

pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.

Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ

uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică

specificitate.

Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa

particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.

Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.

Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală

depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al

precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui

cateter în colecţie.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce

priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea

peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul

nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi

lavajul ulterior.

În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură

este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată

numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%)

sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon.

Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul

este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea

100

generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia

regională - epidurală.

Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal,

colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie

inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau

gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea

superioară sau inferioară după necesitate.

Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:

1) evacuarea exudatului purulent;

2) lichidarea cauzei peritonitei;

3) asanarea cavităţii peritoneale;

4) drenajul cavităţii peritoneale.

Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi

fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de

apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E

altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai

în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea

ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.

Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că

această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde

de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după

perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele

dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după

ameliorarea stării generale.

Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a

chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.

După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai

eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg +

0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de

asemenea soluţii.

Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis

al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng,

pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga

operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate

petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a

antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.

În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării

complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis).

101

25. Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii ale

plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele, sarcina

extrauterină întreruptă etc.

Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului

infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În

corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita

acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita

locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui

tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).


A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce

auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie

ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi

examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în

formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.

- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale

în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin

dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile

rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc

diagnosticul.

- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii

multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în

abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar

la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii

cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În

analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

B. Cu afecţiuni medicale abdominale.

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea

scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la

tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.

- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu

predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie,

hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se

efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.

- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa

hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.

- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură

abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman,

anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.

- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie

peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal

recoltat prin laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile

vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială,

deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este

laparoscopia.

102

26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei

chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,

anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.

Complicaţiile postoperatorii.

Tratamentul peritonitei difuze

Tratamentul se va efectua ţinând cont de forma clinică, stadiul, caracterul agentului patogen,

răspândirea inflamaţiei, gradul dereglării proceselor metabolice şi al funcţiilor organelor vitale.

Principiile de tratament al peritonitei sunt:

Înlăturarea focarului infecţiei prin metoda chirurgicală.

Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj).

înlăturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sondă nasogastrală, decompresia

tracrului gastrointestinal.

Corectarea deficitelor volemice, de excreţie, proteice şi a stării acido-bazice cu ajutorul terapiei

infuzionale adecvate.

Menţinerea la nivel optim a funcţiilor rinichilor, ficatului, cordului şi ale plămânilor.

Tratarea peritonitei reprezintă nu numai o problemă chirurgicală, dar, în mare măsură, şi o

problemă de terapie şi reanimare. în caz de peritonita secundară operaţia se va efectua cât mai

devreme. Operaţia nu este indicată în caz de peritonita primară, pelvioperitonită, condiţionată de

patologia ginecologică. în astfel de cazuri tratamentul conservativ duce, de obicei, la însănătoşire. Nu

este indicată operaţia la bolnavii extrem de gravi, starea cărora nu se ameliorează în pofida terapiei

intensive. înainte de operaţie se recomandă efectuarea terapiei intensive pe parcursul a 2-3 ore. în

vederea micşorării durerii, dereglărilor volemice, proteice şi electrolitice.

La hipocaliemie se introduce soluţie de clorură de potasiu de 1-3%. Pentru corectarea acidozei -

soluţie de bicarbonat de sodiu de 2-4%. în scopul reducerii pericolului generalizării infecţiei este

raţional a introduce antibiotice din grupul aminoglicozidelor (Canamicină în doză de 1,0, Gentamicină

în doză de 8-120 mg). Se vor observa starea hemodinamicii, plămânilor, temperatura corpului,

dinamica simptomelor peritoneale. Operaţia se va efectua cu anestezie generală. Cea mai nefavorabilă

se consideră îmbinarea anesteziei locale cu una din metodele anesteziei generale. în astfel de situaţii se

cumulează laturile negative ale anesteziei locale (imposibilitatea de a regla suficient circulaţia sang-

vină şi respiraţia) cu defectele narcozei la pacientul nepregătit.

Tratamentul chirurgical

Scopul operaţiei constă în înlăturarea exsudatului şi a materialului infectat, a sursei de infecţie

(intervenţia pe organul lezat sau înlăturarea acestui organ), decompresia intestinului, drenarea adecvată

cu ajutorul drenurilor tubulare, închiderea eficace a plăgii.

Calea de acces operatoriu - laparotomia mediană, care permite a efectua o revizie adecvată a

cavităţii abdominale şi extinderea plăgii în sus şi în jos, în funcţie de localizarea sursei de peritonita. în

caz de ulcer perforativ, de colecistită distructivă, este indicată laparotomia mediană; de localizare a

sursei în etajul inferior (apendicele, cecul şi intestinul sigmoid, ovarele, tuburile uterine) - laparotomia

inferioară; de prezenţă a focarului în regiunea intestinului subţire şi a colonului transversal -

laparotomia medială-mediană.

Accesele oblice în regiunea hipohondrică dreaptă şi în regiunea iliacă dreaptă sunt admise numai

în caz de peritonite locale, precum şi dacă nu este indicată revizia vastă a cavităţii abdominale. Unii

autori consideră că dacă peritonita difuză este evidenţiată pe parcursul operaţiei în regiunea

apendicelui sau a vezicii biliare, după înlăturarea organului afectat sunt indicate închiderea plăgii

oblice, efectuarea la-parotomiei mediane pentru o revizie suficientă a cavităţii abdominale, înlăturarea

exsudatului, decompresia intestinului, spălarea suficientă şi drenarea adecvată. în caz de ulcer gastric

sau duodenal se efectuează suturarea orificiului, iar de perforaţie a intestinului gros din cauza

tumorilor în prima fază a peritonitei se realizează hemicolectomia.

În caz de peritonita provocată de colita ulceroasă sau de boala lui Crohn se recomandă

colectomia cu ileostomă. Bontul rectului trebuie păstrat pentru a putea efectua, după lichidarea

peritonitei, operaţia reconstructivă.

La existenţa peritonitei cauzate de pancreonecroză şi de abcesul în regiunea lojii pancreasului,

103

după incizia bursei omentale, se înlătură exusudatul împreună cu sechestrele glandei. în caz de necroze

vaste acestea se înlătură. Drenurile trebuie să fie groase cu folosirea pentru irigare în această zonă cu

soluţii antibacteriale. În timpul operaţiei e necesar de controlat căile biliare şi dacă trebuie, se face

sanarea, chisturile pancreatice cu pereţii subţiri se drenează în exterior. După operaţie, cavitatea

abdominală se spală cu o soluţie izotonică până la obţinerea lichidului curat. Spălarea se face cu 5-15 1

de soluţie izotonică de furacilină 1:500 ş.a. La sfârşitul spălării în cavitatea abdominală se introduc

antibiotice (aminoglicozide - canamicină - 0,5 - 1,0 la fiecare litru de lichid sau gentamicină 160 mg la

litru). Cu ajutorul spălării se micşorează numărul de microbi în exsudat (105 microbi în 1 ml).

După spălarea cavităţii abdominale, sunt posibile următoarele variante:

Cavitatea abdominală se închide ermetic cu introducerea a câteva drenuri cu diametrul de 2-3

mm pentru antibioticoterapie locală. Astfel se poate proceda când este înlăturată sursa de infecţie şi

complet spălată cavitatea abdominală.

Drenarea cavităţii abdominale cu tuburi cu diametrul de 8-10 mm pentru scurgerea exsudatului

şi a sângelui.

Drenuri se introduc dacă există inflamaţie în spaţiul retroperito-neal şi nesiguranţă privitor la

ermeticitatea suturilor intestinale în cazul operaţiilor în regiunea hepatică, căilor biliare, pancreasului şi

la drenarea regiunii inferioare a abdomenului. Această metodă se combină cu spălarea fracţionată a

abdomenului.

Folosirea tampoanelor se admite la hemoragii capilare, hemoragii din spaţiul retroperitoneal şi

pentru limitarea procesului de inflamaţie. Dacă rezultatele nu sunt satisfăcătoare, se efectuează

spălarea îndelungată a cavităţii abdominale în perioada postoperatorie.

Există 3 metode de spălare îndelungată a cavităţii abdominale:

1) închisă, când la sfârşitul operaţiei în cavitatea abdominală se lasă 4 tuburi (2 pentru

introducerea soluţiei şi 2 pentru scurgerea ei);

2) semi-deschisă, când cavitatea abdominală nu se închide ermetic şi o parte de soluţie se elimină

prin plagă;

3) deschisă sau spălarea ventrodorsa-lă, când scurgerea soluţiei se efectuează prin plaga

laparotomică.

Mai frecvent se foloseşte metoda de spălare închisă. Două drenuri se introduc în abdomen sub

rebordurile costale drept şi stâng, se aşează în spaţiile subdiafragmale drept şi stâng, celelalte 2 drenuri

se aşează în regiunile iliace - unul în spaţiul Douglas, altul în canalul lateral din stânga. Se recomandă

tuburi cu două lumene. Avantajele metodei sunt înlăturarea mai completă şi mai îndelungată a

microbilor, puroiului, substanţelor toxice. Neajunsurile metodei sunt încetinirea proceselor de

vindecare în regiunea suturilor, anastomozelor, micşorarea mecanismelor de protecţie drept rezultat al

înlăturării macrofagilor, proteinelor, polizaharidelor ş.a. în prezent se aplică lavaj programat, care

preîntâmpină apariţia abceselor şi a ocluziei intestinale mecanice.

Tratamentul antibacterian al peritonitei constă din tratamentul local (introducerea prin irigaţie şi

drenaje) şi general - intravenos, in-tramuscular. Este oportun de indicat antibiotice din grupul

cefalospo-rinelor şi al aminoglicozidelor (Gentamicină, Tebramicină, Canamicină) în doză obişnuită

împreună cu preparatele care inhibă creşterea agenţilor patogeni neclostridiali anaerobi (Lincomicină,

Metronida-zolă). Dacă diureza este normală, doza poate fi maximală. In cazul în care se aplică lavajul,

trebuie de luat în considerare faptul că antibioticele pot să se reţină în cavitatea abdominală şi nu se va

depăşi doza terapeutică. Peste 6-7 zile antibioticele se vor schimba în funcţie de flora microbiană şi

sensibilitatea ei la antibiotice. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical.

O mare însemnătate în tratamentul peritonitei are lichidarea ocluziei intestinale paralitice. Se

recomandă infiltrarea mezoului intestinului subţire cu novocaină (în timpul operaţiei). Se introduc

preparate parasimpatomimetice (prozerină, neostimună, ubredidă), se aplică clisme, se efectuează şi

decompresia tracrului digestiv cu ajutorul sondei lungi cu multe orificii.

Se recomandă măsuri pentru profilaxia complicaţiilor tromboem-bolice: Heparină (20000 - 30000

UA în 24 de ore), antiagregante (Aspirină, Indometacină, Curanţii). Are mare importanţă restabilirea

volumului de sânge circulant şi a dereglărilor hidroelectrolitice. Aceste schimbări patologice se

restabilesc prin infuzia soluţiei Ringer - Lock, plasmă, poliglucină, hemodeză, albumină. în timp de 24

104

de ore se introduc 4-6 1 sub controlul VSC şi TVC, hematocrirului şi diu-rezei. în vremea caldă a

anului şi la temperatura corpului înaltă pierderile de lichid ale organismului cresc. Pentru restabilirea

echilibrului este necesar de mărit infuzia.

In fiecare zi se calculează necesitatea cantităţii de lichid pentru infuzia intravenoasă, conform

programei elaborate, ţinând cont de masa corpului şi de resorbţia papulei în regiunea anteromedială a

antebraţului (proba de hidrofilie Mac - Kmar - Oldrich). In normă această pa-pulă se reabsoarbe în

timp de 30 min. în faza terminală - de 10 min, în faza toxică - de 10-20 min, în faza reactivă - de 20 -

45 min. în baza acestor date în faza terminală se introduc 120-160 ml pe 1 kg al masei corpului, în faza

toxică - 80-120 ml/kg şi în faza reactivă - 60 -80 ml/kg. Diureza forţată se va aplica numai după

restabilirea deficitului lichidului, proteinei şi electroliţilor. în caz de alcaloză se introduce acid

clorhidric, de hipokaliemie - sol. clorură de caliu de 1-2% sub controlul electrocardiografiei şi

ionogramei. Trebuie asigurată nutriţia parenterală şi enterală (2500 - 3500 kkal pe zi). Introducerea

soluţiei de lipide este foarte discutabilă. Din prima zi se vor introduce vitaminele B,,B2, B3, B6,B12, C,

PP.

După restabilirea peristaltismului intestinal şi a resorbţiei, trebuie începută nutriţia enterală per

os. Aceasta previne gastrita erozivă. Se prelungeşte terapia cardiacă, se efectuează profilaxia

insuficienţei respiratorii. La peritonita se evidenţiază hipercoagularea, iar în fazele mai târzii se

dezvoltă hipercoagularea desiminată intravasculară. De aceea este necesară profilaxia complicaţiilor

tromboembolice: pansament elastic compresiv al membrelor inferioare, mişcări în pat, gimnastică

respiratorie, masaj. Aceste măsuri măresc viteza circulaţiei sangvine şi împiedică apariţia

complicaţiilor tromboembolice.

Prognosticul depinde de cauza peritonitei, vârsta bolnavului, patologia concomitentă, timpul de la

debutul bolii până la tratamentul chirurgical, calitatea lui ş. a. Dacă operaţia a fost aplicată la timp,

prognosticul este favorabil. însă dacă în timpul operaţiei exsudatul nu a fost înlăturat deplin, nu s-a

efectuat profilaxia, în perioada postoperatorie starea se ameliorează pe o perioadă scurtă de timp şi mai

departe se dezvoltă peritonita generalizată. în aşa cazuri este indicată relaparotomia cu înlăturarea

exsudatului şi aplicarea complexului de măsuri necesare pentru tratamentul peritonitei. în perioada

regresului peritonitei în cavitatea abdominală pot să se formeze abcese în diferite regiuni ale cavităţii

abdominale, ocluzia intestinală mecanică din cauza formării aderenţelor cu dereglarea pasajului prin

intestin, fistule intestinale, supurarea plăgii postoperatorii, eventraţia.

Complicaţii:

Supurarea plăgii postoperatorii se întâlneşte la 15-30% de bolnavi. Aceasta se explică prin aceea

că plaga la bolnavii cu peritonita la sfârşitul operaţiei este infectată. De aceea se infiltrează cu

antibiotice, se drenează, în scop de profilaxie înainte de operaţie se introduc antibiotice. Plaga care s-a

supurat se deschide larg pentru scurgerea efectivă a exsudatului şi acţionarea asupra ei a antisepticelor.

Dintre agenţii patogeni ai supuraţiei plăgii frecvent se întâlneşte flora anaerobă neclostridiană. Pielea

în regiunea plăgii este edemaţiată, uneori hiperemiată. Hipoder-mul cu fascia se supun necrozei şi lizei

purulente pe arii vaste. Se recomandă de lăsat plaga câteva zile deschisă, cu excizia tuturor ţesuturilor

necrozate. Apoi se aplică suturi primare întârziate şi secundare. Dacă defectul pielei nu se închide, este

indicată plastia cutanată.

Uneori se practică prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii purulente cu excizia ţesuturilor

necrozate şi aplicarea suturilor secundare. Plaga se drenează cu un tub perforat cu durata lungă de

spălare a plăgii cu soluţii antiseptice (antibiotice, furacilină, dioxidină ş.a.).

Eventraţia - la bolnavi are loc pe fondul purulenţei plăgii şi progresării peritonitei. Un rol important

în dezvoltarea acestei complicaţii are ocluzia intestinală paralitică. Frecvenţa eventraţiilor atinge 8-

10%. Bolnavului cu eventraţie i se aplică tratament chirurgical. Esenţa operaţiei constă în aceea că se

scot suturile cutanate şi de pe aponeuroză. Cavitatea abdominală se prelucrează cu soluţii antiseptice.

Plaga se suturează cu aplicarea drenajelor pentru spălare. La necroza considerabilă a marginilor plăgii

se produce necrectomie, această plagă lă-sându-se deschisă sau se aplică suturi, care apropie marginile

plăgii, lăsând locuri pentru scurgerea exsudatului şi drenare.

Ocluzia intestinală acută mecanică decurge cu simptome tipice şi se tratează în mod chirurgical, în

105

caz de ocluzie intestinală acută respectându-se regulile tratamentului chirurgical.

Peritonita locală limitată sau abcesele cavităţii abdominale apar: 1) drept rezultat al localizării

infecţiei în jurul focarului (organului) inflamat, dacă mecanismele de protecţie ale peritoneului sunt

puternice, pentru a localiza procesul de inflamaţie; 2) în procesul de regresare a peritonitei difuze se

asimilează limitat exsudatul în unul din re-cesele cavităţii abdominale (sub diafragmă, ficat, în canalele

laterale, în spaţiul Douglas; 3) în urma acumulării sângelui, bilei sau din cauza insuficienţei

anastomozelor.

Tabloul clinic este mai puţin exprimat decât în cazul peritonitei difuze. La bolnav se înregistrează

slăbiciune, febră, anorexie, leucoci-toză. Dacă abcesul este localizat astfel încât este prezentat la

peretele abdominal anterior, se determină un plastron dureros.

Acumulările de puroi se determină cu ajutorul ultrasonografiei sau al tomografiei computerizate.

Tipurile de localizări ale abceselor în cavitatea abdominală:

Abces subfrenic drept.

Abces subhepatic.

Abces subfrenic stâng.

Abces periapendicular.

Abces al spaţiului Douglas.

Abces interileal.

Abces perisigmoidian.

Abcesul subfrenic. Simptomatica este săracă şi demonstrează prezenţa inflamaţiei. Deseori apar

dureri în partea superioară a abdomenului şi în partea inferioară a cutiei toracice, care se intensifică la

tusă şi respiraţie adâncă. Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10-

ea, deasupra localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre

metodele suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se

evidenţiază poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în

cavitatea pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu

ajutorul scanării ficatului şi a plămânilor.

Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal,

se aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară

a spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia

coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea

abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui.

Abces subhepatic. Diagnosticul se bazează pe datele clinice, fiindcă radiografia nu este

informativă. Calea de acces operatoriu este în rebor-dul drept. Această cale face posibilă revizia şi

drenarea adecvată.

Abcesepelviene, abcesele sacului Douglas. Cauzele acestor abcese sunt numeroase: apendicita

acută perforată cu sediu pelvian şi inflama-ţia organelor localizate în regiunea pelviană. Bolnavii simt

dureri în regiunea inferioară a abdomenului, febră, disurie, tenesme. Tuşeul rectal este dureros şi

evidenţiază bombarea peretelui ventral al rectului, care uneori este o fluctuenţă locală. Tratamentul

este chirurgical şi constă în evacuarea colecţiei şi drenarea largă a ei. Deschiderea abcesului se face cu

anestezie generală per rectum, iar la femei per vaginam.

Peritonita primară ideopatică. Această formă de peritonita se întâlneşte rar şi constituie cel mult

1% din toate peritonitele. Mai frecvent se întâlneşte la copii, mai ales, la fetiţe. Calea de pătrundere a

agentului patogen este hematogenă. Aceşti patogeni care provoacă peritonita, de cele mai multe ori,

sunt streptococul hematolitic, pneu-mococul şi mai rar gonococul. La copii în 50% de cazuri această

peritonita este cauzată de diplococ, întâlnindu-se mai frecvent la acei care suferă de nefroză şi de

pneumonie. Rareori peritonita ideopatică apare pe neaşteptate la bolnavii cu ciroză hepatică şi ascită.

Tabloul clinic aminteşte de peritonita difuză. Bolnavii acuză dureri intense în tot abdomenul,

febră, uneori diaree. Obiectiv se evidenţiază tahicardia, abdomenul participă slab la actul de respiraţie.

106

Se observă încordarea muşchilor abdomenului şi simptomul Şcetkin - Bliumberg. Leucocitoza cu

devierea spre stânga. Clinic şi radiologie se evidenţiază semne de ocluzie intestinală dinamică, pentru

diagnosticul diferenţial se recomandă laparocenteza cu aspirarea exsudatului. In caz de evidenţiere a

florei de coci, diagnoza peritonitei ideopatice se confirmă. In cazuri dubioase este indicată

laparotomia.

Dacă este apreciată peritonita ideopatică, este indicat tratamentul conservativ, care constă din

antibioticoterapia intravenoasă cu antibiotice de spectru larg de acţiune (cefalosporine,

aminoglicozide), infuzii pentru lichidarea deficitului apei, electroliţilor, proteinei, corecţia echilibrului

acido-bazal, nutriţia parenterală, apoi enterală. Pentru susţinerea funcţiei sistemului cardiovascular se

introduce o sonda na-sogastrală în scopul decompresiei aparatului digestiv. Dacă tratamentul este

început la timp, prognosticul este favorabil.

107

27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul

chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia,

localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical.

Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia,

localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

Abcesul hepatic bacterial (piogene).

Noţiuni. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic unică sau multiplă, de

origine bacterială. Frecvenţa 4,9-5,1 la 10.000 populaţie. Alcătuiesc 0,5% din pacienţii chirurgicali, în

SUA – 0,21%. Mai des se întâlnesc la femei în vârsta de 30-60 ani. Agenţii microbieni: aerobii mai

frecvent depistaţi în abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis, Stafilococul,

Streptococul; anaerobi nesporogeni şi din ei mai frecvent B.fragilis.

Căile de pătrunde a infecţiei în ficat:

portală – pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal

localizat la nivel de (pelvis, colon, apendice vermicular, pancreas),

arterială. Focar la distanţă (endocradita bacteriană, sepsis),

prin continuitate – de la un proces supurativ din vecinătate (colecistita acută, empiem toracic,

abcese subhepatic, sau subfrenic),

biliară – în cazul unei angiocolite,

directă – prin plăgi penetrante,

cauză este neidectificată în 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene.

Tabolul clinic. În majoritatea cazurilor este nespecific, înşelător. Debutul poate fi brusc,

manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţiile diurne a temperaturii în limitele 2,5-3,5OC, bolnavul

este palid, astenizat se atesta transpiraţie abundentă. De obicei acuză la dureri surde permanente în

rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală ca regulă este

foarte gravă. În prim plan se evidenţiază semne de intoxicaţie – tahipnoe, tahicardie. Examenul

obiectiv va releva în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz de abcese colangiogene -

icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La palpaţie şi

percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu posibilă apărare musculară.

La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constată la examenul fizic al toracelui prezenţa de

lichidul pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne

obiective clinice sunt prezentate mai ales localizările abcesului de pe diafragmatică a ficatului.

Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia

durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă

(celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.

Diagnosticul este efectuat în baza – tabloului clinic, a existenţei în anamneză a focarelor de

osteomielită, endocardită, endocardită septică, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La

examenul de laborator: hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele

leucocitar de intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii, este mărit de câteva

ori faţă de normal este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.

Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaţiilor subdiafragmale – nivelul ridicat al

cupolei drepte a diafragmei şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia

computerizată – investigaţii, ce permit de a localiza cavitatea abcesului cu diametrul 2 cm; scanarea

radioizotopică cu leucocite marcate – aglomerarea leucocitelor în focar va prezenta locul radiaţiei

maximale, deci localizarea anatomică a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. La baza diagnosticul pozitiv stă triada linică (febra durere în

abdomenul superior hepatomegalia); în anamneză prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliară,

traumatism hepatic); rezultatele explorăririlor paraclinice (examenul radiologic al spaţiilor

subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia

108

ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.

Complicaţiile abcesului hepatic:

perforaţie în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei,

erupţie în cavitatea pleurală cu formarea empiemului pleural,

erupţie în cavitatea pericordului cu tamponada inimii,

perforaţie în organ cavitar abdominal – fistule digestive,

hemoragiile din vasele erodate hepatice,

localizările centrale ale abceselor hepatice fisurate în căile biliare vor determină angiocolita, iar

erodarea lor în vasele portale arteriale pot determină hemobilie.

Tratament – exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea

abcesului. Anestezie – generală. Calea de abord intrabadominală – laparotomie sub rebordul costal

drept sau mediană superior. După localizarea vizuală a abcesului în ficat, ultimul se penetrează cu acul

se aspira maximal puroiul şi numai apoi, după orientarea acului (sonde), se face incizia abcesului ,

obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţele de puroi şi detrit hepatic.

Cavitatea abcesului se drenează cu dren (Des. 98) biluminar pentru lavaj local şi aspiraţie în

perioada postoperatorie.

În caz de abcese multiple colangiogene se drenează căile biliare extrahepatice cu ţel de sanaţie a

arborelui biliar. În caz de abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibilă – tratament

conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliară instalată endoscopic. Este raţională cateterizarea

superselectivă a a. hepatice pentru întroducerea intraarterială a antibioticelor. Letalitatea în aceste

cazuri atinge 90%.

De perspectivă este procedeul miniinvaziv de puncţie şi drenare ecoghidată a abceselor hepatice.

Abcesele parazitare hepatice.

Sunt reprezentate de abcese a parenchimului hepatic, având ca etiologie – Entamoeba histolytica,

Entamoeba dizenterie, mai rar Opistorhius felineus şi foarte rar Ascaridis limbricoideus. Sunt

caracteristice ţăriloe tropicale, se întâlnesc Asia Mijlocie, Siberia Apuseană.

În 50% cazuri sunt combinate - invazie concomitentă cu paraziţi şi microbi. Se localizează în

segmenţii superiori şi posteriori ai lobului drept. Raportul bărbaţi/femei: 9:1. Din abcesele parazitare

hepatice cel mai frecvent se întâlneşte abcesul amebian. Infectarea omului este realizate pe cale orală,

cu afectarea ulceroasă a colonului, de unde pe cale portală ajunge în ficat şi obstrează capilareze şi

sinusoidele hepatice. Blocul microcurculator la rând cu enzimele histolitice duc la necroza

parenchimului hepatic cu formarea microabceselor, care la rândul lor conflueaza în abcese mari.

Volumul abceselor este de la câteva ml până la litri. În 25% cazuri abcesele amebiene sunt multiple. Se

consideră că există o grupa de risc pentru abces amebian – indivizii ce călătoresc mult, alcoolici,

homosexualii.

Patomorfologie. Ca orice abces are pereţi, conţinut. Peretele este subţire şi format din

parenchimul hepatic, detrit necrotic, multe euzinofile. Microscopic se ateste o delimitare clară de

parenchimul intact. Conţinutul este puroi de culoarea ―cremă de ciocolată‖, ca rezultat al formării lui

din sânge, ţesut necrotic, polimorfonucleare şi fără microbi. Localizarea cea mai frecvent este lobul

drept, datorată reţelui bogate portale.

Tabolul clinic – în anamneza ultimele 10 zile, până la 5 luni se atestă epizod dizenteric, ca apoi

să apară dureri în epigastriul drept, febra hectică până la 40OC cu traspiraţie abundentă; hepatomegalie

cu ficat dureros la palpare; diaree cu scaun sanguinolent la copii.

Examenul clinic obiectiv va testa acelaşi semne clinice ca la abcesul piogeni.

Diagnosticul clinic de obicei este dificil, cauzat de simptomatologie comună cu abcesul piogen.

Examenul de laborator va preciza dereglarea funcţiei hepatice – bilirubinemie, creşterea ALT,

AST şi a FAL. Leucocitoza se va marca la superinfecţie este posibilă euzinofilia. Serodiagnostica prin

reacţia de hemoglutinare, precipitaţie, latex-test, reacţia de fixare a complimentului. Imunofluoriscenţa

şi tesutul ELISA au specificitate de 15%. În coprograma se va aprecia E.histolytică. Localizarea

abcesului se precizează la examenul paraclinic ultrasonografie, tomografie computerizată, rezonanţă

magnetică nucleară prin prezenţa leziunilor parenchimului hepatic.

109

Tratamentul abceselor amebiene este medio-chirurgical. Cel medial subremediilor înţelege

administrarea antiparazitare cum ar fi ometina, hingamină, metronidazolul, chlorochina, cel chirurgical

va fi identic ca şi în abcesul bacterian, dar se va aplica în caz de eşec al terapiei medicamentoase.

Antibioticoterapia – este aplicată la asocierea bacteriilor piogene. Puncţia ecoghidata a abcesului se

aplică la insucces în farmacoterapie timp de 2-3 zile şi va consta în evacuarea puroiului cu

introducerea preparatelor farmacoterapeutice. Tratamentul chirurgical al abcesului amebian

hepatic şi se va realiza cu tehnica chirurgicală identică a abcesului bacterial.

Complicaţii cele mai frecvente sunt: perforaţia în cavitatea abdominală (6-9%); răspândire în

organele cavitare vecine şi foarte rar în cavitatea pericardului. Tratamentul complicaţiilor este

chirurgical.

Abcesul subfrenic, în caz de localizare a apendicelui sub hepar sau dacă exsudatul purulent

ajunge sub diafragmă ca o complicaţie a apendicitei acute, se întâlneşte mai rar decât cel pelvian.

Abcesul se formează peste 5-7 zile după operaţie. Apar semne de intoxicaţie, dureri în partea inferioară

a toracelui din dreapta, care se intensifică la inspiraţie şi tuse. Ulterior se bombează spaţiile

intercostale, apare exsudatul în cavitatea pleurală din dreapta.

Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10-ea, deasupra

localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre metodele

suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se evidenţiază

poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în cavitatea

pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul

scanării ficatului şi a plămânilor.

La radiografie se stabilesc poziţia înaltă a cupolei diafragmului, pneumoperitoneumul

Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal, se

aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară a

spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia

coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea

abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui.

Puncţia şi incizia abcesului subdiafragmal este o intervenţie dificilă. Calea de acces operatorie poate

fi intrapleurală şi extrapleu-rală. In cele mai multe cazuri sinusul costodiafragmal este obliterat. Mai

întâi se efectuează puncţia sinusului şi a diafragmei, apoi incizia abcesului, se elimină puroiul, se face

controlul cavităţii cu degetul. în cavitate se introduce tampon de tifon şi dren tubular, care se extrage

după două săptămâni. Cavitatea abcesului se spală cu soluţii antiseptice şi antibiotice.

Abcesul interintestinal (mezoceliac) este o complicaţie rară, care se formează între ansele

intestinului subţire în regiunea inferioară a abdomenului. Apare peste 5 -7 zile după apendicectomie. în

cavitatea abdominală medial de fosa iliacă din dreapta se palpează o tumoare dură, fără contur distinct,

ca la plastronul apendicular. La început se recomandă o tactica expectivă (repaus, rece în regiunea

plastronului, antibiotic, hemogramă în dinamică, temperatură). Dacă apar semne de intoxicaţie

purulentă, aplicăm tratamentul chirurgical - incizia abcesului. Incizia se face în proiecţia plastronului,

lungimea de 6 -8 cm. Aspirarea puroiului. Cavitatea abcesului se spală cu furacilină (dioxidină), în

cavitate se lasă tampon de tifon şi dren tubular pentru introducerea antibioticelor. Plaga postoperatorie

se suturează parţial.

Abcesul paraapendicular - este cea mai frecventă formă a apendicitei la bolnavii care se

adresează în staţionarul chirurgical. Durerea este intensivă şi constantă, se localizează în fosa iliacă

dreaptă, poate avea caracter pulsativ. Pulsul are frecvenţă mare - 80-90 de bătăi pe minut. Limba

saburată. Abdomenul puţin balonat. Contractura musculară este un semn frecvent, specific pentru

iritaţia peritoneală, când procesul inflamator se localizează nu numai în regiunea apendicelui, dar se

răspândeşte pe peritoneu.

Se evidenţiază semnul Bliumberg - durere la decompresiunea bruscă la nivelul fosei iliace drepte.

Semnele Voskresenski (semnul cămăşii), Rowsing, Sitkovski, Bartomie-Mihelson se evidenţiază ca şi

la apendicita gangrenoasă. Febră -38,5° C, leucocitoză - 10000-12000.

Abcesul sacului Douglas :

Cel mai frecvent se întâlneşte abcesul în spaţiul Douglas. Bolnavii simt dureri cu iradiere inferioară

110

spre organele genitale, disurie, tulburări de tranzit intestinal - diaree şi tenesme, leucocitoză, febră. Se

înregistrează semne de intoxicaţie, paliditate, tahicardie, absenţa peristaltismului intestinal, dureri în

regiunea suprapubică fără semne de iritaţie peritoneală. Tuşeul rectal şi vaginal cu explorarea fundului

de sac Douglas depistează infiltrat dureros, în unele locuri ramolit. Puncţia abcesului la femei se

efectuează prin bolta poste-rioară a vaginului, iar la bărbaţi prin peretele anterior al rectului. în

perioada postoperatorie se administrează antibiotice, cavitatea se spală cu furacilină sau cu dimexid.

111

28. Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a

venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor

membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor

inferioare.

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii

anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena

parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează

multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos:

tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi

tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele

mai multe comunicante se întîlnesc ţn tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112

comunicante. În tote sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.

Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În

regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50).

Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:

prezenţa valvulelor semilunare;

acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;

tonusul venos şi contracţia peretelui venos;

contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;

contracţiile mm. gambei;

majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are ―pompa fascio-

musculară‖.

BOALA VARICOASĂ Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie

cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin

dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45

ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd,

F.Cockett, 1956).

Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

И.В. Червяков 17.5% - 19.8%

А.В. Бондарчук 19.5%

Б.В. Петровский 4% din toţi bolnavii internaţi în

staţionarele chirurgicale

М.И Кузин 12%-15%

G. Pratt 10% din toţi bolnavii cu

afecţiuni vasculare

K. Bonyhadi 27.4%

R. Fotte 72.7% femei şi 27.3% bărbaţi

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a

valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev

(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi

hemodinamica varicelor primare»

BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de

112

factori, care acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce

imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de

factori:

Factori endogeni:

antropologic (staţiune bipedă),

anatomo-fiziologic,

genetic,

tipul constituţional

sexul,

vîrsta,

factori endocrini,

sarcina,

obezitatea,

Factori exogeni:

fizici (geografic, microclimat),

sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa

congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente

toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.

Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria

insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria

neuroendocrina si altele.

Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost

ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a

constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în

sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea

tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un

epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma

concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea

experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,

manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.

În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce

explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.

2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din

peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas

bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia

hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului

sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor

profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin

comunicatiile arterio-venoase.

113

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

Staza venoasă;

Hipoxia;

Activarea celulelor endoteliale;

Eliberarea de mediatori chimici;

Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;

Cascada de procese fiziopatologice;

Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.

Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul.

Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune

vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate

activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel

se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc

stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante

modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece

activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca

consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.

În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea

troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.

Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza

presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia

flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi.

Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem

formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele

profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul

BV e lent, uneori zeci de ani.

In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase

superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare

axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile

varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu

exclusivitate din motive cosmetice.

Apar aşa fenomene ca:

senzaţie de nelinişte în în gambă;

jenă dureroasă în gambă,

senzaţie de greutate, ―gambă de plumd‖;

senzaţie de tensiune în molet;

prurit pe traectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.

Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara

a venelor superficiale si comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor

superficiale. Clinic, pot aparea:

tulburari functionale reduse,

senzatia de greutate,

tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza

greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum

114

de peste 400-600 ml de sînge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la

unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.

Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.

Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever-

sibil, este dur si scleros.

Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei

ţesutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al

aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea

inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice

sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente

subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase.

Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea

acesteia.

Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn

proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului

cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de

muncă. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu

predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos

jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul

venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu

v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua

forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos

profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza

v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se

combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau

prercedeaza unul altuia.

Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in:

1) v. femorala cutanee posterioara;

2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor

superficiale);

3) v.circumflexa femoris medialis.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea

se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate.

Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi

edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului,

ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii

procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor

profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o

multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urămator:

1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz;

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;

- proba Sicard.

2) care permit aprecierea sistemului venos profund:

- proba Pertes,

- proba Delbet.

3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:

proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.

Descrierea probelor clinice:

1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la

verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v.

115

safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin

goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata.

Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este imediat urmata de umplerea retrograda a

vaselor.

2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se

aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră,

incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp

de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice,

existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie

un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.

3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in

asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in

timpul mersului.

Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o

insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de

supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum

denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza

şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.

4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul

se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri

astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul

crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior

timp demaximum 30 sec.

Dacă în acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearcă o data proba in asa fel

ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge

brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul

garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.

Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea

garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele

se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o

insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de

la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea

diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot

avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.

Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru

studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular;

c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea

vv.iliace si cava inferioare.

Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde.

Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu

insuficienta cronica venoasa.

Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu:

1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic,

compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor;

2) fistule arterio-venoase;

3) anevrizmul arterei femurale.

E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus ,

116

vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea

metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile

concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.

Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele

varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi

extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai

complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat

disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu

pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea

venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor

transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea

inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc

urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind

deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga

extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la

nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.

Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene

a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor

inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de

catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:

1) incizia tegumentelor;

2) disectia crosei safene;

3) disecţia colateralelor.

Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt:

vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).

Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.

Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la

fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si

cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces

adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se

efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea

comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4.Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau

subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a

recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele

Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi

metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru

117

venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor

dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:

traumatizarea minima si efectul cosmetic.

Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru

bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile

arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente

legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;

4.hemoragii si hematome.

Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona:

1. embolia arterei pulmonare;

2. supurarea plagilor;

3. recidiva bolii varicoase.

In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În

urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea

operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:

In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al

fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu

frecvenţa înaltă a recidivelor.

La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele

incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e

ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale,

reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile

în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de

experienţă a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de

ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente,

care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.

Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului

nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat,

indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît

şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile

lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea

regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe

parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita

eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd

condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare

a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului

venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E

necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1. 1. plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;

2. flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;

3. flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;

4. 4. flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-

118

dermoplastia. 5. flebectomia si autodermoplastia simultana.

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva

defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului

gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de

epitelizare marginala.

Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită

o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:

1. Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului

varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase

gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.

2. Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .

3. Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;

Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente

electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are

urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte

bune.

119

29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,

tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si

patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la

invaliditate si uneori la deces.

Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul

trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala

F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.

Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,

determinanti si declansanti.

I. Factori favorizanti:

1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;

2)exogeni –

a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;

b)traumatici - traume, operatii;

c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.

II. Factori determinanti:

1)tulburarile de coagulare

2)leziunile endoteliale

3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)

III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Trombozele

venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera

de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se

dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii

care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si

calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata

endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.

In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.

Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a

activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt

produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati

indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a

peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se

explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).

Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din

trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti

si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai

mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii,

hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare.

Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se

observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită

semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se

edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu

devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei

120

inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia

spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.

Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al

extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi

in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în

sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom

algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.

Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă,

care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea

bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind

riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai

operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.

Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua

metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor

superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar

varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii

procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului

e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de

nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea

bandajată.

Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele

măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă.

Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică

doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!

O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,

butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10

ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri

fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.

Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza

acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

TROMBOFLEBITA PROFUNDA

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii

chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de

reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde

începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai

frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.

Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv

femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei

dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.

Semne generale:

- semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul

Leger);

- puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);

- subfebrilitati fara vre-o explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate

la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;

- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;

121

- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;

- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;

- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;

- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la

60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.

Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin

zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde

ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită

de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce

la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa

dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.

Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu

dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate

fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant.

abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un

tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:

Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);

Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).

Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza

ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea,

o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea

inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.

Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de

tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii

evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă

strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii

plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice,

apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient

de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă,

descompunere a ţesuturilor, hemoliză.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei

venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi

cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare.

Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în

reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei

hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând

trombectomia.

Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după

operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e

în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare

deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele

extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e

foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.

Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie,

insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate

la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de

contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi

122

neocluziv.

Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză

nu e efectivă.

Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi

micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite

diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:

împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia

anticoagulantă;

dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;

combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea

sindromului posttromboflebitic.

Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,

extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la

hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,

omefina, sincumar si altele).

Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,

trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot

contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza,

urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În

afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect

reologic şi spasmolitic.

Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,

pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii

durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele

vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.

O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de

flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):

1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);

2.TAVP purulenta;

3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;

4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti

si preparate fibrinolitice.

In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea

venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.

1) Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in

cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie

paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.

2) Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui

la normalizarea circulatiei venoase.

3) T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne

complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila

deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.

Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.

4) P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea

dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular

izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans.

Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П.

123

Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa

cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din

toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic

dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III.

În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de

milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

Tromboză,

Recanalizare,

Afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări

ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave

perturbări funcţionale.

Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială

a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată

vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi

organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere,

care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul

venei va fi ocupat de un ţesut scleros.

În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca

să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele

mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM.

Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene

mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în

afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al

fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât

tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de

la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză

în cauză.

În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale,

dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase

poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil

foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar

porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se

distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.

Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a

flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor

profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii

şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru

moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.

1) În primul rindi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările

flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50%

incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă.

2) În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea

aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai

grave cu cât obliterarea este mai întinsă.

3) In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat

foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte

precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază

cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o

124

distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde,

care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în

situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul

profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în

profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un

caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90%

din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i

revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport.

Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi

extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător

sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul

safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul.

Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o

compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de

stabilizare.

Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult

munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept

consecinţă o insufucienţă valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.

Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei.

în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările

moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor

inferioare.

Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de

starea valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea

sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a

contracţiilor musculare, asociate jocului

valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care

împiedică sângele să recadă în jos. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi,

în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente,

deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare.

Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut

orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia

ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în

picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva

secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri

hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi

considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin

flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest

reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se

substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări

grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.

Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se

menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-

aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se

datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea

presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în

echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană

semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai

moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi

spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine ,

care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la

capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al

capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul

125

venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.

În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea

ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional

legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare

progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa,

după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.

In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar

sau continuă să crească.

La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii

anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise.

Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale

ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.

Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări

asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din

arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie

circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea

activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat

frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel,

poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se

constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste

manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel

neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată.

ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea

puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea

de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza

fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica:

Forma edemo-algică

Forma varicoasă,

Forma ulceroasă,

Forma mixtă.

B. Dupa stadiile afectiunii:

compensare,

subcompensare

decompensare.

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în

extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii

poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia

varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a

afecţiunii.

Tablou clinic.

SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice

şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între

două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi

tulburări trofice complexe.

Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în

molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe

musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste

noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare

mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul

126

cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava

inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se

caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua

spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile

se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin

dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste

dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3

mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu

sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile

interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi prezenţa

simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).

Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care

atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.

Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii

chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.

Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici

evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a

presiunii la normal.

Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se

manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din

venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a

substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace

necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena

femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este

dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează

refluxul sanguin din extremitatea lezată.

T r a t a m e n t u l

Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.

Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a

hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.

Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul

tromboflebitei acute a membrelor inferioare.

O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este

obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în

tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se

favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu

poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid,

hipotiazid, triampur).

Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp

magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea

microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol,

venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie

trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice

(unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.

Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi

glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar,

127

ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora

circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această

afecţiune.

Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările

hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule

artificiale intra şi extravasculare.

Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule

extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou

pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi

la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului gracilis,

lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual, operaţa se

aplică limitat.

Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se

foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural

propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o

imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării

precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care

vor intensifica circulaţia venoasă.

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat

cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se

aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena

safenă intemă.

Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei

maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic.

în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând

de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, când există

şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu

ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este

irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum

şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida

staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele

comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin

urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.

La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe

membrul operat.

128

30. Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare.

Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE

Noţiune. Date generale.

Termenul ―traumatism abdominal‖ presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi

funcţionale, lo-regionale şi sistemice generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor

abdomenului.

Clasificarea.

Traumatismele abdominale se clasifică în:

închise (contuzii);

deschise (plăgi).

Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;

Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.

Plăgile, la rândul lor, pot fi:

nepenetrante (interesând numai structurile parietale);

penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale;

perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor);

transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire).

Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa

primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot

fi:

1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).

2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.).

Leziuni cu alterarea organelor intra- şi extraperitoneale.

În sfârşit, traumatismele se mai clasifică în:

traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);

traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din acelaş sistem –

multiviscerale;

traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de diferite sisteme ale

organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale

organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plămânului, etc.).

Traumatismele abdominale izolate (pure) se întâlnesc numai în 10% din cazuri. Marea lor

majoritate apar în politraumatisme, coexistând cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a

aparatului lococmotor, etc.

Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor –cauza

principală a traumatismelor în prezent o constituie accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă mai

multe organe şi sisteme ale organismului. Pe locul II se află traumatismele premeditate prin arme albe

şi prin arme de foc, urmate în cele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitatea de

producţie.

Plăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale, producând de obicei, leziuni grupate

topografice în jurul porţii de pătrundere, dar pot fi şi pluriviscerale. Plăgile prin arma de foc determină

de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesând aproape întotdeauna mai multe organe

abdominale şi din alte sisteme.

În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 40%

129

cazuri sunt multiple. Pe locul I după frecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas.

Alterarea organelor cavitare în trauma închisă constituie doar 20-30%, predominând leziunile

intestinului subţire (50-60%).

În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de foc predomină leziunile

intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat.

Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani, bărbaţii constituind 60-80% din numărul

total al celor traumatizaţi.

Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată şi este direct

proporţională. Dacă pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe – 13,6%, pentru 3

organe – 24,4%, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.

Este bine cunoscut faptul, că rezultatele tratamentului pacienţilor accidentaţi în afară de

gravitatea leziunilor e în directă dependenţă şi de timpul aplicării, precum şi de volumul efectuat al

terapiei intensive, de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor existente devine premordială.

Se cere de menţionat faptul, că diagnosticul în majoritatea cazurilor este dificil. Frecvenţa

erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu

şoc traumatic şi hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale şi traume abdominale asociate cu leziuni

cranio-cerebrale şi spinale, însoţite de lipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate.

În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine analiza acuzelor bolnavului,

datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului

la spitalizare şi în dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia,

auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şi vaginal.

De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi deschise)depistăm sindromul

peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare,

diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul

Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm

(pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin

paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în

abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe

flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru +

contractura musculară = leziuni ale organelor cavitare.

Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea

traumatismelor abdominale, dar nu vom uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut

fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau

supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor,

traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. Şi

viceversa, semnele peritoneale pot lipsi deşi există leziuni organice viscerale la accidentaţii cu şoc

sever, la cei cu coma postraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opacee, la bătrânii

caşectici, etc.

În plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraţia organelor interne (anse intestinale,

omentul), eliminările de conţinut intestinal sau urina din plagă, apariţia semnelor peritoneale,

contractura musculară asociată cu semnul Blumberg, în stadiile tardive – meteorismul, lipsa

contracturii musculare şi a peristaltismului.

Pe lângă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir întreg de procedee (inclusiv

paraclinice) menite să fasciliteze diagnosticul veritabil.

Largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (de ansamblu şi de contrast). Radioscopia şi

radiografia ne permit să depistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al

abdomenului – la laterografie). Radioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile diafragmului cu

dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor

organelor urogenitale. De mare folosinţă în depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul

Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constată lipsa urinei, iar la introducerea soluţiei antiseptice de

furacilină se elimină o cantitate scăzută a acesteea. În traumatismele deschise se utilizează cu

diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia, în deosebi în plăgile regiunii lombare. Vulnerografia

constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru a exclude

130

penetrarea plăgii în abdomen.

O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale –

laparocenteza şi laparoscopia. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în

abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm

lateral în stânga de ombilic). Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată

de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului

microbian, numărului de eritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:

Indici calitativi (în lichidul peritoneal):

o evident sânge;

o bilă;

o conţinut intestinal;

o bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).

Indici cantitativi:

o eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal;

o Le > 500 în 1 mm3;

o Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat);

o alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;

o creşte bilirubina în dinamică;

o creşte ureea în dinamică.

Laparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în 99% cazuri şi permite evitarea laparotomiilor

neîntemeiate în mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori şi drept remediu curativ (drenare).

Un ajutor esenţial în procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor

organelor parenchimatoase, lichidului liber în abdomen. Această metodă trebuie de efectuat înaintea

laparocentezei şi laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% şi mai mult. În leziunile traumatice ale

ficatului, splinei şi pancreasului în unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt:

angiografia şi radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibilităţi este aplicată şi tomografia

computerizată, care pune în evidenţă leziunile organelor parenchimatoase şi cavitare.

Examenul de laborator se execută fiecărui caz în parte, în funcţie de gradul de urgenţă şi de

incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunile

organelor parenchimatoase, a leucocitozei în lezarea organelor cavitare, amilazuria şi amilazemia – în

leziunile pancreasului; grupa sanguină Rh-ul şi analiza urinei în toate cazurile, deoarece evoluţia

ulterioară este imprevizibilă.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI

Mai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco-abdominale şi abdomino-toracice,

când diafragmul suferă în 50-70% cazuri. În traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat

doar în 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaţie şi

căderea de la înălţime, în lăgătură cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale. Mai des este lezată

cupola diafragmului stâng (75%), fapt ce îşi află justificarea în particularităţile anatomice. Din punct

de vedere clinic ruptura diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi

cardiovasculară, durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului – prin semne de ocluzie

intestinală. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstrează

imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. În

cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritată,

irigoscopia de urgenţă sau laparoscopie.

Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectuează

laparotomia (căci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua atât toracotomia,

cât şi toracolaparotomia. Organele strangulate se reponează, iar ruptura este lichidată prin suturarea

marginilor defectului în 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge

50-58% şi este determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor strangulate.

131

31. Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic,

tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.

LEZIUNILE STOMACULUI

Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-

3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice

ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi

transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se

fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină

suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de

ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă

diagnosticul. Rareori este necesară fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate,

suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada

postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai

radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.

LEZIUNILE DUODENULUI

Leziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are loc în 1-5% cazuri şi în virtutea

situării sale anatomice, de cele mai dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul, căile biliare,

pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă.

Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura

transversală), precum şi retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).

Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui în perforaţiile patologice a

tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţi diagnostice. Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile

leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), căci în primele 12 ore bolnavul prezintă doar plângeri

la dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară din dreapta, însă după acest răstimp starea

lor se agravează, apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. Se depistează semnul Vighiato (emfizem al

ţesutului adipos în jurul ombilicului).

Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii muşchiului psoas, prezintă aerul în

spaţiul retroperitoneal, ieşirea substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Un rol important îl

are FEGDS, căci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rămâne neobservate chiar şi în timpul operaţiei

în 20-30% cazuri, prezentând un pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal.

Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: prezenţa hematomului retroperitoneal,

emfizemul ţesutului adipos retroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o

mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeul Kocher. Uneori este necesară FEGDS

intraoperatorie.

Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în

cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale – se impun diverse anastomoze, inclusiv cu

excluderea pilorului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă, o alimentare parenterală şi

enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a

spaţiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar în traumele asociate – 45-

54%.

LEZIUNILE INTESTINULUI

Trauma intestinului este întâlnită în 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecventă

fiind în cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie.

Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel

stâng numai în 35% cazuri. Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a

intestinului şi care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului.

Leziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului

digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi. Dificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a

peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi

inspecţia minuţioasă intraoperatorie.

132

În plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile

transversale se efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi

―latero-laterală‖_. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală,

jejunală, tip Mikulicz, Maidl (în caz de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa

suturilor pe intestin, care survin în 8,2-11%, iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot

fi posibile: suturarea plăgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o

anastomoză primară sau o derivaţie externă (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile şi forma

plăgilor, răspândirea peritonitei, stării bolnavului.

133

32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de

tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de

tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se întâlneşte în 9,2-24% cazuri din tot lotul

de traumatisme abdominale. Prevalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile

leziunilor variază de la 1,5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai

severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunt

traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale.

În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei

biliare.

Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele ficatului, ceea ce e foarte

important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în

aprecierea tacticii chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În lipsa posibilităţii

acestora se utilizează radioscopia şi radiografia.

Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ parenchimatos şi poate cel

mai necesar organismului, deaceea toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Din acest motiv de

cele mai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu

sau fără aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. În

hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavităţii cu meşe de

tifon şi formarea hepatostomei. În rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. Să nu

uităm că în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra

Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se

cateterizează artera hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilităţile reanimatologiei

contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea în traumatismul ficatului de la

70 la 75%.

TRAUMA SPLINEI

Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% şi

mai des sunt întâlnite în trauma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă.

Leziunile splinei sunt rezultat al:

loviturilor directe în regiunea splinei;

fracturilor coastelor inferioare din stânga;

accidentelor de circulaţie;

căderilor de la înălţime (catatrauma).

În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte cu leziuni masive sau

strivirea parenchimului.

Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili, 1954) deşi nu include formele structurale ale leziunii,

este practica:

Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală, însoţită de şoc.

Se deosebesc 3 forme clinice:

Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La

examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la

scurt timp după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital.

Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul oprezintă 2 categorii de

semne clinice:

o semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre

scădere în ortostatism;

o semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul

stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate fixă sau

tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliacă

134

stângă, matitate deplasabilă pe flancuri.

Forma cu evoluţie în 2 timpi, când bolnavul după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau

chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile,

mai rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse,

vărsături, efort fizic.

Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundară a

unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial

prin aderenţele din jurul splinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară

uscată la nivelul pedicolului splenic.

Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea

succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile

mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.

Drept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit încă în 1910, folosită cel mai

frecvent şi actualmente, deşi deja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii

organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de hemopoeză şi mai ales în

imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. Una din

cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanţelor

cu efect hemostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un

fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 80).

În toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală.

Mortalitatea atinge 23-40%.

Reinfuzia sângelui: Tehnica:

1) colectarea sângelui din abdomen;

2) filtrare prin 4 straturi de tifon;

3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000Un.heparină la 1 litru sânge;

Proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm;

plasma roză – semne de hemoliză).

Contraindicaţii:

leziuni ale organelor cavitare;

termenul hemoperitoneului > 24 ore;

prezenţa hemolizei.

Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt în directă

dependenţă de următorii factori:

Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;

Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat;

Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă;

Eficienţa procedeelor chirurgicale;

Starea premorbidă a accidentatului.

Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)

gr.I – 0,8

gr.II – 0,9-1,2

gr.III – 1,3

LEZIUNILE PANCREASULUI

Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al

traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% - ca rezultat a

compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului

este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe

abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

135

Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită

fermentativă, dureri violente până la şoc.

Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea

capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a

pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele

pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în

spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia

ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe

abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste

posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile

leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.

Tratamentul. Principiile de bază se reduc la:

hemostaza sigură;

drenare adecvată;

menajarea parenchimului pancreatic.

Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea parenchimului

pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a

pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite.

În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului, zdrobirea masivă a

parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze

necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale

Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor biliare (colecistostomie). Numai în

cazurile rupturii pancreasului în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât

mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în

perioada acută a traumei.

136

33. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,

tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Traumatismele toracice

deţin 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datorează în cel

puţin 25% cazuri leziunilor toracice şi 50% din decesele ulterioare.

Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice, patogenetice şi

fiziopatologice.

Traume toracice închise:

- cu leziuni parietale,

- cu leziuni endotoracice,

- mixte.

Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a

tegumentelor:

- nepenetrante care interesează doar peretele şi nu afectează pleura;

- penetrante în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul extern, ele pot

interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu de

tulburări funcţionale cardiorespiratorii.

-

Traumatismele toracice la politraumatizaţi: reprezintă o categorie specială de bolnavi:

- -cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii;

- -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii;

- -în comă ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. De aici deducem

obligativitatea de a examina şi toracele la politraumatizaţi.

Principalele leziuni anatomo-clinice:

Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. Se caracterizează prin durere - echimoză –

hematom la locul impactului.

Tratamentul constă în analgetice şi sedative.

Fractura costală este de două feluri:

- simplă: durere în punct fix, crepitaţii.

Tratament - infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool, sedative.

- complicată: prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la un

hemopneumotorace, emfizem subcutanat.

Tratamentul constă în drenaj pleural.

Voletele conform localizării: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. După criteriul

fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fără deplasare. O formă aparte prezintă fractură

coastei I – pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos.

Metode de tratament a voletului costal:

- bandaj extern-permis numai în perioada de transport;

- tracţiunea voletului (cu o pensă), sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat);

- osteosinteza costală;

- cerclajul costal;

- folosirea aparatului Octav;

- fixarea externă cu lame de oţel;

- stabilizarea pneumatică internă.

Leziuni endotoracice:

pot fi autonome sau asociate cu cele parietale.

ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase, duce la hemopneumotorax – tratamentul

137

drenaj pleural aspirativ.

contuzia pulmonară duce la hematom subpleural.

ruptura pulmonară: cea superficială duce la hemopneumotorace.

Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu

aspect de pseudochist şi tendinţă de supra infectare.

Tratamentul constă în toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecţie pulmonară.

Ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul:

pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat

generalizat.

Tratamentul constă în sutura bronşică prin toracotomie.

Ruptura de trahee: acelaşi trepied semiologic.

Tratament sutura pe trahee.

Leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiunii

intravasculare. Sunt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de piopneumotorace.

Tratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drenaj-gastrotomie pentru

punerea în repaus a suturii. Uneori este necesară esofagectomia totală de urgenţă.

Leziunile canalului toracic duc la chilotorace.

Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic.

Leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obicei mortale.

Tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard, urmată de oprirea cordului în

diastolă.

Comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului, fără a fi careva leziuni anatomice.

Ruptura cardiacă leziune gravă, de obicei mortală.

Ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale în torace.

Cel mai frecvent trec în torace stomacul, colonul intestinul subţire.

Tratamentul constă în toracotomie joasă prin spaţiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate şi

sutura diafragmului în rever.

Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă „cei 4 T a lui Van den Pooten‖:

toracocenteza, tracţiunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

Pneumotoraxul:

Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului.

După localizare este:

pneumotorax total, cînd aerul umple toată cavitatea pleurală

parţial, cînd plămînul nu este deplin colabat, iar aerul îl învăluie din toate părţile

pneumotoraxul limitat.

Conform mecanismului de apariţie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc şi

artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).

Conform clinicii este pneumotorax: închis – în caz de o plagă nepenetrantă a peretelui toracic,

cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera; deschis – atunci cind aerul pătrunde în

cavitatea pleurală la inspir şi iese la expir; extern – cînd plaga este complet deschisă în exterior; cu

supapă – cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la expir; spontan – care apare în

interior în caz de un proces patologic pulmonar; traumatic – care apare în cazul leziunilor transfixiante

138

a cutiei toracice.

Clinic pneumotoraxul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată; dispnee, care se

intensifică la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic, auscultativ –

diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor, absenţa vibraţiei vocale.la examenul roenghen se

observă o hipertransparenţă, dispariţia desenului pulmonar, umbra plămînului afectat cu un contur bine

delimitat. În caz de pneumotorax cu supapă se adaugă : clinic, tanatofobie, cianoza feţei şi gîtului,

turgescenţa venoasă a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micşorarea TA, tahicardie, aritmie.

Tratament : în pneumotorax deschis se aplică pansament ocluziv, apoi în staţionar se punctează

şi se drenează după Bulal; în caz de pneumotorax cu supapă, se punctează obligator cavitatea pleurală

cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă, în staţionar toracotomie cu suturare

139

34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală. Sindromul

abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.

Durerile abdominale

Durerile abdominale îl aduc pe bolnav la medic. Ele pot avea următoarele caracteristici:

intensitatea, durata, localizarea, iradiaţia, în baza cărora medicul îşi elaborează diagnosticul de bază. în

primul rând, medicul trebuie să ţină cont de faptul ca recepţia durerilor depinde de particularităţile

personalităţii bolnavului, starea lui psihologică. Sistemul nervos vegetativ inervează peritoneul

visceral, iar nervii cerebrospinali peritoneul parietal.

Durerile abdominale se divizează în viscerale şi somatice. Durerile viscerale apar ca rezultat al

excitării sistemului nervos autonom, fiind provocate de dilatarea sau deplasarea tractului digestiv, a

sistemului urinar şi de destinderea capsulei organelor parenchimatoase. Ele au formă de crampe.

Bolnavul manifestă nelinişte, are greţuri, tahicardie, uneori apare voma. Deseori nu au localizare

precisă, se înregistrează în jurul ombilicului. încordarea musculară, de obicei, lipseşte sau este

pronunţată foarte slab.

Durerile somatice apar ca rezultat al excitării V-XII nervilor intercostali, care inervează

peritoneul parietal.

Durerile somatice au localizare exactă, se caracterizează ca acute, împungătoare. Peritoneul se

inervează, de asemenea, cu o parte din nervul frenic cu rădăcinile posterioare C3, C4, C5. Această

inervare sensibilă acoperă tot peritoneul parietal, epiplonul mic, mezoul, intestinul subţire, transversal

şi intestinul sigmoid. Trecerea durerii viscerale în somatică demonstrează includerea secundară în

procesul de inflamare a peritoneului.

Caracteristic pentru durerile abdominale este iradiaţia lor în zonele reflexogene Zaharin-Hedd.

Unele particularităţi de investigaţie a bolnavului. în anamneză este obligatoriu de arătat exact

timpul când s-au început durerile, periodicitatea, recidivarea, iradiaţia, factorii care ameliorează starea,

prezenţa vomei, prezenţa colapsului, particularităţile anamnezei la femei.

în caracteristica durerii au importanţă răspunsurile la următoarele întrebări:

Cum bolnavul determină de sine stătător caracteristica durerilor: crampe, înţepătură, localizarea

şi adâncimea durerii.

Când apar durerile: localizarea, periodicitatea, sezonitatea, dependenţă de alimentaţie,

permanente sau ondulaţii neregulate. Ce factori majorează durerile: încordarea emoţională, poziţia

corpului, unele alimente, inspiraţia adâncă.

Sfârşitul durerilor: cum se diminuează durerea, sub acţiunea cărui tratament.

După aceasta urmează inspecţia generală, palpaţia, auscultaţia. Bolnavul trebuie să fie dezbrăcat

complet, liber relaxat, să fie culcat şi să respire cu gura deschisă. Trebuie de determinat frecvenţa şi

tipul de respiraţie, culoarea tegumentelor, reacţia la durere - bolnavul este neliniştit, încordat, îşi

schimbă poziţia. Când se efectuează inspecţia abdomenului, este necesar de stabilit tipul respiraţiei,

abdominală sau toracică, dacă este încordat abdomenul. Se determină peristaltismul la privire sau

auscultaţie. Bolnavul trebuie cu degetul să determine locul durerii maximale.

Palpaţia se recomandă de început în regiunea mai îndepărtată de locul unde este localizată durerea,

determinându-se următoarele proprietăţi ale durerii.

Prima categorie - dureri la palpare, se mai stabileşte rezistenţa musculară ori locală sau răspândită -

„abdomen de scândură".

Semnul Bliumberg-Scetkin - pozitiv.

La percuţia abdominală conform focarului patologic se determină durerea.

Trebuie de efectuat tuşeul rectal, iar la femei - examenul vaginal. Este obligatoriu de examinat

porţile herniare (inclusiv regiunea ombilicală, linia Spigheli, linia albă a abdomenului). Trebuie de

efectuat auscultaţia, percuţia cutiei toracice, de determinat matitatea în porţiunile inferioare ale

abdomenului. După aceasta se va efectua radiografia cutiei toracice şi a cavităţii abdominale.

Conform indicaţiilor, în unele cazuri se efectuează investigaţia radiologică cu masă baritată. Este

140

indicată, de asemenea, investigaţie ultrasonoră, care este foarte importantă.

Sindromul pseudoabdominal şi abdomenul acut

Abdomenul acut este o situaţie clinică, când la bolnav există semne care arată că în cavitatea

abdominală este o patologie cu pericol vital, ce necesită o laparotomie de urgenţă.

Sindromul pseudoabdominal include o situaţie clinică, care simulează patologia acută a

abdomenului, când aceasta lipseşte. Semnele apar ca rezultat al acţiunii prin reflex a procesului

patologic situat în organele adiacente, care nu se află în cavitatea abdominală.

Majoritatea pacienţilor cu sindrom pseudoabdominal nu necesită intervenţie chirurgicală.

Greşelile care pot fi la pacienţii cu abdomenul acut pot fi divizate în următoarele categorii.

1. Prima categorie - medicul concluzionează că abdomenul acut nu este proces patologic în

cavitatea abdominală. în asemenea cazuri ori tratamentul chirurgical întârzie sau se efectuează în

general, ceea ce creează pericol pentru viaţa bolnavului.

2. A doua categorie - tabloul clinic îl impune pe medic să confirme diagnosticul de abdomen acut,

însă acesta la pacient nu este. Internarea bolnavului în staţionar chirurgical este obligatorie în urmă-

toarele cazuri:

Prezenţa traumei abdominale în anamneză.

Tabloul clinic de şoc chiar dacă măsurile antişoc au fost efectuate.

Datele clinice de dereglări ale balanţei electrolitice.

Datele clinice despre ocluzia intestinală.

Datele clinice despre peritonită.

Datele despre sindromul clinic de abdomen acut fără date clare despre provenienţa lui.

In staţionar chirurgul trebuie să precizeze cauza schimbărilor în cavitatea abdominală, care pot fi

şi în afara cavităţii abdominale, adică să concludă dacă este afecţiune chirurgicală sau nu, care cere in-

tervenţia chirurgicală, ori este sindromul pseudoabdominal.

Maladiile care se pot manifesta cu sindrom pseudoabdominal. Afecţiunile sistemului

respirator

Este cunoscut că peretele anterior al abdomenului se inervează de şase nervi intercostali inferiori.

Din această cauză procesele patologice din cutia toracică se manifestă cu dureri în cavitatea

abdominală şi chiar cu încordarea muşchilor peretelui abdominal. De exemplu, la pacienţii cu

pneumotorace spontan şi cu pleurezie durerile apar la apogeul inspiraţiei şi se răspândesc la primul etaj

al cavităţii abdominale. Durerile sunt în funcţie de respiraţie. Din această cauză trebuie neapărat de

efectuat percuţia, auscultaţia şi investigaţia radiologică pentru a confirma diagnosticul procesului

patologic din cavitatea toracică. Durerile în partea superioară a abdomenului apar la pacienţii cu

pneumonie şi lobul inferior. Semnele specifice şi investigaţia radiologică permit a stabili corect

diagnosticul. Trebuie de deosebit inflamaţia primară a lobului inferior şi cea secundară în cazul în care

în cavitatea abdominală este proces inflamator cu reacţie secundară în cutia toracică.

Dacă în cutia toracică se depistează matitate masivă, înseamnă că este o pneumonie primară.

Pneumonia secundară arată o matitate mai mică şi se pot observa atelectaze plastice. însă aşa situaţie

poate să apară dacă există un infarct pulmonar subpleural cu anamneză trom-boembolică, patologia

cordului ori s-au administrat preparate care stimulează procesul de formare a trombului. în tabloul

clinic se depistează hemoptizie. Când apar astfel de suspecţii, trebuie de folosit USG, tomografia

computerizată şi angiopulmonografia.

Patologia nechirurgicală a tractului digestiv

Trebuie de avut în vedere că abdominalgia este principala manifestare a sindromului de iritare a

intestinului gros. Dispepsia poate fi o manifestare a acestei iritaţii. Durerile pot fi înţepătoare, sub

formă de crampe, sau pennanente, cu caracter spastic. Durata durerilor - de la câteva minute până la

câteva ceasuri. Totdeauna există diaree sau constipaţie. Din partea stării psihice iritare sau depresie.

Se întâlnesc, de asemenea, dispepsii neulceroase, care au următorul tablou clinic: dureri în burtă,

disconfort cu greţuri, presiune şi suprasaturaţie în stomac. Pe bolnavi îi supără zgomotele în intestin,

meteorism, dispepsie, mai rar constipaţie.

Durerile au un caracter visceral, n-au semne de iritare a peritoneu-lui, dar au o însemnătate în

diagnosticul diferenţial. La examinarea bolnavului trebuie de atras atenţia la anamneză şi de folosit

141

metode suplimentare de investigaţie: radiologice, ultrasonografice, endoscopice, după ce se poate de

stabilit corect diagnosticul.

Afecţiunile cardiace

Adeseori pericardita adezivă, din cauza includerii în procesul inflamator a diafragmei, poate să se

manifeste cu dureri în abdomen. Dureri în epigastru pot apărea dacă este insuficienţă circulatorie pe

marele cerc de circulaţie, care duce la destinderea capsulei ficatului.

