CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA I

1. ASPECTE ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂI.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

2. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ . I.2.A. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ.DEFINIŢIEI.2.B. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ. CLASIFICAREI.2.C. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ. ETIOPATOGENIEI.2.D. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE

3. EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFICĂ A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE

I.3.A. IMPORTANŢA ELECTROCARDIOGRAFIEI ÎN CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ

I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD

PARTEA A II A

1. OBIECTIVE2. MATERIALE ŞI METODĂ3. CARACTERISTICILE LOTULUI DE STUDIU4. ANALIZA STATISTICĂ5. CAZURI CLINICE

5.1. Cazul nr.15.2. Cazul nr.25.3. Cazul nr.3

6. PACIENŢII DIN LOTUL STUDIAT – DATE GENERALE7. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU

CARDIOPATIE ISCHEMICĂ8. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Cardiopatia ischemică reprezintă modalitatea posibilă de evoluţie finală a oricărei suferinţe care interesează cordul Dată fiind incidenţa mare în prezent a suferinţelor cardiace, se explică şi frecvenţa crescută cu care este întâlnită cardiopatia ischemică.

Frecvenţa cu care se regăseşte cardiopatia ischemică în populaţia generală a crescut progresiv în ultimii ani, din cauza creşterii speranţei de viaţă, cu creşterea ponderii în populaţie a vârstelor înaintate ( la care apare mai frecvent cardiopatia ischemică), dar şi din cauza tratamentului mai eficient al bolilor cardiovasculare şi a menţinerii mai îndelungate în viaţă pacienţilor cu cardiopatie ischemică. S-a apreciat că această boală afectează între 3 şi 5% din populaţia de peste 65 de ani şi că are o pondere de 10 – 20 % între cauzele de deces.

Din cele menţionate anterior rezultă importanţa cunoaşterii problematicii legate de cardiopatia ischemică de către toţi membrii echipei medicale, inclusiv de către asistenta medicală, în vederea creşterii calităţii îngrijirilor acordate pacienţilor cu acest tip de patologie. Partea a doua a acestei lucrări scoate în evidenţă rolul complex pe care îl joacă asistenta medicală în îngrijirea pacienţilor cu cardiopatie ischemică, subliniindu – se totodată obiectivele avute în vedere în îngrijirea acestei categorii aparte de pacienţi.

PARTEA I

CAPITOLUL 1

ASPECTE ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

Inima este un organ ce desfăşoară în organism o activitate continuă şi uriaşă în acelaşi timp.Metabolismul intens al miocardului necesită un mare aport de sânge.Acesta este asigurat de sistemul arterelor coronare şi venele coronare.

ARTERELE CORONARE

Inima primeşte sângele nutritiv prin două artere coronare : artera coronară stângă şi artera coronară dreaptă .

--Artera coronară stângă porneşte de pe partea stângă a bulbului aortei şi , după un scurt traiect, se bifurcă în artera interventriculară anterioară şi artera circumflexă.

--artera interventriculară anterioară merge prin şanţul longitudinal anterior , trece prin incizura vârfului inimii şi se termină pe faţa diafragmatică a acesteia.

--artera circumflexă trece prin partea stângă a sanţului coronar de pe faţa anterioară şi ajunge pe faţa posterioară , terminându-se în apropierea originii sanţului longitudinal posterior.

Artera coronară stângă vascularizează cea mai mare parte a peretelui inimii stângi , cea mai mare parte a septului interventricular şi o foarte mică parte din peretele ventricolului drept.

--Artera coronară dreaptă porneşte tot din bulbul aortei şi prin şanţul coronar de pe aceeaşi faţă (anterioară) , ajunge pe faţa posterioară a inimii şi merge , prin şanţul coronar posterior până la originea sanţului longitudinal posterior , urmează acest şanţ şi se termină aproape de vârful inimii.Pe traiectul său dă ramuri ce vascularizează cea mai mare parte a peretelui inimii drepte , o parte a septului interventricular şi o mică parte din peretele ventricolului stâng.Arterele coronare sunt artere terminale.

