COMELE

DEFINITIE: pierderea starii de constienta; stare asemanatoare somnului din care bolnavul nu poate fi trezit, ochii sunt inchisi si raman inchisi in ciuda aplicarii de stimuli puternici Constienta: forma cea mai inalta de reflectare a realitatii proprie omului, produs al creierului uman in procesul muncii, al vietii in societate, caracterizata prin prezenta gandirii si a limbajului, prin faptul ca omul isi da seama de lumea inconjuratoare si actioneaza asupra acesteia in conformitate cu anumite scopuri dinainte stabilite (Dictionarul limbii romane).

Coma se defineşte ca o pierdere prelungită a conştienţei şi vigelenţei (stării de veghe) manifestă prin absenţa răspunsului adaptativ la stimulenţi externi sau interni. În formel e grave coma se asociază cu tulburări vegetative. Respiraţia şi circulaţia de regulă sunt rate.Ca aspect exterior pacientul în stare comatoasăpare să doarmă dar nu poate fi trezit.Conştienţa este orientarea în timp, spaţiu şi propria persoană. Ea necesită o vigilenţă no ună integrare corticală a aferenţelor senzoriale.Conştienţa din punct de vedere fiziologic include două componente: procesul de activare şi conţinutul conştienţei(perceperea conştientă a lumii externe şi interne). Conţinutul i este determinat de ansamblurile şi contururile neuronale extrem de complexe alescoarţei cerebrale. Activarea este un proces mai simplu. Ea este asigurată de o reţea difuză de nuclee şi căi conductoare, localizate în trunchi şi mezencefal. Prin nucleele ta lamice(......), aşa numita parte activatoare a formaţiunii reticulare, care se proiectază pe t oate zonele scoarţei cerebrale...Activarea scoarţei de către formaţiunea reticulară include mecanismele corticale ale conţt ienţeiExistă trei mecanisme de tulburare a conştienţei:1) Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale duce la tulburări de conştienţă a păstrării mecanismelor de activare (de exemplu în cazul statusului vegetativ). Mai f recvent aceasta se observă la hipoxia cerebrală, de exemplu în cazul unui stop cardiac2) Leziunea trunchiului cerebral ce condiţionează afectarea formaţiunii reticulare duce la reducerea nivelului de veghe şi apariţia unui somn patologic.Mai frecvente sunt cazurile următoare: leziune primară (de exemplu ictus în zona mezencefalică) leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebraleîn cazul angajării temp o-tentoriale sau cerebeloase ( vezi desenul Nr. ).Compresia trunchiului comprimă vasele – cauză frecventă a leziunilor grave trunculare ( ischemie sau hemoragii). 3) Combinarea leziunilor trunculare şi corticale bilaterale se întîlneşte de regulă l a otrăviri şi encefalopatii metabolice.

Suferinţa căilor nervoase ce provoacă tulburările de conştienţă cel mai frecvent este lega un proces multifactorial ce rezultă din:Un proces difuz sau sau multifocar ce influenţează metabolismul neuronal (anoxie, lburări metabolice, intoxicaţii);Leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formaţiunii reticula au difuz emisferele cerebraleRepercusiunea la distanşă a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin in rmediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC).HIC care poate fi determinat de diverse cauze , precum şi edemul cerebral joacă un r olextrem de important în apariţia stării comatoase.Angajarea, adică deplasarea ţesutului cerebral în conformitate cu gradientul de pr ne, poate fi o complicaţie a HIC, ce condiţionează frecvent o comă prin compresia mecani că a creerului , cel mai frecvent a trunchiului cerebral.Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joacă un rol important în dezv tarea tulburărilor de conştienţă.

Diagnosticul profunzimii stărilor comatoaseÎn faţa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaţie clinico-diagnostică cumai multe necunoscute. Răspunsul la următoarele întrebări are importanţă decisivă în majoritat urilor pentru soarta pacientului.1) Este aceasta oare o comă organică sau pseudocomă (funcţională, psihogenă, areactiv ate psihogenă).2) În cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolică)sau de un proces local, de focar (coma neurogenă)?3) Etiologia stării comatoase.

Prezenta constiintei depinde de integritatea anatomica si functionala a : -sistemului reticulat activator (SRA): -incepe in portiunea medie a puntii lui Varolio -urca in partea dorsala a mezencefalului -sinapsa in thalamus, de unde pleaca fibrele talamo- corticale -proiectiilor corticale (C) FIZIOPATOLOGIE. Integritatea anatomica si functionala a SRA si C poate fi pierduta prin boli:

- ale sistemului nervos:iritatie meningeala leziuni de masa ale emisferelor cerebrale leziuni de masa ale mezenceflului convulsii generalizate - metabolice: intoxicatii (CO, benzodiazepine, opioide, etc)

1

Insuficienta hepatica Coma acido-cetozica din diabet Coma hipoglicemica Coma din tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice Hiponatremie cu hipervolemie si hiperhidratare cerebrala Acidoza metbolica (insuficienta renala) Acidoza respiratorie (insuficienta respiratorie) Iritatia meningeala: inflamatie, infectie, hemoragie subarahnoidiana (ultimile 2 pot sa nu prezinte elemente dg la CT) Mecanisme discutabile:

• eliberarea de citochine si interleukine care cresc permeabilitatea membranei hematoencefalice (IL-1, TNF, metaboliti ai acidului arahidonic)

• sinteza crescuta de radicali liberi de O si de NO• edem cerebral vasogen• alterarea fluxului sanguin cerebral• cresterea sintezei de aminoacizi neurotransmitatori excitatori neurotoxici• tardiv: vasculita si tromboza a venelor meningeale, urmata de necroza difuza corticala si a substantei

albeLeziuni de masa emisferice:

Se extind spre:• linia mediana si emisferul opus pe care il comprima sau comprima SRA rostrala: hernie laterala• mezencefal, prin cortul cerebelului, care separa compartimentul emisferelor cerebrale de mezencefal si fosa posterioara:

hernie transtentoriala Coma apare in fiecare din aceste situatii, dar mai ales cand ele coexista. Apar semne neurologice de lateralitate Leziunile au elemente diagnostice la CT.Leziuni de masa mezencefalice: Comprima direct SRA Leziunile de fosa posterioara pot compromite functia cerebrala prin herniere in sus prin cortul cerebelului, blocand fluxul LCR din ventriculii laterali: hidrocefalie necomunicanta (cefalee intensa) Sunt afectate miscarile reflexe ale globilor oculari: centri pontini oculomoteri, nucleul n. lll, fasciculul longitudinal medial traverseaza SR ) Apar semne clinice de lateralitate Un bolnav comatos fara afectarea miscarilor reflexe de lateralitate ale globilor oculari nu are leziuni de masa mezencefalice in fosa posterioara CT poate sa nu detecteze unele leziuni din fosa posterioara.Convulsii generalizate: descarcare electrica anormala, difuza in SRA si cortex In faza postcritica apare o inhibitie a activitatii electrice-coma Coma postcritica apare mai ales la cei care fac convulsii pe un fond patologic al SNCAnomalii metabolice: toxicele exogene sau endogene afecteaza SRA Nu exista semne neurologice de lateralitate Coma cu paralizia miscarilor reflexe oculare Nu exista elemente diagnostice la CTCOME CU CT CRANIAN NORMAL Cauze meningee: hemoragie subarahnoidiana (rar) Meningita bacteriana Encefalita Empiem subduralToxine exogene: sedative sau barbiturice Anestezice sau gamahidroxibutirat Alcool Stimulante: phencyclidine, cocaine sau amphetamine Medicamente psihotrope: antidepresive ciclice, phenophiazine, lithium

