85 Tratamentul Comelor diabetice

7/29/2019 85 Tratamentul Comelor diabetice

1/36

Tratamentul comelordiabetice

Larisa Zota

Conf. universitar

USMF N. Testemianu

Chiinau

Octombrie 2010


2/36

Tratamentul cetoacidozei severe.

Cetoacidoza diabetic impune asistenamedical de urgen.

Tratamentul cetoacidozei severe este strictindividualizat i cuprinde:

Corectarea tulburrilor metabolice, n special ahiperlgicemiei (isulinoterapia);

Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice: Tratamentul colapsului i deshidratrii, Combaterea hipopotasiemiei.

Corectarea tulburrilor acidobazice; Tratamentul factorului infecios i/sau bolilor

asociate care au provocat coma diabetic


3/36

Tratamentul cetoacidozei severe. La momentul sosirii pacientului (transportat) n instituia curativ, se va

face rapid: examenul clinic, recoltarea urinei i sngelui pentru determinrile biochimice. Dintre

parametrii biochimici de o importan vital sunt: glicemia, glucozuria icetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, i osmolaritatea plasmatic.

se efectueaz ECG. Obinerea rezultatelor de la prima prelevare de snge poate dura 30 60

min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, dup recoltarea sngelui,se monteaz o perfuzie cu ser fiziologic i, dac diagnosticul este sigur(confirmat de determinarea glicemiei pe urgen sau cu glucometrul) seadministreaz prima doz de insulin.

La pacienii prezentnd parez gastric se face golirea stomacului cuajutorul sondei i splaturi gastrice cu soluie de bicarbonai, lanecesitate se introduce sond urinar.

Cnd abordul venos este dificil se ncearc folosirea venei jugulare sause efectueaz denudarea chirurgical pentru a introduce un catetervenos prin care s poi administra soluiile necesare, la ritmul adecvat.


4/36

Tratamentul cetoacidozei severe.Insulinoterapia. Insulinainhib lipoliza ( i prin aceasta cetogeneza),producia heatic de glucoz i pune glucoza la dispoziia

esuturilor periferice insulinodependente. Se utilizeaz numai insulin rapid (Actrapid MC, Actrapid

HM, Humulin regular) n doze individualizate. Schemele cu doze mari de insulin au fost prsite deoarecepot produce hipokaliemie, colaps, edem cerebral,

hipoglicemie.Se prefer scheme cu doze mici de insulincare sunt capabile s asigure o insulinemie optim ntre120-200 U/ml care inhib nu numai lipoliza,

gluconeogeneza, glicogenolizaci i cetogeneza.Administrarea insulinei cu viteza de 510 U/or asiguracest nivel de insulin n snge.

Se determin din or n or cetonuria (cetonemia) iglicemia pentru a stabili rata declinului glucozei n snge:optim 2,8-5,6 mmol/orsau 10% din valoarea anterioar.


5/36

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

Metode de administrare Start cu bolus de insulin intravenos 6 - 10 U (0,1 U/kgc) urmat de 6 - 10 U insulin /or intravenos perfuzie sau intramuscular.

1. Administrarea intramuscular . Bolnavului i se injecteaz intramuscular 20 U insulin rapid(n oc se

administreaz intravenos 10 U), apoi, fiecare or cte 510 U intramuscular, efectundu-se concomitent

controlul glicemiei, glucozuriei si cetonuriei. Cnd glicemia ajunge la 13,911,1 mmol/l, se administreaz insulin

cte 5 - 10 U intramuscular fiecare 2 - 4ore iar la soluiile perfuzate seasociaz soluia de glucoz 5%pentru a menine glicemia (pe parcursulct se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11,1

mmol/l. Cnd se nltur acidoza i se normalizeaz bicarbonaii serici, se recurge

la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei, sause poate de asociat insulin cu aciune prelungit, trecnd la regimulobinuit de insulinoterapie al pacientului.