VENELE INIMII

Din capilarele care irigă pereţii inimii se formează venele care duc sângele în atriul drept. Acestea sunt :

1. Venele coronare , care sunt reprezentate prin : marea venă coronară, vena interventriculară posterioară şi mica venă coronară.

--Marea venă coronară îşi are originea pe faţa anterioară , aproape de vârful inimii , şi se continuă cu sinusul coronar. Vena coronară mare colectează sângele din peretele inimii stângi.Sinisul coronar poate fi considerat ca extremitatea dilatată a marii vene coronare.El se prezintă ca un trunchi gros şi scurt , aşezat în şanţul coronar , pe faţa posterioară , sub

orificiul venei cave inferioare.Sinusul coronar se deschide în atriul drept printr-un orificiu propriu prevăzut cu o valvulă , valvula Thebesius.

--Vena interventriculară posterioară îşi are originea pe faţa posterioară , aproape de vârful inimii şi trece prin şanţul longitudinal posterior până la sinusul coronar , în care se deschide.Ea colectează sângele din partea posterioară a inimii.

-- Mica venă coronară îşi are originea pe faţa posterioară a inimii şi merge , prin şanţul coronar posterior , până la sinusul venos , în care se varsă.Ea colectează sângele dintr-o parte a inimii drepte.

Prin aceste vene , sinusul coronar colectează cea mai mare parte a sângelui care circulă prin pereţii inimii.

2. Venele cardiace accesorii sunt câteva vene mici , care se deschid direct în atriul drept.

Vascularizaţia inimii este completată prin numeroase vase limfatice şi ganglioni limfatici (ganglionii mediastinali anteriori).

I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

Circulaţia coronariană normală este controlată de necesarul miocardic de oxigen , prin capacitatea patului vascular coronarian de a-şi varia considerabil rezistenţa şi , în consecinţă , fluxul sanguin.Aceasta deoarece miocardul extrage o cantitate mare şi relativ fixă de oxigen (peste 70% din oxigenul fixat de hemoglobină , de 3-7 ori peste nivelul oricărui alt organ) şi nu este capabil de comutări metabolice anaerobe în situaţii de suprasolicitări hipoxice.

CARACTERISTICILE ŞI FUNCŢIILE CIRCULAŢIEI CORONARIENE Circulaţia coronariană asigură miocardului necesarul de oxigen şi substanţe nutritive

şi , în acelaşi timp îndepărtează produşii metabolici rezultaţi.Adaptarea extrem de promptă a aportului de oxigen în funcţie de activitatea cardiacă reprezintă o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

CARACTERE GENERALE

Pentru fiecare organ în parte aportul de oxigen trebuie să corespundă cu necesarul de oxigen.În cazul cordului există anumite particularităţi :

cordul este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie , un deficit de irigaţie producând un deficit de contracţie miocardică

faţă de celelalte organe , la nivelul inimii perfuzia are loc predominant în momentul diastolei

adaptarea aportului coronarian de oxigen la necesarul miocardului este extrem de promptă

capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este limitată(se realizează exclusiv pe seama creşterii debitului coronarian)

diverşi factori hemodinamici (frecvenţa ventriculară , presiunea sistemică , contractilitatea miocardică) acţionează atât asupra aportului , cât şi asupra necesarului de oxigen , concomitent

Imposibilitatea miocardului de a funcţiona , după întreruperea fluxului său sangvin , mai mult de câteva secunde precum şi incapacitatea circulaţiei coronariene colaterale de a

asigura viabilitatea zonei neperfuzate reprezintă cauzele gravitaţii maxime a bolii ischemice la om.

NECESARUL DE OXIGEN AL MIOCARDULUI Necesarul de oxigen al miocardului în condiţii fiziologice este foarte variabil.Din

punct de vedere teoretic exista trei mecanisme care stau la baza adaptării creşterii necesarului de oxigen la acest nivel :

creşterea proporţiei de oxigen care este extrasă din vasele sangvine.Proporţia de oxigen extrasă de miocard din sângele arterial este maximă inclusiv în condiţii de repaus ale organismului(75% din oxigenul arterial).De aceea , în condiţiile de efort , inima nu poate beneficia de o sporire a proporţiei de oxigen extras

funcţionarea în condiţii de anaerobioză se face pentru o perioadă scurtă de timp , miocardul neputând face datorii de oxigen

creşterea aportului sangvin rămâne singura modalitate de adaptare a inimii la creşterea necesarului de oxigen