2

Anticonvulsivante Opioide Clonidina Peniciline Salicilati Anticholinergice Monoxid de carbon, cian, methemoglobinaToxice endogene, deficiente sau deranjamente: Hipoxie sau ischemie Hipoglicemie Hipercalcemie Osmolar: hiperglicemie, hiponatremie, hipernatremie Insuficienta organica: encefalopatie hepatica, encefalopatie uremica, insuficienta pulmonara ( hipercapnie, narcoza) Convulsii : status postictal prelungit, “spike-wave stupor” Hipotermia sau hipertermia Boli multifocale manifestate cu coma metabolica: CID, sepsis, pancreatita, vasculita, purpura trombotica trombocitopenica, embolii grasoase, encefalopatia hipertensiva, micrometastaze difuze Ischemia mezencefalicaAVC de trunchi basilarHemoragie mezencefalica sau cerebeloasaNB:• Anestezicele generale similare cu acidul gama-aminobutiric pot induce coma; medicamentele de revigorare si de body-

building duc la coma caracterizata prin debut si iesire din coma rapide, adesea cu miscari mioclonice sau confuzie, coma profunda (scala Glasgow 3), de 2-3 ore, cu mentinerea semnelor vitale

• Coma asociata cu agenti colinergici: lacrimare, salivatie, bronhoree, hipertermie• Clonidina este activa pe sistemul de receptori opioizi; supradoza apare cand se administreaza pentru a trata sevrajul la

opiacee Clinica:ANAMNEZA.Antecedente patologice:

• HTA: encefalopatie hipertensiva, AVC ischemic, AVC hemoragic• Insuficienta renala: coma uremica • Valvulopatii, fibrilatie atriala: embolie cerebrala• Diabet zaharat: coma hipoglicemica, coma acido-cetozica, coma hiperosmolara (hiperglicemie fara acido-cetoza), AVC

(coma apopolectica, prin leziuni de macro si microangiopatie cerebrale)• Ciroza hepatica: coma hepatica (insuficienta hepatica), coma hipoglicemica, coma hiponatremica• Insuficienta respiratorie cronica: coma hipercapnica• Insuficienta respiratorie acuta: coma prin hipoxie si/sau hipercapnie acute, (de ex: intoxicatie cu CO)• Neoplazii: metastaze cerebrale• Epilepsie: coma postcriza; procese expansive, malformatii vasculare ce au produs si crizele epileptice• Intoxicatii :CO,medicamente, droguri• Fracturi: embolii grasoase• Infectii locale: encefalite, meningite• Sepsis, pancreatita, CID, purpura trombotica trombocitopenica (PTT)• Vasculite cu determinari vasculare cerebrale

Simptome care preced instalarea comei:• Cefalee: acuta, dramatica: hemoragie subarahnoidiana sau intraparenchimatoasa cronica: tumora cerebrala• Agitatie: intoxicatie alcoolica, meningite, encefalite, sevraj medicamentos• Tulburari de comportament: encefalopatie hepatica, hipoxie, hipercapnie (inversarea ritmului somn /veghe, flapping

tremor)• Convulsii focale: leziuni supratentoriale: tumori, encefalita, tromboflebita

Debut.• Rapid, brusc minute-ore : coma vasculara-hemoragie subarahnoidiana sau intraparenchimatoasa; hemoragie intratumorala; procese chistice de ventricul lll coma hipoglicemica• Lent, ore-zile: Neurologice: AVC ischemice, tumori cerebrale lent evolutive, meningita, encefalita

3

Metabolice: cu exceptia comei hipoglicemice, Examenul clinic al pacientului comatosAnamneza uneori poate fi incompletă sau absentă. Informaţia despre traumatismele şi mala diile somatice şi psihice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor, al coolului este utilă.

Examenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea funcţiilor vitale (respiraţia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale pacientului şi reglarea lor imediată în caz de necesitate pînă a termina examenul detaliat ulterior . Inspecţia pielii (semne de traume, de maladii cronice hepatice sau renale , manifestări cutanate ale maladiilor infecţioase, semne de infecţii, etc.), a capului, red oarea cefei, examenul cutiei toracice, a abdomenului, membrelor etc.-pot furnizadate importante pentru diagnostic. Mirosul din gură poate sugera o maladie hepatică, renală sau o intoxicaţie alcoolică sau o cetoacidoză.

Examenul neurologic va fi efectuat în concordanţă cu următorul algoritm:Poziţia şi aspectul exterior al pacientului. Poziţia orizontală identică cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o comă superficială, mai ales dacă unele reflexe (stărnutatul,căscatul) fiind păstrate. Ochii deschisi şi gura căscată din contra sugerează o comă prof Diagnosticul profunzimii stărilor comatoaseMollaret şi Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzime a comei.Criteriilede apreciere a profunzimii comei în mod descriptiv au fost constituite în concordanţă cufuncţiile de relaţie, starea funcţiilor vegetative şi a sferei reflectorii.Coma I (coma vigilă). Bolnavul este inert, absent, areactiv. Dar stimulenţii dureroşi şiuneori verbali îl pot trezi. De regulă tulburări de reflexe nu se constată.Coma II (coma tipică). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcţiile vegetative vitale (respiraţia, circulaţia, termoreglarea) sunt păstrate.Coma III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaogă şi t ulburări vegetative importante de nivel truncular: dereglării respiratorii şi circulat orii, dereglări ale temperaturii corporale.Coma IV(coma depăşită, terminală,atonică). Suprimarea funcţiilor vegetative (cardiovascula , respiratorii, de termoreglare) şi motorii (atonie şi areflexie totală) este exprimată maximal. Se constată midriază bilaterală, EEG- linişte electrică,. Menţinerea vieţii acest tări ireversibile poate fi doar prin mijloace artificiale.

EXAMEN CLINIC GENERAL: • Tegumente: umede: hipoglicemie; infectii (+ febra); intoxicatie cu anticolinergice

Uscate: coma diabetica; deshidratare, mixedem• Culoarea tegumentelor: cianoza: coma hipercapnica; cianoza roz: CO icter: insuficienta hepatica teroasa: uremia hiperpigmentata predominant la pliuri: insuficienta suprarenala• Hemoragii cutanate:

o Petesii, purpura: coma hepatica, coma renala, endocardita bacteriana, PTTo Petesii, purpura + febra: meningoencefalita meningococicao Echimoze: coma traumatica

• Edem gambier sau extins: insuficienta cardiaca, insuficienta renala• Temperatura: febra: infectii, hemoragie subarahnoidiana, hemoragie intraparenchimatoasa, ocluzia trunchiului bazilar scazuta: coma diabetica, coma hipoglicemica, coma hipotiroidiana, intoxicatia CO, intoxicatia alcoolica, intoxicatia barbiturica; hipotermie drept cauza comei COMELE PROFUNDE: HIPERTERMIE IN PLATOU, CU CARACTER PROGRESIV• Mirosul: foetor hepatic: insuficienta hepatica Acetone: diabet Alcool: coma alcoolica Amoniac: coma uremica• TA: crescuta: encefalopatie hipertensiva, hemoragii subarahnoidiene sau in parenchim; boli renale; coma hipoglicemica DE OBICEI, COMA VASCULARA scazuta: coma acido-cetozica, soc cardiogen, soc hemoragic, tamponada, pneumotorax cu supapa, disectie de oarta, insuficienta suprarenala COMELE PROFUNDE: HTA + PULS BRADICARDIC, NEREGULAT, SLAB• AV: tahicardie: infectii, Bradicardie: hemoragie intracerebrala, stari toxice, soc• Hipersudoratia fara febra: leziune in ½ inferioara a bulbului

