2. Tuberculoza si practica stomatologica. O permanenta provocare.

PRACTICA MEDICALÅ – VOL. VIII, NR. 4(32), AN 2013210

Adresă de corespondenţă:

Conf. Dr. Marian Cuculescu, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, B-dul Eroilor Sanitari nr. 8, Sector 5, Bucureşti

Tuberculoza şi practica stomatologică. O permanentă provocareTuberculosis and dental practice. A continuous challenge

Conf. Dr. Marian CUCULESCU1, Şef Lucr. Dr. Corina-Mona BUZEA1, Asist. Univ. Dr. Oana SLUŞANSCHI1, Asist. Univ. Dr. Beatrice MAHLER2, Dr. Andreea VLADAU3, Prof. Dr. Ruxandra ULMEANU4, Prof. Dr. Constanti n MARICA2

1Disciplina Prevenţie Oro-dentară, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti 2Insti tutul de Pneumologie „Marius Nasta“, București , Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti 3Departamentul Pneumologie, Centrul Medical Sanador4Facultatea de Medicină Oradea, Insti tutul de Pneumologie „Marius Nasta“, Bucureşti

REZUMATManagementul bolilor infecto-contagioase deţine în permanenţă o coordonată fundamentală legată de

profi laxie. Din acest punct de vedere apar noi şi noi provocări. Pentru medicina dentară, principalele provocări în acest moment sunt: tuberculoza, hepatitele virale şi

infecţia HIV. Pentru limitarea posibilităţilor de transmitere este esenţială cunoaşterea procedurilor şi echi-pamentelor ce trebuie utilizate în scop profi lactic. Comunitatea medicală, inclusiv echipa cabinetului sto-matologic, trebuie să cunoască o serie de aspecte legate de aceste afecţiuni, cu scopul de a evita transmiterea lor, de a proteja pacienţii şi cadrele medicale implicate.

În articolul de faţă ne vom ocupa de tuberculoză, ţara noastră fi ind în „top“ din punct de vedere al pre-valenţei, datele statistice arătând că România ocupă locul al treilea ca incidenţă a tuberculozei în Uniunea Europeană.

Cuvinte cheie: tuberculoză, practică dentară, prevalenţă

ABSTRACTThe management of infectious-contagious diseases will always incorporate a fundamental component re-

lated to prophylaxis, constantly generating new challenges.At present, the main challenges for dental medicine are tuberculosis, viral hepatitis and HIV infection.

Knowing the procedures and the equipment used for prophylactic purposes is essential for reducing the pos-sibilities of transmission. The medical community, including the dental practice team, must be aware of certain aspects specifi c to these diseases in order to avoid their transmission and to protect the patients and the healthcare professionals involved.

This article focuses on tuberculosis, as our country is in the lead when it comes to prevalence and statisti-cal data indicate that Romania ranks third in terms of TB incidence in the European Union.

Key word: tuberculosis, dental practice, prevalence

REFERATE GENERALE2 PRACTICA MEDICALÅ

211


CE ESTE TUBERCULOZA?

Tuberculoza este o boală relati v severă ce poate implica, pe durata stării acti ve şi a con-valescenţei, multe luni şi ani irosiţi. Este moti vul pentru care se indică proceduri clinice care vor fi astf el planifi cate încât să prevină expunerea şi in fectarea pacienţilor, dar şi a personalului me-dical.

Tuberculoza (TB) este o boală infecto-con ta-gioasă, cu caracter endemic, produsă de bacterii aparţinând complexului Mycobacterium tuber-cu losis, cu localizare în special pulmonară şi cu largă răspândire în populaţie; netratată sau tra-tată incorect, evoluează cronic şi prezintă o fata-litate importantă. (1)

EPIDEMIOLOGIE

Producerea bolii este favorizată de educaţia sanitară precară, de lipsa igienei, de defi citele nutriţionale etc. Actualmente, în Statele Unite, apariţia noilor cazuri de TB este pusă pe seama factorilor socio-economici adverşi, a emigranţilor infectaţi şi a creşterii prevalenţei infecţiei HIV.

În lume, incidenţa pe an a TB este de 8-10 milioane (la 2.05.2011 cifra era de 9,4 milioane cazuri noi pe an), iar OMS esti mează că 1/3 din populaţia lumii este infectată. Peste 80% dintre cazurile de TB acti vă au fost înregistrate în ţări din Asia şi Africa sub-sahariană. Prognozele OMS pentru 2020 vorbesc de o cifră de 1 miliard de persoane infectate TB.