FACTORII DETERMINANŢI AI CONSUMULUI DE OXIGEN

Aceşti factori se împart în două mari categorii : factori majori şi factori minori.-determinanţii majori : -tensiunea intraparietală miocardică sistolică-frecvenţa cardiacă-contractilitatea miocardică -determinanţii minori :-menţinerea viabilităţii miocardice-menţinerea stării active miocardice-activarea contracţiei-depolarizarea electrică a fibrelor miocardice-preluarea din sânge a acizilor graşi-acţiunea metabolică a unor factori umorali-scurtarea fibrelor miocardice supuse la sarcinăConsumul de oxigen la nivel miocardic este deci influenţat de consumul bazal al

inimii la care se adaugă şi nevoia de oxigen în cursul unor activităţi.

APORTUL DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC

Aportul la nivel miocardic al oxigenului trebuie să fie în concordanţă cu nevoile pe care le are inima.Cu cât activitatea acesteia este mai mare,cu atât necesarul de oxigen creşte şi , în consecinţă şi aportul trebuie să fie adecvat.

După cum am mai arătat , inima primeşte oxigenul necesar activităţii sale prin intermediul arterelor coronare.Fluxul coronarian este permanent variabil în încercarea de a compensa lipsa mecanismelor adaptative de creştere a proporţiei de oxigen extras precum şi de funcţionare temporară în condiţii de anaerobioză , lucruri de care miocardul este lipsit.În teritoriul coronarian , variaţiile de flux şi adaptarea în funcţie de necesităţi se bazează în mod aproape exclusiv pe variaţiile de rezistenţă coronariană.

Rezistenţa coronariană are trei componente :

rezistenţa bazală (Rb) rezistenţa compresivă extrinsecă (Re)rezistenţa intravasculară autoreglatoare (Ra)Rb este fixă. Re reprezintă factorul care duce la tendinţa miocardului în activitate de

a-şi inhiba propria perfuzie,manifestându-se predominant în sistolă. Ra compensează efectul negativ al Re .

PARAMETRII NORMALI AI CIRCULATIEI CORONARIENE

Aceşti parametrii reprezintă de fapt factorii ce asigură aportul de oxigen necesar la nivelul miocardului în funcţie de consumul normal de oxigen de la acest nivel.

debitul coronarian este dependent de masa miocardică.Limitele între care se incadrează valorile considerate normale sunt cuprinse între 100-250 ml/min.În repaus inima primeşte 4-5% din debitul aortic în schimb ce în condiţii de efort acesta creşte de 4-5 ori.

presiunea de perfuzie coronariană este identica în diastola în ambele teritorii coronariene , în timp ce în sistola este mai mare în teritoriul stâng faţă de cel drept datorită compresiei musculare ce realizează o rezistenţă de flux mai mare în ventricolul stâng.

consumul miocardic de oxigen pentru un cord de marime mijlocie în repaus are o valoare cuprinsa între 25-30 ml O2/min , ceea ce reprezintă de fapt aproximativ 11% din totalul oxigenului consumat de către organism.Ţinând cont şi de faptul ca debitul cardiac reprezintă doar 4-5% din cel aortic reiese că de fapt inima îşi asigura suplimentul de oxigen printr-o extracţie mai completa din sângele arterial.În acelaşi timp tensiunea miocardică a oxigenului este ridicată(17-20 mm Hg) asigurând astfel metabolismul aerob de care are nevoie activitatea miocardului.

REGLAREA CIRCULATIEI CORONARIENE

Reglarea coronariană este un proces complex la care participă o multitudine de factori.Ea cuprinde două aspecte de bază :

-autoreglarea coronariană mediata metabolic.Aceasta are la rândul ei două componente : modificarea prompta a fluxului în funcţie de necesităţile metabolice ale miocardului şi , mentinerea constanta a fluxului în condiţiile în care apar variaţii ale presiunii de perfuzie.

