53cap 14 Bornaviridae

8/14/2019 53cap 14 Bornaviridae

http://slidepdf.com/reader/full/53cap-14-bornaviridae 1/5

Cap. 14 InfecŃii produse de

virusul bolii de Borna,

fam. Bornaviridae

T. Perianu

ConsideraŃii etiologice generale

Foarte mult ă vreme neîncadrat taxonomic, din cauza diferen Ń elor marcante pe care le prezint ă fa Ńă de

toate celelalte virusuri, agentul etiologic al bolii de Borna a fost, în cele din urmă , încadrat într-o familie aparte,

familia Bornaviridae, care include un singur gen viral, genul Bornavirus , cu o singur ă specie, virusul bolii de

Borna. Boala de Borna (BB) este în primul rând o boală a cabalinelor, dar virusul BB (VBB) a fost izolat şi de la

taurine (1), ovine (4), iepuri, câini, pisici şi unele animale din gr ă dinile zoologice, la care se manifest ă , ca şi la

cabaline, prin simptome de meningoencefalit ă .

Numele bolii provine de la localitatea Borna din Saxonia, unde a fost semnalat ă după anul 1895 la cai,

ocazional şi la ovine, producând serioase pierderi prin mortalitate ridicat ă . Etiologia virală a BB a fost stabilit ă în

1925.

14.1. BOALA DE BORNA LA CABALINE

(Encephalomyelitis Enzootica, Borna Disease – engl.; Bornasche Krankheiti – germ.; Encephalomyelitis du Cheval – fr.)

Boala de Borna (BB) mai este cunoscută şisub denumirile de encefalomielita enzootică a

calului sau encefalomielita simplă ecvină. Esteo boală infecŃioasă virală, care afectează înprimul rând solipedele şi se manifestă prinsimptome nervoase de meningoencefalită,datorate inflamaŃiei nesupurative a creierului şimăduvei spinării.

IstoricSe consideră că prima descriere a BB a fost f ăcută în

Germania, de Worez în anul 1913, dar cu precizarea că boalafusese observată încă de la sfârşitul secolului al XIX-lea înSaxonia, unde a produs pierderi importante la cabaline.

În anul 1909, Joest şi Degen semnalează prezenŃa unorincluzii specifice, care astăzi le poartă numele, în nucleulneuronilor mari din cornul lui Ammon al cailor morŃi din cauzaBB. Pe această bază, Joest emite idea originii virale a bolii, faptconfirmat de Zwick şi col. care, în 1924 reuşesc să transmită experimental boala.

În Ńara noastră, Iriminoiu a atras atenŃia asupra acesteiboli încă din 1929 (5) şi tot Iriminoiu a fost acela care asemnalat pentru prima dată prezenŃa unei boli, pe care oconsidera BB, în Transilvania, în anul 1944 (6).

Răspândire şi importanŃă BB a fost semnalată, în afară de Germania, în

ElveŃia, Austria, Statele Unite, Japonia, Iran,Israel, Marea Britanie şi în alte Ńări (7, 8).

Focarele de BB au tendinŃa de a apărea şi dea rămâne cantonate în anumite regiuni sauteritorii bine delimitate, sugerând ipoteza că apariŃia şi întreŃinerea bolii ar fi condiŃionată deanumiŃi factori geo-climatici locali.

Actualmente, prezintă o importanŃă economică neglijabilă, dar atunci când îmbracă

un caracter epizootic, pierderile pot deveni însemnate. BB se pare că prezintă şi importanŃă sanitară, fiind considerată de mulŃi autori cazoonoză (2, 12, 13).

Anticorpii specifici anti-virus Borna aufost detectaŃi pentru prima dată de Ludwig şicol. (9), la un pacient suferind de epilepsie şiprobleme psihice. Ulterior, în 1996 virusul a fostdetectat în creierul unui pacient ce suferea detulburări neuropsihiatrice (12, 13), la care s-auidentificat şi anticorpi specifici şi ARN viral. Mairecent, s-a semnalat prezenŃa virusului în



Boli virotice şi prionice ale animalelor 274

creierul a 9 din 17 pacienŃi analizaŃi ce sufereaude schizofrenie.