6/36


2. Perfuzia intravenoas permanent a insulinei. Soluia pentru perfuzie se prepar prin solvirea a 60 - 100

uniti insulin rapid n 500 ml NaCl 0,9%, administrndu-secte 50 ml/or.Absorbia insulinei de elementele sistemuluide perfuzie (flacon, tubul polieteric, cateter), este infim i

deci nu este necesar de a spla sistemul preventiv cu insulinsau cu albumin.

Controlul glicemiei, EAB, electroliilor n snge, precum i alglucozuriei i cetonuriei se efectueaz fiecare or.

Dac spre sfritul primei ore de perfuzie nivelul glicemieinu va scdea cu 10% fa de iniial, se va repetaadministrarea intravenoasn jet a 10 U insulinai se vacontinua perfuzia intravenoas cu aceeai vitez sau se vamri viteza perfuziei pn la 1215 U/or.


7/36


Cnd nivelul glicemiei scade pn la 13,0 11,1 mmol/l: n loc de soluie 0,9% clorur de natriu este utilizat

perfuzia intravenoas de soluie 5% glucoza, necesar attpentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului iprevenirea hipoglicemiei ct i pentru inhibarea lipolizei i

diminuarea acidozei, se reduce viteza perfuziei insulinei pn la 46 U/or,

meninnd glicemia n jur de 8, 33 - 11,1 mmol/lpe toatdurata perfuziei.

Ca regul, perfuzia de insulin se continu pn la dispariia

complet a acidozei, normalizarea bicarbonailor i pn cndpacientul se poate alimenta, apoi se trece la administrareasubcutanat a insulinei rapide cte 12 un fiecare 4 - 6 ore,sau cte 4 - 6 un. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei.

La a 2 3 zi se va trece la regimul obinuit de insulinoterapieal pacientului.


8/36


Pentru bolnavii care se afl n comcetoacidozic care evolueaz n asociaie cu o

boal infecioas, doza de insulin n perfuzie este de 12 Un/or.

Dac peste 2 ore de la nceputul perfuziei glicemia ipH-ul practic nu se modific comparativ cu indicii

iniiali, este necesar de mrit doza de insulinperfuzat de 2 orii de continuat mrirea dozeifiecare or pn cnd nu ce atinge nivelul optim doritde scdere a glicemiei pe or.


9/36


Una din principalele prioriti ale insulinoterapiei prin perfuziaintravenoas permanentconst n faptul c insulina nu sedepoziteaz n esuturi, cum se petrece n cazul administrriiei subcutanate. Dac pe parcursul insulinoterapiei prin

perfuzia intravenoas permanent se face un control adecvatal concentraiei glicemiei serice, atunci posibilitateahipoglicemiei de ricoet practic se exclude complet, pe cndn terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de ricoetse dezvoltn 25-50% cazuri.

Graie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoaspermanent a dozelor mici de insulin decesul n comelediabetice cetoacodozice s-au micorat de 2 ori, iar in comelehiperosmolare de cteva ori.


10/36

Tratamentul cetoacidozei severe.Tratamentul deshidratrii

In dependen de varietatea patogenetic a comei diabetice ,terapia de rehidratare i msurile de corecie a perturbrilorelectrolitice i acidobazice se deosebesc substanial.

Variaiile se refer la volumul, viteza de administrare,componena soluiei perfuzate, momentul asocierii preparatelorde kaliu i altor elemente.

Deficitul de lichide extra- i intracelulare la bolnavii cucetoacidoz diabetic i sindromul hiperosmolar este de 10 25% din masa corporal, adic aproximativ 610 litri.Restituirea lui rapid este imposibil, deoarece hiperhidratarea,

mpreun cu micorarea rapid a glicemiei, pot conduce lainsuficiena acut a ventriculului stng, la edem pulmonar icerebral.

De aceea, n decursul primei ore se va administra nu mai multde 1 litru lichid, n orele 2-4 cte 0,5 litri soluie NaCl 0,9% pe or

apoi n urmtoarele 8 ore cte 0,250 l/or.