4

Hipoglicemie Intoxicatie cu anticolinesterazice• Semne de traumatism: plagi ale scalpului, palparea unor fracturi depresive, echimoza retroauriculara (semnul Battle),

rino sau otolicvoree• Respiratia:

o Apnee posthiperventilatorie: apnee de 15-30 sec dupa 5-6 respiratii fortate; leziuni emisferice difuzeo Respiratie Cheyne-Stokes: alternanta de perioade de polipnee neregulata si progresiva cu perioade de apnee

de 15-30 sec; suferinta difuza a emisferelor cerebrale si diencefalului, metabolica (uremia) sau vasculara (ASC, encefalopatie hipertensiva); poate anunta o hernie transtentoriala

o Respiratia Kussmaul: hiperpnee sustinuta, regulate, ampla, profunda, 40-70/min; apare in acidoza metabolica, leziuni ale tegmentului mezencefalo-pontin prin leziuni vasculare sau tumorale, sau lezarea acestei regiuni prin hernie transtentoriala

o Respiratie Biot (in salve): este Cheyne-Stokes cu ciclu scurt: respiratii ample alternand cu perioade de apnee; leziune pontina cu localizare joasa

o Respiratie ataxica: ritm complet neregulat, amplitudine variabila de la o miscare la alta, cu perioada de apnee de durata variabila: disfunctie a centrilor respiratori din regiunea dorso-mediala a bulbului

Respiraţia uneori poate indica atît localizarea procesului cît şi cauza lui.În cazul respiraţiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaţie se alternează culeziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelorşi nucleilor bazali sau în zona r ostralăa trunchiului. Mai frecvent respiraţia Chein- Stokes o întîlnim în cadrul maladiilo r somatice (insuficienţă cardiacă gravă).Hiperventilaţia centrală neurogenă- respiraţie ritmică şi profundă (frecvenţa în j ut), care este un indicator nefavorabil al comei. De exclus acidoza metabilică, alcaloza respiratorie,şi hipoxemia.Respiraţia apneică se manifestă printr-o inspiraţie profundă cu reţinerea ulterioa ei (“spasm de inspiraţie”). Ea poate fi urmată de respiraţie Biot-respiraţie ritmică frecv lternată de perioade de apnee. Aceste doua tipuri de respiraţie sunt cauzate de leziunile protuberanţei.Respiraţia haotică ne vorbeşte de leziunea madulei oblongata.Poziţia capului şi ochilor

EXAMEN NEUROLOGIC• Semne de iritatie meningiana

o Pozitie in “cocos de pusca”o Brudzinski: la flexia capului indoaie genunchiio Redoare de ceafa

• Deglutitia:o Pierderea timpului l (de a intindele buzele si a suge apa din lingurita apropiata de buze): leziune la limita superioara a

trunchiului cerebralo Pierderea timpului ll ( de a inghiti apa introdusa printre dinti)

Intarziat (tine apa in gura, apoi o inghite): leziune la nivelul nucleului n lX Abolit (tine apa in gura, se ineaca): lez la nuclei X-Xl

• Motilitatea palpebrala: ochii inchisi:o Ochii inchisi: dupa ridicarea pleopelor ele tind sa se inchida rapid: come usoare Dupa ridicarea pleoapelor, ele tind sa se inchida lent si progresiv: come profunde rezistenta crescuta la ridicarea pleoapelor: blefarospasm reflex activitate psihogena inchiderea incomplete a ochilor: leziuni n Vll afectare punte

o Clipit spontan: present: integritatea SRA din trunchi Absent: lezarea SRA din trunchi

o Clipit reflex: la amenintare: integritate corticala La stimul luminos: integritatea corpului geniculat lateral La stimul acustic: integritate pontina inferioara Lipsa clipitului la stimul luminos sau acustic: leziune de trunchi cerebral

• Reflex corneean de clipire: absent: leziune de trunchi cerebral intre tegmentul mezencefalic si puntea inferioara• Diametrul pupilelor:

• Mioza: intreruperea cailor simpatice sau dezinhibitia celor parasimpatice:o unilaterala: Claude Bernard Horner (reflex fotomotor present)

leziuni latero-bulbare o bilaterala: in gamalie de ac: leziuni pontine intoxicatie cu opioide (reflex fotomotor present)

5

mici: come metabolice (reflex fotomotor pastrat) medii: leziune mezencefalica (reflex fotomotor abolit) come metabolice (reflex fotomotor pastrat)

• Midriaza: afectarea parasimpaticului prin leziune mezencefalica sau de nerv lll (extranevraxial)o Unilaterala: hernie transentoriala a uncusului Fixa: leziune nucleara de n lllo Bilaterala: medicamente midriatice (acomodare absenta)o Hippus pupilar (fluctuatii spontane ale diametrului pupilei): leziune tectala

• Reflexul fotomotor: abolit bilateral: leziune subtalamo-mezencefalica abolit unilateral: leziunea fibrelor pupilo-constrictoare ale n lll pastrat : leziuni diencefalice: fazele precoce ale leziunilor protuberantiale come metabolice intoxicatii medicamentoase (Atropina, Noxyron)

• Pozitia globilor oculari: o Devierea conjugata a privirii catre partea sanatoasa: leziune supratentoriala ce afecteaza unilateral centrii corticalio Devierea conjugata a globilor oculari spre partea hemiplegica: leziune in punteo Devierea conjugata a globilor oculari in sus: fiziologica: somn, ocluzie palpebrala intentionata patologica: apnee din perioadele Cheyne-Stokes criza comitialao Devierea conjugata a globilor oculari in jos: leziune zona comisurala posterioara; coma hepaticao Devierea unui singur glob ocular, fara strabism preexistent: leziune trunchi

• Motilitatea spontana a globilor oculari ( se ridica pleoapa superioara)o Miscari oculare spontane, lente, conjugate, in plan orizontal: integritatea functionala a trunchiului cerebralo Agitatie oculara (miscari vii): leziuni corticaleo Miscari pendulare: lez diencefalicao Miscari bruste de retractie in obita (nistagmus retractor): tegmentul mezencefalico Nistagmus convergent (miscare de divergenta lenta a globilor oculari urmate de miscari rapide spre interior) tegmentul

mezencefalico Devierea neconjugata a globilor oculari: leziune mezencefalo-pontinao Bobbing ocular (miscare brusca conjugata in jos cu revenirea lenta spre pozitia initiala): lez. pontina la nivelul tegmentului;

hemoragii cerebeloaseo Divergente ale globilor oculari (coborare si rotatie externa+rotatie interna): leziune pontina

• Motilitatea reflexa a globilor oculari: miscarile oculocefalogire( manevra ochilor de papusa)o Se examineaza DUPA EXCLUDEREA LEZIUNILOR DE COLOANA CERVICALAo Capul este deplasat spre dreapta si se urmareste privirea:

Ochii se deplaseaza spre stanga: normal Un ochi se deplaseaza spre stanga si celalalt ramane central: paralizia privirii laterale: leziune de trunchi

cerebral Limitarea unilaterale a abductiei oculare: paralizia n Vl Limitarea unilaterala a miscarilor oculare (cu exceptia abductiei) + midriaza unilaterala: paralizie n lll