Incidenţa (adică numărul de cazuri noi şi re ci-dive/la 100.000 locuitori) tuberculozei în România a înregistrat o creştere progresivă în ce-pând cu anul 1985; astf el, în 1990 incidenţa bolii ajunge la 70,0%000 la 142,2%000 în anul 2002 când s-a înregistrat cea mai mare valoare a ulti milor 25 de ani, cu un trend descendent, o incidenţă de 90,5%000 în anul 2010 şi de 74,6% în 2012. (2)

Cu toate acestea, datele publicate în raportul OMS în 2010, indică o valoare a incidenţei în România de 114%000, care ne plasează pe locul 52 din 212 ţări şi locul 4 din Regiunea Europa, după Kazakhastan, Kirghizstan şi Republica Mol-dova. (1,3)

În ţările vesti ce, vârful prevalenţei tuber cu-lozei s-a înregistrat la începutului secolului XIX. Spre exemplu, în Statele Unite, dacă la începutul secolului XX se înregistrau cca 500 de cazuri noi la 100.000 de locuitori, în 2005, a fost raportată o rată de 4,8 cazuri noi la 100.000 de locuitori.

Factorii care au contribuit la reducerea răs-pândirii TB în Statele Unite, pe durata ulti mului secol, includ îmbunătăţirea măsurilor sanitare şi a igienei, ca şi uti lizarea efi cientă a medica men-telor anti tuberculoase.

Din nefericire, întreruperea intempesti vă a terapiei (aspect care survine la mai mult de 20% dintre pacienţi, de regulă grupuri defavorizate) ca şi nerespectarea schemelor terapeuti ce reco-mandate de Programul Naţional de Control al Tu berculozei (PNCT) contribuie la persistenţa bolii şi la creşterea cazurilor de TB multi -drog re zistentă. În 2005 rata MDR în România a fost de 2,8% la cazurile noi şi 11,6% la recidive. Pre-va lenţa MDR la cazurile cronice a fost esti mată la aproximati v 30%. Aceste valori se situează sub nivelul altor ţări din Europa de Est şi Fe-deraţia Rusă (pentru cazuri noi – Federaţia Rusă 15,5%, Rep. Moldova – 18,8%, Bulgaria – 5,7%, Ucraina – 19%, Estonia – 20%). (2,3)

Trebuie să reţinem că această boală omoară în fi ecare an cei mai mulţi adulţi, comparati v cu orice alt patogen. Este moti vul pentru care din 1993 OMS consideră tuberculoza ca pe o „si-tuaţie de urgenţă mondială“, ea cauzând cca 1,3 milioane de decese/an. Deşi prevalenţa bolii se reduce, ea este în creştere la minorităţile care locuiesc în ghetourile din jurul oraşelor, la bă-trâni, la populaţia urbană săracă, la cei care tră-iesc în comunităţi (religioase sau puşcării), cei cu SIDA sau cu medicaţie imunosupresoare. TB se înregistrează mai adesea la bărbaţi (1,6 băr-baţi la 1 femeie) şi la grupa de vârstă 25-64 de ani. De menţionat este faptul că asocierea TB-HIV nu infl uenţează endemia tuberculozei în România.

De asemenea, în ulti mii ani se înregistrează o creştere a riscului de îmbolnăvire la copii, în spe cial la grupa de vârstă 0-4 ani. Altf el spus, în România, în fi ecare oră sunt diagnosti caţi cu tu-berculoză 3 persoane, în fi ecare zi 3 copii şi în fi ecare zi mor din cauza tuberculozei 4 oameni. Tot în România, pe sexe, bărbaţii sunt mai afec-taţi, vârstele cele mai vulnerabile fi ind la bărbaţii din grupa 35-49 ani şi la femei, grupa 20-29 ani. În anul 2002 s-a constatat o creştere a morta-lităţii, cu un vârf de 13,8%000 de locuitori, cu o scă dere a mortalităţii în 2012 la 6,85%000 de lo-cuitori. (2,3)

În acest context reţinem că o persoană cu boală acti vă poate infecta pe an 10-15 persoane sănătoase, dar şi faptul că numai 5-10% dintre infectaţi dezvoltă şi boala. După Miller şi Palenik, 10% dintre persoanele infectate cu My-

212


co bacterium tuberculosis pot dezvolta boala acti vă, după perioade îndelungate de ti mp, as-pect datorat faptului că microorganismul supra-vieţuieşte la nivelul macrofagelor, mecanism prin care pot fi infectate şi alte organe în afara plămânului.

ETIOLOGIE

Tuberculoza este cauzată de Mycobacterium tuberculosis, bacil intracelular, imobil, acido-re-zis tent, obligatoriu aerob. Deoarece M. tuber-culosis este aerob, el trăieşte în medii bogate în oxigen; aşadar, cel mai frecvent organ afectat este plămânul.