Totuşi, nu se cunosc modalităŃile detransmitere a virusului de la animale la oameni şidacă acesta reprezintă o cauză a unor îmbolnăviripsihiatrice.

EtiologieAgentul etiologic este un virus neurotrop, de

formă sferică, cu diametrul de 90 nm, ce conŃine

ARN monocatenar, încadrat taxonomic în genul Bornavirus, familia Bornaviridae, ordinul Mononegavirales. Virusul este unic din punct devedere antigenic şi conŃine 6 proteine majoreavând masele moleculare (Mr) de 190.000,57.000, 40.000, 23.000, 18.000 şi 16.000 (10).

Virusul poate fi cultivat in vivo pe rozătoarede laborator (în special pe iepuri inoculaŃi pe caleintracerebrală) dar şi pe ouă embrionate de găină şi pe culturi celulare de origini diferite: celulerenale de cal, hamster, bovine, celule BHK-21etc. De asemenea, virusul a putut fi adaptat perinichi de câine şi pe celule Vero; infecŃia devinepersistentă în aceste celule (10).

RezistenŃa virusului în condiŃiile mediului

extern este destul de mare. Astfel, în adăposturilecontaminate virusul î şi păstrează capacitateainfectantă luni şi chiar ani. În organismul cailorbolnavi, virusul se găseşte în cantitatea cea maimare în encefal, apoi în nervi şi toateformaŃiunile nervoase ganglionare intra- şiextraviscerale, fiind eliminat prin salivă, mucusnazal, urină şi lapte. La iepele gestante, virusulpoate traversa filtrul placentar, infectând f ătul şideterminând apariŃia în encefalul acestuia aincluziilor specifice.

Caractere epidemiologiceÎn condiŃii naturale şi în mod obişnuit sunt

receptive cabalinele şi ovinele. Cazuri spontane

au fost semnalate însă şi la bovine (1), caprine,cerb-lopătar, iepuri de casă, linx, vulpi şi pisici(15). Rasa şi sexul nu joacă un rol deosebit înrezolvarea infecŃiei dar, în privinŃa vârstei, separe că animalele de 2-4 ani sunt mai receptive.

Sursele de infecŃie sunt reprezentate de caiibolnavi şi mai ales de animalele la care infecŃiaevoluează sub formă latentă (cai, ovine, bovine),care elimină virusul prin salivă, secreŃiile nazaleşi, eventual, prin lapte şi urină. Coabitareasolipedelor bolnave cu ovinele poate contribui la

răspândirea infecŃiei. Totuşi, coabitareasolipedelor bolnave cu cele sănătoase n-a asiguratniciodată transmiterea bolii; cel mult, se poaterealiza instalarea unei infecŃii latente, inaparenteclinic. ApariŃia bolii la cabaline în efectiveindemne, f ără nici o legătură cu aceste specii(bovine, ovine), presupune existenŃa şi a altormodalităŃi de contaminare. Ipoteza unei infecŃiipersistente de luni sau ani nu a fost verificată.Unii autori au evocat posibilitatea existenŃei unui

rezervor teluric, având în vedere rezistenŃaridicată a virusului.Calea principală de pătrundere a virusului în

organism este cea respiratorie (inhalarea departicule virulente), urmată de cea digestivă, priningerarea de lapte, furaje, apă şi pământcontaminate. Boala nu se transmite prin contactdirect, intercabalin. S-a emis şi ipotezatransmiterii prin artropode. Vârful incidenŃei boliis-a dovedit a fi situat între începutul primăverii şi începutul iernii, perioadă ce coincide cu oactivitate intensă a insectelor. De asemenea,rozătoarele pot fi atât vectori, cât şi rezervor devirus.

Boala evoluează obişnuit sporadic, sau sub

formă de mici enzootii, f ără tendinŃă de difuzare,rămânând cantonată la anumite teritorii sauregiuni bine delimitate, deşi nu există indicii că solul ar avea o implicaŃie directă. Îmbolnăvirilepot apare anual sau sporadic, la intervale 2-3 ani,mai frecvent primăvara, în anii ploioşi.