11/36

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul deshidratrii

Este util de monitorizat

presiunea venoascentral (PVC) n cursulrehidratrii, mai ales labtrni i/sau cardiopai:

PVC (cm H2O) Perfizii (l/or) 3 1

3 8 0,5 1

8 12 0,5

12 0,25

Tratamentul colapsului i deshidratrii,


12/36


Ca profilaxie a edemului cerebral, n coma cetoacidoticpentru rehidratare se utilizeaz de obicei soluie salinizotonic,deoarece apariia n procesul acestei perfuzii anatriemiei nensemnate compenseaz micorarea presiuniiosmotice plasmatice care apare concomitent cu micorarea

glicemiei pe parcursul insulinoterapiei i rehidratarea.

Dac, ns, osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/lsau natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru comahiperosmolar) i pacientul nu este n oc, este mai raional

administrarea n aceste scopuri a soluiei hipotonice(0,45%) de clorur de natriucare se menine pn cndosmolaritatea scade sub aceas valoare, dar nu mai mult de1000 ml la 8 ore (excesul de soluii hipotoinice duce la edemcerebral).


13/36


Se va ine cont de nc o complicaie a perfuziilormasive intravenoase a soluiilor hipotonice hemoliza intravascular. Pentru a o evita, nu se

recomand utilizarea soluiilor de clorur de natriu cuconcentraia mai mic de 0,45%.

In ambele tipuri de com ( cetoacidotic ihiperosmolar), cnd glicemia scade pn la 13,9

11,1 mmol/1 (200250 mg%) soluia clorurii denatriu este substituit prin soluie de glucoza 5%,vitez infuziei creia depinde de statutulhemodinamic la momentul dat.


14/36

Tratamentul cetoacidozei severe.Tratamentul colapsului

In cazul scderii tensiunii arteriale susinereaacesteia trebuie s primeze fa de altele tulburri,recurgnd la administrarea de hemisuccinat dehidrocortizon (100 200 mg n 4-6 ore de perfuzie)

sau la soluii macromoleculare (Dextran) sau plasm.Pentru combaterea colapsului n coma diabetic nuse recomand administrarea catecolaminelor ialtor preparate simpatomimetice.Contraindicaiaeste cauzat nu numai de faptul ca catecolaminele

sunt hormoni contrinsulinici, dar i de influena lorstimulatoare asupra secreiei glucagonului careeste exprimat mult mai puternic la diabetici dectla persoanele sntoase.


15/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadereglrilor electrolitice

Corecia dereglrilor electrolitice,n primulrnd al deficitului ionilor K+, este un compartimentimportant n tratamentul complex al comeidiabetice.

Gravitatea i chiar caracterul fatal alcomplicaiilor legate de carena kaliului (dereglareaconductibilitii intracardiace cu blocad,

slbiciunea sau paralizia muchilor intercostali cuasfixie, atonia tractului gastrointestinal cu ocluzieintestinal paralitic) dicteaz necesitatea lichidriiimediate a acestei carene.


16/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadereglrilor electrolitice

Deficitul de kaliu constituie n cetoacidoz diabetic sausindromul hiperosmolar 3001000 mmol (I g clorur dekaliu = 13,4 mmol).Extrem de rar, ns, nivelul iniial dekaliu n sngele bolnavului pn la nceputul terapiei estesczut, de obicei este mrit sau normal. Rehidratarea,

reducerea hiperglicemiei i acidozei favorizeaz ptrunderearapid a ionilor de K+ n celul, ceea ce conduce la scderearapid a concentraiei lor n snge.

Pentru tratamentul reuit al comei diabetice estenecesar de a menine kaliemia n limitele normale de 45

mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat lainiierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursultratamentului)servete ca indicator att pentru momentulintroducerii clorurii de potasiu ct si pentru intensitateaperfuziei ei intravenoase


17/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadeficitului de K

In majoritatea cazurilor de com diabetic necesitateaadministrrii preparatelor de kaliu survine peste 34 ore dela nceputul rehidratrii i insulinoterapiei.