Înmulţirea M. tuberculosis conduce la răs-puns infl amator şi granulomatos, produs la ni-velul plămânului, dar şi sistemic. Pe lângă plă-mân, pot fi infectate şi alte organe, spre exemplu pleura, pericardul, laringele, fi catul, splina, mă-duva osoasă, ganglionii limfati ci, rinichii, menin-gele, oasele, tegumentele, mucoasa bucală etc. (5)

Bacilul Koch (cum mai este cunoscut) este un microorganism deosebit de rezistent în mediul înconjurător și obligă, din această cauză, la mă-suri atente de dezinfecţie și sterilizare, cu toate că obiectele contaminate nu par să joace un rol deosebit în răspândirea bolii.

Tuberculoza se referă numai la boala pro vo-cată prin infectare cu Mycobacterium tubercu-losis, M. Bovis sau M. Africanum. Deși M. tuber-cu losis este de departe cel mai comun agent ca uzal al acestei infecţii umane, ocazional mai sunt întâlnite și alte specii de mycobacterii, cum ar fi M. avium complex, M. kansasii, M. abcessus, M. xenopi, M. bovis, M. africanum, M. microti și M. canetti . Aceste mycobacterii pot cauza îmbol-năviri sistemice (limfadenită pulmonară, cuta-nată sau diseminată) și sunt menţionate ca mi-co bac terioze netuberculoase (NTM) sau ati pice; ele nu răspund efi cient la medicaţia administrată obișnuit în TB, fi ind polirezistente la majoritatea anti bioti celor anti TB. (6)

TRANSMITERE

Datorită mărimii microorganismului, de 0,5-5μm, ca şi a naturii lui hidrofobe, ce-i favorizează aerosolizarea şi îi permite depăşirea barierei res piratorii, pătrunzând în alveole, M. tuber cu-losis poate să plutească în atmosfera încon ju ră-tore multe ore; este un mecanism simplu, prin

care riscul de răspândire şi contaminare creşte. (7)

M. tuberculosis este transmis, cel mai frec-vent, pe calea micropicăturilor infectate aero-pur tate proaspete, bacilul tuberculozei găsindu-se în sputa şi saliva indivizilor bolnavi. Răs pân direa în atmosfera înconjurătoare se poate produce prin strănut, tuse sau chiar prin respiraţie pro-fundă, conversaţie, iar în cabinetul stomatologic prin detartraj mecanic, şlefuiri etc., obişnuit prin manopere care generează canti tăţi mari de aero soli.

Contagiozitatea este infl uenţată de canti tatea şi mărimea micropicăturilor eliminate. Micro pi-căturile mici, care se evaporă rapid, permit mi-cro organismului şi altor materiale solide să plu-tească şi să fi e uşor inhalate, în ti mp ce picăturile mari se depun rapid pe obiecte. Cea mai impor-tantă cale de transmitere este cea aerogenă, sub formă de picături care prin evaporare îşi re-duc progresiv dimensiunea, rezultând picăturile Pfl ügel, care, la dimensiuni cuprinse între 1 şi 5 microni, ajung la nivelul alveolelor.

Picăturile sunt generate de efortul respirator, de tuse, strănut, cântat, iar manevre precum bron hoscopia, autopsia, manipularea produ se-lor infectante pot produce aerosoli infectanţi. Alte modalităţi de transmitere sunt: calea con-juncti vală, transplacentar, intrapartum şi instru-mentală (asepsie defi citară), în 0,5-1% din ca-zuri. (8,9)

În cabinetele de stomatologie, uti lizarea ul-tra sunetelor şi a altor piese de mână, a spray-ului de aer-apă creează aerosoli care pot transporta bacili. Într-o asemenea situaţie, precauţiile stan-dard nu sunt sufi ciente pentru a proteja echipa medicală faţă de transmiterea tuberculozei, de-oarece bacilii sunt sufi cient de mici pentru a trece fi ltrele bacteriene, reprezentate de măşti le oro-nazale standard cu fi ltru dublu 3M; în plus, pot rămâne suspendaţi în atmosfera cabinetelor ore întregi. (10)

EVOLUŢIA BOLII

A. Factorii predispozanţiOrice stare debilitantă sau imunosupresivă

poate predispune o persoană la contaminarea cu bacilii tuberculozei. (11) Cei mai predispuşi la boală (risc crescut) sunt persoanele:

• cu un contact prelungit cu bolnavii de tu-berculoză;

• cu imunitate precară, expuse unei surse de TB în ulti mii 2 ani şi cu infecţie TB la-

213


tentă preexistentă (unii păstrează încă sem nele radiologice ale primei infecţii TB: fi broza sau nodulii pulmonari cu diferite grade de calcifi care);

• rezidenţi ai închisorilor, spitalelor de ne-uro-psihiatrie, căminelor de bătrâni, orfe-li na telor;