-reglarea neuroumorală realizată în primul rand de către sistemul nervos vegetativ , care are tendita de a se opune autoreglarii.

AUTOREGLAREA METABOLICĂ

Primul aspect al autoreglarii coronariene îl reprezintă independenta pe care o are fluxul coronarian faţa de presiunea de perfuzie , fluxul coronarian fiind menţinut constant având valori cuprinse între 40 şi 160 mm Hg.

Al doilea aspect , care este de fapt şi cel mai important , constă în faptul că în funcţie de necesităţile metabolice miocardice are loc şi o modificare a fluxului.

Factorii metabolici care realizează autoreglarea metabolică sunt:

adenozina-este cel mai important factor.Aceasta provine din metabolismul normal al miocitelor şi al celulelor endoteliale.Este extrem de fuzibilă , ajungând cu usurinţă în spaţiul interstitial de unde apoi este îndepărtată.În caz de hipoxie va creşte prompt sursa de adenozină prin lipsa refosforîlării AMP şi prin producerea hidrolizei adenozîlhomocisteinei.Se pare că principalul mecanism biochimic prin care acţionează adenozina constă în vasodîlataţia marcata pe care o produce , la aceasta adăugându-se şi o acţiune cronotrop şi dromotrop negativa.

oxigenul arterial-în present se considera ca hipoxia este răspunzătoare de creşterea fluxului coronarian prin eliberarea altui mesager biochimic.

CO2 şi pH local-au fost incriminaţi ca factori ai autoreglarii pe baza proporţionalităţii dintre hipercapnie şi scăderea rezistentei coronariene şi invers.Deoarece concentratiîle de CO2 şi valorile pH folosite experimental difera faţa de cele fiziologice , ipoteza nu este actuală.

calciul , fosforul şi osmolaritatea-abandonaţi în prezentkaliemia-în exces măreşte debitul coronarian (şi invers)adenozintrifosfatul-este un coronarodîlatator mai puternic decât adenozina , dar , în

schimb , nu poate avea acces liber la muşchiul arteriolar pentru ca nu poate traversa bariera celulara.În consecinţa el nu poate fi considerat un mediator fiziologic.

prostaglandinele-acţionează în condiţii de hipoxie severă , dar nu şi în condiţii fiziologice.

REGLAREA NEUROUMORALĂ

Are o importanţă mai mică decât cea metabolică , fiind realizată prin:

Sistemul simpatic : prin intermediul numerosîlor sai receptori :a) α-receptori - α 1 realizează vasoconstrictie postjonctionala- α 2 au o acţiune prejonctionala asupra preluarii de noradrenalina şi

coronaroconstrictoare postjonctională echipotentă cu cea a receptorîlor α 1.α-receptorii realizează un tonus vasoconstrictor coronarian.b) β-receptorii - cei care manifestă o acţiune coronariană directă sunt de tip β

2 .Actiunea β 2 directă este de coronarodîlataţie moderată.Deoarece mediatorii neuroumorali fiziologici au acţiune atât β 2 cât şi β 1 stimulatoare , produc o puternică stimulare miocardică metabolică în mod constant.

Sistemul parasimpatic : produce o vasodilataţie moderată la nivelul vaselor coronariene.

Reflexele coronariene :

Reflexul MallianiReflexul Bezold-JarischReflexele intercoronarieneReflexele sinocarotidiene cu tropism coronarianReflexele periferice coronaroconstrictoare

Sistemul nervos vegetative central : în cursul accidentelor vasculare cerebrale hipotalamusul este afectat , stimularea hipotalamică provocând

angină pectorală.

Denevrarea cardiacă vegetativa nu influenţează semnificativ funcţiile coronariene.

Reglarea umorală se realizează prin intermediul a mai mulţi factori:Noradrenalina şi adrenalina cu acţiune directăα-constrictoare.Vasopresina care determina contractia celulelormusculare netede , cu efect global de vasoconstrictie a arterelor epicardice şi a

arteriolelor coronare.Angiotensina II cu acţiune trofică şi constrictoare asupra celulelor musculare netede determinată atât de fracţiunea

eliberată de celulele endoteliale cât şi de fracţiunea circulantă.Isoproterenolul şi dopamina produc vasodîlataţie acţionând numai indirect.