Infarctul miocardic la peretele posterior şi diafragmatic poate să se manifeste cu semne clinice de

catastrofă abdominală în regiunea superioară a abdomenului, din care cauză poate să se efectueze lapa-

rotomia fără necesitate. Este important de luat în considerare anamneză cardiacă cu insuficienţă

coronariană şi ateroscleroză. Semnele caracteristice pentru insuficienţa cardiacă sunt edemele la

picioare, venele dilatate în regiunea gâtului, pulsul accelerat, tensiunea pulsati-vă joasă. Din

aceste considerente dacă pacientul are dureri în regiunea epigastrică, trebuie de efectuat

electrocardiograma. Se recomandă, de asemenea, investigaţia ultrasonografică a cordului.

Afecţiunile sistemului nervos central

Durerile pot exista dacă pacientul are o maladie a sistemului nervos spinal. Aceste dureri sunt

acute, sub fonnă de crampe, localizate în regiunea epigastrică cu iradiaţie în regiunea spinării. Pot

simula CAF osteomielita vertebrală sau herpes Zoster, osteohondroza, hernia intervertebrală. Durerile

care se observă la pacienţii cu radiculită se intensifică în timpul tusei. în schimb nu sunt încordaţi

muşchii abdominali. Pentru precizarea diagnosticului se recomandă radiografia în regiunea vertebrelor.

Dureri abdominale pot fi la pacienţii cu scleroză difuză, tumori în partea bazală a creierului, encefalite

acute. La pacienţii cu meningită se observă vomă frecventă. Din această cauză se poate suspecta

ocluzia intestinală. Pentru precizarea diagnosticului trebuie de examinat bolnavul neurologic şi de

efectuat puncţia spinală.

Afecţiunile sistemului urogenital

Colica renală, cauzată de obstrucţia tractului urinar, des simulează patologia abdominală, mai

ales dacă localizarea este pe dreapta. Re-tenţia urinară acută provoacă dureri în partea de jos a

abdomenului. La pacienţii cu orhită acută pot fi dureri în partea inferioară a abdomenului.

Diagnosticul diferenţial trebuie analizat în baza anamnezei. La bolnavii cu pielonefrită se observă

o intoxicaţie profundă cu leucocitoză şi temperatura înaltă. Durerile sunt mai mult în regiunea

unghiului costovertebral. în cazurile de retenţie urinară durerile sunt în regiunea supra-pubiană şi se

palpează vezica urinară extinsă.

Deseori analiza urinei este puţin informativă. Ajută mai mult cro-mocistoscopia şi pielografia de

urgenţă. în unele cazuri la bolnavii cu colică renală este efectiv blocajul canalului inghinoscrotal după

metoda Larin-Epstain. însă acest blocaj nu lichidează încordarea muşchilor abdominali la pacienţii cu

apendicită acută. în cazurile patologiei uterului ajută ultrasonografia şi laparoscopia.

Crizele abdominale metabolice

Aceste crize pot fi exogene (externe) şi endogene (interne). Crizele exogene se observă la

pacienţii cu intoxicaţii:

1. Cu metale grele (colici provocate din cauza otrăvirii cu plumb).

2. Toxico-alimentare (salmoneloze, infecţia stafilococică).

3. Muşcături de şerpi sau de gândaci.

Cauza crizelor endogene poate fi cetoacidoza diabetică (pierderea de caliu poate să se manifeste

cu semne de abdomen acut). Diagnosticul se bazează pe prezenţa hiperglicemiei, cetonemiei, scăderii

compensatorii de PC02 în plasmă. în cazurile în care tratamentul hiperglicemiei nu rezolvă criza,

sindromul acut abdominal, poate să se dezvolte infecţia intraabdominală, ceea ce necesită o examinare

minuţioasă a cavităţii abdominale.

Dureri în abdomen cu vomă şi diaree pot apărea la bolnavii cu uremie, din cauza dereglărilor

electrolitice. De exclus catastrofa abdominală în asemenea cazuri este foarte dificil. Se recomandă

ultrasonografia cavităţii abdominale şi laparoscopia.

Afecţiunile sistemice

142

Sindromul pseudoabdominal care se întâlneşte la pacienţii cu afecţiuni sistemice se poate diviza

în trei grupe:

1. Sindromul pseudoabdominal ce se manifestă cu tabloul clinic de şoc, care se observă la

bolnavii cu hemofilie. Trombocitopenia poate evalua cu dureri în abdomen şi cu tabloul clinic de şoc

hipovo-lemic, cauzat de hemoragia tractului digestiv, a peretelui abdominal şi spaţiului retroperitoneal.

2. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de ocluzie intestinală la pacienţii cu otrăvirea cu

stricnina, porfiria acută malignă.

3. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de peritonită cu insuficienţă funcţională a glandei

suprarenale, feocromocitome, criză tireotoxică, cetoacidoza diabetică, uremie.

Excluderea stupefiantelor sau a barbituratelor poate evalua cu tabloul clinic de sindrom

pseudoabdominal. Din aceste considerente medicul care studiază bolnavii cu tabloul clinic de abdomen

acut trebuie în mod obligatoriu să facă următoarele investigaţii: radiologică (a cavităţii abdominale şi a

cutiei toracice), să facă electrocardiograma, laparoscopia. în cazurile în care posibilităţile

investigaţiilor sunt epuizate, se va efectua laparotomia, ca ultima metodă de a pune diagnosticul corect.

Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.

Termenul „abdomen acut‖ include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifestă cu

dureri localizate în abdomen, pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor măsuri curative.

În unele situaţii pricina poate fi localizată extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesită ajutor de

urgenţă, iar uneori şi intervenţii chirurgicale. Termenul de „abdomen acut‖ poate fi utilizat doar pentru

diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :

1. Procese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă:

- apendicita şi complicaţiile ei

- ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne

sau externe, invaginarea intestinală, litiaza biliară etc.)

- colecistita acută destructivă

- perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare

- pancreatita acută hemoragică

- inflamaţia diverticulului ileonului

- embolia şi tromboza vaselor mezinteriale

- peritonita şi abcese

2. Hemoragii acute gastro-intestinale

- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal

- dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei

- tumori maligne şi benigne ale stomacului, intestinului gros şi subţire

- hemoragii anorectale

- sindromul Mallory – Veiss

- gastrita hemoragică etc.

3. Plăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului,

intestinului etc.

4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente:

- gastro-intestinale:

gastroenterita,

ulcer penetrant,

colecistita

colica hepatică,

hepatita,

porfiria hepatică acută,

yersinioza,

enterocolita pseudomembranoasă,

carcinomatoza peritoneului.

143

- ginecologice:

salpingita,

dismenoreea,

durerile menstruale;

- renale:

colica renală,

pielonefrita,

infarct renal,

pielonefrita,

paranefrita,

hidronefroza acută.

5. Extraabdominale:

- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia

hepatică, angina abdominală(angina pectorală forma abdominală).

- pleuro-pulmonare (pneumonia bazală, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).

- urogenitale (reţinerea acută a diurezei, torsiunea ovarului).

- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)

- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.

- dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)

- altele: coma diabetică şi uremică, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragică

Schonlein – Henogh, intoxicaţiile (Pb, As), colagenozele, etc.

Sarcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgente sau

nu. In orice caz pacientul se spitalizează. Se determină timpul apariţiei durerii, cum s-a instalat, tipul

de durere. De asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul

general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal şi vaginal (durerea sau tumefierea

pereţilor). Nu se administrează substanţe narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza

generală a urinei, determinarea enzimelor hepatice şi pancreatice. Se face examen roentgen şi USG.

144

35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.

Definiţie. Deschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutului său la exterior

sau într-un organ cavitar adiacent, poartă numele de fistulă intestinală. Unii autori păstrează termenul

de fistulă, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendinţă spontană la închidere,

iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendinţă de închidere şi prin el se scurge în afară cea mai

mare parte din conţinutul intestinului le denumesc ―anusuri intestinale‖. Acest termen de ―anus sau

fistulă stercorală‖ este însă inpropriu utilizat pentru intestinul subţire, deoarece prin orificiul fistulos se

scurge întotdeauna conţinut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele

intestinului subţire reprezintă o problemă majoră în patologia abdominală, datorită denutriţiei severe

pe care o pot produce şi a dificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Gravitatea lor depinde de

cantitatea de conţinut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu cât fistula este mai

sus situată şi are un debit mai abundent, cu atât este mai severă.

Clasificare.

După etiologie fistulele intestinale pot fi:

congenitale

câştigate (dobândite)

fistulele postoperatorii dorite (intenţionate)

o aplicate cu ţeluri curative

o fistule postoperatorii nedorite (spontane)

fistule posttraumatice

fistule patologice.

După sediul orificiului fistulos pot fi:

externe (comunică cu exteriorul)

interne (comunică cu un organ cavitar).

Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule:

o fistule directe, atunci când intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fără un

segment intermediar;

o mucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială

(fistulă definitivă)

o punctiforme care pot să se închidă spontan.

Dupa nr:

Unice

multiple

Dupa continut:

Mucoase

Ileoase

Stercorale

stercorale purulente

Dupa prezenta coplicatiilor:

necomplicate

Complicate:

o cu hemoragie

o cu abcese (traiect)

o cu flegmoane parietale

o ascivite parietale

o dermatite

o septicemii

o malnutritie

145

Dupa cantitatea de continut exteriorizat:

o complete

o incomplete

Fistule indirecte, când există totdeauna un segment intermediar de legătură între orificiu cutanat

şi cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu ţesut de granulaţie,

prezintă abcese secundare de retenţie … Pot fi fistule unice şi multiple. După sediul fistulei pot fi:

duodenale, intestinului subţire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare şi inferioare.

După conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus, fistule cu secreţii bilioase, fistule

stercorale, stercorale-purulente. Mai există fistule complicate şi necomplicate. Cele complicate sunt

asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.

Fistule intestinale congenitale – apar ca consecinţă a unor dereglări de embriogeneză a fătului.

La nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare

a ductului omphaloentericus care, de obicei, se obliterează în luna a 3-a a vieţii intrauterine. În caz de

neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi poartă denumirea de fistule ale ombilicului. În caz

de fistulă completă ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde

din intestinul ileon comunică cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi

ombilicul deschis). După naştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii, căderii

cordonului ombilical) plaga ombilicală rămâne deschisă (neobliterată). La examinarea noului născut în

regiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. În caz de încordare, de ţipet al

copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. Mai frecvent în această

regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimină conţinut

muco-purulent, în jur ţesuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului

este confirmat prin fistulografie, în caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice

butonale. Trebuie de menţionat că în fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.

Tratamentul este chirurgical.

Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o

malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal, şi tractul urogenital. Astfel de

fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi în de atrezie anală sau rectală.

Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinară, uretra. Actul de defecaţie se săvârşeşte parţial sau

total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale, totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi

canalul uretral la băiţei se elimină gaze. Fiinţarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se

complică cu apariţia infecţiei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirmă în timpul examenului

obiectiv şi a actului de defecaţie. Fistulografia confirmă prezenţa fistulei. Tratamentul este chirurgical,

indicat în luna 6-8 după naştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale.

Fistule dobândite

Etiologic ele se pot împărţi în trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplică

intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscenţe de anastomoză,

altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice şi pe baza unor patologii.

Fistulele postoperatorii intenţionat, pot fi laterale, aplicate pe merginea intestinului, directe:

colostomii. Jejunostomii se instaleaza cu scopul de a realiza o nutritie parenterala la pacientul ce sufera

de foamete totala di cauza unor patologii pe segmentul digestiv eso-gastric: tumori inoperabile de

esofeg şi stomac, arsuri esofagiene, etc; sau pentru prevenirea unor dehiscenţe pe segmentul numit.

Modalitatea aplicării: laterale, terminale (tip Midl: un capat la tegumente, altul se inchideşi se

conectează la sondă pentru hrăinire direct în intestin: la caşectici, la arşi la esofag), ileostomie

terminală c’nd ileonul terminal este adus la tegumente: în cazuri excepţionale cînd avem o peritonită

totală şi cu cauza peritonitei localozate parenteral: temporală, definitivă(cînd a fost extirpat întreg

colonul: în colita ulceroasă nespecifică, polipoză, etc.). fistule colonice....

instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aşa numite, enterostomii sau colostomii). În

146

segmentul superior al jejunului se aplică jejunostomia în diferite variante (după Vitzel sau Maydl) cu

scopul de a se realiza o nutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor

patologii esofagiene şi gastrice (neoplasm, obstrucţie, fistule, stenoze neoplazice gastrice şi duodenale,

etc.), în caz de pregătire preoperatorie a pacienţilor, căror se propun plastii esofagiene.

Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri excepţionale de peritonită terminală (întârziate) cu

sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminală poate fi aplicată cu

scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etapă operatorie în

tratamentul radical al acestei boli. În prezent numărul acestor enterostomii – fistule a diminuat foarte

mult, deoarece se cunoaşte mai bine gravitatea lor.

În practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale, îndeosebi externe, ca urmare a unor

intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.

Fistulele postoperatorii nedorite:

1. apariţia fistuleleor enterocutanate postoperatorii este apreciată drept o complicaţie catastrofală:

a. efect psihologic dezastruos asupra pacientului şi a chirurgului

b. costul mare a spitalizării şi tratamentului

c. întîrzierea reîncdrării în muncă şi viaţă (luni şi ani)

d. rata mare a mortalităţii

2. Evaluaraea gravităţii fistulelor enterocutnate, criterii:

a. Cît curge prin fistulă: debit fistulă: peste 500ml în 24 ore, debit mare; sub 200ml în 24

ore, debit mic

b. Nr fistulelor: multiple- mortalitate mare +25%, unice +13%

c. Localizarea fistulelor: jejunale 15%, pe ileon 23% (mortalitatea)

d. Malnutriţia: se ppate vorbi că pacientul are sdr. De malnutriţie dacă a pirdut mai mult

de 15% din masa corporală la debutul bolii. Cînd este prazentă, mortalitatea:38%, cînd este absentă

14%

e. Asocoierea focarelor septice cu malnutriţie: când este praezentă... când absentă 28%

f. Peste 70 ani 76%, sub 50 48%

3. Cauzele fistulelor postoperatorii

a. Boli tumorale şi cele inflamatorii ale intestinului

b. Liza unor aderenţe extinse

c. Evisceraţia

d. Prin contact (decubit) cu un tub de drenaj

e. Pe un intestin supus prealabil iradierii

f. Cazuri neelucidate

Spânu: amjoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului- prin dehiscenţa

anastamozelor sau enterorahiilor, care sunt favorizate de tensiunea intraluminală (se pune drenaj), de

colecţii purulente de vecinătate, vascularizări precare, dezinserţia mezinterului pa o lungime mai mult

de 5 cm, corpi străini abandonaţi, lezări neobservate.

Fistulele intestinale externe se produc în circumstanţe variate, dar majoritatea se datoresc

eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. Dehiscenţele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori

cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce în cazul nerespectării condiţiilor fundamentale ale

unei bune suturi: afrontare etanşă (ermetică), vascularizaţie bună a capetelor intestinale, lipsa de

tensiune (tracţiune). Desfacerea suturii este favorizată de existenţa unei colecţii peritoneale în

vecinătate sau de modificarea patologică a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecinţa unor

leziuni intestinale nerecunoscute şi nesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. Se cunosc apoi şi

fistule intestinale prin escara de decubit produsă de tuburile de drenaj, ţinute timp îndelungat pe acelaşi

loc.

Fistulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează peretele intestinal sau

dezinseră parţial mezenterul. În urma traumatismului apar leziuni ischemice şi escare intestinale care,

prin eliminare, produc o peritonită închistată. Deschiderea spontană sau chirurgicală a acestor colecţii

purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinale externe.

Lăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe, a unui instrument se poate solda cu

147

formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea şi destrucţia anselor

intestinale adiacente şi formarea fistulelor externe, dar şi interne.

Exemple din practica chirurgicală (extragerea unei meşe de tifon prin rect, extragerea

termometrului din rect). Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale

prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii şi drenării

flegmonului parietal se extrag corpii străini (extragerea unui mâner de lingură la un puşcariaş).

Fistulele externe patologice (pe teren de patologie intestinală) sunt consecinţa unor perforaţii de

intestin în tbc – intestinală, în enterită Krohn, în unele cancere, în diverticulite, etc.).

Anatomia patologică

Fistulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, în regiunea subombilicală,

inghinală, femurală, lombară, perineală (în locurile herniare).

Orificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire: fistule înalte jejunale,

fistule mijlocii jejunoileale şi fistule joase ileale.

Modificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei, ca şi cele ale peretelui

abdominal, sunt deosebit de importanţe. Este important de verificat ce prezintă segmentul intestinal

aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent, distal de fistulă (în aval)). Ele deseori sunt libere

şi nemodificate. Alteori, ansa deferentă este cudată prin aderenţe şi în acest fel lipsită de

permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistulă, întreţine, permanentizează şi explică

eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea permeabilităţii intestinale din aval.

Procesele aderenţiale aglutinează în jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale şi marele

epiploon; abcesele de retenţie se pot constitui în acest bloc de aderenţe, complicând şi mai mult

morfopatologia fistulei. Peretele abdominal în jurul orificiului fistulos, suferă modificări profunde, ele

constau în atrofia musculaturii, ulceraţii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte întinse,

complicate cu infecţie cronică; aceste alterări parietale se întâlnesc cu predilecţie în fistulele jejunale

înalte, cu debit mare.

Tabloul clinic. în examinarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie de explorări pentru a

putea face un tratament eficace. Explorările se fac în mai multe etape. În primul rând se va preciza

condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei), data apariţiei (vechimea), caracterele lichidului,

debitul şi variaţiile de debit, modificările stării generale ale pacientului în raport cu evoluţia fistulei.

Este necesar cunoaşterea protocolului operator al intervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor.

Examenul local – se vor preciza: dimensiunile şi localizarea orificiului (orificiilor) cutanate,

starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraţii, supuraţii sau cicatrice); starea peretelui abdominal

(există sau nu supuraţii parietale): prin palpare se va căuta un eventual plastron fistulos sau abcese

secundare perifistuloase; explorarea digitală a fistulei, în cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu

orificiul cutanat strâmt vor fi explorate instrumental. În cursul examenului local se vor executa toate

manevrele posibile (tuşeul rectal, tuşeul vaginal, ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de

apariţie la nivelul fistulei, etc.).

Explorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sau traiectele

fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existenţa abceselor de retenţie şi permeabilitatea ansei

eferente. Fistulografia este un examen simplu, obişnuit, care se practică direct (în cazul orificiilor

cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdusă până în lumenul intestinal

când orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de faţă şi de profil, în poziţii

optime, astfel încât să se obţină o vizualizare clară a situaţiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va

completa cu examenul radiologic baritat, descendent.

Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale bolnavului.

Curba ponderală este prima constantă, care indică în ce măsură fistula este tolerabilă sau nu. Scăderea

progresivă şi rapidă în greutate, întâlnită în fistulele cu debit mare şi sus situate pe intestin, indică

severitate deosebită a complicaţiei. Menţinerea greutăţii, independent de debitul fistulei, este de

prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravităţii:

pierderile sub 100 ml în 24 ore sunt cele mai benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament;

debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistulă jejunală înaltă, denutreşte rapid bolnavul şi

este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, în care,

148

independent de debit, starea generală se menţine satisfăcătoare.

Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practic valoros la

aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. Determinările sanguine (hemoglobina, hematocritul,

ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corectă a sindromului de denutriţie produs de o

fistulă intestinală.

Forme clinice.

a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge

zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. Orificiul este larg şi adesea terminal. Ansa eferentă

impermiabilă nu permite tranzitul intestinal, astfel încât scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul

orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică, pe o zonă mai mult sau mai puţin

extinsă. În cazurile neglijate, alterările tegumentare progresează pe toată pielea abdomenului.

Pierderile masive de apă, electroliţi şi proteine, cât şi lipsa oricărui aport alimentar, determină o

alterare gravă şi rapidă a stării generale. Asemenea fistule nu au tendinţe la vindecare spontană,

bolnavii netrataţi sucombă în 15-20 zile.

b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe porţiunea mijlocie a intestinului. Ele au un

debit mai mic decât precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. Totuşi scăderea

progresivă în greutate, alterarea progresivă a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le

soluţiona chirurgical.

c) Fistule “benigne” au un debit mic (100 ml/24 ore) şi un orificiu cutanat de diametru

nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea generală se menţine bună. Asemenea fistule nu

prezintă un pericol vital.

Tratamentul fistulelor intestinale este întotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie

imediat ce se constată apariţia fistulei. El are drept scop să menţină în condiţii bune starea de nutriţie şi

hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea şi asanarea focarelor de

infecţie, prevenirea şi tratarea complicaţiilor posibile.

Alegerea momentului operator este diferit apreciată; unii clinicieni susţin că tratamentul

conservator trebuie urmat atâta vreme cât este eficient (intervenţia chirurgicală trebuie rezervată ca

ultima resursă terapeutică) în timp ce alţii indică intervenţia în primele trei săptămâni de la constituirea

fistulei, susţinând că prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterării progresive a

stării generale. Practic, intervenţia precoce este indicată ferm în fistulele jejunale şi ileale cu debit

mare, ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă este impermiabilă. Metodele utilizate în tratamentul

chirurgical al fistulelor intestinale se împart în: operaţii paliative şi definitive. Primele urmăresc

scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie în enterectomie, fie în

excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.

Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură de starea

biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii purulente şi

septice). În general, prognosticul fistulelor intestinale, în trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graţie

posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre- şi postoperatorie şi de a combate

eficient complicaţiile septice.

Fistulele biliodigestive. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, între colecist şi duoden sau între colecist şi colon.

Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi complex: cel mai adesea

vezicula conţine calculi mari care, prin greutatea lor, determină cu timpul apariţia unor ulceraţii de

decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraţiile constituie poarta de intrare a infecţiei care, printr-un

proces de pericolecistită, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul

colecistului. În continuare ulceraţia de decubit progresează, distruge complet peretele veziculei, apoi

pe cel al duodenului (sau colonului) şi astfel se realizează fistula bilio-digestivă. Conţinutul

colecistului trece în lumenul intestinal şi, dacă calculii nu sunt prea voluminoşi, ei se elimină prin

materiile fecale.

Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. În general simptomatologia

este bine suportată. Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar de fenomene inflamatorii.

Uneori, fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree, hemoragie digestivă sau de atenuarea durerilor

149

din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin).

Dintre explorările paraclinice, relaţii utile oferă:

Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia (destul de greu de

interpretat preoperator).

Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază refluxul masei opace în colecist.

Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. Adeseori însă această complicaţie a

litiazei este recunoscută numai intraoperator.

Tratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare

de pe intestin. Intervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii.

În cazul când în colecist există calculi voluminoşi, pasajul acestora prin tractul intestinal este

accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul

Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizându-se ileusul biliar.

Acesta survine într-un procent apreciat de 1-2% între ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul

etiologic al ocluziei se pune de excepţie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi

adeseori tergiversat, deoarece, în migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse

nivele prin intervenţia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin în repetiţie, în concordanţă cu

descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a

calculului. Evoluţia aceasta oscilantă ţine 3-7 zile până când, în cele din urmă, se produce inclavarea.

Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice

care ajung să domine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever.

La intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele

intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă şi

perforaţie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (în plin ţesut sănătos),

prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel

vindecarea în bune condiţii.

În ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţă operatorie numai

dacă starea generală a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amână 2-3 luni.

150

Chirurgie № 2

1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic.

Metodele de investigaţii paraclinice a tireopatiilor.

Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene având ca elemente esenţiale anamneza şi examenul clinic

competent şi complet recurge în mod sistematic la explorări complimentare, care vor fi utilizate în

dependenţă de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial.

Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinină, coagulogramă, grup sanguin,

sumar de urină.

Examinări radiologice:

imagistice:

o radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian;

o radiografia cervicală;

o ecografia tiroidiană;

o tomografia computerizată

o rezonanţa magnetică nucleară.

Explorări radioizotopice:

scintigrafia tiroidiană, cu I131

sau Tn99

.

Explorări funcţionale:

radioiodcaptarea tiroidiană;

testul de inhibiţie cu T3 (testul Werner);

testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;

reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).

Dozări biohormonale:

dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei;

PBI (proteina ce fixează iodul – norma 4-8 mg%);

măsurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulină şi/sau antipiroxidaza);

cercetarea imunoglobulinelor antiTSH;

dozarea radioimunologică a calciotoninei serice;

aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 şi E2,

151

dopamina, decarboxilaza).

Puncţia biopsie în diversele ei variante.

Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

Clasificarea tireopatiilor

Guşa endemica:

După gradul de mărire în volum a tiroidei – 0, 1, 2, 3, 4, 5;

După forma: difuză, nodulară (50%) şi mixtă;

După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională (cu semne de

cretinism);

După localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), guşă linguală (2-9%), guşă aberanta

etc.;

Guşa sporadică clasificată după

volum

formă

stare funcţională ca şi guşa endemică.

Adenomul toxic tiroidian (Plummer).

Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pură primă) cu clasificare

după gravitate: uşoară; medie; gravă.

Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.

Maladiile inflamatorii a glandei tiroide:

tiroidita şi strumita acută (purulentă şi nepurulentă);

tiroidita subacută de Kerven;

tiroidita cronică (Ridel, Hashimoto);

tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică, etc).

Maladiile parazitare:

chist hidatic

actinomicoză.

Cancerul tiroidian sau ―guşa malignă‖:

tumori maligne epiteliale (90%),

carcinome:

o forme diferenţiate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);

o forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medular (5-10%).

o tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.

Clasificarea stadială a cancerului tiroidian

Tumora primară “T”:

152

Tis – carcinom ―in situ‖;

T0 – fără semne de tumoră primară;

T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;

T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii glandulare;

T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea mobilităţii

glandulare;

T4 – tumoră depăşind capsula glandei;

Adenopatia regională “N”:

N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;

N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;

N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali,

care sunt mobili;

N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi.

Metastazele la distanţă ―M‖:

M0 – fără semne de matastaze la distanţă;

M1 – prezenţa metastazelor la distanţa.

Clasificarea preterapeutică:

Stadiul I T0 – T2; N0, M0

Stadiul II T0 – T2; N1 sau N2, M0

Stadiul III T3 sau N3. M0

Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M

creştere intracapsulară

creştere extracapsulară

153

2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.

Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale şi biochimice,

care rezultă din intoxicaţia acută sau cronică cu hormoni tiroidieni, conturează şi defineşte

tireotoxicoza.

Hipertiroidiile pot fi:

primare

secundare

terţiare

cuaternare

Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt:

guşa difuză toxică (boala Bazedow – Graves - Parry);

adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer);

guşa multinodulară hipertiroidizată.

Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).

Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o incidenţă generală de 1-

2 cazuri /1000 locuitori/ an.

Etiopatogenia. Este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu ereditatea bolii,

care s-ar transmite numai pe linia feminină.

Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiuni tiroidiene

preexistente (guşă, tiroidite), unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru

hormonal (pubertate, sarcină, menopauză). Producerea maladiei, ca şi evoluţia ei, sunt determinate de

un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline

tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi

Purves (1956) a ―activatorului tiroidian cu acţiune întârziată ― – LATS, a gammaglobulinei 7S

prezente în serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetări care au fundamentat

conceptul actual conform căruia boala Basedow reprezintă forma de tireotoxicoză cu patogenie

autoimună şi determinism genetic.

Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale

caracteristice bolii sunt: guşă, sindromul tireotoxic, oftalmopatia (triada Basedow).

Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoană este difuză,

omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi ―tril‖- freamat perceptibil palpator.

Sindromul tireotoxic – este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea sistemelor:

cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%). Tulburările

neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă,

insomnii, obsesii, fobii. Tremurul extremităţilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai

constante manifestări ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraţii exagerate,

tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea umedă şi catifelată. Caracteristic bolii sunt şi

astenia musculară, termofobia, scăderea ponderală paradoxală şi oboseală extremă. Manifestările

aparatului cardiovascular pot domina şi uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus

şi în somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei

(până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare cardinală a hipertiroidiilor.

154

Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţa

cardiacă. Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice,

icter (20-40%) şi dereglări funcţionale pancreatice.

Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte semne

ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergenţă a globilor

oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipiri rare, privire fixă (semnul Stellwag

I,II), etc.

Sindrom exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi structurile implicate (Tab. 3).

Tabelul 3

Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat după R.Hall)

Criteriu

Numai simptome (non-

infiltrativă) Senzaţie de corpi străini. Hiperlacrimare, reacţie palpebrală

Leziuni de ţesuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)

Proptosis Protruzia marcată a globilor oculari

Afectarea muşchilor

extraoculari

Diplopie;

Asinergism de convergenţă, oculofrontal şi oculonazal

Leziuni corneane Ulcer corneal

Afectarea n. optic Până la cecitate

În afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare: sclerodermia,

pigmentaţii bronzate, urticarii şi prurită, dermopatie infiltrativă, tulburările ciclului menstrual, scăderea

libidoului şi ginicomastia.

Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în:

formă uşoară

formă medie

formă grava.

Forma uşoara – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu frecvenţa PS ≤

100-110 bătăi în minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidiană până la 40% peste

24 ore. Capacitatea de muncă păstrată.

Forma medie – frecventa Ps ≤ 120 bătăi în minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul bazal ≥ 50%,

pierdere ponderală 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore. Capacitatea de muncă

micşorată.

Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa PS ≥ 120 bătăi în minut, extrasistole atriale,

fibrilaţie paroxistică, fluter atrial. Metabolism bazal ≥ 80%. Iodcaptarea (I131

) tiroidiană mărită în

primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi necesită spitalizare.

Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei:

hemograma:

o leucopenie

o limfocitoză

o euzinofilie;

dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) şi a triiodtironinei (TT3), au valori crescute;

ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei;

scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a

I131

;

valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);

reflexograma achiliană are valori scăzute;

examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale înalte şi celule

imunocompetente (limfocite şi plasmocite).

155

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă:

tiroidita de Quervain,

tiroidita Hashimoto,

feocromocitomul,

neurastenia.

Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:

neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;

combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de tironine,

sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizări,

reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.

Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice: substanţele

antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia.

Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizează prin

administrarea antitiroidienelor de sinteză (Tab. 4).

Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS poate fi unică, sau

asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanţi ai conversiei periferice (săruri de litiu), beta-

blocante (anaprilină: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.

Ea necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi TSH), o cooperare

continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea

complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata tratamentului variază între 6 şi 36 luni, incidenţa recidivei de

hipertiroidei – 40%.

Tabelul 4

Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizarea terapiei, doze

Produs

Doza de atac/zi

(8-12

săptămâni)

(mg)

Doza de

susţinere/zi

(următoarele

2-6 luni) (mg)

Doza de

întreţinere/zi

(până la 24-36

luni) (mg)

Der

ivaţ

i de

imid

azol

Metiltiouracil

(MTU) 500-600 300-400 200

Propiltiouracil

(PTU) 300-400 200 100

Benziltiouracil

(BTU) 30-400 200 100

Der

ivaţ

i

de

ura

cil

Carbimazol 50-60 30 10-15

Metimazol (MMI)

(metimazol activ al

carbimazolului)

50-60 30 10-15

Metilmercaptomidazol 100-120 60 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice

rapide şi persistente.

Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit

156

bolnavul pentru operaţie. În acest scop se indică:

regim alimentar bogat în proteine şi glucide.

sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;

reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze progresive, arce acţionează

împiedecând hormonosinteza;

simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade palpitaţiile,

tremurăturile, tahicardia şi tulburările vazomotorii;

antitiroidiene de sinteză – folosite inconstant, administrarea lor trebuie întreruptă cu circa 2-3

săptămâni înainte de operaţie;

Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciată pe criterii clinice (curba pulsului

stabilizată la 80-90/min, curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psihomotorie evidentă,

temperatura în limite normale) şi paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în

limite normale).

Se practică tiroidectomia subtotală (Des. 2), subfascială procedeul Nicolaev indicată în următoarele

situaţii clinice:

eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;

în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;

în formele severe de la început, la persoane sub 40 ani;

în formele complicate cu cardiotireoză şi alte fenomene de visceralizare;

în guşile nodulare hipertiroidizate;

în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternală.

Tabelul 5

Incidenţa hipotireozei şi recidivei de hipertiroidie

Metoda de tratament Incidenţa hipotireozei, % Incidenţa recidivei de

hipertiroidie, %

Antitiroidiene de sinteză 3 –5 34 – 40

Chirurgical 20 – 40 5 – 10

Radioiod Sub 80 5

Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbară, terapia

imunosupresoare şi plasmofereză. În cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia

şi alte gesturi chirurgicale.

Iodul radioactiv (I131

) – antrenează o ―tiroidectomie izotopică‖ adresată pacienţilor cu visceropatii

severe, risc operator înalt, deliriu tireotoxic. Doza administrată în cursul bolii Basedow este de 3-6

mCi. Se preferă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de

40-80%.

Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisă de Plummer în 1993 şi constituie o hipertiroidie al

cărei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.

Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu acelaşi semne specifice ca şi în

boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizical arată o guşă uninodulară, bine delimitată,

mobilă cu deglutiţia.

Diagnosticul pozitiv:

scintigrama tiroidiană pune în evidenţă prezenţa unui nodul ―cald‖, hipercaptant; şi abcenţa

157

fixării I 131

în restul parenchimului tiroidian.

ecografia tiroidiană determină structura nodulului (densă/mixtă);

dozarea TSH poate evidenţia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.

Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.

Tratamentul în adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea

nodulului sau lobectomia subtotală (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.

Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice,

cu guşă veche polinodulară în care alături de noduli nefuncţionali, există cel puţin un nodul

hiperfixant, generator de tireotoxicoză.

Clinic:

semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată , tahiaritmii, fibrilaţie atrială);

guşă neomogenă, polinodulară, cu mărime variabilă între grad I-IV, cu fenomene compresive.

Diagnostic:

scintigrafia şi ecografia tiroidiană obiectivează aspect neomogen în ―tablă de şah‖;

laborator : confirmarea tireotoxicozei.

Tratamentul.Se practică tiroidectomia subtotală.

158

3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Riedel.

Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Tiroiditele. Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se

numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.

Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai

frecvent la femei.

Etiologia ei este variată: infecţie microbiană, virotică sau de

vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).

Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior,

însoţită de febră (38-400 C), frison, jenă la de glutiţie.

Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se

formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.

Laborator: leucocitoză, VSH crescut, RIC scăzută. În faza de

abces la scintigrafia şi termografia apare o zonă rece.

Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios.

Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă,

evacuare, toaletă, drenaj.

Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de

etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de

Quervein încă în 1904, interesează 0.3-1.7% cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un

epizod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare.

Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar creştere rapidă de volum a

tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi şi au

palpiţaii şi insomnie.

Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:

Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.

Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este

crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.

Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.

Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoză, captarea a Tc99

diminuată la

scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tirodiană evidenţiază infiltraţia cu celule gigantice,

polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granuloame).

Evoluţia: 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boală recidivează, cu constituirea unei tiroidite

cronice limfamatoase sau fibroase.

Tratamentul este medical cu viza limitării procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile

Des.2. Tiroidectomia subtotală.

Des.3. Lobectomia subtotală.

159

nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaţii, paduden, metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10

săptămîni);

Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administrează prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea

treptată timp de 4-6 săptămîni şi protecţie antiulceroasă;

R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe;

Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative;

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin

infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.

Etiopatogenie: afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile

(raport 8:1) are caracter familial şi, deseori este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă,

lupus eritematos etc.). În tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva

componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi constituienţi

celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă, concomitent artrite reumatice, lupus şi

sclerodermia, miastenia gravis.

Anatomia patologică – tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici

microscopice:

Inflamaţia stromală cu celulele limfoide;

Epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy – Giurtle .

Tabloul clinic: pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indolară cu căldură

locală şi freamăt ce cauzează discomfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne

de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere în greutate etc.) şi fenomene compresive.

Diagnostic: se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilori

antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstrează

la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţia biopsie

ecoghidată cu ac gros sau subţire.

Tratamentul este medical şi la necesitate chirurgical. În cazurile de hipotiroidie se administrează

medicaţie substituitivă cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) şi corticoterapie (prednizolon

30-40mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune ori este indicată tireoidectomia subtotală

subspecială urmată de hormonoterapie substitutivă cu hormoni tiroidieni.

Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1%), în

care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi,

vase sanguine).

Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidită Riedl reprezintă stadiul final al unei

tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice

(fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia

tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoasă.

Diagnostic. Examenul fizical detestă o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate

compresiunii traheei, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei

recurenţială şi stridor, dispnee şi deficultăţi de deglutiţie. La caracteristice clinice se asociază o

scintigramă cu I 131

care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodcaptare cu valori scăzute

faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma

evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule

gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.

Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:

fenomen grave de compresiune;

imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.

Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob

sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aerodigestive urmată de

hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.

160

4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.

Mediastinita acută

Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează

în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces.

Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după

perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile

principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor

cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin.

Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului.

Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin

distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se

înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o

mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat

înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau

bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a

sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH.

Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare

colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.

Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita

acută. În leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau

bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente

pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie

prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul mediastinitei acute

prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru

mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat

cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută

aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă

extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea

colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin

laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă,

terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia

„prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre

duoden sau jejun prin intermediul endoscopului.

PATHOLOGIES INFECTIEUSES : LA MEDIASTINITE.

On distingue deux types de médiastinites : la médiastinite antérieure et la médiastinite postérieure.

Médiastinite antérieure.

La médiastinite antérieure est une complication de la sternotomie. Elle se déclare dans les quinze

jours qui suivent une sternotomie (chirurgie cardiaque, chirurgie du médiastin antérieur, chirurgie

pulmonaire bilatérale); elle est toujours due à une contamination per-opératoire. Du point de vue

anatomique, la lésion associe une médiastinite antérieure avec une ostéite sternale et une infection

des tissus sous-cutanés.

Les signes généraux sont ceux d'une infection profonde : sensation de malaise général, fièvre.

Du point de vue fonctionnel, on note une douleur excacerbée par les mouvements respiratoires et la

toux.

L'inspection note une rougeur des téguments, voire même une désunion de la cicatrice cutanée.

Souvent, l'infection aboutit à une désunion sternale couverte ; la palpation permet de détecter

l'instabilité sternale, qui est accentuée au cous du cycle respiratoire et par la toux.

Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le traitement primaire consiste à débrider les tissus infectés et

à mettre en place un système d'irrigation-lavage. Selon le germe, une oxygénothérapie hyperbare peut

être indiquée. La stabilité sternale, ou la couverture cutanée peut nécessiter des réinterventions après

guérison de l'infection.

La médiastinite postérieure.

La médiastinite postérieure résulte d'une rupture oesophagienne. On distingue la rupture spontanée

161

de l'oesophage ou syndrome de Boerhave des ruptures secondaires. Les ruptures secondaires

incluent les ruptures iatrogènes (endoscopie rigide, dilatation pneumatique, sclérose de varices,

etc...) et les exceptionnelles ruptures traumatiques (contusion thoracique, plaie par balle, etc...).

Le type de description est la rupture spontanée ou syndrome de Boerhave. Elle est due à une rupture

barotraumatique au cours d'un effort de vomissement. L'absence de relaxation du sphincter crico-

pharyngien aboutit à une hyperpression intra-oesophagienne, qui est maximale au niveau de

l'ampoule épiphrénique. La déchirure se produit, de façon analogue au syndrome de Mallory-Weiss,

neuf fois sur dix, sur le bord latéral gauche de l'oesophage. Le syndrome de Mallory-Weiss, qui

n'aboutit qu'à une déchirure de la tunique muqueuse, en serait un stade de début. De façon

exceptionnelle, on a rapporté une double perforation spontanée située au niveau des deux bords

latéraux. Typiquement, la rupture spontanée se manifeste par une douleur thoracique violente

d'installation brutale, survenant au décours d'un effort de vomissement spontané ou provoqué : c'est le

coup de poignard basithoracique. La douleur est d'emblée maximale ; de sa topographie rétro-sternale,

elle diffuse secondairement vers l'ensemble de l'hémithorax gauche.

D'emblée, on note une impressionnante altération de l'état général, marquée par une pâleur

importante associée à une fièvre. Le collapsus cardio-vasculaire n'est pas exceptionnel, expliquant

les erreurs diagnostiques au départ : infarctus, dissection aortique, etc...

Au terme de quelques heures d'évolution apparaissent d'une part un pneumomédiastin avec

emphysème sous-cutané cervical, et d'autre part un épanchement pleural réactionnel, soit unilatéral

gauche, soit même bilatéral.

La radiographie standard montre toujours l'épanchement pleural, mais peut méconnaître le

pneumomédiastin s'il est de faible abondance. Pour cette raison, il faut systématiquement demander

un cliché cervical de profil à rayon mou, afin d'observer une lame d'air en position rétro-pharyngée

(signe de Minigerod). Le diagnostic définitif est acquis par transit aux produits hydrosolubles ; cet

examen est nécessaire et suffisant pour initier le traitement puisqu'il décrit parfaitement la topographie

et le côté de la fuite. Le scanner thoracique n'apporte rien de plus, si ce n'est qu'il décrit parfaitement

les épanchements !

Le traitement est une véritable urgence chirurgicale.

En effet, chaque heure de perdue diminue de façon considérable le pronostic, la mortalité dépassant

50 % au-delà des premières 24 heures en dépit de tout traitement. L'intervention est effectuée par

thoracotomie postéro-latérale basse du côté de la perforation ; il associe une toilette pleurale et

médiastinale rigoureuse, avec excision de tous les tissus nécrosés, à une réparation par suture latérale

de l'oesophage. Cette suture est protégée par une sonde d'aspiration naso-oesophagienne

sus-lésionnelle, pour aspirer la salive. L'assèchement de la suture est complété par une évacuation

des sécrétions gastriques par gastrostomie. L'alimentation est assurée par jéjunostomie pendant la

phase initiale.

Les signes cliniques des ruptures iatrogènes ne diffèrent nullement de ceux de la perforation

spontanée. Au moindre doute, au décours d'une endoscopie rigide ou interventionnelle, il convient de

réaliser un transit aux produits hydrosolubles, qui permet d'affirmer le diagnostic, d'autentifier la

topographie et le côté de la fuite.

Les ruptures par traumatisme externe sont exceptionnelles ; la clinique est souvent embrouillée par

l'existence de lésions associées.

162

5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratament.

TUMORILE MEDIASTINULUI

Generalităţi. În ultimele decenii au fost realizate progrese importante în unul din cele mai tinere

domenii ale chirurgiei toracelui – chirurgia mediastinului. Perfecţionarea metodelor de anestezie, de

diagnosticare şi a tehnicii chirurgicale a contribuit la creşterea operabilităţii şi ameliorarea rezultatelor

postoperatorii în tumorile mediastinului. Însă până în prezent se comit erori de diagnostic, uneori caracterul

procesului patologic, stadiul tumorilor maligne sunt stabilite numai în cadrul intervenţiei chirurgicale şi

după examenul morfologic al bioptatului recoltat în timpul operaţiei. Nu sunt rezolvate definitiv indicaţiile

şi contraindicaţiile tratamentului chirurgical, ale tratamentului combinat.

Anatomia chirurgicală a mediastinului. Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate

între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţa de stern, dorsal de vertebre şi coletele costale, lateral

de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior – de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este

determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marjinea superioară a manubriului sternal.

În practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente (M. Кузин с

соавтор., 1986). Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul sternal spre vertebra

toracică IV împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior

în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior. In mediastinul superior sunt situate segmentele proximale

de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele

dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al

mediastinului inferior sunt situate segmentul distal de timus, ţesut adipos, ganglionilimfatici; în

compartimentul mediu: – pericardul, inimă, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheei şi

bronşiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul

posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii

simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici.

Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului. O clasificare ideală trebuie să corespundă

cerinţelor etiopatogeniei şi medicinii practice în plan de diagnostic şi tratament. Însă din cauza

polimorfismului pronunţat al tumorilor mediastinului până în prezent nu există o asemenea clasificare.

În acest context valoare practică aplicativa reprezintă clasificarea propusă de З. Голберт şi Г.

Лаврикова, (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:

1. Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inima, timus

etc.);

2. Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracelui, diafragm, pleură);

3. Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.

Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.

Însă şi această clasificare suferă de unele neajunsuri. Nu reflectă unele formaţiuni de volum cum ar fi

chisturile mediastinului. Studiul tumorilor şi chisturilor mediastinale va fi făcut după clasificarea lui

Bariety M., Coury Gh. (1958) şi modificată de Cărpinişan C şi A.Stan (1971).

A. Tumori mediastinale primitive.

I. Tumori de origine embrionară:

1. Desembrioplaziile mediastinului:

a. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale,

b. Seminoamele primitive ale mediastinului,

c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,

2. Tumori chistice de origine embrionară:

a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,

b. Chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene

c. Chisturile bronhogenice

II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.

1. Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.

2. Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.

3. Tumori dezvoltate din oase şi cartilage.

4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.

5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.

6. Tumori neurogene.

163

7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).

8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace (tumori timice, tiroidiene,

paratiroidiene).

9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele învecinate (meningocelul întratoracic,

leiomiomul esofagian etc.).

B. Tumorul mediastinale metastatice.

C. Chistul hidatic mediastinal.

Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare,

esofagiene, cardiopericardice.

Etiopatogenia chisturilor primitive ale mediastinului.

1. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale

mediastinului şi se localizează preponderent în mediastinul anterior. Ele pot să se dezvolte din vezicula

cervicală sau timus, celula sexuala primitivă. Sunt benigne în 90-95% cazuri.

2. Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Ele

au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebue de

confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infiltrante, dure. Tumoarea este

malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.

3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală, întâlnite rar, predomină mai

mult la femei. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Este o tumoare de malignitate majoră.

4. Chisturile mezoteliale. Cea mai comuna denumire este de chisturi pleuro-pericardice. Frecvenţa

constituie 3-8% din tumorile mediastinului.

5. Chisturile bronhogenice. Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Ele eu naştere foarte

precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, în

mediastin, pericard, diafragm etc. Însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Degerescenţa

malignă este foarte rară.

6. Chisturile gastro-enterogenice. Mai frecvent se întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile

bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de

diferenţiere de ordin histologic între ele.

7. Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3-4%) cu sediu de predelecţie

în compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame (benigne) şi fibrosarcoame

(maligne). În 10% are loc malingizarea.

8. Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom

9. Tumoare dezvoltate pe seama oaselor şi cartilagelor. În acest grup sunt cuprinse următoarele tumori:

condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign).

10. Tumori din ţesut muscular. Cuprind următoarele forme:

a. din muşchi netezi – leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);

b. din muşchi striaţi – rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).

11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.

După gradul de diferenţiere:

a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul;

b. Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.

12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%) cu localizarea

preponderenta în compartimentele posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale

regiunii paravertebrale.

13. Tumorile mediastinale ganglionare (sistemului limfatic).

Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi

chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este

dictată de evoluţia şi topografia lor. În tumorile benigne cu creşterea lentă mediastinul se adaptează

volumului tumorii, chiar în cazurile de tumoare voluminoasă. Fac excepţie tumorile dezvoltate în

vecinătatea organelor sau a altor formaţiuni anatomice, care pot fi comprimate şi la care vocea organului

afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut caracterizează majoritatea tumorilor şi chisturilor

mediastinului.

Tumorile maligne prezintă în majoritatea de cazuri încă de la început o simptomatologie mai

zgomotoasă. Tumoare mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne

de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa numitul sindrom mediastinal.

164

Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:

a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzaţie de arsură, voce

bitonală, râguşală, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unuri hemidiafragm

(compresiunea pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune

sau infiltrarea neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei

jumătăţi a feţei (compresiune pe lanţul şi ganglionii simpatici);

b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al feţei, membrilor superioare, toracelui, cianoză

progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată

c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;

d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptoame

respiratorii obstructive;

e. Compresiunea pe esofag provoacă sindromul de disfagie;

f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie.

Simptoame de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea

unui chist, malignizare, hemoragii etc.

În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială (în

feocromocitoame), miastenia gravis (în tumorile de timus), hipertiroidismul (în tumorile glandei tiroide

ectopice) etc.

Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează

prin matitate sau submatitate limitată, modificări auscultătorii în cazurile asocierii unor complicaţii

pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observă o bombare a toracelui.

Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.

Uneori este mai uşor de a opera o tumoare a mediastinului decât a preciza originea ei până la operaţie.

Aceasta ne vorbeşte despre polipragmazia diagnostică a tumorilor şi chisturilor mediastinului.

Anamneza, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptoame

patognomonise. În majoritatea cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia

sindromului mediastinal se poate presupune despre prezenţa a unei patologii a toracelui şi nici de cum nu

ne vorbesc de localizarea anatomo-topografică şi originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele

date în tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori hormonal active.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:

a. Examenul radiologic: radioscopia şi radiografie în mai multe proecţii, tomografia simpla, tomografia

computerizată, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului,

esofagografia, angiografia. Explorările radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul

ei faţa de alte organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (Fig. 6). Însă nu ne

vorbesc despre structura morfologică a tumorii.

b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile

mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografică.

c. Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare în depistarea formaţiunilor de volum

de dimensiuni destul de mici, în stabilirea consistenţei şi structurei tumoarelor şi chisturilor mediastinului.

d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncţia transtoracală,

medistinoscopia, biopsia prescalemică Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,

toracotomia curativ – diagnostică (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau în asociere ne pot informa

definitiv despre originea tumorii.

Tratamentul. În tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul

de elecţie este cel chirurgical – extirparea tumorii. Însă în unele cazuri volum intervenţiei chirurgicale

depinde nu numai de răspânderea procesului patologic dar şi de starea generală a bolnavului.

Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţa, sindromul

cavei superioare în tumorile maligne, paralezia persistenta a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurazie

hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate.

Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru a lua o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile

inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaţie paliativa

de necesitate pentru a lichida sindromul de compresiune.

Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos.

Este necesar de menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a chistului sau a tumorii cu peretele

a unui organ sau vase mari şi nu se poate face desaderarea, sau rezecţia parţiala a organului învecinat

165

afectat se recomanda de a lasă o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita

complicaţii majore (de ordin vital).

Tratamentul chirurgical în tumorile maligne poate fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie

sau chimioterapie în dependenţa de forma morfologică şi gradul de răspândire. În cazurile de tumori

maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeutic.

În maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se va practica 3 cure de polichimioterapie cu

radioterapie ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor

mediastinale nehodgkiniene în dependenţa de varianta morfologică se va efectua în felul următor: 3 cure de

polichimioterapie, radioterapie locoregională ulterioară asociată cu 3 cure de polichimioterapie.

166

6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi


Cardiospasmul (acalazia cardiei) – (megaesofagul idiopatic)

Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi

a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra

vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an.

Pentru prima dată clinica cardiospasmul a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de

―cardiospasm‖ este propus în 1909 de către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului

esofagian inferior dereglarea inervaţiei parasimpatice. Hurst în 1914 denumeşte această boală acalazie

care se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii

cardiei.

Etiologia bolii rămâne obscură. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienteric, a

fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul

sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas – infecţie cu

Trypanasoma Cruzi. Ca momente etiologie au fost fixaţie factorii familiari, autoimuni, infecţioşi. La

asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular boala Parkinson apar corpi

Lewy în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag.

În literatură sunt fixate şi alte boli asociate cu acalazia – hiperbilirubinemia conjugată, boala

Hirşprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.

Boala afectează de regulă ambele sexe în măsură egală, cu o usoara predominanta feminina, vârsta

afectării este între 25-60 ani. Incidenţa este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori.

Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. În

acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg. Studiul presiunii întraluminare

esofagiene la bolnavii cu acalazia cardiei a evidenţiat 2 grupe de bolnavi:

I grupă – la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI – 242 mm Hg – pentru ei

este caracteristica motorică accentuată, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului

este incomplet s-au lipseşte.

II grupă – presiunea în esofag normală s-au scăzută în condiţii de motorică slabită nepropulsivă al

esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat.

La primul grup de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag şi

mai puţin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muşchii sfincterului cardial căpata sensibilitate

mărita către regulatorul sau fiziologic – gastrina endogenă.

La a două grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach.

Clasificarea cardiospasmului după B.V.Petrovschii.

Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet

(plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenţial.

Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte sau este neinsemnată, reflexul de deschidere a cardiei

lipseşte.

Stadiul III – esofagul dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.

Stadiul IV – esofag în forma S, brusc dilatat cu pereţii atonici, conţine mult lichid.

ALTA CLASIFICARE

Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:

1) forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);

2) formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la

500 ml;

3) formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;

4) megadocicoesofag cu staza alimentara peste 1 litru, in care esofagul e foarte lung si dilatat, pare

culcat pe diafragm, imbracand aspectul clasic de soseta.

Tabloul clinic. Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se

mai pot întâlni: eructaţii, scădere ponderală, sialoree. Debutul boli de regulă este progresiv cu disfagii

regurgităţii, pierdere ponderală. În anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emoţionale.

În 100% cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezintă

disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrană solidă şi nu trec lichidele. Pentru a uşura

167

manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănîncă

în timp ce se plimbă, îsi extinde posterior umerii). De regulă disfagia se intensifică la retrăiri.

Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% cazuri. În aceste cazuri bolnavii vor nota

senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu

salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiraţii cu dezvoltarea

bronhiilor şi a pneumoniei.

Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt

legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoacă înteţirea durerilor. În caz de asociere a

esofagitei, durerile surde retrosternale, se înteţesc după alimentare.

La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului – palpitaţii de cord,

dispnee, dureri retrosternale.

Simptomatica dispare după eructaţii. Se descriu manifestări pseudoosmotice sughiţ persistent,

iritaţie recurenţială cu disfagie cauze cutivă.

Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.

Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un

nivelul hidroaeric esofagian. Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul

radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului . La esofagografie cu masă

baritată se va detecta clearanseul întârziat sau absent al substanţiei de contrast. Va fi fixată micşorea

pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu

este sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de

pîlnie, ―coadă de şoarece‖, iar suprastenotic este dilatat. Dilatarea esofagului la stadiul IV al acalaziei

are forma în ―S‖.

Esofagoscopia – nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este utilă în diferenţierea de

pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile

esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin cardie

în stomac.

Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene,

relaxarea incompletă sau anormală al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul

cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul

distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.

Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisii spontane. Persistenţa pe parcurs de 15-20 ani face

riscul de dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.

Complicaţiile acalaziei vor viza de esofagita de stază, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,

carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-bronşică, diverticulul

esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, pericardita supurativă, disecţie submucoasă a esofagului,

varicele esofagiene, corpi străini.

Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică

pentru America de sud şi Centrala, e produsă din Trypanosoma Cruzi şi determina manifestări clinice

identic acalaziei.

Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi

ponderale. Esofagoscopia cu biopsie şi examen histologic al bioptatelor are însemnătate hotărâtoare.

Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardială care se opune bolului

alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de calciu s-a dovedit

a fi cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a sfincterului

cardial.

Dilatarea cu dilatatorul mecanic Ştarc se va realiza prin deschiderea branşelor metalic la momentul

introducerii al ultimului în segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra

peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.

Din punct de vedere a dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile

dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataţia eso-cardială cu dilatatorul

pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungând în final la

diametru 45 mm. Presiunea în balon se va mari treptat de la 180-200 până la 300-320 mm Hg. Durata

acţiunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul şedinţelor 1-2 zile. Dar vom nota, că dilataţia nu rezolvă

afecţiunea de bază. După intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesită repetarea procedurii.

168

7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii precoce şi

tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode.

Arsurile esofagului prin substanţe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor

esofagiene. Se întâlnesc cu incidenţă mai mare la tineri, copii şi adolescenţi în urma ingerării

accidentale sau în scop de suicid a unor substanţe caustice acide, alcaline sau fenolice.

Etiologic. Substanţele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline.

Dintre acizii tari, primele locuri le deţin acidul sulfuric şi acidul acetic concentrat, după care urmează

acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu

(soda caustică) şi diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Gravitatea leziunilor esofagiene

depinde de natura, cantitatea şi concentraţia substanţei ingerate, precum şi de durata contactului cu

esofagul.

Acţiunea corozivă a substanţei ingerate nu se exercită uniform pe toată lungimea esofagului. Mai

expuse sunt segmentele îngustate, adică strâmtoarea cricoidiană, bronho-aortică şi diafragmatică.

Alcalinene produc leziuni mai grave şi mai puţin întinse, afectează, de regulă, esofagul, pe când acizii

îşi exercită acţiunea caustică îndeosebi asupra stomacului, deoarece epiteliul pavimcntos rezistă

trecerii rapide a acidului şi, în plus, în stomac se sumează acţiunea acidului ingerat cu cea a acidului

clorhidric.

Anatomie patologică. Substanţele caustice exercită o acţiune nccrozantă asupra peretelui esofagian.

La o intoxicaţie uşoară, leziunea este superficială şi constă în hiperemie, edem şi ulceraţii superficiale,

limitate doar la stratul epitelial. In asemenea cazuri, epiteliul detaşat sub formă de plăci sau tubular

poate regenera complet şi revine la normal, tară producerea de cicatrici stenozante.

În intoxicaţiile grave, acţiunea necrotică interesează total tunicile esofagului (mucoasă, submucoasă

şi musculară), în aceste cazuri mucoasa şi chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafeţe

întregi de mucoasă sau tuburi de ţesut ne-crotic, iar locul lor e ocupat de un ţesut de granulaţie, care se

cicatrizează şi duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului se transformă in întregime într-

un ţesut scleros. Leziunile depăşesc chiar graniţa esofagului, când are loc un proces de periesofagită,

mediastinită, pleurită sau pericardită. în necrozele rapide se produce perforaţia esofagului în cavităţile

vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-

bronşice.

Substanţele caustice exercită acţiuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci

provoacă, în aceiaşi timp, leziuni la nivelul cavităţii bucale, faringelui şi stomacului. In intoxicaţiile

grave, îndeosebi cu acizi tari şi în cantităţi masive, se produce o necroză extinsă şi profundă a

stomacului, mucoasa eliminându-se în totalitate, ceea ce duce chiar la perforaţii; în cazuri compatibile

cu supravieţuirea, în cursul primului an se constituie o stenoză cicatricială pilorică. În afara leziunilor

directe, asupra tractului digestiv superior, datorită absorbţiei, substanţele chimice caustice produc

tulburări în funcţiile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluţia leziunilor postcaustice se

face în etape, ca în orice arsură:

a) faza necrotică \ -7 zile până la detaşarea mucoasei necrozante:

b) faza de granulare între a 7-a şi a 30-a zi de la accident;

c \faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la ingestie.

Tabloul clinic, în evoluţia anatomoclinică se disting trei faze:

1. Faza de esofagiiă corozivă ce urmează imediat ingestiei de caustic. Se caracterizează prin dureri

violente retrosternale, senzaţie de arsură atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexistă arsuri ale

feţei, cavităţii bucale şi ale faringelui. Din cavitatea bucală se scurge o salivă abundentă cu striuri

sangvine. Uneori bolnavii elimină lambouri din mucoasa esofagiană necrozată. Concomitent,

sindromul esofagian acut şi brutal este însoţit de o stare de şoc şi, uneori, tulburări de respiraţie.

Faza de "acalmie înşelătoare ". Se instalează după 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagiană s-a

eliminat şi a început procesul de granulaţie. In această fază se remarcă ameliorarea netă a

simptomatologiei; bolnavul începe să se alimenteze cu lichide şi chiar alimente solide. Durata acestei

faze variază de la câteva săptămâni,la luni de zile, după care, treptat, se instalează din nou greutatea la

înghiţire.

Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instalează insidios, până după săptămâna a

treia de la accident. Se caracterizează prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentuează

169

progresiv odată cu instalarea stenozelor cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide şi apoi pentru

lichide, regurgitări, sialoree. Se mai adaugă dureri retrosternale, eructaţii dureroase, sughiţ etc.

Bolnavul slăbeşte progresiv, se dezechilibrează si ajunge în stadiul de caşexie.

Diagnosticul este uşor de stabilit, deoarece în majoritatea cazurilor bolnavul recunoaşte ingestia de

caustic. Se precizează sediul şi întinderea leziunii, gradul de lezare.

Examenul radiologie cu substanţă de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei şi, pe

cât posibil, starea stomacului, pentru a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pentru

confecţionarea neoesofagului.

Examinarea endoscopică permite vizualizarea stricturilor şi, la nevoie, se poate preleva material

pentru examenul histopatologic.

Tratament, în prima fază, obiectivul principal şi cel mai urgent în primele ore este de a scoate

bolnavul din starea de şoc, de neutralizare şi diluare substanţei caustice. Pentru calmarea durerilor şi a

spasmelor se aplică gheaţă pe gât şi pe abdomen, seadministrează preparate analgetice şi

antispastice.In cazul ingerării substanţelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%,

sulfat de magneziu), iar in cazul ingerării substanţelor alcaline se va administra soluţie acidă slabă (oţet

diluat). Când nu se cunoaşte natura substanţei administrează lapte călduţ, unt de lemn, albuş de ou,

supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanţei, se face cu multă precauţie o spălătură gastrică cu

apă rece în cantitate mare, pentru a preveni arsura.

Concomitent cu neutralizarea substanţei corozive, se va trata şocul şi se va preveni infecţia prin

administrare de antibiotice, antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice,

cortizonoterapie. Daca după 5-7 zile deglutiţia nu se reia pentru lichide, este necesară o gastrostomie

sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pentru alimentaţie şi pentru

punerea în repaus a leziunilor esofagiene.

In faza a doua, obiectivul terapeutic principal constă în prevenirea stenozei esofagiene. In privinţa

tratamentului dilatator, în literatură există două tendinţe. Unii autori încep dilataţiile esofagiene

precoce, după câteva zile utilizând bujii sau sonde esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc

efectuate cu prudenţă din cauzapericolului de sângerare. perforaţie şi infecţie. Alţii, dimpotrivă,

recomandă efectuarea dilataţiilor după câteva săptămâni sau luni de la accident, cu repetarea lor la

intervale variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.

Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practică sistematic rezultate

bune, în urma tratamentului obţinând un calibru de 20-22 mm la adulţi şi de 16-18 mm la copii, în

unele cazuri de arsuri grave bolnavii rămân "robii sondei" şi cu anumite restricţii la alimentaţie. Dacă

tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor particularităţi ale stricturii, se recurge la

dilatarea retrogradă cu firul fără sfârşit , făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, având la

un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul

cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii

până se obţine un calibru suficient, care permite continuarea dilatărilor obişnuite.

Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ţara sfârşii.

170

In faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări şi intervenţia

chirurgicală în funcţie de întinderea şi gradul stenozei, de timpul scurs după accident şi suficienţa de

dilataţie a esofagului.

Indicaţia operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu

pot fi supuse în continuare dilatărilor.

Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - -

esofagoplastic sau prin ocolirea zonei stenozate.

Drept material plastic pentru confecţionarea noului esofag se foloseşte stomacul, intestinul subţire

sau colonul. Dan Gavriliu, având o experienţă valoroasă în acest domeniu, menţionează că un tub de

esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cea 25 cm) pentru a ajunge până deasupra primei

stenoze a esofagului, să fie viabil şi cu o vascularizaţie bună. Tubul cutanat ca material plastic pentru

esofagoplastie, aplicat într-o primă perioadă, are o serie de dezavantaje, de aceea astăzi nu mai este

utilizat. Înlocuirea esofagului-esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului procedeu

Gavriliu (fig. 3.11) reprezintă una dintre cele mai bune metode şi constă în ascensiunea cu uşurinţă a

tubului gastric până la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de splenectomie şi mobilizarea

cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoză cu

faringele.

Esofagoplastia cu intestin subţire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazăjejunul proxi-mal care se

secţionează la 20-30 cm de unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducându-1 până în regiunea

cervicala unde se anastomozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în "Y".

Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizatii a

neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.

. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu Fig. 3.12.

Plastia esofagului — procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecţionat

esofagoplastia cu ansa jejunală, efectuând intervenţia chirurgicală în mai mulţi timpi operatori, prin

ligaturarea în primul timp a 2-3 arcade vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizării unei

neovascularizaţii şi a obişnui ansa vascularăjejunală cu un debit sangvin mai redus. Ulterior, se face

anastomoză esojejunală termino-tcrminală (de preferinţă, retrosternală) cu ligaturarea şi abandonarea

în mediastin al capătului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat înlăturării stomacului

şi duodenului, s-a dovedit a fi tară temei.

171

Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozează cu esofagul cervical, iar cel colic se

implantează în stomac. Tranzitul digestiv se asigură prin ileutransversoanastomoză. Prezenţa valvulei

Bauhin împiedică refluxul neplăcut al gazelor din colon către cavitatea bucală.

Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic atât colonul transvcrs, cât şi

colonul stâng. Cele mai bune rezultate le reprezintă esofagoplastiilc cu tub gastric şi cu ileo-colon.

172

8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Tratament.

Diverticulii esofagieni.

Prima descriere a diverticulului esofagean aparţine lui Lindlov (1764). Prima operaţie pentru

diverticul cervical a fost efectuată de Nicoladoni în 1877 K. Mai des se întâlnesc diverticulii

segmentului toracic a esofagului, mai rar faringo-esofageali Zenker. Sunt afectaţi cu preponderentă

bărbaţii şi de regulă la vârsta de 40-60 ani.

Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei câştigaţi pot fi:

a) de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);

b) de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);

c) micşti.

După localizare deosebim diverticuli:

a) faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

b) mediotoracic (10%) – de tracţiune;

c) epifrenic (5%) – de pulsiune.

Conform clasificaţiei (Tab. 17) după localizare se desting diverticuli faringoesofagieni,

bifuecaţionali, epifrenali, multipli.

Tabelul 17

Clasificarea diverticulilor esofagieni.

După localizare Complicaţiile posibile în dependenţă de localizare

Faringoesofageali

Zenker

Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticulită perforaţie cu flegmon

cervical, mediastinită fistula esofago-traheala, polipoză, cancer al

diverticulului

Bifurcaţionali

Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-traheale,

esofago-bronhiale, perforaţie in aorta toracica, v. cava superioară

polipoză, cancer al diverticulului

Epifrenali Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, empiem pleural, perforaţie

in v. cava inferioară, pulmon, polipoză, cancer al diverticulului

Multipli:

a. cicatriceali;

b. relaxaţionali.

De regula, complicaţiile numite nu se observă, nu necesită tratament

chirurgical

Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui în

esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muşchi (Des. 47).

Cauza formării diverticulilor - este presiunea mărita în regiunea faringo-esofageana şi discordanţa

contracţiilor musculare.

Des.47. Formarea diverticulului Zenker.

173

Diverticulii bifurcationali - se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de

mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici,

cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional

se asociază şi cel de pulsaţie.

Diverticulul epifrenal - se localizează pe peretele anterior s-au drept al esofagului în 1/3 inferioară.

Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi

submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt

pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are

defectul congenital de dezvoltare a peretelui

esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu

herniile hiatului esofagean al diafragmului şi

acalazie.

Diverticulii relaxaţionali /funcţionali/ se

dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei

esofagului şi prezintă proeminarea limitată a

esofagului în momentul măririi presiunii

intraluminare /momentul deglutiţiei/. La relaxarea

esofagului dispar.

Diverticulii cicatriceali - au geneza tracţionala şi

sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din

mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la

repaus.

Tabloul clinic, diagnosticul

Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort

nedeterminat. Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput

doar ca o senzaţie de corp străin, pe parcurs apar regurgităţiile şi

halena fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri.

Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită

refluării conţinutului în trahee. În dimensiuni mari - disfagie ca

rezultat a compresiei esofagului, care dispare după eliberarea

conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare,

diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza după ceafa,

retrosternal, regiunea interscapulara. Regurgitarea în timpul

somnului poate fi cauza o complicaţiilor pulmonare. Ulceraţiile,

perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţiile mai frecvente în acest

variant de diverticul. Mai rar malignizare.

La diverticuli gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o

tumora elastică, care la compresie poate disparea - ca rezultat al

evacuării conţinutului din diverticul.

Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);

- tulburări prin compresiune;

- infecţia;

- hemoragia;

- perforaţia.

Diverticulii bifurcaţionali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează în

tîmplator la examen radiologic.

Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate

diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita

segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de

obicei, de diverticulita sau esofagita segmentară.

Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei şi în aceste

cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri

epigastrale.

Complicatiile diverticulului – cele mai frecvente ale diverticolului bifurcaţional viziază de

diverticulită, perforaţie, medistinită, fistule esofado-bronşice.

Fig.33. Diverticuli Zenker.

Fig.34. Diverticul lbifurcaţional.

174

Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului şi colet larg - decurg asimptomatic. La

dimensiuni mari - disfagie, eructăţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare. În unele

cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. În alte cazuri tabloul clinic este identic celui a

cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Până la 20% cazuri aceşti

diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.

Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizării

diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei

baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau

excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare.

Esofagoscopia - este indicata în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu

hemoragie.

Tratamentul. Conservativ – în diverticuli mici, fără complicatii sau va avea ca scop profilaxia

dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor

vom recomanda administrarea înainte de mâncare a 1 lingure de ulei vegetal. Mâncare se va ingera la

T0 moderată. Se exclud mâncarile picante, alcoolul. Mâncarea va fi se mistuită bine, iar în unele cazuri

se indică mâncare semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului

vom recurge şi la tratamentul reflux esofagitei.

Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii a diverticulului - diverticulita, ulceraţii,

fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi

folosită tactica operatorie de diverticulectomie din acces cervical

Razumovschi (Des. 48).

La diverticulii bifurcaţionali s-au epifrenali -

diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului.

Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stânga în

spaţiu intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului,

după incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul până la

colet, se exciziază şi se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto

sau aloplastie a suturii esofagiene.

Fig.35. Diverticul epifrenic. (caz

propriu).

Des.48. Diverticulectomia diverticului Zenker.

175

9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia

Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaţii

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se înţelege menţinerea

permeabilităţii acestuia din timpul perioadei fetale şi în perioada de după naştere. Malformaţia

reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.

În normă închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul

următoarelor zile. În normă obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a doua de viaţă şi majoritatea

autorilor sunt de părerea că acest proces se termină la a treia lună de viaţă.

Istoric. Primele cunoştinţe despre CAP sunt menţionate de Galen (sec II. e.n.), deşi denumirea îl

poartă în cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic clinic aparţine chirurgului rus

Buialsky. Prima operaţie constând dintr-o ligatură care a fost efectuată cu succes de Gross (SUA) în a.

1938.

Anatomia patologică: Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatomică extrapericardiacă, de

forma unui con cu baza la aortă, unind porţiunea iniţială a arterei pulmonare stângi cu porţiunea

descendentă a aortei (Des. 16).

Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza

arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia

Fallot, atrezia tricuspidă, transpoziţie de vase mari, când

el are un rol compensator.

Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine

este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din

circulaţia placentară direct în ventriculul drept), prin

artera pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia

sistemică. Ea ocoleşte deci plămânii, care nu respiră în

această perioadă. În ceea ce priveşte obliterarea lui,

aceasta poate fi normală sau anormală. Se presupune că

obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor

netede din pereţii canalului care ar fi declanşată de

scăderea rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii

plămânilor, în timpul primelor mişcări respiratorii.

Închiderea anormală a canalului poate avea loc

prematur, în viaţa intrauterină. În acest caz, se

declanşează respiraţii spontane intrauterine, urmate de

aspiraţie de lichid amniotic şi deces intrauterin.

Fiziopatologie. În viaţa fetală, CAP permite trecerea

sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este

determinat de presiunea pulmonară crescută, care scade

după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea

progresivă a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai

mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un şunt

aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic

hemodinamic corespunde unei fistule arterio-venoase.

Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea

sistemică periferică cu suprasolicitarea

compartimentelor stângi ale cordului şi secundar a

ventriculului drept. Prin contracţia permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza

arteriolo-caplilară care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Creşte totodată presiunea diastolică

în artera pulmonară, ceea ce determină egalizarea presiunii diastolice cu cea din aortă, care clinic se

manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. În final urmează inversare şuntului dinspre artera

pulmonară spre aortă, cu hipertensiune pulmonară avansată care clinic se manifestă prin apariţia

cianozei.

Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa

insuficienţei cardiace.

Des.16. Canalul arterial persistent.

Ao – aorta

AD – atriul drept

AS – atriul stâng

VD – ventriculul drept

VS – ventriculul stâng

AP – artera pulmonară

CAP – canalul arterial persistent

VCS – vena cava superioară

176

Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort în timpul alăptării, rareori

CAP comprimă nervul laringean inferior care poate provoca afonia. În caz de HTP apare ―ghebul

cardiac‖, pulsul este accelerat şi înalt.

La palparea zonei precordiale, se simte un freamăt în spaţiul al II-lea intercostal stâng. La percuţie-

aria matităţii cardiace este mărită discret.

La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al II-lea intercostal stâng, cu caracter dur ,

rugos şi continuu ―zgomot de tunel‖, dedublarea zgomotului II la artera pulmonară. În caz de cianoză

se observă prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte.

ECG: Semne de hipertrofie ventriculară stângă ( şunt stânga –dreapta), iar cu timpul când se

instalează HTP- apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc de ramură dreaptă.

Examenul radiologic: Imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La

copii, de obicei lipseşte cardiomegalia pronunţată, iar aspectul plămânilor poate fi normal. La adult

persistă întotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului.

Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat .

În caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise

sunt înlocuite cu o hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice.

Cateterismul cardiac drept se face la copii până la un an cu clinică atipică pentru a exclude HTP,

prezenţa viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul dereglărilor hemodinamice.

Sonda se aranjează prin AP stângă şi CAP în aortă, primind forma literei greceşti sigma, semn de

diagnostic sigur. Măsurăm presiunea în circuitul mic (fluxul pulmonar) pentru a determina debitul prin

acest canal. Oximetria arată o saturaţie mai mare de oxigen în artera pulmonară decât în ventriculul

drept, cu diferenţa de 10-15 %. Saturaţia de CO2 este mai mare spre aortă, în cazul inversării

şuntului.

Prognosticul depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. El este defavorabil la bolnavii cu HTP

avansată care practic sunt inoperabili. Şunturile mari determină insuficienţa cardiacă precoce şi

mortalitate sporită. La cei operaţi prognosticul este foarte bun, cu recuperarea totală a capacităţilor

fizice.

Indicaţia operatorie: Se operează toţi purtătorii de CAP, indiferent de volumul şuntului, pentru a

preveni insuficienţa cardiacă, şi endocardita bacteriană, fără a se ţine cont de vârsta sau de

dimensiunea canalului. Dacă

s-a instalat IC, operaţia

capătă un caracter de

urgenţă, mai ales la copii şi

la tineri. Este bine însă ca

operaţia să se facă la vârsta

de 4-6 ani.(Des. 17)

Contraindicaţii. Nu sunt

operaţi bolnavii, care au

HTP foarte mare, cu şunt

inversat dreapta-stânga şi la

care este prezentă cianoza.

Bolnavii cu şunt

bidirecţional vor fi testaţi la

cateterism cardiac.

Defectul septal atrial.

Prin defect septal atrial

(DSA) se înţelege o lipsă de

substanţă în peretele

interatrial, ca urmare a unei

deficienţe de dezvoltare a

septului, ceea ce realizează o

comunicare anormală între

atriul stâng şi atriul drept.

DSA este una dintre cele

mai frecvente malformaţii

Des.17. Tipurile defectului septal atrial.

1. Ostium secundum ―OS‖;

2. Sinus venos inferior;

3. Sinus venos superior;

4. OS cu pulmonare aberante;

5. Ostium primum ―OP‖;

6. Defecte multiple.

177

cardiace congenitale. Amintim că frecvenţa DSA necomplicat este apreciată a fi între 5-17% şi este

mai frecvent la femei, raportul fiind de 2:1.

DSA este în general o malformaţie cardiacă benignă, suportată frecvent până la o vârstă adultă, dacă

nu chiar diagnosticată atunci. Evoluţia lui depinde de forma anatomică a defectului, valoarea şi sensul

şuntului, starea circuitului pulmonar, dar care inevitabil va duce la complicaţii care pun în pericol viaţa

bolnavului – tulburări de ritm, endocardita ş.a.

Istoric. Prima operaţie de corecţie a efectuat-o Murray, în 1948, urmat de Bailey, în 1952, utilizând

o tehnică de sutură prin invaginarea peretelui atrial în DSA. Gibon pentru prima dată efectuează

corecţia viciului în condiţii de circulaţie extracorporală (a.1954).

Anatomie şi embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2).

DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial. Cele mai frecvente

sunt DSA ―OS‖ localizate în porţiunea mijlocie a septului atrial: Pe locul doi se află DSA ―SV

Superior‖ care frecvent se asociază cu drenaj venos pulmonar aberant parţial.

Fiziopatologie: Datorită presiunii mai mari din inima stângă şi diferenţei presiunii medii dintre

atriul stâng (9 mmHg) şi atriul drept (3 mmHg), în mod normal acest şunt este orientat de la stânga la

dreapta, cu supraîncărcarea compartimentelor drepte ale cordului, dând o hipertensiune ventriculară

dreaptă, urmată de creşterea fluxului şi mai târziu a rezistenţei pulmonare. Saturaţia în atriul drept este

mai mare decât în condiţii normale. Fluxul crescut prin inima dreaptă, în cazul DSA mare, va

determina modificări degenerative şi proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase, datorită

stresului mecanic.

Clinica: depinde de mărimea şuntului. Bolnavii prezintă fatigabilitate la efort, dispnee, palpitaţii

cardiace. În prezenţa şunturilor mari se dezvoltă insuficienţa cardiacă.

Cianoza este prezentă în caz de inversare a şuntului, care survine în atrezia de valvă tricuspidă ,

stenoza arterei pulmonare.

La auscultaţie: se aude suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II, III i/c. Zgomotul II la AP este accentuat,

dedublat. În cazul HTP, auscultativ determinăm numai accentul zgomotului II la AP.

Electrocardiograma: în cazul şuntului mic poate fi de aspect normal. În şunt stânga-dreapta - semne

de supraîncărcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent asociat cu bloc de ramură dreaptă.

Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mărimea şuntului. În acest sens, imaginea

radiologică poate varia de la un aspect normal până la lărgirea siluetei transversale (compartimentelor

drepte), iar vârful inimii este format de ventricul drept,

accentuarea desenului pulmonar, lărgirea trunchiului arterei

pulmonare. La 40% bolnavi se determină pulsaţia la nivelul

hilurilor arterei pulmonare.

Cateterismul cardiac: se face cu ţel de diagnosticare a

dereglărilor hemodinamice în HTP, pentru a exclude vicii

concomitente. La cateterizarea compartimentelor drepte

creşte gradul de oxigenare la nivelul atriului drept şi apariţia

gradientului de presiune între ventriculul drept şi artera

pulmonară.

Prognosticul: Bolnavii ce suferă de această malformaţie

compensează o perioadă de timp îndelungat. Durata medie de

viaţă fiind 39-40 ani. La vârsta mică patologia evoluează

asimptomatic. Copii des fac pneumonii, rămân în greutate. La

a treia decadă apar dereglări de ritm, semne de insuficienţă

cardiacă.

Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o procedură

efectivă şi cu efect benefic. Închiderea defectului se face în

condiţii de circulaţie extracorporală la hipotermia de +28-300

C. Canularea se va face prin urechiuşă în vena cavă

superioară, iar în vena cavă inferioară - prin orificiul situat în

vecinătate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni mici se

suturează, iar la cele de dimensiuni mari se efectuează plastia

cu pericard autolog.

Des.18. Plastia DSA.

178

Rezultatele postoperatorii: demonstrează necesitatea efectuării cât mai precoce, cu revenirea la o

viaţă normală. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt dereglări de

irigare a creierului, septicemie, insuficienţa cardiacă acută.

Prognosticul este defavorabil la pacienţii inoperabili.

Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală

unică sau asociată, care determină o comunicare anormală între cei doi ventriculi.

Incidenţa în grupul de bolnavi investigaţi cu vicii cardiace congenitale după datele din literatură

constituie de la 15-40% .

Istoric: Pentru prima dată este descris de P.Tolocinov în a.1879, iar primul succes operator a fost a

lui Lilehey şi colab. care în a.1955, a folosit circulaţia încrucişată de la tata copilului.

Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983)

împarte DSV în 3 grupe (conform localizării) (Des. 19):

1. Defecte perimembranoase.

2. Defecte musculare:

a) Superior;

b) Mediu;

c) Inferior;

3. Defecte subaortice.

Cele mai frecvent întâlnite sunt DSV

perimembranoase.

Fiziologia patologică: Iniţial, presiunea din VS fiind

mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta.

Creşterea cantităţii de sânge în VD ce determină o

creştere a fluxului pulmonar, apărând secundar HTP cu

creşterea rezistenţei pulmonare.

Deci, DSV este o comunicare anormală între cele

două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de

presiune, astfel debitul circulaţiei pulmonare este crescut. Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de

mărimea defectului: în cazul dimensiunilor mici şuntul de sânge este mic, presiunea sistolică în

ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne normală, manifestări clinice pacienţii nu prezintă,

toleranţa la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale- fără modificări patologice. Aceşti

pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. În cazul defectului

de dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune

pulmonară (HTP). Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal

atrioventricular parţial, ventricul drept cu cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi

arterial comun, insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală, etc.

Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă

tulburări hemodinamice. Cordul are iniţial dimensiuni normale. Semnele funcţionale pot lipsi,

eventual; există doar a dispnee moderată la efort, asociată uneori cu palpaţii sau ritm de galop.

Defectele mari cu şunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin

crescută, prezintă simptoame de insuficienţă cardiacă stângă ( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală).

La copii des se asociază infecţiile respiratorii. Dacă este un DSV mare cu şunt bidirecţional, HTP

predominantă (sindrom Eizenmengher), cu rezistenţă pulmonară mult crescută. La aşa grup de bolnavi

apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză, raluri, insuficienţă cardiacă.

Obiectiv: copii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată).

Contracţiile cardiace sunt viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular drept în spaţiul III-lea, al IV-

lea i/c stâng. La auscultaţie se decelează suflu pansistolic intens ( în caz de HTP avansată ultimul

dispare), dedublarea zgomotului II, ce denotă un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate

percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară.

Evoluţie: Defectele mici au presiunea normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată

viaţa. Se admit cazuri de închidere spontană a defectului sub vârsta de 5 ani. Ea are loc datorită

Des.19. Defect septal ventricular.

179

proliferării endocardului şi de fuziunea cu inelul muscular sau prin alipirea foiţei septale a valvei

mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu şunturi importante realizează HTP cu

prognostic nefavorabil.

Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale sunt:

1. Prezenţa insuficienţei cardiace;

2. HTP;

3. Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente.

Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii

de DSV au indicaţie către operaţie.

Operaţia paliativă este indicată la copiii mici cu HTP avansată, pe fon de şunt mare.

Cura radicală: Închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care

permite închiderea defectului cu un petec unic sintetic (Des. 20).

Calea de abord este cea anterioară mediosternală. B.Constantinov (a.1968) propune incizura

antero-laterală dreaptă, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de

localizarea lui şi de experienţa echipei de cardiochirurgi: transatrială, transventriculară,(

ventriculotomia dreaptă sau stângă ), prin artera pulmonară.

Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere.

Închiderea DSV pe cale transatrială (aceasta evită secţionarea miocardului ventricular şi dă

vizibilitate foarte bună pe porţiunea posterioară a septului.

După datele de literatură, media de viaţă a bolnavilor cu DSV neoperaţi este 23-27 ani. Până la 50%

din copii cu acest viciu decedează pe parcursul primului an de viaţă din cauza tulburărilor severe ale

hemodinamicii, complicaţiilor bronhopulmonare şi tromboembolice, endocarditei infecţioase .

În caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective în primul an de viaţă necesită

tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. Înzestrarea tehnico-materială permite

efectuarea corecţiei radicale până la apariţia fazei sclerotice a HTP, indiferent de vârstă sau greutatea

pacientului.

TETRALOGIA FALLOT

Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:

defect septal interventricular

stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră

pulmonară;

dextropoziţie de aortă (aorta

călare pe sept);

hipertrofia de ventricul drept

Dat fiind obstacolul pe cale de

evacuare a ventriculului drept,

constituit de stenoza pulmonară,

presiunea sistolică din ventriculul

drept devine mai mare decât aceea

din ventriculul stâng, astfel că prin

defectul Septal interventricular Se

Constituie sunt dreapta-stânga,

cianozant .

Gradul stenozei pulmonare,

deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular

determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă

instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-

15 ani şi numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este

ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă o

complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de

hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc.

Des.20. Plastia defectului septal ventricular.

180

Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul

interventricular, iar radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.

Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de

alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea,

necesare pentru stabilirea indicaţiilor chirurgicale.

Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea

numeroaselor complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale.

Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.

Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-

pulmonare, rară corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără

circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza,

permit o mai buna dezvoltare fizică şi intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea

trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.

Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:

tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;

tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară

stângă;

tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi

trunchiul arterei pulmonare;

tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi

artera pulmonară dreaptă.

Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu

incapacitate fizică importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu

circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una

paleativă.

Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală

realizează închiderea defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului

drept spre artera pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar

uneori cu lărgirea plastică a arterei pulmonare .

Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un

număr important de bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă.

181

10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor

hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la tratamentul

chirurgical. Tratament.

Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă

un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.

Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele

afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In

cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de

înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .

Viciile mitrale.

Ideea de tratament chirurgical al viciului îi aparţine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902).

Primele încercări de corecţie chirurgicală au fost efectuate de către E.Culter în a.1923 şi H.Souttar în

a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digitală a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiuşa stângă.

Însă , aceast metodă nu afost apreciată şi susţinută. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat

prima comisurotomie mitrală cu ajutorul comisurotomului. În Rusia astfel de operaţie a fost efectuată

în a. 1952 de către A.N.Baculev.

În anul 1957, pentru prima oară corecţia valvei mitrale în condiţii de circulaţie extracorporală a fost

efectuată de C.Lillehei şi R.Merendino.

Au fost studiate şi elaborate metode de reconstrucţie a valvei mitrale. Paralel cu operaţiile

reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de înlocuire a valvei mitrale afectate.

Pentru prima dată, N. Braunwald (a.1961) cu succes implantează proteza biologică în poziţie

mitrală, iar A.Starr (a.1961) foloseşte proteza cu bilă.

Prima implantare a bioprotezei xenoaortice în poziţie mitrală a fost efectuată de G.I.Ţukerman.

Actualmente în lume se fac mii de operaţii de înlocuire a valvei mitrale. Un loc important în

dezvoltarea cardiochirurgiei ocupă operaţiile de reconstrucţie a valvei mitrale.

Insuficienţa mitrală.

După datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Această patologie este mai

frecventă la copii.

Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent

asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), ―cleft‖ al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral,

cauzat de alungirea de cordaje sau muşchilor papilari, anomalia de inserţie a cordajelor la marginea

liberă a cuspei, în porţiunea centrală.

Factorii dobândiţi ce duc la apariţia insuficienţei mitrale:

1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindrom Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea

inelului mitral.

2. Proces inflamator: de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler

hipereozinofilă, lupus eritematos de sistem ş.a.

3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari- frecvent întâlnită în

cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativă.

Fiziologia patologică Insuficienţa mitrală este o afecţiune , caracterizată prin prezenţa în sistolă a

unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de

sânge restant , va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o

suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă apoi miogenă.

Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajul îngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă

creşte presiunea în capilarele pulmonare. În caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă

stângă.

Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.

Diagnosticul insuficienţei mitrale:

1. Suflu sistolic la apex.

2. Diminuarea zgomotului II şi frecvent se auscultă zgomotului III.

3. Schimbarea aparatului valvular şi gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).

Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte :

Clasificarea insuficienţei mitrale după A.Karpantier (1980).

182

◄ I tip – mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă)

◄ II tip – prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari ).

◄ III tip – mobilitatea valvei este redusă ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea

lor).

Rareori se întîlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică pe când cea

posterioară este cu mobilitate redusă.

Evoluţia: În cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani şi, uneori sunt

asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe

declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei

grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o

insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.

Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, duce la decompensare rapidă, şi moarte.

Stenoza mitrală.

Stenoza mitrală este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală ce se caracterizează prin

îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular (sudarea şi

aglutinarea cordajelor).

Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de

proteză.

Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârsta tânără, proporţia de sex femei/

bărbaţi fiind 2:1.

Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular ea are aspect de ―gură de peşte‖.

În dependenţă de suprafaţa orificiului mitral determinăm 3 grade de stenozare:

1 strânsă - < 0,5 cm².

2 mediu – 0,5-1 cm².

3 largă – mai mare de 1 cm².

Fiziologia patologică: Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng,

diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră

pentru întoarcerea venoasă spre inima stângă; va creşte presiunea din atriul stâng, din venele şi

capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare

care ulterior duce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată,

scăderea toleranţei la efort.

Clinica: La inspecţie, bolnavul prezintă adesea ―facies mitralis‖ ( cianoza buzelor, nasului şi

pomeţilor). Bolnavii, predispuşi la edeme pulmonare , au în general un facies palid.

Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm², ce corespunde presiunii mărite în

atriul –25 mmHg care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă,

cavitatea atriului stâng.

Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară

pronunţată. În primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativă, expresie netă a hipertensiunii

pulmonare.

Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate, în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.

Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a

rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte duce la

hepatomegalie, ascită, edeme periferice.

Diagnosticul: semne certe:

1. ―valvulare‖: zgomotul I accentuat, suflu diastolic

2. ―atriale stângi‖:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).

3. semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia compartimentelor drepte ale

cordului).

Indicaţiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de

corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale

II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce şi de lungă durată. La pacienţii din Cl F III-IV

tratamentul medicamentos este neefectiv ce serveşte drept indicaţie absolută către operaţie.

183

Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice.

Tratamentul chirurgical include protezarea sau după indicaţii (structura morfologică a valvei)

aplicarea metodelor de reconstrucţie.

Interesul pentru chirurgia reconstructivă a valvei mitrale a crescut în ultimii 25-30 ani, în special

datorită imperfecţiunilor protezelor valvulare şi a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evidenţiate în

timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructivă corectă şi eficientă este necesară o bună

cunoaştere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei şi fiziopatologiei valvei mitrale.

În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate a aparatului valvular şi subvalvular metoda de corecţie

este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare sunt arătate în (Fig. 15 - 19). Dar dacă

schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei

plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi

negative (recidiv de insuficienţă mitrală).

Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionată de imperfecţiunile

protezelor cardiace. Însă a efectua o operaţie de reconstrucţie, tehnic este cu mult mai complicată decât

în cazul înlocuirii valvulare.

În principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de

preferat la tineri) şi etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinată în primul rând de

leziunile mitrale, calcificările masive extensive şi valvele fibrozate intens reprezentând principalele

contraindicaţii.

Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile

postoperatorii fiind mai frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului leziunilor şi progresării lor.

Edemul ţesuturilor valvei mitrale determinat în special de procesul reumatismal poate reprezenta

contraindicaţii de reconstrucţie, putând compromite suturile realizate şi reducând mobilitatea

valvulară.

Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe avantaje, printre

principalele sunt următoarele:

◊ Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng;

◊ Mortalitatea mai mică;

◊ Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioase mai scăzute;

◊ Incidenţa mai mică a complicaţiilor;

◊ Preţ de cost mai mic.

1. Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.

2. Plicarea semicirculară.

3. Anuloplastia cu folosirea inelelor.

4. Întărirea şi reducerea inelului fibros.

Tipul de anuloplastie se alege în dependenţă de gradul de regurgitare la valva mitrală ( regurgitarea

minimală nu necesită anuloplastie). În insuficienţa mitrală, moderată ca volum este posibilă plastia

asimetrică, iar în regurgitare masivă şi tendinţa spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel

de suport.

Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după

reconstrucţia ei şi înainte de atriorafie. Un rol important la această etapă – revine ecocardiografia

transesofageană

Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucţie la valva mitrală sunt mai bune decât

la pacienţi cu protezare de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale

alcătuieşte 0,9%, pe când la protezările valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunzător-3,4 şi

10,6%. Este de menţionat faptul că în chirurgia reconstructivă funcţia miocardului este satisfăcătoare,

deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a complicaţiilor: tromboembolia,

complicaţii hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările valvulare.

Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea

indicaţiilor în prezenţa schimbărilor pronunţata a aparatului valvular, greşelile tehnice, alegerea

incorectă a metodei de plastie , progresarea patologiei de bază în afecţiunile reumatismale. Frecvenţa

operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei mitrale alcătuieşte 80-90%, în afecţiunea

reumatismală-40-60%.

184

Chirurgia reconstructivă la valva aortică are aceleaşi indicaţii ca şi la VM. Este obligatorie

ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructivă prezintă: Comisurotomia, rezecţia cuspelor,

anuloplastia semicirculară . Operaţia de reconstrucţie la valva aortică se va face în cazul prezenţei

schimbărilor moderate a valvelor. Dacă valva este fibrozată mult, cu aspect de degenerare şi cu

depuneri de calciu – operaţia de reconstrucţie este contraindicată (excepţie - calcinatul localizat ).

Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase

la bolnavii valvulari şi alegerea corectă a metodei de tratament chirurgical. În caz când

antibioticoterapia este puţin efectivă, ecocardiografic se decelează vegetaţii, apare riscul de embolii

sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă. Aşa pacienţi necesită de urgenţă protezare.

Înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator creşte riscul

de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice

parţial hotărăsc problema, deoarece frecvenţa complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6

luni a perioadei postoperatorii.

În majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se foloseşte metode de suturare cu rezecţia

sinusului coronarian ( drept şi stâng), cu înlăturarea zonei infectate.

Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede reimplantarea sinusului

coronarian în peretele allograftului.

Comisurotomia mitrală închisă este metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu

depăşeşte 0,5-1%. Pentru a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea

corectă a indicaţiilor pentru această operaţie.

Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind drept considerată ca metodă paliativă

şi după necesitate – pentru corecţia de mai departe a viciului.

185

11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă ).

Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune. Tratament.]

ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE

Clasificarea maladiilor aortei şi arterelor periferice. Clasificarea este bazată pe principiile:

I. Etiologia procesului.

II. Localizarea.

III. Formele de afectare căilor arteriale.

IV. Caracterul evoluţiei maladiei.

V. Gradul de evidenţiere a manifestărilor clinice (gradul dereglărilor de circulaţie sanguine în

organul corespunzător) anumit.

I. Procesul etiologic:

1. Patologie congenitală.

a. Aortei:

- coarctaţia (coarctaţie izolată, coarctaţie asociată cu anomalii congenitale, coarctaţie asociată

cu maladiile cordului căpătate);

- hipoplazie;

- sinuozitate congenitala a arcului aortal;

- anomalii depoziţie (localizare) a aortei şi ramurilor ei;

- sindromul Marfan (anevrizm difuz a aortei ascendente şi insuficienţa aortică);

b. Arterelor:

- hipoplazie şi aplazie;

- angiodisplazie fibromusculară;

- sinuozitate congenitală (cincig);

- fistule arteriovenoasă congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaşov).

2. Patologie căpătată (dobândită):

a. De origine neinflamatoare:

- ateroscleroza obliteranta;

- angiopatie diabetică;

- embolii;

- leziuni traumatice;

- maladia Menceberg;

- compresiuni extravazale (sindromul muşchiului scalen anterior, sindromul coastei

cervicale, sindromul muşchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul de

hiperabducţie).

b. De origine inflamatoare:

- endarteriita obliteranta;

- trombangeita obliternata;

- aorta-arteriita nespecifică;

- aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues);

- anevrizmele micotice.

II. Localizarea procesului:

a. Aorta:

- sindromul Valsalv;

- sindromul Valsalv şi aortei ascendente;

- aorta ascendenţa;

- aorta ascendenta şi arcul aortic;

- arcul aortic;

- aorta descendenţa;

- aorta toracoabdomenală;

- aorta abdomenala (suprarenal, interrenal şi infrarenal);

- leziune (afectare) totală.

b. Arterele:

- arterele coronariene;

- trunchiul braheocefalic;

- arterele vertebrale;

186

- arterele carotide;

- arterele axilare;

- arterele brahiale (braţului);

- trunchiul celiac;

- artera mezenterică superioară;

- artera renală;

- arterele iliace;

- arterele femurale;

- artera poplitea,

- arterele genunchiului;

- arcul arterial plantar.

III. Forma de leziune a aortei şi arterelor:

- stenozare (până la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%);

- ocluzii;

- tromboza;

- sinuozitate patologică;

- anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie şi traume, morfologic în formă de sac, în lanţ,

anevrizm aortic disecant);

- disecare aortei;

- erupţie;

- forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse în limitele unui bazin arterial);

- forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse ori concomitente (de acelaşi fel) a aortei şi

arterelor în diferite bazine).

IV. Caracterul procesului pe parcurs:

- acută (lentă, rapidă, fulgerătoare);

- cronică (lenta, progresantă, intermitentă).

V. După tablou clinic:

Se desting patru trepte de gravitate:

- treapta I - asimptomică - când afecţiunea vaselor este prezenţa, bolnavul nu are plângeri, dar

sunt vădite date obiective a maladiei;

- treapta II - tranzitorială, apar plângeri periodice (claudicaţii intermitente, dureri, hipertensiune);

- treapta III - permanenţă - se caracterizează cu prezenţa insuficienţei vasculare stabilă, cu

simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie);

- treapta IV - finală - un final local a maladiei (prezenţa gangrenei infarctului, erupţia

anevrizmului).

Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaţiei aortei şi ramificaţiilor ei, arterelor periferice.

Afectarea aterosclerotică a arterelor magistrale are loc, ca regulă, într-o anumită regiune a corpului

sau bazin arterial, rareori într-un segment arterial separat. Ultima situaţie anatomo-clinică permite

utilizarea atât a metodelor conservative de tratament, cât şi a intervenţiilor chirurgicale pe vasele

arteriale magistrale.

Placheta aterosclerotică se dezvoltă în peretele arterial pe parcursul a multor ani şi doar parţial

ocluzionează lumenul vasului. Graţie mecanismelor adaptaţional-conpensatorii existente în organism,

un astfel de vas timp îndelungat rămâne funcţional, fără tulburări perfuzionale importante. Ca regulă,

bolnavul indică cu precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parţială a vasului se transformă în

ocluzie totală. Esenţa patomorfologică a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotică cu mase

trombotice masive. În practica clinică mai frecvent se întâlneşte ocluzia segmentului distal şi

bifurcaţiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) şi arterelor femurale. O semiologie

particulară întruneşte tromboza izolată a ramificaţiilor cârjei aortice – lipsa totală a pulsului (boala

Takaiasu, 1912) – diverse tulburări neurologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se

poate diagnostica scleroza izolată a arterelor renale (hipertonie malignă), sindromul arteriei

mezenterice sclerozate.

ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ

Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a

extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se

187

localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (fe-

murale, poplitee).

Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice

generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care

poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice altă localizare.

Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile

aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va

constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările

lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia

ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase

se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea

pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu

degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea

aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului.

Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi

în endarterita obliterantă (vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua

asimptomatic, însă din momentul primelor manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de

cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză

asemenea bolnavi prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente,

tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.

Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în

muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au

atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă

nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se

accentuează la urcarea scărilor şi la deal.

Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori

senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe

picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de

culoarea fildeşului, în etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine

maroniu-violacee.

Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe

segmentul femuro-popliteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea

aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se

asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate,

care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor.

Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită

dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50%

din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort

fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele

femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice".

în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia

muşchilor de pe extremităţile inferioare.

Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia

vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea

cu începere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina

nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu

se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta abdominală

pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se

auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu

numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.

Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia

magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele

reografice capătă aspect de linie dreaptă.

Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea

irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată.

188

Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin

care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie,

stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee

de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu

sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reţeaua

colateralelor .

Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita.

Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere. Apariţia

maladiei este precedată de suprarăciri, degeraturi.

Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:

endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de

ani); ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi

perioade de remisiune; ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine,

endarterita - prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până

la gangrena; ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral;

arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizează

prin colaterale; în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al

peretelui vascular. supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de

extremitate, o caracteristică a bolii fiind evoluţia îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză

obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inimă, encefal, rinichi ), apoi

şi hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaţii maladive foarte rar remarcate in endarterită.

Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă dificultăţi.

Trombangeită se întîlneşte mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de

insuficienţă arterială cu trombofle-bita migratoare pe venele superficiale.

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de

ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport

patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu

endarterită obliterantă (vezi mai sus).

Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii

reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau

protezare.

Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc

lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile

aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie închisă (prin incizie transversală) sau

directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile

externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente

ce favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise,

îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub control vizual se

va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei

secţionate se va lărgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii

sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate

en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului

afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.

În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau

suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4

mm, se ramifică superior, este varicos dilatată, flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri

plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical.

Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce

după operaţie.

Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu

transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice

difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile datorită stării generale grave a bolnavului,

precum şi în formele de leziuni distale se recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-

tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui

189

Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite

în etapele avansate de maladie.

Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine

din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".

Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni

traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.

Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos

central şi a membrelor superioare.

Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din

bazinele arterelor subclavia şi carotidă.

Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace /sindromul Lerishe/. Ocluzia aterosclerotică a

bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent în intervalul de vârstă ―40-60 ani‖.

Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu precizie debutul maladiei,

când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se lămureşte prin ischemia ţesuturilor mai jos de

ocluzie – dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaos (faza tardivă),

hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi regiunea

lombară. În formele grave a bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să

stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. În formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-

300 metri.

Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine

din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar

întâlnite.

V.S. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga. Semnele

distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea ―osului de fildeş‖ a tegumentelor, alopeţia gambei

şi 1/3 inferioare a coapsei, impotenţa la 50% din bolnavi.

Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul

ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu pulsul la arterele periferice.

Oscilografia – indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal – indici normali.

Coagulograma – în multe cazuri mărturiseşte

despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul

protrombinei oscilează la limita superioară a

normalului.

Examenul radiologic cu contrastarea vaselor –

aortografia intravenoasă, aortografia lombară după

Dr. Santos, arteriografia arterei femurale după

Seldinger– sunt foarte preţioase în diagnosticul

ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaţiei aortei şi

arteriilor femurale. Ţinem de importantă

deontologică de a menţionă momente principale

istorice ce ţin de angiografie.

1895 – au fost descoperite razele Rentghen

1896 – Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard şi Desto

(Italia) au studiat vasele sanguine pe cadavru uman

aplicând metoda mostrelor din gips. Peste un an

Toncov a umplut vasele mânii la cadavru uman cu

hidrargiu (Hg). Primele angiografii în vivo aparţin

savanţilor-medici Sonn şi Watson /1897/, Flveus şi

Frank /1910/, realizate prin perfuzie intravenoasă a

coloidului uleios de vismut la câni şi epuri. Toate

animalele au pierit din cauza emboliei. Berberich şi

Hirsch (1923) pentru prima dată au obţinut o

angiogramă calitativă a vaselor periferice utilizând

Des.22. Schema leziunilor în sindromul Leriş.

1. Stenozarea aortei li arterelor iliace;

2. Ocluzia unilaterală a arterelor iliace;

3. Ocluzia bilaterală a arterelor iliace şi

a aortei.

Des.23. Schema operaţiilor în sindromul Leriş.

1. Rezecţia cu protezarea bifurcaţiei

aortei;

2. Aplicarea şuntului bifurcaţional aorto-

femural.

190

substanţa ―Dominal-X‖ – soluţie hidrosolubilă de stronţiu.

Sikard şi Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiinţa umană. Chirurgii

portughezi Renaldo Dos Santos şi Lamos şi radiologul Caldos (1929) pentru prima dată au realizat

angiografia abdominală.

Forsmann (1929) şi-a întrodus un cateter pentru pielografie în atriul drept al inimii prin vena

brahială şi a realizat o radiogramă pentru topizarea lui. Tot Forsmann (1931) a reuşit

rentghenocontrastarea cavităţilor inimii şi arteriei pulmonare, pentru ce împreună cu Counrand şi

Richards (1956) au fost distinşi cu premiul Nobel.

Medicii cubanezi Ofstekkanos, Garsia şi Perciras

(1938) au elaborat metodologia contrastării

cavităţilor inimii. Foarte răspândită este metoda

cateterismului cardiac prin puncţie transcutană a

unei vene magistrale după metoda Seldingher

(1953).

Datele angiografiei ne permit să concretizăm

locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi

pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi

evidenţierea tipurilor de alterare: (Fig. 20).

1. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace

şi parţială a bifurcaţiei aortei;

2. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;

3. obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi

obstrucţia ambelor arterii femurale;

4. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace

şi obstrucţia arteriei femurale pe partea opusă;

5. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi

obstrucţia ambelor arterii femurale.

Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5

variante de leziuni sclerotice ale segmentului

aorto-iliac şi urmăreşte scopul de a restabili

torentul sanguin din aortă spre arterele magistrale

ale membrelor inferioare. Din punct de vedere

etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un caracter

radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a

stării bolnavului şi regresia semnelor clinice ale

bolii. În cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este posibilă intimendarterectomia –

înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii

vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută

practicând rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteză) sau montând o

anastomoză vasculară de ocolire (şuntare). (Schema) (Des. 22, 23).

Ultima este mai binevenită prin faptul, că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul

trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile

operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această intervenţie este cea de elecţie în cazul

ocluziilor arteriale extinse.

1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile. tromboza protezei vasculare – apare în primele ore

după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca

răspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale.

Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizonă 50-75 mg, în decursul

primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizonă în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin,

digoxină).

2. pareza intestinală – un satelit foarte frecvent – cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus

aorticus) şi hematoamele retroperitoneale.

Fig.20. Sindromul Leriş. Ocluzia arterelor iliace pe

stânga. Stenoza arterei iliace pe dreapta.

191

Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de

activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid).

3. complicaţiile trombembolice.

Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi

anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar).

Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în

mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) deasemenea sunt favorabile – conform datelor

furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la 3.9% din bolnavi.

Ocluziile arterelor poplitea şi femurale. Clinica acestei variante de leziune arterială se

caracterizează prin ischemie pronunţată a membrului inferior. Cu cât mai distală este ocluzia

vasculară, cu atât mai accentuată este ischemia. Durerile în picioare sunt intensive, apar noaptea şi în

repaos. Claudicaţia intermitentă în ocluziile femuro-popliteale este marcată (5-10 m), durerile sunt

localizate în plante, gambe, mai rar în coapse. Tulburările trofice survin precoce, semnul ischemiei

plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectată t0< 32

0C.

Diagnosticul diferenţiat cu endarteriita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:

- endarteriita afectează oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza – oameni mai vârstnici (40-50

ani);

- aterosleroza are o anamneză scurtă, endarteriita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi

perioade de remisie;

- ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarteriita –

prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrenă;

- ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarteriita – bilateral;

- arteriograma în ateroscleroză – bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal se

realizează prin colaterale; în endarteriită – stenozare uniformă a arteriilor cu păstrarea conturului liniar

a peretelui vascular.

Ocluziile arteriei femurale sunt localizate începând de la confluenţa cu arteria femurală profundă

până la trecerea ei în arteria poplitea.

Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat în ocluziile segmentare ale arteriilor când este

păstrată permeabilitatea în segmentele lor distale.

Vom menţiona că, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuro-poplitean sunt cele mai

răspândite afecţiuni vasculare având o incidenţă de 300-400 cazuri la 1 mln populaţie.

Foarte importantă este selecţia metodei de reconstrucţie vasculară şi materialului plastic, în deosebi

la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei.

În tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente există 3 metode chirurgicale de

bază:

şuntarea cu autovenă în diverse variante;

şuntarea cu diferite tipuri de preteze vasculare;

endarterectomia de diferite tipuri şi modificaţii.

În cazul afectării extinse a arterelor operaţiile reconstructive sunt contraindicate. Se va practica

endarterectomia şi şuntul de ocolire.

Rezultate postoperatorii favorabile se înregistrează la 30-60% din bolnavi.

Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei – obstrucţia vaselor cu

originea din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy în anul 1908.

Şimiţ şi Sano (1951) au propus logotipul ―Boala lipsei pulsului‖.

Cauza: arteriita sifilitică, arteriita nespecifică a femeilor tinere, arteriitele infecţioase, diverse leziuni

traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.

Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos

central şi membrelor superioare.

192

Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din

bazinele arterelor subclavia şi carotidă.

TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER)

Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu

tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei

trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele din profunzimea

extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de colaterale, care asigură irigaţia

sangvină pe segmentele periferice de extremitate.

Tratament: pentru trombangeita obliterantă vor fi urmate aceleaşi principii ca şi în endarterita

obliterantă (vezi mai sus).

Endarteriita obliterantă – maladie vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare

ale arteriilor şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. În literatură se defineşte printr-un

şir de logotipi – boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc. şi se clasifică:

- angiospasm

- endarteriită obliterantă

- boala Raynold

- trombangită (forma tip Burgher) obliterantă

- forma aterosclerotică

Actualmente mai răspândită este clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi

funcţionale survenite:

I stadiu – ischemie de efort;

II stadiu – ischemie de repaos;

III stadiu – tulburări trofice în membre;

IV stadiu – gangrenă a membrelor.

Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Fridlender – proliferaţia celulelor

subintimei cu obstrucţia treptată a lumenului vasului în prezenţa factorilor predispozanţi ai mediului

intern şi extern – suprarăcirea membrelor, infecţiile (tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaţiile

cronice, tabagizmul. Vinivarter a observat o proliferaţie degenerativă a endoteliocitelor şi sporirea

ţesutului conjunctiv subendotelial al arteriilor.

Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza bolii este

rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care sub influenţa infecţiei

conduc la tromboză (trombangită).

Ţege von Mainteifell a accentuat importanţa trombozei, sclerozei şi degeneraţiei peretelui vascular

în etiopatologia bolii.

Opell a propus teoria hiperadrenemiei – concentraţia ridicată a adrenalinei în axul sanguin

contribuie la apariţia unui spasm îndelungat al arterelor de calibru mic, printre care şi vasa vassorum,

cu consecinţe distrofice şi degenerative asupra peretelui arterial.

Botkin a descris această maladie la ostaşii tineri, care ulterior a devenit cunoscută sub denumirea

―plantă de tranşeu‖.

Studeniţchii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificările aterosclerotice din peretele vaselor

care este provocată de diverşi factori externi – tabagizm, suprarăciri a membrelor inferioare, frisoane

îndelungate, traume.

Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile în

muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele avansate a bolii se asociază şi

semnele obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate

marcată, parestezii, culoare specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei).

Scade temperatura tegumentelor (t0 normală a tegumentelor plantei constituie 30-32

0C, dar în

diferite faze ale bolii se reduce de la 10C până la 12

0C).

Important este studiul calităţilor pulsului la periferie – se începe de la membrele superioare.

193

Oscilometria şi oscilografia.

Pletizmografia este puţin informativă.

Reovazografia.

Angiografia cu substanţă de contrast.

Diagnosticul diferenţiat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular,

tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin),

aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).

Evoluţia şi prognosticul bolii. Endarteriita obliterantă are un caracter remitent. Allen şi Barker au

evidenţiat 3 forme evolutive ale bolii:

1. staţionară;

2. lent progresivă;

3. rapid progresivă.

Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate

vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P),

antibioterapie, somnifere, tratament topic.

Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3 pe

stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountain.

Operaţii pe vase:

- dilatarea canalului Ghiunter;

- rezecţia sectorului trombozat;

- trombintimectomia;

- şunt de ocolire;

- amputaţia.

Rezultatele tratamentului şi prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la

restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alături de afectarea

segmentului femuro-poplitean şi vaselor magistrale ale gambei sunt afectate şi vasele intraorganice de

calibru mic, egal şi microcirculaţia periferică. Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului

patologic nu este studiată definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în

cazul afectării vaselor periferice distale ale membrelor.

Cercetările de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat

următoarele:

în primul rând, operabilitatea acestor bolnavi nu depăşeşte 10-15% (Zolotarevschii V.Ia., 1963;

S.Burlui, 1963);

în al doilea rând, în primul an postoperator şi mai tardiv este foarte mare procentul reocluziilor.

S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare

implantate rămân funcţionale. Este cunoscut faptul că reţeaua capilară a organismului (inclusiv reţeaua

capilară pulmonară) este perfuzată zilnic de 14 000 litri de sânge, ce este strict necesar pentru

asigurarea ţesuturilor cu substanţe nutritive şi eliberarea lor de deşeurile metabolice, acumulate în

rezultatul vitalităţii lor. Reducerea intensităţii acestor procese în urma unei eventuale involuţii a reţelei

capilare va conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din ţesuturi. În rezultatul

fenomenelor descrise are loc micşorarea ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice

asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenţei anatomice şi insuficienţei funcţionale a

ţesuturilor. Anume aceste manifestări sunt caracteristice pentru maladiile obliterante a arterelor

periferice.

Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.

Bâtca a propus metoda extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei

se inoculează sânge proaspăt heparinizat).

Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot

asigura succesul în 80-90% din cazuri.

194

12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Tratament.

Tromboza enteromezenterica acuta

Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul

de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.

Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.

Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor

intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă

sau arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:

1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa

intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.

Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figurate. Peretele intestinului, capătă

culoare neagră violacee.

2.Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi

accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.

Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi

elementele figurate. Pierderile masive duc la scăderea bruscă a volumului sangvin care amplifică şocul

din infarctul enteromezenteric.

Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă

de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii.

Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt

dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de

necroză şi ulceraţii. În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine

secreţii intestinale, si elemente figurate sangvine ieşite din vase.

În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin peretele lezat.

Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară, cu baza la

intestin şi vârful spre rădăcina mezenterului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi

imobile. La baza mezenterului se poate palpa artera mezenterică stenozată prin ateromatoză.

Se descriu două forme:

infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un

metru;

infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, primele două

anse jejunale sunt, de obicei, respectate.

Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei mezenterice.

Produşii toxici şi microbii din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând

şocul, alături de hipovolemia produsă de hematomul şi extravazatul entero-mezenteric.

Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase.

1. Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse

de tromboză şi de embolie.

a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii:

pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările hemodinamice,

când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii intestinale,

b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralelă a arterei

mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură

mare, favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramurile arteriale aflate sub

embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară

extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic,

Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau

când tratamentul reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.

2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%). Se produc la

bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie,

neoplasme, stază portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii

peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena

mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de

195

disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se instalează leziunea intestinală, manifesitarea devine

acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale.

Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul

în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.

Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid,

mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee.

Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu

scaune sangvinolente.

Greţuri şi vărsături sangvinolente.

Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru

o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.

Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în

doliu".

Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c.,

azotemie ş.a.

Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.

Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial

de sindrom ocluziv intestinal impune intervenţia si intraoperator se precizează diagnosticul.

Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei,

anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia

contra infecţiei extensive, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea

trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.

În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii:

obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are indicaţie de reconstrucţie

vasculară: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă.

în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii

prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastro-

jejunală,tratamentul cu anticoagulante,antibiotice si reechilibrarea volemică.

196

13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Tratament .

Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a acestora şi sărăcirea

irigaţiei cu sînge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu

apariţia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe

măsura îngustării arterei coronare se produce o discordanţă intre necesar-miocardului în oxigen şi

posibilităţile de aport al acestuia, posibilităţi limitat prin circuitul coronar deficitar. Progredienţa

stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburări de

conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită.

Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri

retrosternale, care încetează temporar după primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole,

palpitaţii în acces. Se auscuţjta zgomoţe cardiace atenuate, sufluri nu se detectează.

Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro cardiogramei înregistrate

în stare de repaus şi în efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al

modificarilor ischemice din miocard si importanta tulburărilor de conducere, focalitatea

schimbărilor date, caracterul aritmiilor apărute. Electrocardiograma, însă nu poate elucida

schimbările de ordin anatomic ce s-au produs în miocard.

Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea

stării circulaţiei periferice şi celei colaterale se pro cedează la coronarografie selectivă. În mod

obligator se va efectua şi ventri culografie stingă, prin care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei

contrac tile a miocardului, precum şi starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi după

intensitatea acumulărilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare

miocardică.

Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic.

Soarta bolnavului se va defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte

organe interne

Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la

obstrucţia vaselor coronare, datorate creşterii treptate a plăcii aterosclerotice , cea mai eficace metodă

de tratament este şuntarea aortocoronariană. Un segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă

şi se conectează la artera coronară mai distal de îngustare sau ocluzie .

Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal

arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5

şuntări, tinzînd spre revascularizarea completă a miocardului. Există încă o metodă de şuntare multiplă

cu un singur transplant autovenos. Capătul acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar

pe parcurs autovena se anastomozează consecutiv latero-lateral cu a. coronară dreaptă, cu artera

circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală pe ramificaţia interventriculară

anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia coronariană, izbăvind

bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult şansele apariţiei infarctului miocardic, în prezent se

întreprind căutări de noi proteze vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80—

90% din numărul pacienţilor după operaţie semnele stenocardîei slăbesc sau dispar.

În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea

stricturilor din vasele coronare a început să se folosească destinderea acestora cu ajutorul unor sonde

cu pară, care se introduc în lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast

(pentru control), apoi se întreprinde tentativa dilatării lumenului vascular şi restabilirea permeabilităţii

acestuia.

Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face

coronarografie de urgenţă, iar în artera coronară pe regiunea obstruată se administrează streptokinaza.

Astfel se poate obţine recanalizarea arterei coronare, micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va

proceda la şuntare aortocoronară.

în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda

contrapulsaţiei temporare, prin care se produc ameliorări hemodinamice , se pot realiza explorări

diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia de şuntare aortocoronară.

Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu

balonas şi sincronizat cu travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală, sonda cu balonas se ghidează

spre aorta toracică. Duplicatorul pulsului în ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul

197

de carbon spre sonda cu balonas, care se umflă în diastola şi graţie unui mecanism hidrodinamic

complicat generează o undă hemodinamică suplimentară, care ameliorează circulaţia coronariană. Se

îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace. Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul

operaţiei, exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie precoce, pîna se vor echilibra

indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu operaţia ce s-a

efectuat oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen.

La cardiopathie ischémique (CI) est définie comme un trouble myocardique du à un deséquilibre

entre le flux sanguin coronaire et les nécéssités en oxygène et en énergie du myocarde, produit par des

modifications de la circulation coronaire.

Etiologie:

- Les sténoses athéromateuses coronariennes serrées (95%). (se traduisant alors par un angor

d'effort).

- Un spasme coronaire, rarement isolé, plutôt surimposé à une sténose athéromateuse.(Angor de

repos, angor de Prinzmetal).

- Plus rarement une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (le rétrécissement

valvulaire aortique serré, l’insuffisance aortique, les cardiomyopathies hypertrophiques, troubles du

rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fièvre, médicaments tachycardisants ou

inotropes positifs (par exemple bêta-2 mimétique utilisé chez l’asthmatique), hyperthyroïdie.).

- La diminution des apports en oxygène liée à une anémie, à une hypoxémie, à une chute

tensionnelle (état de choc). Ces facteurs «extérieurs » ne sont pas susceptibles de déclencher une

ischémie myocardique sur un réseau coronaire sain mais peuvent représenter un facteur déclenchant

d’un angor instable chez les patients porteurs d’un athérome coronaire antérieurement méconnu.

- L’artérite des artères coronaires (polyartérite noueuse, les infections à rickettsia, le rhumatisme

articulaire aigue)

Physiopathologie

La circulation coronaire est une circulation de type « terminal » sans anastomose entre les divers

territoires vasculaires myocardiques.

Il existe schématiquement deux types de sténoses athéromateuses :

- Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est lente et

s’accompagne du développement concomitant d’une circulation collatérale de suppléance ; il n’y a pas

d’ischémie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la

circulation collatérale se développe moins vite que la progression de la sténose athéromateuse ; la

conséquence clinique en est alors un angor d’effort stable.

- Les plaques instables sont de nature histologique hétérogène comportant généralement un

entre, un « coeur » lipidique mou surmonté d’une couche cellulo-conjonctive plus rigide appelé chape

fibreuse. A l’occasion d’un stress mécanique (vasoconstriction, élévation tensionnelle) cette structure

histologique instable peut se rompre, exposant le coeur lipidique, extrêmement thrombogène, aux

plaquettes sanguines circulantes. Il en résulte la constitution d’une thrombose au contact de la plaque

rompue. La thrombose se développe très rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas à la

circulation collatérale de suppléance le temps de se développer. Les conséquences cliniques en sont

beaucoup plus sévères : angor d’effort de novo, angor de repos instable, infarctus myocardique voire

mort subite.

Classification :

CI aigue :

l’accès de l’angor péctoral (l’angine de poitrine),

l’angor instable,

l’infarctus du myocarde aigu (IMA).

CI chronique :

l’angor péctoral chronique,

l’infarctus du myocarde ancien,

la cardiomyopathie ischémique.

198

La classification de la Société Intérnationale et

de la Fédération de Cardiologie:

Le stop cardiaque primaire (la mort subite);

L’angor péctoral :

- stable : d’éffort ;

- instable : de novo ; agravée ; de répos (spontanné).

L’Infarctus de myocarde

L’insuffisance cardiaque de nature ischémique ;

Les disrythmies cardiaques de nature ischémique.

L’angor péctoral (AP) typique

AP stable d’éffort

Signes cliniques:

- La douleur est liée à l’effort, aux émotions, repas copieux, l’exposition au froid , rapports

sexuels. Le début est brusque.

Le caractère est constrictif, opressif, serrement, brulement.

Le siège est rétrosternal, plus rarement – précordial.

L’irradiation vers l’épaule gauche, le bras gauche la partie cubitale, les derniers 2-3 doigts.

La durée est brève, 3-5 min en général, et atteigne 10-15 min dans un angor instable ou plus de 20-

30 min dans un IMA.

La douleur disparait après l’arret de l’effort ou cède à l’administration de la NTG .

L’apparition des crises douloureuses très fréquemment matinales, dues à l’accroissement du tonus

sympathique.

- La dyspnée – comme la manifestaton de l’insuffisance ventriculaire gauche diastolique ;

- La fatigabilité – comme l’expression de l’IVG systolique.

- Le météorisme, les éructations, les douleurs abdomenales.

- Les lipotymies, les sincopes.

- L’anxiété, les palpitations.

La classification fonctionnelle de l’AP (canadienne)

Classe I l’AP apparait à un effort intensif,rapide, prolongé ;

Classe II l’AP apparait au gros efforts tels que la montée des escaliers, le marche rapide, avec

une limitation légère de l’activité physique habituelle ;

Classe III l’AP apparait à la montée habituelle des escaliers, à la marche dans un rythme usuel,

avec une limitation prononcée de l’activité physique commune ;

Classe IY l’AP apparait au repos, existe à chaque effort physique.

L’examen clinique souvent est normal ;

On peut déterminer signes des affections cardiaque sassociées à l’AP : valvulopathies, CMPH,

HTP, HTA etc.

signes de la cardiomiopathie ischémique : cardiomégalie , l’assourdissement des bruits, des

souffles, troubles de rythme ; la variations de la TA.

L’examen complémentaire

L’ECG :

1/3 des sugets ont une ECG normale au-délà des accès ;

pour la détection des episodes ischémiques sont nécéssaires les tests d’efforts et le Holter–

monitoring ECG.

199

Les troubles ECG spéciffiques (peuvent apparaitre seulement pendant l’accès de l’AP):

- le sousdécalage horisontal ou déscendent du ségment ST

- des ondes T négatives ou diphasiques; ou des ondes T négatives pointues, amples,

symmetriques dans plusieurs dérivations.

Les troubles ECG non-spéciffiques :

- BBG, BBD, troubles de rythme, HVG.

Les tests d’efforts (la cycloérgométrie, le tredmil) sont indiqués pour rendre objectif le diagnostic et

pour jujer la séverité et le pronostique. L’épreuve d’effort sera positive lorsqu’apparaissent des signes

électrocardiographiques d’ischémie (un sous décalage du segment ST dont l’amplitude est supérieure à

1,5 mm)

L’echo-CG de stress couplée à la perfusion de Dobutamine (catécholamine, inotrope positif

reproduisant partiellement les effets de l’effort) détecte l’ischémie en objectivant la diminution brutale

de la contractilité du territoire concerné.

Scintigraphie myocardique de perfusion au Thallium (injecté généralement au sommet de l'effort).

Un territoire myocardique ischémié ne fixera pas le thallium au maximum de l’effort, la lacune ainsi

observée aura tendance à se corriger quelques heures plus tard lorsque l’ischémie induite par l’effort

aura disparue. Lorsque l’effort n’est pas possible (problèmes locomoteurs) une scintigraphie au

thallium couplée à l’injection d’un réactif pharmacologique déclenchant un phénomène de vol

coronaire (dipyridamole) peut permettre de déceler un territoire myocardique ischémique.

La coronarographie est l’examen de référence, le « gold standard » du diagnostic de la maladie

coronaire. Cet examen comporte le cathérérisme sélectif des artères coronaires.

La coronarographie :

• Affirme le diagnostic de maladie coronaire en objectivant la présence d’au moins une sténose

réduisant de plus de 70 % le calibre d’une artère coronaire épicardique (50 % pour le tronc commun de

la coronaire gauche).

• Elle permet de préciser l’extension anatomique de la maladie coronaire (atteinte mono, bi ou

tritronculaire) Indépendamment du nombre de troncs atteints, deux localisations anatomiques des

sténoses athéromateuses sont porteuses d’un pronostic péjoratif et nécessite généralement la

revascularisation, il s’agit du tronc commun de la

coronaire gauche et de la partie proximale de l’interventriculaire antérieure.

• La coronarographie précise l’accessibilité des sténoses coronaires à une éventuelle dilatation

percutanée (angioplastie).

• Enfin, lors de la coronarographie est effectuée une ventriculographie permettant la quantification

de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire.

Les tests de laboratoire : Anémie, erythrémie, hyperlipidémie , hyperglicémie (éventuellement)

AP instable

Angor novo : angor d’apparition récente (moins de 3 mois) d’évolution évolutive et sévère.

Angor aggravé : l’aggravation rapide et brutale d’un angor préalablement stable.

Angor spontané : tout angor de repos(la plupart de cas – spastique) :

AP précoce de post-infarctus c’est un ménace déextansion ou de récédive d’IMA récent ;

AP de Prinzmetal est produite par un spasme coronarien, les accès sont d’habitude d’une plus

longue durée, très souvent pendant la nuit, est typique le surdécalage ST sur l’ECG.

L’angor atypique

AP de décubitus : apparait au décubitus, est associé d’une dyspnée, est lexpression de l’IVG.

AP intriquée : quand le facteur déclenchant est extracardiaque : ulcère, colécystite, diverticulite

oesophagienne, affections de la colonne.

AP fonctionnelle : dans les tachycardies paroxistiques, les troubles de rythme, les hypoxémies. (les

artères coronaires normales)

200

L’INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU

Représente l’accident majeur de l’ischémie aigue qui produit la nécrose du myocarde dans le

territoire respectif.

Circonstances de survenue d’un IMA:

- les douleurs angineuses, l’angine de novo, l’angine crescendo, la dyspnée, la fatigabilité, les

palpitations, les vertiges, les oedèmes meme, surtout apparus chez des sugets qui ont les facteurs de

risque cardiovasculaires.

Les facteurs précipitants :

- effort physique majeur; stress émotionnel majeur; interventions chirurgicales ; affections aigues

sévères, surtout chez les patients agés ; méconnues.

Les formes cliniques de l’IMA décrites en 1899 par Stragesco:

Status anginosus (forme typique)

Status asthmaticus (choc cardiogénique)

Status gastralgicus.

Signes cliniques:

- La douleur angineuse plus intense, plus prolongée (jusau’à 12-24 heures), ne cède pas aux

nitrates, très souvent est associée aux signes de hypersympaticotonie – anxiété, paleurs, sueurs ;parfois

aux vomissements, nausées, dyspnée, palpitations. Les patients sont très agités.

- La dyspnée est une expression de l’hypercatecholémie ou, de l’insuffisance VG prenant la

forme de l’asthme cardiaque ou de l’OAP.

- HTA est, d’habitude, temporaire (l’hypercatécholémie, HTA en antécédents) ;

Dans 70 – 80% des cas on retrouve une hypotension artérielle, dans un 1/3 de cas - le choc

cardiogène (TAs est moins de 100–80, jusqu’à 0 mm Hg). Un tel malade est fortement pale, aux sueurs

froides, tachycardie, le pouls philiforme, les membres sont froides, les bruits cardiaques assourdis.

- Les palpitations – fréquentes, surtout les ES ventriculaires.

- Les troubles digestifs (les IMA inférieurs), simulent des catastrophes abdoménales : ulcère

perforé, colécystite aigue, pancréatite aigue.

- L’asthénie physique grave

- La fièvre – dès le deusième jour

- Des signes neurologiques : des sincopes dues aux réflèxes vagales, aux BAV complets, au

débit cardiaque réduit, des signes en foyer s’il en a des embolies.

L’examen physique

- Létat général du malade est grave.

- L’atitude – agitation, anxiété .

- Les signes des troubles végétatifs : anxiété, paleur, sueurs froides, phénomènes digestifs ; la

fièvre.

L’examen du système CV :

- le choc apexien deplacé à gauche (dilatations du VG) ou difficile à etre détecté en état de choc,

de troubles de rythme à haute fréquence, de péricardite péri–IMA ;

- la matité cardiaque augmentée si l’insuffisance VG est ancienne ou la péricardite en

IMA existe;

- les bruits cardiaques assourdis, le galop protodiastolique ;

- les souffles cardiaques si l’ischémie des papilaires ou des ruptures des valves, du SIV ,des

murs ;

- les frottements péricardiques les premiers jours ou après 3 semaines si le syndrome Dressler.

L’examen complémentaire

ECG.

201

Les modifications entrainent : l’onde T comme signe de l’ischémie, le segment ST comme le

témoin de la lésion , l’onde Q comme le signe de la nécrose.

- Le stade suraigu 0-4 heures dès le début

- Le stade aigu (IMA constituit) jusqu’à 2-3 semaines

- Le stade sousaigu (IMA récent) 2-3 semaines jusqu’à 2 mois

- Le stade des séquelles , après 2 mois.

À la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard de l'infarctus, aspect parfois

trompeur, mais faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST, de plus de 2

mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine.

Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de

nécrose.

Les tests de laboratoire :

L’accroissement des taux des enzymes myocardiques (CFK totale et CFK-MB, LDH1), troponine-

1 cardiaque ; leucocytose la première semaine, la VSH les premières jours.

Les complications de l’ IMA :

- Le choc cardiogène

- Les thrombembolies

- Les ruptures

- Les troubles de rythme et de conduction

- L’insuffisance cardiaque gauche: oedème aigu du poumon

- La péricardite post IMA.

202

14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.

Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia

chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului

XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel

social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă

o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială.

Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori:

1. factorii nocivi;

2. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;

3. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe

neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;

4. starea imunologica a organismului deteriorata.;

Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.

(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)

A. Supuraţii bronhice:

1. bronşiectaziile;

2. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;

3. bronhocelele;

B. Supuraţii parenchimatoase:

1. supuraţii circumscrise;

a. abcesul pulmonar;

b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);

2. supuraţii parenchimatoase difuze:

a. acute:

- gangrena pulmonara;

- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;

b. cronice:

- pioscleroza;

- pneumonia cronică

- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.

Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici.

Abcesul şi gangrena pulmonară.

Abcesul şi gangrena pulmonară sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.

Abcesul pulmonar este o colecţie de puroi unică sau multipla, circumscrisa care se dezvolta în

rezultatul procesului infecţios acut şi de necroză pulmonara.

Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava şi se caracterizează printr-o supuraţie difuză,

cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. Între

aceste două aspecte anatomopatologice este o formă de trecere - abcesul gangrenos.

Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologica mai puţin extinsa şi predispusa la limitare cu

sechestre importante de parenchim necrotizat în lumenul cavităţii.

Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenţei abceselor şi gangrenei pulmonare

deoarece incidenţa diferă esenţial în diferite ţări. Ele sunt rar întâlnite în ţările bine dezvoltate.

Printre supuraţiile bronhopulmonare nespecifice se clasează pe locul doi după bronşiectazii. Se

observă mai frecvent la bărbaţi (în vârstă de 30-40 ani, raportul bărbaţi femei 5/1 – 6/1).

Etiologie – infecţia nu este specifică. În ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de

recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene sa constatat rolul

semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare

(Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium

necrophorum, Peptostreptococcus etc). În abcesele de origine bronhogenă flora microbiana anaeroba

este descoperită în 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi – numai flora anaerobă fără asociere cu alte

microorganisme.

203

Din flora aeroba şi facultativ aeroba sunt depistaţi – Staphilococcus aureus, Escherichia coli,

Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol

mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Fungilor şi Protozoarelor.

Abcesele pulmonare de unii autori sunt împărţite în primitive şi secundare. În realitate toate

abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este

concretizat factorul etiologic.

În dependenţa de factorul etiologic abcesele şi gangrena pulmonara sunt de următoarea origine:

a. abcesele de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici,

aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul

vărgaturilor la comatoşi sau după anestezie generală etc.;

b. abcese secundare unor embolii septice – calea hematogenă sau limfogenă;

c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului,

etc.). Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu

sunt incluse în acest studiu.

Cele mai frecvente sunt întâlnite abcesele de origine bronhogenică şi afectează preponderent lobii

superiori şi segmentele posterioare.

Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor şi gangrenei pulmonare se cer următoarele condiţii:

prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine,

reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de

alveolită, care poate fi reversibila. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi

tratamentul efectuat corect şi la momentul oportun se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către

colectare şi abces.

În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu

formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu

noi focare de necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangrenă.

Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii

septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.

Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare.

a. După particularităţiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena

pulmonara.

b. După etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixtă, nebacteriene.

c. După cauza de apariţie: abcese şi gangrenă de origine bronhogenică, consecutive unor embolii

septice, consecutive traumatismului.

d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale şi periferice, solitare şi

multiple, unilaterale şi bilaterale.

e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).

f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plămânului sănătos, mediastinită,

sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţa.

Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavităţii reziduale,

pioscleroză pulmonară cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoza viscerală.

Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la

începutul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuraţie bronhopulmonară.

Însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversa. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,

prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.

În abcesul pulmonar cu evoluţie clasica se pot distinge două perioade: perioada de până la

deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită

antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine

delimitate.

Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoraciul respectiv (la început în forma de junghi),

tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-400), frisoane, semne dispeptice din cauza

intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o

tuse pronunţata survine o vomica purulenta la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de

sputa în 24 ore depinde de volumul abcesului atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi –

spumos, lichid seros şi cel inferior – purulent.

204

În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrotizat mai cu seama în gangrena

pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiana. În gangrena pulmonară şi

abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie – brună. După deschiderea abcesului în

bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie

septico-purulenta scad. Însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.

Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena

pulmonara), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catabolismului

pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,

tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.

Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.

Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare

pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.

Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,

suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.

În caz de complicaţii generale (abcese metastatice, insuficienţa poliorganica etc.) şi locale

(hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcţionale şi fizice vor suferi modificări esenţiale.

Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de

laborator ne vorbesc despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin

ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.

Examenul radiologic este investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare.

Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simpla şi tomografia

computerizata în majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numărului

de abcese. Pot apărea greutăţi de diagnostic diferenţial cu diferite ―pneumonite‖, chisturi supurate şi

empiem închistat fără ruperea în bronhie. În aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va

ajuta puncţia transparietotorocală cu examenul citologic şi bacterian a materialului recoltat;

bronhografia.

După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifica – apare imaginea

hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13).

În această faza a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni

cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistula bronşica,

chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice,

(prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi

morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.

Examenul radiologic în gangrena pulmonară pune în evidenţa multiple focare de necroza – ―faguri

de miere‖ (Fig. 14).

Tratamentul abcesului acut şi a gangrenei pulmonare

Tratamentul medical. Este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. Ea prevede următoarele

măsuri terapeutice:

a. tratamentul antibacterian;

b. corecţia tulburărilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic şi

proteic;

c. terapia de dezintoxicare;

d. asanarea colecţiei purulente;

e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor;

205

Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare.

Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. În faza a doua a evoluţiei

abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. În lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se

vor utiliza doua preparate de spectru larg cu acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene

anaerobe neclostridiene este raţional de indicat cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau

analogii lui.

Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea

colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de

acutizare cu pusee succesive.

În caz de drenare insuficienţa a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicaţie septico-purulentă

gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi

(Des. 15).

Tratamentul conservator duce la însănătoşire în 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are

loc la 15-20% din bolnavi.

Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor

grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei

chirurgicale şi în perioada postoperatorie

precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii

intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului

bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului

etc.).

Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile

pulmonare) sau paliative (drenarea

piopneumotoraxului, pneumotomie cu

sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea

vaselor în caz de hemoragie etc.) vor fi

indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de

ruperea abcesului în marea cavitate pleurală, în

caz de insucces al tratamentului medical, la

majoritatea bolnavilor cu gangrenă răspândită.

Volumul operaţiei va corela cu starea generala

a bolnavului şi caracterul complicaţiei.

Abcesul cronic. Dacă după 7-8 săptămâni

de tratament leziunea nu va fi lichidata,

abcesul acut trece în cronic.

Cauzele cronicizării abcesului acut sunt

următoarele:

a. tratamentul medical întârziat şi

inadecvat;

b. abcesele voluminoase cu sechestre

importante;

c. apărarea imunologică scăzută;

d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).

Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum cu marginile neregulate şi cavitatea practic goala, cu

un periproces de pioscleroză. Morfopatologic sunt destinse următoarele forme:

abcese epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip

bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau câştigate;

abcese deterjate nu prezintă epitelizare în interior;

abcese evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii

granulomatoase evolutive.

Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizării şi remisiuni. În

perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este

însoţita de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate duc la epuizarea

generală (caşexie) şi distrofie parenchimatoasă.

Des.15. Drenarea transcutană după Monaldi.

206

Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu

nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza, scolioza. Apar edeme pe

gambe şi în regiunea lombară – consecinţă de carenţă proteică, insuficienţa renala sau cardiovasculară.

Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea

abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu

ridica probleme dificil de rezolvat, dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. Însă uneori

este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, bronşiectazii,

chisturi supurate congenitale şi dobândite. În aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de

bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea

radiologică (inclusiv bronhografie).

Deoarece, tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipica,

lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta în precizarea particularităţilor procesului

patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului,

starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziilor secundare şi localizarea lor. Rezultatele

tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care

au supurat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

207

15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi


Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia

chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului

XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel

social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă

o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială.

Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori:

5. factorii nocivi;

6. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;

7. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe

neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;

8. starea imunologica a organismului deteriorata.;

Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.

(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)

C. Supuraţii bronhice:

4. bronşiectaziile;

5. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;

6. bronhocelele;

D. Supuraţii parenchimatoase:

3. supuraţii circumscrise;

a. abcesul pulmonar;

b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);

4. supuraţii parenchimatoase difuze:

a. acute:

- gangrena pulmonara;

- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;

b. cronice:

- pioscleroza;

- pneumonia cronică

- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.

Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici.

Boala bronşiectatică.

Bronşiectaziile indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea)

permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Există rar

bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice). Bronşiectaziile constituie 3-4% printre

afecţiunile nespecifice ale plămânului, 6-7% - printre inflamaţiile cronice nespecifice pulmonare şi

sunt depistate în 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaţiei. Sunt mai frecvente la

bărbaţi, mai ales la copii înainte de 15 ani (1/2 din cazuri). În ţările social-economic bine dezvoltate

datorita vaccinărilor profilactice a copiilor şi antibioterapiei în ultimele decenii numărul bolnavilor cu

bronşiectazii a scăzut considerabil.

În prezent nu se mai fac dezbateri în literatura de specialitate pe marginea următoarelor probleme –

sunt bronşiectaziile o entitate independentă sau sunt secundare unor leziuni preexistente pulmonare

(supuraţiilor specifice şi nespecifice cronice pulmonare).

Boala bronşiectatică ca unitate nozologica este inclusă în nomenclatura OMS. Pentru această

maladie este caracteristic următoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal, are

localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii şi adolescenţi,

este legata de obstrucţia bronşica cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţie cronică

nespecifică a bronhiilor, care în dependenţa de stadiu şi gradul de răspândire cere sancţiune

chirurgicală.

Etiopatogenia. Este cea mai dificilă problemă în studiul bronşiectaziilor. Numeroasele teorii ale

etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca până în prezent nu exista o teorie valabilă. Toate

bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite

208

Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra

etiopatogeniei. Pentru susţinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii:

a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi

deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzită, inversiunea viscerală, polichistoza

pancreasului); sindromul Williams-Campbell – bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a

cartilagiilor bronşiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;

b. configuraţia chistica (bronşiectazii chistice) la copii;

c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai săraca s-au

chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;

O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor

neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susţin că tulburările vasculo-nervoase produc dilataţii

reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o staza prelungită şi se adaugă o infecţie,

dilataţiile devin ireversibile.

În concluzie menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor ―secundare‖, este necesar

de reţinut următorii factori mai importanţi:

a. Factorii mecanici – obstrucţiile bronşice intra- sau extralumenare de diferite etiologii (corpi

străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită, etc). Ei produc o stază la periferie a bronhiilor

obstruate cu asocierea infecţiei.

b. Factorii infecţioşi – cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică

provoacă leziuni destructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi

pierderea elasticităţii.

c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea

elasticităţii peretelui bronşic produce dilataţia continuă a bronhiilor.

Anatomia patologica. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase,

sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie.

Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele: lobul afectat este micşorat în volum,

de culoare roză, lipsit de pigmentul antracotic (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile

dilatate. În lipsa atelectaziilor – culoare este normala. Dacă nu este interesat parenchimul dimensiunile

lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile sunt

dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat în forma de cilindru. Se întind până la ultimele

diviziuni bronşice, păstrând o serie de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10).

Bronşiectaziile varicoase sunt nişte dilataţii întrerupte de strangulări frecvent întâlnite. O parte din ele

păstrează colaterale funcţionale unele au terminaţii ampulare.

Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele

pseudochistice pot fi confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi

dobândite. Dilataţiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări

mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11).

Microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbările

morfopatologice din stadiul I se limitează în dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu

cilindric. Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte. În stadiul II se constată

schimbări inflamatorii – supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul celiat este

înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se

transformează în ţesut conjunctiv. În stadiul III este afectată toată integritatea peretelui bronşic,

transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).

Clasificarea bronşiectaziilor.

a. După etiologie: congenitale şi dobândite.

b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme),

ampulare.

c. După modificările morfologice: stadiul I, II, III.

d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea

segmentară, lobară, plămân distrus.

e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.

f. După gravitatea maladiei: forma uşoara, forma cu manifestări pronunţate, forma gravă şi forma

cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă,

pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).

209

Tabloul clinic. În lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total asimptomatice. Există

bronşiectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le

poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii în repetiţii, bronşită recidivată sau

sinuzite de lungă durată.

În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuşea,

expectoraţie, hemoptiziei, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă.

Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale

bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.

Tuşea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de

schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant este bronhoreea cu expectoraţie

mucopurulentă. Cantitatea de sputa pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi gradul de

activitate a bolii atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi

grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena – verzuie după flora microbiană prezentă.

Expectoraţia este mai abundentă dimineaţă, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul

nopţii. Expectoraţia creşte în poziţie de ―drenaj‖ a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere

aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) arată gradul şi existenţa retenţiilor.

Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al

bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele

bronşice.

Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.

Dispneea poate apărea numai la efort fizic, sau în cazurile răspândite ale procesului patologic si la

repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulenta, deoarece după operaţii

radicale ea dispare la unii bolnavi.

Sindromul bronşiectazic, având o evoluţie ciclica, revine după un interval mai scurt sau mai lung,

în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creşterea expectoraţiilor, febră septica,

transpiraţii, inapetenţa.

Puseele inflamatorii repetate duc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie,

alterări ale ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se asociază cu sinuzită frontală sau

maxilară, rino-faringită, otită etc.

La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi

cifoze, hipocratismul digital, modificări articulare, semne caracteristice supuraţiilor pulmonare

cronice.

Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice şi variază în funcţie de forma anatomică a

dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după

expectorarea conţinutului bronşie. În faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic.

Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea

a fost sau nu evacuată de conţinut.

Auscultaţia pune în evidenţa raluri

umede mari şi suflu cavitar, însoţite

uneori de garguimente.

Diagnosticul şi diagnosticul

diferenţial. În stadiul de debut în

lipsa semnelor clinice evidente, este

greu de stabilit diagnosticul. În

general, boala se confundă cu o

bronşită cronică, cu o infecţie banala

a sistemului respirator, tuberculoza

pulmonara.

Într-un stadiu mai avansat

diagnosticul diferenţial se face cu

abcesul sau gangrena pulmonara,

empiemul pleural cronic evacuat

printr-o fistulă pleuro-bronşică,

euformele chistice sau

pseudochistice ale bolilor

Fig.11. Bronşiectazii ampulare de lob mediu şi inferior pe dreapta. Plămân stâng distrus..

210

congenitale. Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor

supuraţii bronho-pulmonare cronice.

Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului

supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică, prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic

şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.

Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la lămurirea diagnosticului diferenţial

cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere şi evaluare funcţionala a zonei afectate.

Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronşiilor,

micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului

etc.

Explorarea bronhografica este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea

evoluţiei şi a tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii se va putea pune în evidenţă

întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar.

Pentru obţinerea unei bronhograme calitative se cere o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic: drenaj

decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc.

Evoluţie. Evoluţia este cronica în majoritatea cazurilor. Se

remarca două tendinţe:

tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni

bronşice puţin sau de loc destructive. Ele cer un tratament

conservator;

tendinţa spre agravare este observată la majoritatea

bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor

fără tratament chirurgical duce la moarte prin caşexie.

Tratamentul.

Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în

boala bronşiectatică sunt definitive şi ireversibile, măsurile

conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor.

Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical

urmăreşte diverse scopuri.

Din primul grup fac parte copii cu forma incipientă a

maladiei, la care tratamentul conservator poate duce la

însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea procesului

patologic până la vârsta optimala pentru rezecţie pulmonară (7-

12 ani). Din grupul doi, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care

necesită o pregătire medicală preoperatorie. În grupul trei sunt incluşi bolnavii cu contraindicaţii

pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în acest grup este de baza şi va fi orientat la

păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi încetinirea evoluţiei procesului patologic local.

Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.

În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită o deţin măsurilor terapeutice

orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitici în

caz de viscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin

cateterism, bronhoscopia cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie (Fig. 12).

În cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălături bronşice.

Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiana prezentă. Ele nu vor acţiona în

caz de retenţie purulentă. De aceea ele vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau

consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente,

catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente,

transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei

(tulburări volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecţie medicală.

Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumina, dextrane etc.

Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi

forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kJ). Aceasta se

va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală

(utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se

Fig.12. Drenajul decliv.

211

va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia,

plasmofereză etc.). Un rol important al tratamentului conservator deţine corecţia apărării imunologice

a organismului. În faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă (transfuzii de plasma

antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). În faza de

remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea

activă în funcţie de flora microbiana depistata.

Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.

Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşiectatica. Operaţia radicala

prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,

pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu

vârsta de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor plămâni, dacă parenchimul

pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (ca regula nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă

bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi

care nu reacţionează la tratamentul medical.

In cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii paliative

după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele

manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.

Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.

Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:

a. persoanele cu boli eriditare şi rudele lor trebuie consultaţi şi investigaţi genetic pentru a scade la

minimum riscul dezvoltării maladiei;

b. efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive, hepatitei

virale, BCG etc.;

c. tratamentul corect şi la momentul oportun a inflamaţiilor specifice şi nespecifice traheo-bronho-

pulmonare;

d. asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase otorinifaringiene;

e. măsuri adresate factorilor nocivi.

212

16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratament complex.

17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament.

Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:

accidentele de circulaţie sau de stradă;

accidentele de muncă;

căderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.

TULBURĂRI FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATISMELE TORACICE

Tulburările funcţionale din TT sunt:

A. respiratorii;

B. cardiace;

C. circulatorii.

A. Tulburările respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind

hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieţii, pune organismul în stare de alarmă,

aspectul clinic fiind de mare gravitate.

Lipsa O2 se datorează, în TT:

- tulburărilor mecanice ale respiraţiei;

- tulburărilor dinamicei respiratorii;

- tulburărilor în schimburile gazoase.

a) Tulburările mecanice ale respiraţiei sunt cauzate de:

- durerea, care modifică amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor respiratorii ;

- rupturi sau contuzii ale diafragmului şi celorlalţi muşchi careparticipă la mişcările

respiratorii, urmate de respiraţie superficială şiincompletă prin diminuarea amplitudinei inspiraţiei şi

expiraţiei;

- voletul costal (ruptura dublă a coastei) care determină „respiraţia paradoxală".

b) Tulburările dinamicii respiratorii se datoresc stânjenirii treceriiaerului prin arborele

respirator şi sunt cauzate de:

- cheaguri şi secreţii traheo-bronşice;

- tusea insuficienta pentru eliminarea secreţiilor .traheo-bronşice.

c) Tulburările schimburilor gazoase sunt cauzate de:

insucficienta cantitate de aer care se vehiculează prin alveole datorita reducerii lumenului traheii şi

bronhiilor prin edem, secreţii, bronhoplegie şi atelectazie.

edemul alveolar care formează un adevărat baraj pentru gaze lanivelul membranei alveolo-

capilare. Edemul alveolar este consecinţa directă a trauamtismului, asemănător cu efectele

traumatismului asupra oricărei zone.

răspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat prin: hipersecreţie, plegie

bronşică şi vasculară. Transsudatul alveolar rezultat împiedică schimburile gazoase în ambele sensuri,

cu consecinţănefastă: surplus de CO2 şi deficit de O2.

B. Tulburările funcţiei cardiace sunt determinate de:

contuzii şi rupturi de miocard sau valvule cardiace;

compresiunea hemotoraxului care deplasează cordul şi vasele mari;

hemopericard care poate duce la „tamponada cardiacă".

Manifestările acestor tulburări sunt:

a) Modificări în mica circulaţie care determină sindromul de „cord pulmonar". Atelectaziile

pulmonare produse do rupturile şi obstrucţiile bronhiilor realizează un veritabil „sunt circulator" care

face ca sângele din artele pulmonare să se întoarcă neoxigenat la inimă. Se produce o tahicardie în

condiţii de hipoxie miocardică. Pe de altă parte, hiper-

tensiunea pulmonară, prin obstacolul de la nivelul „barierei" alveolo-capilare, contribuie la

supraîncărcarea ventriculului drept şi apariţia sindromului de cord-pulmonar.

213

b) Modificări în dinamica marii circulaţii determinate de şocul traumatic şi hemoragie au

repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie)

şi vasocon stricţie periferică care încetineşte circulaţia sângelui şi produce staza capilară şi venoasă.

Consecinţa finală este reducerea cantităţii de sânge care se întoarce la inimă;

hemotoraxul deplasează mediastinal şi cudează vena cavă prin rotarea şi împingerea inimii,

diminuând, în plus, debitul sangvin cătreinimă, în acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei

în condiţii de ischemie miocardică şi de travaliu crescut pentru depăşirea obstacolului din teritoriul

pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este datorat, în multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare,

mai ales la cei care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemice,

ateroscleroză) sau pulmonare (emfizem, supuraţii pulmonare).

c) Tulburările circulatorii sunt induse de:

şocul traumatic şi hemoragie care produc vasoplegie şi colaps;

hemoragiile externe şi interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;

hipoxia sau anoxia respiratorie viciază tonusul vascular.

Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterială, vasoconstricţiearteriolară şi stagnarea sângelui

în capilare. La anoxia centrală respiratorie se adaugă şi anoxia periferică. La hipovolemie se adaugă

încetinirea circulaţiei venoase de întoarcere. Consecinţa IRespA este scăderea saturaţie' în O2 a

hemoglobinei din sângele arterial şi creşterea CO2 din sângele venos. Se instalează hipoxia şi

hipercapneea, care imprimă aspectul clinic al IRA.

Hipercapneea este responsabilă de roşeaţa tegumentelor (prin vaso-dilataţie periferică), transpiraţia

tegumentelor, hipertensiunea arterială, tahicardie, tahipnee (acidoză respiratorie), tulburări

neuropsihice (agitaţie, delir, comă).

Hipoxia produce cianoza (uneori este mascată de paloarea dată de anemie), tahipnee, hipotensiune

arterială şi bradicardie (inconstantă în cazurile în care hipercapneea este dominantă).

Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, în 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordanţa

aparentă dintre leziunile locale toracice şi răsunetul lor funcţional ne obligă la prudenţă şi la luarea

tuturor măsurilor pentru prevenirea IRA care poate apare la o simplă fracturi de coastă .

Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se împart în TT închise şi TT deschise sau

penetrante.

TRAUMATISME TORACICE ÎNCHISE

Sunt determinate în procent de 70% de accidentele de circulaţie, urmate de accidentele de muncă şi

sportive, căderile de la înălţime, surpările ş.a.

TT închise produc o serie de tulburări funcţionale particulare ce se pot grupa după cum urmează:

a) Sindromul de compresiune, determinat de revărsatele endotoracice.

Revărsatele endotoracice pot fi:

— aeriene, ca în pneumotoraxul traumatic;

- lichidiene, ca în hemotorax şi chilotorax;

— mixte, cu lichid la bază şi aer spre vârf.

Compresiunea realizată de aceste revărsate perturbă mecanica ven-tilatorie prin anularea forţei

capilare dintre cele două pleure şi cola-barea plămânului. Ca urmare, se creează hipertensiune în

circulaţia in-trapulmonară şi compresiune pe atrii şi venele cave. Circulaţia de întoarcere este

stânjenită prin reducerea dinamicei pulmonare şi creşterea presiunii în venele cave. Pendularea

mediastinului se face în sens invers cu mişcările respiratorii.

b) Sindromul de perete reprezintă tulburările mecanice induse de suferinţele peretelui toracic care

perturbă mecanica ventilatorie.

Voletul costal realizat prin fractura dublă a uneia sau mai multor coaste produce cea mai gravă

perturbare în dinamica toracelui. Vole-tul se mişcă în contratimp cu fazele respiratorii şi se produce

„respiraţia paradoxală" care duce repede la hipoxie, hipercapnee şi IRA. Voletele posterioare sunt mai

puţin grave chiar când interesează mai multe coaste. Cele anterioare produc respiraţia paradoxală şi

sunt foarte grave. Hipercapneea excită centrul respirator şi duce la tahipnee, Ta-hipneea agravează

şuntul dreapta-stânga şi favorizează apariţia IRA.

încărcarea şi obstruarea traheo-bronşică se produce prin: lichideaspirate, hipersecreţie bronşică,

colabare şi leziuni preexistente (bronşite, emfizem, supuraţii) care grăbesc atelectazia pulmonară şi

IRA.

214

Plămânul de şoc este un sindrom grav de insuficienţă respiratoriecare apare tardiv, după

traumatisme septice şi operatorii. Patogenia sindromului are la bază coagularea intravasculară

diseminată care se instalează în fazele tardive ale şocului. In afară de rolul de filtru venos, plămânul

are şi rol de prelucrare a lipidelor şi unor proteine. Deşeurile pătrunse din tubul digestiv în circulaţie

sunt blocate în ficat în sistemul reticulo-endotelial (celulele lui Kupfer) care ocupă 40% din ficat şi

care le prelucrează şi le anihilează. In şoc, ficatul nu mai face faţă şi substanţele toxice trec masiv la

„filtrul pulmonar" şi induc o coagulare intravasculară favorizată şi de pH-ul acid ca şi de diminuarea

factorului XII Hageman.

Sindromul toxi-inţecţios este prezent la orice traumatizat tora cic. Orice traumatizat toracic este

un potenţial infectat. Un pneumotorax se poate transforma într-un , empiem , un hemotorax în

hematom infectat, o atelectazie pulmonară într-o supuraţie pulmonară ş.a. La aceasta contribuie şi

şocul traumatic şi hemoragie care favorizează infecţiile secundare . Plămânul umed din TT

favorizează de asemenea focarele supurative.

Dezechilibrul hidro-electrolitic şi acidobazic se produce prin: pierderi mari de sânge, pierderi de

apă şi electroliţi (prin transpiraţie şi prin tulburările respiratorii). Oxigenoterapia este periculoasă şi

ineficace în stările de acidoză. Trebuie să reechilibrăm, în primul rând, tulburările respiratorii prin

descoperirea şi combaterea cauzelor {compresiunea, respiraţia paradoxală, încărcarea traheo-bronşică

etc.)

Contuzia toracică

Este cea mai simplă formă de TT închis. Clinic, se manifestă prin echimoze, escoriaţii sau

hematoame care se descriu prin „masca traumatismului" care arată locul unde s-a produs traumatismul.

Durerea este locală şi evidenţiabilă prin palpare. Este exacerbată de tuse şi de respiraţiile profunde.

Traumatismele tangenţiale pot să realizeze colecţia sero-hematică Morel-Lavallee. Rupturile

musculare pot produce hematoame fuzate în axilă. Fenomenele cedează spontan în câteva zile.

Bolnavul va fi ţinut în observaţie câteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care să

inducă tulburările funcţionale ulterioare.

Fractura costală

Este cea mai frecventă leziune în TT .Este benignă dacă nu se asociază cu revărsate endotoracice.

Clinic, se manifestă prin dureri în punct fix, la locul fracturii, accentuată de palpare, tuse şi respiraţia

profundă. La palpare se pot simţi crepitaţiile osoase. Respiraţia superficială şi reducerea mişcărilor

respiratorii se constată în fracturile multiple. Examenul radiologie evidenţiază fisura sau linia de

fractură. Tratamentul constă în sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazonă) şi infiltraţii

cu novocaină sau xilină (0,25—l"/o, la gâtul coastelor fracturate. Se contraindică mialginul şi

hidromorfonul care sunt depresoare ale respiraţiei. Fracturile de coaste se pot complica prin înţeparea

pleurei şi producerea de pneumotorax traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de

coaste pot să ia caracter de volet costal care să ducă la fenomene de IRA.

Voletul costal

Apare atunci când se produc fracturi duble ale aceleiaşi coaste. Coasta respectivă este ca o „clapă de

pian" şi se mişcă în contratimp cu respiraţia, adică se înfundă în timpul inspiraţiei şi se ridică în ex-

piraţie. Aceasta se cheamă „respiraţie paradoxală'' care este foarte grava şi duce rapid la IRA. Voletele

mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave,

ele antrenând în respiraţia paradoxală sternul.

Leziunile pleurei

Sunt întotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic şi plămânului. Acestea generează sindromul

de compresiune endotoracicâ manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,

Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia

parietală prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură

poate să fie:

Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta fracturată, a vaselor intercostale,

mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice.

Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, se adaugă şi pierderi de aer, deoarece

în plămân circulă două fluide: sânge şi aer.

Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordului. ' ^

d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a.

Hemotoraxul este de trei feluri:

215

Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radio logie în sinusul

costodiafragmatic.

Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare ra diologie ca o opacitate masivă, până

la nivelul scapulei şi se percepe la percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu

pleuretic).

Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracică.

HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea

mediastinului.

Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:

Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducereasuprafeţei ventilatorii şi

perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin mic şorarea aportului de oxigen.

Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi deplasarea mediastinului, urmate de

staza venoasă prin cudarea venelor cave.

Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi

compresiunea cordului reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă la deficitul de

ventilaţie, dat de colabarea plămânului.

Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.

Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia

respiratorie la care se adaugă hipoxia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor.

Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză

(mascată de anemie), dispnee intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice

(anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se

constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi reducerea mişcărilor (amplitudinei)

respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul:

• examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi

deplasarea mediastinului;

punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;

• hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%.

Tratamentul hemotoraxului se face concomitent cu măsurile de substituire a pierderilor de sânge

(perfuzii de sânge şi de soluţii de glucoza şi aminoacizi):

Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.

Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.

Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală.

Pncumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o

cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau

traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în

pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:

- Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.

- Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax

progresiv compresiv.

- Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu

poate ieşi, în expiraţie (Breşa pulmonară este astupată de o clapetă pleurală sau pulmonară care

astupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală. Presiunea

negativă normala din cavitatea pleurală virtuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă,

rupturile pulmonare din TT sunt însoţite de rupturi vasculare (prin plămâni circulă două fluide: aer şi

sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realizând aspectul clinic de hemo-

pneurnotorax.

Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:

Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se manifestă prin durere în hemitoracele

lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru

lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a cavităţii pleurale,

colabarea parţială a plămânului şi micnivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se

vindecă în 3-7 zile.

Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice,

respiraţia superficială, hipersonoritatea la percuţie mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular-

216

Examenul radio logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea

aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.

Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea

tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave.

Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral suferă prin deplasarea

mediastinului. în plămânul colabat se instalează un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia

este suprimată.

Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoar cerea sângelui la inimă. Inima

dreaptă este obligată să facă un travaliu suplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se

produce insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pulmonară se adaugă şi

insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular

este abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul sănătos.

Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, depla sarea mediastinului şi nivel lichidian la

baza hemitoracelui traumatizat.

Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.

Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru sutura leziunilor

pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului

4—5 intercostal.

4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la

nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea

continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se

instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar a plămânului

opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia şuntului dreapta-stân-ga, care

agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare lipsă

de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia

este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se

impune de urgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin

care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi

daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau

traheobronşice.

Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic

toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifestă prin dispnee, cianoză, tahicardie şi

hipotensiune. Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau

prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând

un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la tulburări mari

metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în

toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic

TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .

TT deschise sunt mai rare în timp de pace, ele fiind frecvente în timp de război. Caracteristicile

generale ale TT deschise sunt:

Au un aspect mai dramatic decât TT închise dar sunt mai uşorrezolvabile. Ele generează numai

două sindroame: sindromul de compresiune şi sindromul hemoragie.

Agentul vulnerant este glonţul şi, mai rar, arma albă. Pot fi bilaterale (prin glonţ) şi asociate cu

leziuni din alte regiuni (abdomen), care dau şi nota de gravitate.

Impun un tratament chirurgical de urgenţă.

Corpii străini (glonţ, schije) pot urma traiecte neprevăzute faţă de orificiul de intrare.

Consecinţele fiziopatologice sunt asemănătoare cu cele din TT în chise cu unele deosebiri: pot să nu

fie asociate cu leziuni scheletice, sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice,

renale s.a.

Sindromul de compresiune endotoracică este mixt (aerian şi hemoragie) iar gravitatea este în funcţie

de viscerele interesate.

Leziunea diafragmatică este în funcţie de traiectul plăgii.

TT deschise realizează o comunicare permanentă a toracelui cu exteriorul.

217

Comunicarea permanentă a toracelui cu exteriorul are două consecinţe grave: dezechilibrul grav al

funcţiilor vitale cardio-respiratorii şi deschiderea porţii pentru infecţii grave cu germeni aerobi şi anae-

robi.

In afara sindromului de compresiune endotoracică prin sânge şi aer (hemotorax şi pneumotorax) se

instalează traumatopneea. Această complicaţie caracteristică TT deschise se caracterizează prin

aspirarea în timpul inspiraţiei, în torace, a aerului si evacuarea sa incompleta în expiraţie. Repetarea

fenomenului cu fiecare respiraţie duce ia acumularea unei mari cantităţi de aer în pleură cu apariţia

pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plagă are loc în două zone: parietală şi internă

(plaga pulmonară). Pneumotoraxul sufocant şi hemoragia din plagă reprezintă cele două consecinţe

grave ale traumatopneei.

Tratamentul de urgenţă al TT deschis cu fenomene de traumatopnee constă în închiderea plăgii, în

două planuri: muşchi şi piele. In lipsa de condiţii pentru tratamentul chirurgical, o măsură simplă de

prim ajutor este aplicarea unui pansament ocluziv care să asigure obstrua-rea completă a plăgii pentru

împiedicarea aerului atmosferic să pătrundă în torace.

Aspectul clinic al TT deschise este asemănător cu cel descris la TT închise în ceea ce priveşte

sindromul de compresiune endotoracică (hemotorax şi pneumotorax) la care trebuie să adăugăm

semnele traumatopneei, aspectul plăgii toracice şi traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele

lezate de către agentul vulnerant.

TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE

Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al

doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă

şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în:

— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;

— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;

- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;

imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden tatului pe partea lezată;

adminstrarea de analeptice cardiovasculare;

— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină, nu se administrează opiacee

care pot masca fenomenele, sunt depresoare ale respiraţiei şi produc bronhoplegie.

În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber

plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua

administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în

spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când

acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de

tulburări funcţionale.

Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:

- Restabilirea libertăţii căilor aeriene;

- Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;

- Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;

- Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo

ragie);

- Combaterea şocului traumatic;

- Oxigenoterapie;

- Prevenirea şi combaterea infecţiei.

1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:

Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cuajutorul deschizătorului de gură.

Atenţie la traumatizarea dinţilor şimandibulei.

Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degaja rea orofaringelui de limba căzută sau

tracţionarea limbii cu ° pansa „in inimă", la bokiavii inconştienţi.

Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.

Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Guedel (pe cale orală).

Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheobronşică şi asistarea respiraţiei pe

aparat mecanic.

218

Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din ca lea respiratorie, la bolnavii cu

traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet

multiplu.

Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent), antihistaminice (fenergan,

tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon), fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste

medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare

şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.

2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizareavoletelor costale şi combaterea

durerii.

Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în vedere

mişcarea tridimensională a toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat

numeroase aparate care să ridice plastronul format de volet şi să-1 solidarizeze cu restul grilajului

costal .

Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizează

prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia

axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă,

adică să depăşească o coastă Sn sus şi una în jos, focarele de fractură.

Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină siau procaină,

administrate la 2 ore are efecte mai durabile.

3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru prevenirea sau

ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor seface prin toracocenteză şi pleurotomie.

Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină

sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul

aspirativ.

Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5

intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o

incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.

Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un

borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele bolnavului.

Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul

subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau

incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.

Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se continuă cu

combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supra-

încărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decât hipervolemia dacă ţinem cont

de tulburările circulatorii şi cardiace care sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.

Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu reechilibrarea

hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:

Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea

suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,

Dopamină).

Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive de catecolamine

provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol),

betastimulatoare sibetablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).

6. Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori careau nevoi suplimentare de

oxigen. Căile de administrare sunt:

Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie

orotraheală sau de traheostomie.

Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3 atmosfere, la bolnavii cu plămân

de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,

Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia

deficitară.

Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului

respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se

219

manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt

evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:

proporţia de O2 să nu depăşească 60%;

adminstrarea să fie intermitentă;

administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;

• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;

când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).

7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că orice traumatizat toracic este un

potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se

tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.

Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu

aprecierea posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi

străini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face

hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară

externă sau internă, axilarele).

Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul

sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi

protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi

vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia

sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea

toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se va

transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea

competentă.

220

18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnostic. Tratament.

Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin

dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a

constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.

Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din

circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.

Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare:

adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia

echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele).

Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele

conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată

de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de

gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care

reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să

ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în libertate

embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor mici

ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele

sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa

în plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant.

Ea se dezvoltă sub formă de chist hidatic. Chistul conţine lichid clar, ca apa, şi are două straturi:

membrana proligeră sau germinativă, în interior, care dă naştere }a vezicule proligere şi cuticula sau

membrana externă.

Mecanismul infestării la om este dublu: 'primitiv şi secundar.

a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în

plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală).

S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de excepţie: ,

-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul

toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în

capilarele pulmonare unde se fixează.

— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.

b) Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei fără a mai trece

prin stadiul de tenie. Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt:

ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor fertile (scolecşi, vezicule proligere), grefarea

lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul ţesut. Căile prin care serealizează echinococoza secundară

sunt:

- ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a

unei puncţii bioptice, în timpul operaţiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;

— calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă

mân;

- deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic)

în parenchimul pulmonar, prin fistulizare.

Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să evolueze în două

direcţii diferite:

— spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale

obişnuite (câine, lup, vulpe);

— spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge în

organismul uman.

Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.

Peretele chistului hidatic este format din:

- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot

destinde. Este permeabilă pentru crista-

loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru albumine şi

microbi.

221

— Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu

albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele

proligere.

— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunctivo-vasculară a parenchimului

din jurul chistului.

Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de

traducere, „apă de stâncă",. In acest lichid se găsesc: vezicule proligere provenite din înmugurirea

membranei proligere;

vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;

scolecşi care sunt capete de tenii.

Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au

numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de

4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii.

Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el

se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.

Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne

multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza

complicaţiilor.

Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat,

semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de

erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele

evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care

vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul

de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea

plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma

miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în

chistele periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy „marele simptom al

chistului hidatic pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de neoformaţie din perichist. Spre

deosebire de tbc şi cancer, hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală.

Alarmează bolnavul şi îl obligă să se prezinte la medic, aşa că poate fi socotit un semn revelator al

bolii. Examenul radiologie este cel mai preţios. Imaginea sferică, cu contur net „tras cu compasul" este

patognomonică. Simptomatologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile

cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin bronhie

generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii

repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării perichistului. Semnele obiective sunt sărace.

Inspecţia poate evidenţia bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate ,

cianoză, cu tulburări de fonaţie, atunci când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase.

Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului.

Percuţia poate să surprindă semne de condensare pulmonară sau sindrom pleuretic, în localizările

bâzâie. Ascultaţia înregistrează abolirea murmurului vezicular, raluri bronşice şi frecături pleurale.

Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare

prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea cla-

sică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea

care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin

intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor

respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare

imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare

imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare

semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat,

cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenele de laborator decî nu sunt

specifice oferă o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere,

în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-

ul este mărit. Intradermoreacţia Cassoni foloseşte antigen hidatic care se injectează intradermic pe faţa

anterioară a antebraţului drept iar pe antebraţul opus se injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este

fugace si trebuie citită la intervale scurte de timp. Atunci când apare o papulă sau maculă roşie, cu

222

edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când chistul este mort.

Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea

antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza şi reacţia eu antigen figurat,

imunofluorescenţa au o mare specificitate şi fidelitate.

Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să

diferenţieze chistul de alte formaţiuni tumorale.

Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale

echinococozei în organism.

Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică precizează zonele neperfuzate şi sediul

exact al chistului.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare.

- Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antecedente tbc, prezenţa bacilului

Koch în spută, intradermoreacţia la tuberculină sau existenţa altor localizări.

- Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au imagini radiologice mai

puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografiacomputerizată pot preciza diagnosticul.

- Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele maligne. Au dimensiuni mai

mici. Tomografia computerizată precizeazădiagnosticul.

- Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu chistul hidatic, precizarea

făcându-se numai intraoperator.

- Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice sunt negative.

- Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aortă ş.a. sunt

excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii.

- Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate au evoluţie mai

zgomotoasă şi imagini radiologice specifice.

- ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă".

Scintîgrama hepatică şi ecografia evidenţiază apartenenţa de ficat.

- Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatică şi de

ecografie.

Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către

complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie,

evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să

comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale

până la stadiul de „caşexie hidatică".

Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai

frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist,

prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia

piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag). Ruptura chistului

se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau strănutului. Mai rar, într-un traumatism toracic sau în

timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura într-o bronhie se face în chistele

situate central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid şi fragmente din

membrana proli-geră. Se poate însoţi de hemoptizii, asfixii şi accidente anafilactice (urti-carie, edeme

Quincke).

Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este

benign.

Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în

combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor

sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi

zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în

chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea

echinoco-cozei secundare.

Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de

apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă

a chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi

îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul,

Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare.

223

Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape,

perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei

membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu

mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează

fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de

drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre

suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana

hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob

sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele

voluminoase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac

prin toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.

224

19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.

Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în

cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente

tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).

Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi

pleurezii purulente cronice.

PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE

Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi

vârstnici.

Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa

(necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii),

streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici,

Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).

Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:

însămânţate pe cale hematogenă: rară,

metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită

gangrenoasă, colecistită acută etc.,

secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin

continuitate,

posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de

obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation",

în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.

Topografic se împart în:

l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.

2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură.

Anatomie patologică

Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat,

matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară

subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane

şi depozite fibrinoase.

Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor

generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie

cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală,

devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se

adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete

prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând

astfel în stadiul următor.

Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele

generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar

pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare

folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura

mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la

întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea

ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta

hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi

triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă

modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie

instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.

Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de

presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă),

precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-limfatic.

Complicaţiile generale sunt:

metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;

225

apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen

reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.

Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea

debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se

descriu clasic două sindroame:

1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi

inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi,

stafilococi de spital);

2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.

La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu

cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate

atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La

percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial

întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.

Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea

contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.

Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea

ragiologică + puncţie .

Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.

Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit

precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în

antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi

metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon

la bolnavii fără antecedente ulceroase .

Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.

Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea

drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o

aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.

Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:

-parametri clinici: febră, stare generală etc.;

evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;

evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.

PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE

Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj,

când se constituie cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical.

Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi

supurative rigide. Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia

semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea

plămânului la perete.

Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.

Cauzele cronicizării sunt:

- tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;

- evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;

- apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;

- apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;

- suprainfecţia micotică.

Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată.

Expectoraţia poate deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea

generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o

pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile şi poziţia exactă a

pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse poziţii.

Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

226

Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea

plămânului la perete, şi operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.

Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională

uneori şi după 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care

urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem

al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv scizurile. ridicând

depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă

cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când

elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică

limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice. Este admisă lăsarea unei "pastile" de

pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc:

procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă

conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân

fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;

procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit

numai pentru pungile mici;

-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime

dincolo de limitele pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală;

- procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira

tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.

Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea

acesteia, pe care o curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.

Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia

pielii: pahipleurita parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în

empieme cu întindere mică.

Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau

mai mulţi timpi şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.

Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra

coastei a Yl-a rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu

grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii intercostali corespunzători.

Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii,

păstrează muşchii intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează

cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.

Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o

mioplastie cu muşchi de vecinătate (marele dinţat, marele pectoral, muşchii jgheaburilor costo-

vertebrale).

Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2

cm marginile acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura

parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă;

suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura parietală pe cea viscerală pe care le

fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica

Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:

pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o

parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi inervaţia pahipleuritei;

toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor;

sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnică complexă, utilizând

lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de

topografia exactă a fistulelor;

se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în

contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip;

intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în

circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii

dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilă aplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin

pregătite local, atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea

cavităţii.

227

20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratament.

Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin

defecte congenitale sau căpătate ale diafragmei (Tab. 15).

Tabelul 15

Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski)

Traumatice

(căpătate)

Netraumatice

(congenitale)

Adevărate False congenitale

False Herniile adevărate ale

zonelor slabe ale diafragmului

Herniile diafragmale cu

localizare atipică

Herniile orificiilor naturale

diafragmale:

a. hiatului eofagian

b. herniile rare ale

orificiilor diafragmale naturale

Anatomie şi fiziologie

Herniile traumatice ale diafragmei apar în

rezultatul traumelor deschise s-au închise ale

diafragmei şi în dependenţă de persistenţa s-au lipsa

sacului herniar ele pot fi adevărate s-au false.

Herniile adevărate au sac hernial, cele false ne au sac

hernial. Se cere menţionat că, herniile diafragmele

traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a

rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului şi a

pleurei diafragmale.

Herniile congenitale – netraumatice a diafragmei apar

ca rezultat a tulburărilor embriogenezei a diafragmei

(Des. 31, 32). Localizarea defectelor în diafragmă

depinde de faptul la ce stadiu a embriogenezei sa oprit

dezvoltarea diafragmei. În cazurile când tulburările

embriogenetice s-au produs la stadiile precoce – atunci

când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmei,

copilul se naştere cu eventraţia organelor cavităţii

abdominale în cavitatea toracică – hernie congenitală

falsă. În cazurile când diafragma membranoasă sa

dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea

muşchiului diafragmei – atunci marginile orificiului

herniar este format din muşchi, sacul herniar este format din peritoneu şi pleură şi conţine organe a

abdomenului.

În cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formează hernii gigantice

pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmei s-au a părţii ei drepte s-au stângi. Accentuam că, la

defecte a părţii drepte a diafragmei simptomatica clinică e diminuată datorită faptului ca, ficatul

acoperă acest defect.

Des.31. Embriogeneza diafragmului (săptămâna 6 de

gestaţie).

Des.32. Dezvoltarea diafragmului prin unirea

bilaterală a membranei

pleuroperitoneale.

1. membrana pleuroperitoneală;

2. septul transversal;

3. esofag.

228

Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a măririi presiunei

intraabdominale, diminuării tonusului

acelor regiuni a diafragmei ce prezintă

locul unirii diferitor compartimente

anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt:

fisura Larrei – zona triunghiului sterno-

costal, formată în locul unirii părţii

musculare sternale şi costale a

diafragmei; fisura Bochdalek – localizată

în regiunea triunghiului lumbo-costal. În

aceste locuri diafragma este lipsită de

muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut

conjunctiv acoperită de peritoneu şi

pleură. Formarea herniilor în aceste

regiuni a diafragmei e cu atât mai

probabilă cu cât e mai mare baza

triunghiului sterno-costal sau lumbo-

costal. Herniile orificiilor Bochdalek şi

Larrei pot apărea şi ca rezultat a

tulburărilor de embriogeneza a

diafragmei. În cazul când tulburările

embriogenetice apar la etapa formării

părţii membranoase a diafragmei, atunci sacul

herniar lipseşte iar orificiul herniar este de

dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice

apar la etapa formării muşchiului diafragmei

orificiul herniar este de dimensiuni mici şi este

prezent sacul herniar. În cazul herniilor Bochdalek

orificiul herniar poate localizat departe posterior,

sacul herniar este format numai din pleură, iar

conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din

stânga (Des. 34) se întâlneşte de 6 ori mai frecvent ca

cea din dreapta. Este necesar de menţionat că la

nounăscuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni

mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită

acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei

intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o

formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este

ocupată de intestine. Plămânul stâng este comprimat

către hil, şi prezintă nu altceva decât un rudiment

atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce duce la

compresie parţială a plămânului drept. În aşa cazuri

tabloul clinic se manifestă prin triada – dispnee,

cianoză, dextrapoziţia inimii.

Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală

(Des. 35) slab dezvoltată a diafragmei – în locul unde de

sus în jos trec vasele intratoracice – aşa numite hernii

retrosternale – hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au

sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng

a ficatului, s-au o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar

nu se ridică sus în mediastin deoarece acest spaţiu este

limitat din 2 părţi de pleura mediastinală dar în mijloc de

stern şi pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se

situează posterior mai aproape de centrul membranos al

Des.35. Hernia diafragmală retrosternală

Morgagni.

Des.33. Localizarea tipică a herniilor

diafragmale.

1. 1triunghiul sterno-costal;

2. triunghiul lumbo-costal;

3. centrul tendinos.

Des.34. Hernia Bochdalek stângă.

229

diafragmei şi se asociază cu un defect în pericard prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea

pericardului.

Tabloul clinic al herniilor diafragmale – depinde de compresia şi detorsia organelor abdominale în

orificiul herniar, compresia plămânilor, schimbarea poziţiei inimii, cât şi de lezarea funcţiei

diafragmei. Tabloul clinic al herniilor diafragmele în dependenţă de predominarea simptoamelor

clinice poate fi grupat în 2 sindroame:

1. sindrom gastrointestinal;

2. sindrom cardio-respirator.

Sindromul gastrointestinal. În caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic

al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresia stomacului –

simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice.

La instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subţire

tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulus ileal. În caz de prolabare

a intestinului gros (colonului) – tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice.

Foarte prolabează în cavitatea pleurală ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic.

Sindromul cardiorespirator - se manifestă prin simptoame de insuficienţă respiratorie, des cu dureri

în cutia toracică, dureri în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptoame de insuficienţă cardiacă. Este

necesar de accentuat că cu cât e mai mare volumul organelor prolabare cu atât mai intensive sunt

manifestările simptoamelor de compresie a plămânilor şi de deplasare a cordului. Momentele ce

contribuie la mărirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutăţilor, graviditate, constipaţii

la fel şi primirea hrănii provoacă apariţia s-au amplificarea simptomatologiei clinice.

Defectele mari ale diafragmei ca regulă se asociază cu prolabarea unui număr mare de organe dar în

aceste cazuri mai rar ca în orificiul herniar îngust apare încarcerare complicaţie ce care brusc schimbă

tabloul clinic şi provoacă înrăutăţirea progresivă a pacientului.

Este necesar de menţionat că simptomatologia herniilor diafragmele este determinată şi de localizaţi

orificiului herniar. Aşa de pildă, în caz de hernie parasternală (freno-pericardială) prolapsul în

cavitatea pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar

tamponada inimii cu dezvoltarea simptoamelor clinice respective.

Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia s-au intensificarea

durerilor în epigastriu, în semitoracele respectiv s-au în rebordul costal, la fel ca şi senzaţie de greutate,

dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavii să se dezică de primirea mâncării

şi-i aduce la caşexie. Des după mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi

fixează ameliorarea stării după scaun. Tipic se socoate apariţia garguimentului în semitoracele

respectiv cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Simptoamele

enumerate mai sus se află în raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv.

La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei

cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale

adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps a majorităţii organelor abdomenului în cavitatea

toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. I. Pirogov.

La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie – diminuarea s-au

lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se ascultă garguimentul intestinal. Nu mai puţin

caracteristic este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă.

Metodele instrumentale de diagnostic.

Metoda principală de investigaţie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La

clişeul panoramic al toracelui în caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer

deasupra ca în caz de hidropneumatorax (Fig. 24).

230

Ca de obicei acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, a lichidelor. La prolabarea anselor

intestinului subţire (Fig. 25) se evidenţiază opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de

transparenţă areolară. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evidenţiază haustraţia (Fig. 26).

Prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului

pulmonar. Informaţie mai precisă este căpătate după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.

Cupola diafragmei des se conturează bine în unele cazuri ea nu se evidenţiază şi despre nivelul

localizării ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capătă la contrastarea tractului digestiv

cu masă baritată. În aceste cazuri la organele contrastate în locul trecerii prin orificiul herniar se

observă o tracţiune s-au o

înfundare numită

„simptomul orificiului

herniar‖. Aceasta permite

de a localiza şi a

determina dimensiunile

orificiului herniar,

caracterul şi starea

organelor prolabate.

Tratamentul herniilor

diafragmale.

În caz de încarcerare

este indicat tratament

chirurgical de urgenţă în

celelalte cazuri se aplică

intervenţia chirurgicală

programată. Pregătirea

preopratorie constă

administrare cu 2-3 zile

înainte de operaţie a dietei sărace în reziduuri, curăţirea

tractului digestiv cu purgative şi efectuarea clisterelor

evacuatoare în ajun de intervenţie chirurgicală.

Operaţia se efectuează sub anestezie generală. Calea de

abord depinde de dimensiunile şi localizarea defectului în

diafragm. În caz de hernie parasternală mai eficace este

laparotomia xifo - ombelicală. În rest se aplică incizia

transtoracală în spaţiile intercostale 7 şi 8.

Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare

necesitatea lichidării numeroaselor aderenţe dintre organele

prolabate, cutia toracică şi orificiul herniar. După eliberarea

organelor prolabate se lichidează defectul în diafragm prin

suturare. În caz de defecte enorme se aplică diferite metode de

plastică a diafragmei. Mai des se aplică aloplastie cu goritex,

aivalon.

Din metodele de organoplastie însemnătate păstrează

hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele de autoplastie cu

formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt

dorite şi diferite variante de toracoplastie.

Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea

bolnavilor manifestările clinice dispare s-au se atenuează.

Relaxaţia diafragmei.

Pentru prima dată este descrisă de Jan Pti în 1774.

Relaxaţia diafragmei poate fi congenitală şi căpătată. În caz de

relaxaţie congenitală se constată subdezvoltarea primară s-au

atrezia muşchiului diafragmei, ce poate rezultat a patologiei

primordiului miotomilor diafragmali, s-au a tulburărilor diferenţierii acestor elemente. La fel relaxaţia

diafragmei se va dezvolta în caz de aplazie intrauterină sau trauma nervului toracoabdominal.

Fig.24. Hernie posttraumatică. (caz

propriu). Radioscopia stomacului

cu masă baritată. Deplasarea

stomacului în cavitatea pleurală

stângă.

Fig.25. Hernie diafragmală

posttraumatică. Radioscopia

tractului digestiv cu masă baritată.

Deplasarea anselor intestinului

subţire în cavitatea pleurală

stângă. (caz propriu).

Fig.26. Hernie diafragmală

posttraumatică. Irigoscopie.

Deplasarea colonului transvers

şi a unghiului lienal al

intestinului gros în cavitatea

pleurală stângă. (caz propriu).

231

Mai des se întâlneşte relaxaţia căpătată. În

aceste cazuri în muşchiul format al

diafragmei apar procese distrofice, atrofice până

la dispariţia complectă a elementelor

musculare. Rar relaxaţia diafragmei apare ca

rezultat a traumatizării directe a

diafragmei s-au ca rezultat a proceselor

inflamatorii. Mai des relaxaţia diafragmei este

ca rezultat a leziunilor nervului diafragmal cu

dezvoltarea atrofiei secundare a

muşchiului diafragmal. Aceste leziuni pot fi

traumatice – intraoperatorii, inflamatorii, ca

rezultat a compresiei, concreşterii nervului de

către tumori, cicatricei.

Relaxaţia diafragmei (Des. 36) poate fi

totală, dacă este subţiată şi transpusă în

cavitatea toracică toată cupola diafragmei, şi

parţială – dacă este subţiat şi transpus un

sector al cupolei (mai des anteromedial din

dreapta).

Manifestările clinice ale relaxaţiei

diafragmei sunt identice cu cele ale herniei

diafragmale. Dar la relaxaţia diafragmei

lipsesc manifestările clinice legate de

compresia organelor în orificiul herniar (în

relaxaţie el lipseşte), şi deci pentru

relaxaţia diafragmei va lipsi încarcerarea.

În diagnosticul instrumental rolul

principal îl au metodele radiologice (Fig.

27). La clişeul panoramic, în condiţii de

contrastare a tractului digestiv cu masă

baritată, se vede umbra diafragmei

deasupra organelor cavităţii abdominale

deplasate în cavitatea toracică. Însă vom

menţionăm că în caz de hernii gigantice

simptomul orificiului herniar lipseşte şi

sus se evidenţiază o linie semilunară ce

poate fi formată de diafragm în caz de

relaxaţie, s-au de peretele stomacului în

caz de hernie diafragmală. Despre

relaxaţie în aşa cazuri va vorbi poziţia

medială a bulei de gaz a stomacului şi

poziţia laterală al unghiului lienal al colonului sub curbura

comună formată de diafragm, cât şi formarea de aceste elemente

a triunghiului Diuvalie-Ceniu-Fatu (Des. 37). Cu ţel de

diagnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum.

Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservativ. Intervenţia

chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat a

insuficienţei respiratorii şi cardio-vasculare.

Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmei se împart în 2

grupuri:

1. Operaţii paliative la stomac şi colon: gastropexie, gastrogastrostomie, gastroenterostomie,

rezecţie gastrică, rezecţia colonului.

2. Operaţii la diafragm:

A. plastica diafragmei cu ţesuturi proprii:

Fig.27 Relaxaţia diafragmei.

Des.36. Relaxaţia diafragmei. (schemă).

A – relaxarea subtotală a hemidiafragmului drept;

B – relaxarea totală a hemidiafragmului stâng.

Des.37. Triunghiul Diuvalie – Queniu – Fatu.

1. Cupola diafragmei;

2. Fundul gastric;

3. Unghiul lienal al colonului;

4. Triunghiul Diuvalie – Queniu – Fatu.

232

rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmei;

rezecţia diafragmei cu formarea dublicaturei;

frenoplicaţie.

B. Întărirea plastică a diafragmei (se combină cu o variantă de plastie cu ţesuturile proprii a

diafragmei)

autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);

aloplastia:

a. Reţea (grilă) din tantal;

b. Reţea, plastină sau stofă din neulon, capron, goritex;

c. Burete din polivinilalcool – aivalon.

La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la stomac, colon.

Rezultatele postoperatorii sunt bune.

Herniile hiatului esofagian al diafragmei

În normă esofagul trece în stomac mai jos de diafragm, trecând prin hiatul esofagian al diafragmei.

În acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmală. Trecerea esofagului în stomacul

are loc sub un unghi ascuţit Hiss (Des. 38). Vârfului acestui unghi din partea stomacului îi corespunde

plica mucoasă numită valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologică.

Stratul de muşchi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul

cardial triunghiului Hiss împreună valvula Gubarev formează mecanismul de închidere al cardiei, care

împiedică regurgitarea conţinutului gastric în esofag (Des. 39).

Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des întâlnită. Radiologii cu experienţă

depistează această patologie în 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Există câteva

forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale şi căpătate. Se

evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene (Tab 16).

Tabelul 16

Clasificarea herniilor hiatului esofagian al diafragmei

I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei

Fără scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului

- Cardiale - Cardiale

- Cardiofundale - Cardiofundale

Des.38. Trecerea esofagului în stomac. Unghiul Hiss.

1. Unghiul Hiss normal;

2. Unghiul Hiss patologic (obtuz);

3. Hernie axială. Unghiul Hiss lipseşte.

4. Hernie paraesofagiană. Unghiul Hiss ascuţit.

5. Brahiesofag congenital. Unghiul Hiss lipseşte;

6. Brahiesofag dobândit (cicatriceal).

Des.39. Elementele mecanismului de

închidere a cardiei.

1. Unghiul Hiss;

2. Valvula Gubarev;

3. Sfincterul cardial.

233

- Subtotale stomacale - Subtotale stomacale

- Totale stomacale - Totale stomacale

II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei

Fundală

Antrală

Intestinală

Intestinală – stomacală

Omentală

Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite

hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele

posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă în

formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea

porţiunii de stomac are lor după axa esofagului.

În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragmă, iar organul din cavitatea

abdominală prolabează în mediastin alături de esofag.

Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc desinestătător

în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale)

întotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea herniei la fel e

cauzată şi de scurtarea esofagului. Se cere menţionat, că scurtarea esofagului la maturi este căpătată ca

rezultat a procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-

esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I – cardia este fixată nu mai sus de 4

cm deasupra diafragmei; gradul II – mai sus de 4 cm.

Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale şi căpătate. La maturi se întâlnesc numai

hernii căpătate şi apar ca de obicei după 40 ani ca rezultat a schimbărilor de vârstă a diafragmei. În

afară de lărgirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii

esofagului cu diafragma, însemnătate mare are şi particularităţile constituţionale de predispunere la

formare a herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi

în afară de hernie a hiatului esofagian al diafragmei se întâlnesc hernii de altă localizaţi, varice, picior

plat.

În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidenţiază factorii:

pulsatil şi tracţional.

Factorul pulsatil – mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii,

graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive a cavităţii abdominale.

Factorul tracţional – este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor acsiali a esofagului. Acesta

este şi unul din cauzele scurtării esofagului.

Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei în cea mai

mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în

sus unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociază cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odată tonusul slab

al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţi presiunii intragastrale şi conţinutul gastric

Des.40. Tipurile herniilor hiatale prin alunecare (axiale).

1. Cardială;

2. Cardio – fundală;

3. Gastrică subtotală;

4. Gastrică totală.

234

pătrunde în esofag – apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoacă combustia mucoasei

esofagului. Aceşti bolnavi acuză plângeri la pirosis, eructaţie, regurgitaţie. Aceste simptoame se

intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastrium, rebordul costal

stâng. În caz de ahilie simptoamele clinice pot lipsi.

Reflux-esofagita poate fi, chiar şi ulceroasă, iar în rezultatul cicatrizării duce la strictura esofagului.

Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se

restabileşte şi refluxul dispare. Dar în aşa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, în regiunea

supracardială a stomac pot apărea hemoragiile prin diapedeza ce provoacă anemia hipocromă.

Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodată nu se încarcerează. Aceasta se

lămureşte prin aceea, că cardia nu se mişcă mai sus de diafragmă, iar dacă se va produce o strangulare

parţială în orificiul herniar, stază venoasă totală în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va

dezvolta, deoarece ce fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului, şi evacuarea din acest

sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci condiţii pentru încarcerare la aceste hernii

lipsesc. În acelaşi timp încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.

Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la

aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alături de esofag prolabează

stomacul, intestinul.

Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene – (Des. 41) depinde de forma şi conţinutul sacului

herniar, gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este

tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-

pulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează stomacul, ce se manifestă prin dureri în

epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructaţie. În caz de încarcerare apar

dureri acute voma în amestec cu sânge.

Diagnosticul. Importanţa primordială o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia

stomacului cu masă baritată se începe în poziţie verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare

cardiofundală, totală stomacală în mediastinului posterior se găseşte bula de aer a stomacului. Herniile

cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei

părţi a stomacului (cardiei) în mediastinul posterior, la fel radiologic se fixează continuarea plicelor

mucoasei stomacului mai sus de diafragmă (Fig. 28), persistenţa s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss

desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac, micşorarea bulei de aer a stomacului, reflux

masei baritate din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei

cardiale a hiatului esofagian al diafragmei. În caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi

scurtat şi lărgit. Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer,

hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea

schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase.

Persistenţa refluxului gastro-esofagian poate fi confirmată cu ajutorul pH-metriei (4,0 şi mai jos).

Des.41. Tipurile herniilor paraesofagiene.

5. Fundală;

6. Antrală;

7. Intestinală;

8. Omentală.

235

La herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fondul matităţii cardiace se

depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se

precizează localizarea cardiei în raport cu diafragma, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile

lui cu esofagul şi cardia. Esofagoscopia este indicată în caz de

suspecţie la ulcer, polip, cancer.

Tratamentul. În caz de hernii prin alunecare necomplicate se

administrează tratament conservativ. Pacienţilor li se propune de

a dormi cu torsul ridicat, de a evuta poziţiile corpului ce

favorizează apariţia refluxului, de reglat funcţia intestinului.

Masa se ea în porţiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hrănii

cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de

alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale,

spasmolitice, antacide, ţerucal, sedative, vitamine. Intervenţia

chirurgicală la herniile prin alunecare este indicată în caz de

hemoragie, strictură peptică a esofagului, tratament neeficace a

reflux-esofagitei.

Anestezie generală. Calea de adord – transabdominală, mai

rar transtoracală. Operaţia are ca ţel restabilirea funcţiei valvulei

cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectuează prin

suturarea picioruşelor mediale a diafragmei posterior de esofag,

prin ce se îngustează orificiul herniar. Această etapă a operaţiei

este numit crurorafie. Restabilirea funcţiei valvulare gastrice este

posibilă după restabilirea unghiului Hiss – prin esofagofundorafia – suturarea fundului stomacului cu

esofagul, sau fundoplicaţie Nissen – suturarea în gurul esofagului a fundului stomacului. În aşa fel se

restabileşte valvula cardială, ce asigură funcţie adecvată chiar în caz de decompensare a sfincterului

cardioesofagian.

Hernia paraesofagiană este indicaţie pentru tratament chirurgical în legătură cu pericolul

încarcerării. Operaţia constă în replasarea în cavitatea abdominală şi crurorafie. În caz de asocierea a

herniei paraesofagiene cu insuficienţa cardiei se aplică şi fundoplicaţie procedeu Nissen.

La instalarea diagnosticului de încarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se operează în mod

urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate în chirurgia programată.

Fig.28. Hernie hiatală prin

alunecare. (caz propriu)

236

21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom. Etiopatogenie

Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.

Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau

dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a

evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-

gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de

bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce

favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator,

se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO).

Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric

sau duodenal.

Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se

dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile

obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor,

edemul gurii anastomotice, etc.).

Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea

a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai

frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul

diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA).

Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale.

Clasificarea BSO:

I. Afecţiuni organice:

- Ulcerul peptic recidivant;

- Ulcerul peptic al jejunului;

- Fistula gastro – jejuno – colică.

II. Sindroamele postgastrorezecţionale:

- Sindromul stomacului mic;

- Dumping sindrom precoce;

- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);

- Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;

- Sindromul acut al ansei aferente;

- Sindromul cronic al ansei aferente.

III. Sindroamele postvagotomice:

- Disfagia;

- Gastrostaza;

- Duodenostaza;

- Diarea.

IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale.

Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des întâlnite complicaţii după

intervenţiile chirurgicale la stomac. El se observă la 10-30% din bolnavi operaţi. Formele grave al DS

ce necesită intervenţii chirurgicale se atestă la 1-9% din bolnavi. Din numărul total de handicapaţi

gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecţie stomacale. Forme grave ale DS se întâlnesc de

2-3 ori mai des la femei după rezecţia Bilroth-II şi după rezecţii lărgite.

Primele descrieri ale dereglărilor funcţionale după operaţii la stomac au fost făcute spre 1907 şi

1913 (Denectt A.N. şi Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrănii din stomac

după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă (Andreevs, Mix, 1922) au propus

terminul Dumping stomach – stomac aruncător. Mai apoi au fost descrise reacţiile neuro-vasculare

precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor ce au suportat rezecţia stomacului şi acest

simptomocomplex întreg a primit denumirea de Dumping sindrom. În ultimul timp sub DS se

subânţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează

prin dereglări neurovegetative, vazomotorii şi intestinale.

Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariţie a DS. Dar nici una nu explică definitiv

esenţa tulburărilor homeostazice la aceşti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o

237

reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de

declanşare a DS e considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în

jejun. La bolnavii cu DS se observă o golire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii

jejunale. O însemnătate deosebită în evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziţia verticală a

bolnavului. (Hertz, 1913). Influenţa favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului la evoluţia Dumping

reacţiei e folosita ca una din componentele tratamentului conservativ. În schimbările motoricii

intestinului subţire un rol important îl joacă hormonii intestinali. În celulele enterocromafile ce se

referă la APUD-sistem, în special la nivelul D-celulelor, se observă degranulare masivă a hormonului

motilina, la rând cu alte substanţe, ce stimulează motorică tractului gastrointestinal. În porţiunea distala

a intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului ce frânează

motorică ileonului. Stimulator al secreţiei hormonale este glucoza şi trigliceridele.

O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic al evacuării gastrice rapide şi a motilităţii

sporite a intestinului subţire este răspândirea himusului gastric concentrat pe o parte întinsa a

intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase şi hormonale în aceasta zona. Ca consecinţă are

loc eliminarea sporită cu urină al adrenalinei şi noradrenalinei (în forme uşoare şi mediu a DS excreţia

adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.

Amplificarea circulaţiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie

la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul

intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire (Des. 67).

Mulţi autori consideră ca Dumping - reacţia are geneză neuroreflectorie şi este opera excitării

masive a receptorilor intestinului subţire de către masele alimentare. În baza acestui concept în clinică

se aplică remediile vago- şi simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului

subţire.

Aşadar fiziopatologic DS se poate înscri în următoarea

schemă:

- Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii

precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree.

- Micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardie,

TA↓, VSC↓ cu 15 – 20 %, schimbări la ECG, fatigabilitate

generală.

- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei – ca rezultat

– hipoglicemie.

- Ulterior pacienţii manifestă pierderi evidente ponderale,

avitaminoză, anemie.

Diagnostic. Importantă este proba la DS cu administrarea

intrajejunală a 150 ml perorală glucoză de 50 %. Se va fixa

schimbarea frecvenţei PS, scăderea a TA- sistolice, pasajul

gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii,

pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La

15 min. de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată

(Fig. 44).

Clinica. Peste 10 – 15 min. după primirea hranei, în special

produse alimentare dulci, lactate, pacienţi acuză vertij, cefalee,

somnambulism, lipotemie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie

abundentă. Ca regulă apare senzaţia de greutate, hipertensie în

epigastriu, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe

abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţia

clinostatică, cauză a fatigabilităţii şi slăbiciunei musculare

evidente. După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază

DS uşor, mediu, grav.

DS grad I – uşor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri,

greţuri, până la 20 de minute, apare cel mai des după

alimentare cu glucide, lactate. PS se intensifică cu 10-15

bătăi/min; TA se măreşte iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,

volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Des.67. Patogeneza Dumping

Sindromului - schemă.

Fig.44. Radioscopia basritată a

stomacului. Prăbuşirea masei

baritate la Dumping Sindrom.

238

Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul

medicamentos şi dietic, aduce rezultate bune.

DS grad II – mediu. Accese permanente de slăbiciune

cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaţii şi diaree,

durată 20-40 min. PS creşte cu 20-30 bătăi, TA se

măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul

sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml.

Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de muncă

scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durată.

DS gradul III – sever. Accese permanente cu stări

colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu

depinde de cantitatea hranei primite. Durata

aproximativă - o oră. PS creşte cu 20 -30 bătăi/min., TA

coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se

micşorează cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei

corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de

muncă. Tratament conservativ fără efect.

Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se

manifestă peste 2-3 ore după alimentare. Patogenie -

este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al

hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului

Dumping precoce (Des. 68).

Clinica - peste 2-3 ore după masă, apare fatigabililtate, scade transpiraţie rece foame pronunţată,

vertij, TA↓, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestările clinice şi explorarea glicemiei

serice la momentul manifestărilor clinice.

Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uşor. El va consta în

administrarea dietei 2800 – 3000 kkal pe zi, alimentare în rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude

întrebuinţarea lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administrează insulină subcutanat.

Tratament de restituţie va include administrarea de suc gastric, fermenţi pancreatici, vitamine, plasmă,

albumină. În DS gradul mediu şi grav tratamentul conservator va avea că scop pregătirea

preoperatorie.

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:

Des.68. Patogeneza Dumping Sindromului tardiv

- schemă.

Des.69. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping -

reduodenizare.

239

1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:

a) micşorarea dimensiunilor GEA;

b) îngustarea ansei aferente;

c) reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;

d) reversiunea segmentului jejunului.

2. Reduodenizarea:

a) reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I (Des. 69);

b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 – A).

3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltică) (Des.70

- B).

4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui.

a) reversiunea segmentului jejunal;

b) miotomia;

c) miectomia;

d) vagotomia.

Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I şi II sunt bune, în gradul III al DS poate fi

asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.

Des.70. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping.

A – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal normoperistaltic.

B – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal izoperistaltic.

240

22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.

Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.

Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau

dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a

evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-

gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de

bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce

favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator,

se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO).

Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric

sau duodenal.

Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se

dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile

obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor,

edemul gurii anastomotice, etc.).

Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea

a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai

frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul

diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA).

Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale.

Clasificarea BSO:

I. Afecţiuni organice:

- Ulcerul peptic recidivant;

- Ulcerul peptic al jejunului;

- Fistula gastro – jejuno – colică.

II. Sindroamele postgastrorezecţionale:

- Sindromul stomacului mic;

- Dumping sindrom precoce;

- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);

- Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;

- Sindromul acut al ansei aferente;

- Sindromul cronic al ansei aferente.

III. Sindroamele postvagotomice:

- Disfagia;

- Gastrostaza;

- Duodenostaza;

- Diarea.

IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale.

Ulcerul peptic recidivant (UPR). În 95 – 98 % cazuri UPR apare la pacienţii operaţi pentru ulcere

duodenale. Ineficienţa actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determină

persistenţa condiţiilor ulcerogene şi va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvenţa

UPR va depinde de procedeul practicat (Tab. 25).

Frecvenţa UPR în dependenţă de tipul operaţiei practicate

Tipul operaţiei Frecvenţa (%)

Rezecţie gastrică 2/3 1 – 7

VT + rezecţie gastrică economă 0 – 4

VT + operaţie de drenaj gastric 8 – 12

VSP 6 – 10

241

Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), însă

cele mai frecvente ţin de: 1. rezecţia gastrică economă; 2.

păstrarea antrului la capătul ansei aferente; 3. vagotomie

incompletă; 4. îngustarea GDA; 5. gastrinoma – sindromul

Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar – adenom

paratireoidean.

Clinica: - debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în

partea superioară a abdomenului se manifestă la 90 % pacienţi,

dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continuă, cedează mai

greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi însoţită de

diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică,

consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu

recunoaşte periodicitate.

Complicaţiile UPR mai des vizează de hemoragie ce se

manifestă în 20 % cazuri; anemie care în 50% cazuri este

consecinţă a hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de adsorbţie;

perforaţie ce se dezvoltă în 1-9 %. Mai des penetrează în organele

adiacente şi poate fi cauză fistulei gastro-jejuno-colice.

Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa

nişei (Fig. 42). Însă datorită condiţiilor anatomice postoperatorii

deosebite, fac acesta metodă dificilă, din punct de vedere

diagn

ostic

şi cu

un

procent mare de rezultat false. FEGDS - este

metoda diagnostică de elecţie. La examenul

endoscopic se va determina localizarea ulcerul

(gură de anastomoză, ansa jejunală, duoden),

dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru

examen histologic, se vor aplica probe pentru

determinarea heliobacterului.

Tratamentul medical conservator este efectuat

preoperator în scopul micşorării plastronului

Des.62. Tratamentul chirurgical în ulcerul peptic

al gastroduodenoanastomozei (A).

B – rerezecţie Roux;

C – rerezecţie Balfour.

Des.61. Cauzele recidivei ulcerului peptic.

Fig.42. Radioscopia baritată a

stomacului. Ulcer peptic al

GEA.

242

inflamator periulceros. Reintervenţia chirurgicală va avea ca

scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul

peptic după rezecţia Bilroth-I se va practica rerezecţia de tip

Bilroth-II, sau vagotomia trunculară (VT), îndreptată spre

diminuarea hipersecreţiei HCl (Des. 62).

Cauzele de baza ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II

sunt rezecţia gastrică economă, mucoasă antrală reziduală

deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea

cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea

secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz

impune rerezecţie gastrică, al doilea – rezecţia porţiunii antrale

deasupra duodenului (Des. 63).

Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile

gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza instalării în UPJ este

păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa

bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra

duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la

acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.

Clinic se vor determine dureri permanente în

epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă,

hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator

este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia

gastroenteroanastomozei (GEA).

Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei

gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină

nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al

bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul

jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de

jejun ce formează gastroenteroanastomozei.

Tratament conservator este ineficace. Tratamentul

chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia

porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii

tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi

restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză

Des.65. Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic jejunal.

I – Reduodenizare.

II – Reduodenizare prin gastroduodenojejunoplastie.

Des.63. Ulcer peptic al GEA, în mucoasa antrală reziduală. Reconstrucţia GEA B-II în GEA

Roux.

Des.64. Ulcer peptic jejunal.

Fig.43. Radioscopia baritată a

stomacului. Ulcer peptic jejunal

(caz propriu).

243

jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin –

gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).

În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului

Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se

va efectua excizia adenomului în cazul formelor

izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul

formelor difuze.

Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea

ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers (Des.

66).