6

Privirea ramane orientate central: leziuni bilaterale de trunchi cerebral

Se examinează dimensiunile, forma pupilelor, reacţiile fotopupilare directe şi indirecte, simetria pupilelor.Daca pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm.) şi nu reacţionează la lumină-e vor leziunea mezencefalului.Prezenţa reacţiei fotopupilare (indicator al integrităţii mezencefalului) la pacie comă profundă cu absenţa reacţiilor corneene şi a mişcărilor globilor oculari sugerează o abolică (de exemplu hipogkicemia) sau o eventuală otrăvire (în special barbiturică).Midriaza unilaterală cu absenţa reacţiei fotopupilare la pacientul comatos ne vorb esptre compresia nervului oculomotor condiţionat de angajarea temporo-tentorială.Mioza bilaterală asociată cu lipsa reacţiilor pupilare la lumină , ne indică afect i lui Varoli (ictus ischemic sau hemoragic). Mioza bilaterală pronunţată (punctiformă) a sociată cu păstrarea reacţiilor fotopupilare poate fi un marker al supradozării narcotic ilor sau pilocarpinei. În aceste cazuri se utilizează lupta pentru estimarea reacţiilor pupilare.Motilitatea ocularăFenomenul ochilor de păpuşă se realizează prin rotaţia pasivă rapidă a capului pacientului mă în plan orizontal şi vertical (este contraindicată la suspiciu de fracturi ale verteb relor cervicale). Daca ochii se mişcă în partea opusă în raport cu mişcarea capului (proba ozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacăochii rămin nemişcaţi (proba n ativă) la efectuarea probei, aceasta ne sugerează o leziune a protuberanţei sau mezenc efalului.. Proba mai poate fi negativă şi la intoxicaţii cu barbiturice.Motilitatea În cazul unui acces epileptic pot fi mişcări localizate sau generalizate. Mioclonia şi asterixis-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie, uremie, insuficienţă hepatică).Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare şi inferioare) indică ectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor şiextenzia picioarelor) sugerează o leziune în profunzimea emisferelor.Toate fenomenele neurologice scoase în evidenţă la un pacient comatos ne pot adesea daun răspuns la două întrebari esenţiale: este oare starea comatoasă condiţionată de o lezi primară a creerului (coma neurogenă) sau secundară(metabolică) şi care sunt structurile ce rebrale afectate.

• Deficite neurologice motorii• Convulsii: focale: suferinte emisferice lezionale sau metabolice• Mioclonii: multifocale: tulburare metabolica cerebrala: coma uremica si hipercapnica, diselectrolitemii

Cauze de come toxice si metabolice • opiaceele • benzodiazepine, barbiturice si alte sedative • antidepresive triciclice • fenotiazine si butirofenone • cocaina, amphetamine, phencyclidine • gamma hydroxybutyrate • salicilati • ethyl alcohol, methanol, isopropyl alcohol, ethylene glycol • hidrocarburi • intoxicatia cu cyanide sau monoxid de carbon • hiperglicemia (coma ceto-acidotica si coma hiperosmolara) • hipoglicemia • mixedem • tireotoxicoza • hiponatremia • hipercalcemia • insuficienta hepatica, hiperamoniemia • hipoadrenalism • porphyria • hipoxia • hipercapnia • anomalii metabolice ereditare(purtatorii de deficienta a carbamoyltransferasei )

Particularitati clinice in unele come metaboliceClinical condition Clinical clues

7

Methemoglobinemia • cianoza care nu raspunde la oxigeno-terapie • coloratia gri ardezie a pielii • tahicardie si tahipnee disproportionate • PaO2 redusa+PaO2 crescuta + Sat O2 calculata normala • Culoarea ciocolatie a sangelui, care nu devine rosie cand este expusa la O2 • Anamneza: contactul cutanat sau p.o cu agenti oxidanti ( anilina, geluri

dentare cu benzocaine, phenazopyridine, naphthalene, dizolvanti de lac de unghii cu nitroalkanes , chlorati, dapsone, cresterea nitratilor in apa), acidoza sistemica post diaree infectioasa cu germeni care produc nitrati la copiii sub 6 luni

Coma mixedematoasa • Mai frecventa in lunicle de iarna • Precipitata de insuficienta cardiaca, pneumonie, , sedative, narcotice,

lithium, amiodarone) sau la oprirea medicatiei cu hormoni tiroidieni • Hipotermie fara tremor • bradicardia +/- hipotensiune • bradypnee + hipoventilatie alveolara • piele uscata, ingrosata, , carotenica, palida • unghii fragile, sfaramicioase • facies mixedematos si edeme palpebrale • macroglosie • tiroidectomie sau gusa • destins, fara zbomote hidro-aerice) • Reflexe osteo-tendinoase lente • Asociaza hiponatremia, anemia, hipercholesterolemia, LDH seric crescut,

CK crescut

SCARA GLASGOW

Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), întreţinerea unei coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre aceşti parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:

Deschiderea ochilor: spontana 4 La comanda verbala 3 La stimuli durerosi 2 Nu deschide ochii 1

Raspunsul verbal orientat, poate conversa 5 Dezorientat, poate conversa 4 Utilizeaza cuvinte nepotrivite 3 Utilizeaza cuvinte neinteligibile 2 Nici un raspuns verbal 1

Activitatea motorize raspunde la comenzi verbale 6 Localizeaza stimuli durerosi 5 Flexia si retractia membrelor la stimuli durerosi 4 Flexia anormala la stimuli durerosi (rigiditate de decorticare) 3 Extensia anormala la stimuli durerosi (rigiditate de decerebrare) 2 Nici un raspuns motor 1TOTAL 15 puncte

LABORATOR

1. Bilant biologic: HL, hepatic, glicemic, renal, electrolitic, sindrom inflamator; ex bacteriologice2. Examen LCR (punctie lombara, cu exceptia posibilitatii de angajare cerebrala)3. Examene toxicologice4. gaze sanguine, ASTRUP5. Imagistica: CT (atentie la comele cu CT normal!); RMN; Rg coloana vertebrala, pulmonara; examene ecografice 6. Ex fund de ochi7. EEG8. ECG

8

Coma +febra+cresterea tonusului muscular+febra+/-cresterea tonusului muscular/hiperreflexie

• meningita • encefalita • malarie • sindromul neroleptic malign• sindromul serotoninic • tireotoxicoza • hipertermia maligna • socul caloric • feocromocitomul• porfiria • intoxicatie cu cocaina, amfetamine, phencyclidina • intoxicatie cu anticolinergice• delirium tremens

Coma + tromboctopenia• sepsis • DIC • Leucemie+sepsis • Infectie sau hemoragie provocata de mielosupresie • Urpura trombotica trombocitopenica • eclampsia (sindromul HELLP) • alcoolism – sunturi porto-cave +hipersplenism

Coma in sarcina si lauzie• accident vascular ischemic • apoplexia hipofizara • tromboza de sinus venos cerebral • hemoragia intracerebrala (anevrism, pre-eclampsia-eclampsia) • encefalopatia hipertensiva • porphyria

DG DIFERENTIAL.A. Stari asemanatoare comelor:

1. Stari psihogene: se produce in public; bolnavul cade fara sa se traumatizeze; nu-si musca limba; ochii inchisi, pleoapele cu tremor fin; rezistenta la incercarea de ridicare a pleoapelor; pleoapele deschise se inchid brusc; reflex fotomotor prezent; clipit bilateral la atingerea genelor; EEG normal

B. Dg dif etiologic: coma neurologice/ come metabolice

Come neurologice Come metabolice

Reflex fotomotor abolit Pastrat (glutetimid: abolit ore)

Deviatia globilor oculari Disconjugata in plan orizontal si vertical; conjugate lateral

Conjugate in jos (coma hepatica)

Deficit neurologic focal da nu

Miscari spontane nu Mioclonii mltifocaleCrize jacksoniene cu carcter migratorFlapping tremor

EEG Modificari focale Modificari difuze

TRATAMENT1. Evitarea manipularii reg cervicale (traumatisme posibile)2. Permeabilitatea cailor aeriene; pozitie de recuperare; intubare, respirate asistata3. monitorizarea TA si AV4. glicemie, 50 ml glucoza 50 %( 25 g glucoza)5. antagonisti specifici in intoxicatii