CAPITOLUL 2

CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ :

I.2.A. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂDEFINIŢIE

Cardiopatia ischemică este o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice , produs prin modificări în circulaţia coronară.

În gruparea mare a cardiopatiei ischemice sunt incluse condiţii acute (accesul de angină pectorală , angină instabilă , infarctul miocardic acut) sau condiţii cronice (angină pectorală cronică , infarctul de miocard vechi , cardiomiopatia ischemică).

Deficitul de perfuzie cardiacă apare în condiţiile:-creşterii necesarului de oxigen(ex.tahicardie)-reducerii fluxului sangvin coronarian(cel mai frecvent) -deteriorare hemodinamică sistemică-boli coronariene nonateroscleroticeCardiopatia ischemică se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi decât la femei şi creşte, cu

vârsta, la ambele sexe. La femei riscul de îmbolnăvire creşte odată cu îmbătrânirea. Atenţie: la femei, prima manifestare a bolii este, mai frecvent, angină, pe când la bărbaţi este mai frecvent infarctul.

I.2.B. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂCLASIFICARE

CLASIFICAREA propusa de OMS şi actualizata de Societatea Internationala de Cardiologie prevede urmatoarele forme de cardiopatie ischemică(în funcţie de rata dezvoltarii şi a severitatii micsorarii diametului arterial şi a raspunsului miocardului):

moartea coronariană subita (oprirea cardiacă primara, stop cardiocirculator);angină pectorală:angină de efortangină de novoangină de efort stabilăangină de efort agravatab) angină spontanainfarctul miocardic (2 luni);insuficienta cardiacă de origine ischemică (altfel numita cardiomiopatie ischemică,

OMS 1994);aritmiile cardiace de origine ischemică.

Pe langa aceasta clasificare mai exista una al carei principiu îl reprezintă prezenta sau absenta durerii coronariene.

1.CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ. Este forma clinica a cardiopatiei ischemice cronice care se manifesta prin crize

dureroase cu particularitati specifice. În aceasta categorie sunt cuprinse : a) angorul pectoral;b) sindromul intermediar;c) infarctul miocardic.Clasificarea actuala nu mai recunoaste drept entitate “sindromul intermediar” sau

“preinfarctul” ; formele clinice cuprinse în aceasta categorie fiind cunoscute ca “angor instabil” în care sunt incluse:

1) angorul de “novo”, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav şi care are evoluţie imprevizibîla;

2) “angorul agravant” – crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

3) “angorul de repaus” - crizele anginoase apar în afara oricarui efort, uneori noaptea.

2.CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ NEDUREROASA.

Suferinta cardiacă secundara reducerii debitului sanguin coronarian. Miocardul este vascularizat prin cele doua artere coronare, primele ramuri ale aortei şi se situeaza alaturi de rinichi şi creier printre organele cele mai irigate din organism. Termenul de cardiopatie ischemică exprima faptul ca debitul coronarian este destul de redus pentru a produce simptoame sau semne de suferinta cardiacă. Boala cea mai frecventa a arterelor coronare este arteroscleroza, rar este incriminat luesul, tumora ce comprima o artera coronara, stenoza aorica. Termeni simîlari pentru cardiopatia ischemică cronică nedureroasa sunt: cardiopatie coronariană, arteroscleroza coronariană, miocardoscleroza, insuficienta coronariană. Simptoame: după cum este denumita, aceasta forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase.

Ea poate avea mai multe forme de manifestare: a) asimptomatica clinic, singurul semn fiind modificările ischemice vizibîle pe traseul

EKG; b) tulburările de ritm şi de conducere (blocul atrioventricular, blocurîle de ramura

drept şi stâng);c) insuficienta cardiacă cronică;d) insuficienta ventriculară stânga (edemul pulmonar);e) sincope; f) moartea subita.Evolutia şi gravitatea cardiopatiîlor depinde de localizarea stenozelor provocate de

procesul arterosclerotic, de numarul acestora şi dezvoltarea unei circulatii colaterale.