Clinic - la momentul formării fistulei gastro-

jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă

pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea

hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare

nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale.

În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv

bolnavii sunt caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga,

mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat.

Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a

masei de contrast în colon.

La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate

în stomac.

La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a

aspiratului gastric a maselor fecale.

Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au

rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe

intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă

terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză

terminoterminală.

Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca

rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-

metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie

hiperacidă bazală şi stimulată.

Tabelul 26

Variaţiile pH-metrici gastrice

Secreţia bazală Reacţia Secreţia stimulată

< 1,5 Hiperacidă < 1,2

1,6 – 2,0 Normacidă 1,2 – 2,0

> 2,1 Hipoacidă 2,1 – 3,0

> 6,0 Anacidă 3,1 – 5,0

Tratament – conservator. Va viza administrarea H2 – blocatorilor (ranitidină) inhibitori ai pompei

protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, în caz de tratament conservativ neeficace se va recurge

la VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, în caz de duodenostază tip Roux.

Des.66Fistula gastro-jejuno-colică.

244

23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. . Tratament

complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)

Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului

intrahepatic dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii biliare

principale.

Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor zonei hepato-

duodeno-pancreatice. Mai des interpretată ca un sindrom satelit al acestor maladii. Actualmente

colangita se conturează tot mai evident ca problema chirurgicală individuală, rezolvarea ei garantează

succesul chirurgiei bilio-pancreatice. În practica chirurgicală ca regulă mai des ne întâlnim cu

colangita acută purulentă, ea este o consecinţă gravă al obstrucţiei căilor biliare extrahepatice. În acest

caz se implică arbore biliar cu o suprafaţa de circa 10m2, ceia ce determină o intoxicaţie vădită,

patogenetic incluzând icterul şi procesul septic. Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară,

deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări

imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând

22,7%.

Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988)

A. Forme clinice:

1. acută;

2. acută recidivantă;

3. cronică.

B. După evoluţie clinice:

1. faza schimbărilor locale inflamatorii;

2. faza complicaţiilor septice;

3. faza insuficienţei poliorganice.

C. Tablou endoscopic:

1. Angiocolită catarală;

2. Angiocolită fibrinoasă;

3. Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă;

4. Angiocolită cu caracter mixt;

5. Angiocolită cu caracter local sau generalizat.

Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze:

Cauze benigne:

1. 1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi

neoformaţi;

2. stenoze oddiene benigne;

3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită cronică;

4. parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică;

5. stenoze postoperatorii ale CBP;

6. malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;

7. coledocita, pediculita hepatică;

Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă

secundară, colangita proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;

Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora

Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în

hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice);

După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică,

colangiografia pe tub T);

SIDA.

Coledocolitiaza este cea mai des întâlnită cauză a colangitelor şi reprezintă în mediu 80%.

Colangitele după Ahaladze din 704 pacienţi examinaţi - sunt cauzate în 88,5% de coledocolitiaze,

5,2% de stenoza PDM, stenoză benigne 3,9%, pancreatită cronică pseudotumoroasă 1,7% şi stricturile

benigne 0 ,7 %. După Semaşco din 313 pacienţi – coledocolitiază ca cauză reprezintă 54,6% şi

245

coledolitiază asociată cu stenoza papilei Vater 45,4%. După alte date (Bondarev cu examinarea 132

pacienţi) - coledocolitiază ocupă 78,5%, coledocolitiază + stenoză papilei Vater 16,7% şi stenoza

cicatricială a coledocului – 4%.

Coledocolitiază este prezenta în 6-15% din pacienţii supuşi colecisectomiilor.

Patogenia şi patomorfologia. Fonul în care se dezvoltă colangita, de regulă, este colestaza cu

multiple manifestări printre care cele mai importante sunt colemia şi acolia. Acolia formează o

predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care în norma se dezintegrează în lumenul

intestinal de acizi biliari şi captat în sinusoid de celulele Kaupfer, uşor să pătrundă în circulaţia

sanguină şi să potenţieze cascada de reacţii imune, hemodinamice, volemice, dereglări de

coagulopatie. Este important că colangita se începe numai în prezenţa bilei infectate.

Colestaza cu hipertensiune biliară şi mărirea LPS în lumenul intestinal duce la micşorarea vitezei de

circulaţia locală sanguina a ficatului. În faza schimbărilor locale are loc mărirea debitului cardiac şi

micşorarea rezistenţei periferice; pentru faza schimbărilor septice este caracteristic o stare

hiperchinetică a hemodinamice; în faza insuficienţei poliorganice debutul cardiac creşte până la 9,5 l

pe minut, se micşorează rezistenţa periferică vasculară semnificativ. În prima stadie circulaţia în vena

portă este normală, la o stimularea funcţională creşte de două ori. În a două stadie se micşorează

circulaţia bazală în vena portă, dar se păstrează o reacţie normală la stimuli funcţionali. În a treia stadie

se micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimuli funcţionali.

În patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a

arborelui biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalară inversează cu uşurinţă

sensul de curgere al secreţiei biliare prin căile preformate, neexistând un sistem eficient de supape

funcţionale, care să conducă bila din spaţiul Disse către canaliculul biliar împotriva gradientului

presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune

limfatică şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu pătrunderea masivă în ser a

endotoxinelor bacteriene şi evaluarea reacţiilor septice specifice. Aceasta ca regulă se finisează cu

instalarea şocului septic.

Generalizarea procesului septic în colangitele acute purulente variază de la 13,6% -33%.Punctul de

pornire al sepsisului biliar ca regulă e hipertensiunea intermitentă intracanaliculară. Iar succesiunea

vicioasă a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia permanentă pe o perioadă îndelungată induce apariţia

abceselor colangiogene, care sunt o fază iniţială a sepsisului biliar. Regretabil este faptul că abcesele

colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.

În cazul formei cronice o importanţă evolutivă o are dereglarea parţială, permanentă sau periodică a

fluxului biliar cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului

canalicular biliar, ce permite evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator

evoluează cu debutul unei colangite sclerozante secundare. În literatură ponderea acestor cazuri este de

5% din lotul total de colangite.Obstrucţia îndelungată intermitentă biliară şi bacteriobilia predispun la

formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei şi

depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii, fiind substanţe exlusiv de toxice induc o

inflamaţie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen şi schimbărilor fibroase a peretelui

canalicular. Succesiv evoluiază o scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar,

ce dereglează şi mai grav fluxul biliar. Se instalează cercul vicios ce duce ca regulă la insuficienţă

hepatică progresivă şi deces. Evident că prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibilă numai

rezolvând hipertensiunea biliară şi colangita în timp util.

Raportul mortalităţii în colangita purulentă în literatură este variat de 13% la-88% (Michael

G.T.1998).

Inflamaţia, de obicei, este provocată de agenţi microbieni intestinali /E.Coli, Enterococi,

Aerobacter, Proteus, Pseudomonas, mai rar Streptococul şi Stafilococul/. După unele studii agenţii

bacterieni sau testat în bilă în peste 98% cazuri(В.П.Андрющенко1991). În 15% din cazuri se

descoperă bacterii anaerobe: Bacteroizii, fuzobacteriile, peptococii, peptostreptococii, etc.

(M.Grigorescu 1997). Anaerobii însoţesc de obicei, infecţiile cu bacterii aerobe, în special Escherichia

coli (Des. 132).

Bacteriile pătrund în căile biliare din intestin prin fluxul portal sau ascendent prin căile biliare, mai

rar prin circuitul sanguin mare, sau prin calea limfatică (Des. 133).

246

Prezenţa bacteriilor în bilă –bacteriocolia încă nu vorbeşte despre colangită. Factorul declanşator,

ca regulă este staza biliară. La debutul bolii, schimbările inflamatorii a arborelui biliar depind direct de

activitatea şi agresivitatea agenţiilor bacterieni. Ca semne morfologice de inflamaţie este prezenţa

fulgilor de mucus în bilă, bilă tulbure, congestie

vasculară a pereţilor ducturilor biliari, edemul şi

inflamaţia lor. Mai tardiv apar schimbări

inflamatorii de fibroză cu pierderea elasticităţii

pereţilor căilor biliare. Aceasta pe fondul unei

hipertensiuni biliare provoacă dilatarea ireversibilă

a căilor biliare .Local în căile biliare se constată

decubit cu necroză locală şi ulceraţii motivate de

prezenţa litiazei biliare, ce impune o perspectivă de

dezvoltare a unei stenoze. În cazul unei colangite

îndelungate sau agresive procesul inflamator

include ramurile de calibru mic, intrahepatice, unde

se dezvoltă puroi. Epiteliu se necrotizează şi în

ţesutul adiacent se dezvoltă infiltraţie purulentă,

care progresează în abcese colangiogene (Fig. 62).

Cea mai obiectivă metodă contemporană de constatare a variantei macroscopice de decurgere a

colangitei purulente este fibrocoledocoscopia. Endoscopic sau apreciat următoarele variante de

schimbări inflamatorii (V. Morguciev 1997):

Angiocolită cu schimbări catarale se apreciază în 45%, se caracterizează prin edem, hiperemie şi

injecţia vaselor mucoasei căilor biliare;

schimbări fibrinoase se apreciază în 40,2%, se caracterizează prin prezenţa pe mucoasă a

fibrinei colorate de bilă,după înlaturarea fibrinei se determină hiperemie şi sîngerare;

schimbări fibrinoase – ulcerative se apreciez în 5,9%, după înlăturarea concrementelor în locul

situării lor se va determina un defect în formă de adîncitură acoperit de fibrină;

fibrinoase necrotice se apreciază în 1,4%, pe fonul schimbărilor caracteristice angicolitei

fibrinoase şi fibrinos-ulcerative pe mucoasă se va determina sectoare de culoare neagră;

schimbări cu caracter mixt se apreciază în 4,5% şi se caracterizează prin asocierea a mai multe

forme pe diferite sectoare a căilor biliare;

schimbări cu caracter local sau generalizat.

Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a

adus la obstrucţia biliară. Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 ,

frisoane). În 1877 Charco J.M. în noţiunea de angiocolită a inclus triada clinică: frisoane cu febră,

icter, dureri în rebordul costal drept. În 1911 Clairmont şi Haberer descrie un caz clinic de angiocolită

purulentă cu evoluţia unui sindrom hepatorenal.În 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat

dereglarea conştiinţă sau letargia şi tablou de şoc. Din cele expuse aici reiese ,că diferiţi autori

descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.

G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3 etape succesive: 1.

faza schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice.

Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă

de obicei de apariţia fiebrei, durerilor persistente, a icterului în progresie. Faza complicaţiilor septice-

etapă cardinală în evoluţia colangitei purulente. Apariţia primului frison este indice direct a debutului

stadiului septic. Frisoanele fiind expresia pătrunderii masive a endotoxinei şi microbilor în circuitul

sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian.

Anume ele sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglărilor hidro-saline

prezente în stările septice. În cazul unei colangite nerezolvate şi unei evoluţii maligne a angiocolitei

purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice cu evoluţia unor reacţii sistemice

ireversibile şi duc la final letal.

Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de

38-390C şi, alături de frisoane, domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică,

uneori temperatura corporală crescând până la 40-410C în câteva ore, rămânând staţionară câteva ore

sau 1-3 zile. Icterul apare în 24-48 ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi cu scaune

Des.133. Căile de migrare a germenilor bacterieni.

247

parţial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3

zile de la colica biliară, originea lui litiazică este puţin probabilă.

Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenală apare la majoritatea pacienţilor.

O hepatomegalie moderată poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală

apar în 15% din cazuri. În aceeaşi proporţie apar hipotensiunea arterială şi confuzia mentală.

(M.Grigorescu 1997).

Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie autolimitată,

caracterizată prin ascensiuni termice, frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale. Aceste

manifestări apar, de obicei, în litiaza coledociană şi în stricturile căilor biliare. La alţi pacienţi apar

semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai este

numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada

Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slabă.

Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia caracterul sever al infecţiei generate de obstrucţia

biliară.

Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general, formarea

abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează

într-o mai mare măsură decât insuficienţa renală preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt

foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi şi antrenând o accentuare progresivă a icterului.

Leucocitoza şi hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcţională este datorată

hipercatabolizmului proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii tubulointerstiţiale acute sau

interstiţiale pure cu microabcese intrarenale.

Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluţiei clinice se

recurge la aprecierea comparativă a unui şir de teste clinice şi de laborator:

1. clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului

acut de colangită, sau în anamneză, pierdere ponderală);

2. hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială);

3. toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);

4. peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea abdominală)

5. şi 7 semne de laborator:

I. leicocitoză peste 15.109/l;

II. hematocrita mai jos de 30;

III. hipoproteinemia;

IV. protrombina mai jos de 70;

V. hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l;

VI. mărirea transaminazelor;

VII. hipercreatininemia.

Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută

purulentă.

I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc

sau este prezent numai unul dintre ele .

II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator.

Clinic colangită acută se cupează sub acţiunea terapiei conservative.

III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4

semne de laborator. Este un tablou de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive

starea bolnavului se ameliorează neîsemnat, vremelnic.

IV grad – pacienţii stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tablou clinic

de colangită septică. Terapia intensivă este neefectivă.

Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice,

sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii de gr. I se preconizează tratamentul

chirurgical după efectuarea unui complex de investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat

248

colangita, corecţia patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea corecţiei

conservative – infuzionale şi eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.

Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor endoscopice efectuarea

după o pregătire intensivă în termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale.

Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică

intervenţie chirurgicală urgentă în primele 72 ore .

Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea

decompresiei miniinvazive, în cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în

primele ore de la internare .

Strategia şi algoritmul diagnostic. Ca şi în cazul oricărei patologii, diagnosticul colangitei este unul

de excludere. Prezenţa semnelor clinice a colangitei impune o anumită logică în alegerea şi

succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului.

Strategia diagnosticului se desfăşoară în mai multe etape succesive. Prima etapă a diagnosticului

utilizează pentru diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei metode preliminare şi indisociabile.

Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare) şi

examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenţie

biliară fără suferinţă hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia. Supoziţia diagnostică este întărită

dacă apar şi alte argumente evolutive: intermitenţa sau remisia colestazei şi a fenomenelor colangitice

sub tratament conservator.

Dacă prima etapă a diagnosticului este mai facilă, următoarea se poate dovedi mai dificilă. Este cea

de-a doua etapă a diagnosticului, ce se bazează pe utilizarea metodelor ecografice simple sau

computerizate. Informaţiile obţinute sunt capabile să evidenţieze eventuala dilatare a căilor biliare şi să

precizeze la majoritatea bolnavilor natura patologiei ce a provocat colangita (Des. 134).

Următoarea etapă recurgem la colangiografia directă, ce poate fi realizată prin tehnicile CPGRE sau

CPT (Fig. 63, 64, 65, 66).

CPGRE CPT şi CPGRE

insucces

Rezonanţa magnito-nucleară şi biliscintigrafia dinamică

ANAMNEZĂ, EXAMEN CLINIC, PROBE LABORATOR

ECOGRAFIE sau/şi TC

Căile biliare nedilatate Căile biliare dilatate

Obstacol distal Obstacol proximal

succes

Des.134. Algoritmul de diagnostic al angiocolitei purulente.

249

Uneori situaţia clinică impune apelarea la ambele tehnici amintite mai sus. În cazul dificultăţilor de

diagnostic recurgem în următoarea etapă la aplicarea tomografiei prin rezonanţă magnito-nucleară

(Fig. 67), ce merită a fi subliniată ca o metodă nouă şi neinvazivă, cu un mare grad de veridicitate 96-

100%.

În particular mai recurgem şi la evaluarea dinamicii fluxului biliar prin anastomozele bliodigestive

(Fig. 68).

Pe de altă parte, odată certificat caracterul chirurgical al colangitei şi cauzei etiologice a ei,

precipitarea evoluţiei poate impune în orice moment părăsirea etapelor finale ale algoritmului

diagnostic, în favoarea unei explorări chirurgicale directe. Diagnosticul colangitelor rămâne forte

dificilă. După Morguciov 1997, pe un lot de 466 de pacienţi, colangita după datele clinice s-a

diagnosticat în 13,6%, după datele CPGR în 22% după coledocotomie în 11,9%. Coledocolitiaza

preoperator se va determina în 53,4%, intraoperator prin palpare în 37,7%, cu ajutorul colangiografiei

intraoperatorie în 66,8%, cu ajutorul fibrocolangioscopiei în 98,4%.

Tratamentul colangitelor. Scurte date istorice:

1882 – Karl Langenbuch a introdus colecistectomia.

1890- Courvasier a efectuat prima operaţie pe căile biliare.

1931- Pablo Mirizi a introdus colangiografia intraoperatorie.

1970- McIver a efectuat prima colangioscopie .

1974-a fost efectuată concomitent de Classen, Demling şi Kawi prima PSTe.

1989-a fost efectuată prima colecistectomie laparascopică.

Strategia chirurgicală în rezolvarea colangitelor este în legătură directă cu patologia obstructivă,

nivelul obstrucţiei, gravitatea tabloului clinic prezent. Se recurge la tratamentul secvenţional al

colangitelor (Des. 135).

Colangita determină importante modificări locale la nivelul arborelui biliar, al căror răsunet

sistematic variază după bruscheţa şi modalitatea instalării evenimentului patologic, condiţionate la

rândul lor de către natura şi specificul patologiei de bază. În cele din urmă, fenomenele sistemice

asociate colangitei sunt însă cele care conferă o notă suplimentară de gravitate intervenţiei biliare,

ridicând morbiditatea şi mortalitatea precoce. Opţiunea terapeutică e se influenţată în ultima instanţă

de către răsunetul sistemic al colangitei şi cauzei etiologice, care dictează modalitatea şi oportunitatea

momentului ales pentru realizarea sanării arborelui biliar. În aceste situaţii sanarea arborelui biliar este

condiţia pentru supravieţuire, cu riscuri asumate. Prezenţa colangitei fulminante face ca opţiunea

pentru asigurarea drenajului biliar de urgenţă pe căi alternative chirurgiei (endoscopice sau

transparietohepatic) să fie o soluţie de elecţie, dezobstrucţia propriuzisă a CBP putând fi realizată

ulterior, când starea generală a bolnavului o va permite. Tratamentul medical este complex şi urmează

următoarele :

Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline.

Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K.

Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare.

Corecţia insuficienţei hepatice.

Tratamentul chirurgical (Tab. 33).

Tabelul 33

Tratamentul chirurgical al colangitelor

I etapă II etapă

PSTE cu litextracţie endoscpică cu succes Colecistectomie laparoscpică / tradiţională.

PSTE cu litextracţie fără succes. Colecistectomie laparoscopică/tradiţională cu

revizia CBP.

250

PSTE cu drenaj nasobiliar.

Colecistectomie, coledocolitotomie, la

necesitate derivaţie bilio-digestivă.

Stenozele distale a CBP nerezolvate

endoscopice(benigne). Derivaţie bilio-digestivă.

Tumorile distale a CBP.

Derivaţii biliodigestive

(colecistoenterostomiile,

coledocoenterostomiile). Rezecţie pancreato-

duodenală

Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun. Rezecţia CBP purtătoare de tumoare cu

derivaţie biliodigestivă.

Tumorile proximale (hilul hepatic).

Drenarea externă a cailor biliare drepte şi

stângi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecţia în

bloc a tumorii cu derivaţie bilio-digestivă.

251

24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament

complex.

Generalităţí. Afecţiunile căilor biliare extrahepatice se clasează pe unul dintre primele locuri printre

alte maladii ale cavităţii peritoneale (Şalimov A. şi coautor.,

1993). Tratamentul de elecţie în litiaza biliară şi complicaţiile

ei este cel chirurgical – colecistectomia cu sau fără intervenţie

pe calea biliară principală şi papila lui Vater. Însă o parte din

bolnavii colecistectomizaţi prelungesc să sufere într-o măsură

oarecare.

Rezultatele nesatisfăcătoare după colecistectomie izolată s-

au în combinaţie cu alte intervenţii chirurgicale pe căile biliare

ating 5-25%. Datele statistice sunt forte contradictorii.

Această situaţie se lămureşte prin faptul, ca etiologia şi

clasificarea ―sindromului postcolecistectomie‖ au fost făcute

de diferiţi autori pe baza diferitelor criterii. Peste câteva

decenii după prima colecisectomie executata de Langenbuh în

1982 în literatura periodică au apărut publicaţii despre

rezultate nesatisfăcătoare ale colecistectomiei sub diferite

denumiri – ―pseudorecidiv‖, ―regenerarea veziculei biliare‖

(neovezicula), boli terapeutice după colecisectomie etc.

În anii 30 ai secolului XX savanţii americane Wenzeli şi

Lonsberi au introdus denumirea de ―sindrom

postcolecistectomie‖. Toate stările patologice apărute după

colecisectomie au fost incluse în sindromul

postcolecistectomie (SPCE). Menţionăm, ca acest termen, ca

şi cei enumeraţi anterior, nu reflectă obiectiv cauzele

suferinţelor bolnavilor colecistomizaţi, deoarece extirparea

colecistului provoacă unele tulburări funcţionale ale căilor biliare numai în 0,2-1% cazuri. Majoritatea

suferinţelor sunt de altă provenienţă.

Anatomia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice (Des. 126).

Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale

sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:

a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe

fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică,

pancreatita cronică etc.) Aceste complicaţii sugerate preoperator de patologia căilor biliare

extrahepatice după colecisectomie pot regresa, staţiona sau progresa.

b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci

unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie

renală, duodenală, gastrica, etc.).

c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele

motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui

Vater etc.

d. O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni

traumatice ale căilor biliare extrahepatice (Des. 127).

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificări ale SPCE mai

reuşită, după părerea noastră, este clasificarea propusă de (Э. Галперин şi Н. Волкова, 1988) bazată

pe afecţiunea dominantă a organului.

Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de

afecţiuni:

A. Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM):

- litiaza căilor biliare şi a PDM,

- stenoza PDM;

- insuficienţa PDM;

- bontul lung al canalului cistic,

- bont infundibulocistic,

Des.127. Schema traumatismului

iatrogen a căilor biliare

extrahepatice.

252

- stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice,

- stenozele anastomozelor bilio-digestive,

- dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi

extrahepatice,

- tumorile căilor biliare şi a PDM.

B. Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului:

- hepatita,

- ciroza biliara hepatică,

- afecţiuni parazitare ale ficatului,

- pancreatita cronică.

C. Afecţiunile duodenului:

- diverticulii,

- duodenostaza cronică.

D. Afecţiunile ale altor organe şi sisteme:

maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar,

nervos etc.

E. Cauza nu este stabilită.

Numărul bolnavilor din ultimul grup este

neînsemnat. Însă fac mari probleme de diagnostic.

Este imposibil de a stabili cauza principala a

suferinţelor bolnavului. Afecţiunile postoperatorii

veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de intervenţiile chirurgicale pe

căile biliare, sau de patologii funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreatoduodenale, cauzate de

maladiile căilor biliare preoperatorii.

Dacă suferinţele bolnavului nu ţin de afirmaţia precedenta, noţiunea de ―sindrom

postcolecistectomic‖ la bolnavul concret este anulată.

Caracteristica etiopatogenică a afecţiunilor căilor biliare şi papilei duodenale mari (PDM). Din

grupele de maladii incluse în clasificare “sindromul postcolecistectomie” se va pune în discuţie numai

afecţiunile căilor biliare şi ale PDM deoarece: în majoritatea de cazuri chirurgul se confruntă cu

aceste stări patologice după colecistectomie, care necesită intervenţii chirurgicale repetate.

Litiaza căilor biliare şi a papilei duodenale mari (PDM). Diverse statistici pun în evidenţă la

bolnavii cu litiază veziculară o frecvenţă de 3-12%. Incidenţa litiazei biliare la bolnavii cu sindromul

postcolecistectomie atinge 4-20%. Acest diapazon de variaţii în frecvenţa colelitiazei postoperatorii

este legat de diferite posibilităţi de diagnostic, termenii de supraveghere a bolnavilor etc.

Litiaza postoperatorie este reziduala (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza

postoperatorie o constituie litiaza reziduala. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de următoarele:

a. lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a ductului biliar la prima intervenţie. Aceasta

situaţie se poate întălni în cazul microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în

atecedente;

b. explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seama în caz de litiaza

intrahepatica;

c. stare gravă a bolnavului sau condiţii anatomice locale nu permit explorarea completă sau

extragerea a toţi calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o

surpriză;

d. litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei.

Aspectul calculilor în litiaza restanta este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare (Fig. 55).

Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la

intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea

izolata a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de

metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung s-au colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit

faţa de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori

conglomerat cu aspect friabil (Fig. 56).

Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: forma acută, frustă, forma latentă. Litiaza

secundară se instalează mai târziu de un interval de luni s-au ani.

Fig.56. Colangiografia endoscopică retrogradă.

Stenoza PDM. Calculi secundari şi noroi

biliar în calea biliară principală.

253

Stenoza papilei duodenale mari. Frecvenţa stenozei PDM în operaţiile primare pe căile biliare

constituie 6,2-25%, iar la bolnavii cu operaţii repetate – 11,2-37,5%. Acest mare diapazon în

frecvenţa stenozei PDM se datorează nu numai dificultăţilor de diagnostic, dar şi faptului ca această

stare patologică este asociată cu alte afecţiuni ale căilor biliare şi pancreasului.

După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară

constituie 90% şi este complicaţie a procesului inflamator a căilor biliare, mai cu seamă, a colelitiazei.

Etiologia stenozei primitive nu este determinata definitiv. Probabil este un viciu de dezvoltare

congenital. În cadrul operaţiilor repetate indentificarea stenozei primari este dificila, deoarece

modificările morfologice sunt nespecifice.

Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologie: stenoza sfincterului Oddi cu

stază în ambele canale (coledocian şi pancreatic), stenoză a toate trei porţiuni ale sfincterului oddian

(Fig. 57), stenoză sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoză sfincterului coledocian şi a ampulei

la deschiderea separata a coledocului şi a canalului Wirsung.

Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei

în duoden, durere, icter, colangită.

Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel:

restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv.

Insuficienţa papilei duodenale mari. În structura stărilor patologice ale sindromului

postcolecistectomie ponderea insuficienţei PDM constituie 5.5%. După factorul etiologic insuficienţa

PDM este primară şi secundară. La baza etiopatogeniei insuficienţei primare stă factorul congenital în

dezvoltarea zonei bilio-pancreato-duodenale. Insuficienţa secundară poate surveni din următoarele

cauze: migrarea calculilor biliari, duodenostază, ulcerul postbulbar, duodenită etc.

Manifestările clinice: dureri în epigastriu şi sub rebordul costal drept, manifestări dispeptice, semne

de angiocolită ca consecinţă a refluxului duodenal.

Multe probleme ale acestei patologii sunt în stadiul de studiere, de aceea ele nu sunt definitiv

rezolvate inclusiv corecţia chirurgicală.

Bontul cistic lung şi vezicula biliara “restanta”.

Bontul cistic lung sau vezicula biliară restantă poate fi depistată la bolnavii colecistectomiaţi în 3-

4% cazuri, iar în sindromul postcolecistectomie – în 9,5% cazuri. Un bont chistic se poate considera

lung dacă depăşeşte 10-20 mm . Bontul cistic lung sau colecistul restant rămâne din următoarele cauze:

rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu sa ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice

sau anomalii ale căilor biliare, plastron subhepatic, proces aderenţial etc. Problema care trebuie de

rezolvat este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele

postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau vezicula biliara

restantă, ci de o altă patologie care afecteaza funcţionalitatea căilor biliare (oddita, calculi restanţi,

pancreatită etc.). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinată a

simptomatologiei pacientului, ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung

şi colecistul restant trebuie examinată în următoarele aspecte: bont cistic lung, permiabil fără

modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant

inflamator; neurinom a bontului cistic. În majoritatea de cazuri simptomatologia este similară unei

colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile

biliare. Tratamentul este chirurgical – extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.

Stenozele căilor biliare. Stenozele căilor biliare în structura stărilor patologice, care au survenit

după colecistectomie constituie 6,520%. Oscilaţiile acestui indice în diverse statistici este mare, fiind

cauzată de numărul diferit de bolnavi, care sau aflat sub supraveghere. În majoritatea de cazuri

stenozele căilor biliare apar secundar unui traumatism operator care interesează integritatea lor

morfologică. În 90% din cazuri, traumatismul căilor biliare este datorat colecistotomiei. Mai rar

această complicaţie apare după intervenţiile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliara

principală.

Situaţiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor căilor biliare intra- şi

extrahepatice:

a. plastronul subhepatic, procesul aderenţial important;

b. variante anatomice ale canalului cistic, patologii congenitale ale căilor biliare;

c. nerecunoaşterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;

254

d. hemoragia intraoperatorie;

e. gest chirurgical incorect la o colecistoectomie simplă (rebut tehnic).

Stenozele căilor biliare în dependenţă de cauză etiologică sunt divizate în două grupe:

posttraumatice şi inflamatorii. Cele de origine inflamatorie se împart în primare generate de procesul

inflamator în căile biliare şi secundare unui proces inflamator din vecinătate. O influenţa deosebită

asupra tabloului clinic, stabilirea diagnosticului, alegerii metodei de intervenţie chirurgicală o

constituie particularităţile morfopatologice ale stenozelor.

După sediul şi morfopatologie stenozele pot fi:

a. după sediu - stenoze jos situate, stenoze instalaţie în porţiunea mijloacie a căii biliare principale

la distanţa de 1-3 cm de convergenţa biliara, stenoze sus situate – la nivelul convergenţiei şi mai sus

(Fig. 58);

b. stenoze parţiale şi totale;

c. stenoze limitate şi răspândite (lungi) (Fig. 59) ;

d. stenoze asociate cu fistule biliare parietale;

e. stenoze asociate cu fistule bilio-digestive.

Ca şi pentru alte stări patologice ale sindromului postcolecistectomice semnele clinice nu sunt

specifice, sunt generate de dereglări a fluxului biliar în tractul digestiv.

Stenozele anastomozelor bilio-digestive. Anastomozele bilio-digestive în rezultatul procesului

morfologic reparativ au tendinţa de a se îngusta. Termenii de oformare definitivă a gurii de

anastomoză oscilează între 3 luni şi 2 ani. Aceşti termeni depind de tehnica executării anastomozei,

starea ţesuturilor, adaptarea mucoasei a organelor partenere etc. Stenozele anastomozelor bilio-

digestive pot surveni din cauzele următoare: anastomozele defectuoase primitiv, instalarea

anastomozei pe ţesuturi inflamate sau cicatrizate, reflux intestinal cu stază în căile biliare, angiocolita

persistentă, devascularizarea căilor biliare în cadrul operaţie etc. Manifestările clinice nu sunt

specifice şi într-o mare măsură sunt identice celor în stenozele căilor biliare.

Chistul congenital al căilor biliare extra- şi intrahepatice. Obiectivul studierii sunt următoarele

patologii congenitale: transformarea chistoasă a hepaticocoledocului, sindromul Karoli şi boala lui

Karoli. Aceste maladii de şi nu ţin de intervenţia chirurgicală primară pe căile biliare, în perioada

postoperatorie pot genera diferite suferinţe. Simptomatologia este generată de calcului secundari,

tulburări ale fluxului biliar şi angiocolita.

Tumorile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari. Tumorile căilor biliare şi ale PDM ca cauză a

sindromului postcolecistectomic constituie 2,3-4,7%. În ultima vreme, datorită executării pe scară

largă a colecistectomiei endoscopice, incidenţa tumorilor depistate în perioada postoperatorie poate a fi

în creştere. Tumorile pot fi nedepistate în cadrul operaţiei primare din cauza evoluţiei inaparente, sau

pot surveni după operaţia primitiva (Fig. 60). Manifestările clinice depind de localizarea tumori,

caracterul invaziei şi forma morfologică.

Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de

obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului

postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită.

Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul

angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal

(insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar matinal,

balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o

masă copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica.

Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie,

palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.

Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care suferă după colecistectomie trebuie de rezolvat doua

probleme:

a. dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;

b. dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.

După rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil

nu sa adeverit vor fi transmişi specialiştilor corespunzători. Recunoaşterea cauzei unui insucces

operator nu este totdeauna uşoara. O anamneza minuţioasă şi complexa ne poate furniza date

importante asupra caracterului suferinţei de până la operaţie.

255

Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau dacă ea este diferită,

peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.

În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator la

un bolnav cu simdromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vă pune la dispoziţie nici o

informaţie despre suferinţa bolnavului. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic,

angiocolită, sindrom hepatorenal hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea pigmenţilor

biliari în sânge şi urină, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare

a sângelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a pacientului şi nu despre

cauza concretă a sindromului postcolecistectomie.

Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar,

tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele:

a. metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangiografia

intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia

computerizată, fistulocolangiografia. De menţionat, că colangiografia retrograda şi percutană

transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor

biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului

hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi

localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate;

b. ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau ale unei tumori

etc.;

c. rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza

date despre caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar;

d. metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,

hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului

sau coledocoscopiei (Fig. 61).

Ultimul grup de investigaţii vor fi utilizate, mai cu seama, dacă explorările preoperatorii nu

furnizează date concrete despre cauza afecţiunii biliare.

Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul postcolecisectomie. Tratamentul de elecţie a

bolnavilor cu afecţiuni ale căilor biliare şi PDM după colecisectomie este chirurgical. O bună parte

din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu angiocolită acută, sindromul CID pentru

profilaxia complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii (complicaţii septicopurulente, hemoragii,

bilioragii, insuficienţa hepatorenală) necesită o pregătire preopratorie intensivă în termeni restrânşi.

Pregătirea preopratorie va include următoarele măsuri:

a. corecţia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecţia

microcirculaţiei,

b. terapia de dezintoxicare prin diureză osmotică şi dezintoxicare extracorporeală,

c. ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine,

hepatoprotectoare, corticosteroizi,

d. terapia antimicrobiană prin administrare de antibiotici de spectru larg cu acţiune bacteriocidă şi

bacteriostatica în conformitate cu flora microbiană depistată (dacă este posibil). Pentru combaterea

florei microbiene anaerobe – administrarea de metragil şi analogii lui,

e. decompresia căilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopica, drenarea nasobilara după Bailey,

holagiostomia transparietală (drenarea percutană transhepatică).

Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului

colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit

biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă

fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este

modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima

operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în

acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.

Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului

hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.

După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două

grupe:

256

a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin

laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală

tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,

papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia

endoscopică suprapapilară,

b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include

anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux (Des.

128, 129, 130). Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită de pin de caracterul obstrucţiei,

complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generală şi vârsta bolnavilor.

Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii: strictura PDM pe o distanţa de

peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele

suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de coledoc, în megacoledoc

(coledoc atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM.

O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare.

Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile repetate

sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:

a. pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu

hipertensiune biliară;

b. pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau

biliodigestive în cazuri dificile;

c. pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;

d. în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat;

definitiv;

e. pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.

Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul

digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.

Intervenţiile endoscopice în afecţiunile sindromului postcolecisectomie includ următoarele manevre

radicale (definitive) şi paliative: papilosfincterotomia cu – sau fără extragerea calculilor (Des. 131),

coledocoduodenostomia suprapapilară, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea

căilor biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor căilor biliare cu protezarea lor.

Complicaţiile postoperatorii precoce.

a. complicaţii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficienţa hepatorenală etc.

Des.128. Schema coledocoduodenoanastomozei.

1. Ficat;

2. Coledocul;

3. Duodenul.

Des.129. Schema

coledocojejunostomiei pe

ansa a la Roux.

1. Ficat;

2. Coledocul;

3. Ansa jejunală a la Roux.

Des.130. Schema

coledocojejunoanastomozei „în

omega‖.

1. Ficat;

2. Coledocul;

3. Ansa jejunală „Omega‖;

4. Jejuno-jejunoanastomoza.

257

b. complicaţii legate nemijlocit de caracterul operaţiei (complicaţi locale): supuraţia plăgii

postoperatorii, sufuziuni bilio-sangviolente, hemoragii în cavitatea peritoneală, desfacerea

anastomozelor, peritonita, abcese şi infiltrate inflamatorii ale cavităţii peritoneale, pancreatita acută,

angiocolita acută, abcese hepatice holangiogene etc.

258

25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament

complex. (mai detaliat vezi intrebarea 18 ch I)

Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică, ce reuneşte afecţiunile cu etiologie

multiplă, cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror manifestare comună este

coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor.

Pigmentarea tisulară reprezintă expresia clinică a depunerii pigmenţilor biliari şi a creşterii

bilirubinemiei peste 35mmoli/l.

Producerea icterului se datoreşte unor defecţiuni pe traseul precursor biliar-celulă hepatică-

canalicul biliar-canal biliar-tub digestiv.

Clasificarea icterelor – terminologie. În mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice

(Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc sindromul icteric:

Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei unei hiper

hemolize.

Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor

de „ secreţie-excreţie‖).

Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un obstacol în

calea scurgerii bilei în tubul digestiv.

Există mari dificultăţi în încadrarea icterelor, în special în ultimele categorii pentru că:

Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenţional prin leziuni obstructive

ale căilor biliare intrahepatice);

Un icter mecanic prelungit sfârşeşte prin a deveni şi hepatocelular (afectarea hepatocitului)

Există diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiţie este reprezentanţa

icterului de tip hepatocelular.

După criteriul conjugării microsomale Shelia şi Sherlock clasifică icterele în:

Ictere premicrosomale(cu bilirubină directă);

Ictere postmicrosomale, prin regurgitaţie de bilă, conjugată prin perturbarea secreţiei- excreţiei

la nivelul polului biliar al celulei hepatice.

Icterele cu caracter premicrosomial se întâlnesc în sindroamele hemolitice, sindromul Gilbert,

Des.131. Schema papilosfincterotomiei cu extracţia calculilor din hepaticocoledoc cu sonda Fogarti

(I) şi coşuleţul Dormia (II).

259

sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de tip postmicrosomial cu bilirubinemie

conjugată, cu colestază prelungită prin leziuni obstructive intrahepatice, uneori greu de diferenţiat de

colestaza secundară a obstrucţiei hepatice.

Clasificarea lui Habslez în ictere acolurice şi ictere colestatice. Primele corespund oarecum celor

prehepatice, iar cele secundare presupun împiedicarea evacuării bilei la nivelul lor prin canalicule şi

canale biliare. Icterele colestatice sunt împărţite la rândul lor în hepato-celulare şi obstructive.

Patogenetic , mecanismele oferă o baterie de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie,

colesterol, fosfataze alcaline care sunt uneori semnificative.

Redăm în continuare o clasificare complectă a icterelor:

Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)

◄ Hiperbilerubinemia neconjugată.

I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic):

A. Ereditar sau congenital:

1. Sferocitoză;

2. Talasemia;

3. Anemia cu celule ―în seceră‖

B. Anemii hemolitice autoimune.

C. Infecţios.

D. Agenţi chimici.

E. Agenţi fizici (arsuri severe).

II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei:

A. Congenitală (maladia Gilbert).

B. Hepatita virală.

C. Medicamente.

Rifamicin;

Novocain;

D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor).

◄ Hiperbilerubinemia conjugată.

I. Excreţia defectă a bilirubinei:

A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).

B. Obstrucţie intrahepatică:

1. Cirozele.

2. Hepatite (alcoolice sau virale).

3. Amiloidoza.

4. Carcinoma.

5. Maladia granulomatoasă.

II. Medicamente:

A. Clorpromazin.

B. Hormoni sexuali.

C. Halotan.

D. Altele.

III. Obstrucţia biliară extrahepatică:

A. Coledocolitiază.

B. Strictura ducturilor biliare (traumatică).

C. Pancreatite.

D. Carcinoma periampulară cu originea în:

1. Capul pancreasului.

2. Ampula.

3. Duoden.

4. Calea biliară principală.

E. Colangita sclerozantă primară.

◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).

I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:

A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.

B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendenţă.

260

II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:

A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.

B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.

III. Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară..

Cauza obstacolului biliar poate fi congenitală sau dobândită, aceasta din urmă însumând aspecte

clinice foarte variate. În acest aspect e interesantă clasificarea icterelor mecanice după cauză (G.Kune

şi A.Saci):

1. Litiaza CBP.

2. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe:

a. ficat cu compresiunea CBP;

b. colecist cu compresiunea CBP;

c. CBP;

d. Ampula lui Vater;

e. Pancreas cu compresiunea CBP;

f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucţia secundară a papilei sau CBP;

3. Stenoze benigne:

a. Traumatice;

b. Postoperatorii;

4. Colangită primitivă stenozantă;

5. Colangită piogenică recurentă, cu stenoză secundară a CBP;

6. Oddite stenozante;

7. Afecţiuni inflamatorii ale pancreasului:

a. Pancreatită acută

b. Pancreatită cronică

c. Pseudochistul pancreatic;

d. Abces pancreatic;

8. Afecţiuni parazitare:

a. Boala hidatică;

b. Ascaridoză;

9. Atrezia congenitală a căilor biliare.

Înţelegerea mecanismului apariţiei icterului în diversitatea

sa etiopatogenetică presupune cunoaşterea structurii

anatomice a zonei hepato-biliaro-pancreatice şi fiziologiei

căilor biliare, studierii metabolismului normal al bilirubinei.

Studiu anatomic. Căile biliare constituie sistemul canalar

de drenaj al secreţiei biliare (Des. 124), făcând posibilă

trecerea bilei produse de ficat spre lumenul intestinal. Ele

sunt comparate cu un arbore , ale cărui ramuri sunt situate în

parenchimul hepatic, iar rădăcina unică este implantată în

peretele intern al duodenului. Arborele formează calea biliară

principală, iar pe trunchiul ei este anexată vezica biliară. El

se mai împart în căile biliare intrahepatice şi cele

extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul

canalar de drenaj biliar situat în interiorul parenhimului

hepatic. Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul

port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele

triadei spaţiului port. Mai multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se

constituie în canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat

anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urmă intră în constituţia pediculelor glissonieini,

fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi portal al segmentului hepatic respectiv.

Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct de cele două canale hepaticelobare, canalul hepatic drept

Des.124. Drenajul biliar hepatic.

a. Ductul hepatic drept

b. Ductul hepatic stâng

c. Ductul hepatic comun

d. Artera hepatică

e. Artera gastroduodenală

f. Ductul cistic

g. Artera retroduodenală

h. Ductul coledoc

i. Colul vezicii biliare

j. Corpul vezicii biliare

k. Fundul vezicii biliare

261

şi stâng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral şi cel paramedian, drenează segmentele

6,7,respectiv 5 şi 8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel drept

drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja extrahepatic, la

nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilară, care este cheia abordului

chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca un spaţiu triunghiular unde se reflectă

formaţiunile conjunctiv-ligamentare ale ligamentului rotund şi ale capsulei lui Glison. La acest nivel,

planul cel mai anterior este reprezentat de canalul biliar, urmând posterior elementul arterial, pentru ca

cel venos portal să fie cel mai posterior.

Căile biliare extrahepatice se sistematizează în: vezicula biliară(colecistul) şi în calea biliară

principală (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faţa inferioară a lobului drept, în patul veziculei

biliare, sau foseta veziculară, fiind conectată de ficat cu un ţesut celular lax, care poate conţine

canalicule biliare aberante, venule şi limfatice, ce drenează teritoriul vezicular spre interiorul

parenchimului hepatic, faţa inferioară a colecistului este acoperită de peritoneul visceral. Fundul

colecistului corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectându-se pe peretele

abdominal anterior, în unghiul format de limita rebordului costal cu marginea laterală a muşchiului

drept abdominal – punctul vezicular, unde devine accesibil palpării. Faţa inferioară a corpului,

infundibului şi a colului vezicular are raporturi intime cu duodenul, cu care contactă foarte frecvent în

aderenţe. Într-un plan mai superficial vine în contact cu flexura colică dreaptă , unde aceasta

încrucişează a doua porţiune a duodenului. Acest raport explică de ce fistulele colecisto-digestive se

vor face mult mai frecvent cu duodenul şi mult mai rar cu colonul. Îngroşarea capsulei glissoniene la

nivelul patului vezicular constituie placa glissoniană , care se prelungeşte spre placa hilară.

Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular , venind în raport cu canalul

cistic pe care-l acoperă adesea. Colul vezicular, în formă de S, de 1-7 mm, împreună cu infundibulul

vezicular, uneori este ataşat de duoden sau de colon, printr-o prelungire epiploică- ligamentul cistico-

duodeno-colic.

Canalul cistic, de lungime variabilă, 20-30 mm, uneşte colecistul cu calea biliară

principală(CBP). Mucoasa sa prezintă o valvulă spirală, valvula lui Heister, iar peretele său formează

un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Joncţiunea cisticului cu CBP. Se face, de obicei , în unghi ascuţit.

Triunghiul lui Calot, sau triunghiul colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreaptă a CBP şi

marginea hepatică, în aria sa fiind artera cistică, care va aborda colecistul pe marginea superioară în

contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Există multe variante ale

abuşării cisticului în CBP: în unghi drept, după un traiect paralel variabil cu CBP pe marginea dreaptă

a acesteia, pe marginea stângă a CBP după un traiect posterior variabil faţă de CBP, abuşare directă în

canalul hepatic drept, sau după o încrucişare anterioară pe marginea stângă a canalului hepatic comun.

Calea biliară principală (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil, fiind considerate

patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun are o direcţie uşor oblică de sus în

jos şi de la dreapta la stânga, pe când coledocul, care-l continuă , are o uşoară inflexiune în jos de la

stânga la dreapta. Canalul hepatic comun are o lungime variabilă, în medie 30mm, în funcţie de

abuşarea cisticului în coledoc. Coledocul continuă canalul hepatic comun cu o lungime medie de 60-

90mm, devenind uşor conic în porţiunea sa terminală. Coledocul în segmentul său pedicular , situat

deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena portă, în timp ce artera

hepatică se situează medial de coledoc. Topografic, CBP are următoarele porţiuni: supraduodenală,

retroduodenală, intrapancreatică şi intraduodenală.

Porţiunea supraduodenală lungă de circa 20-50 mm constituie împreună cu vena portă şi artera

hepatică pediculul hepatic, CBP fiind situată cel mai anterior , formând marginea anterioară a hiatului

lui Winslow, zona de acces spre bursa omentală. Această porţiune este cea liberă, nivel la care se fac,

de obicei, toate explorările intraoperatorii ale CBP.

Porţiunea retroduodenală încrucişează faţa posterioară a primei porţiuni a duodenului, are o

lungime de circa 10-30 mm, având raportul cu artera gastroduodenală şi cu originea arterei colice

medii, precum şi cu începutul inserţiei mezocolonului transvers pe D1. De acest ultim raport se va ţine

cont în decolările duodeno-pancreatice.

Porţiunea intrahepatică vine în raport cu faţa posterioară a capului pancreatic, are o lungime de

circa 20-25 mm, având segmente variabile retro- sau intrahepatice. Cele mai importante raporturi ale

acestui segment sunt cu artera gastro-duodenală şi cu vena pancreatico-duodenală, situată pe faţa

262

posterioară a capului pancreatic. Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cavă

inferioară.Abordul acestei porţiuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatică(Kocher).

Porţiunea intraduodenală este de fapt traversarea intramurală a duodenului de către CBP,

măsoară circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal posterior, uşor spre stânga.

Revărsarea duodenală a CBP se face fie izolat, fie de obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung.

Zona vatero-oddiană reprezintă confluentul bilio-pancreatico-duodenal.Morfologia acestei zone

este variabilă în sensul existenţei sau nu a unei dilatări a confluentului coledoco-wirsungian, denumită

ampula lui Vater. Zona de implantare duodenală este papila duodenală (caruncula duodenali major)

sau papila lui Vater. Situaţia acesteia este, de asemenea, variabilă, depinzând de lungimea coledocului,

de existenţa sau de absenţa unui canal comun de vărsare a coledocului cu canalul Wirsung. Abordul

papilei se face cu dificultăţi variabile, fie chirurgical prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim şi

esenţial moment, pentru colangio-pancreatografia retrogradă(ERCP).

Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la joncţiunea CBP cu canalul pancreatic. El

cuprinde un sfincter propriu coledocian şi unul wirsungian, existând un sfincter comun situat distal de

cele proprii. Coledocul devine mai îngustat, mucoasa sa la acest nivel îşi schimbă structura, devenind

mai bogată în glande.

Vascularizaţia şi inervaţia căilor biliare. Vascularizaţia arterială a căilor biliare este asigurată de

artera hepatică comună, situată pe marginea stângă a canalului hepato-coledoc. La o distanţă variabilă

de ficat acestea se divide în două ramuri, dreaptă şi stângă, situate posterior faţă de canalele hepatice

corespunzătoare .Din ramura stângă a arterei hepatice se formează artera cistică, care după un traiect

iniţial înapoia hepaticului stâng, intră în colul veziculei biliare. Există însă numeroase variante

anatomice ale traiectului şi raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum şi ale modului de

formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul. Venele veziculei biliare sunt şi ele

deosebit de variabile, relaţia lor cu arterele hepatice nefiind constantă. Dintre numeroasele posibilităţi

amintim: formarea unui plex venos în jurul hepatocoledocului şi al canalelor hepatice, vărsarea direct

în ficat după un traiect pe marginea stângă a colului vezicular. În ficat se anastomozează la nivelul

capilarelor hepatice, fără a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte.

Plexurile limfatice, prezente în toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la nivelul marginii

stângi şi a marginii drepte a acesteia. Primele drenează direct în ganglionii limfatici ai hiatusului

Winslow, în timp ce celelalte ajung la ganglionul din col, de unde formează trunchiuri aferente ce se

varsă în ganglionii retro-pancreatici. Limfaticele veziculare se anastomozează cu cele ale ficatului.

Inervaţia este asigurată de plexurile hepatice: cel anterior dispus în jurul arterei hepatice şi cel

posterior situat în jurul venei porte. La formarea acestor plexuri participă nervii vagi ( drept şi stâng) şi

plexul celiac, care conţine fibre simpatice provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX şi X.

Regiunea cea mai bogat inervată este confluenţa hepato-cistică. La nivelul sfincterului Oddi, în ciuda

inervaţiei sale bogate, nu există receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii şi închiderii

sfincterului.

Fiziologia căilor biliare. La om, existenţa sfincterelor aparatului biliar şi a rezervorului biliar,

reprezentat de vezicula biliară, creează condiţiile unei excreţii biliare intermitente, controlată de

sistemul nervos prin intermediul sfincterelor descrise şi provocată de prânzuri. Funcţia principală a

căilor biliare este de a transporta bila produsă de ficat care, după ce este secretată de hepatocit, suferă

un proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificându-se uşor compoziţia, pentru ca în

cele din urmă să fie acumulată în rezervorul biliar. În vezicula biliară este intens concentrată şi

evacuată la cerere în duoden, unde-şi va exercita rolul său în digestie. Excreţia biliară este un act

fiziologic complex, încadrat în procesul de digestie şi coordonat de sistemul neuroendocrin .

Compoziţia bilei. Bila, secretată de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(700-1000 ml/24ore),

este un fluid complex, compus în principal din apă(97%), electroliţi anorganici(0,7%) şi compuşi

organici în concentraţie redusă: lipide(fosfolipide-0,05%, colesterol-0,15%) şi anioni organici(acizi

biliari-0,6%, bilirubină-0,3%). Ea conţine, de asemenea , o serie de produşi metabolici rezultaţi din

ingestia de alimente sau din medicamentele metabolizate de către ficat. Există diferenţe importante

între bila hepatică şi cea veziculară, stagnarea bilei în colecist fiind urmată de concentrarea acesteia,

precum şi de unele modificări calitative.

263

Acizii biliari sau sărurile biliare reprezintă principalii constituenţi organici ai bilei. Acizii biliari

provin din două surse. Acizii biliari primari(acizii colic şi chenodezoxicolic) sunt sintetizaţi în ficat din

colesterol, iar acizii biliari secundari (acizii dezoxi-, lito- şi ursodeoxicolic) derivă din acizii biliari

primari supuşi acţiunii bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na+, iar concentraţia

electroliţilor anorganici în bilă este similară concentraţiei plasmatice a acestora. Electroliţii anorganici

sunt în mare măsură responsabili de activitatea osmotică a bilei, deoarece activitata osmotică a celor

mai mulţi constituenţi organici(acizi biliari spre exemplu) se pierde consecutiv agregării în micelii

mixte.

Secreţia bilei hepatice. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreţia activă de către hepatocit a

acizilor biliari, a altor constituienţi organici şi electroliţilor. Aceste procese se datoresc intervenţiei

unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport intracelular. Al doilea proces este transformarea

bilei hepatocitare (canaliculare) în cursul traversării ductulelor şi ductelor biliare. Canaliculele biliare

se formează între membranele a două hepatocite adiacente. Spaţiile canaliculare au suprafaţa sporită de

microvilii ce proiemină spre lumen. Ele nu au perete propriu, şi sunt delimitate spre spaţiul sinusoidal

de structuri specializate (joncţiuni intercelulare). Spaţiul canalicular este astfel separat distinct de

spaţiul sinusoidal. Apa şi alte molecule ce apar în bilă trebuie fie să traverseze celula hepatică, fie să

treacă prin joncţiunile intercelulare. Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca răspuns la

transportul activ al solviţilor din sânge în bilă. Unii dintre solviţi majori transportaţi sunt acizii biliari ,

care determină fluxul biliar –dependent de acizii biliari. Solviţii responsabili de fluxul biliar –

independent de acizii biliari sunt reprezentaţi în special de glutation şi de ioni anorganici. Aceste

procese de transport sunt posibile datorită gradului înalt de polarizare a hepatocitului, cu sisteme

multiple de transport localizate pe membrana bazolaterală, în celulele şi pe membrana canaliculară.

Funcţia predominantă la suprafaţa membranei canaliculare este secreţia , deşi este posibilă existenţa

unei capacităţi reabsorbtive limitate.

Din, canalicule biliare, bila drenează în canalele Hering şi apoi în ductulele biliare terminale, care

au perete propriu, constituit din celule epiteliale

cuboidale. Aceasta formează succesiv canale mai

mari, până la ductele biliare intralobulare. Ductele

lobulare se unesc în spaţiile porte şi formează

ductele interlobulare, care transportă bila în

canalele hepatice(drept şi stâng). Bila trece apoi în

canalul hepatic comun. Ce se continuă cu canalul

coledoc formând calea biliară principală. La om

(Des. 1250), bila este temporar stocată în vezicula

biliară în timpul tranzitului său spre duoden. Aici

are loc reabsorbţia bilei de către epiteliul vezicular,

unde este interesat transportul de NaCl şi fluide.

Cunoaşterea presiunilor existente în căile biliare

ajută la înţelegerea fiziologiei secreţiei biliare. La

om, ficatul este capabil să secrete bilă în condiţiile

unei presiuni până la 29-30 cm H2O în calea

biliară principală. Presiunea de secreţie hepatică a

bilei este de maximum 30cm H2O, nivel practic

neatins în condiţii obişnuite . Presiunea din calea

biliară principală este de 6-12(până la 15)cm H2O. Sfincterul Oddi tolerează o presiune de 9-23cm

H2O, dar presiunea obişnuită de deschidere este 12-15 cm H2O. Presiunea în colecist este inferioară

celei coledociene(sub 10cm H2O). Ductul cistic rezistă la o diferenţă de presiune de 1-8 cm H2O din

fiecare direcţie . Rezistenţa la fluxul din vezicula biliară spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm

H2O.Presiunea în CBP se menţine cu 5-10 cm H2O peste cea duodenală Fluxul crescut în calea biliară

nu modifică, sau produce doar o uşoară creştere a presiunii intraductale. Datorită gradientului redus

între calea biliară principală şi duoden, rezistenţa sfincterului la refluxul bilei din CBP este mică.

Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină, din care:

80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină;

Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar.

264

15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor intramedular şi

din hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat.

Transportul bilirubinei. Legată de albumină:

1g albumină fixează 16 mg bilirubină;

alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe transportor şi îi cresc

astfel toxicitatea.

Metabolizmul hepatic.

I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2

proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul sinusoidal al

acestuia.

II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului.

Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.

III. Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este eliminată la polul

sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin. Organitele excretorii sunt :REP,

aparaul Golgi, lizozomii.

Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen.

Urobilinogenul va parcurge mai multe căi:

1 Se elimină cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);

2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se elimină renal ca

urobilină (4g/24ore).

În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.

Ser:

1) Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care:

a. 75-80% este directă;

b. 20-25% indirectă

2) sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml).

Urină:

1. Urobilinogen-urme.

2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare când concetraţia în

sânge creşte(hemoliză).

Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 80-

90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-

4mg se vor elimina în 24 ore şi prin urină. Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină .

Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:

o Producţie sporită = hemoliză

o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul de populare

bacteriană patologică;

o În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit

intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se elimină în exces de urină.

Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o insuficienţă

hepatică.

Urobilinogenul scade:

a. În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează;

b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:

1. Sindrom diareic cronic;

2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.

c. În insuficienţa renală cronică.

Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a

crescut cantitatea lor în ser.

Etiologia icterelor.

265

Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei:

Anemii hemolitice de cauze imune şi neimune;

Sindromul de eritropoieză ineficientă. Acesta apare în boli hematologice cu hiperplazia seriei

roşii.Se distrug eritrocitele din măduva osoasă deoarece sunt imature.

Icterul hemolitic congenital este afecţiunea principală producătoare de exces de bilirubină. Sursele

extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoasă, talasemia, porfiria, intoxicaţiile cu megalocitoză

eritroblastică. Cauza principală care duce la hemoliză este defectul membranei eritrocitului.

Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirectă este transportată de albumină plazmatică, dar poate fi

blocată datorită unui defect de membrană printr-o anomalie genetică sau a interferenţei cu alţi anioni

organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic, bunamiodilul, diureticile(furosemidul),

analgezicile(salicilaţii şi fenilbutazona).

Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditară. Este cauzată de un deficit de

glicuroniltransferază, un defect în captarea hepatică şi în conversiunea monoglicuronidului în

diglicuronid-bilirubină, la nivelul membranei hepatocitului.Este o afecţiune benignă, care nu duce la

insuficienţă hepatică.

Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru că afectează mai toţi nou-

născuţii.Icterul e de scurtă durată . Cauza constă în imaturitatea hepatocitului la naştere şi în defectul

de glicuronconjugare . Înainte de naştere placenta preia bilirubina neconjugată şi o duce la ficatul

mamei. După naştere , bilirubina se acumulează în ser şi colorează icteric nou-născutul, până când

hepatocitele lui se maturizează şi sunt capabile să conjuge toată cantitatea de bilirubină.

Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii taraţi: cirotici, cu sindromul Gilbert, ş.a..

Novobiocina inhibă glicuroniltransferaza şi blochează captarea anionilor organici la nivelul membranei

hepatocitului. Acidul flavaspidic intră în competiţie cu bilirubina neconjugată prin proteinele

transportoare, inhibând conjugarea bilirubinei. Rifampicina determină creşterea ambelor bilirubine dar,

mai ales, a celei neconjugate.

Excreţia dificilă a pigmenţilor biliari conjugaţi. Se descriu două forme congenitale în care

eliminarea bilirubinei conjugate este inhibată postmicrozomial.

Sindromul Dubin Johnson o boală genetică a metabolismului bilirubinei, cu transmitere autosomal

recesivă, care constă în reducerea capacităţii celulei hepatice de a excreta bilirubina şi unii anioni

organici şi într-o tulburare a metabolizmului porfirinelor. Are loc reducerea a capacităţii de transport

canalicular a celulei hepatice:

Împiedicarea secreţiei în bilă a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului;

Împiedicarea secreţiei în bilă a cataboliţilor aminoacizilor aromatici (epinefrină, produşii

proveniţi din tirozină, triptofan, etc.) care vor fi transformaţi într-un pigment brun, dispus la nivelul

lizozomilor.

Secreţie normală pentru alţi anioni organici, săruri biliare.

Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variantă mai uşoară. Astfel se

observă o proporţie egală între bilirubina conjugată şi cea neconjugată în ser; colecistografia orală

pozitivă; absenţa pigmentului brun în hepatocit.

În afecţiunile hepatocelulare dobândite, datorită leziunii hepatocitului există un deficit marcat de

eliminare a bilirubinei directe în arborele biliar şi aceasta creşte în ser.

Afecţiunile acute:

Hepatite virale şi medicamentoase;

Hepatite toxice (inclusiv alcoolice);

Hepatita din spirochetoza icterohemoragică şi mononucleoza infecţioasă.

Afecţiunile cronice:

Cirozele hepatice

Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreţiei bilirubinei, ce traversează

canalele biliare, de la hepatocit până la nivelul duodenului.Bilirubina , conjugată în hepatocit , este

eliminată la polul biliar al acestuia, împreună cu celelalte componente ale bilei. De aceia, icterele

266

colestatice asociază , în afară de creşterea bilirubinei şi o creştere a altor substanţe ce se elimină cu

bila( colesterol, lipide, sărurile biliare).Colestaza, adică scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de

factori care acţionează intrahepatic sau extrahepatic.

Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte mecanismul de apariţie,

sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare în aval, cât şi colestazele fără

obstacol. Secreţia biliară are o fracţiune dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă.

Fracţiunea dependentă de sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea

independentă poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na.

Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea primară este în

secreţia sărurilor biliare(deci este o boală a hepatocitului), care antrenează ulterior staza biliară.

Experimental , s-a demonstrat că o creştere a acizilor biliari monohidroxilaţi poate produce colestaza

prin scăderea secreţiei (leziuni ale microvililor).

Reţinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recurenţă:

-colestaza intrahepatică recurentă benignă.

Boala Summerskill-Walshe are debutul deja în copilărie. Etiopatogenetic :afecţiunea e prezentă şi la

rude; factori de mediu, sugeraţii de fenomene alergice cutanate. Histologic: infiltraţie inflamatorie în

spaţiul port cu prezenţa semnelor clasice de colestază. Acestea dispar în perioadele anicterice. Evoluţia

cu remisii spontane.

Colestaza intrahepatică recurentă de sarcină, unde icterul apare în ultimul trimestru; remite o dată

cu naşterea, apare la toate sarcinele ulterioare.

Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce

dau compresie, deci se va însoţi de o dilatare a căilor biliare. În producerea icterului obstructiv,

participă următoarele componente:

Mecanică endoluminală sau extraluminală

Funcţională-spasmul

Anatomopatologică-edemul.

Obstrucţia căilor biliare extrahepatice împiedică evacuarea bilei în duoden, secreţia biliară

acumulându-se progresiv în spatele obstacolului, care poate fi:

1. mobil

2. fix.

Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezintă un factor de iritaţie endoluminală.

Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.

Obstacolul fix-care obstruiază progresiv calea biliară principală: cancer, calcul inclavat în ampulă,

stricturi a CBP.

Diagnosticul icterelor.

În contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic şi clinic, un singur element are

certitudine diagnostică: coloraţia icterică sclerală şi tegumentară. Diagnosticul presupune într-o primă

etapă încadrarea icterului în una din categoriile patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic

sau obstructiv, având în vedere necesitatea de orientare terapeutică- medicală sau chirurgicală.

Diagnosticul unui icter presupune un examen minuţios clinic, o investigaţie completă şi adecvată

paraclinică şi o explorare minuţioasă şi complexă intraoperatorie.

Anamneza. Vârsta şi sexul au o valoare au o valoare orientativă .La copii, malformaţiile congenitale

sânt cauza cea mai frecventă a icterelor ; până la vârsta de 30 ani hepatitele virale au incidenţa

maximă. Între 40-60 ani, la femeile multipare , supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza

cea mai frecventă a icterelor. Frecvenţa leziunilor neoplastice şi a litiazei biliare icterigene creşte după

vârsta de 40 ani. Se estimează că după 40 ani litiaza biliară(15%) şi cancerele pancreatice şi biliare

(40%) sânt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de hepatitele virotice

colestatice (20%) şi cirozele hepatice (20%). După vârsta de 60 ani creşte îndeosebi incidenţa icterelor

neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroză şi hepatite cronice (20%).

267

Antecedentele sânt de o reală importanţă .Tratamentele injectabile, transfuziile de sânge ,

tratamente stomatologice urmate în 2-3 luni de icter, orientează diagnosticul spre o hepatită virală

acută cu virus B, sau non A non B.

Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona, rifampicina, etc.-

expunerea la substanţe toxice – halotan- pot sugera un icter parenchimatos.

Icterul, apărut postoperator, poate atrage atenţia asupra unei stenoze iatrogene a CBP, asupra unei

litiaze coledociene restante; în primele 3 luni poate avea şi o etiologie virală. Icterul apărut în primele

2-3 ani, de la operaţii de cancer, cu diverse localizări, poate sugera, cu mare probabilitate, apariţia

metastazelor hepatice.

Istoricul bolii oferă, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren colecistopat, la o

pacientă obeză, multipară, ne vom gândi în primul rând la o litiază hepatocoledociană de migrare.

Când debutul este pseudogripal, vom avea în vedere mai degrabă o hepatită virală. Sindromul micilor

semne descrise de Saviţki, mai ales la vârstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.

Examenul fizic general se referă în primul rând la aprecierea culorii tegumentelor şi mucoaselor.

Icterul intens verde-brun apare în sindromul de obstrucţie incompletă neoplazică a coledocului, în

colestaza intrahepatică cronică sau recidivantă. Au fost descrise forme de ictere tegumentare cu

valoare orientativă: icter flavinic (hemolitic); icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic

benign intra-hepatic) şi icter melas (obstructiv malign extrahepatic).

Examenul general poate releva:

1. Semne de ciroză hepatică( steluţe vasculare, ascită, circulaţie colaterală);

2. Tulburări de coagulare şi hipersplenizm(echimoze, erupţie purpurică);

3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , întâlnite în maladiile hemolitice;

4. Semne generale de caşexie canceroasă, uneori tromboflebită asociată icterului ce evocă

neoplazmul pancreatic.

Scaune acolice şi micţiuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt caracteristice pentru

obstrucţiile căilor biliare extrahepatice.

Febra şi frisonul sânt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei obstructive incomplecte

prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dacă sindromul colangitic precede instalarea

icterului, sugerează natura litiazică a obstrucţiei biliare incomplete,iar dacă survine tardiv după apariţia

icterului, prezumţia diagnostică trebuie orientată spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampulară .

Pruritul acompaniază de regulă sindroamele colestatice extrahepatice şi intrahepatice. De obicei

pruritul precedă icterul în leziunile obstructive neoplazice cu evoluţia progresivă şi colestază

anicterică. Pruritul care se manifestă după instalarea sindromului icteric este evocator pentru obstrucţie

biliară benignă (calculi, stenoze biliare benigne).

Sindromul coledocian prin obstrucţie benignă se manifestă în general prin icter dureros, ondulant şi

febril, iar sindromul biliar prin obstrucţie malignă se manifestă prin icter progresiv, persistent,

nedureros, afebril, pruriginos şi cu scădere ponderală progresivă.

Examenul obiectiv local poate evidenţia elemente importante de diagnostic:

Hepatomegalie de consistenţă crescută sugerează hepatită cronică. O hepatomegalie cu

consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anterioară ascuţită asociată cu splenomegalie, pledează

pentru o ciroză hepatică sau icter hemolitic.În cirozele avansate ficatul este mic şi nu se palpează.

Hepatomegalia netedă şi dureroasă se întâlneşte în hepatita virală acută şi în obstrucţiile biliare acute.

În cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură, eventual cu

noduli de diferite mărimi. În icterele prin obstrucţie neoplazică, hepatomegalia uniformă, nedureroasă

evoluează paralel cu intensitatea icterului şi sugerează în mare măsură o tumoare cu sediul înalt , spre

convergenţa celor două canale hepatice. În hepatomegalii foarte importante , asimetrice , cu icter nu

prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului rupt în căile biliare sau cancer hepatic metastatic.

Splenomegalia se poate asocia în icterele obstructive prelungite sau recidivante complicate cu

colangită şi ciroză biliară. De asemenea este constantă în icterele hemolitice prehepatice. Este prezentă

şi în ciroze.

268

Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatică retrogradă a veziculei biliare,

semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de căi biliare distale. În principiu, palparea unei

vezicule biliare mari, elastice, nedureroase, este semnificativă pentru cancerul de cap de pancreas

(semnul Courvoisier – Terrier).

Alte semne clinice:

Ascita apare în cirozele cu icter şi în icterele tumorale cu metastaze peritoneale sau invadarea

venei porte;

Atunci când la un icter se constată semnele unei pancreatite acute sau unei colecistite acute,

etiologia litiazică este mai probabilă;

Tromboflebita migrătoare la un bolnav icteric, atrage atenţia asupra unui cancer al capului

pancreasului;

Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al pancreasului.

Explorările paraclinice includ probe biologice, investigaţii radiologice şi radio-endoscopice, puncţii

bioptice . În ultimul timp se apelează din ce în ce mai mult la metodele neinvazive - ultrasonografia,

tomografia axială computerizată, tomografia prin rezonanţă magnito-nucleară .

Explorările biologice:

1 probele de retenţie biliară

a. bilirubina serică.