9

Stările pseudocomatoaseUn diagnostic difereţial presupune excluderea tulburărilor de conştienţă care eventual potfi confundate cu stările comatoase.1. Starea confuzională se caracterizează prin reducerea nivelului de vigilenţă, a atenţie i, incoerenţă în gindire, tulburări de orientare în timp şi spaţiu şi propria persoană. Ma nt pacientul este inhibat, pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. Cauzele cele mai frecvente sunt: intoxicaţia, hipoxia, trauma creerului, demenţa, excitare emoţională excesivă. Supradozarea medicamentelor anticolinergice, antidepresive tric iclice, preparatele levodopei ş.a. sunt situaţiile clinice din cele mai frecvente.2. Areactiviteatea de origine psihogenă şi simularea.Diagnosticul de comă psihogenă printr-un mecanism de conversie isterică sau simulare c onştientă se cere a fi prudent şi fondat pe argumente convingătoare: circumstanţele de de but, rezistenţa la deschiderea ochilor, clipire la manevre de ameninţare, evitarea l ovirii feţei la proba cu ridicarea mîinilor şi lăsarea lor bruscă să cadă la nivelul feţei nţa tulburărilor clinice abiective, semnelor neurologice, modificărilor EEG. Stări simil are mai pot fi întîlnite în stările de depresie, catatonie.3. Mutismul akinetic rezultă dintr-o leziune frontală bilaterală sau hidrocefalee acută sau o leziune a formaţiei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut şi imobil. Mişcările oculare sunt păstrate.4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanţială de regulă prin tromboza a. bazilare sau în cazul mielinozei centrale. Pacientul este în conştie nţă în pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-l aringeană şi o paralizie a lateralităţii privirii. Comunicarea se realizează prin clipiremişcări a globilor oculari pe verticală.5. Starea vegetativă. Moartea neocorticală. Stare , care poate apărea la ieşirea din comă,cînd toate funcţiile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt păstrate. Ciclul veghe-somn, respiraţia, activitatea cardiacă, deglutiţia, masticarea, reacţiile pupilaresunt păstrate. Dacă starea vegetativă durează mai mult de 2-4 săptămîni, ea se consideră sibilă.Starea vegetativă (“moartea vie”) ridică probleme importante de bioetică, ţinînd cont de f l că criteriile morţii cerebrale cînd poate fi aplicată dispoziţia “nu resuscitaţi” sunt d bile pînă în prezent.

Cauzele comeiEtiologia stărilor comatoase este diversă, dar cauzele concrete sunt multiple. Esteutil de memorizat 7 cauze mai frecvente, ce condiţionează stările comatoase. Tabelul 1.2: Şapte cauze ale comei(M. Donaghy,1977)Nr. Factori etiologiciOtrăvire, alcool. Leziuni ale capului (contussion, hematom subdural, extradural) Ictus ( hemoragie subarahnoidiană, ictus întins ischemic sau hemoragic) Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv) Tulburări metabolice (diabetice, uremice, hepatice) Infecţii (meningite, encefalite) Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensivă) Investigaţii pentru elucidarea etiologiei stării comatoaseE necesar de menţionat ca orice comă este cauzată fie de o leziune neurologică (comă prima ră) asociată cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolică sau toxică (comă secundară), care mai frecvent prezintă semne neirologice simetrice.Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate în evidenţă în primul rînd pe cele , care cer o terapie de urgenţă specifică, terapie care poate în majoritatea caz urilor salva pacientul.Come reversibile: Hipogkicemia Meningita şi meningoencefalita Hematomul extra- şi subdural (mai frecvent intr-un context traumatic) Anamneza este un element capital în cercetarea etiologică.Interogatoriul anturajului pacientului , serviciului de urgenţă, medicului de famili e, vor scoate în evidenţă următoarele:1. Antecedente personale neurologice (comiţialitatea), psihiatrice, cardiovasculare (hipertensiune arterială), prezenţa diabetului zaharat,maladiei hepatice, etilismu lui, toxicomaniei.2. Contextul preexistent comei:infecţia, expoziţia la factori toxici, suspiciu la tr aumatism.â modul de instalare al comei: Brutal (des o maladie neurologică) sau insidios (tulburare metabolică sau toxică) Adesea după o perioadă după un eisod traumatic (hematom intracranian) Precedată sau nu de manifestări clinice în special neurologice: deficit motor ori itiv, cefalee, convulsii, tulburări de comportament, limbaj, tulburări vizuale, de e chilibru, etc... Traumatismul realizat de pacient pînă la comă.Examenul neurologic scoate în evidenţă semne ce pot vorbi de o leziune focală.1. Semne de lateralizare neurologică:Răspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimulenţi algici poate rel a o asimetrie a reacţiei motorii.Tonusul muscular este vizibil la ridicarea simetrică ale membrelor cu lăsarea lor earea mai rapidă a membrului hipotonic. Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie) Examenul reflexelor cutanate (semnul babinski)

10

Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinschi, etc...) Semne ce ar indica o comiţialitate: Crize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale. Muşcături a limbii şi mucoaselor cavităţii bucale. 4. Examenul somatic detaliat.Etiologiile principale ale stărilor comatoase1. Coma febrilă. După eliminarea hipoglicemiei şi al uni hematom intracranian (cuo eventuală sancţie a neurochirurgului) coma febrilă este prima problemă discutată în leg ură cu urgenţa pe care ea o impune.2. Meningita bacteriană comatoasă sepoate manifesta uneori fărăsemne meningiene evi dente:noţiunea de un sindrom infecţios acut la un pacient comatos asociat cu sau fără al te semne infecţioase cere efectuarea unei puncţii lombare asociată cu o hemocultură.În cazde lichid purulent, prezenţa semnelor cutanate (purpură), a porţilor de intrare ainfe cţiei (otită, pneumonie, etc...) se inişiază urgent o antibioticoterapie orientată la adult re germenii etiologici (memingococ, pneumococ sau listeria). Meningita tuberculoasă este de regulă precedată de o perioadp simptomatică de mai multe zile înainte de a se complica cu o stare comatoasă.Existenţa semnelor de focar la un pacient în coma febrilă este o indicaţie impetuoasa pe ntru un scaner cerebral.3. Meningoencefalita herpetică se cere a fi evocată daca coma a fost precedată demanifestări clinice temporare (halucinaţii), crize convulsive. LCR demonstrează modif icări nespecifice fără hipoglicorahie. Aciclovirul este indicat fără întîrziere. EEG şi RM arăta chiar în perioada precoce semne de atingere temporală, spre deosebire de CT carepoate scoate în evidenţă modificări patologice doar peste cîteva zile.4. Coma la pacienţii cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) seropoziv poate ficondiţionată cel mai frecvent de toxoplasmoză şi criptococoză neuitînd de alte etiologii pecial tuberculoza.5. Abcesul cerbral care evoluiază spre o stare comatoasă este adesea precedat de o “istorie tumorală” cu semne de focar în prim plan şi manifestări infecţioase în plan sScanerul confirmă diagnosticul şi ulterior poate fi tratat printr-o puncţie neurochir urgicală a abcesului.Coma cu un sindrom meningianÎn absenţa unui context infecţios se evocă evident o hemoragie subarahnoidiană, mai ales a tunci, cînd a fost precedată de o cefalee brutală. Dacă scanerul nu evidenţiază o hemoragiatunci puncţia lombară închee procesul diagnostic. Coma asociată cu semne de focar sau de lateralizare

Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau progresiv .Un scaner cerebral diferenţiază AVC hemoragic de cel ischemic care ar putea cere untratament cu anticoagulante.Cauzele tumorale de regulă sunt asociate cu o evoluţie clinică lentă condiţionată au de semne de focar. Coma se instalează brutal în cazurile de complicaţii: angajare, hemoragie sau convulsii.Cauzele infecţioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.Coma asociată de crize convulsiveO comă după un acces epileptic (coma postcritică) regresează de regulă în 30 min. Oricum e e necesar de exclus o complicaţie traumatică ori alte cauze neurologice, toxice sau metabolice care ar putea explica atit coma cît şi convulsiile. Uneori în cadrul unui s tatus epileptic pacientul nu işi revine între accese care de altfel pot fi asimptomatice (status de absenţe). EEG elucidează aceste situaţii.Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningieneO leziune metabolică sau toxică-cauzele cele mai frecvente în aceste situaţii-necesită o a namneză riguroasă (al anturajului), precum şi un bilanţ biologic.Indicarea în aceste cazur i al unui scaner cerebral poate fi o cauză de întîrziere în procesul diagnostic şi terapeu tic.Comele metabolice La pacientul diabetic1. Cetoacidoza se manifestă foarte rar sub formă de comă, cu excepţia cazurilor foa rte avansate ţşi tardive.2. hiperosmolaritatea estea adesea asociata de coma uneori cu semne de focar sau crize miclonice in cadrul unei dezhidratari pronuntate confirmata si de parametrii biochimici. Dezchilibrul ionic poate fi depistat si prin ionograma serica. cel mai recvente este vb de hiponatriemie sub 126 mmol/l instalata rapid. hipocalcemia pronunţată poate duce la tulburări de conştiinţă şi în cazuri excepţionale la comă.Encefalopatia hepatică se manifestă prin semne multiple: asterixis, hipertonie ext piramidală, hiperventilaţie, miros dulciag din gură.Encefalopatia respiratorie se manifestă printr-o comă precedată de cefalee şi aste la un pacient cu o insuficienţă respiratorie cronică. Hipercapnia cere a fi analizată ţinîcont de o eventuală inhibiţie respiratorie în cadrul unei come de altă origine.Comele survenite în cursul unei endocrinopatii netratată devin tot mai rare. Coma xidematoasă se recunoaşte şi după faptul ca ieste asociată cu o hipotermie.Comele toxiceIntoxicaţia medicamentoasă voluntară este evocată în cazul contextului apariţiei lizarea masivă de preparate psihotrope duce la o comă calmă fară de semne de focar. Exce pţie o fac antidepresivele triciclice care pot condiţiona o hipertonie şi crize convul sive. Diagnosticul se confirmă prin prezenţa substanţelor toxice în lichidul lavajului g astric, în sînge, în urină. În cazul utilizării izolate a benzodiazepinelor (cauza cea mai recventă) o injecţie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un test diagnostic,ci poate duce la o reversibilitate rapidă a comei.Coma alcoolică de regulă se diagnostichează usor ţinînd seama de context (alcoolis e imperativ de a căuta o patologie asociată (traumatism cranian) sau alte părţi ale corp ului, infecţie, alte toxine.

11

Supradozarea opiaceelor antrenează în primul rînd controlul respiraţiei, manifestî rin pauze respiratorii şi apnee. Prezenţa miozei, urme de injecţii pot completa diagnoza, iar utilizarea naloxonei ( antagonistul receptorilor morfinici) poate face coma reversibilă.Intoxicaţiile accidentale sunt dominate după incidenţa lor de intoxicaţiile cu oxi arbon şi trebuiesc evocate în perioada rece a anului.Coma e precedată de cefalee sau de diverse tulburări neurologice. Constatarea unei nerespectări a securităţii (adesea int oxicaţii colective), nivelul carboxihemoglobinei argumentează diagnosticul. Oxigenot erapia (normo-hiperbarică) este o urgenţă pentru a limita sechelele neurologice

STĂRILE COMATOASE

Comele sunt stări patologice ce se caracterizează prin pierderea conştienţei la care se adaugă dispariţia sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reacţiilor la stimulii din lumea exterioară. Pierderea conştienţei se însoţeşte de disfuncţii metabolice, vegetative şi uneori neurologice. Termenul provine de la cuvântul grecesc "KOMA" ce defineşte somnul profund, eventualitatea clinică ce are unele elemente comune dar şi particularităţi neuro-fiziologice. Printre elementele comune ale comei şi somnului se numără ptoza palpebrală, modificările ritmului cardiac şi respirator, modificări pupilare, unele asemănări ale traseelor EEG, dar ceea ce le deosebeşte este diferenţa dintre o stare fiziologică (somnul) şi cea patologică (coma).În limbajul curent şi fără prea mult discernământ se folosesc termeni diferiţi precum: conştiinţă, conştienţă, cunoştinţă, veghe, vigilenţă care practic în accepţiune medicală cât şi în afara ei, încearcă să eticheteze relaţia dintre individ, adesea în stare patologică, şi mediu.Conştiinţa, forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, apărut pe baza procesului muncii, a vieţii în societate caracterizată prin prezenţa limbajului şi a gândirii. Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază corect realitatea înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită.Cunoştinţa cuvânt cu mai multe înţelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu noţiunea de a şti de sine, însemnând prezenţa elementelor senzitivo-senzoriale, a raţionamentelor, a memoriei şi a învăţării.Veghea sau vigilenţa este starea celui care nu doarme.Termenii de conştienţă, cunoştinţă, starea de veghe sau vigilenţă pot fi asimilate; pierderea acestor stări semnificând tulburări de funcţionalitate ale formaţiei reticulate şi a nucleilor bazali.Definită şi ca o stare de areactivitate şi neperceptivitate cu gradare variabilă, coma este consecinţa unor leziuni ale trunchiului cerebral (formaţia reticulată) asociată cu suferinţa unor alte structuri ale creierului.Activarea şi trezirea corticală se datoresc celor patru formaţiuni ale sistemului nervos central şi anume:a. Formaţiei reticulate activatoare ascendente;b. Hipotalamusul posterior;c. Talamusul nespecific ai căror nuclei ai liniei mediane şi intralaminare pot fi şi ei incluşi în formaţia reticulată;d. Scoarţa cerebrală al cărui rol nu poate fi pus la îndoială dar a cărei suferinţă izolată, chiar bilaterală (decorticarea) produce alterarea şi nu abolirea stării de veghe.Cortexul cerebral primeşte exitaţii prin două sisteme de conducere specifice şi nespecifice. Sistemul specific vehiculează impulsuri specializate de la receptori cu mare viteză şi le proiectează pe scoarţă în zone precis conturate şi demarcate funcţional. Sistemul nespecific are drept componentă de bază formaţia reticulată compusă dintr-un mare număr de nuclei ai căror neuroni au o capacitate deosebită în realizarea de sinapse care, numeric, pot atinge cifra de 4000 legături la unitatea funcţională. Formaţia reticulată asigură integrarea aferenţelor multiple care îşi pierd specificitatea, transformându-se într-o informaţie generală, difuză, transmisă lent multisinaptic care, proiectată cortical, asigură tonusul întrgului sistem nervos central. Etiologia mecanismelor care provoacă tulburări de conştienţă recunoaşte acţiunea factorilor umoral-biochimici, mecanici, compresivi şi vasculari - ischemici sau hemoragici.Factorii umorali-biochimici (hipoglicemia, hipoxia, hiperglicemia, acidoza, uremia, etc.) surveniţi în condiţii de modificare patologică a metabolismului pot altera reversibil sau nu structurile nervoase sau pot determina moartea unor celule.Factorii mecanici compresivi îşi exercită efectul asupra trunchiului cerebral, în special asupra pedunculilor care reprezintă calea de legătură între scoarţă, trunchiul cerebral inferior şi cerebel. Apar astfel unele disfuncţii cauzate de deplasarea, compresiunea, torsiunea trunchiului cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburări de irigaţie arterio-venoasă a formaţiunilor dependente de sistemul vertebro-bazilar.Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizaţiei care asigură irigarea formaţiei reticulate determină apariţia comei, precum şi hemoragiile de trunchi cerebral .În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice existând şi în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de clasificare etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea:- come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice).- come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoză şi oxigen).- come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de echilibru acido-bazic).- come de alte origini (postepileptică, din hipertensiunea intracraniană, etc.).

După etiopatogenie, Boudouresques şi Bernard clasifică comele în: neurologice, metabolice şi toxice.Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afecţiuni tumorale şi infecţioase. Toate aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian simptomatologia

12

presupune suferinţe neurologice localizate cu caracteristici în funcţie de etiologia leziunii şi semne de implicare a formaţiunilor de vecinătate sau chiar a întregului encefal..În rândul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine iar cele toxice sunt determinate de substanţe exogene preluate accidental în cea mai mare parte de organism.