Patogeneză De la poarta de intrare, pe cale

neurolimfatică, virusul se propagă către sistemulnervos central, invadează întregul nevrax, unde semultiplică. PrezenŃa şi replicarea virusului însistemul nervos central determină proceseinflamatorii, infiltrative şi apariŃia de incluziinucleare specifice, iar în nervii periferici, leziuni

de nevrită interstiŃială. În acelaşi timp, virusuldifuzează centrifug, prin nervii periferici,realizând fenomenul de septinevrită. Aceastaexplică virulenŃa nervilor periferici, a salivei şi aorganelor în care se găsesc celulele ganglionare.

Tabloul clinicDurata perioadei de incubaŃie este de 3-4

săptămâni. De obicei, în evoluŃia bolii, la cal, sedisting două faze sau perioade: faza prodromală şi faza de stare.



Infec Ń ii produse de virusul bolii de Borna , fam. Bornaviridae 275

În faza prodromală, cu 1-2 săptămâni înainte de apariŃia simptomelor caracteristice,apar manifestări ce constau în abatere, oboseală,căscături repetate, prehensiunea încetinită, apetitcapricios, colici uşoare, nelinişte, hiperesteziecutanată, excitaŃie genezică (Goerttler şi col.,citat de 16), tulburări gastrointestinale şi tulburăride comportament.

În faza de stare, predomină manifestărilenervoase. Animalele sunt abătute, apatice,

somnolente, iar uneori stau cu capul sprijinit de jgheab sau de obiectele înconjurătoare.Deplasarea este nesigură, ataxică, vaccilantă, înmanej sau se deplasează până întâlnesc unobstacol. Alteori apar stări de excitaŃie: animaleletresar, se sperie, se agită, se strâng lângă perete,se trag în căpăstru sau se reped înainte. Fazele deexcitaŃie sunt de scurtă durată şi sunt urmate destări depresive. Pe măsură ce boala progresează,perioadele de excitaŃie devin din ce în ce maidese, mai lungi şi mai violente, dând uneoriimpresia că animalul şi-a pierdut completinstinctul de conservare; se izbeşte cu capul depereŃi sau se repede înainte, izbindu-se cu capulşi cu pieptul de obiectele pe care le întâlneşte încale, cade, î şi produce răni grave, f ără să aibă senzaŃia de durere. În majoritatea cazurilor seobservă şi congestia mucoaselor, midriază,privire fixă şi uneori amauroză. Ulterior aparparalizii ale buzelor, urechilor, pleoapelor, limbii,faringelui, membrelor, sfincterelor etc., careprevestesc sfârşitul letal. Adeseori, spre sfârşitulevoluŃiei, în cursul unei crize de excitaŃie,animalul cade, nu se mai poate ridica, facemişcări de pedalare, se izbeşte cu capul depământ sau de pereŃi şi moare complet paralizat, în 80-90% din cazuri, după o evoluŃie de 8-15zile, rareori 5-6 săptămâni. În caz de vindecări,care sunt rare, animalele rămân cu sechele:

hidrocefalie, cecitate, tulburări locomotorii. După vindecare pot surveni recidive.

S-au descris şi forme mielitice simple (foarterare), manifestate prin incoordonări în mers,dificultate în întoarcere, imposibilitate de a semenŃine în echilibru şi paralizii.

Tabloul morfopatologic

La necropsie leziunile macroscopice nu suntcaracteristice.

La nivelul creierului şi meningelui se observă un pichetaj hemoragic, infiltraŃie edematoasă sauhiperemie. Lichidul cerebrospinal poate fi încantitate crescută şi, la 2/3 din cazuri se constată xantocromie.

Histopatologic, se constată leziuni demeningoencefalomielită nepurulentă (degenerărineuronale, satelitoză, neuronofagie, noduli glialişi manşoane limfomonocitare perivasculare), maiales în cornul lui Ammon, nucleii caudaŃi şi

optici, precum şi în lobii olfactivi. Leziunilecerebelului, bulbului şi ale măduvei par să fie maipuŃin severe. Se remarcă prezenŃa incluziiloroxifile intranucleare – incluziile lui Joest-Degen -de dimensiuni variabile, omogene, rotunde sauovalare, singulare sau, mai frecvent, grupate câte2-3 într-un nucleu şi întotdeauna înconjurate deun halou clar.