(În icterele prehepatice, creşterea bilirubinei este moderată, pe când în cele hepatice poate atinge

valori extrem de înalte. Nu există un paralelism între intensitatea icterului şi gravitatea suferinţei

hepatice .În obstrucţiile tumorale de regulă bilirubinemia este mai înaltă ca în obstrucţiile benigne.)

b. fosfataza alcalină.

(Fosfataza alcalină este o enzimă, secretată de osteoblaşti, hepatocite şi celulele Kupffer. Ea se

elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor de regulă este stabilită în icterele obstructive,

cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)

c. colesterolul.

(Se elimină biliar. În procesele obstructive ale căilor biliare se înregistrează valori majore în serul

sanguin cu scăderea fracţiunii esterificate.)

2 Testele de citoliză hepatică:

a. Transaminazele

(ALAT şi ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute în toate

icterele cu excepţia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar în hepatitele virotice.)

b. Lacticodehidrogenaza.

(Este o enzimă ce catalizează reducerea acidului piruvic în acid lactic(glucoliză anaerobă). De

regulă, în icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 şi 5.)

c. Gammaglutamiltransferaza.

(este constant crescută la alcoolici , dar şi în cazurile de colestază extrahepatică)

Explorări instrumentale:

I. Ecografia hepatobiliară poate obiectiva:

a. Hepatomegalie

b. Dilataţia coledocului şi a căilor biliare intrahepatice

c. Calculi biliari

d. Formaţiuni tumorale hepatice

e. Formaţiuni tumorale pancreatice.

II. Tomografia computerizată – evidenţiază dilatarea intra- şi extrahepatică a tractului biliar,

formaţiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii în hil. Este de mare utilitate, avînd avantajul de

metodă neinvazivă.

III. Explorări radilogice:

1. Radiografia abdomenală simplă- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.

269

2. Tranzitul baritat gastroduodenal şi duodenografi hipotonă poate evidenţia lărgirea cadrului

duodenal în cazul obstrucţiilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic şi

pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunară, sau imaginea unui 3 inversat) în

cazul tumorilor regiunii ampulare. Poate arăta, de asemenea, o tumoare neoplazică gastrică cu invazie

în pediculul hepatic.

3. Colangiopancreatografia retrogradă pe cale endoscopică este o procedură de ales în diagnosticul

papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene

benigne şi maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare majoră în diferenţierea

hepatitelor colestatice de icterele obstructive, în sindroamele cu icter şi prurit persistent, în care

probele biologice sânt neconcludente.

4. Colangiografia transparietohepatică constituie o metodă eficientă de diagnostic în icterele

obstructive intense şi persistente, când este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop.

Metoda oferă o acurateţe în vizualizarea întregului arbore biliar. Indică sediul şi natura obstacolului,

gradului de dilatare a căilor biliare. Are valoare orientativă în selectarea procedeelor chirurgicale în

obstrucţiile biliare.

5. Splenoportografia pe cale clasică, prin puncţionarea splinei, are valoare în diagnosticarea

tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice şi a cancerelor ficatului; are însă indicaţii restrînse în icterul

obstructiv.

6. Arteriografia selectivă rămâne o investigaţie de excepţie în diagnosticul tumorilor hepatice şi

pancreatice.

IV. Endoscopice.

Duodenoscopia obiectivează tumorile regiunii ampulei Vater şi ulcerelor postbulbare penetrante în

pancreas sau în pediculul hepatic. Se complectează de obicei şi cu biopsia endoscopică.

V. Laparoscopice.

Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic şi de laborator,

pentru diferenţierea obstrucţiei extrahepatice de colestaza intrahepatică. Metoda este rezervată

cazurilor neelucidate de celelalte metode de investigaţie . Biopsia sub laparoscop furnizează date

suplimentare în diagnostic în etiologia colestazei.

VI. Puncţia bioptică hepatică se practică în suspiciunea de hepatită cronică colestatică şi are

indicaţii limitate.

VII. Scintigrafia secvenţională hepato-biliară are aplicaţii clinice deosebite în investigarea icterelor.

În icterele neobstructive (colestaza intrahepatică) sunt modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare:

timpul de extracţie plasmatică este prelungit, traversarea hepatobiliară întârziată, eliminarea în intestin

întârziată sau uneori absentă. Examinarea poate diferenţia icterul din boala Gilbert (este prelungit

timpul de extracţie plazmatică), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea hepatobiliară mult

prelungită).În icterele obstructive (colestaza extrahepatică), timpul de apariţie a radiotrasorului în

intestin este prelungit în obstrucţiile parţiale (peste 50-60 minute); în obstrucţiile totale, substanţa

radioactivă nu ajunge în intestin . Această metodă este unica, care oferă informaţii asupra funcţiei

hepatobiliare în prezenţa icterului.

VIII. Rezonanţa magnetică nucleară vizualizează dilatarea căilor biliare, nivelul obstructiv.

Metoda este competitivă cu CPGRE, având avantajul neinvaziv şi rata înaltă a diagnosticului. Vezicula

biliară şi calea biliară principală apar ca imagini de intensitate variabilă în funcţie de gradul de

concentrare a bilei, iar calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o

masă cu intensitate de semnal modificată faţă de parenchimul pancreatic.

Algoritmul diagnostic. Prezenţa semnelor clinice a icterului impune o anumită logică în alegerea şi

succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului (Fig. 54).

Diagnosticul diferenţial. Se face în baza elementelor anterior menţionate :

1. Icterele hemolitice;

2. Icterele hepatocelulare;

3. Icterele colestatice.

Colaborarea investigaţiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice şi clinice în mod sistematic are

un rol decisiv în diagnosticarea etiopatogenetică a sindromului icteric, în stabilirea conduitei

terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz clinic în particular.

270

Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmează sarcina de echilibrare a metabolizmului

energetic, corecţiei tulburărilor metabolice, terapia de detoxicare. Corecţiei sindromului hemoragic. Un

accent este pus pe prevenirea insuficienţei hepatorenale acute. Corecţia şi profilaxia complicaţiilor

septice.

Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include în complexul

său o gamă amplă de metode şi soluţii tehnice. Toate urmăresc următoarele obiective:

Ridicarea obstacolului sau şuntarea lui;

Asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv;

Profilaxia recidivei obstrucţiei CBP.

În adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele neinvazive, cu un

traumatism neînsemnat şi o rată mică a complicaţiilor.

Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului.

CPGRE – colangiopancreatografia endoscopică retrogradă;

CPT – colangiografie percutană transhepatică;

CBP – ciroză biliară primitivă;

RMN – rezonanţă magnito-nucleară;

CPGRE

NEINFORMATIVĂ

CPT

CHIRURGIE

EXPLORARE

IMUNOLOGICĂ

BIOPSIE HEPATICĂ

AFECTARE

HEPATICĂ:

(forme colestatice)

Boli hepatice:

▪ acute;

▪ cronice.

Boli hepatice:

▪ benigne;

▪ maligne.

Boli hepatice:

▪ primare;

▪ secundare.

REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE

NORMALE

Bilirubină neconjugată

hemoliză;

sd. Gilbert;

sd. Crigler-Najjar;

sd. LuceyDriscoll;

icter fiziologic

neonatal;

ictere

medicamentoase).

Bilirubină

conjugată sd. Dubin-

Johnson;

sd. Rotor.

ICTER

COLESTATIC

ICTER

HEPATOCELULAR

EXPLORARE HEPATICĂ

COMPLETĂ

NEDILATATE:

colestază intrahepatică

REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE ANORMALE

ISTORIC+EXAMEN CLINIC+TESTE DE LABORATOR

ULTRASONOGRAFIA

CĂILOR BILIARE

DILATATE:

colestază extrahepatică

AFECTARE

BILIARĂ:

(CBP, etc.)

INFORMATIVĂ

RMN

271

26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnostic pozitiv. Tratament.

Chistul hidatic hepatic.

Hidatidoza umană (boala hidatică, echinococcoză) este o

zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al Taeniei

Echinococcus granulozus (genul Echinococcus, familia

Taenia, clasa Cestodia) şi parazitează intestinul subţire al

animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de

carnivore, pot infecta gazde intermediare naturale, printre

care şi omul.

După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite

următoarele zone endemice:

1. America de Sud;

2. Australia şi Noua Zelanda;

3. Africa de Nord;

4. Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările

Balcane (inclusiv Moldova).

Incidenţa anuală a chistului hidatic poate varia de la < 1 până la 220 la 100000 locuitori în diverse

regiuni endemice. De exemplu în unele ţări ale Europei este următoarea:

Cipru 12,8 la 100000 (G.Marandos, 1993);

Bulgaria 6,7 la 100000 (Todorov, 1983);

Germania 5,0 la 100000 (N. Ravc, 1992);

România – 5,0 /100000 (I. Gherman, 1994);

Moldova 4,6 la 10000 (C. Ţâbârnă,

1996) având o tendinţă de creştere anuală.

Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei

echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din

clasa cestodelor, este expulzată din intestinul

subţire al câinelui în exterior, contaminând

mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le

conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental

de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin

intermediul alimentar realizează infectare orală.

În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle

se eliberează de cuticula proteică,

transformându-se în oncosferă (Des. 101), care

se implantează în mucoasa gastrică, intestinală

şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde

ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu

dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În

30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi

prin compartimentele drepte ale inimii ajunge

în circuitul mic sanguin şi mai departe în

plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri

cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă

oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-

10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice

ai creerului, muşchilor, oaselor etc.

Marele ciclu echinococi se realizează în cazul ingerării de către câine a viscerelor animale

parazitare (oi, porci) acesta se contaminează, scolecşii generând în intestin peste 5-6 săptămâni taeniile

adulte (Des. 102).

Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi

eliberarea conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi

Des.102. Ciclul de evolutie a chistului

hidatic

Des.100. Parazit adult. (schemă).

Des.101. Oncosfera. (schemă).

272

individ.

Anatomia patologică. Chistul hidatic (CH) este format din următoarele elemente:

1. Peretele chistului format din 2 membrane:

a. externă – cuticulară – alb galbenă, elastică cu grosimea 1 mm, este impermiabilă pentru

microbi şi semipermiabilă pentru lichidul hidatic;

b. membrana germentativă (proligeră) este un invelis intern al membranei cuticulare cu

grosimea 10-25 microni, sarcina căreia este formarea prin înmugurire a veziculelor proligere apoi a

veziculelor fiice şi a lichidului hidatic. În primele sale 5-6 luni de viaţă membrana germentativă este

nefertilă, acefalocistică (Des. 103);

2. Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de înmugurire a membraanei

proligere;

3. Protoscolecşi (scolecşi) 40-50 microni – eliberaţi în lichidul hidatic, comun cu vezicule

proligere formează nisipul hidatic, care în 1 cm3 poate să conţină 400 mii de protoscolecşi (Des.

104).

4. Lichidul hidatic – umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca ―apa de stâncă‖,

conţine săruri minerale, glucide, fermenţi glicolitici, rămâne steril

atât timp cât cuticula este intactă şi fiind un mediu bun de cultură se

infectează după alterarea membranelor chistului;

5. Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecşilor sau din

vezicule proligere. Anume ele împreună cu protoscolecşii pot genera

apariţia hidatidozei secundare.

Cu timpul chistul hidatic devine înconjurat de capsulă

conjunctivă (fibroasă) – perichistul – reacţia organismului la

prezenţa parazitului (Des. 105).

În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:

1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice

lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată.

2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice,

membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări

tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a

veziculelor fiice, conţinutul devine ―mâlos‖, în capsula

fibroasă apar zone de calcificare.

3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia

în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală,

organele cavitare.

Cele expuse privind etapele de evoluţie a parazitului

determină şi tabloul clinic, care se evidenţiază de asemenea

prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic

hepatic (CHH):

1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până

la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai

mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen

profilactic sau în legătură cu altă patologie.

2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă

atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub

rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul

clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni

elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile

manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.

3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi,

poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţia; erupţia

CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală;

organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor

magistrale.

Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-

Des.103. Chist – acefalocist.

(schemă).

Des.105. Structura chistului hidatic.

Des.104. Protoscolex. (schemă).

273

60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni

pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic

pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane,

tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.

Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi

compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de

origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi

obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica

de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea

insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.

Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-

8%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de

dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc

anafilactic).

Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează

hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice.

CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia

tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,

venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând

hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-

Chiari.

Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul,

duodenul, colonul transvers).

Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept

însănătoşire clinică.

Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt

apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza

altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor

enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic

(bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a

hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în

unele cazuri (eozinofilia).

Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia

de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).

Examinări paraclinice:

1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării,

numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea

parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi

afecţiunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele

magistrale(Fig. 47).

2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49)

oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi

organele adiacente.

3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a

exclude afecţiunea hidatică pulmonară.

4. CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de

decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE.

Un şir de alte investigaţii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia

diagnostică, splenoporto- şi angiografia) poarta caracter suplimentar de informaţie.

Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme:

înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi

profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).

Fig.50. Radiogramă. Chist hidatic

calcificat

274

În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică.

Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii

laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:

1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza

reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator,

aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).

2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului

hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.

Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea,

dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.

1. Chistectomie:

a. Deschisă;

b. Închisă;

c. combinată.

2. Perichistectomie.

3. Hepatectomie

4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

Chistectomie (Des. 106.) este modalitatea practică cea mai frecventă şi mai facilă în tratamentul

chirurgical al CHH. Ea are următoarele etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea

perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante folosind

substanţe protoscolicide (NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerină 80%; AgNO3 0.5%) cu expoziţia necesară.

Urmează cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este

rezolvarea cavităţii restante ce poate fi realizată prin următoarele feluri:

1. Metoda deschisă – drenarea externă sau abdomenizarea.

2. Metoda închisă – capitonajul cavităţii (cu

invaginarea pereţilor perichistului, sutura W , suturi

circulare după Delbet) sau omentoplastie.

3. Metoda combinată – capitonaj sau

omentoplastie cu drenarea externă a cavităţii restante.

Perichistectomia (Des. 107) prevede înlăturarea

CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă), când

ultimul este bine diferenţiat, adică în faza II – III de

evoluţie a parazitului.

Intervenţia dată se socoate varianta ideală (de

alegere) din următoarele motive. În cazul fisurării

perichistului este posibilă migrarea în el şi prin el a

protoscolecşilor cu dezvoltarea lor ulterioară, de

asemenea prezenţa în capsula fibroasă a fistulelor

biliare cu infectarea şi răspândirea microflorei

patogene, momentele ce favorizează apariţia CHH

rezidual (secundar), şi a unor complicaţii dificile

postoperatorii (supuraţia cavităţilor restante, fistule

bilio-purulente s.a.). Perichistectomia nu poate fi

realizabilă în toate cazurile necesare datorită aderenţei

vasculare şi biliare la ţesutul perichistic şi localizării centrale a CH.

Hepatectomia (Des. 108) reglată sau atipică se practică în cazul leziunii totale sau multiple a unui

sector anatomic în întregime şi atunci când nu necesită leziunea abundentă de parenchim hepatic

sănătos (Fig. 51).

Pentru diferite forme de complicaţii prezente pot fi realizate următoarele feluri de gesturi

chirurgicale:

◄ În cazul fistulelor biliare deschise în cavitatea restantă - plastia lor prin suturare. Erupţia CH în

căile biliare indică efectuarea coledocotomiei, extragerea elementelor hidatice din căile biliare, lavajul

Des.107. Perichistectomie.

Des.108. Hepatectomie.

275

minutros retro- şi antegrad biliar şi drenarea CBP (Holsted, Kher sau Robson), asociat cu plastia prin

suturare a fistulei biliare.

◄ În cazurile erupţiei CH în căile biliare

lobare sau chiar CBP, cu o suprafaţă de leziune

mare, când plastia prin suturare este imposibilă sau

va produce stenozare, iar drenarea va aduce la

formarea unei fistule biliare externe permanente –

se pot aplică anastomoze perichisto-digestive (Des.

109).

◄ Pentru supuraţia CHH, în unele cazuri, în

cavitatea restantă se aplică dren biluminar pentru

microirigare cu soluţii antiseptice şi aspiraţie

activă.

◄ Calcificarea CH necesită efectuarea

perichistectomiei.

◄ Erupţia CH în cavitatea abdominală liberă

pe lângă rezolvarea CHH indică lavajul şi sanarea minuţioasă a cavităţii peritoneale.

◄ În cazul erupţiei CH în organele cavitare intervenţia este asociată cu rezecţia segmentară

(marginală) a organului, urmate de suturarea defectului sau aplicarea anastomozelor primare.

◄ Erupţia în cavitatea pleurală şi organele ei necesită sanarea şi drenarea, cavităţii pleurale, plastia

diafragmei, evidenţierea şi suturarea fistulelor bronşice.

La pacienţi operaţi pentru CHH necomplicat evoluţia postoperatorie este de obicei favorabilă şi

invers CHH complicat generează complicaţii postoperatorii de ordin general şi mai frecvent local

(fistule biliopurulente, cavităţii restante supurate, biliom s.a.).

Letalitatea postoperatorie la pacienţi cu hidatidoză hepatică constituie 0.5 – 7.2% cazuri.

Apariţia hidatidtozei reziduale (secundare) se întâlneşte la 2.4 – 12.8% pacienţi.

Din 1986 în practică clinică este introdusă o variantă miniinvazivă de rezolvare a CHH - aşa numită

metoda PAIR care cuprinde următoarele: puncţia percutană a CHH sub ghidaj ecografic; aspiraţia

lichidului hidatic; injectarea substanţelor protoscolicide cu expoziţie aproximativ 15 min; reaspiraţia

conţinutului cu sau fără ulterioara drenare a cavităţii restante.

PAIR este indicată la pacienţi inoperabili şi la cei care refuză intervenţie chirurgicală. Pentru

această metodă sunt selecţionate chisturile cu diametru > 5 cm, accesibile pentru puncţii. Riscurile

cuprind cele asociate cu puncţie (hemoragie, bilioragie, lezarea mecanică a altor ţesuturi, infecţii, şoc

anafilactic sau alte reacţii alergice provocate de răspândirea lichidului hidatic în cavitate abdominală).

Cum a fost menţionat, terapia complexă a hidatidozei umane este asocierea metodelor chirurgicale

cu terapia medicamentoasă antiparazitară specifică.

Chimioterapia este indicată la pacienţii inoperabili, cu hidatidoza primară pulmonară sau hepatică,

precum şi la pacienţi cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi hidatidoza peritoneală.

Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă importantă indicaţie este

prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.

Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:

- Mebendazol (Vermox 500 mg, Janssen Farmaceutica Belgia);

- Albendazol (Escazol 500 mg GSK, Marea Britanie).

Se efectuează terapia în perioadele pre- şi postoperatorie administrând următoarele doze, care pot

varia în dependenţă de caz:

Mebendazol – 40-50 mg/kg/zi cure repetate (3-4) anual câte 28 zile şi perioade de repaos o lună

intre ele.

Albendazol - 10-15 mg/kg/zi cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 zile urmate de perioade de repaus

14 zile.

Riscurile tratamentului benzimidazolic sunt prezentate de efectele adverse ale preparatelor:

hepatotoxicitate, neutropenie, trombocitopenie, alopeţie ş.a. Spitalizarea pacienţilor nu este necesară

însă este obligatorie supravegherea clinică şi de laborator.

Chisturile hepatice neparazitare.

Se divizează în:

Des.109. Anastomoză perichisto – digestivă.

A – Chist erupt în cale biliară;

B – Anastomoză perichisto – jejunală pe

ansa Roux.

276

I. Congenitale:

a. Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a

acestora);

b. Boala polichistică a ficatului;

c. Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.

II. Dobândite:

a. traumatice (pseudochisturi, chisturi false)

b. secundare litiazei intrahepatice.

Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul

poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.

Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.

Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.

Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza),

anastomoze chist digestive.

Traumatismele ficatului.

Se împart în plăgi şi contuzii. Plăgile se clasifică după natura agentului vulnerant: plăgi prin arme

de foc, prin arme albe, plăgi înţepate.

Notăm:

1. Traumatismele ficatului sunt o gravitate deosebita, mortalitatea variază între 10 şi 35%.

2. Un traumatism al ficatului poate să se complicate de hemoperitoneum, şoc hemoragic, ficat de

şoc, hemobilie, biloragie, hematom intrahepatic, abcese posttraumatice.

Clasificarea leziunilor ficatului

Tabelul 28

Grad Descrierea

I Leziuni superficiale, capsulare.

Hemoragia se opreşte spontan

II

Leziuni < 5 cm.

Leziuni parenchimale limitate.

Hemoragia este uşor controlabilă

III Leziuni parenchimale adânci, sângeroase.

Hemoragia controlabilă cu manevra Pringele.

IV

Leziuni complexe cu deistrucţie parenchimală (fracturi largi cu destrucţie

segmentară – lobară).

Leziuni ale vaselor mari intraparenchimale.

Leziunea nu este controlabilă cu manevra Pringle.

V Distrugeri parenchimale extinse asociate cu leziuni ale venei cave, retrohepatice

sau ale venelor suprahepatice

Diagnosticul pozitiv: anamneza, abdomen balonat, pareza intestinală progresivă, subicter, semnele

unei hemoragii interne.

Sunt foarte utile radiografia toracelui şi abdomenului.

O importanţa valoare diagnostică o are triada simptomatică a lui Finsterer: bradicardia paradoxala

(starea de şoc cu hipertensiune), asociată cu hipertermie şi icter.

Tratamentul chirurgical: are scop hemostatic şi de profilaxie a complicaţiilor. Calea de abord:

mediană supraombilicală cu sau fără sternotomie, toracofrenicolaparotomie, etc.

Tipuri de intervenţie: tamponamentul simplu, hemostaza directa cu clamparea temporară a pedicului

hepatic, rezecţie hepatică (segment, sector, hemihepatectomie).

Complicaţiile plăgilor şi contuziilor vechi: hemotoraxul, hemoragia secundară, necroza

parenchimului, hemobilia traumatică, anevrismul arterio-venos.

Tumorile hepatice (TH).

Clasificare:

A. Tumori – benigne:

277

1. epiteliale: hepatoma (adenoma), colangioma, colangiohepatoma;

2. mezenhimale: hemangioma, hemangioendotelioma;

3. a ţesutului conjunctiv: mixoma, lipoma.

B. Tumori – maligne:

1. primare: hepatoma, colangioma, colangio-hepatoma, sarcome (alveolare, fuzicelulere

(веретеноклеточные), din celule rotunde (круглоклеточные), angiosarcome.

2. secundare: metastaze ale cancerului primar de: stomac, colon, ovar, rinichi, uter.

Tumorile hepatice benigne sunt rare, adesea asimptomatice descoperite accidental. Hemangiomul

cavernos apare la adulţi între 30 şi 70 de ani, atinge dimensiuni foarte mari. Hiperplazia nodulară şi

adenomul apar la femei de vârstă reproductivă şi sunt asociate cu consumul de contraceptive orale.

Diagnosticul – USG (Fig. 52), TC (Fig. 53) şi biopsie.

Tratament – tumorile benigne voluminoase pot avea indicaţie de rezecţie, iar cele de dimensiuni

mici pot fi tratate conservator.

Tumorile hepatice maligne – notăm, că aproximativ 50% din tumorile maligne ale viscerelor

abdominale îşi în dreapta metastazele către ficat, în timp ce tumorile primitive sunt mult mai rare (1:20

faţă de metastaze).

Carcinomul hepatocelular primitiv (hepatom) apare mai frecvent la sexul masculin (3:1) este

puternic asociat atât cu hepatita virală cronică de tip B cât şi cu ciroza de diverse etiologi.

Colangiocarcinomul (carcinom primitiv a ductelor biliare) – mai frecvent la sexul masculin, după

60 de ani, în asociere cu boala Caroli şi colangita sclerozantă.

Diagnosticul clinic. În originea frecvenţei şi importanţei consemnăm: hepatomegalie, durerea în

hipocondrul drept, scădere ponderală masivă şi rapidă (30-75%), astenie, icter, febră (40-80%), ascită

carcinomatoasă (40-50%).

Diagnosticul paraclinic include ecografue şi CT, scintigrafie hepatică, atreriografie celiacă,

colaniografie endoscopică sau transhepatică, biopsia percutană ghidată prin CT, markerii ―specifici‖

alfa-fetoproteina şi antigenul carcinoembrionar.

Tratament: rezecţie (hemihepatectomie stângă sau dreaptă); trisegmenectomie dreaptă; transplant

hepatic; operaţii paliative asociate cu chimioterapie locală.

278

27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice

decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Hipertensiunea portală (HTP) – reprezintă o stare patologică a circulaţiei portale, caracterizată prin

stază şi hipertensiune, indusă de numeroşi factori obstructivi pe orice segment al acesteia şi cu

exprimare clinică variată în funcţie de gradul şi topografia obstacolului.

Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflectă consecincele prezenţei

unui obstacol în cursul circulaţiei portale. Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate

oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic (Des. 112).

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor sale clinice este ciroza hepatica. Există însă şi

numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infecţioasă, hematologice şi tumorale) care pot fi

clasificate după localizare aşa cum reiese din Tab. 29.

Tabelul 29

Cauzele hipertensiunei portale

I. Obstacole

prehepatice

Afecţiuni ale axului

venos

Afecţiuni ale organelor

vecine

Afecţiuni cu

repercusiuni splenice

(hipertensiune prin

hiperaflux)

- Atrezii

- Angiomatoze

- Tromboze

- flebite

- afecţiuni biliare

- pancreatitele

- chisturi sau pseudochisturi de

pancreas

- tumori

- adenopatii

- abcese

- sindrom Banti

- splenomegalii primitive

- hemopatii

II. Obstacole

intrahepatice

Difuze

Segementare

- ciroza hepatică

- fibroza hepatică

- degenerescenţa hepatică

- ocluzii venoase intrahepatice

- tumori hepatice

- chisturi hepatice

- abcese hepatice

III. Obstacole

posthepatice

- sindrom Budd-Chiari (obstrucţia

venelor hepatice)

- pericardita constructivă

- insuficienţa cardiacă globală

- insuficienţa truncuspidiană

IV. Obstacol mixt:

pre- şi intrahepatic - tromboză a venei portă apărută la

bolnav cirotic

Obstrucţia circulaţiei portale realizează HTP prin obstacol, iar creşterea fluxului sanguin portal –

HTP prin hiperaflux sau de aport. Creşterea rezistenţei la flux în HTP este realizată atât de compresia

venulelor portale şi hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza şi necroză hepatică, cât şi de

279

colagenizarea spaţiului Disse, flebită, fleboscleroză, modificări venoocluzive şi hemoreologice,

creşterea tonusului vascular influenţată de compuşii vasoactivi umorali.

Fiziopatologia HTP. Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult modificată în ultimii

ani, precizează următoarele momente cheie:

HTP este rezultatul unui dezechilibru între reglarea debitului sanguin în teritoriul port şi reglarea

rezistenţei porte intrahepatice;

Sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principal sinusoidul;

Rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă dar variază sub influienţa stimulilor fiziologici şi

farmacologici;

În cursul HTP debitul sanguin în teritoriul port este sporit dar nu micşorat;

Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectorală, prin obstrucţia unui afluent portal, sau

generalizată cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. În condiţii normale valoarea presiunii

din vena portă este de 5-10 mm Hg. Se consideră HTP o creştere a presiunii în vena portae la valori de

peste 14 mmHg (20 cmH2O) sau creşterea gradientului presional portocav peste 3 mmHg.

Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de hipersplenism,

encefalopatia porto-sistemică, gastro-, entero-, colopatia portală congestivă sau ascita.

Hipersplenismul este consecinţă creşterii presiunii şi stazei intrasplenice care hematologic se

traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei. Dereglarea hemodinamicii portale şi

HTP se însoţesc în mod constant de insuficienţă funcţională hepatică. Ficatul cirotic îşi pierde

capacitatea de a epura sângele de compuşii azotaţi; ocolirea lui prin colaterale şi reabsorbţia produselor

de descompunere a sângelui din intestin contribuie la produc apariţia encefalopatiei portosistemice.

Apariţia ascitei este un semn de prognostic nefavorabil, întrucât 50% dintre pacienţi vor deceda în

decurs de 2 ani. Mecanismul formării ascitei diferă de la caz la caz. Ascita din ciroza hepatică are o

patogeneză multifactorială: HTP, hipoalbuminemia, circulatia limfatică crescută, distribuţia fluxului

sangvin renal, factori hormonali şi retenţie crescută de sodiu şi apă (Tab. 30).

Căile de derivaţie ale fluxului venos portal depind de nivelul la care se plasează obstacolul pe axul

spleno-portal. Circulaţia colaterală (Des. 113) prin care sângele din teritoriul port este derivat câtre

circulaţia sistemică poate fi viscerală şi/sau parietală, precum şi superficială (tip port pur, portocav

superior sau inferior şi mixt) şi profundă (prezenţa varicelor esofagiene şi hemoroizilor):

Grupul I A: Anastomoză porto-gastro-esofagiană apare în zona esofagului inferior şi

fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene,

azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale la 69% din bolnavii cu

HTP se formează varice esofago-gastrice, ruptura cărora duce la hemoragie digestivă superioară – o

urgenţă medicală dramatică cu letalitate înaltă (50-70%). Pronosticul epizodului de sângerare este

determinat de cantitatea de sânge pierdută şi de gradul alterării hepatice. Există o serie de factori de

risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV); prezenţa unor pete roşii – cireşii la nivelul

varicelor; hipocoagulabilitate; ascită cu instalare rapidă şi existenţa unei funcţii hepatice alterate. HTP

cronică poate duce şi la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive.

Grupul I B: Anastomoză porto-cavă rectală – se realizează în zona rectală între vena

hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie ( sistemul cav). Ca

rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau fără rectoragie.

Grupul II: Anastomoza periombilicală – realizată între venele parietale periombilicale şi venele

paraombilicale (vene porte accesorii); facilitează decompresia sistemului port spre vena cavă inferioară

şi superioară. Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu perceperea unui tril

şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul Cruveilhier-Baumgarten).

Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale au contact cu

ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato-

diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi

care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.

Grupul IV: Anastomozele splenorenale: drenează sângele venos portal spre vena renală stângă

direct, prin v. splenică, v. diafragmatice, v. pancreatice şi indirect, prin v.v. suprarenale.

Particularităţile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomină manifestările clinice

caracteristice HTP la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată:

280

anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice

cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu ―zaţ de cafea‖; splenomegalie cu

hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, ―capul de meduză‖,edeme, icter, steluţe

vasculare, encefalopatie portocavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie

de construcţie (Des. 114).

Caracterul evolutiv al HTP şi gradul expresiei clinice a semnelor şi simptomelor enumerate sînt în

funcţie de sediul obstacolului portal.

HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare în copilărie ca consecinţă a trombozei venei

porte sau a anomaliilor congenitale şi se manifestă prin hemoragie variceală, splenomegalie care

devine dureroasă în instalarea acută a HTP şi adesea este însoţită de hipersplenism. Ficatul este

biologic şi morfologic normal, ascita lipseşte.

HTP intrahepatică este în peste 80% cazuri cauzată de ciroză hepatică, alcoolică sau

postnecrotică. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor

esofagogastrice, rectoragii, ascită şi encefalopatie hepatică, splenomegalie, hipersplenism, icter

parenchimatos sau mixt şi funcţie hepatică compromisă, circulaţie colaterală abdominală.

HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid

instalată asociată cu hepatalgie, ascită bogată în proteine, dureri epigastrice. Alte manifestări constante

sunt: splenomegalia, icterul, febră, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemică şi

hemoragie variceală, caşexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminantă, acută sau subacută

şi cronică – 75%. Tratamentul constă în administrarea medicaţiei trombolitice şi anticoagulante, în

restabilirea chirurgicală a drenajului venos prin şunturi de derivaţie, angioplastie transluminală,

transplantul hepatic. Principala cauză de deces este insuficienţă hepatică.

Din punct de vedere hemodinamic, în funcţie de gravitatea simptomelor şi semnelor întâlnite, cât şi

de severitatea tulburărilor hepatocitare HTP se clasifică în următoarele stadii evolutive: (Tab. 31).

Tabelul 31

Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora)

Diagnosticul HTP. Strategia diagnostică a HTP include mai multe elemente şi beneficiază de

metode multiple, invazive şi neinvazive.

Compensată

Decompensată

Subcompensată

Stadiul 0 Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-patologic;

splenomegalie, hipersplenism discret;

Stadiul I

Leziuni hepatice evidenţiate

Histopatologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate,

splenomegalie şi hipersplenism;

Stadiul II A Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene;

Stadiul II B Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu

accident hemoragic;

Stadiul III Icter, ascită, hemoragii grave, stări precomatoase şi

comatoase, encefalopatie portală.

281

o Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic. Pacienţii au

istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic tradusă prin: ascită, splenomegalie,

circulaţie colaterală, icter, complicaţie hemoragică.

o Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză, insuficienţă

hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.

o Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor eso-gastrice în 60-80% cazuri; nu

poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor leziuni cu potenţial hemoragic, este

dificilă de efectuat în cazul unui pacient în stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică

ulterioară.

o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic în HDV de prima linie şi are o mare

acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directă a varicelor

sub formă de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradează

mărimea varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu pete roşii şi

teleangectazii), permite, în aceiaşi şedinţă, scleroterapia şi ligaturarea în bandă a flebectaziilor

esofagiene;

o Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţia transhepatică echoghidată sau

prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologică a sistemului portal cu aceste

metode este necesară a atunci când se pune problema unei intervenţii chirurgicale.

o Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea axului venos-port,

ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa HTP prin dilatarea sistemului vascular,

relevă existenţa colateralelor portosistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale,

apreciază direcţia fluxului sanguin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui. Debitul

sangvin hepatic diminuă semnificativ.

o Scintigrafia hepatosplenică, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare

clinică. Captarea splenică este mult crescută.

o Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală valoare, oferind

indicaţii de anatomie macroscopică privind întregul viscer.

Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-am referi, este în

prezent tratamentul consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii portale. El este multimodal, medical

şi chirurgical. Indicarea şi alegerea diverselor modalităţi terapeutice are la bază particularităţile

etiopatogenice ale sindromului de HTP căruia i se adresează. Conduita terapeutică se hotăreşte în

funcţie de numeroşi factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgenţă sau nu al

intervenţiei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale vaselor

sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezenţa şi gradul ascitei sau/şi encefalopatiei;

localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ).

Nu sunt lipsiţi de importanţă şi alţi factori: vârsta pacientului, boli asociate, antecedente

chirurgicale, prezenţa hipersplenismului, disponibilitatea unor investigaţii curative în instituţia

respectivă, experienţa şi preferinţele echipei medico-chirurgicale.

Indicaţiile către tratamentul chirurgical al HTP sunt următoarele:

Corecţia HTP în lipsa schimbărilor morfo-funcţionale severe hepatolienale, ascitei,

encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l şi albuminei > 35 g/l.

HDV, rebelă metodelor medicale şi endoscopice;

Recidive frecvente ale HDV;

Splenomegalia gigantă cu fenomene compresive şi hipersplenismul avansat rebel terapiei

medicale;

Ascita refractară tratamentului corect administrat.

O problemă de mare importanţă constă în alegerea momentului optim operator şi definirea tehnicii

chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reţine că orice intervenţie chirurgicală adresată

acestor pacienţi are un risc înalt al complicaţiilor şi mortalităţii postoperatorii. Astfel, letalitatea

postoperatorie la pacienţii fără epizod hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieţuitori apar grave

complicaţii postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii clinico-biologice

pentru evaluarea gradului de severitate a boli şi stabilirea prognosticului. Mai frecvent, în uz practic,

282

este folosit scorul prognostic Child-Pugh, care serveşte ca o modalitate orientativă pentru aprecierea

indicaţiilor operatorii şi determinarea riscului de mortalitate (Tab. 32)

Tabelul 32

Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice *

Grupe Clasa Child

A sau I B sau II C sau III

Bilirubinemia (mmol/l) <35 35-50 >50

Albuminemia (g/l)

>35 28-35 <28

Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40

Ascita Absentă Uşor de controlat Greu de controlat

Encefalopatie Absentă Minimă Comă

Riscul chirurgical 10% 31% 76%

* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii cuprinsă între 5

şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase): grupa A sau I (scor final 5 sau 6);

grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III (scor de la 10 la 15).

Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundară rupturii varicelor

esofagiene în cadrul HTP este întotdeauna o urgenţă medico-chirurgicală maximă ce necesită măsuri

terapeutice imediate. Ordinea măsurilor de urgenţă în condiţiile unui bolnav cu HDV aflat la limita

resurselor biologice este:

1. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă;

2. Determinarea şi evaluarea semnelor vitale;

3. Anamneză – istoric - examen fizical rapid + recoltarea de sânge pentru analize;

4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist şi internist) -

pentru stabilirea realităţii hemoragiei; evaluarea gravităţii ei (uşoară, moderată, gravă) şi a modului de

exteriorizare (60% melenă, 17% rectoragie, 23% hematemeză);

5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale şi nazogastrice;

6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sondă a 80-150 ml/zi lactuloză (normază) şi

combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii;

7. Reechilibrarea volemică şi terapia antişoc: soluţii saline şi coloide, dextrani, masă eritrocitară,

plasmă proaspătă congelată. Este stabilit că simpla acţiune de susţinere hemodinamică duce la oprirea

spontană a HDV la 80-85% din pacienţi. Transfuzia de sânge se face în formele grave de HDV cu

tendinţă la colaps şi Ht sub 25%.

8. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă în scopul menţinerii P.V.C. > 10 cm H2O, TA la 100

mm Hg şi diurezei - 40 ml/oră minimum;

9. Tratarea bolilor asociate;

10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie şi la necesitate angiografie, studiu cu

radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneţiu 99).

Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice esogastrice rupte include

atât măsuri non-chirurgicale (agenţi farmacologici, tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore,

embolizarea transhepatică a venei coronare, scleroterapia sau ligatura elastică endoscopică a varicelor

esofagiene rupte, şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular) cât şi metode chirurgicale de obţinere

a hemostazei.

Hemostaza farmacologică este considerată ca terapie de primă linie, temporară, adjuvantă şi se

realizează prin administrarea de:

Hemostatice: soluţii de clorură de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v),

283

acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen

(2-4 g );

Inhibitori H2 şi mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc.

Pituitrină a câte 0,5-2 ml (0,25 – 10 UA) în perfuzie cu 500 ml glucoză 5%, peste o oră se mai

perfuzează 1 ml (5 UE) timp de 10 min.

Vasopresină în perfuzie: 20 U în bolus, apoi 40 U/oră până la oprirea hemoragiei. Asocierea cu

nitroglicerină administrată transdermal sau intravenos scade fluxul sanguin portal până la 40% şi

presiunea în varice. Este necesară monitorizarea cardiacă atentă.

Glypresină şi Somatostatină (250 mg/oră, durata minimă de administrare 48 ore). Au efecte

similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse.

Propanolol intravenos şi per os câte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ presiunea portală,

reduce frecvenţa cardiacă cu 25%. Propanolul nu se administrează în cirozele Child C.

Ca o constatare generală remarcăm că în pofida ratei înalte (70%) a recidivei hemoragice după

farmacoterapie metoda îşi păstrează indicaţia şi este impusă de necesitate alături de alte gesturi

hemostatice.

Hemostaza prin tamponament mecanic cu balonaşul compresiv. Este o metodă eficientă de oprire

temporară a sângerării variceale care presupune compresiunea intraluminală prin sondă Sengstaken-

Blakemore pentru varicele esofagiene sau Linton-Nachlas, numai pentru varicele fundice (Des. 115)

Sonda se întroduce transnazal până se apreciază că balonaşul gastric este în stomac. Se umflă

balonaşul gastric cu 250 ml aer sau apă rece, după care se face tracţia sondei în afară până la

joncţiunea esofagogastrică şi se umflă balonaşul compresiv esofagian cu 40 ml; sonda se fixează la

ceafă sau se suturează nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească 48 de ore cu degonflări intermitente

la 2-3 ore pentru a evita ischemiea. Controlul sângerării se obţine pentru 50-60% cazuri; rata recidivei

hemoragiei este înaltă: 28% din cei în stadiul A, 48% din cei în stadiul B şi 68% - cei în stadiul Child

C. Eşecul hemostazei poate fi cauzat şi de poziţionarea incorectă a sondei sau de prezenţa varicelor

gastrice hemoragice, mai îndepărtate de cardie. Complicaţiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraţii

locale, bronhopneumonii, aspiraţia conţinutului gastric, aritmii cardiace.

Hemostaza endoscopică. Scleroterapia endoscopică pentru prima dată a fost realizată de Crafoord şi

Frenckner în anul 1936, injectând o soluţie de chinină - urinat cu ajutorul unui endoscop rijid.

Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizată la începutul anilor 1980. Se aplică în timpul

endoscopiei diagnostice, după controlul farmacologic, înainte sau după tamponamentul cu balon (Des.

116).

Se execută prin injectarea intra- sau paravariceală a diferitor substanţe sclerozante: moruat de sodiu,

alcool absolut, etanolamină, polidocanol, trombovar, varicocid. Metoda are eficienţă hemostatică de

86%; în 5-10% survine perforaţia şi stenoza esofagiană.

Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene (LEVE) întrodusă la începutul anilor 1990 de Hartigan,

este o metodă care utilizează o tehnică simplă de plasare a unor inele de cauciuc pe traiectele variceale

(Des. 117).

Tehnica LEVE constă în aspirarea varicelor într-un cilindru fixat la capătul distal al endoscopului

şi ligaturarea lor cu inele elastice, eliberate de pe acest cilindru care strangulează nodulul varicos.

După necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc cade. Rezultatele par a fi superioare scleroterapiei în

hemoragiile active, abundente: hemostaza se produce în 86% dintre cazuri fată de 77% prin

scleroterapie. Efectele secundare sunt minore (2%) şi mai puţin importante iar rezultatele de durată

sunt mai bune.

În arsenalul terapeutic modern îşi găsesc locul şi alte metode hemostatice non-chirurgicale (Des.

118) rezultatele cărora rămân să fie supuse probei timpului. Una dintre acestea este injectarea

intravariceală a cleiurilor biotolerabile (hystoacril – cyanoacrilat). Metoda micşorează procentul

resângerării de la 30.5 la 12.2% şi permite realizarea hemostazei obliterând şi varicele sângerânde

fundice gastrice.

284

Tratamentul chirurgical în HDV prin HTP se impune a fi adoptat în funcţie de momentul evolutiv

al bolii: a) în urgenţă (―catastrofă hemoragică‖) sau b) în cronic (―la rece‖) între recurenţele

hemoragice. Indicaţiile tratamentului chirurgical de urgenţă sunt justificate la bolnavii cu HDV

necontrolabile.

Metodele chirurgicale sunt multiple şi variate şi pot fi grupate în trei categorii:

- Metode ce vizează realizarea hemostazei prin ligatura directă a varicelor sângerânde;

- Metode care au scopul de a scădea HTP prin procedee de deconexine esofago-gastrică;

- Metode de derivaţie portocave de urgenţă.

Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie oblică de 5 cm,

de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la vedere varicele esofagogastrice.

Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect hemostatic temporar deoarece HDV continuă

datorită gastropatiei portale din alte ectazii venoase care se rup.

Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm deasupra joncţiunei

esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe operaţia Tanner (1948) de transsecţie

gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii chirurgicale de deconexiune azygo-portală, rămâne o

alternativă utilă în controlul HDV. Actualmente, această transsecţiune esofagiană se realizează prin

utilizarea unui stapler circular.

Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are următoarele obiective

fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului sangvin prin sistemul venos al varicelor

esofagiene şi scăderea presiunii portale la nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al

varicelor esofagiene; c) suprimarea efectelor mecanice şi hematologice splenice.

Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea executării unui şunt

(cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe hemoragice cu impact major asupra

stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru o rezecţie esogastrică; d) splenopatie concomitentă

sau secundară HTP cu hipersplenism hematologic avansat.

Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal,

porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia

Şughiura care pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţie esofagiană cu ajutorul

staplerului (Des.119).

Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă

imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de

vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de şunt: şunturi totale termino-laterale, şunturi latero-

laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Indicaţiile şunturilor porto-cave sunt:

- La pacienţii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte

metode;

- La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin scleroterapie sau

tamponament;

- La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două internării anterioare.

În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care prezintă un grad redus

de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenală

proximală sau distală (Warren), omfalo-cavă (Leger), şi pontajul mezentericocav în ―H‖ cu material

autolog sau allogrefă (Des. 120).

Este de reţinut însă că utilizarea ŞPS în plină hemoragie sau în afară epizodului hemoragic are un

procent de mortalitate postoperatorie înalt ( 35-70%) şi o incidenţă a encefalopatiei porto-cave de cca

20-36%.

Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) întrodus în practică de G. Richter în 1990 este

o alternativă a şuntului porto-sistemic tradiţional. TIPS este metoda de elecţie până la practicarea

transplantului hepatic, are un coeficient de reuşită hemostatică ridicat şi o mortalitate imediată de până

285

la 3 %. Se practică proteze autoextensibile de diametre variabile (Des.121) introduse în parenchimul

hepatic utilizând metode angiografice şi ultrasonografice.

Indicaţiile TIPS sunt:

- HTP grad avansat la pacienţi cu risc chirurgical înalt;

- HDV activă, rebelă altor modalităţi terapeutice;

- Ascită refractară terapiei medicamentoase;

- Pregătirea pacientului cu HTP către transplant hepatic.

Transplantul hepatic. Este o metodă terapeutică care rezolvă nu numai hipertensiunea portală, dar şi

hapatopatia cronică care a determinat-o. Indicaţiile în prezent sunt bine codificate şi în cele mai

frecvente cazuri sunt reprezentate de: a) bolile terminale de ficat, b) insuficienţa hepatică acuta.

La adult: ciroza biliară primitivă, hepatita autoimună, defecte metabolice congenitale, ciroze

posthepatite virale, ciroza alcoolică, insuficienţă hepatică acută.

La copii: atrezia biliară, colangita sclerogenă, hepatita idiopatică neonatală, sindromul Alagille

(displazia arteriohepatică), boli metabolice (deficitul de alfa-1-antitripsină, tirozinemia, glicogenozele,

boala Wison, hemocromatoza perinatală, galactozemia, hiperlipoproteinemia tip II şi IV, sindromul

Crigler-Najar, protoporfiria), hepatite acute şi cronice, tumori, etc. În ceea ce priveşte contraindicaţiile,

în afara celor deja cunoscute (HIV seropozitivi, cancer extrahepatic, tare avansate cardio-pulmonare,

toxicomanie) în ultimul timp s-a adăugat seropozitivitatea pentru virusul HB (HBsAg pozitiv sau ADN

pozitiv) datorită ratei mari de recidivă, rapidităţii cu care apare recidiva şi evoluţiei fulminante spre

ciroză.

Tratamentul ascitei refractar la tratamentul convenţional. Ciroza hepatică portală decompensată

vascular şi parenchimatos, în lipsa unui tratament adecvat, poate evalua către ascită refractară la

tratament, care nu cedează tratamentului medicamentos (restricţie salină mai mică de 160 mmol/zi,

spironolactonă 300-400 mg/zi, furosemid 120 mg/zi ) administrat mai mult de 4 săptămâni. Incidenţa

acestor cazuri este de 5% din totalul ascitelor şi ele au un pronostic sumbru: indicele supravieţuirii la 2

ani atinge numai 40%. Pentru ameliorarea calităţii vieţii acestor bolnavi sunt propuse o mare

diversitate de procedee ce derivă tocmai din polimorfizmul patogenic, simptomatic şi lezional al

afecţiunii (Des. 122 ):

Paracinteza abdominal – terapeutică. Se practică paracinteze mici şi repetate sub protecţie de

antibiotice fără hepatotoxicitate cât şi paracinteză cu evacuarea până la 13 l/24 ore lichid ascitic urmată

de ultrafiltraţia şi reinfuzia lui cu ajutorul aparatului automat. În condiţiile unei execuţii impecabile şi a

unei compensări funcţionale prin infuzii intravenoase de 20% albumină (25 ml la 1 litru lichid ascitic

evacuat); metoda ameliorează insuficienţa cardiorespiratorie, jugulează durerea şi înlătură ascita sub

tensiune.

Şuntarea peritoneo-venoasă în diversele ei variante asigură diminuarea ascitei pe o perioadă

relativ lungă de timp, dar este soldată de multiple complicaţii: CID – sindrom, endocardită, edem

pulmonar, hemoragii variceale şi letalitate înaltă cu variaţie intre 18-52%.

Anastomoza limfo-venoasă şi/sau drenarea externă a ductului limfatic toracic (Des. 123)

micşorează hipertensiunea în sistemul limfatic hepatic şi transudarea transcapsulară în cavitatea

peritoneală.

Şuntul portosistemic, inclusiv transjugular şi transplantul hepatic, sunt metode adresate

pacienţilor cirotici cu ascită intratabilă datorită evoluţiei terminale a hepatopatiei cronice.

Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practică procedeul Burlui, denumit şi

hepatofrenicopexia, care realizează o transpoziţie a lobului drept hepatic în afara cavităţii peritoneale,

în contact direct cu muşchiul diafragmatic: ascita ce se va exterioriza pe suprafaţa hepatică va fi

preluată de diafragm.

286

28. Hemoragia acută digestivă superioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical.

29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical

Noţiuni. Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul

tractului digestiv prin defecte vasculare în diverse patologii digestive.

Actualitatea clinică a problemei HAD este determinată de letalitatea înaltă, care atinge cifrele 10-

50%.

Din punct de vedere a manifestărilor clinice, tacticii medicale se desting hemoragii digestive

superioare şi inferioare. HAD se denumeşte superioară – când sursa este situată proximal de

ligamentul Treitz, inferioară – când sursa este situată distal de ligamentul Treitz.

Important este să cunoaştem, că asupra rezultatelor tratamentului HAD au acţiune directă:

caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vârsta bolnavului, existenţa

patologiei intercurente grave.

Fiziopatologie. Reacţia organismului la hemoragie este în corelaţie directă de viteza manifestării şi

volumul hemoragiei, vârsta pacientului, patologia intercurentă.

Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu-s dereglate

funcţiile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sânge este compensată prin antrenarea

sângelui sechestrat în depouri cât şi de realizarea lichidului tisular.

Volumul de plasma în hemoragia de până la 500 ml se restabileşte în primele ore după hemoragie,

depăşind-o chiar la 24 ore, iar masa de hematii circulante scade. Anemia în aceste cazuri se

compensează în 24 ore.

Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au

aproximativ 25% VSC.

Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului hipovolemic.

Reacţiile cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la micşorarea fluxului venos şi a

volumului - contracţiile inimii, pentru asigurarea circulaţiei, activ se mobilizează volumele venoase

sechestrate şi se măreşte frecvenţa contracţiilor cardiace.

Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ nivelul intact al

hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie compensatorie se prezintă şi micşorarea

vascularizării rinichilor, clinic atestată prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările circulatorii renale

progresive instalează necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu acţiunea produselor de

descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută hepatică.

Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi schimbări respective la

encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri respective cu schimbări la ECG.

Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului

antidiuretic şi a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din

contul lichidului extracelular. Fenomenul dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă a

concentraţiei hemoglobinei. El se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul hemoragiei.

Devierile constantei proteice şi a hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea valorii reale a

hemoglobinei şi hematocritului în momentul hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetată.

Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei de

hemoragie.

După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv). Se desting hemoragii:

uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de

laborator (Tab. 27).

Tabelul 27

Gradele de gravitate a HAD (după Gorbaşco, 1982)

Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei

Uşor Mediu Grav

Numărul hematiilor (x 109l) > 3,5 3,5 – 2,5 < 2,5

Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80

Frecvenţa pulsului în min. Până la 80 80-100 > 100

287

TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 < 90

Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25

Deficit de volum globular (%) Până la 20 De la 20 – 30 30 şi mai mult

Clasificarea HAD după cauza şi localizarea sursei:

- Maladii ale esofagului – varice esofagian (hipertensia portală), tumori (benigne, maligne),

esofagită erozivă, combustii, traume, diverticuli.

- Maladii gastroduodenale – ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la

stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres,

ulcere medicamentoase, ulcer Cuşing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian;

diverticuli; traume, corpuri străine s. a.

- Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) –

tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ

complicat).

- Boli sistemice – maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie perniţioasă); maladii ale

vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza ―pepene – verde‖;

angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

- Maladiile intestinului subţire – tumori, fistula aorto-jejunală (protezare de aortă), vene varicos

dilatate – în hipertensia portală, diverticul Meckel, boala Crohn, infecţii.

- Maladiile colonului – polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroasă nespecifică, angiodisplazii.

- Maladiile rectului – polipi, tumori, traume.

- Maladiile canalului anal – hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză, candilome.

- Afecţiuni de origine fizico-chimică – boala actinică, imunosupresia îndelungată.

Hemoragiile esofagiene. Alcătuiesc – 4 – 10% din numărul total de hemoragii digestive (Des. 96).

Predomină hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii portale. În aceste cazuri apariţia

hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, existenţa factorului peptic (reflux esofagită),

dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc

foarte rar.

Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15%

bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5.

Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se

produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz

de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe

gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul

hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au în

hiperplazia gastrin-celulară antrală.

Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de gastrită şi

duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total sunt

Des.96. Incidenţa hemoragiilor în dependenţa de cauză şi

localizare

1. Esofagiene – 3,9% (4-10%);

a) diverticuli;

b) varice;

2. Gastroduodenale ulceroase – 49,3 % (45-55%)

estimate la 15 % din ulceroşi, raportul hemoragiilor

din ulcere gastrice şi duodenale: 1:4 – 1:5;

3. Ulcerul peptic recidivant postoperator – 2%;

4. Gastroduodenale neulceroase – 4,8%;

5. Tumori gastrice – 10-15%;

6. Gastrite , duodenite hemoragice – 5-10%;

7. Ulcere acute (Curling, Cuşing, medicamentoase, de

stres) – 5-7%;

8. Sindromul Mallory-Weiss – până la 10%;

9. Hemobilia – 1%;

10. Boala Crohn, CUN – 4%;

11. Tumori intestinale, diverticuloză – 2%;

12. Hemoroizi – 1%.

288

hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita,

duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi este rezultat a gastritei cronice, s-au a acţiunii nocive a

farmacoterapiei steroide.

Ulcere acute gastrice şi duodenale – 5 – 7% - apar ca rezultat al stresului, care la rândul sau

stimulează funcţia hipofizar - suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în

microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se

întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele Curling), la afectări a creierului şi după

operaţii la creier (ulcerele Cuşing). Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardio-vasculare,

pulmonare, la sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.

Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a

vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este

esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale la

diverticuli ai stomacului, duoden, în hernii esofagiene – sunt rare.

Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în

tractul intestinal la bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi,

abcese a ficatului, colecistită şi coledocolitiază, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, cât şi

intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acuta sunt

rezultat al formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.

Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie

pernicioasă, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.

Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza

(boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel

stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei –

diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile

terapeutice de urgenţa.

În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2

întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment

şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?

Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi

sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor

exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea),

scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru

sângele ocult în masele fecale, vomismente.

Diagnosticul instrumental paraclinic.

Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. ―Gold‖

standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite

diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi

în trei grupe după Forrest:

Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;

Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei

(cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);

Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea)

hemoragiei din vase mari.

Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul

radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În

procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata

de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.

Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

- la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu

gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va

transporta la spital;

- spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,

- examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,

289

- tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea

hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.

Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:

▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie,

electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;

▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului

clorhidric;

▪ normalizarea sistemului de coagulare;

▪ hipotonia dirijată

▪ infuzia intraarterială a pituitrinei;

▪ embolizare arteriala.

Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia

de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,

albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.

Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml

de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%,

vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În

hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar

2:1 Tempul perfuziei va fi în directă dependenţă de gradul hemoragiei. În hemoragii grave,

restabilirea VSC se cere a fi forţată. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele

centrale (subclavie, jugulară).

Volumul sângelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat după formula:

CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.

100

Volumul de sânge conservat VSCo: VSCo (600 – Chb) x 10;

Volumul de masă eritrocitară conservată VECo: VECo (600 – CHb) x 5;

400 – la hemoragie de mic volum, oprită.

Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de O2 3.

La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare adecvată.

La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb 400. În cazurile riscului de recidivă a

hemoragiei el este egal cu 600.

Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

▪ indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;

▪ indicii eritrocitelor, hemoglobinei;

▪ diureza până la 50 ml pe ora

Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicelor – pentamina poate fi folosita cazul restabilirii

deficitului de Hb-circulante şi neapărat sub controlul TA şi TBD. Pentamina micşorează rezistenţa

periferica şi îmbunătăţeşte indicii hemodinamici.

Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este

indicată dieta Meilengroht.

Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore.

Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.

Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă,

evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a

VI-VII zi – masa 1-a.

290

30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Tratament.

Pancreatita cronică – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se caracterizează prin

necroza celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea reacţiei, inflamatorii şi înlocuirea

ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita cronică mai des este consecinţă a pancreatitei acute

suportate sau, mai rar are debut treptat cu evoluţie cronică.

După caracterul decurgerii, schimbărilor morfologice şi a factorilor etiologici se desting 2 forme –

pancreatita cronică alcoolică şi obstructivă.

Pancreatita cronică alcoolică este determinată de afectarea lobulilor acinari, obstrucţia ducturilor

mici cu dopuri proteice de lactoferină cu dilatarea ulterioară a ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu

dopuri proteinocalcinate se asociază cu fibroza acinusurilor, deformaţia şi îngustarea ducturilor

pancreatici.

Pancreatita cronică obstructivă conform ipotezei A. Bell et al. (1982) este condiţionată de mărirea

presiunii intraductale pe fondul măririi secreţiei pancreatice şi ―obstrucţiei eliminării‖ (fibroză PDM,

papilită, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung, ş. a.). Afectarea are caracter difuz, fără apartenenţă

lobulară, parenchimul exocrin şi ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat,

epiteliul ductal nu este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc.

În etiologie vom nota:

- Alcoolism;

- Factori nutriţionali;

- Afecţiuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictura

Oddiană, traumatismele, anatomii congenitale.

- Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc),

- Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiolcolite, ulcere penetrante în

pancreas.

Patogenie şi patomorfologie. Pancreatita cronică are mult comun cu pancreatita acută şi mai ales în

perioadele acutizării maladiei (Fig. 71). Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni

noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări

sclerotice ale ducturilor şi zonelor paravazale (Fig. 72).

Schimbările morfopatologice:

Celule acinare – autoliza, necroza, depunerea ţesutului conjunctiv, fibroza, scleroză peri- sau

intralobulară, atrofia ţesutului glandular (Fig. 73).

Microscopic poate fi apreciată concomitent şi infiltraţia inflamatorie, lipomatoza ţesutului acinar. În

locuirile necrozelor se pot forma cavităţi purulente (Fig. 74), depuneri de Ca (Fig. 75).

Ductulii pancreatici se supun inflamaţiei, ulceraţiilor (Fig. 76) cu cicatrizare ulterioară şi formare de

―valve fibrotice‖ (Fig. 77), deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri

de Ca şi formare de calculi (Fig. 78).

Clasificarea pancreatitei cronice. Astăzi nu există o clasificaţie unica a pancreatitei cronice care

integral ar reflecta esenţa procesului patologic.

Clasificaţiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate în:

- clinice – se bazează pe caracterul sindromului algic;

- morfologice – notează, localizarea procesului inflamator, caracterul schimbărilor morfologice în

ducturi şi parenchim;

- etiopatogenetice – în care pancreatita cronică primară este evidenţiată cu luarea în consideraţie

a factorilor etiologice;

- complicate – îmbină schimbările clinice, morfologice, funcţionale, afectarea organelor adiacente

şi a activităţii procesului.

Vom nota că cele mai răspândite clasificaţii ale pancreatitei acute şi cronice:

- Marseille I (1983) – pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, cronică recidivantă;

- Marseille II (1984) – pancreatita acută şi cronică;

- Cambridge (1987) – pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii

(chist, abces), pancreatită cronică cu gravitate diversă şi luarea în consideraţie a datelor PCGR şi a

sonografiei;

- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi

pancreatită cronică nespecifică.

291

Clasificaţia R. Ammann (1984). Evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:

- activ (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;

- mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micşorarea frecvenţei acutizărilor;

- tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea

dereglărilor funcţionale grave.

Cea mai răspândită în practica medicală este clasificaţia clinică a pancreatitei cronice (PC) după

Şelagurov:

1. PC recidivantă – este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută;

2. PC doloroasă – sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunţate nu sunt

caracteristice;

3. PC latentă – în prim plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică;

4. PC pseudotumorasă – clinică este identică tumorilor pancreatice evoluînd cu icter mecanic

evident.

Clasificaţia morfologică a lui Grimar et al. (1970), care propune 6 tipuri de pancreatita cronică

(schimbări neînsemnate a pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie) şi

Richelme, Delmon (1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP

schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale

DPP). Aceste clasificaţii nu şi-au găsit răspândire largă în tactica medicală.

În aspectul utilizării în clinică şi-a găsit răspândire mai largă clasificaţia clinico-morfologică, care

evidentiază:

1. Pancreatita cronică indurativă;

2. Pancreatita cronică pseudotumorasă;

3. Pancreatita cronică pseudochistoasă;

4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatita calcinantă).

Tendinţa reflectării în clasificaţie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate în clasificaţia

pancreatitei cronice M.V. Kuzin (1984) (Tab. 36).

Tabelul 36

Clasificaţia etiopatogenică a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984)

Var

iaţi

ile

etio

logic

e al

e P

C

Formele patogenice ale pancreatitei cornice

Primară Posttraumatică Secundară

Alcoolică Pe fondul

traumei deschise

Colangiogenă, limfogenă în coledo-

colitiază pe fon de stenoză papilară

Pe fondul tulburărilor

de nutriţie

Pe fondul

traumei bonte

În maladii digestive:

- duodenostază

- diverticuli duodenali

- ulcere

- colită cronică

Medicamentoasă Dură leziuni

intraoperatorii La ocluzii de ramuri a aortei

Pe fondul tulburărilor

metabolice În urmă CPGRE În endocrinopatii

De origine

nedeterminată Pe fondul altor factori etiologici

Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscri în 5

sindroame:

1. sindromul algic;

2. dereglări digestive pe fondul insuficienţei extrinsece a pancreasului;

3. manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;

4. sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colngită, colecistită secundară);

5. semnele clinice induse de chisturi şi fistule: (hipertensia portală segmentară, duodenostaza, ş.a.).

Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente. Localizate

durerilor, de regulă este în epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în regiunea ombilicală. Iradiere

292

durerilor în PC este foarte variată, dar mai în unghiul costo-diafragmal stâng sau drept, retrosternal, în

spate, în centură, umărul stâng, regiunea ilio-inghinală, coapse, organe genitale. Durata accesului algic

este de ore sau zile.

Durerile se vor accentua la întrebuinţarea alcoolului, alimentelor grase, picante. Vom nota, că din

factorii ce provoacă sindromul algic sunt – mărimea presiunii în sistemul ducturilor pancreatici,

apariţia pseudochistului şi inflamaţia perifocală, inflamaţia în parechimul pancreatic, compresia

trunchiurilor nervoase.

La examenul obiectiv în 25% cazuri se palpează pancreasul mărit şi dureros. În aspect diagnostic au

importanţă punctele dureroase (Des. 141).

Dereglările digestive. Pe fondul insuficienţei extrinse a pancreasului se va instala inapetenţă,

eructaţii, balonări, flatulenţă, senzaţie de greutate în epigastriu.

Dereglări de scaun vor fi în raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va persista constipaţia

care se va altera cu diaree intermitentă. Creatoreea şi steatoreea se vor manifesta în stadiile când

secreţia lipazei şi tripsinei va fi de 10% de la nivelul normal.

Scădere ponderală va fi notată la etapa finală a PC.

Manifestările insuficienţei intrinsece a pancreasului se testează la 25% pacienţi. Preponderent se

dezvoltă diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat în PC – în comparaţie cu diabetul

esenţial se va manifestă prin nivelul scăzut al glucagonului seric. Acest fapt induce următoarele

caractere destinctive ale diabetului secundar în PC:

- crize dese hipoglicemice, însă cu corecţia relativ uşoară a hipoglicemiei cu doze mici de

insulina,

- instalarea foarte rar a cetoacidozei,

- lipsa de regulă a microangiopatiei.

Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară). Se manifestă la 1/3

pacienţi.

Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater, coledocolitiaza distală, stenoză de coledoc, compresia de

către cefalopancreas inflamat, dur, polipi în regiunea papilei Vater sau regiunea ampulară a CBP.

Icterul – în pancreatita cronică se va evidenţia prin apariţie bruscă şi fără sindrom algic precedent,

des cu colangită, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va fi pertsistent, mai rar se va nota

hepatomegalia.

Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portală segmentară, dereglări de pasaj duodenal).

Hipertensia portală segmentară se va instala pe fondul schimbărilor inflamatorii şi sclerotice,

stricturilor cicatriciale şi a trombozei v.lienalis. Hipertensie portală segmentară se va manifesta prin –

ascită, dilatări varicoase esofagiene şi în regiunea cardială a stomacului. Cauzele principale ale ascitei

vor fi: hipertensie portală, blocada ductului toracic, ciroză hepatică (concomitent), fistule interne

duodenale, pancreatice, peritonită fermentativă în caz de pancreatită acută, acutizări.

În cazul chisturilor gigantice vor apărea dereglări de pasaj digestiv, care pot fi de grad - compensat,

subcompensat, decompensat.

Diagnostic. Studierea funcţiei pancreasului. Testele pentru aprecierea funcţiei extrinsece vor avea

ca scop cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a activităţii fermentative a sucului

pancreatic.

Testul de secretin – pancreozimina. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor.

Pancreozimina – fermenţilor pancreatici. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazală se colectează

30 min; se administrează i/v pancreozimină 1,5 un/kg masă, se colectează 20 min; se introduce

secretină în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza,

amilaza, tripsină.

Tipurile testului în PC:

1. Insuficienţa totală secretorie: cantitatea, concentraţia bicarbonaţilor, a amilaza, lipaza, tripsină

sunt scăzute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic în regiunea cefalică, tumorilor cefalice,

formelor grave de PC.

2. Scăderea cantitativă: volumului secretului şi fermenţilor. Este caracteristic blocului incomplet al

ducturilor pancreatici.

3. Scăderea calitativă: scădere volumul bicarbonaţilor şi fermenţilor. Este caracteristic PC latente.

4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fon de dereglări de alimentare, în special când

alimentele sunt slab calorice cu conţinut mic de proteine.

293

Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindării proteinelor şi a grăsimilor în intestin sub

acţiunea sucului pancreatic şi a prezenţei steatoreei, creatoreei. Aprecierea indirectă a funcţiei exocrine

a pancreasului se va realiza prin intermediul PABA/testului, care este bazat pe posibilitatea

himotripsinei de a schinda peptidele în intestinul subţire (Des. 141). Norma 51 – 78% PABA cu

urina / 8 ore.

Aprecierea fermenţilor pancreatici în sânge şi urină:

- Amilaza serică –16-30 mg/amid. pe oră (24-26 ncat).

- Amilaza urinei –28-160 mg/amid. pe oră (43-247 ncat).

- Tripsină serică – 23,6+ 8.4 ng/ml. Forme uşoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9 ng/ml.

Mai rar se determină concentraţia lipazei şi elastazei serice.

Explorarea funcţiei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat secundar:

a. determinarea glicemiei şi glucozuriei;

b. testul toleranţei la glucoză Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori timp de

1 oră. Se determină glicemia fiecare 30 min. timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.

Administrarea secundă a glucozei:

- Nu manifestă glicemie evidentă – proba pozitivă.

- Glicemie marcabilă – proba negativă, în insuficienţa aparatului insular. În acest test se vor fixe 3

tipuri de curbe glicemice (Des. 142).

- aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei în timpul probei toleranţei la glucoză.

Pentru examinarea dereglărilor metabolice în caz de diabet zaharat secundar şi pentru aprecierea

posibilităţilor compensatorii ale celulelor se va recurge la testul toleranţei la glucoză cu glucagon,

clamp – metodă de apreciere a sensibilităţii periferice la insulină, monitoringul glicemiei cu aparatul

―Biostator‖.

Metodele neinvazive de investigaţie ale pancreatitei cronice:

a. clişeul panoramic al cavităţii andominale va permite depistarea umbrei mărite a pancreasului,

deplasarea colonului spre stânga şi caudal; opacităţi produse de concremente în pancreatita calcinantă

(Fig. 79).

b. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat: ne permite stabilirea devierea

stomacului; potcoava duodenală derulată (Fig. 80-1); creşterea dimensiunilor spaţiului retrogastral

(Fig. 80-2); semnul Frosberg (Fig. 80-3): impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater,

formând cifra ―3‖ întoarsă la 180.

c. USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate crescută, conturul

şters, iregulat (Fig. 81-1); formaţiuni lichidiene (Fig. 81-2); pancreatita calcinantă (Fig. 81-3);

Wirsungolitiază (Fig. 81-4); pentru PC la examenul USG important va fi stabilirea semnul ―ţevei de

puşcă‖, CBP de dimensiuni mari (Fig. 76-5).

d. Scintigrafia pancreasului pune în evidenţă: acumulare diversă în parenchimul pancreatic;

conturul iregulat; evacuarea rapidă a izotopului în intestin.

e. Tomografia computerizată: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezenţa focarelor cu

densitate sporită; chisturi, calculi (Fig. 82).