Gradarea comelorConfirmarea stării de comă şi a gradului de profunzime recurge la prezenţa unor reacţii adecvate, la alterarea percepţiei, la scăderea reactivităţii şi la apariţia unor disfuncţii vegetative (tensiune, puls, respiraţie). Suferinţa bulbară caracteristică comelor profunde este însoţită de tulburări ale ritmului respirator. După această fază urmează coma depăşită în care respiraţia este asistată mecanic, iar tensiunea arterială este susţinută farmacologic.În funcţie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei:Gradul I sunt prezente reacţiile de apărare, deglutiţia: pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconştient. În această situaţie leziunea este localizată rostral.Gradul II - conştienţa pierdută, funcţii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiţiei abolit, reflexe de apărare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situată medio-pontin.Gradul III - bolnav inconştient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiţiei abolit iar cel de al doilea întârziat. Gradul IV - pacient inconştient, areactiv, deglutiţia abolită, cu reflex de tuse prezent, întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor şi cornean abolit. Tulburări de ritm ale respiraţiei. Leziunea este situată în porţiunea superioară a bulbului.Gradul V - corespundei comei depăşite, termen introdus de Molaret şi Goulon. În această fază este necesară protezare respiratorie, administrarea continuă de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic.

Examinarea clinică a unui bolnav comatosÎn examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a căror încadrare într-un tablou etiopatogenic necesită o inventariere rapidă, o corelare cu datele anamnestice şi o susţinere prin examene paraclinice.Temperatura, pulsul, ritmul respirator şi cardiac, variaţiile tensionale, modificările tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostică.Modificările de temperatură de tip hipo- sau hipertermie se pot întâlni la un comatos recent în următoarele circumstanţe: hipertermia poate semnaliza o afecţiune generală infecţioasă (meningită, pneumonie, etc) o insolaţie sau perturbare perturbare centrală a termoreglării; hipotermia însoţeşte colapsul, tulburările hidroelectrolitice, intoxicaţia alcoolică sau barbiturică.Respiraţia de tip polipneic se întâlneşte în infecţii pulmonare cu acidoză diabetică sau renală. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaţia morfinică sau barbiturică, spre o hipotiroidie sau alcaloză metabolică.Pulsul tahicardic se întâlneşte în unele aritmii cardiace în timp ce bradicardia este caracteristică blocului de ram.Valorile tensionale crescute pot însoţi o hemoragie cerebrală, o encefalopatie hipertensivă, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se întâlneşte în caz de infarct miocardic, în hemoragii interne, în unele septicemii.Aspectul tegumentelor oferă date importante privind orientarea diagnostică. Cianoza periferică se poate datora unei oxigenări insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic intoxicaţiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plăgile, contuziile, hemoragiile tegumentare se întâlnesc la traumatizaţi. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne orientează către o comă hipotiroidiană. Eritemul pelagroid şi venectaziile se întâlnesc la marii consumatori de alcool. Transpiraţiile excesive însoţesc episoadele hipoglicemice iar tegumentele deshidratate sugerează o comă diabetică, pierderi de apă şi electroliţi. Bolnavul poate avea mirosuri caracteristice în intoxicaţia alcoolică, diabet (mere putrede), hepatică (foetor hepatic), uremică (miros de urină).

Examenul neurologicExistenţa semnelor meningeale (redoarea cefei) constatate la flexia pasivă a capului, semnifică existenţa unei hemoragii meningeale sau a unei meningite. Limitarea prin hipertonie a mişcărilor capului în toate sensurile poate traduce o leziune a măduvei cervicale sau o rigiditate prin decerebrare apărută datorită unui con de presiune exercitat asupra trunchiului şi cerebelului toate pretându-se la a fi confundate cu suferinţa determinată de iritaţia meningelui.Leziunea unui emisfer se traduce prin existenţa unei hemiplegii de partea opusă situaţiei în care membrele sunt hipotone. Paralizia de facial de tip central face să fie evident le fiecare expiraţie semnul pipei. Globii oculari pot fi deviaţi privind spre leziune. Suferinţa trunchiului cerebral se exteriorizează prin apariţia respiraţiilor periodice sau disritmice, hiperpneea de origine cerebrală (până la 100/minut). În leziunile mezencefalice şi pontine superioare se întâlneşte respiraţia de tip Kussmaul caracterizată prin hiperpnee cu timpi egali (inspir-pauză, expir-pauză). În leziunile pontine inferioare apare respiraţia apneustică manifestată prin inspir prelungit şi mişcări expiratorii scurte sau cea de tip Biot în care grupuri de respiraţii egale sunt separate de apnee.

Examenele paracliniceExamenul de laborator al urinei în care se pot evidenţia corpi cetonici, prezenţa glucozei şi a albumunei poate orienta clinicianul spre un diabet, o insuficienţă renală, o reacţie renală postinfecţioasă sau o afectare cerebrală importantă. Hemograma aduce date în sprijinul unei anemii, iar hiperleucocitoza orientează către o infecţie. Glicemia, ureea, creatinina, calciul, potasiul, natriul şi clorul aduc date privind echilibrul biochimic al organismului. Rezerva alcalină, gazometria, pH-ul sanguin, osmolaritatea sunt utile şi uneori indispensabile stabilirii conduitei terapeutice. Examenul l.c.r. după efectuarea EEG şi a examenului fundului de ochi aduc dovezi privind afectarea sistemului nervos fie prin hemoragie, fie prin infecţii căutându-se însă şi elemente specifice care pledează pentru o meningită TBC sau luetică. Radiografia craniană în diversele incidenţe, angiografia carotidiană sau vertebro-bazilară, tomografia axială computerizată,

13

rezonanţa magnetică nucleară, ventriculografiile gazoase sau cu substanţă de contrast, utilizarea efectului Doppler, dozarea debitelor circulatorii cerebrale şi a examinărilor cu izotopi sunt metode de explorare ale unui bolnav comatos de cauză neurologică.

Îngrijirea bolnavului comatosCăile aeriene trebuie să fie libere pentru a permite ventilaţia, motiv pentru care limba nu trebuie să fie basculată posterior, iar gura să poată fi deschisă. Este necesar să fie eliminate protezele dentare şi să fie umidificată mucoasa bucală. În caz de necesitate, secreţiile faringiene şi bronşice în exces trebuie să fie aspirate. La nevoie se poate practica intubaţia traheală sau traheostomia. Ochii trebuie să fie protejaţi prin închidere, iar în sacul conjunctival să fie instalate colire dezinfectante. Pielea trebuie să fie curată, evitându-se cutele lenjeriei iar pentru prevenirea escarelor este obligatorie schimbarea poziţiei bolnavului la intervale regulate (maxim 2 ore) urmată de masarea zonelor expuse compresiunilor. Vezica urinară trebuie golită prin sondare. Intestinul trebuie evacuat la 2-3 zile. Venele membrelor trebuie supravegheate şi la nevoie tratate pentru elementele de tromboflebită care apare destul de frecvent la bolnavul comatos constituind un real pericol de embolizare pulmonară. Trebuie asigurat echilibrul nutriţional caloric şi electrolitic.Este preferabil în cazul prezentării unui pacient în comă, până în momentul edificării asupra etiologiei comei, să administrăm 5 fiole de glucoză 33% care ar putea creşte glicemia unui pacient aflat în comă diabetică dar cu efecte mult mai puţin devastatoare decât în cazul în care pacientul s-ar afla în comă hipoglicemică, caz în care gestul nostru ar fi salvator.