I.2.C. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂETIOPATOGENIE

Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorată perfuziei inadecvate. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice.

Prin îngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuziei miocardice în stare bazală şi limiteaza cresterîle adecvate ale perfuziei atunci când necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm şi, rareori, emboli coronari , precum şi prin stenozarea ostiala datorată aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stângi din artera pulmonara, pot determina ischemie şi infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la adulti.

De asemenea, ischemia miocardică poate apărea daca necesităţile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se întâmpla în hipertrofia ventriculară severă indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angină, care nu se poate diferentia de cea produsă de ateroscleroza coronariană. O cauza rara de ischemie miocardică este reprezentată de reducerea capacitatii sângelui de a transporta oxigenul, cum ar fi în anemia extrem de severă sau în prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o creştere a necesarului de oxigen, determinată de hipertrofia ventriculară stânga şi o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestări clinice de ischemie.

Deşi arterele coronare epicardice mari sunt capabîle de constrictie şi relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc în mare masura drept conducte şi sunt cunoscute ca vase de conductanta, în timp ce arteriolele intramiocardice prezintă în mod normal modificări remarcabîle ale tonusului şi de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistenţa. Constrictia anormala sau insuficienta dîlatare normala a vaselor coronare de rezistenţa poate cauza de asemenea ischemie. Când produc angină, aceasta situaţie este recunoscuta uneori ca angină microvasculara. Circulaţia coronariană normala este dominata şi controlata de necesităţile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-şi varia considerabil rezistenţa (şi deci fluxul sanguin), în timp ce miocardul extrage un procent înalt şi relativ fix de oxigen. În mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistenţa au o imensa capacitate de dîlatare. În timpul efortului şi stresului emotional nevoile de oxigen se modifica şi afecteaza rezistenţa vasculara coronariană, reglând astfel aportul de sânge şi oxigen (reglare metabolică). De asemenea , vase coronariene de rezistenţa se adapteaza la alterarîle fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevoîlor miocardice (autoreglare).

Arterele coronariene epicardice reprezintă o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut , HDL plasmatic scazut , fumatul , diabetul zaharat şi hipertensiunea) perturba funcţiile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular şi o interactiune anormala cu monocitele şi plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale ,

celule şi resturi celulare (adică placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite în diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic şi eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul pulsatîl şi stenoza lumenului este complexa , dar experimentele au aratat ca atunci când o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv.

Atunci când aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80% , fluxul sanguin în repaus poate fi scazut , iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronarian şi pot determina ischemie miocardică.

Stenozarea aterosclerotica segmentar a arterelor coronare epicardice este produsă cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice , care este expusa la fisurare , hemoragie şi tromboza . Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia , reducând fluxul sanguin coronarian şi determinând manifestări clinice de ischemie miocardică , asa cum sunt descrise în continuare. Localizarea obstructiei va influenţa marimea zonei de miocard care devine ischemic , determinând astfel severitatea manifest rîlor clinice. Stenoza coronarian severă şi ischemia miocardică sunt frecvent însotite de dezvoltarea vaselor colaterale, în special atunci când stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului în repaus , atunci când sunt bine dezvoltate , dar nu şi în situatiîle care necesita flux crescut. Daca stenoza severă a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistenţa distale (atunci când ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistenţa vasculara şi a mentine fluxul sanguin coronariar. Se dezvolt astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale , iar presiunea sangvina distal de stenoza scade. Atunci când vasele de rezistenţa sunt dîlatate maximal , fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie. În aceste circumstante , ischemia în regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de creşterea necesarului de oxigen cauzat de activitatea fizica , de stresul emotional şi/sau de tahicardie.Modificările calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice , spasmului patologic sau dopurîlor plachetare mici pot modifica echîlibrul critic dintre aportul şi necesarul de oxigen , precipitând astfel ischemia miocardică.