Dac, ns, concentraia de kaliu n snge la momentulinternrii bolnavului n clinic este normal sau, cu att maimult, sczut, perfuzia intravenoas a clorurii de kaliu va finceput concomitent cu terapia de rehidratare iinsulinoterapia, dat fiind c i una i alta scad rapidkaliemia.

Soluia de KCl 10% sau 20% se administreaz numai

solvit n soluia perfuzabil deoarece este iritant pentruven (induce dureri acute i spasme ale venei n care seadministreaz soluia). Doza iniial este de 20 mmol/or (1,5g/or)dac bolnavul are o diurez mai mare de 40 ml/or inu are semne de hiperkaliemie.


18/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadeficitului de K

Dac potasiul plasmatic este: mai mic de 2,5 mmol/lse administreaz 60 mmol/or (4,5 g

KCl/or); mai mic de 3,5 mmol/lse administreaz 40 mmol/or (3 g

KCl/or); la valori 3,5 - 5 mmol/lse administreaz 20 mmol/or (1,5 g

KCl/or); la potasemie peste 5 mmol/lnu se administreaz, urmrindu-

se scderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei.

Se va menine potasiemia ntre 3,5 i 6 mmol/l ; seadminuistreaz n total 400 mmol /24 ore( 30 g KCL/ 24 ore)care reprezint jumtate din pierderi, urmnd ca restul s serestituie per os n urmtoarele 5-10 zile.


19/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadereglrilor acidobazice

Multe din manifestrile clinice ale comei diabetice sunt o consecina prezenei acidozei, de aceea lichidarea ei reprezint o problem importanta tratamentului.

Terapia adecvat a cetoacidozei lichideaz condiiile de hiperproducere acorpilor cetonici i lactatului, iar dac funcia rinichilor este pstrat, atunciproducerea endogen de bicabonai conduce rapid la restituirea deficitului i

la lichidarea acidozei.Dac, ns, pH-ul sngelui scade pn la 7,10 i

mai jos, iar concentraia bicarbonatului n serul sanguin devinemai mic de 10 mmol/l (n norma 20-24 mmol/l), ceea ceprezint pericol pentru viaa bolnavului, este necesar infuzia

parenteral a soluiei de natriu bicarbonat. Natriul bicarbonat nuse administreaz n jet,dat fiind c poate provoca exitus caconsecin a hipokaliemiei brute. Se va administra cu pruden,n amestec cu ser fiziologic, ser bicarbonat (pn se atingevaloarea de pH 7,10) Aceasta mseamn maxim 100 mlbicarbonat din sol. 8,4% sau 200 ml din sol.4,2%.


20/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciadereglrilor acidobazice

Administrarea bicarbonatului atrage pericolulalcalozei metabolice i hipokaliemiei.Cantitatea de bicarbonat administrat se calculeaz

dup formula:

bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutateacorporal x 0,1.Soluiile de natriu bicarbonat 4,2% i 8,5%

conin n 1 ml, respectiv, 0,5 i 1 mmol bicarbonai.Hipokaliemia se instaleatz deosebit de rapid peparcursul terapiei ceto- i lactoacidozei cu bicarbonai,de aceea, chiar dac n momentul iniial al perfuzieibicarbonatului exist hiperkaliemie, este raional de aadaug la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat 13-20

mmol (10-15 ml soluie de 10%) clorur de kaliu.


21/36

Tratamentul cetoacidozei severe: coreciatulburrilor electrolitice.

Deficitul fosforului neorganic,care nsoete coma diabetic,se agraveaz n procesul insulinoterapiei. Restituirea carenei defosfor(ndeosebi neorganic) este o problema importanta, fiindcionii P++ participa la procesele de utilizare a glucozei, deformarea legturilor macroergice, precum i la transportarea

oxigenului spre esuturi.Deficitul de fosfor neorganic i organic conduce n coma

diabetic la micorarea coninutului 2,3-difosfogliceratului neritrociteconinut care se restabilete foarte lent ( numai la a5-a i dup tratamentul reuit al comei). Carena acestui

substrat provoc scderea disocierii oxihemoglobinei inrutete aprovizionarea esuturilor cu oxigen, de aceeaterapia de substituie cu preparate ce conin fosfortrebuienceput n stadiile precoce ale tratamentului comei diabetice,odat cu terapia cu kaliu. n acest scop poate fi utilizatpreparatul complex kaliu mono-sau bifosfat.