SCURTE PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ

Sincopa comună are o derulare caracteristică. Iniţial apare senzaţia de slăbiciune, stare de greaţă, paloarea, hipersudoraţia, vedere neclară, perceperea distorsionată a sunetelor, după care apare suspendarea conştienţei. Sincopa comună survine în poziţia aşezat sau în ortostaţiune. Pierderea conştienţei poate fi evitată în cazul în care, la apariţia semnelor vegetative de debut, pacientul poate fi plasat în decubit dorsal. Mecanismele sincopale sunt consecinţa fie a reflexelor cardioinhibitorii, fie a unui dezechilibru dintre sistemul simpatic şi parasimpatic.Sincopa la tuse survine la bronşiticii cronici după câteva accese de tuse. Asupra mecanismelor de declanşare s-au emis mai multe ipoteze printre care se numără: manevra Valsalva spontană, iritaţia vagală prin stimularea laringelui superior sau declanşarea unui reflex cardioinhibitor.Sincopa la deglutiţie poate avea aceleaşi mecanisme de declanşare.În rândul sincopelor reflexe, confirmate prin perturbarea răspunsului oculo-cardiac se înscriu şi scurtele pierderi de conştienţă din cadrul traumatismelor. Sincopa se datorează şocului sau emoţiilor legate de traumatism şi se poate însoţi uneori de emisia de urină.Sincopa sino-carotidiană survine în ortostaţiune doar în condiţiile excitării baroreceptorilor ce se află în sinusul carotidian (regiunea cervicală). Excitaţia se pote produce în cazul rotaţiei capului şi compresiei sinusului prin intermediul unei cămăşi sau cravate strânse în jurul gâtului. În aproape 80% din cazuri sincopa este de tip cardio-inhibitor, iar la 5-10% din bolnavi mecanismul este vaso-depresiv.Sinusul carotidian conţine baroreceptori a căror excitare declanşează impulsuri care, prin intermediul nervului glosofaringian, ajung la centrii cardiomodelatori din planşeul ventriculului IV sau la centrii cardio-acceleratori şi vasomotori din tractul intermediolateral al măduvii spinării. Sincopa se poate repeta în condiţii identice şi poate fi responsabilă de unele morţi subite. În cele mai multe cazuri pierderea de conştienţă durează câteva minute.Diagnosticul este precizat prin masajul sinusului carotidian timp în care se urmăreşte înregistrarea electrocardiogramei sau modificarea frecvenţei pulsului periferic. Stimularea sinusului carotidian declanşează un răspuns cadioinhibitor cu apariţia bradicardiei sau a unei pauze cardiace de peste 3 secunde. Concomitent se poate constata scăderea importantă a tensiunii arteriale. Lipsa de "sensibilitate" a sinusului carotidian după injectarea atropinei este un argument în favoarea atiologiei reflexe a scurtei pierderi de conştienţă.Prevenirea unor astfel de crize se poate fece prin recomandarea de a limita rotaţia amplă a capului şi de a evita înbrăcămintea cu gulerul strâns. În cazul sincopelor cardio-inhibitorii, cel mai bun tratament constă în implantarea unei pace-maker.Sincopa din hipotensiunea artostatică apare la o anumită categorie de bolnavi, în cazul ridicării bruşte sau a ortostaţiunii prelungite. În condiţii normale ortostaţiunea determină iniţial o cădere minoră a tensiunii arteriale, urmată în scurt timp de o creştere a valorii tensionale peste nivelul iniţial. Scăderea cu 20-40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice şi cu 10-20 a tensiunii arteriale diastolice, după 4-5 minute de ortostaţiune definesc hipotensiunea ortostatică, declanşând tulburări de reglare a presiunii sanguine. Hipotensiunea ortostatică este datorată unei boli Shy-Drager, unei anemii, unei boli Addison, unor polineuropatii (diabetice, etilice) precum şi în cazul prescrierii unei medicaţii vasodilatatoare. Sincopele de origine cardiacă sunt consecinţa scăderii debitului cardiac şi a instalării rapide a unei ischemii cerebrale. Pierderile de cunoştinţă survin brutal atât în decubit cât şi în ortostatism în timpul unei crize angioase, a unui infarct miocardic, a unui bloc atrioventricular sau de ram. Printre afecţiunile cardiace care genereză scurte pierderi de cunoştinţă se numără: sindroamele Adams-Stokes, tahicardiile paroxistice şi stenozele aortice. Sindromul Adams-Stokes se caracterizează prin stop cardiac, bradicardie sau tahicardie. Tahicardia paroxistică atrială sau ventriculară, fibrilaţia atrială paroxistică şi salvele de extrasistole produc o insuficienţă de debit arterial ce va genera scăderea volumului de sânge cerebral. Bolnavii cu stenoză aortică fac într-o proporţie importantă (30%) sincope. În lanţul fiziopatologic intervine scăderea volumului de sânge expulzat de cord.

Pierderi scurte de conştienţă de cauză metabolică.Hiperventilaţia prelungită poate produce sincope prin scăderea debitelor cerebrale datorită tendinţei de depozitare a sângelui circulant în periferie. Această variantă de sincopă are o frecvenţă mai mare la femei care au afecţiuni cardio-vasculare şi gastro-intestinale. Vârstele cele mai afectate sunt între 20 şi 40 ani, iar durata pierderii de conştienţă se situează în jurul a 20 secunde.

14

Hipoglicemia produce o serie de manifestări neurologice incluzând şi pierderile de conştienţă, fie de tip sincopal, fie comatos. Manifestările care preced pierderea conştienţei sunt datorate hipersecreţiei de adrenalină şi disfuncţiilor cerebrale cauzate de hipoglicemie. Hipersecreţia de adrenalină determină transpiraţii, oboseală, paloare sau eritem facial, greaţă, tremurături. Manifestările cerebrale constau în senzaţia de foame, cefalee, bradipsihie şi, uneori, convulsii. Hipersudoraţia şi reacţia favorabilă la glucoză sunt manifestări clinice care susţin diagnosticul.ComeleComa reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză. Clasificarea comelorCome nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii: encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia. Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată, purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatismeScala Glasgow elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 – cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.Scala Liege: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de grad IV.Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru internare într-o secţie de terapie intensivă.

15

come neurologiceComa, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie. Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă. Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii, complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.

come metaboliceHipoglicemiaCreierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele vor fi mai pronunţate.Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia globilor oculari.Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se asigură transport urgent la spital.

16

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei.Doză insuficientă de insulină.Infecţii, tulburări digestive.Boli intercurente.

Alimentaţie ineficientă.Supradoză de insulină.Efort fizic mare.

Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după administrarea insulinei.

Evoluţia simptomelor: Poliurie. Polidipsie.Gură uscată. Greaţă, vărsături.Astenie, somnolenţă.Respiraţie Kussmaul.

Anxietate, nelinişte, palpitaţii.Transpiraţii, foame, cefalee, diplopie.Dezorientare psihică, agitaţie, convulsii, pierderea cunoştinţei.

Starea clinică: Piele uscată. Febră.Limbă uscată, prăjită.Hipotensiune arterială.Hipo- sau areflexie.

Piele umedă, palidă. Pupile dilatate.Tensiune normală sau crescută.Reflexe osteotendinoase accentuate – hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este obligatorie.Coma diabeticăComa diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.Coma hiperosmolarăOsmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet zaharat de tip II.

come endocrineComa tireotoxicăTireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.

17

Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic. Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internăComa mixedematoasăComa mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de lună plină ".Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.Come din intoxicaţii exogeneComele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau fenistix)

Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie, hipertensiune

Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică

Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială

Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică

Stricnină Contractură, convulsii, midriază

Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )

18

Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)

Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de conducere cardiacă

Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie nazolacrimofaringiană

Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică (biologic: acidoză)

Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare

Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob vezical, halucinaţii

Anilină, nitrobenzen, nitriţi Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)

19