Metodele invazive.

1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina în PC îngustarea

vaselor, vascularizarea diminuată. Sunt folosite rar.

2. Colangiopancreatografia retrogradă este apreciată ca ―gold standart‖ în

diagnosticul PC şi ne va permite elucidarea stării d. Wirsung; prezenţa stenozelor, deformaţiilor (Fig.

83-1), dilatărilor fuziforme (Fig. 83-2) sau cistiforme (Fig. 83-3), anomalii, de dezvoltare; calculi în

lumenul ductului pancreatic.

Diagnosticul PC se deduce în baza datelor clinice şi a investigaţiilor paraclinice.

Diagnosticul diferenţial se face cu :

- maladii ale colecistului şi a căilor biliare;

- ulcerele gastroduodenale;

- colita cronică;

- sindromul ischemic visceral;

- tumorile pancreatice.

Tratamentul conservator al PC include:

1. Tratamentul PC în raport cu faza bolii;

294

2. Corecţia insuficienţă funcţionale a pancreasului;

3. Tratament de etape şi profilaxie.

La acutizare PC – schema tratamentului PA. Corecţia insuficienţei eczocrine – panzinorm s.a. La

dereglarea metabolismului proteic şi electrolitic – i/v aminoacizi, electroliţi.

La steatoree – lipaza, lipazin, samilaza, festal. Pentru îmbunătăţirea asimilări proteinelor – vit. B,C,

hormoni anabolici. Corecţia funcţiei intrinsece: diabet uşor – dieta; mediu, grav – insulinoterapia.

Tratamentul PC de regulă este de etapă: staţionar – balneologic – dispensar.

Tratamentul chirurgical al PC:

Scopurile:

1. Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic;

2. Micşorarea sindromului algic;

3. Tratamentul complicaţiilor PC;

4. Păstrarea posibilă a funcţiei eczo- şi endocrine;

5. Înlăturarea factorului etiologic al PC.

Indicaţiile chirurgicale:

Absolute – în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segment intramural,

sfincterului Oddian şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice;

compresia şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurazie pancreatică; pentru

precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.

Relative – forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la

toxicomanie, narcomanie.

Anestezie – generală. Abord abdominal – Şpringhel, Feodorov, Braiţev. Tipurile intervenţiilor

chirurgicale în PC:

1. Intervenţii aplicate pancreasului: rezecţii de pancreas; rezencţie pancreatoduodenală;

pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul, stomacul – longitudinale sau retrograde;

derivare internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu ―neoprelon‖ (Des.

143).

2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive; papilotomie.

3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejenoanastomoză;

duodenojejunoanastomoză.

4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală; rezecţia plexului solar;

neurotomie postganglionară; neurotomie marginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic;

vagotomie.

5. Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopică a calculilor; drenarea d.wirsung;

splenhectomie pe stânga.

Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a

pancreasului, organelor adiscente, căilor biliare.

Dacă e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator: colangiomanometria (norma

presiunii în ductul Wiesung este de 100-120 mm a col.H20); colangioscopie; colangiopancreatografie

retrogradă; sau prin puncţie; expres biopsia.

Operaţia este finisată cu drenarea adecvată a cavităţii abdominală şi spaţiului retrogastral.

295

31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.

CHISTURILE PANCREATICE. Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizate atât în pancreas,

cât şi extrapancreatic.

Clasificare:

A. Congenitale, disontogenice induse de:

- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;

- dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului ducturilor pancreatici.

B. Dobândite:

- retenţionale- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi;

- degenerative – pancreonecroză, rezultate de traume suportate, hematome, tumori;

- proliferative – chistadenoma, chistadenocarcinoma;

- parazitare – echinococ, cisticerc.

Particularităţile morfopatologice. În dependenţă de cauzele apariţiei chistului şi particularităţile

capsulei, deosebim: chisturi veridice, false.

Chisturile veridice se întâlnesc în 20% cazuri, au strat epitelial interior.

Chisturile false se întâlnesc în 80% cazuri, nu au strat epitelial, peretele este alcătuit din peritoneu

îngroşat şi ţesut conjunctiv, iar în lumen se află suc pancreatic, detrit. Sunt rezultate de traume,

pancreonecroză, procese destructive. Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală.

Relaţiile chistului cu organele adiacente va fi în dependenţă directă de sediul lui anatomic.

Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - apariţia chistului 1,5 luni; II - începutul formării capsulei

2-3 luni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii 3 luni – 1 an; IV -

delimitarea chistului – peste 1 an.

Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată

de compresia organelor adiacente. Mai frecvent pacienţii acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de

volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când

chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente, sau la

apariţia complicaţiilor.

Complicaţiile chisturilor pancreatice:

Procesul patologic are loc în chist sau în peretele ei: supurate, perforaţie, hemoragie, malignizarea

peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe.

Complicaţii ce apar în organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter mecanic, hipertensie

portală.

Complicaţii cauzate de corecţia chirurgicală a chistului: fistulă pancreatică, hemoragie

postoperatorie din chist sau anastomoză, refluxul conţinutului intestinal în cavitatea chistului,

peritonită.

Diagnostic.

- Tabloul clinic.

- Datele de laborator.

- Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.

- Pasajul baritat gastric şi duodenal.

- CPGRE.

- USG.

- Scintigrafia.

- Angiografie selectivă.

Diagnostic diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aortă, tumori ale ganglionilor

limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice, hidronefroză, tumori renale, chisturi de mezocolon.

Tratament.

Stadiu I – tratament conservativ identic pancreatitei acute.

Stadiu II – drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.

Stadiu III – IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.

Metode miniinvazive – puncţia, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată;

chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.

296

Derivare internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie;

chistojejunostomie; chistojejunoatostomie longitudinală.

În 90-95% rezultatele postoperatorii sunt făcătoare.

FISTULELE PANCREATICE.

Noţiune: comunicarea patologică dintre ducturile pancreatice şi mediul extern sau organele

abdominale se denumeşte fistulă pancreatică.

Etiologie. Fistule externe se formează în rezultatul traumelor deschise ale pancreasului şi

intervenţiilor aplicate ducturilor pancreatici. Fistulele interne apar la trecerea procesului destructiv la

organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatita acută şi în urmă eruperii chistului.

Clasificare:

După localizare: fistula externă – are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul

înconjurător; fistulă internă – are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).

După debutul sucului pancreatic: completă – când nu tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă

incompletă – o parte din secret se elimină în duoden.

După etiologie: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenare externă a chistului pancreatic.

După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.

După comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul

accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice: parapancreatic, care se termină cu cavitate

purulentă, parapancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă.

După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.

După ramificare: neramificat, ramificat.

În dependenţă de infectare: infectat, neinfectat.

În dependenţă de comunicări cu alte organe: izolate, combinată, asociată.

Perioadele evolutive ale fistulei:

1. perioada de formare a fisatulei: algică, febrilică, dispeptică, tulburărilor celulare ale

hemogramei, apariţiei semnelor de formare a abcesului, plastronului;

2. perioada funcţionării fisdtulei – formarea orificiului intern şi extern;

3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: hipokaliemie, hiponatriemie,

hipocloremetrie, hipoproteinemie.

Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminări până la 1,5 l de suc pancreatic,

care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent.

Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă duc la dereglări severe

hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave se dezvoltă coma.

În fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt

specifice.

Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilară (intraoperatorie,

endoscopică).

Tratament:

I. Conservator:

1. inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin (octreotid), radio –

terapie.

2. Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, plathyphylina).

3. Inhibotori de proteaze.

4. Sanarea canalului fistular.

5. Apărarea pielii de macerare.

6. Corecţia dereglărilor EAB,

7. Metabolismului proteic, glucidic, lipidic.

8. Tratamentul maladiilor concomitente.

9. Dietă bogată în glucide şi proteine.

II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic):

Indicaţii:

- fistula externă neinfectată, comunicantă cu ductul pancreatic distal de locul defectului de

contrastare;

- neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-8 luni.

Ocluzia este contraindicată:

297

- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;

- comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.

III. Tratamentul chirurgical:

1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;

2. anastomoze fistulodigestive (Des. 146);

3. excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;

4. excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.

Des.166. Ileoanoanastomoză

Dumitriu-Ravich (IAA

Dumitriu-Ravich).

Des.167. Ileoanoanastomoză cu

formarea rezervorului ileal

intrapelvin sau parietal

procedeu Kock (IPAA Kock)

Des.168. Colectomie subtotală cu

montarea ascendostomei

transanale.

298

32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul


Boala Crohn.

Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului

digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă

bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.

Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000

populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.

Într-un studiu statistic realizat în Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureşti) s-a constatat, că

apogeul incidenţei bolii se află în intervalul de vârstă 36-45 ani. S-a evidenţiat o dependenţă dintre

vârsta bolnavului şi localizarea procesului patologic.

BC cu afectarea intestinului subţire s-a estimat la 40.7% din pacienţii până la 45 ani şi la 25.4% din

pacienţii după această vârstă.

BC cu şedinţă ileocolonică s-a diagnosticat la 31.3% din pacienţii până la 45 ani şi la 16.9% din


BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienţii până la 45 ani şi la 57.6% din


La 1/6 din bolnavii cu BC s-a înregistrat o istorie familială pozitivă. Tabagizmul cronic sporeşte de

4 ori riscul dezvoltării maladiei. S-a marcat şi riscul sporit al bolii după utilizarea îndelungată a

contraceptivelor perorale.

Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia

(viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii

celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc

evoluţia ondulantă a bolii (la 50% din bolnavii asistaţi se observă o remisie de 5 ani şi mai mult).

Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului rujeolei şi tulburărilor mecanismelor

imune. Teoria imună se bazează pe faptul, că fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita,

pericolangita) pot fi tratate ca manifestări autoimune a bolii – tratamentul cu corticosteroizi sau

imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC

pot fi depistaţi anticorpi de clasa IgM către polisaharidele proteinelor străine (nespecifice),

epiteliocitele colonului, antigenii virali şi bacteriali, Escherihia coli şi virusul rugeolei. Pe lângă

aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienţa imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni

circulanţi se atribuie responsabilitatea de apariţie a BC. Majoritatea tulburărilor imune dispar în

perioada de remisie a bolii, ce mărturiseşte despre originea secundară şi nespecificitatea lor.

Morfopatologia bolii. Procesul patologic în BC poate fi localizat în orice segment a tractului

digestiv (de la cavitatea bucală până la canalul anal). În majoritatea covârşitoare a cazurilor debutul

maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileită terminală). Extinderea bolii pe traseul tractului

digestiv variază de la 3-4 cm până la 1 metru şi mai mult.

La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaţiat, îngroşat, cu tuberozităţi submucoase

albicioase. Mezoul intestinului îngroşat pe contul depunerilor lipidice şi proliferaţiei ţesutului

conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali măriţi în volum. În regiunea afectată tunica mucoasă are

aspectul ―pietrelor de pavaj‖, unde sectoarele intacte de mucoasă se rânduesc cu ulceraţiile şi fisurările

profunde, care ating stratul submucos şi muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi întâlnite

fistule, abcese şi stricturi intestinale.

La examenul microscopic se marchează implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal în procesul

patologic, delimitarea strictă dintre sectoarele sănătoase şi cele afectate a tubului digestiv.

În fazele de instalare a bolii în segmentul afectat are loc edemaţierea şi infiltrarea stratului

subcumos de către limfocite şi celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici şi plachetelor Payer

cu formarea granuloamelor, în care predomină celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvoltă

supurarea şi ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, răspândirea procesului de infiltraţie

inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescenţa hialinică a granuloamelor.

Prin urmare, modificările patomorfiologice în maladia Crohn include:

1. îngroşarea evidentă a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenţa procesului inflamator

nespecific transmural;

2. delimitarea marcată a sectoarelor sănătăase de cele afectate;

299

3. nodulii limfatici mezenteriali măriţi în volum (hiperplaziaţi), opalescenţi;

4. prezenţa granuloamelor delimitate;

5. prezenţa ulceraţiilor şi fisurărilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul ―pietrelor

de pavaj‖, uneori cu formarea fistulelor interne;

6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizării (cicatrizării) ulceraţiilor

profunde.

Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia

semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după

alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală

marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul în porţiunea distală a ileonului

şi porţiunea incipientă a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai în

intestinul subţire sau gros.

Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):

1. la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră,

diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi

intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-

clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;

2. febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei

acute a bolii;

3. în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi

durerilor în abdomen;

4. tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic,

precum şi de prezenţa complicaţiilor.

A. Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire:

1. acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care nu sunt identice

(patognomonice) procesului granulomatos;

2. ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată, care decurg cu mărirea

VSH-ului, pot reprezenta o formă evolutivă a BC;

3. boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice şi sensibilitate

nociceptivă palpatorie locală;

4. sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces patologic răspândit cu

sediul în intestinul subţire sau după rezecţia lui. În cazul localizării procesului patologic în ileonul

terminal sau după rezecţia acestei porţiuni poate apare deficienţa de vitamină B12 cu consecinţele

respective;

5. în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea inguinală dreaptă, iar uneori

şi în alte regiuni ale abdomenului – dependent de localizarea procesului patologic.

B. Boala Crohn cu localizare în intestinul gros:

1. diarea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în localizarea bolii la nivelul

intestinului subţire (scaun moale semilichid până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea

colonului descendent şi sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaţie pe parcursul nopţii şi spre

dimineaţă);

2. durerile – caracter colicativ sau de intensitate mai mică, care apar după alimentaţie sau înaintea

defecaţiei; senzaşie permanentă de greutate, care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor),

defecaţiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenţa aderenţelor intrabdominale). Se localizează în

compartimentele inferioare şi laterale ale abdomenului;

3. dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în cavitatea abdominală se

determină o formaţiune tumorală (concreştere aderenţială a anselor intestinale);

4. rectul în maladia Crohn comparativ cu regiunea perianală se implică rar în procesul patologic;

5. colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice, aşa ca artralgiile, artritele,

spondiloartrita anchilozantă, eritema noduloasă, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;

6. apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus

cancerul colonului şi localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire;

7. comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este complicată de megacolon

toxic.

C. Boala Crohn cu localizare perianală:

300

1. procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent la pacienţii cu localizare

primară concomitentă a bolii Crohn în porţiunea distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a

intestinului gros şi aproape niciodată nu se observă la afectarea izolată a intestinului subţire;

2. se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutane, manifestările sistemice a bolii

la această localizare lipsesc;

3. pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale care vor condiţiona persistenţa constipaţiei.

Manifestările extraintestinale în boala Crohn se întâlnesc la 15% din pacienţi, mai frecvent la

localizarea procesului patologic în colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator

nespecific şi dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind şi sunt refractare la

tratament.

Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator

nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavităţii bucale şi limbii, eritema nodulară, afecţiunile

oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaţiile mari), piodermia

necrotică (gangrenoasă).

Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator

nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului

(distrofia lipidică, colangita sclerozantă primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei,

hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatică), osteomalaţia, hipotrofia, amiloidoza sistemică.

Denutriţia apărută la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau după rezecţia intestinului

subţire se caracterizează prin slăbiciune generală (deficitul vitaminei D, kaliului şi magneziului),

faticabilitate şi adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), dermatită şi tulburări gustative

(deficitul zincului şi acidului nicotinic sau vitaminei PP).

Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de

laborator şi instrumentale obligatorii.

1. Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), mărirea

VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.

Dozarea anticorpilor către grupa Yersinia este indicată la sediul procesului patologic la nivelul regiunii

ileocecale – fapt concretizat în cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecţie la apendicită acută.

2. Cercetări coprologice. În prezenţa diareei se vor recolta materii fecale pentru însămânţare şi

depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica şi Clostridium difficile.

3. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizează chiar în lipsa lezării vizibile a mucoase rectului,

deoarece la 20% din aceşti bolnavi la examenul histologic se depistează granuloame specifice (Fig.

95).

4. Examenul radiologic al intestinului subţire. La bolnavul cu diaree, dureri acute în abdomen şi

tonus muscular redus investigaţia se realizează în mod urgent. Se va ţine cont de faptul, că mai

informativ este examenul radiologic, când masa baritată se întroduce printr-o sondă plasată după

ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrată peroral. Semnele radiologice patognomonice

bolii Crohn vor fi cele care urmează (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaţiuni tumorale

(devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente şi solitare de diferite dimensiuni

şi adâncime cu sectoare de mucoasă intactă (pietre de pavaj), contururi dinţate a segmentului afectat

(ulcer-fisură), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul şi proeminenţa valvei

ileocecale.

5. Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată

bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire. Irigografia

realizată cu unele artificii de tehnică (metoda Shereje) permite pătrunderea bariului retrograd după

valvula ileocecală şi examinarea porţiunii terminale a ileonului (Fig. 97).

6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei

intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative.

La posibilitate se examinează şi porţiunea distală a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice

pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase

mici în faza infiltrativă a bolii cu formarea ulterioară a fisurilor adânci, care modifică relieful

mucoasei sub aspectul ―pietrelor de pavaj‖; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nişte biopsii

pentru examen histologic din sectoarele de inflamaţie (din rect obligator, chiar şi în lipsa inflamaţiei) –

caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observă prezenţa

unui infiltrat inflamator polimorfonuclear.

301

7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul

dezvoltării ocluziei intestinale. În fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaţiat şi hiperemiat,

lax, nodulii limfatici mezenteriali măriţi, mezoul îngroşat şi indurat, invadează intestinul.

Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în

unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.

1. BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a

exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.

2. BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma,

adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor

antiinflamatorii nesteroide.

3. BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi

actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi

histologic.

4. BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza

perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.

Tratamentul bolii Crohn.

a) forma uşoară şi medie gravă

1. În cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă în ileonul terminal

(20-30 cm), fără stricturi de lumen farmacoterapia se începe cu prescrierea dietei respective şi

mesalaminei (salofalk) în doză diurnă 3.0 grame în 3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului

clinic este o indicaţie pentru includerea în programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolonă

20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în 3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în decursul

primelor 2 săptămâni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei

corticosteroizilor (câte 2.5 mg prednizolonă fiecare 5 zile). Terapia de susţinere ulterioară va fi

realizată cu salofalk 1.5 g pe zi în decursul câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni).

2. În cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în segmentele distale,

tratamentul medical este raţional de început combinând administrarea perorală (1.0-1.5 grame pe zi) şi

locală (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului

terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub formă

de clismă spumantă). Eşuarea tratamentului medical menţionat timp de 10-15 zile dictează includerea

azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurnă: obişnuit – 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri

grave – 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu

mai degrabă de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%.

b) forma gravă constituie o indicaţie pentru o farmacoterapie mai intensivă.

1. La şedinţa procesului patologic în intestinul subţire doza de corticosteroizi (în echivalentul

prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile

steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A în

perfuzie (4 mg/kg/zi).

2. La şedinţa procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă segmentele distale, suplimentar

se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în

segmentele distale din colon, confirmată radiologic şi endoscopic, presupune înlocuirea administrării

perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub

formă de clismă spumantă).

Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a câtorva ani fără remisii clare sau cu remisii parţiale

scurte (2-4 săptămâni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv

îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână).

Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab.

Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt

infectate. Dacă vechimea fistulei nu depăşeşte 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea

metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (până la 6 luni) vor fi tratate prin

administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte indicaţie pentru administrarea

parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiei sau

postoperator tratamentul antirecidivant îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2

grame pe zi).

302

Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.

Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor

clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt

operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).

Indicaţiile operatorii absolute:

1. obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);

2. complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;

3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.

Complicaţiile bolii Crohn.

1. Ca regulă, obstrucţia intestinului subţire are origine cicatricială, dar se mai întâlneşte şi din

cauza obturaţiei cu himus alimentar la nivelul îngustării lumenului. Persistenţa îndelungată a semnelor

clinice de obstrucţie a intestinului subţire pe fundalul unei actrivităţi slab pronunţate a procesului

inflamator mărturiseşte despre prezenţa unor modificări cicatriceale esenţiale a peretelui intestinal.

Diametrul intestinului subţire, determinat în cadrul investigaţiei radiologice, nu corespunde cu

gravitatea obstrucţiei intestinale.

2. Dilataţia toxică a colonului în BC se întâlneşte mult mai rar decât în colita ulceroasă nespecifică.

Se caracterizează prin: temperatură 38oC, diametrul colonului la clişeul de panoramă a abdomenului

6 cm. Cercetările diagnostice vor include: coprograma bacteriologică calitativă şi cantitativă pentru a

exclude flora enteropatogenă (enterocolita acută infecţioasă), hemocultura, dozarea toxinei

Clostridium difficile.

3. Abcesele intrabdominale şi intrapelviene se caracterizează prin febră remitentă, leucocitoză cu

deviere marcată spre stânga, sindrom de intoxicaţie etc. Cercetările diagnostice vor include: USG

organelor cavităţii abdominale, însămânţarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii

etc. Intervenţia chirurgicală urmăreşte scopul de a drena colecţiile purulente şi va fi precedată de

administrarea preoperatorie i/venoasă a antibioticelor şi corticosteroizilor pentru a reduce activitatea

bolii.

4. Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin

defecaţie problematică. Cercetările diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast şi

explorarea sinusurilor venoase (preoperator după indicaţii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal,

vezica urinară şi vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminări de fecalii prin vagin. Fistulele

externe ale intestinului subţire se diagnostică în baza explorării fizicale şi radiologice. Preoperator în

mod obligator se va realiza fistulografia. În aceste cazuri este indicată intervenţie chirurgicală, dar

paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului

subţire, ansele intestinului subţire şi a colonului se asociază cu pierderi ponderale progresante şi diaree.

Preoperator se va indica prednizolonă 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriţie parenterală şi

enterală pe o perioadă îndelungată – până la o lună.

5. Perforaţia peretelui intestinal în BC se întâlneşte relativ rar şi intervine oportun cu semiologie

clinică aprinsă dat faptului, că este precedată de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe.

Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice şi cavităţii abdominale în poziţie verticală a

bolnavului, USG cavităţii sbdominale.

6. Hemoragia rectală profuză se întâlneşte rar, în deosebi la BC cu sediul în ileonul terminal.

Conduita diagnostică ca în orice altă hemoragie internă. Tratamentul chirurgical este indicat în

cazurile, când hemoragia continuă în pofida transfuziilor repetate şi tratamentului conservator

administrat.

7. Carcinomul intestinului subţire sau gros ca complicaţie evolutivă a BC poate fi suspectat la

aparăţia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectală etc.) şi se diagnostică în cadrul

FCS cu biopsie, irigografiei.

Principiile tratamentului chirurgical în BC:

1. Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;

2. Se evită anastomozele de ocolire;

3. Actualmente în BC cu sediul în colon nu sunt acceptate operaţiile seriate;

4. În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în

decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea

303

treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin

administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).

5. În cazul BC cu şedinţă în intestinul subţire se poate evita rezecţia intestinului cu montarea

anastomozei în favoarea procedeelor de stricturoplastică. La un proces inflamator al ileonului terminal

sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii

afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.

6. În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma

(postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la

montare.

7. Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea

perianală şi venelor hemoroidale.

Prognosticul bolii Crohn.

Necătând la faptul, că la unii bolnavi boala are tendinţă de progresare rapidă, la majoritatea

bolnavilor prognosticul este favorabil. Maladia Crohn este incurabilă, frecvenţa acutizărilor constituie

10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic în

intestinul subţire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operaţi pentru complicaţii. Mortalitatea

generală în rândurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare decât în populaţia generală. Boala Crohn

apărută în vârsta tânără se soldează cu o letalitate mai mare.

304

33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

Diverticuloza colonului. Patologie legată cu formarea proieminenţelor herniale unice sau multiple a

mucoasei intestinului în afara limitelor peretelui intestinal. Frecvenţa 6.8-24% din toată patologia

colonului.

Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de

embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele

musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab

dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către

vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii

intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se

localizează în jumătatea stângă a colonului.

Clasificarea diverticulilor:

◄ Congenitali;

◄ Dobândiţi.

1. Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);

2. Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a

colonului;

3. Diverticuloză cu evoluţie complicată:

- Diverticulită;

- Perforaţie;

- Hemoragie;

- ocluzie intestinală;

- fistule intestinale interne şi externe;

- malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic.

Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi

durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la

neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se

manifestă prin constipaţii, uneori diaree.

Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia

diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen,

hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu

formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe

în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale,

colo-vezicale şi colo-vaginale.

Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.

Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al

formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).

Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de

sânge şi masivă.

Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia

(Fig. 92) şi colonoscopia.

Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului

excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă

nespecifică asociată cu diverticuli.

Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat.

În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce

normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.

Indicaţiile la tratament chirurgical.

1. 1.tratament conservator ratat;

2. 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;

3. 3.existenţa fistulelor interne.

Fig.92. Irigografia pentru diverticuloza

colonului.

- deponarea contrastului sub

formă de sfere plasate

paracolic;

- în cazul diverticulitei se

determină nivel de lichid.

305

Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecţia sigmei (Des. 162).

Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce

la micşorarea presiunii intraluminale.

Des.161. Hemicolectomia pe stânga.

306

34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic

pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament.

Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale

inflamaţiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizează printr-o etiopatogeneză

obscură, evoluţie cronică recidivantă cu ondulări de sezon accentuate, alterează mai frecvent rectul,

colonul sigmoid şi descendent. Recăderile evolutive ordinare implică în procesul inflamator-distructiv

nespecific tot traseul colonic şi, rareori, porţiunea terminală a ileonului (ileită retrogradă). Din punct

de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuză a mucoasei şi submucoasei colonului cu fibroză

ulterioară, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului şi pierderea capacităţilor

funcţionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaţiile locale sau sistemice ale maladiei.

Epidemiologie. Termenul "colită ulceroasă nespecifică" a fost propus de А.С.Казаченко la

Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alcătuieşte aproximativ 50% din toate colitele

ulceroase acute şi 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiată se defineşte printr-

un şir de logotipi: "colită catarală", "colită parietală", "colită ulceroasă idiopatică", "colită ulcero-

necrotică", "rectocolită hemoragică", "rectocolită mucopurulentă" etc.

Inflamaţiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativă a ţărilor economic

dezvoltate. Preponderent sunt afectaţi albinoşii în vârstă de 15-40 ani. Organizaţia Mondială a

Sănătăţii comunică date, conform cărora CUN şi Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20-

130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit în

Norvegia mai mult de 2 ori, în SUA - aproape de 4 ori. În România pe parcursul ultimelor 3 decenii

incidenţa bolii este în creştere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporţia

cazurilor grave este redusă. În fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizaţi. Într-un studiu

statistic propriu am constatat, că în Republica Moldova această entitate nozologică se întâlneşte cu o

frecvenţă de 9.6 cazuri la 100000 locuitori.

Etiologia şi patogeneza. În pofida investigaţiilor de proporţii din ultimele decenii, nu s-a găsit o

explicaţie simplă a dezvoltării maladiei. Probabil că nu este vorba de o singură cauză, dar de o

interacţiune complexă dintre factorii genetici predispozanţi, factorii - trigger endo- şi/sau exogeni şi

factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei .

Factorii genetici operează la nivelul reacţiei imunologice de răspuns a bolnavului la alteraţie

(factor-trigger), manifestându-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 şi prin depistarea la

rudele sănătoase ale bolnavului a unei diversităţi de autoanticorpi. Cercetările gemenilor monozigoţi

au presupus, că modificarea producţiei IgG1 şi IgG2 din membrana bazală a mucoasei, întâlnită în

CUN, este determinată genetic. La aceiaşi gemeni monozigoţi s-a demonstrat, că modificările

calitative şi cantitative ale mucinei precedă cu mult atacul primar acut şi reprezintă un moment de

predispoziţie genetică către această patologie.

Factorii-trigger exogeni includ agenţii infecţioşi şi antigenii alimentari, capabili de a induce

procesul inflamator nespecific prin alterarea directă a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea

autoimună a sistemului imun al gazdei. În literatura de specialitate există multiple comunicări despre

potenţialul patogenetic în CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruşilor

HHV6 (human herpes virus), citomegaliei şi EBV (Epştein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella

typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenţilor patogeni şi convenţional patogeni din lumenul

colonului, fără a se putea stabili o legătură precisă cu boala. Studiile recente indică la faptul, că

pacienţii cu CUN sunt purtători de anumite ştamuri Escherihia coli enterohemoragică (EHEC O157:H7)

şi enterotoxică (ETEC O111 şi O26), care prin proprietăţile lor enteroaderente şi hidrofobe accentuate,

hemolizinele şi Verotoxina produsă, lămuresc provenienţa scaunelor diareice şi rectoragiei. Necesită

dezvăluire în continuare studiile din domeniul patogenităţii microflorei asociate de mucoasă, marcată

la debutul maladiei. În CUN proteinele de joncţiune (colagen I şi IV, fibronectina, laminina) din

ulceraţiile mucoasei sunt descoperite. Întinderea sau destrămarea lor poate conduce la o colonizare

selectivă a leziunilor.

Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenţei modificatorii din partea

sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substanţa

P cu proprietăţi de neuropeptide, care poate fi depistată în exces după episoadele de stres acut sau

cronic. Acţiunea ei se reduce la inhibarea concurentă a receptorilor neuropeptidelor şi mediatorilor din

307

SNC, care reglează tensiunea sistemului imun din mucoasă. Substanţa P nu este specifică pentru CUN,

dar prin acţiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important în declanşarea maladiei.

În baza interacţiunilor dintre imunoglobuline şi unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus

existenţa în CUN a unor interacţiuni autoimune bazate pe mimicria moleculară. Antigeni cu structură

şi masă moleculară similară de 40 kD au fost depistaţi recent în epiteliul mucoasei colonului, pielii,

căilor biliare, tropomiozina muşchilor striaţi, la nivelul cărora se manifestă potenţialul patogenic al

anticorpilor de această clasă. Fenomenul menţionat explică parţial manifestările sistemice ale maladiei.

Rămâne de rezolvat problema: reacţia autoimună este cauza sau rezultatul lezării epiteliului. Relatările

ulterioare despre reacţiile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizează

dovezi incontestabile în favoarea liniei autoimune de afectare primară a mucoasei colonului în

inflamaţiile cronice nespecifice. Această secvenţă patogenetică poate fi vizionată ca o autoagresie

contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioară a permeabilităţii tisulare, care favorizează infiltrarea

factorilor de hemotaxis, inducerea şi amplificarea inflamaţiei nespecifice.

Majoritatea inflamaţiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care şi CUN, sunt asociate de

ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezintă o clasă de imunoglobuline cu

afinitate către proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor şi monocitelor. Ele se divizează în c-ANCA

(reacţionează cu proteinaza PR3) şi p-ANCA (reacţionează cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 şi

MPO) sunt plasate în granulele azurofile ale neutrofilelor. În stare activată neutrofilele expediază

aceste enzime la suprafaţa membranei celulare, unde şi are loc interacţiunea cu anticorpii ANCA.

Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice şi radicalilor

liberi ai O2, ce contribuie la apariţia vasculitelor şi necrozelor masive. Mulţi autori retribuie

imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenităţii în această entitate nozologică, deoarece

pacienţii cu DR2 au fost ANCA+, iar pacienţii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II

genes}.

Particularităţile clinice şi morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe şi indirecte

ale citokinelor, care mediază şi coordonează reacţiile imunoinflamatorii. Dezechilibrul în sinteza lor

determină expresivitatea reacţiilor inflamatorii şi poate favoriza cronicizarea CUN.

La pacienţii cu pancolită ulceroasă nespecifică se instalează sindromul de supracolonizare a

intestinului, malabsorbţia secundară ca urmare a stazei ileale şi insuficienţei valvei ileocecale. Prin

aceasta se înlătură bariera fiziologică din calea răspândirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi

în acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile şi, intr-o măsură mai mică, Bifidumbacteriile. Când

colonul ascendent şi transvers nu-s angajate în procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganţi nu se

expulzează din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenţional patogenă. Este

caracteristic stimularea policlonială a sintezei IgG. Printre anticorpii circulanţi de această clasă

majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate încrucişată).

Substratul energetic principal în vitalitatea colonocitelor î-l constituie acizii graşi cu lanţ carbonic

scurt, în special n-butiratul. Cercetările recente au demonstrat, că n-butiratul este implicat în procesul

de creştere şi diferenţiere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei

colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporeşte riscul apariţiei CUN.

N-butiratul traversează activ membrana endoplasmatică a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaţiei

până la H2O, CO2 şi ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivalează cu 20% din cantitatea

corpilor cetonici ai axului sanguin. Scăderea concentraţiei acizilor graşi tetracarbonici în masele fecale

este consecinţa eliminării în exces a anaerobilor obliganţi, care fermentează fibrele alimentare până la

aceşti metaboliţi.

Classificarea colitei ulceroase nespecifice.

1. După forma evolutivă:

atac acut primar, cronică continuă, cronică recidivantă;

2. După gravitatea procesului inflamator:

uşoară, medie, gravă

3. După activitatea endoscopică a procesului inflamator:

minimală, moderată, pronunţată;

4. După afectarea colonului:

colită distală, colită subtotală, colită totală (pancolită);

5. După complicaţii:

308

locale – megacolon toxic, perforaţie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoză;

sistemice – osteoarticulare (artrită, sacroileită), hepato-biliare (hepatită, ciroză, angiocolită

primară sclerozantă), oftalmologice (iridociclită, uveită posterioară), urologice (urolitiază,

glomerulonefrită, sindrom hepatorenal).

Tabloul clinic – include triada simptomelor principale: diaree, eliminări de sânge cu mase fecale şi

dureri în abdomen. Ca regulă, diarea este primul simptom al bolii. Frecvenţa scaunului poate ajunge

până la 20-30 ori pe zi şi este mai mare în prima jumătate de zi şi noaptea. Se dezvoltă complicaţii

severe în regiunea anală până la incontenenţa scaunului. Sângele în scaun, de regulă, este amestecat

intim cu masele fecale. Cantitatea sângelui poate fi de la striuri până la 200-300 ml manifestându-se ca

un simptom de complicaţie.

Durerile în abdomen se observă la 65-70% din bolnavi. se localizează în regiunea inguinală stângă

şi se intensifică la senzaţie de defecare.

Un simptom destul de frecvent este pierderea în greutate ce poate atinge până la 40% şi mai mult.

Este frecventă hipertermia hectică, diminuarea poftei de mâncare, labilitate emotivă, devieri patologice

în indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoză cu deviere marcată pe stânga, hipo- şi

disproteinemie, dereglări în imunitatea celulară şi humorală, dezechilibru electrolitic şi acido-bazic.

Colita ulceroasă nespecifică poate evolua recidivant sau în continiu. Ultima formă de evoluţie este

mai periculoasă şi toate eforturile în tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea

procesului inflamator nespecific şi trecerea în formă recidivantă.

Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive în anumit timp) şi intermitente

(cu remisii de mulţi ani).

Caracterul bolii poate fi progresant, staţionar şi regresant.

Colita ulceroasă nespecifică recidivantă se caracterizează prin perioade de acutizare şi remisii,

durata cărora poate atinge 6 luni. În unele cazuri recidivele pot decurge în formă acută. La pacienţii cu

afectare totală a colonului ca regulă, evoluţia bolii este foarte gravă. În caz de localizare a procesului

în colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluţia este de formă

uşoară.

În caz de colită cronică ulceroasă nespecifică recidivantă frecvenţa scaunului este de 6-10 ori pe zi

cu perioade de înrăutăţire a stării bolnavului. De obicei, boala decurge ani în şir.

Tabelul 39.

Criteriile de apreciere a gravităţii colitei ulceroase nespecifice

Caractere clinice Forma clinică

Uşoară Gravă

Diaree până la 4 ori pe zi mai mult de 6 ori pe zi

Sânge în masele fecale striuri 20-30 ml în zi

Dureri în abdomen lipsesc nepermanente, surde, sau generalizate

Hipertermie nu-i mai mult de 380C

Tahicardie nu-i 90 bătăi la minut şi mai mult

Pierderi ponderale nu-i de la !0% şi mai mult

Anemie nu-i mai puţin de 110 g/l

Hipoalbuminemie nu-i mai jos de 30%

VSH nu este mărită mai mult de 30 mm/oră

Conţinutul complexului

proteino-glucid al sângelui normal ridicat

309

Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care în

diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul întregului colon

se depistează inflamaţia mucoasei cu edem, hiperemie cu

sângerare mărită la atingere, ulcere acute numeroase, micşorarea

mobilităţii mucoasei, atrofia pliurilor şi a mucoasei în genere. La

irigografie se determină lipsa gaustraţiilor, îngustarea segmentară

sau totală a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare

difuză (Fig. 94).

Diagnosticul diferenţiat. Este necesar de a face diagnostica

diferenţiată cu colita granulomatoasă (boala Crohn) – pentru care

este caracteristică o decurgere cronică cu formarea fisurelor,

fistulelor, infiltratelor în abdomen.

Colita ischemică – se întâlneşte la bolnavi în vârstă de 60-70

ani şi se caracterizează cu dureri în partea stângă a abdomenului

după mâncare.

Dizenteria – mai des vârsta tânără, se afectează segmentul

proctosigmoidal, rolul hotărâtor în diagnostic aparţine

examenului bacteriologic.

Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.

A. forma uşoară şi medie gravă se întâlneşte la afectarea

rectosigmoidului şi colonului stâng. Tratamentul se începe cu

administrarea topică a salofalkului în supozitorii rectale (500 mg

2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite

combinarea administrării perorale şi topice a preparatelor

mesalaminei (salofalk). Dacă în decurs de 2-3 săptămâni nu s-a

obţinut o evoluţie pozitivă a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe

săptămână, 3-4 luni). Ca regulă, remisia apare nu mai degrabă de 1-1.5 luni. Reacţiile adverse la

reoferon (to – 38

oC, mialgia, slăbiciunea generală) sunt bine jugulate de paracetamol. Dacă

tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi înlocuit cu alopurinol (câte 100 mg peroral 3 ori pe

zi).

Colita ulceroasă nespecifică cu lezarea subtotală sau totală a colonului tot poate decurge sub formă

uşoară sa gravitate medie. În astfel de cazuri de la bun început se recurge la combinarea prescrierii

salofalkului în doze mari (3-4 grame pe zi) şi reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe

parcursul a 1.0-1.5 luni se consideră o indicaţie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) şi se

indică peroral mesalamină (2-3

grame pe zi) sau corticosteroizi (în

echivalentul prednizolonei, 30-40

mg pe zi).

B. forma gravă este

caracteristică pentru colita subtotală

(rar) şi totală. De la bun început se

recurge la combinarea

corticosteroizilor (peroral 30-40 mg

pe zi) cu preparatele mesalaminei

(salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi).

Lipsa efectului clinic pe parcursul a

2-3 săptămâni (cazurile steroid-

refractare) indică perfuzia

intravenoasă a ciclosporinei A (4

mg/kg/zi). În formele grave de

colită ulceroasă nespecifică cu

asocierea infecţiei secundare (puroi

în masele fecale) suplimentar se

prescrie metronidazol (soluţie 0.5%

Fig.93. Aspectul endoscopic al leziunilor mucoasei în colita ulceroasă

nespecifică (CUN).

- edem, hiperemie, desen vascular submucos şters, hemoragie de

contact accentuată;

- eroziuni şi ulceraţii confluente multiple;

- atrofia mucoase, pseudopolipi proinflamatori.

Fig.94. Irigografia pentru colită

ulceroasă nespecifică.

- lipsa haustraţiilor;

- îngustarea segmentară sau

totală a colonului ― tub de

apeduct‖;

- granulaţie difuză,defecte

de umplere.

310

100 ml i/venos odată pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacină (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 săptămâni). În

calitate de tratament antirecidivant se recomandă salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau

combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) şi supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o

perioadă îndelungată de timp (nu mai puţin de 1-2 ani).

Prin urmare, nu există o tactică curativă standart în tratamentul colitei ulceroase nespecifice.

Farmacoterapia se individualizează strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii

procesului patologic şi gravităţii recidivei.

Nutriţie parenterală – bolnavilor cu denutriţie marcată, cu ţel de cupare mai rapidă a formelor grave

şi în perioada preoperatorie.

Perfuzii intravenoase de soluţii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratării şi menţinerea

kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.

Transfuzii de sânge dacă concentraţia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sângele trebuie să fie

stocat şi pentru intervenţia chirurgicală posibilă.

Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaţie pentru colectomie, viceversa va spori

letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirmă, că tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia

clinică în 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgentă) în 20-25%, îmbunătăţirea stării clinică-

biologice dar fără remisie obiectivă în 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuţi la prednizolonă 40 mg pe

zi prima săptămână, apoi 30 mg pe zi în decurs de 2 săptămâni, apoi 20 mg în decurs de o lună, apoi

doza se reduce câte 5 mg pe săptpmână până la amânare.

În dependenţă de evoluţia clinico-paraclinică a bolii pe parcursul farmacoterapiei în Clinica 2

Chirurgie s-a elaborat şi s-a implementat în practică un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163).

Indicaţii absolute la tratament chirurgical:

1. complicaţii grave, periculoase pentru viaţă – perforaţia intestinului, dilatarea toxică acută a

intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoacă ocluzii intestinale, malignizare, afectare

gravă a sfincterului anal şi regiunii perineale;

2. starea bolnavului determinată de evoluţie gravă a procesului cu intoxicaţie – formele acute ale

bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ în decurs de 5-7 zile;

Indicaţii relative la tratament chirurgical:

Forma:

Uşoară Medie Gravă

Cura medicală:

Operaţia:

Extindere:

Efect:

10 – 14 zile 5 – 7 zile

C o m p l i c a ţ i i

Colectomie electivă Colectomie urgentă

Tratament de fond,

dispensarizare

Da | Nu Da | Nu

Distală

Subtotală, pancolită

Des.163. Algoritmul terapeutic al colitei ulceroase nespecifice (CUN)

311

1. evoluţie cronică gravă a bolii cu anamneză mai mult de 10 ani şi fără tendinţă spre normalizarea

stării morfologice a intestinului;

2. complicaţiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat.

Intervenţiile chirurgicale sunt de 3 grupuri:

Operaţii paliative – operaţii de excludere ce constau în aplicarea colostomei sau ileostomei - se

aplică în cazul infectării cavităţii abdomenale, dilatare toxică a colonului pe fundalul condiţiei clinico-

biologice tarate a pacientului; operaţiile de restabilire a integrităţii colonului se vor întreprinde în

termeni de 2-12 luni.

Operaţii radicale – rezecţa subtotală a colonului (operaţia Schnider) (Des. 164), colproctectomie

(Des. 159).

Operaţii reconstructive de restabilire se aplică la 6-12 luni după operaţiile radicale şi constau în

aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastică (IPAA

in „J‖ ori „S‖ (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostomă

transanală (Des. 168). Colectomia programată poate fi complectată cu operaţie reconstructivă primară.

Letalitatea după operaţie

alcătuieşte 12.5%.

Des.164. Colectomie subtotală (operaţia Schnider).

Des.165. Ileoanoanastomoză cu formarea rezervorului ileal intrapelvian în:

a) ‖J‖ (IPAA în ‖J‖);

b) ‖S‖ (IPAA în ‖S‖).

312

35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.

Tratament.

Perirectita acută. Perirectita reprezintă

inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celulo-

adipos peri-rectal. Afectează, de regulă, 0,5% din

populaţie, iar în structura patologiilor rectului

alcătuieşte 15,1 %. Perirectita este o boală a

maturilor. Se întâlneşte de două ori mai frecvent la

bărbaţi, vârsta variind între 30-50 de ani.

Etiopatogenie. Perirectita este provocată de

microflora asociată aerobă şi anaerobă(colibacili,

stafilococi, bacili gram-pozitivi şi gram-negativi,

bacili anaerobi sporogeni şi nesporogeni).

Porţile de intrare a florei microbiene, ce instigă

perirectita, sunt diferite. Calea cea mai reală de

pătrundere a infecţiei în ţesutul celulo-adipos

perirectal sunt glandele anale. Un factor

predispozant la supurarea glandei anale îl

reprezintă dimensiunile mari ale glandei şi sediul

ei adânc. Atonia mucoasei rectale este o cauză a

ocluziei duetului glandular, transformat ulterior în

chist retenţional abscedant şi care se erupe în

spaţiile perianale şi perirectale. Răspândirea procesului din glandele inflamate spre ţesutul adipos

perirectal poate avea loc şi pe cale limfatică.

În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamaţia la care s-au angajat

microbii anaerobi se va manifesta prin gravitate deosebită a procesului maladiv prin care evoluează:

flegmonul gazos al ţesutului celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenţii

patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală.

Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini, din

excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.

Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în

ţesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbaţi), organele genitale la femei.

Periproctita posttraumatică se întâlneşte rar.

Căile de răspândire a puroiului în spaţiile celulo-adipoase perirectale pot fi diferite (Des. 172),

generând apariţia diferitelor forme ale perirectitei. în cazurile când colecţia de puroi se deschide prin

piele spre exterior, se formează fistula pararectală.

Clasificarea perirectitei acute.

Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:

1. După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică).

2. În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată,

ischiorectală, pelviorectală, retrorectală).

3. După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfîncterian (intrasfincteriană.

4. Transfincteriană, extrasfincteriană).

5. După gradul de complexitate (simplă, complicată).

Perirectita acută prezintă o inflamaţie purulentă acută a ţesutului celulo-adipos perirectal. Se

caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator. Clinic, se manifestă prin dureri intense în

regiunea rectului sau perineului, însoţite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetenţă. Uneori

în tabloul clinic predomină simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaţie, iar manifestările

locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile când procesul inflamator afectează ţesutul

Des.177. Diferite tipuri de supuratii perirectale (dupa

Braitev).

a - flegmon profund pelvi-rectal superior;

b - flegmon profund pelvi-rectal superior extins

la groapa ischiorectală;

c şi d - flegmon ischio-rectal;

e - abces al marginii anusului.

313

celulo-adipos pelvian în formă de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaţii,

tenesme, dizurie), vualând simptoamele principale, fac diagnosticul dificil.

De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării

procesului supurativ şi a formării abcesului, intensitatea durerilor creşte, ele devenind pulsative;

bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. în cazurile în care nu

se aplică un tratament adecvat, inflamaţia se răspândeşte în spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul

se deschide în rect ori pe pielea perineului. După deschiderea abcesului, se atestă 3 variante de

finalizare a bolii:

formarea fistulei rectale (perirectită cronică);

dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;

însănătoşire.

Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la o

perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea

abcesului (pe pieleaperineală) se formează fistula externă. Durerile se calmează, temperatura scade şi

starea bolnavului se ameliorează.

Ieşirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfârşeşte cu vindecarea bolnavului.

Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea

cronică este existenţa unei comunicări interne dintre lumenul rectului cu cavitatea abcesului, în cazul

perirectitei cronice orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului, iar orificiul extern - pe

tegumentul perineal. în canalul fistulei, din rect pătrund gaze şi materii fecale, care întreţin persistenţa

procesului inflamator. Perirectita recidivantă se manifestă prin remisii, când bolnavul pare a fi

însănătoşit (dispar durerile, temperatura se normalizează, plaga se cicatrizează), alternate cu noi

acutizări.

Perirectita subcutanată. Reprezintă forma cea mai frecventă a bolii (până la 50% din toate cazurile

de perirectită acută). Debutează cu dureri crescânde în perineu, canalul anal. Febra atinge valorile 38-

39°C fiind însoţită, în mod obişnuit, de frisoane. Durerile sunt acute, pulsative, se intensifică la

mişcare, schimbarea poziţiei corpului, la tuse, încordarea peretelui abdominal, în timpul defecaţiei.

Adesea pot apărea constipaţii, manifestări de dizurie.

Pielea perineului în zona afectării este hiperemiată, dispare pliurizarea radială în regiunea orificiului

anal. Vizual, se determină o tumefacţie de formă sferică. La localizările abcesului în vecinătatea

nemijlocită a orificiului anal, ultimul se deformează, canalul anal capătă forma fisurii, uneori biant,

cauzând incontenenţa gazelor, maselor fecale, eliminări de mucozitate.

Palparea acestei zone provoacă o durere violentă, uneori se constată fluctuenţă. Tuşeul rectal, de

asemenea foarte dureros, permite de a aprecia dimensional tumeficaţia de pe unul din pereţii rectului în

imediata apropiere de canalul anal.

Această formă a bolii necesită diferenţiere cu perirectită ischiorectală. De regulă, colecţia purulentă

în perirectită subcutanată se localizează mai jos de linia pectinee. Pereţii rectului mai sus de canalul

anal, în forma subcutanată, sunt elastici, nedureroşi.

Perirectita submucoasă. Este forma cea mai uşoară a bolii ce decurge cu temperatură subfebrilă,

sindrom algic rectal mai puţin intensiv. De obicei, timp de 7 zile abcesul se erupe în lumenul rectului şi

boala se finalizează cu însănătoşire. Rareori, puroiul se poate răspândi între sfincterul intern şi extern,

în aceste cazuri bolnavii notează un sindrom algic important.

Manifestări externe ale perirectitei submucoase se constată în cazurile când puroiul coboară mai jos

de linia pectinee şi trece în ţesutul subcutan (perirectită submucoasă subcutanată). De data aceasta se

identifică un edem în regiunea orificiului anal, mai des în semicircumferinţă. La tuşeul rectal se

constată o tumefiere elastică, dureroasă, localizată mai sus de linia pectinee.

Diagnosticul nu prezintă dificultăţi şi se va baza pe semnele clinice, acuzele bolnavului, rezultatele

inspecţiei regiunii perineale şi ale tuşeului rectal.

Perirectita ischiorectală

Debutul clinic este lent, cu apariţia semnelor de intoxicaţie: înrăutăţirea stării generale, frisoane,

slăbiciune, dereglarea somnului. Apoi apare greutate în perineu, dureri surde în rect, bazin. La sfârşitul

primei săptămâni starea bolnavului se agravează brusc, febra atinge valori de 39-40°C, cu frisoane.

Durerile devin acute, pulsative, intensificându-se la defecaţie şi efort fizic. La localizarea abcesului în

314

zona plastronului sau uretrei vor apărea semne de dizurie. La examenul regiunii perianale apare o

edemaţiere neînsemnată a pielii, apoi tumeficarea şi o uşoară hiperemie.

La palpaţiaperineului, în primele zile semnele bolii lipsesc. Numai spre sfârşitul primei săptămâni

se atestă hiperemia pielii, pastozitatea ţesuturilor moi, uneori dureri la palpaţia profundă.

La tuşeul rectal se vor nota senzaţii dureroase şi induraţia peretelui rectal mai sus de linia pectinee,

ştergerea pliurilor mucoasei rectului de pe partea afectată, ascensiunea temperaturii în rect. La sfârşitul

primei săptămâni plastronul inflamator proeminează în rect.

Perirectita pelviorectală. Este cea mai gravă formă de perirectită acută. Boala debutează lent, cu

alterarea stării generale a bolnavului: febră, frisoane, cefalee, dureri în articulaţii. Adesea, în această

perioadă boala se confundă cu gripa sau cu alte afecţiuni respiratorii. Apoi apare senzaţia de greutate şi

dureri nelocalizate în bazinul mic, în hipogastru. Sindromul algic poate fi absent. Uneori acest sindrom

este neînsemnat, cu iradiere în uter, vezica urinară, provocând dizurie; se intensifică la efort fizic,

defecaţie.

Durata acestei perioade, în mod obişnuit, este de l -3 săptămâni, dar poate să se prelungească câteva

luni, dacă infiltraţia inflamatorie a ţesutului celulo-adipos pelviorectal nu abcedează. Cu apariţia

abcedării, decurgerea bolii este acută. Apar dureri surde în rect, bazin, semne de intoxicaţie, febră

hectică, constipaţii ce se schimbă cu tenesme şi, în sfârşit, erupţia abcesului cu formarea fistulei.

Semnele externe ale perirectitei acute pelviorectale apar la răspândirea procesului supurativ în

ţesutul celulo-adipos ischiorectal, subcutan. Aceasta se constată, de regulă, la a 2-3 săptămână a bolii,

în perioada vizată deja este afectat ţesutul celulo-adipos pelvian opus. în această localizare a focarului

purulent deseori se constată perirectită în formă de potcoavă.

La tuşeul rectal se atestă durere localizată la nivelul unuia din pereţii rectului în segmentul mediu

ampular şi superior ampular, consistenţă păstoasă a peretelui intestinal sau plastron extralumenal. Polul

superior al focarului purulent nu se palpează.

La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea

tumeficaţiei, în lumenul rectului mucoasa este netedă, lipsită de pliuri, hiperemiată, uşor sângerândă.

Diagnosticul este dificil până la momentul când liza purulentă a ţesuturilor moi şi m. levator ani nu

vor conduce la răspândirea procesului inflamator în ţesutul adipos ischiorectal şi subcutan cu apariţia

simptomelor caracteristice: edem şi hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.

Diagnosticul diferenţial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendiculară, generală

etc.

Perirectita retrorectală. Debutează cu sindrom algic important. Durerile se localizează în coccigeu,

rect, intensificându-se la defecaţie şi în poziţie şezând; iradiază în coapsă, perineu.

Semnele exterioare ale perirectitei în această localizare apar târziu, când puroiul se erupe în rect, pe

pielea perineului.

La palpaţia profundă a coccigeului durerea se intensifică. La tuşeul rectal se atestă tumefiere la

nivelul peretelui posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi şi tumori, plastronul inflamator în

această regiune este dureros.

Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se aplică imediat

după stabilirea diagnosticului, sub anestezie generală.

Principiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt următoarele:

1. Deschiderea şi drenarea focarului purulent.

2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.

Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale şi semilunare. Inciziile radiale

se vor aplica în formele subcutanată şi submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secţionează

duetul fistulos fără traumatizarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua în

perirectitele ischiorectale, retrorectale.

Operaţia în perirectita acută subcutanată-submucoasă. În rect se va instala speculul rectal. Incizia

radială se va efectua de la linia pectinee prin cripta anală afectată spre pielea perineală, astfel

secţionându-se tunica mucoasă, linia pectinee cu fistula internă şi pielea perineală, iar adâncimea

inciziei canalului anal se va face până la muşchiul sfincterian. Se excizionează în bloc pielea, mucoasa

ce formează pereţii abcesului şi cripta afectată (operaţie Gabriel). După excizia marginilor plaga capătă

o formă elipsoidală. în plagă se va instala un tampon cu unguent.

Operaţia poate fi îndeplinită şi după metoda Râjih-Bobrov. Incizia semilunară, cu lungime de 5 cm,

se va face la distanţa de 3 cm de la orificiul anal. După evacuarea puroiului, duetul fistulos se va

315

secţiona de-a lungul sondei introduse până la orificiul intern. Pielea şi mucoasa se excizează în

triunghi, vârful căruia se află în canalul anal, baza fiind incizia pielii la perineu. Se excizează mucoasa

şi cripta Morgani la nivelul vârfului triunghiului. Plaga este prelucrată cu soluţie de peroxid de

hidrogen şi se lasă un tampon cu unghuent. Cicatrizarea plăgii per secundam.

Operaţia în perirectita ischiorectală. Puncţia abcesului cu peroxid de hidrogen sau albastru de

metilen. Cu incizie semilunară se deschide abcesul ischiorectal. Revizia digitală a plăgii, distrugerea

septurilor şi deschiderea tuturor fuziunilor. Degetul arătător al celeilalte mâini se introduce în rect şi,

prin palpaţie, se determină orificiul intern al duetului fistulos. Digital, se determină peretele abcesului

localizat mai aproape de rect unde, obişnuit, se află duetul fistulos care se va determina vizual după

coloraţia cu metilen blau, introdus iniţial la puncţia abcesului. Din partea plăgii în intestin, prin duetul

fistulos, se va instala o sondă. Se va aprecia grosimea muşchilor sfincterilor aflate între duetul fistulos,

peretele abcesului, hotarele sfincterului şi peretele rectului. Dacă se constată că această masă

musculară este doar o parte a sfincterului, este vorba de fistula transfîncteriană, când duetul fistulos se

poate secţiona de-a lungul sondei. Se excizează orificiul intern al duetului fistulos cu cripta Morgani.

Plaga se va prelucra cu H2O2 4% şi cu un tampon cu unguent.

În cazul în care duetul fistulos se va plasa extrasfincterian, când între el şi cavitatea rectului se află

toată masa de sfincter anal, se pot aplica două metode: Râjih-Bobrov şi metoda prin ligatură.

La metoda Râjih-Bobrov, după evacuarea puroiului, se va proceda la drenarea largă a plăgii cu

blocarea funcţiei sfincterului anal prin sfincterotomie.

Metoda prin ligatură. După deschiderea şi evacuarea abcesului, depistarea fistulei extrasfincteriene

ce uneşte cavitatea abcesului cu cavitatea rectului se prelungeşte incizia semilunară a pielii până la

linia mediană posterior de orificiul anal - dacă orificiul intern al duetului fistulos se situează în cripta

posterioară, şi anterior - în cazul când duetul fistulos se situează pe peretele anterior al rectului, în

plagă se instalează temporar un tampon cu peroxid de hidrogen 4%. Chirurgul prelucrează orificiul

intern al duetului fistulos. în rect se plasează speculul rectal. Orificiul intern se excizează cu incizie

elipsoid până la stratul muscular. Unghiul superior al plăgii în intestin se va plasa cu l cm mai sus de

orificiul intern al duetului fistulos. Duetul fistulos se prelucrează cu linguriţa Folcman, soluţie

alcoolică 96%. Prin orificiul intern se instalează o ligatură de capron nr. 6, care este plasată strict pe

linia mediană anterior sau posterior orificiului anal (în dependenţă de localizarea orificiului intern al

duetului fistulos) şi tonic se leagă în laţ.

Operaţia în perirectita pelviorectală. în această variantă a perirectitei se va recurge la operaţia Râjih-

Bobrov sau se va aplica metoda prin ligatură.

Operaţia în perirectita retrorectală. Cavitatea abcesului retrorectal va comunica cu cavitatea rectului

prin cripta posterioară. Incizia pielii se efectuează prin incizii semilunare din stânga sau din dreapta

liniei mediane - dacă nu dorim să distrugem ligamentul coccigeoanal, sau incizie prin linia mediană -

cu distrugerea septului coccigeoanal. După eliminarea puroiului şi prelucrarea orificiului intern al

duetului fistulos, se va aplica ligatură conform metodei descrise mai sus.

Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile după operaţie. Pansamente zilnic.

Timp de 3 zile masă fără deşeuri alimentare. La a treia zi se indică dimineaţa şi pe noapte 3g de ol.

vaselini. Dacă în cea de a doua zi nu va fi scaun, se recomandă un clister evacuator.

Perirectita cronică (fistulele rectale). Perirectita cronică este consecinţa perirectitei acute şi se

caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos cu inflamaţie perifocală,

schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa

orificiului extern pe piele.

Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:

1. Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia purulentă s-a deschis

spontan).

2. Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la deschiderea

abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei.

Fistulele se divizează în complexe şi oarbe. Fistula are două sau mai multe orifîcii: unul intern - în

peretele rectului şi altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarbă are forma unui canal

infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă). Fistule oarbe apar la deschiderea

spontană a abcesului în lumenul rectului.

În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate în fistule

intrasfincteriene, transsfincteriene şi extrasfincteriene.

316

Fistula intrasfincteriană - canalul fistulos este complet situat în urma sfincterului anorectal,

prezentând, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept şi scurt. Fistula transsfincteriană - un segment

de canal fistulos trece prin sfincter, altă porţiune a ei este angajată în ţesutul celular. Fistula

extrasfincteriană - canalul fistulos traversează spaţiile celulare pelviene şi se deschide pe tegumentul

perineal, ocolind sfmcterul.

Fistulele trans- şi extrasfincteriene pot comunica cu cavităţile abceselor în spaţiile ischio- şi

pelviorectale (fistule complexe).

Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată. Cu toate acestea,

persistenţa îndelungată a focarului inflamator în perineu poate cauza apariţia la bolnav a excitabilităţii,

insomniei, cefaleei, micşorării capacităţii de muncă; este posibilă dezvoltarea neurastenică, impotenţei.

Caracterul şi volumul eliminărilor prin fistulă depind de activitatea procesului inflamator, existenţa

fuziunilor fistuloase şi a cavităţilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminări de

gaze şi materii fecale, închiderea epizodică a fistulei determină retenţia puroiului în cavitatea

abcesului, provoacă acutizarea perirectitei. Alternarea acutizărilor şi remisiilor este caracteristică

pentru perirectita cronică, remisiunea prelungindu-se uneori şi câţiva ani. Durerile vor apărea numai Ia

acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită,

proctosigmoidită, determină maceraţia tegumentelor perineale. La unii pacienţi fibrele musculare ale

sfincterului rectal degenerează în ţesut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenozând

canalul anal şi deteriorând funcţionarea mecanismului de conectare a sfincterului şi, ca urmare,

incontenenţa gazelor şi a scaunelor.

Procesul inflamator cronic în ţesutul perirectal va genera în organismul bolnavului un şir de

schimbări patologice de caracter local şi general, determinate de intoxicaţie din focarul purulent

cronic. Cea mai periculoasă complicaţie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos,

întâlnită foarte rar.

În cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi

cantitatea eliminărilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii

perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos. Ţesutul rectal permite aprecierea tonusului

sfincterian, sesizarea orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexităţii fistulei,

direcţiei şi altor particularităţi ale ei.

Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul şi alte particularităţi ale

canalului fistulos, necesare pentru operaţie, le prezintă metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie

de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi

rectosigmoidoscopia.

Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezintă anumite dificultăţi, condiţionate de

polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui şi coraportul fistulei faţă de

fibrele musculoase ale sfincterului anal.

Tratamentul conservator al perirectitei cronice poartă un caracter paliativ. El va include băi de şezut

după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos,

microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapă de

pregătire preoperatorie.

Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei

cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de

starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, în fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul

fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiformă în bloc comun cu pielea şi

ţesutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor

profunde (muşchii sfincterieni).

În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii,

esenţa cărora constă în excizia completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei, în

fistulele complexe se va aplica metoda de ligatură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.

317

36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si diferential.

Tratament.

Hemoroizii. Definiţie. Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ai rectului. Este una

din cele mai răspândite boli ale tractului digestiv. Termenul derivă din limba greacă şi înseamnă

„hemoragie‖, reflectând doar unul din simptomele hemoroizilor. De pe poziţii contemporane, la

termenul „hemoroizi‖ se vor ataşa toate modificările patologice ale nodulilor hemoroidali - hemoragie,

prolapsul hemoroizilor interni, tromboza hemoroizilor externi, necroza şi liza purulentă, maceraţia

asociată cu prurit anal etc. Circa 10% din persoanele adulte suferă de hemoroizi, iar ponderea

hemoroizilor în structura bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Bărbaţii sunt afectaţi de 3-4 ori

mai frecvent decât femeile. Vârsta bolnavilor - 30-50 de ani.

Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atât tulburarea

reflexului de sânge prin venule de la corpusculii cavernoşi ai rectului, cât şi hiperplazia corpusculilor

cavernoşi ai segmentului distal al rectului şi ai canalului anal.

Corpusculii cavernoşi se situează la baza coloanelor Morgani, concentrându-se mai frecvent în 3

zone: peretele lateral stâng, antero-lateral drept şi postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul

orelor 3,7 şi 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal). Anume în aceste

zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernoşi diferă de venele obişnuite ale stratului submucos

rectal prin abundenţa de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explică faptul că în hemoragiile

hemoroidale se scurge sânge arterial.

Hemoroizii, de regulă, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoşi. Pot

influenţa şi alţi factori ce favorizează instalarea hemoroizilor, ca: insuficienţa funcţională congenitală a

ţesutului conjunctiv, tulburări de reglare venoase a tonicităţii peretelui venos, creşterea presiunii

venoase datorată constipaţiilor, poziţia îndelungată în ortostatism sau în cea şezând, efort fizic, sarcini

multiple, etc. în etiologia hemoroizilor se atribuie o anumită importanţă abuzului de alcool şi alimente

picante, ce intensifică afluxul arterial către corpusculii cavernoşi ai rectului. Acţiunea îndelungată a

factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozanţi, pot declanşa hiperplazia corpusculilor

cavernoşi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi.

Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, şi

noduli externi, situaţi mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni şi externi se află

un sept fibros, care îi delimitează. Aproximativ la 40% din numărul de bolnavi se constată coexistenţa

hemoroizilor interni cu cei externi, notaţi ca hemoroizi micşti.

Clinică şi diagnostic. De obicei, boala debutează cu perioada de semne prodromale, cum ar fi:

senzaţii neplăcute în regiunea anusului, prurit anal, tulburări în funcţia intestunului (constipaţii,

diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la câteva luni până la câţiva ani. Apoi apare

hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi diferită - de la urme de sânge pe masele

fecale până la hemoragii masive, ducând la dezvoltarea unor stări anemice. Totodată, hemoroizii se

manifestă şi prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie şi încălcări de dietă (produse

picante).

În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale

prolapsului hemoroidal:

stadiul II- nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de sine stătător;

stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot

repune manual;

stadiul III - nodulii prolabează chiar şi la un efort fizic neînsemnat, fără a se mai reduce de la sine.

Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent, cu perioade de acutizare şi remisii, fapt caracteristic

pentru hemoroizii cronici recidivanţi.

Tromboza nodulilor hemoroidali. (Hemoroidul acut). Este însoţită de dureri în regiunea canalului

anal. Apariţia edemului ţesuturilor adiacente, apoi şi infiltraţia inflamatorie, formează impresia

incarcerării nodulilor hemoroidali. Uneori, inflamaţia acută a nodulilor hemoroidali este însoţită de

edem al ţesutului perianal şi necroza nodulilor. În aceste cazuri se afectează, de regulă, nodulii interni,

cei externi afectându-se secundar, în unele cazuri inflamaţia solitară a nodulilor externi va constitui

318

formarea unui tromb - formaţiune de formă ovoidă, aproape nedureroasă şi care se păstrează pe

parcursul a câteva luni.

Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuţi.

În gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situaţi sub linia pectinee. La palpare sunt

dureroşi, de consistenţă dură, elastici, pielea perianală fiind uşor hiperemiată. Se manifestă prin

senzaţie de usturime, prurit, ce se intensifică după defecaţie.

În gradul II se atestă edem mai pronunţat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni şi

tuşeul rectal sunt dureroase. Bolnavii acuză dureri intensive în regiunea canalului anal, în special la

mers şi în poziţie şezând.

În gradul III canalul anal pe circumferinţă este ocupat de tumora inflamatorie. Palpaţia este

dureroasă, tuşeul rectal devenind imposibil, în regiunea anală se evidenţiază hemoroizi interni

prolabaţi, de culoare vişinie şi albastru-vişinie, în lipsa tratamentului se va produce necroza nodulilor

hemoroidali. în stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita.

Diagnostic. La desfacerea atentă a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxează şi devine

posibil examenul vizual al canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albăstrii,

de consistenţă moale-elastică, acoperiţi cu o tunică mucoasă. Este obligatoriu tuşeul rectal şi

rectoromanoscopia. La tuşeul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali induraţi, se va aprecia tonusul

sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.

Nodulii hemoroidali în stadiile II şi III vor prolaba uşor la efort.

Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente,

inclusiv cele ce se însoţesc de hemoragie, în tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va

efectua după lichidarea procesului acut.

Diagnosticul diferenţial al hemoroizilor se va efectua cu fisura anală, polip rectal, paraproctita,

tumora viloasă, cancer rectal.

De menţionat, că hemoroizii pot fi secundari în hipertensiunea portală, unele patologii

cardiovasculare şi tumori asociate cu dereglări de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi

însoţi cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal anterior şi al membrelor inferioare.

Tratament. În stadiile incipiente se procedează la tratament conservativ, care include dieta pentru

reglarea scaunului şi a maselor fecale. Se va respecta igiena personală prin aplicarea duşului ascendent

sau spălarea regiunii anale după defecaţie.

În hemoroizii acuţi se vor indica băi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna,

anestetice, xeroform, heparină cu fermenţi proteolitici; în hemoragii -supozitorii cu trombină. Un efect

bun se poate

obţine prin

blocajul

presacrat

cu soluţie de

Novocaină 0,25%.

După cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practică hemoroidectomia

după Râjih (Des. 172), Milligan-Morgan (Des. 173).

Des.172. Hemoroidectomia – procedeu Râjih.

319

Rezultate funcţionale mai bune se obţin folosind excizia şi ligaturarea picioruşului hemoroidal cu

restabilirea integrităţii mucoasei canalului anal (Des. 174, 175).

Des.173. Hemoroidectomia – procedeu Milligan - Morgan.

Des.174. Hemoroidectomie - procedeu Institutul Proctologie Moscova, Varianta I.

320

37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane.

Эндоскопическая хирургия - область хирургии, позволяющая выполнять радикальные

операции или диагностические процедуры без широкого рассечения покровов либо через

точечные проколы тканей (лапароскопические, торакоскопические, риноскопические,

артроскопические операции), либо через естественные физиологические отверстия (при

фиброэзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, бронхоскопии, цистоскопии и др.).