22/36

Tratamentul cetoacidozei severe:restabilirea rezervelor de glucoz n organismProfilaxia hipoglicemiilorconstutue etapa final a

tratamentului comei diabetice. Dup cum s-a menionatanterior, la diminuarea glicemiei pn la 11,1 13,9 mmol/l,concomitent cu micorarea dozei de insulina, se recurge la

perfuzia intravenoas a soluiei de glucoz 5%. Ulterior,insulinoterapia este realizat numai n complex cuadministrarea glucozei. Att timp ct glicemia rmne maimare de 10 -11 mmol/l, la fiecare 100 ml soluie glucoz 5% seadaug 2-3 U insulin,iar la glicemia mai mic de 10 mmol/l

nu mai mult de 1 U. Perfuzia soluiei de 5% glucoz seefectueaz cu viteza 500 ml / 4-6 ore. Regimul complex deterapie glucozoinsulinic ne permite de a menine timpndelungat concentraia stabil a glucozei n snge la nivelul 9-10 mmol/l .


23/36

Tratamentul cetoacidozei severe:restabilirea rezervelor de glucoz n organismn aceast faz a cetoacidozei diabetice se

recomand de a utiliza n loc de soluie deglucoz soluia Butlerov (NaCl 1,17 g; K2

HPO4 0,87 g; KCl 1,49 g; MgCl2 0,24 g;glucoza 50 g; ap distilat pn la l litru;conine Na 20 mmol/l; K 30 mmol/l; CI 45mmol/l; PO4 10 mmol/l; Mg 5 mmol/l).

Soluia se perfuzeaz intravenos cu viteza500 ml n 4 ore. Ingredienii ei favorizeazconcomitent restabilirea echilibrului

energetic i celui electrolitic.


24/36

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidareafactorilor care au provocat decompensarea

diabetuluiOdat cu terapia patogenetic a comei cetoacidozice se vorefectua msuri ndreptate spre lichidarea factorilor care au provocatdecompensarea diabetului precum i celor aprute deja n procesuldecompensaiei i o agraveaza.

Se vor efectua:

antibioticoterapia afeciunilor infecioase i inflamatorii acute; tratamentul ocului; n anemie, n hipoxieoxigenoterapia i VAP dirijat. Oliguria servete drept indicaie pentru administrarea intravenoas a

50100 mg furosemid.

Dializa peritoneal sau hemodializa se efectueaz bolnavilor cu comhiperosmolar nsoit de insuficien renal crescnd. n comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie:

5000 UA heparin de 4 ori/zi, la nceput intravenos, apoi intramuscular,sub controlul indicilor de coagulare a sngelui.


25/36

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidareafactorilor care au provocat decompensarea

diabetuluiVoma perseverent care nsoete, de

regul, cetoacidoza diabetic, este

periculoas nu numai prin faptul cagraveaz perturbrile hidrosaline, dar iprin pericolul aspirrii vomismentelor. De

aceea la nceputul tratamentului pe lngsplaturile gastrice, este preferabil de a seaplica transnazal sonda gastricpermanent.


26/36

Complicaii i efecte adverse ale terapiei

Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei n fiecareor, doze mici de insulin i nceperea tratamentului cuglucoz cnd glicemia ajunge la 13,9 mmol/l;

Hipokaliemia (K 3 mmol/l) se monitorizeaz electro-cardiografic (scderea amplitudinii undei T, denivelarea

segmentului ST, alungirea intervalului QT mascat, de regul,de apariia undei U)i prin analiza kaliemiei din or n or;este datorat administrrii insuficiente de potasiu sauexcesului de insulin i bicarbonat.