I.2.D. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂMANIFESTĂRI CLINICE

BOALA CORONARIANĂ ASIMPTOMATICA ÎN COMPARATIE CU CEA SIMPTOMATICA

Atunci când sunt luate în considerare toate grupele de vârsta , cardiopatia ischemică este cea mai obisnuita cauza a decesului , nu numai la bărbaţi , ci şi la femei. La persoanele asimptomatice , testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardică sîlentioasa , adică modificări electrocardiografice induse de efort , neinsotite de angină ; studiîle de angiografie coronariană la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronariană obstructiva . Necropsiile pacientilor cu boala coronariană obstructiva care nu au prezentat în antecedente manifestări clinice de ischemie miocardică evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic în regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studiîlor populationale , aproximativ 25% din pacienţii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere medicală , aceşti pacienţi având acelaşi prognostic nefavorabil ca şi cei care se prezintă cu sindromul clinic clasic . Moartea subită poate fi neaşteptată şi este o manifestare frecventă de debut a cardiopatiei ischemice .De asemenea, pacienţii se pot prezenta cu cardiomegalie şi insuficienta cardiacă, secundare deteriorării ischemice a miocardului ventricular stâng , care nu determină simptome înainte de dezvoltarea insuficienţei cardiace ; această situaţie este cunoscută drept cardiomiopatie ischemică. Spre deosebire de faza asimptomatică a cardiopatiei ischemice , faza simptomatică este caracterizată prin disconfort toracic , datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut . În faza simptomatică , pacientul poate prezenta o evoluţie staţionară sau progresivă , poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardică tranzitorie. Pacientul tipic cu angină , solicită asistenţă medicală pentru disconfort toracic supărător sau înspăimântător , descris de obicei ca o greutate , presiune , strivire , sufocare , asfixie şi numai rareori ca durere francă. Atunci când pacientului i se cere să localizeze senzaţia , el sau ea va apăsa în mod tipic pe stern , uneori cu pumnul strâns , pentru a indica un disconfort retrosternal , central , resimţit ca o senzaţie de constricţie. Acest simptom este de obicei de natură crescendo-descrescendo şi durează 1-5 minute. Angina poate iradia spre umărul stâng şi spre ambele braţe şi în special spre faţa ulnară a antebraţului şi a mâinii. De asemenea , ea poate apărea în sau iradia spre spate , gât , maxilar , dinţi şi epigastru. Deşi episoadele de angină sunt tipic determinate de efort (exerciţii fizice , mers rapid) sau emoţie (stres , supărare , spaimă sau frustrare) şi sunt atenuate de repaus , ele pot apărea şi în repaus sau noaptea , în timp ce pacientul este culcat (angină de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic şi de dispnee.Fiziopatologia anginei nocturne este asemănătoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne , fiind produsă de mărirea volumului sanguin intratoracic care apare în clinostatism şi produce o creştere a dimensiunii cordului şi a necesarului de oxigen al miocardului , ceea ce determină ischemie şi insuficientă ventriculară stângă tranzitorie. Pragul de efort care determină apariţia anginei pectorale variaza de la persoană la persoană şi poate varia cu momentul din zi şi starea emoţionala.

Mulţi pacienţi menţionează un prag fix de apariţie a anginei , care survine previzibil la un anumit nivel al activităţii. La aceşti pacienţi aportul de oxigen este fix şi ischemia este precipitată de creşterea necesarului de oxigen al miocardului. La alţi pacienţi , pragul de apariţie a anginei poate varia considerabil într-o zi şi de la zi la zi. La astfel de pacienţi , variaţiile în aportul de oxigen , datorate mai probabil modificărilor nivelului tonusului vascular coronar , pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta simptome dimineaţa , după un efort minor (o plimbare scurtă) şi până la amiază poate fi capabil de efort mult mai mare fără simptome. Angina poate fi precipitată de activităţi neobişnuite , un prânz bogat sau expunerea la frig. Durerea toracică ascuţită , de scurtă durată sau durerea surdă , prelungită , localizată în regiunea submamară stângă este rareori determinată de ischemia miocardică. Cu toate acestea , angina pectorală poate avea localizare atipică şi poate sa nu fie strict legată de factorii declanşatori. Mai mult , acest simptom se poate exacerba şi remite în zile , săptămâni sau luni şi apariţia lui poate fi sezonieră.