Общие принципы.

Преимущества эндохирургии по сравнению с традиционными операциями.

1. Малая травматичность, что проявляется в виде снижения послеоперационных болей,

быстрого (1-2 сут) восстановления физиологических функций.

2. Короткий госпитальный период. Многие операции выполняют амбулаторно либо они

требуют лишь 2-3 дневного нахождения в хирургическом стационаре.

3. Снижение срока утраты трудоспособности в 2-5 раз.

4. Косметический эффект. Следы от 5-10 мм проколов не сравнимы с рубцами, оставшимися

после традиционных "открытых" операций, что особенно важно косметически.

5. Экономическая эффективность. Хотя стоимость операции выше, лечение оказывается

более рентабельным за счет экономии медикаментов, уменьшения длительности госпитального

периода и сроков реабилитации пациента.

Показания.

Показания к эндохирургическому вмешательству при данном заболевании те же, что и на

операции, выполняемые "открытым" методом.

Относительные противопоказания:

Факторы, увеличивающие риск возникновения осложнений, либо усугубляющие течение

сопутствующих заболеваний.

1. При лапароскопии повышенное внутрибрюшное давление, связанное с создание

пневмоперитонеума, уменьшает венозный возврат и ухудшает экскурсию легких. Это опасно

для пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и

легочной систем.

- обструктивные заболевания легких

- сердечно-сосудистая недостаточность 2-3 степени

- перенесенный инфаркт миокарда

- перенесенные операции на сердце и крупных сосудах

- врожденные и приобретенные пороки сердца

В этих случаях показана операция без наложения пневмоперитонеума (использование

лапаролифта) либо традиционный лапаротомный доступ.

2. Разлитой перитонит, требующий тщательной санации всех отделов брюшной полости,

лучше лечить традиционным чревосечением. И все же (при сомнении в диагнозе) операцию

полезно начать с диагностической лапароскопии.

3. Предшествующие внутриполостные операции из-за выраженного спаечного процесса

могут затруднить введение троакаров и выполнение самого вмешательства эндохирургическим

методом. Это наиболее вероятно после нескольких перенесенных операций.

4. Риск кровотечения при тяжелых коагулопатиях. Таких больных следует оперировать

открытым способом, позволяющим прямое вмешательство в зонах возможного кровотечения.

5. Больные, страдающие ожирением 3-4 степени, могут иметь мощный слой жировой

клетчатки, что введение троакара становится затруднительным.

6. Увеличенная матка на поздних сроках беременности может помешать созданию

интраабдоминального пространства, достаточного для проведения лапароскопических

вмешательств.

- Тем не менее, даже в начале третьего триместра беременности успешно производятся

эндоскопические аппендэктомии и холецистэктомии.

321

- При лапароскопии дополнительный риск для плода не превышает аналогичный при

"открытых" операциях.

7. Портальная гипертензия, особенно протекающая с варикозных расширением вен передней

брюшной стенки, значительно увеличивает риск кровотечения. Лапароскопические доступы

при этом состоянии нежелательны.

8. Противопоказания при отдельных операциях во многом зависят от опыта специалиста в

эндохирургии и могут со временем нежелательны.

9. При неясной анатомии, в технически сложных случаях или при развитии осложнений по

ходу вмешательства операцию следует продолжить, выполнив чревосечение "открытым"

методом. Всегда следует помнить, что эндохирургия - не специальность, а только метод,

имеющий свои ограничения и предел разрешающей способности.

Предоперационная подготовка.

Предоперационная подготовка к лапароскопической операции та же, что и к аналогичному

"открытому" вмешательству и направлена на оптимизацию психологического состояния

больного и стабилизацию сопутствующих заболеваний.

1. Больной должен быть психологически подготовлен к тому, что при возникновении

технических сложностей или осложнений возможен переход не немедленную лапаротомию.

Для декомпрессии желательно установить зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь. Тем

самым обеспечивается лучший обзор и предупреждается случайная перфорация полых органов

троакаром или иглой Вереша.

2. Обезболивание. Операцию проводят под общим наркозом, поскольку бодрствующие

больные плохо переносят растяжение брюшной стенки при инсуффляции газа.

3. Квалификация хирургов. Бригада, выполняющая лапароскопию, должна быть готовой к

переходу на традиционную лапаротомию.

4. Инструментальное обеспечение. Выполнение эндохирургических операций требует

специального, достаточно сложного и дорогостоящего, оборудования и инструментария.

Оборудование.

- Видеосистема, состоящая из видеокамеры, усиливающего устройства,

видеомагнитофона и монитора.

- Инсуффлятор для подачи газа и поддержания постоянного давления в полости.

- Источник света: ксеново-галогеновый.

- Электрохирургический блок.

- Аквапуратор - прибор для отсасывания и нагнетания жидкости в полость.

- Лапароскоп.

Инструменты:

- Троакары (5 и 10 мм) для введения инструментов в полость.

- Электрохирургические инструменты с диэлектрическим покрытием - петлевой,

шарообразный и L-образный электроды. Диссектор и ножницы.

- Группа щипковых инструментов - зажимы хирургические и анатомические.

- Инструменты для проведения и затягивания лигатуры, наложения клипс на трубчатые

образования.

- Инструменты для пункции органов и взятия биоптата.

Техника.

1. Пневмоперитонеум. Лапароскопия требует создания определенного пространства внутри

брюшной полости для осмотра органов и выполнения операции. За последнее время появились

специальные устройства (лапаролифты), позволяющие механически приподнять брюшную

стенку без инсуффляции газа. Все же большинство лапароскопических вмешательств

традиционно выполняют с использованием напряженного пневмоперитонеума.

- Газовые смеси. Для образования пневмоперитонеума используют углекислый газ,

воздух, закись азота, инертные газы. Предпочтение отдают углекислому газу. Его выбор

обусловлен доступностью, дешевизной и тем, что СО2 не поддерживает горение. Двуокись

322

углерода быстро выделяется при дыхании, легко абсорбируется тканями, имеет высокий

коэффициент диффузии, что важно для профилактики газовой эмболии.

- Доступы. Параумбиликально (выше или ниже пупка) выполняется полулунный разрез

длиной 11-12 мм. Пневмоперитонеум создают инсуффляцией углекислого газа под давлением

10-12 мм. рт.ст. через иглу Вереша. Затем брюшную стенку прокалывают 10 мм троакаром со

стилетом. Для введения лапароскопа этот доступ применяют чаще остальных.

- Альтернативный (открытый) способ создания пневмоперитонеума применяют при

повторных операциях, когда в брюшной полости вероятно развитие спаечного процесса, и

"слепое" введение иглы и троакара опасно повреждением внутренних органов. При этом

необходима микролапаротомия.

- Ниже пупка кожу рассекают вертикально на протяжении 2-2.5 см, обнажают белую

линию живота. Вокруг будущего разреза накладывают кисетный шов. Под контролем глаза

вскрывают апоневроз и брюшину. Троакар без стилета вводят в свободное пространство. Шов

завязывают и начинают инсуффляцию газа.

- Такая техника предупреждает перфорации или повреждения органов брюшной

полости, изредка возникающие при использовании техники "слепого" введения троакара.

2. Осмотр органов брюшной полости. После введения лапароскопа, начиная с правого

поддиафрагмального пространства, последовательно (по часовой стрелке) осматривают органы

брюшной полости. При необходимости более детального осмотра органов через

пятимиллиметровый троакар дополнительно вводится зажим. Состояние желчного пузыря,

толстой кишки, тазовых органов, передней поверхности желудка и печени может быть оценено

без затруднений. Для подробного осмотра других органов изменяют положение тела и вводят

мягкий зажим-манипулятор.

3. Остальные троакары, необходимы для введения последующих инструментов, проводят в

брюшную полость под контролем глаза, наблюдая прохождение троакара на мониторе. Каждая

операция требует различной ориентации применяемых троакаров. Большинство

лапароскопических вмешательств требует введения от двух от четырех дополнительных

троакаров.

4. Торакоскопия не требует инсуффляции газа, так как сама грудная клетка выполняет

каркасную функцию и поддерживает необходимо пространство. Однако, желательна раздельная

интубация бронхов, так как торакоскопические операции лучше проводить при спавшемся

легком.

5. Основной метод рассечения тканей и обеспечения гемостаза в эндохирургии -

использование высокочастотного электрического тока от электрохирургического генератора.

Ток подается на специальные инструменты, имеющие диэлектрическое покрытие. Препаровка

тканей ведется в режиме резания и коагуляции. На крупные трубчатые структуры

накладывается лигатура, металлическая клипса или используются сшивающие аппараты.

Физиологические изменения при пневмоперитонеуме становятся клинически значимы при

сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой и легочной систем, а также в случае

продолжительности операции более 2 часов.

- при инсуффляции углекислого газа возникают гиперкапния и ацидоз, которые в

последующем быстро разрешаются;

- вызванный инсуффляцией газа пневмоперитонеум уменьшает венозный возврат и

снижает сердечный выброс. Нарушается венозная циркуляция в бассейне нижней полой вены.

- Пневмоперитонеум увеличивает системное сосудистое сопротивление и повышает

диастолическое АД. Нарушается кровоток в артериях брюшной полости.

- Сдавление легких при поднятии диафрагмы снижает остаточную емкость и

увеличивает мертвое пространство.

Осложнения.

1. Общая летальность в эндоскопической хирургии составляет 0.5%, а частота осложнений -

10%.

2. Раневая инфекция наблюдается в 1-2% случаев, что приемлемо и сравнимо с частотой

нагноения ран при аналогичных операциях, сделанных при открытой методике.

323

3. Повреждения внутренних органов могут возникнуть при введении иглы для инсуффляции

или троакаров. Особенно при наличии спаек от предшествующих операций. Наиболее опасны

ранения кишечника и крупных забрюшинных сосудов.

4. Создание пневмопериотонеума под большим давлением (выше 16 мм.рт.ст.) может

привести к развитию таких осложнений, как пневмомедиастинум или подкожная эмфизема.

Они склонные к спонтанному рассасыванию и редко приводят к таким существенным

осложнениям, как ротация сердца или сдавление бифуркации трахеи.

5. Пневмторакс. При выполнении лапароскопии к развитию пневмоторакса может привести

ранение диафрагмы, большая диафрагмальная грыжа, либо спонтанный разрыв кисты легкого.

6. Возможно развитие газовой эмболии вследствие непосредственной пункции сосуда иглой

Вереша либо в результате "вдавления" газового эмбола в зияющий просвет сосуда,

поврежденного при препаровке тканей. Это крайне редкое осложнение может быть фатальным.

7. Электрохирургические повреждения могут проявляться в виде ожогов тканей либо в виде

поражения электрическим током низкой частоты. Особенно опасны повреждения кишечника,

которые несколько дней (вплоть до момента перфорации) могут оставаться нераспознанными и

привести к развитию разлитого перитонита.

8. Сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный сниженным венозным возвратом и малым

сердечным выбросом, может быть вызван пневмопериотонеумом у больных с тяжелыми

нарушениями функций сердца и легких.

9. Послеоперационная боль в правом плече может следствием раздражения диафрагмы

углекислым газом или быстрого ее растяжения при инсуффляции. Боль длится недолго и

разрешается самостоятельно.

10. Сосуды или нервы передней брюшной стенки могут быть повреждены троакарами. Риск

данных осложнений уменьшают, избегая проведения инструментов в проекции прямых мышц

живота.

11. Грыжи брюшной стенки иногда образуются в местах введения десятимиллиметровых

троакаров.

Лапароскопические операции.

Диагностическая лапароскопия.

1. Показания:

- Подозрение на острые хирургические заболевания органов брюшной полости.

Сомнения в диагнозе.

- Тупая и острая травма живота с подозрением на повреждение внутренних органов.

- Диагностика и стадирование опухолевого процесса.

- Уточнение диагноза при некоторых хронических заболеваниях ЖКТ (например, стадии

и формы цирроза печени).

- Необходимость в биопсии.

2. Относительные противопоказания. Спайки от предшествующих операций, патологическое

ожирение и асцит - главные для успешной диагностической лапароскопии.

3. Техника.

- После создания пневмоперитонеума вводят параумбиликальный троакар и выполняют

визуальный осмотр органов живота.

- При необходимости устанавливают добавочный троакар для введения манипулятора и

более тщательного обследования органов.

- Органы брюшной полости осматривают последовательно (по часовой стрелке, начиная

с правого поддиафрагмального пространства. При необходимости брюшную полость

промывают и дренируют.

Лапароскопическая декомпрессионная холецистостомия.

1. Показания:

- острый холецистит у соматически тяжелых пациентов, не способных по общему

статусу перенести чревосечение.

- Механическая желтуха при наличии функционирующего желчного пузыря и признаков

билиарной гипертензии.

324

2. Относительные противопоказания

- "Отключенный" желчный пузырь

- наличие препятствия выше места впадения пузырного протока в общий желчный

проток.

- Невозможность визуализировать стенку желчного пузыря из-за инфильтрата или

рубцово-спаечного процесса.

Техника.

a) Справа по передней подмышечной линии ниже реберной дуги на 5 мм троакаром

пунктируют переднюю брюшную стенку.

b) Через троакар вводят 4 мм иглу, несущую внутри дренажную трубку.

c) Иглой пунктируют дно желчного пузыря, в его просвет сразу же вводят дренажную

трубку на 1-=12 см.

d) Содержимое пузыря эвакуируют, а полость промывают.

e) Извлекают троакар и иглу, а дренаж прочно фиксируют к коже.

Chirurgie Mini invasive

Définition

Contrairement à la chirurgie «à ciel ouvert», cette technique chirurgicale limite le traumatisme

opératoire.

Pour accéder aux organes et aux tissus aisément, la chirurgie traditionnelle impose de faire des

incisions larges; cela a des conséquences non négligeables:

le saignement opératoire est abondant, nécessitant un prélèvement de sang autologue pré-

opératoire en vue d'une éventuelle transfusion sanguine

la douleur post-opératoire concerne tout le territoire concerné par l'intervention, et pas

seulement la cible

les séquelles à type d'adhérences au niveau des différents tissus concernés par l'incision

les cicatrices, parfois inesthétiques et de mauvaise qualité (fibrose , chéloïdes )

le risque infectieux non négligeable, augmentant avec la durée d'hospitalisation

La chirurgie mini-invasive permet au chirurgien d'atteindre sa cible par des incisions de l'ordre du

centimètre grâce à l'utilisation d'instruments longs et fins, couplés à un système d'imagerie vidéo.

On parle d'arthroscopie lorsque l'intervention intéresse une articulation, de laparoscopie ou

coelioscopie, lorsque l'intervention se situe au niveau de la cavité abdominale, de thoracoscopie au

niveau du thorax.

Technique

Le chirurgien peut manipuler les instruments directement ou être assisté d'un robot.

À l'aide d'une console et d'un système stéréoscopique tridimensionnel, le chirurgien opère en ayant les

mêmes rapports visuels qu'en chirurgie ouverte.

Grâce au robot, le chirurgien opère par des incisions réduites sans compromettre la dextérité et la

précision de ses gestes naturels. Les tremblements naturels de la main du chirurgien sont éliminés par

un système de filtrage électronique qui assure une maîtrise stable et prévisible des instruments.

Pour la laparoscopie, on utilise un gaz inerte: le CO2, que l'on insuffle pour créer un espace dans la

cavité abdominale dans lequel sont mis en place, par des incisions de 0.5 à 1cm, des instruments creux

appelés trocarts .

Un laparoscope , relié à une source de lumière froide et une caméra, permet ainsi de voir toute la cavité

abdominale sur un écran de visualisation.

Pour le thorax, l'insufflation n'est pas nécessaire, mais le chirurgien exclut le poumon pour pouvoir

travailler par thoracoscopie dans de bonnes conditions.

D'autres trocarts, en nombre variable de 1 à 5, sont mis en place pour servir de passage aux fins

instruments permettant au chirurgien et à ses aides d'assurer l'intervention en contrôlant les gestes

chirurgicaux sur l'écran.

La surveillance par un capnomètre du CO2 plasmatique et la surveillance de l'insufflation sont

assurées tout au long de l'intervention.

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#P

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#A

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#F

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#C

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#T

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#L

http://www.chirurgie-mini-invasive.com/chirurgie-mini-invasive/chirurgie-mini-invasive/glossaire.html#C

325

Cette technique s'impose donc depuis une quinzaine d'années dans des domaines de plus en plus

nombreux, en fonction de l'évolution de la technique: miniaturisation des instruments, évolution des

systèmes vidéo, assistance par ordinateur, robotisation.

Avantages et indications

Les Avantages de la chirurgie mini-invasive

Cette technique opératoire, grâce à de petites incisions, respecte les tissus cutanés et sous-

cutanés, la paroi abdominale et la cage thoracique.

Ses avantages par rapport à la chirurgie traditionnelle sont intéressants :

diminution de la douleur

diminution du saignement per-opératoire

lever précoce

réduction de la durée d'hospitalisation permettant très souvent l'intervention en

chirurgie en ambulatoire

récupération plus rapide, reprise plus rapide des activités

diminution des séquelles pariétales: cicatrices

réduction du risque d'adhérences postopératoires

Chirurgie mini-invasive : indications

Les équipes chirurgicales sont aujourd'hui de plus en plus nombreuses à opter pour ce type

d'intervention, moyennant une formation spécifique.

Le patient devant subir une intervention CMI (MIS) doit être informé cependant que le

recours à la chirurgie conventionnelle par une incision élargie est possible en cours

d'intervention si les conditions techniques le nécessitent.

Dans le cadre d'une consultation avant l'opération, l'anesthésiste peut éventuellement contre-

indiquer cette voie d’abord.

326

38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv Tratament

Complicatii.

Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin

mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.

Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă,

mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu

şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe.

Anatomia. Peritoneul este o membrană mezotelială cu o suprafaţă până la 2 m2, aproximativ egală

cu cea a tegumentelor. Cele două foiţe endoteliale, formate dintr-un epiteliu de celule poliedrice,

includ între ele o lamă fină de ţesut areolar străbătut de numeroase capilare limfatice, vase sangvine şi

terminaţiuni nervoase. Microscopia electronică evidenţiază un aspect vilozitar al celulelor endoteliale

şi prezenţa unor stomate, cu diametrul de 8-12 microni, care acoperă porţiunea musculară a

diafragmului şi se deschid direct în capilare limfatice. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular,

permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice prin tracturile limfatice retrosternale

şi mediastinale anterioare al ductului toracic. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin

stomata diafragmatică este considerată un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave.

Cavitatea abdomenală este compartimentată în loje (hepatică, splenică); etaje (supracolice,

submezocolice, pelvin); firide (parietocolice, mezentericocolice); funduri de sac (retrovaginal,

retrovezical). Bursa omentală – cavitatea epiplooanelor – plasată în spatele stomacului, comunică cu

marea cavitate prin hiatul Winslov.

Fiziologia peritoneului.

◄ Funcţia secretorie - realizează o peliculă de lichid care acoperă faţa peritoneului ce permite

alunecarea fină a viscerelor peritoneale şi mişcările peristaltice. Secreţia peritoneală provine din

lichidul interstiţial al ţesuturilor vecine şi din plasma vaselor adiacente peritoneului. În mod normal

peritoneul secretă < 100 ml de lichid seros (ultrafiltrat plasmatic cu o concentraţie proteică < 3 g/100

ml) cu proprietăţi antibacteriene; care conţine, în normă: < 3000 elemente celulare /mm3, dintre care

50% sânt limfocite, celule mezoteliale descuamate, granulocite, 40% - macrofage.

◄ Funcţia de absorbţie - este un fenomen constant şi deosebit de intens. În normă, timp de 24 ore,

seroasa peritoneală poate absorbi o cantitate de lichide egală cu greutatea corpului. Poziţia bolnavului

dictează modul de absorbţie: în decubit dorsal este de 100%, în poziţia Fowller scade la 85%, ajungând

la 50% în ortostatism. Cu ajutorul electroliţilor marcaţi s-a demonstrat că ½ din absorbţie se face prin

sistemul port, ¼ prin sistemul cav şi ¼ prin sistemul limfatic. În condiţii de inflamaţie a peritoneului

funcţia de absorbţie creşte de 3-5 ori – 300-500 ml/oră. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului

este considerată a avea funcţii de absorbţie, care scade de sus în jos, lipsind aproape în totalitate în

bazinul mic.

◄ Funcţia de apărare - se manifestă în condiţii patologice, este complexă şi presupune intervenţia

mai multor mecanisme:

a. primordial, celulele mezoteliale cu capacitatea de fagocitare, se transformă în macrofage libere,

ce intervin în ―lupta‖ directă cu germenii microbieni; se pot transforma şi în fibroblaşti care formează

membrane pentru localizarea proceselor inflamatorii;

b. creşterea secreţiei de fibrină în exudatul peritoneal cu formarea membranelor compartimentează

cavitatea peritoneală, izolând procesul infecţios;

c. producerea de anticorpi.

Eficacitatea funcţiei de apărare depinde de: factorii locali – intensitatea contaminării, viteza

contaminării, virulenţa germenilor; factorii generali – vârsta biologică (vârsta cronologică + tare

metabolice şi organice), sex (mai eficientă la femei), imunodeficienţă iatrogenă (corticoizi în

administrare cronică, chimioterapice anticanceroase).

◄ Funcţia de depozit - constă în acumularea de ţesut adipos, în special la nivelul marelui epiploon

şi în spaţiul extraperitoneal.

◄ Alte funcţii ale peritoneului ţin de circulaţia lichidelor intraperitoneale, proprietăţile plastice şi

posibilitatea de transmitere a infecţiilor în spaţiul extraperitoneal.

Clasificarea peritonitelor acute.

A. După etiologie:

327

- supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);

- aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.

B. După patogenie:

- primare (primitive) – 1%;

- secundare – 99%;

- terţiare.

C. După extinderea procesului inflamator:

1. localizate:

- limitate (plastron inflamator, abces);

- nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor

periviscerale, peritoneale);

2. răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:

- difuze – mai puţin de două etaje;

- generalizate – mai mult de două etaje;

- totale – integru.

D. După evoluţia clinică :

- Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.

- Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.

- Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).

I. Peritonita primară:

- spontană la copii;

- spontană la adulţi;

- la pacienţii cu dializa peritoneală continuă;

- tuberculoasă;

- alte forme de peritonită granulomatoasă;

II. Peritonita secundară:

A. perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza

parietală intestinală (ischemia intestinală); peritonita posttranslocaţie de microbi.

B. Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte

defecte iatrogene.

C. Posttraumatică:

- după traumatisme abdominale închise;

- după traumatisme abdominale penetrante.

III. Peritonita terţiară:

- peritonita fără microbi patogeni;

- peritonita fungală;

- peritonita cu microbi de patogenie scăzută.

IV. Abcese intraabdominale asociate cu:

- peritonita primară;

- peritonita secundară;

- peritonita terţiară.

V. Alte forme de peritonită:

- aseptică /sterilă;

- granulomatoasă;

- medicamentoasă;

- periodică;

- saturnică;

- hiperlipidică;

- porfirică;

328

- corpi străini;

- talc.

Microbiologia peritonitei. Peritonita acută difuză reprezintă o agresiune infecţioasă în care

contaminarea microbiană locală este un factor declanşator cu extindere procesului inflamator al

peritoneului , instalarea bacteriemiei şi ulterior de disfuncţie organică sistemică.

Din punct de vedere calitativ flora microbiană, întâlnită în cadrul peritonitelor, se caracterizează

prin polimorfism microbian (până la 92-98%), cu prelevarea peste a 70 tipuri de tulpini microbiene. În

asociaţiile microbiene E. coli, de regulă, ocupă locul primordial. Pe locul II este flora gram pozitivă,

după care urmează flora gram negativă, printre care în ultimii ani a crescut rolul Enterococului,

Proteusului, Clebsielei şi B. piocianic.

La bolnavii cu peritonită, cauzată de monocultură, agentul patogen de bază este E. coli şi

Stafilococul. Bacteriscopia şi cultivarea microorganismelor în anaerostate, au permis determinarea

microflorei anaerobe ca formă etiologică de bază în cadrul asociaţiei polimicrobiene. stabilindu-se că,

microflora gram pozitivă treptat este înlocuită de cea gram negativă. A crescut importanţa

microorganismelor condiţionat-patogene şi saprofite, printre care un rol semnificativ îl ocupă anaerobii

neclostridieni. Frecvent, în peritonitele secundare, împreună cu microorganismele aerobe: cocii gram

negative (Enterobacteriaceae, E. coli, Clebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Acinetobacter

calcoaceticus) se însămânţează cele anaerobe nesporogene: cocii gram pozitivi (Peptococcus,

Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium), bacteriile gram pozitive (Lactobacillus),

bacteriile gram negative (Bacteriodes, Fusobacterium, Campilobacter), cocii gram negativi

(Viollonella). În etiologia peritonitei cu evoluţie gravă un rol important îl ocupă anaerobii nesporogeni

Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, precum şi B.fragilis.

Important este sinergismul activităţii biologice ale microflorei aerobe şi anaerobe, cu efect toxic

pronunţat. Microorganismele aerobe micşorează potenţialul de oxido-reducere în cavitatea peritoneală

şi influenţează creşterea şi dezvoltarea anaerobilor, în special, a Bacteriozilor. În cazul simbiozei dintre

aerobi şi anaerobi, primii sintetizează superoxivismutaza, care protejează celulele de acţiunea toxică a

O2. Endotoxinele anaerobilor hidrolizează componetele membranare, măresc permeabilitatea

capilarelor, cu acţiune distructivă directă asupra endoteliului vascular cu alterarea sistemului reticulo-

endotelial şi hemopoietic. Factorul polimicrobian este responsabil de producerea: colagenazei,

hialuronidazei, dezoxiribonucleazei, lipazei, fermenţilor proteolitici, cu efect distructiv tisular; acizilor

graşi volatili, indolului, hidrogenului sulfurat (H2S), amoniacului (NH3), cu rol în dezvoltarea

sindromului de intoxicaţie endogenă şi generalizării procesului septic.

Fiziopatologia. Răspunsul primar al organismului în orice tip de peritonită este reprezentat printr-o

reacţie primară locală intensivă, care declanşează cascada modificărilor secundare: homeostatice,

endocrine, cardiace, respiratorii, renale şi metabolice.

I. Reacţiile primare.

A. inflamaţia peritoneului prin congestie vasculară, edemul peritoneal şi al ţesutului subperitoneal

contribuie la:

transudarea fluidului sustras din spaţiul extracelular în cavitatea peritoneală;

diapedeza leucocitară intraperitoneală – absorbţia în peritoneu a toxinelor şi germenilor

infecţioşi cu trecerea ulterioară în circulaţia limfatică şi sangvină;

exudarea fluidului bogat în T-fibrină şi alte proteine plasmatice în peritoneu, diapedeza

macrofagilor şi monocitelor cu transformare purulentă (6-10 ore);

aglutinarea anselor intestinale, viscerelor adiacente, uneori, blocarea la peritoneul parietal a

zonei contaminate (izolarea sursei de contaminare);

acţiunea colagenazei bacteriene;Eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale.

B. Reacţia intestinului – iniţial reacţionează printr-o hipermotilitate tranzitorie urmată la scurt timp

de reducerea motilităţii până la adinamie. Urmează:

distensia intestinului cu acumularea gazelor în lumen (ileus);

colonizarea ascendentă a tubului digestiv cu flora fecală;

creşterea secreţiei lichidelor în lumen cu reducerea concomitentă a resorbţiei – apare spaţiul

III Randell;

329

apariţia vomelor reflectorii, apoi paralitice.

C. Deshidratarea extracelulară este consecinţa pierderilor hirdo-electrolitice externe şi interne

(spaţiului hidric III). În funcţie de raportul apă/electroliţi din pierderi, deshidratarea extracelulară poate

fi hipotonică (Na+ - 137 mmol/l), normotonică (Na

+ - 138-145 mmol/l) şi hipertonică (Na

+ - 146

mmol/l). Frecvenţa deshidratării: hipotonică 33,33 – 35,71%; izotonică 12,25 – 36,6%; hipertonică 5,0

– 29,26%.

D. Deficitul de potasiu este comun pentru toţi bolnavii. Caliemia nu reflectă corect acest deficit.

Hipocaliemia se observă la 49 – 56%, izocaliemia la 30,93 – 21,95%, hiperkaliemia la 19 – 26% din

cazuri.

E. Tulburările echilibrului acido-bazic se manifestă prin acidoza metabolică intracelulară ca urmare

a interacţiunii cu sistemele tampon şi sub influienţa organelor, care reglează echilibrul acido-bazic. O

altă componentă a acidozei metabolice intracelulare constituie excesul acidului lactic ,care este

concomitent şi o manifestare a glucolizei anaerobe, cauzate de insuficienţa circulatorie periferică

(tisulară).

F. În toate cazurile de peritonită se declanşează o hipovolemie plasmatică cu deficit de proteine

plasmatice (reactivă: 0,91 g/kg – 1,36 g/kg; toxică: 5,88 – 21,7 ml/kg).

G. Tulburările hidro-electrolitice, proteice, hipovolemia provoacă schimbări reologice ale sângelui

(hipercoagulare de structură) cu dereglări de microcirculaţie.

II. Reacţiile secundare.

A. Reacţia endocrină:

reacţie adrenergică de stoarcere simpatică se exprimă printr-o eliberare crescută de

adrenalină, noradrenalină care produc:vasoconstricţie - predominantă în teritoriile alfa-

simpatice;tahicardie;redistribuţie circulatorie - "centralizarea circulaţiei";

corticosuprarenala în primele 2-3 zile descarcă depozitele şi secretă cantităţi crescute de

corticosteroizi, are efecte antitoxice de potenţiere a catecolaminelor şi epurării renale, efecte

antichinetice şi stabilizarea membranelor biologice;

creşterea secreţiei de aldosteron şi hormon antidiuretic contribui la retenţia hidrosalină.

B. Reacţia cardiacă:

tahicardia, secundară hipovolemiei, stimulării adrenergice şi acidozei progresive este efortul

pe care îl face inima pentru menţinerea unui debit cardiac suficient deşi compensarea rămâne parţială

şi tranzitorie;

debitul cardiac scade progresiv datorită:

- scăderii contractilităţii miocardului indusă de acidoză;

- alterării transportului oxidativ de membrană celulară;

- scăderii calcemiei;

compromiterea funcţiei cardiace are repercusiuni asupra perfuziei tisulare şi a

metabolismului aerob.

C. Reacţia respiratorie.

Scăderea volumului ventilator apare datorită:

- ascensionării şi hipomobilităţii diafragmului prin distensia abdomenului;

- scăderii amplitudinii mişcărilor respiratorii datorită durerii;

- atelectazii bazale;

Creşterea frecvenţei respiratorii, stimulată de:

- hipoxie (scăderea ventilaţiei);

- acumularea produşilor finali acizi de metabolism anaerob;

Alterarea raportului ventilaţie / perfuzie:

- irigarea alveolelor neventilate (atelectatice);

- dezvoltarea şunturilor intrapulmonare dreapta-stânga;

In final, rezultă hipoxemie cu dinimuarea metabolismului aerob şi amplificarea celui

anaerob.

D. Reacţia renală. Scăderea fluxului sangvin renal datorită:

- hipovolemiei;

330

- scăderii debitului cardiac;

- vasoconstricţiei simpatice prin adrenalină, noradrenalină, sistemul renină-angiotensină,

aldosteron.

Scăderea filtrării glomerulare a fluxului urinar, amplificarea resorbţiei de Na şi H2O, neproporţional

(K se pierde) – generează dezvoltarea acidozei metabolice.

E. Reacţia metabolică.

Hipoxemia periferică antrenează deplasarea metabolismului spre anaerobioză cu acumularea

produşilor finali (acidul lactic) apariţia acidozei prin imposibilitatea conversiunii acidului lactic în acid

piruvic;

Dilataţia arteriolară loco-regionala - prin scăderea pH-lui local şi eliberarea de chinine,

prostoglandine, polipeptide intermediare;

Vasoconstricţia periferică menţine irigaţia preferenţială a creierului şi cordului cu privarea

tegumentelor musculaturii, viscerelor şi într-o anumită proporţie a rinichiului. Rezultă o arie mult mai

extinsă de glicoliză anaerobă şi sursa de acid lactic, precum şi alţi produşi ai metabolismului care se

acumulează prin reducerea progresivă a clearance-lui renal. Apare acidoza metabolică. Organismul

încearcă să contrabalanseze acidoza metabolică prin creşterea efortului respirator de eliminare a CO2

care însă suplimentează consumul de O2 de către muşchi respiratori. Se dezvoltă progresiv şi acidoza

respiratorie.

Catabolismul persistent în peritonite:

- depozitele de glicogen hepatic sunt rapid utilizate;

- lipoliza este crescută, dar ineficientă ca sursă energetică de stres;

- consumul proteic este precoce şi progresiv mai sever.

Peritonitele acute primare (primitive). Peritonitele primare sunt peritonite difuze bacteriene în care

contaminarea se face nu prin efracţia (afectarea) peritoneului parietal şi visceral ori a unui traumatism

extern , sursa de infecţie fiind un focar septic extraabdominal Apanajul vârstelor extreme: copiii < 10

ani, (pentru fetiţe fiind frecventă apariţia pe un teren nefrotic), bolnavii cirotici cu ascită, bătrânii.

Calea de contaminare a peritoneului:

■ genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;

■ hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;

■ limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;

■ transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;

■ urinară – de la o infecţie urinară.

Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în

regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare

toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici,

tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.

Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura

abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.

Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm

2, neutrofilie.

Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi.

Tratamentul conservativ include terapia intensivă cu administrarea antibioterapiei respective

sensibilităţii germenilor microbieni recunoscuţi prin bacterioscopie.

Vindecarea survine în 4-5 zile. În cazuri de manifestări clinice grave este eficientă laparoscopia cu

drenarea sectoarelor declive a cavităţii peritoneale.

Peritonitele secundare.Peritonitele secundare constituie complicaţia afecţiunilor acute

intraabdominale şi a traumatismului abdominal cu afectarea peritoneului.

Tabloul clinic al peritonitelor acute variază în dependenţă de etiologia lor. Varietatea cauzelor,

semnelor clinice nu explică cu fidelitate drama abdominală, manifestându-se printr-un sindrom

abdominal peritoneal comun.

Debutul poate fi caracteristic - brutal, violent.

331

I. Semnele funcţionale. Durerea abdominală – apare brusc, de intensitate constantă, debutează

în locul de proiecţie a viscerului afectat, apoi se generalizează iradiind specific pentru afecţiunea

cauzală. Creşterea intensităţii şi extinderea durerii sugerează progresarea peritonitei.

Vărsăturile - reflectorii la început - alimentare sau lichidiene; ulterior paralitice, cu aspect de stază

şi conţinut intestinal.

Sughiţul - se datoreşte iritaţiei peritoneului diafragmatic de către revărsatul lichidian purulent şi

distensiei hidro-aerice a stomacului şi intestinului.

Întreruperea tranzitului intestinal – este determinat iniţial de pareza intestinală reflectorie, conform

legii lui Stockes, ulterior oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze este rezultatul ocluziei

mecano-inflamatorii prin aglutinare de anse şi bride.

II. Semnele generale. Febra – 38-39C este prezentă la început în peritonitele septice

(apendiculare, perforaţii colice). Temperatură normală nu exclude peritonita şi poate evolua pe teren

areactiv, imunocompromis, la vârstnici sau bolnavii taraţi.

Pulsul – rapid şi concordant cu febra. Absenţa concordanţei dintre puls şi temperatură prezintă un

semn de gravitate în evoluţia peritonitei, ceea ce clinic semnifică ―crus medicorum‖.

Tensiunea arterială – normală la început; deviază în dependenţă de fazele şocului toxico-septic

iniţiat.

Icterul - evoluiază tardiv cu instalarea insuficienţei hepatice pe fon de patologie hepato-biliare, în

particular sau în cadrul insuficienţei multiple de organe.

Frisoanele - frecvente, episodice, sînt în special apanajul peritonitelor primitive.

III. Examenul obiectiv. Starea generală – este în raport direct cu vechimea peritonitei:

- bolnavul se deplasează, trunchiul este flectat şi mâna o ţine pe abdomen;

- este în decubit dorsal, prezintă o atitudine antalgică de imobilizare în decubit dorsal (―cocoş de

puşcă‖), caracteristică cu coapsele flectate pe abdomen, pentru a relaxa musculatura abdominală;

- rugat să tuşească, acuză dureri abdominale şi duce mâna spre locul durerii – ―semnul tusei‖.

În stadiul terminal al peritonitei, apare faciesul peritoneal – ―facies hipocratica‖ - nasul ascuţit, ochii

înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată,

întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe galbenă sau plumburie. Bolnavul este imobil, crispat (neagitat).

IV. Inspecţia generală. Respiraţia este superficială (tip toracic), rapidă, iar mişcările respiratorii

nu se transmit abdomenului, care rămâne imobil, retractat; uneori este vizibil desenul muşchilor drepţi

abdominali. Este importat de a examina pacientul în condiţii favorabile, când sursa de lumina vine din

stânga şi cade oblic pe peretele abdominal al bolnavului

Palparea abdomenului este dureroasă. Se caracterizează prin:

hiperestezia cutanată – semnul Dieulafoy, este un răspuns paradoxal al peretelui abdominal cu

abolirea reflexelor cutanate abdominale la un excitant minimal;

contractura musculară (―abdomenul de lemn‖) prezintă debutul iritaţiei peritoneale , localizată

sau generalizată, marchează difuziunea exudatului peritoneal în cavitatea peritoneală. Dispare în

stadiile terminale ale peritonitei.

Semnul durerii la decompresiunea bruscă - Blumberg - prezintă iritaţia peritoneaului localizată

printr-un proces inflamator incipient. Este posibil dacă abdomenul nu prezintă contractură musculară .

Percuţia abdomenului – efectuată egal, începînd din regiunea inghinală stîngă, epigastriul regiunea

inghinală dreaptă, poate fi dureroasă în proiecţia focarului peritonitic – semnul clopoţelului Mandel,

sau ―semnul rezonatorului‖:

Percutor dispariţia matităţii hepatice ( semnul Spijarnâi) indică : pneumoperitoneul în perforaţiile

digestive; matitate declivă deplasabilă, corespunzătoare acumulării exudatului peritoneal; timpanism

mezogastric, condiţionat de ansele dilatate intestinale.

Auscultaţia abdominală este neinformativă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se depistează -

linişte abdominală, consecinţa ileusului dinamic. Zgomote intestinale hidro-aerice caracterizează

ocluziile mecanice.

Tactul rectal şi vaginal – determină colectarea declivă a exudatului peritoneal prin bombare moale

şi dureroasă a fundului de sac Douglas (ţipătul Douglas-lui).

332

Diagnosticul paraclinic. Are o valoare comparabil mai scăzută decât cel clinic. Peste 80% din

cazuri sânt diagnosticate clinic.

Investigaţiile biologice nu sânt specifice pentru diagnostic, dar sânt necesare pentru stabilirea

evoluţiei procesului inflamator şi a dezechilibrelor metabolice produse de peritonită:

Hemoleucograma: hiperleucocitoza, cu valori cuprinse 12x109 – 30x10

9/l cu limfopenie

relativă, neutrofilie. Leucopenia este prezentă ca semn de gravitate, datorită sechestrării neutrofilelor la

nivelul peritoneului, angajate în procesul de apărare şi lipsa răspunsului hematopoetic; hemoglobina şi

hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare

Analiza biochimică sangvină: glicemia este uşor crescută în stările septice; ureea sangvină şi

urinară sînt modificate prin deshidratare şi deficit renal. Bilirubinemia, enzimele de citoliză,

concentraţia de uree şi creatinină evidenţiază stările de endotoxicoză endogenă progredientă.

Ionograma sangvină, reducerea ionilor serici indică schimbările echilibrului hidro-salin

instalat.

Determinarea grupei sangvine, factorului Rh şi probelor de coagulare sînt necesare ca

pregătire preoperatorie

electrocardiografia exclude afecţiunile coronariene în cadrul diagnosticului diferenţial

radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuro-

pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei

radiografia toraco-abdominală simplă în ortostatism, decubit lateral stîng şi decubit dorsal

pot evidenţia pneumoperitoneum – în perforaţii viscerale;nivele hidro-aerice intestinale ; dispariţia

umbrelor psoasului - lichid intraperitoneal

puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale la pacienţii greu accesibili sau traumatizaţi oferă

informaţii suplimentare în lipsa unui tablou clinic peritonitic.

puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal: transudat cu proteine

< 3%o, (reacţie Rivalta negativă) şi puţine celule mezoteliale sau exudat inflamator cu

proteine > 3%o, (reacţie Rivalta pozitivă) şi sediment în elementele celulare (leucocite, monocite),

germeni microbieni

laparoscopie

computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a

unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)

echografia abdominală: pune în evidenţă revărsatul lichidian; oferă informaţii despre starea

anselor intestinale (edem parietal, conţinut, peristaltică)

identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal

recoltat şi a peritoneului

laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil

amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.

folosirea radioizotopilor cu leucocite marcate nu reprezintă un mijloc curent de diagnostic

datorită complexităţii, costului echipamentelor şi substanţelor, precum şi duratei îndelungate de

explorare (24 ore). Sînt utile în peritonitele localizate (abces intraperitoneal)

Formele clinice evolutive.

În funcţie de evoluţia manifestărilor clinice, pot fi individualizate următoarele forme clinice:

◄ Peritonita hipertoxică (Miculicz) – este caracterizată printr-o discordanţă accentuată între

manifestările generale toxice extrem de violente şi simptomatologia locală frustră sau chiar absentă.

Pronosticul este deosebit de sever, decesul survenind în 12-24 ore de la debut.

Patogenia acestei forme clinice recunoaşte prezenţa unei infecţii agresive cu virulenţa microbiană

deosebită (germeni anaerobi), ori infecţie cu flora uzuală pe un teren hiporeactiv imunologic local

şi/sau general de natură constituţională ori indus patologic şi iatrogen (vârste extreme, dificite

imunitare, congenitale, neoplasme, afecţiuni sistemice, corticoterapie prelungită, radioterapie,

imunosupresoare, deficite proteico-vitaminice).

Semnele pot fi absente sau nealarmante: local - apărare musculară, contractura absentă, durerea

lipseşte sau este de intensitate moderată la palparea profundă. Sunt discordante semnele fizice: puls,

333

temperatura şi creşterea numărului leucocitelor. Tulburările respiratorii prezente. Semnele generale

intense, ameninţătoare de şoc toxico-septic şi hipovolemie cu tendinţa spre colaps circulator, oligo-

anurie, insuficienţa renală acută şi encefalopatie toxică.

◄ Peritonita subacută (frustră) - se întâlnesc extrem de rar – la pacienţi tineri, robuşti, reactivi . Se

manifestă printr-un episod dureros abdominal şi febril de intensitate moderată care rămâne

nediagnosticat, netratat, ori tratat conservativ.

Diagnosticul se pune retrospectiv la o eventuală laparatomie pentru aceeaşi afecţiune sau pentru altă

patologie, când intraabdominal, sînt depistate aderenţe (bride cantonate) într-o regiune peritoneală.

◄ Peritonita astenică (Broc) - sînt întâlnite la bolnavii cu intervenţii chirurgicale în antecedentele

apropiate, la care peritonita este o complicaţie evolutivă pe un teren tarat, (tratament îndelungat cu

antibiotice, cortizon). Se caracterizează printr-o simptomatologie locală frustră (absenţa contracturii

sau apărării musculare) concomitent cu o stare generală alterată: temperatura 38C, deshidratare,

oligurie, ileus dinamic, subicter. Investigaţiile paraclinice relevă hiperleucocitoză, sindromul azotemic

progresiv.

Peritonita terţiară - este caracterizată prin prezenţa unor colecţii de lichid sero-hemoragic imprecis

delimitate sau cantităţi neînsemnate de puroi.

Apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fonul unor perturbări majore în apărarea

sistemică imunocompetentă a organismului, prezentându-se ca o formă atipică a infecţiei generalizate.

Baza fiziopatologică a acestui proces este incapacitatea de sinteză a mediatorilor , a citochinelor

responsabile de frânarea răspunsului inflamator .Focarul septic este intra- sau extraperitoneal. Sursa

bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi dereglarea echilibrului florei tractului gastro-intestinal sau

translocaţia infecţiei ca urmare a exacerbării poluării tractului digestiv.

Diagnosticul de peritonită terţiară se face în baza prelevării de Stafilococus epidermoide,

Bacterioides, tulpinii de Candidas, Piocianus aeroginosa sau a colecţiilor sterile.

Diagnosticul frecvent corespunde debutului insuficienţei multiple de organe, adică statusul

cardiovascular hiperdinamic, stării subfebrile şi metabolismului crescut în faza de catabolism.

Tratamentul antibacterian trebuie conceput rapid, prevenind complicaţiile severe, manifestate prin

insuficienţa multiplă de organe. Profilaxia peritonitelor terţiare este orientată spre un tratament

complex adecvat a peritonitelor secundare prin antibioticoterapie – ţintă, decontaminare selectivă şi

refacerea barierei tractului gastrointestinal. Tratamentul chirurgical are puţine şanse de reuşită,

mortalitatea în peritonitele terţiare fiind de 40-100%.

Tratamentul peritonitelor. Tratamentul chirurgical bine determinat trebuie să fie precedat de o

pregătire preoperatorie a cărei obiective constituie stabilizarea dezechilibrelor metabolice în paralel cu

măsurile de tratament specific (Des. 186).

Pregătirea preoperatorie intensivă, energică şi de scurtă durată urmăreşte:

◄ combaterea sindromului algic, prin administrarea anestezicilor, spasmoliticelor pentru blocarea

reflexelor somato-viscerale;

◄ decompresia nazo-gastrală – reduce distensia abdominală,

ameliorează ventilaţia pulmonară, evită pericolul aspiraţiei în căile

respiratorii superioare, opreşte diseminarea intestinală a infecţiei,

îmbunătăţeşte microcirculaţia intestinală, anulează vomele;

◄ reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este

primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central,

cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic,

sol. Ringer). Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea lichidelor

perfuzate se apreciază prin monitorizare clinică (puls, TA, diureză

orară) şi investigaţiilor paraclinice (presiunea venoasă centrală,

hematocrit, hemoglobină, hipoproteinemie, deficit electrolitic şi acido-

bazic).

◄ oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l

/minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40%

în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă

respiratorie,

◄ antibioticoterapia – obligatorie, în doze maxime cu puterea de

penetrare şi concentrare peritoneală.

Des.186. Măsurile de urgenţă

aplicate bolnavilor cu

peritonite difuze.

(Legea celor trei catetere)

334

◄ corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine,

avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.

◄ corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii constă în administrarea de alfa-

adrenergice şi după reechilibrarea volemică în stările hiperdinamice septice şi Dopamina sau

Dobutamina în cele hipodinamice

◄ suport renal în caz de insuficienţă renală (hipovolemică, septică, iatrogenă) prin resuscitare

volemică energetică, diuretice

◄ administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30

mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).

Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante

cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:

puls mai mic de 120 lovituri / minut;

TA sistolică > 100 mm / Hg;

diureza 30-50 ml / oră.

presiunea venoasă centrală pozitivă.

Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele

etape:

1. anestezia;

2. accesul în cavitatea peritoneală;

3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;

4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;

5. profilaxia complicaţiilor;

6. laparorafia.

Realizarea acestor obiective impune:

anestezia generală intratraheală cu utilizarea miorelaxanţilor, care permite efectuarea unei

explorări calitative a organelor cavităţii peritoneale;

calea de abord variabilă, depinde de stabilirea preoperatorie a unui diagnostic corect;

- în peritonitele localizate - incizia directă asupra colecţiei septice fără a traversa zone

peritoneale libere, evitând difuziunea infecţiei şi contaminarea cavităţii peritoneale;

- în cazuri clinice cu diagnostic stabilit (colecistita acută, ulcer perforat etc.) se practică incizii

în proiecţia organului afectat prin incizie xifoombilicală;

- în cazuri de diagnostic cert, calea de abord prin incizia parietală medie-mediană largă, la

necesitate poate fi prelungită, supra- sau subombilical pentru o explorare comodă cu traumatisme

minime ale organelor cavităţii peritoneale.

explorarea cavităţii peritoneale amănunţită şi sistematică, urmăreşte depistarea sursei de

peritonită, aspectul macroscopic al organelor cavităţii abdominale, caracterul organoleptic al

exudatului peritoneal. Este indicată prelevarea de lichid peritoneal, ori peritoneu pentru investigaţii

bacteriologice şi sensibilitate antibacteriană. La necesitate - prelevarea materialului operator pentru

diagnosticul morfopatolog;

suprimarea sursei de contaminare prezintă tratamentul propriu-zis al peritonitei şi dispune de

diferite procedee chirurgicale în funcţie de stadiul peritonitei, factorii preoperatori de risc în situaţia

dată, factorul etiologic cauzal;

asanarea cavităţii peritoneale prin evacuarea exudatului, debridarea viscerelor acolate,

depozitelor de fibrină şi falselor membrane. Spălarea peritoneului repetată şi minuţioasă cu soluţii

antiseptice în volum de 8-10 l (ser fiziologic 0,9%, Furacilină 1:5000, sol. hidrică de Clorhexidină 1%,

Hipoclorid natriu, Betadină) în combinaţie cu antibioticele grupei aminoglicozidelor, cefalosporinelor

generaţia a IV-a. Testul de control este proba cu catalază Hotineanu – la 2,0 ml exudat peritoneal se

adaugă H2O2 – 3% 0,5 ml şi la o contaminare microbiană > 105

primim un amestec spumant de 8-10

cm în eprubetă;

335

drenajul decliv, direct şi multiplu al cavităţii peritoneale

prevede plasarea tuburilor siliconate având în vedere presiunea

şi dinamica circulaţiei lichidelor intraperitoneale (Des. 187);

decompresia gastrointestinală intraoperatorie se

realizează prin evacuarea conţinutului intestinal favorizează

evitarea reabsorbţiei toxinelor , ameliorarea microcirculaţiei

parietale, reduce pericolul de dezunire a suturilor

anastomotice, facilitează reintegrarea viscerelor în cavitatea

abdominală (Des. 188);

etapa de finalizare prevede următoarele variante:

- tradiţionale - prin refacerea anatomică imediată a

peretelui abdominal în combinaţie cu terapia intensivă

postoperatorie;

- lavaj peritoneal continuu cu abdomen închis;

- reintervenţii programate, laparastomie;

Metodele de asanare prolongată a cavităţii peritoneale.

Dializa peritoneală (Des. 189).

Fundamentarea teoretică a metodei se bazează pe

eliminarea în cantităţi mari de endotoxine, o anumită cantitate

reziduală de germeni microbieni şi fibrină care persistă după

lavajul abundent primar.

În momentul de faţă se aplică două forme a dializei

peritoneale:

◄ Lavaj peritoneal continuu neîntrerupt - prevede perfuzii

neîntrerupte a cavităţii peritoneale. În cavitatea abdominală se

instalează 4 tuburi de drenare - două în etajul supramezocolic,

cu diametrul de 0,4-0,6 cm care servesc pentru intrarea

lichidelor perfuzabile. Alte două tuburi cu diametrul de 0,8-1,2

cm sânt montate în bazinul mic şi extrase de-asupra aripii

ileonului, posterior de spina iliacă anterior-superior – pentru

ieşirea lichidului perfuzabil dializat. Sistema de irigare

peritoneală este blocată prin clamparea drenurilor la nivelul

peretelui abdominal extern. Pacientului i se atribuie poziţia

Fovler. Spălarea începe imediat postoperator cu introducerea soluţiilor antiseptice în microirigatoare,

cu viteza de 10-15 pic/min în volum de 1,5-2,5 l. Ulterior, prin eliberarea tuburilor de drenare

inframezocolice (spaţiul pelvin) lichidul perfuzat este evacuat. Procedura de lavaj peritoneal

Des.87. Drenajul direct decliv de asanare a cavităţii peritoneale.

Des.188. Decompresia naso – gastro –

intestinală proximală.

Des.189. Dializa peritoneală.

336

neîntrerupt se practică timp de 3-5 zile. Cantitatea de lichid utilizat pentru spălătura peritoneală este de

regulă în volum de până la 40 l / 24 ore.

◄ Lavaj peritoneal fracţionat - prevede perfuzii peritoneale periodice în volume dozate de soluţii,

care sânt eliminate din cavitatea peritoneală peste intervale anumite de timp. Lavajul peritoneal

fracţionat este realizat prin infuzii în volum de 1,5 l soluţii antiseptice, cu viteza de 100-120 pic/min.

Pentru umplerea cavităţii peritoneale este nevoie de 1-1,5 ore, după care se eliberează sistema de

drenare peritoneală pe un termen de până la 2 ore pentru evacuarea deplină a soluţiilor perfuzate.

Ciclul de perfuzii peritoneale se repetă de 5-6 ori şi se consumă un volum de 8-12 l soluţii.

Părţile negative a metodei de lavaj peritoneal în abdomen închis:

◊ limitarea sistemei de perfuzie peritoneale prin depuneri de fibrină pe parcursul sistemei de

drenare, sechestrarea anumitor regiuni anatomice a cavităţii abdominale, instalarea procesului

aderenţial .

◊ imposibilitatea menţinerii concentraţiei constante de antibiotice în lichidele perfuzabile .

◊ spălarea peritoneală contribuie la eliminarea componeţilor imunocompetenţi locali, cu

diminuarea răspunsului imun local

◊ instalarea disproteinemiilor, dezechilibrului hidro-salin sever progresiv, prin pierderi importante

de proteine, elemente saline .

◊ primejdii de supradozare a lichidelor perfuzabile în spaţiului extravazal prin încetinirea

eliminării din cavitatea peritoneală

◊ cerinţe stricte faţă de lichidele perfuzabile: componenţa electrolitică şi pH-ul; presiunea

osmotică echivalentă cu cea plasmatică în normă – 300-400 mosm/l. Creşterea presiunii osmotice >

450 mosm/l provoacă dureri abdominale, excitaţie peritoneală. Scăderea ei duce la hiperhidratare,

reabsorbţia produselor toxice din cavitatea peritoneală, hidremie, edem cerebral, pulmonar. Regimul

de temperatură 37-37,5º C.

Relaparotomiile programate şi laparostomiile în tratamentul formelor grave ale peritonitelor acute

prin aplicarea metodelor deschise de asanarea cavităţii peritoneale propun următoarele privilegii:

efectul intensiv şi durabil al asanării cavităţii abdominale;

posibilitatea controlului stării cavităţii peritoneale şi asanării repetate;

lipsa barierei psihologice înainte de relaparatomie;

micşorarea presiunii în cavitatea peritoneală, îmbunătăţirea hemodinamicii bazinului splanhnic,

ameliorarea funcţiei plămânilor;

efectul dializei în insuficienţa renală acută, reducerea bruscă a complicaţiilor intraabdominale şi

anume a abceselor;

reducerea complicaţiilor purulente interesând plaga abdominală;

efectul bactericid asupra florei anaerobe.

Indicaţiile relaparatomiilor programate şi laparostomiilor:

mortalitatea prezisă > 30% (scorul APACHE-II > 15);

starea gravă a pacientului împiedică închiderea definitivă a cavităţii peritoneale (şoc endo-toxic,

insuficienţa cardio-vasculară acută);

sursa de infecţie nu poate fi eliminată sau controlată;

debridarea incompletă;

hemoragie difuză oprită prin tamponament;

inflamaţie excesivă peritoneală;

ischemia intestinală cu viabilitate incertă.

Tratamentul postoperator. Terapia complexă intensivă în perioada postoperatorie trebuie să fie

patogenetic argumentată şi direcţionată spre:

anestezia adecvată în perioada postoperatorie

dezintoxicarea organismului

restabilirea tulburărilor de metabolism:

- corecţia metabolismului proteic;

- corecţia dezechilibrului hidro-electrolitic;

337

- corecţia tulburărilor volemice, completarea deficitului volumului sangvin circulant;

- normalizarea echilibrului acido-bazic;

corecţia reactivităţii imunobiologice ale organismului;

corecţia sistemului de coagulare şi anticoagulare a sângelui;

combaterea ileusului paralitic;

chimioterapia specifică antibacteriană;

terapie antiproteolitică;

profilaxia complicaţiilor.

Realizarea acestor obiective prin monitorizarea clinico-biologică apreciază evoluţia bolnavului

operat şi adaptează pe parcurs mijloacele de reanimare specifică.

◄ Anestezia în perioada postoperatorie. Analgezicul narcotic de elecţie este soluţia de Promedol

2% - 3-6 ml/24 ore Morfină, Omnopon, Tramadol 2 mg cu durata efectului analgezic până la 8-12 ore.

◄ Terapia de detoxifiere este orientată spre reducerea absorbţiei toxinelor din cavitatea peritonială,

diluarea, conjugarea şi eliminarea toxinelor din patul vascular:

- irigarea locală permanentă cu soluţii antiseptice şi aspiraţie activă;

- diluarea toxinelor prin perfuzia substituienţilor sîngelui cu efect de detoxifiere – Hemodeză,

Reopoliglucină, soluţii poliionice şi coloidale;

- eliminarea toxinelor prin: diureză forţată; hemodiluţii hipervolemice. În insuficienţă renală

acută pentru ameliorarea microcirculaţiei în rinichi este administrată Dofamina (Dopamina, Dopmin)

în perfuzii îndelungate pînă la 200-400 mg zilnic. Concomitent este indicată Heparina 5000-10000 un

/24 ore i/v şi Lazix 40-60 mg repetat i/v;

- şedinţe de hemodializă; hemosorbţia, plasmofereza după indicaţii;

- scindarea toxinelor prin:

◊ oxigenoterapie, oxibaroterapia;

◊ stimularea proceselor de oxido-reducere cu utilizarea unor doze mari de vit.C 5-10 ml,

antioxidanţi, vit.E pînă la 100 mg/24 ore.

◄ Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică. Pentru realizarea terapiei de infuzie raţionale,

sunt luate în consideraţie gradul de depleţie a substanţelor şi volumelor, dinamica midificărilor lor în

cadrul corecţiei. Reechilibrarea hidrică (volemică) ţine seama de pierderile lichidiene cantitative,

apreciate obiectiv (aspiraţie, vome, diureză etc.). Se face prin perfuzii izotone de ser fiziologic şi

glucoză în doze 30-50 ml/kg corp pînă la reluarea unei diureze normale (1ml/min). Pierderile generale

hidrice sînt determinate de următoarele constante:

a. V - diureza diurnă;

b. P - perspiraţii (10-15 ml/kg/24 ore);

c. T – pierderi prin febră (500 ml/24 ore/1 gr. C peste temperatura de 37 gr. C);

d. Y – pierderi patologice extrarenale (vomă, diaree, eliminări prin sonda nazogastrică, drenaje).

Reechilibrarea electrolitică se face pe baza rezultatelor ionogramei luând în consideraţie pierderile

de Na, Cl, K, Ca concomitent cu cea hidrică

Soluţiile de KCl sînt perfuzate în situaţia unei hipocaliemii dictate de ionograma plasmatică şi

diureza diurnă care depăşeşte 700 ml. La indicii normali ai kaliemiei soluţiile KCl sânt introduse în

situaţia unei parezei gastro-intestinale persistente, în componenţa terapiei glucozo - kaliemică.

Tratamentul hipovolemiei se realizează cu soluţii cristaloide, sânge, plasmă, albumină, substituenţi

sangvini (dextran, reomacrodex). Raportul soluţiei cristaloid/coloid de 4/1 este eficientă.

Soluţiile de Na2CO3 - 2,1%, în volum de 250-500 ml sînt indicate dacă se determină o scădere

severă a rezervei alcaline ( > 17-18 mqE/l). Cantitatea de hidrocarbonat de sodiu în mmol se

calculează prin formula:

8,4% soluţie (ml) = 0,3 m (corporală (kg) -BE.

Terapia de transfuzie trebuie să asigure concordanţa între transportul posibil de oxigen şi

necesitatea lui reală. O prezentare mai exactă despre funcţia de transport al oxigenului o oferă indicele

TPO2 (transportul posibil de oxigen), care reflectă valoarea minut-volum circulatoriu (MVC), valoarea

conjugării oxigenului cu hemoglobina (1,34 ml) şi cantitatea de hemoglobină în sînge (Hb).

TPO2 (ml/min) = MVC (ml/min) 1,34 Hb (g/l).

338

La un conţinut de hemoglobină de 100 g/l şi MVC – 5000 ml/min, TPO2 constituie 70 ml/min.

Astfel, dirijarea TPO2 devine posibilă, pe de o parte, datorită compensării pierderilor de sânge şi

creşterii conţinutului de hemoglobină, pe de altă parte – datorită terapiei cardiotonice şi majorării

MVC.

◄ Alimentarea parenterală reechilibrarea nutritivă are scopul de acoperirea pierderilor proteice şi

energetice, urmare a vomelor repetate, lipsei de alimentare şi catabolism intensiv. În prezent, pentru

alimentarea parenterală se recomandă:

aport caloric – 40-60 kcal/kg/zi, realizat în procent de 50-60% de glucide

aportul principiilor nutritive recomandat este de: glucide – 6-7 g/kg/zi; proteine – sub formă de

aminoacizi, 1,5-2 g/zi, asigurând aproximativ 20% din necesarul caloric zilnic; lipide – 1 g/kg/zi, cu un

aport energetic de 30% din volumul necesar în administrarea continuă pentru a preveni disfuncţia

sistemului reticulo-endotelial, observată la administrarea discontinuă

Importante sînt modificările calitative apărute în compoziţia soluţiilor de aminoacizi şi lipide,

îmbogăţite în aminoacizi cu catena laterală, (în arginină şi glutamină). În scorul reducerii

catabolismului s-a administrat Pentoxifilina, vit. gr B, vit.C în doze mari. Aportul mare caloric

recomandat la pacienţii hipermetabolici în peritonite este de 4000-5000 kcal.

◄ Alimentarea enterală se realizează cu ajutorul sondelor nazo-gastrice, nazo-jejunale prin gastro-

jejunostomă. Ritmul de administrare se face continuu în picătură lentă. Cantitatea de administrat

variază între 1500-3000 ml/zi. Formulele soluţiilor enterale conţin:1-2 kcal/ml;glucide uşor

absorbabile; lipide cu omega-3 – acizi graşi polinesaturaţi; aminoacizi – glutamină, arginină,

nucleotide purinice; minerale, oligoelemente, vitamine.

◄ Combaterea ileusului paralitic. Disfuncţiile gastro-intestinale au drept cauză reducerea presiunii

de perfuzie locală, scăderea oxigenării tisulare, la care se adaugă şi efectul local al mediatorilor SRIS.

Consecinţa acestor factori la nivelul gastro-intestinal este apariţia ischemiei, creşterea permeabilităţii

peretelui intestinal cu favorizarea fenomenului de translocaţie bacteriană, element agravant al

evoluţiei, cu riscul apariţiei infecţiilor nozocomiale. Aceste momente justifică ideea, conform căreea

intestinul este motorul insuficienţei multiple de organe, sursei principale de persistenţă a peritonitei. La

nivelul gastric este posibilă apariţia gastritei hemoragice, ulceraţiilor de stres, cauzele hemoragiilor

digestive superioare, ceea ce complică evoluţia acestor bolnavi.

◄ Tratamentul disfuncţiei gastro-intestinale prevede:

resuscitarea volemică şi cardiovasculară

postoperator prin continuarea aspiraţiei gastrice şi decompresiei gastro-intestinale proximale

susţinerea viabilităţii enterocitului prin reluarea cît mai precoce a alimentaţiei enterale

protejarea mucoasei gastrice de corozie prin administrarea de sucralfat

prin stimularea peristaltismului intestinal administrarea aminazină de 2,5% - 0,5 i/m, Prozerină

de 0,05% - 1-2 ml sau Ubretidă 0,5mg. Soluţii hipertonice NaCl 10% - 50-60 ml i/v şi clistere de

evacuare, ori tip Ognev.

◄ Terapia antimicrobiană raţională urmăreşte la prima etapă antibioticoterapia empirică

corespunzător florei microbiene mai frecvent întâlnite în afecţiunea stabilită, apoi reevaluarea

bacteriologică la 3-5 zile pentru identificarea germenilor microbieni implicaţi în procesul septic.

◄ Imunoterapia. Imunoterapia în peritonitele acute este orientată spre întreruperea lanţului

patogenic: instalarea factorului declanşator – celula ţintă – mediatori – efecte clinice. Imunoterapia

nespecifică contribuie la corecţia dereglărilor sistemice proteico-energetice, proceselor metabolice.

Este realizată prin admininstrarea plasmei congelate, sânge proaspăt heparinizat preparatelor de

provenienţă naturală (Levamizol, Timalin, Splenină, T –activină ) .Imunoterapia pasivă prevede

admininstrarea imunoglobulinilor, gamma-globulinelor, plasmei hiperimune antistafilococică,

antieşerihia , antipiocianice.

◄ Terapia antiproteolitică se realizează prin intermediul perfuziilor inhibitorilor proteolitici

(Contrical, Trasilol), acţiunea cărora minimalizează activitatea proteolitică plasmatică, sistemul

calicrein-chinină, micşorează sinteza catecolaminelor, permeabilitatea capilarelor.

◄ Profilaxia complicaţiilor – a tromboflebitei acute profunde a membrelor (heparinoterapiei

,drenaj posural , contenţie elastică a gambei ) ; a bronhopneumoniei ( exerciţii de respiraţii , tapotare ,

mobilizare precoce , respiraţie asistată) ; a infecţiei urinare de sondă (schimbarea periodică a sondei

urinare periodice.

339

Complicaţiile peritonitei: supuraţia plăgii; eventraţia plăgii postoperatorii; eventraţie, evisceraţie;

abcese intraperitoneale; peritonită postoperatorie; sepsis;

fistule intestinale, biliare, pancreatice; ocluzie prin aderenţe;

hemoragii; complicaţii pleuro-pulmonare; tromboze şi

accidente vasculare trombembolice; insuficienţă hepato-

renală; stop cardiac, insuficienţă cardiovasculară acută

Peritonitele secundare localizate. Peritonitele secundare

localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii

limitate ale seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic

separat de cavitatea peritoneală prin aderenţe inflamatorii

intraviscerale sau viscero-parietale.

Cauzele de peritonită secundară localizată o prezintă

procesele patologice locale, traumatismele accidentale sau

operatorii. Ca puncte de origine a inflamaţiei sînt menţionate

organele cavitare şi parenchimatoase ale tractului digestiv,

genital, urinar, perforaţii apediculare, gastrointestinale,

afecţiuni piogene utero-anexiale, hepatobiliare, plăgi

penetrante abdominale. Limitarea procesului inflamator este

consecinţa unei inoculări cantitativ mici, lent instalate pe

lângă o bună reactivitate a organismului şi o slabă virulenţă a

germenilor microbieni.

Categorii etiologice particulare sînt reprezentate de abcesele

rezidule postoperatorii şi transformarea septică a unor colecţii

intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul

pelvin infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic

supurat)

Clasificare. Topografic, pot fi localizate oriunde în cavitatea

peritoneală (Des. 190), dar în mod deosebit se disting

următoarele forme:

I. Peritonite acute localizate supramezocolice (Des.

191):

- abcese subfrenice: interhepatodiafragmatice,

subhepatice, subdiafragmatice stîng, drept, retrogastrice după

operaţia organelor supramezocolice.

II. Peritonita acută localizată submezocolică:

- abcese laterocolice;

- abcese mezocolice, mezentericocolice drept, stâng;

- abcese interintestinale;

III. Peritonita acută localizată pelvină

- abcesul fundului de sac Douglas;

- supuraţţii retroperitoneale

Tabloul clinic şi explorări paraclinice. Semne generale:

- febră septică hectică oscilantă;

- frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea stării generale, paloarea, astenie, stare

toxică.

Abcesul pelvin.

- tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie);

- tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este dură şi

imprecis delimitată, devenind ulterior fluctuientă, iar mucoasa rectală la început catifelată şi suplă

devine imobilă prin infiltratul inflamator;

Des.191. Abcese supramezocolice.

Des.190. Spaţiile elective de localizare

ale abceselor abdominale.

340

- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În

cazul puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de

evacuare.

Abcese subfrenice:

- durere în etajul abdominal superior iradiază în umăr;

- tuse iritantă;

- evazarea bazei hemitoracelui;

- dureri şi edem la nivelul ultimilor spaţii intercostale – semnul Moritz;

- matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza hemitoracelui (pleurezie);

- stază gastrică;

- puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros;

- radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revărsat

pleural de aceeaşi parte).

Peritonitele submezocolice:

- durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuienţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor

- tulburări de tranzit;

- puncţia extrage puroi;

- echografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leuococite marcate ajută la stabilirea

diagnosticului;

- explorări biologice (leuococitoză, ureea crescută, anemie, hemocuiltură)

Evoluţia poate decurge prin vindecareea spontană in situ ca excepţie:

- vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea

internă;

- deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate;

- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea

drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.

95400734-Carte-Examenul-de-Stat-Chirurugie f buna ok.pdf

Documents

Transcript of 95400734-Carte-Examenul-de-Stat-Chirurugie f buna ok.pdf