Alcaloza metabolic se previne prin utilizarea bicarbonatului

numai dac pH-ul este mai mic de 7,10. Insuficiena cardiac congestiv apare prin exces de lichide;

se monitorizeaz diureza, dispneea, ralurile pulmonare, semsoar presiunea venoas central.


27/36

Complicaii i efecte adverse ale terapiei

Edemul cerebral, sugerat de cefalee intens, bradicardie. Sepoate trata cu dexametazon i manitol; se evit prininsulinoterapie cu doze mici, pruden n administrareasoluiilor de bicarbonat i a soluiilor hipotonice la debutultratamentului

Hipoxia cerebralprin ventilaie inadecvat i oc; serecomand reducerea administrrii bicarbonatului,administrare de fosfai i oxigenoterapie

Alte complicaii: accidente vasculare cerebrale, infarctmiocardic, nefropatie acut tubulointerstiial, colaps prindeshidratare i acidoz intens, tromboembolii, aspiraia deconinut gastric care se previne prin sonda gastric, infeciicare sunt prevenite prin asepsia n timpul montrii cateterului,sondaje urinare numai la nevoie.


28/36

Tratamentul comei hiperosmolarePrincipiile fundamentale ale tratamentului sunt aceleai ca i

pentru coma cetoacidotic. Dat fiind faptul c n comahiperosmolar lipsete acidoza, nu este nevoie de infuziasoluiilor alcaline. Prezena hiperosmolaritii necesitpentru a rehidrata organismulsoluie de clorur de natriude 0,45% sau 0,6%.

Cantitatea total de lichid administrat prin perfuzieintravenoas este mai mare dect n cetoacidoz,dat fiind cdeshidratarea organismului n coma hiperosmolar esteconsiderabil mai pronunat dect n coma diabetic. Serecomand de administrat circa 8 l lichid/24 orei numaiunui numr neconsiderabil de pacieni li se vor administrapn la 10 l. Regimul administrrii lichidului:n primele 23 ore de tratament circa 3 l lichid, ulterior, viteza infuzieiva scdea. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului

este necesar controlul tensiunii venoase centrale.


29/36

Tratamentul comei hiperosmolareInsulinoterapia comei hiperosmolare se efectueaz prin

urmtoarele metode:

1. Metoda tradiional utilizarea dozelor mari de insulina(actualmente aceast metod aproape nu se folosete, ntruct princomplicaiile eventuale cedeaz metodei imsulinoterapiei cu doze mici.)

Pe fondul infuziei soluiei clorurii de natriu 0,45%,se administreaz 25Uinsulina intravenos i 2530 u intramuscular(datorit deshidratriiexagerate, insulina din esutul adipos subcutanat se absoarbe ru).

Ulterior se administreaz cte 2530 U fiecare 2 ore sub controlulglicemiei.

Cnd nivelului glucozei n snge scade pn la 13,9 mmol/, dozele de

insulin se micoreaz i se administreaz peste 4 ore iar n perfuzieintravenoas se administreaz soluie glucoza 5%. Se va ine cont de faptul c n coma hiperosmolar sensibilitatea

organismului la insulina este mai mare dect n coma cetoacidotic Pentru a preveni hipokaliemia,paralel cu infuzia soluiei cloruri de natriu,

se va administra intravenos clorur de kaliu cu viteza 2030 mmol/or.


30/36

Tratamentul comei hiperosmolare

Insulinoterapia cu doze mici de insulini corectareatulburrilorpotasiuluisunt asemntoare cu cea dincoma cetoacidotic.

Heparinoterapiaeste indispensabil.

Dup faza acut rentoarcerea la terapia anterioarcu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip 2 esteposibil n funcie de evoluia bolii.

Pronosticul n coma hiperosmolar este cu mult

mai nefavorabil dect n coma cetoacidotic.Indiferent de progresul considerabil n tratamentulcomei hiperosmolare, letalitatea rmne nalt iconstituie de la 15 pn la 60% (n medie 3540%).