DiagnosticClinic, diagnosticul este foarte greu de

stabilit, mai ales la apariŃia primelor cazuri.Pentru precizarea diagnosticului se recurge laexamene de laborator (examenul virusologic,

histopatologic, proba biologică şi examenulserologic).Examenul virusologic, urmăreşte izolarea

virusului pe celule renale de cal, hamster, bovineşi linia celulară BHK-21. S-a reuşit şi cultivareape ouă embrionate, procedând la inoculărialternative, ouă embrionate – iepure.

Examenul histopatologic urmăreşteevidenŃierea incluziilor oxifile intranucleare încornul lui Ammon sau în alte zone ale sistemuluinervos central. Incluziile sunt predominante înneuroni, însă, antigene virale sunt detectate şi înasterocite, oligodendrocite şi în celuleleependimale. Se mai constată şi leziuni demeningoencefalomielită nesupurativă. Când

examenul histopatologic nu este concludent, sepoate recurge la proba biologică.

Dacă diagnosticul nu poate fi confirmat prinmetode de laborator specifice, se poate recurge lainfecŃia experimentală pe iepure, care seinoculează intracerebral, intraocular, subcutanatsau intraperitoneal. Iepurii inoculaŃi fac boaladupă 3-6 săptămâni de la inoculare, prezentândmanifestări nervoase, la care, după moarte, seurmăreşte evidenŃierea incluziilor intranuclearespecifice.



Boli virotice şi prionice ale animalelor 276

Pentru diagnostic au fost recomandate şiexamenele serologice, prin reacŃia de fixare acomplementului şi imunodifuzie, dar numairezultatul pozitiv obŃinut prin astfel de teste poatefi considerat ca fiind concludent.

Diferen Ń ierea clinică se impune faŃă deurmătoarele entităŃi: botulism - apare concomitentla mai mulŃi cai, după consumul de furaje ceconŃin toxina botulinică, evoluează numai cutulburări paralitice, iar durata este de 1-4 zile;

encefalomielita infec Ń ioasă americană - evoluează cu fenomene de torpoare, paralizie şi excitaŃie,dar f ără agresivitate; histopatologic nu seevidenŃiază incluzii specifice; turbare - de regulă evoluează sub formă furioasă, cu prurit şiagresivitate; histopatologic se evidenŃiază adeseacorpusculii Babeş Negri; sindromul

hepatoencefalic - are evoluŃie rapidă şi esteprezent icterul; listerioză - apare la sfârşitul ierniişi începutul primăverii (în cazul alimentaŃiei cusiloz); examenul bacteriologic este edificator;miopatia mioglobinurică - apare sporadic,consecutiv efortului după un repaus şi se exprimă prin mioglobinurie şi paralizia trenului posterior;diferitele intoxica Ń ii cu caracter de masă, aparbrutal, evoluează apiretic şi rapid.

Prognostic Din cauza procentului ridicat de mortalitate şi

lipsei unui tratament eficace, prognosticul estedefavorabil.

Profilaxie Prevenirea se bazează pe respectarea

măsurilor generale, cum sunt: asigurareacondiŃiilor de igienă şi alimentaŃiecorespunzătoare; achiziŃionarea de animale numaidin unităŃi indemne de boală; carantinaprofilactică de 60 de zile şi examenul serologiclunar; evitarea adăposturilor comune pentru maimulte specii (cabaline, ovine, bovine); executareadezinfecŃiilor cu caracter profilactic, etc.

În zonele endemice, imunoprofilaxia serealizează cu ajutorul unui vaccin viu, preparatdintr-o tulpină modificată prin pasaje succesivepe creier de iepure, administrat subcutanat de

două ori pe an. Imunitatea se instalează după 3săptămâni. Vaccinul nu se aplică la caii subvârsta de 1 an şi la iepele în stare de gestaŃieavansată. De asemenea, pentru imunizareaanimalelor se mai poate folosi şi un vaccininactivat cu formol. După unele sursebibliografice vaccinurile contra BB au valoareimunologică foarte discutabilă şi prezintă chiarun anumit grad de periculozitate (10).