Examinarea în timpul accesului dureros pune în evidenţa modificări importante faţa de normal :

ritm regulat sau cu extrasistolefrecvenţa crescutăzgomotul 1 normal sau cu intensitate scazutăzgomotul 2 normal sau dedublatzgomotul 4 reflectă descreşterea complianţei VS şi creşterea presiunii telediastolice

ventriculareHTA (hipertensiune arteriala) tranzitorie care adesea precede durerea şi care apare

datorită stimulării simpatice.foarte rar poate să apară hipoTA (prognostic rezervat)Anamneza amănunţită a pacientului cu suspiciune de cardiopatie ischemică este

importantă pentru a descoperi antecendente familiale de cardiopatie ischemică prematură (sub vârsta de 45 ani la rudele de gradul întâi bărbaţi şi sub 55 ani la rudele de sex feminin) , diabet , hiperlipidemie , hipertensiune , fumat şi alţi factori de risc pentru ateroscleroza coronariană.

CAPITOLUL 3

EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFICĂ A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE

I.3.A. IMPORTANŢA ELECTROCARDIOGRAFIEI ÎN CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ

Electrocardiografia ( EKG ) în cardiopatia cronică ischemică prin examinarea complementară de bază în diagnosticul şi evaluarea cardiopatiei, reprezintă o metodă importantă în pofida unei sensibilităţi mai reduse comparativ cu alte metode ( ecocardiografia , tehnici nucleare ) , EKG-ul în 12 derivaţii fiind tehnica de bază.

I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD

Electrocardiograma standard cu 12 derivaţii înregistrată în repaus este normală la aproximativ jumătate din pacienţii cu angină pectorală tipică , dar pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi . Cu toate că anomaliile de repolarizare , adică modificări ale undei T şi segmentului ST şi tulburări ale conducerii intraventriculare în repaus , sunt sugestive pentru cardiopatia ischemică , ele sunt nespecifice , întrucât pot fi întâlnite şi în boli ale pericardului , miocardului , boli valvulare sau în anxietate , modificări de postură , droguri sau boli esofagiene. Modificările tipice ale segmentului ST

şi undei T care însoţesc episoadele de angină pectorală şi dispar după aceea sunt mai specifice . Modificările cele mai caracteristice includ denivelarea segmentului ST , care este asemănătoare în toate cazurile în timpul unui test de efort . Segmentul ST este de obicei subdenivelat în timpul crizei de angină, dar poate fi supradenivelat.

Modificările EKG sunt consecinţa ischemiei , a necrozei sau a fibrozei miocardice . Se observă două tipuri de modificări : morfologice şi tulburări de ritm . Modificările morfologice sunt reprezentate de necroza , leziunea şi ischemia electrocardiografică , de tulburările de conducere intraventriculară şi de modificările intervalului QT.

Din punct de vedere electric miocardul se împarte într-o zonă subendocardică şi o zonă subepicardică , importanţa acestei delimitări derivând din faptul că depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafaţă şi din faptul ca zona subendocardică este prima şi cel mai sever afectată în ischemia miocardică datorită situării sale la “periferia” reţelei coronariene şi datorită exercitării la acest nivel a presiunilor intracavitare , rezultand pe de o parte în comprimarea retelei coronariene , iar pe de alta parte în creşterea semnificativa a consumului de oxigen al acestei zone.

Din punct de vedere fiziopatologic ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei miocardice respectiv a discrepantei dintre necesităţile de aprovizionare cu oxigen şi aportul de oxigen intr-o anumită zonă miocardică . Ischemia electrocardiografică , reprezentată de modificări ale undei T , traduce o ischemie fiziopatologică mai puţin severă , iar leziunea electrocardiografică , reprezentată de modificări ale segmentului ST , o ischemie mai severă.

Ambele tipuri de modificări sunt frecvent caracterizate în practică drept tulburări de repolarizare , deşi în producerea ambelor intervin şi modificări ale depolarizării miocardice.

Datorită faptului că atât modificările segmentului ST,cât şi ale undei T traduc ischemia miocardică , ambele sunt frecvent denumite în practică modificări ischemice , fără însă a se face intotdeauna precizarea prezenţei