31/36

Tratamentul comei lactoacidotice

Acidoza lactic este o urgen cu o mortalitate de aproape50%.Tratamentul preventivla diabetici const n neprescrierea biguanidelor n

caz de contraindicaii.Tratamentul curativvizeaz:

corectarea acidozei, combaterea ocului, hipoxiei, In cazul micorrii volumului de lichid circulant (hemoragie) i deprezen a hipotoniei arteriale, se va aplica transfuzia plasmei, sngelui isubstituenilor sanguini.

In caz de oc se prescriu suplimentar ageni vazopresori, ns utilizareacatecolaminelor cu acest scop este contraindicat, dat fiind c eleinflueneaz acumularea lactatului n organism. Se va indica izadrin(novodrina, izoproterenol), care exercit aciune inotrop pozitiv asuprainimii i aciune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.


32/36


Izadrin se administreaz prin perfuzieintravenoas n soluie glucoza 5%, reieind dincalculul 0,55 g (0,00050,005 mg) pe

minut. Poate fi folosit izadrin n comprimatea cte 0,005 g (se ine n cavitatea bucalpn la dizolvare deplin).

n asocierea cetoaciodzei diabetice i

lactoacidozei, se efectueaz insulinoterapia. In lacacidoza desfurat pe fondul

administrii fenforminei insulinoterapia se

asociaz cu glucoz.


33/36


Se aplic terapia intensiv cu scopul coreciei acidozei,folosind infuzie de natriu bicarbonat, cantitatea cruiaatinge n unele cazuri 20002300 mmol. Atunci cndperfuzia ndelungat a bicarbonatului este contraindicat(insuficien cardiovascular), corecia acidozei se realizeaz

cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializatalactic. n acidoza extrem de pronunat se recomand

administrarea intravenoas n jet a 45 mmol natriubicarbonat (4550 ml soluie bicarbonat 8,5%). Ulterior, n

decursul primelor 34 ore, se vor utiliza pn la 180 mmolbicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlulECG, nivelului de kaliu, calciu n snge i EAB, se vadetermina tensiunea venoas central.


34/36


In insuficiena caridovascular sau n infarctulmiocardic, cnd folosirea natriului bicarbonat estecontraindicat, pentru combaterea acidozei seutilizeaz trisamina (trioximetilaminometan,triolamin, tris-tampon). Preparatul n cauz

ptrunde n celulele organismului mai rapid dectbicarbonatul, avnd prioriti comparativ cu ultimul,ndeosebi n primele ore de tratament al acidozeiextrem de pronunate, cnd pH-ul sanguin este mai

jos de 6,9. Trisamina scade concentraia ionilor dehidrogen i mrete rezerva alcalin a sngelui. Seadministreaz intravenos, sub form de soluie 3,66%, circa 500 ml soluie pe or. Doza maxima preparatului nu va depi 1,5 g/kg.corp pentru 24

ore.


35/36


Albastrul de metilende asemenea leag ionii dehidrogen, rpindu-i de la coenzima oxidat NADH iconvertind-o pe aceasta n NAD, ceea ce semanifest prin diminuarea formrii lactatului i

transferrii lui n piruvat. Se administreaz albastrulde metilen intravenos, sub form de soluie 1%cte l5 mg/kg.corp. Efectul se manifest dup 26 ore i persist pn la 14 ore.

Exist date privind tratamentul reuit allactoacidozei cu dicloracetat,care activeazpiruvatdehidrogenaza i, ca consecin, cretetransformarea lactatului n piruvat.


36/36

Coma lactoacidotic: pronostic Pronosticul n lactoacidoz este nefavorabil,mortalitatea atingnd circa 7080%.n lactoacidoza

dezvoltat ca consecin a administrriifenforminei letalitatea este mai mic (circa 40

50%). Pronosticul depinde de gradul de manifestare al

acidozei i de concentraia lactatului n snge. Cndconinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1,letalitatea crete la 9098%. Cu ct mai reuit iintensiv se efectueaz alcalinizarea organismului,cu att mai favorabil este pronosticul.

85 Tratamentul Comelor diabetice

Documents

Transcript of 85 Tratamentul Comelor diabetice