Combatere În focar, la animalele bolnave, s-au încercatdiverse formule medicamentoase, cu sulfamide,urotropină, tonice cardiace, glucoză, metionină,soluŃie Lügol etc., dar cu rezultate neconcludente.Cele mai utilizate au fost metenamina(hexametilentetramina) 15 g/zi în soluŃie 10% pecale intravenoasă, administrată în două reprize şisulfamide, cu toate că etiologia bolii este virală.De asemenea, s-a preconizat şi combinarea desulfamide, hexametilentetramină şi soluŃie Lügolcu aceleaşi rezultate. Concomitent, se îmbunătăŃesc condiŃiile de igienă şi alimentaŃie şise execută dezinfecŃia adăposturilor.

Boala de Borna la ovineÎn localităŃile cunoscute ca focare de boală la

cabaline, boala de Borna se semnalează adesea şila ovine. Primele tulburări se referă lamodificarea sensibilităŃii, a mobilităŃii şireflexelor. Animalele prezintă abatere,tremurături musculare şi agresivitate. Ulterior,stările de excitabilitate alternează cu stări dedepresiune ca: somnolenŃă şi pierdereasensibilităŃii la nivelul tegumentelor (animalul numai reacŃionează la înŃeparea cu acul). În final,apar tulburări în mers, pareze, paralizii şi moartea în 90-100% din cazuri. EvoluŃia bolii durează între 1-20 zile.

Diagnosticul diferen Ń ial trebuie f ăcut faŃă deturbare, tetanos, bradsot, enterotoxiemiile

anaerobe, listerioză şi meningite purulente

nespecifice. DiferenŃierea este posibilă pe bazadatelor oferite de examenul clinic,morfopatologic, epidemiologic şi examenul delaborator.



Infec Ń ii produse de virusul bolii de Borna , fam. Bornaviridae 277

Bibliografie1. Bode, I., Riegel, S., Lange, W., Ludwig, H. (1992),

J. Med. Virol ., 36, 3092. Boucher, Mare-Jean., Barbillon, E., Cliquet

Florence. (1999), Vet. Res ., (30), 5493. Dauphin, G., Zientara, S. (2001), Epidémiol. et

santé anim ., 40, 634. Gosztonyi, G., Ludwig, H. (1995), Curr. Top.

Microbiolog. Imunol ., 90, 395. Iriminoiu, I.G. (1929), Buletinul Direc Ń iunii generale

zootehnice şi sanitare veterinare – Anul XV, 11-12,1130

6. Iriminoiu, Gh. (1944), Rev. de Med. Vet. şi Zoot ., 1,

237. Kao, M., Hamir, A.N., Rupprecht, C.E., Fu, Z.F.,

Schankar V. (1993), Vet. Rec ., 132, 2418. Herzog, S., Pfeuffer, I., Haberzettl, K., Feldmann,

H., Frese, K. (1997), Arch. Virol ., 13, 1839. Ludwig, H., Bode, L., Gosztonyi, G. (1988), Prog.

Med. Virol ., 35, 107

10. Murphy, F.A., Gibbs, E.P., Horzinek, K.M., Studert,M.J. (1999), Veterinary Virology, Academic Press,Third ed., San Diego, London, Boston, New York,Sydney, Tokyo, Toronto

11. Perianu, T. (1997), Bolile infec Ń ioase ale animalelor,Vol. II, Viroze , Ed. FundaŃia Chemarea, Iaşi

12. Richt, A. J., Rott, R. (2001), Vet. J ., 161, 2413. Right, A.J., Pfeuffer, I., Christ, M., Frese, K.,

Bechter, K., Herzog, S. (1997), Emerg. Infect. Dis .,3, 343

14. Radostis, M.O., Blood, C.D., Gay, C.C. (1994),Veterinary Medicine – Eighth ed., Bailliere, Tindal,

London, Phyladelphia, Sydney, Tokyo, Toronto15. Reeves, N.A., Helps, C.R., Gunn-Moore, D.A.,

Blundell, C., Finnemore, P.L., Pearson, G.R.,Harbour, D.A. (1998), Vet. Rec., 143, 523

16. Vasiu, C. (1998), Viroze la animale, Casa de editură Dochia, Cluj-Napoca

53cap 14 Bornaviridae

Documents

Transcript of 53cap 14 Bornaviridae