• persoane care prezintă sistem imunitar com promis, precum bolnavii de diabet, hepati tă vi ra lă, HIV, cei cu boli congenitale cardiace, cu afec ţiuni cronice pulmonare, cu in sufi cien ţă renală cronică cu dializă, per- soa ne le diag nos ti cate cu poliartrită reu-ma toidă sau alte boli autoimune sau in-fl a ma torii ce pri mesc medicaţie specială imunosupre soare (doze mari de corti co-steroizi, alte medicamente imunosupre-soare), cei cu ulcer duodenal cronic, gas-trectomie sub to tală, by-pass jejuno-ileal, silicoză, can cere, boli autoimune;

• subponderale, cu indice de masă corpo-rală scăzut cu > sau = 10% din greutatea ideală, indiferent de cauză;

• alcoolicii;• uti lizatorii de droguri i.v.;• fără adăpost (homeless/pauperi);• copii sub 4 ani afl aţi în contact cu o sursă

de TB acti vă;• în vârstă.

B. Perioada de „incubaţie“Perioada de incubaţie poate fi de cca 10

săptămâni (4-12 săptămâni).După o perioadă atât de îndelungată, e greu

sau imposibil să descoperim originea bolii, ca şi momentul de debut, care şi el este greu de lo-calizat în ti mp. În mod obişnuit, între 90 şi 95% dintre infecţiile TB primare trec neobservate, ele pro ducând, de regulă, numai reacţii de poziti vare a testului la tuberculină şi, deseori, o infecţie la tentă. (12)

C. Simptomele boliiTuberculoza primară poate să devină acti vă

la orice vârstă, boala clinică producându-se la ni-velul oricărui organ, cel mai frecvent înregis-trându-se în segmentele apicale ale plămânilor.

Acti varea bolii se produce adesea la 1-2 ani de la infecţia iniţială, însă manifestările pot întârzia chiar şi zeci de ani. Acti varea se produce mai frecvent în adolescenţă şi la persoanele în vârstă (peste 70 de ani). (13)

Debutul clinic în TBC secundară îmbracă mai multe forme:

• Debut asimptomati c – diagnosti c exclusiv radiologic, urmat de confi rmare bacte rio-logică;

• Debut insidios – semnele bolii sunt dis-crete şi ascund gravitatea leziunilor subia-cente. Pacientul acuză tuse seacă, slab pro ducti vă, iniţial mucoasă, apoi muco-purulentă.

• Debut brusc – poate fi : hemoptoic, pseu-do gripal, pseudopneumonic, pleureti c.

Pe măsură ce boala progresează, pacientul prezintă subfebrilităţi vesperale, transpiraţii noc-turne, scădere ponderală, dispnee şi tuse per-sistentă.

Simptomatologia extrapulmonară este ti pică organului afectat, diagnosti cul tuberculozei apar-ţinând în exclusivitate specialistului de organ, care îndrumă ulterior pacientul către medicul pneumolog în vederea tratamentului anti baci-lar. (14)

Diagnosti cul este pus pe seama simptomelor şi semnelor clinice, leziuni radiologice sugesti ve de tuberculoză pulmonară, prezenţa bacilului acido-alcool rezistent (BAAR) în froti u direct şi culturi poziti ve, testul la tuberculină sau testarea IFN-γ în sângele periferic.

Conform Centers for Disease Control and Preventi on (CDC), există 6 clase de tuberculoză (vezi Tabelul 1) (1)

TABELUL 1. Clasifi carea tuberculozei pulmonare

ClasăDiagnosti c de boală

Caracteristi ci

0 Neinfectat, fără contact TB

IDR la PPD negati vă

1 Contact TB – neinfectat

IDR la PPD negati vAnamneză poziti vă pentru expunere

2 Infectat TB IDR la PPD poziti văBacteriologie negati văFără leziuni radiologice de TB acti văFără semne clinice sugesti ve

3 TB acti v IDR la PPD poziti vă sau negati vă (anergie)Bacteriologie poziti vă în microscopie şi/sau culturăLeziuni radiologice de TB acti văSemne clinice sugesti ve

4 TB inacti v Antecedente de TBLeziuni radiologice sechelareIDR la PPD poziti vBacteriologie negati vă în microscopie şi cultură

5 Suspect TB Etapă diagnosti că provizorieNu durează mai mult de 3 luni!

214


D. Patogenie și complicaţiiInfecţia bacilară se produce după inhalarea

de micropicături infectate. Cele mai multe sunt înlăturate prin mecanismele clearance-ului muco-ciliar de la nivelul traheei si bronhiilor.

Micropicăturile cu dimensiuni cuprinse între 1 și 5 microni ajung însă la nivelul alveolelor pul-monare, unde bacilul este captat de macrofage (primul mecanism de apărare).

La persoanele imunocompetente, macro fa-gele alveolare ingeră bacilul și îl distrug, dacă acti vitatea celulelor fagocitare, factorii geneti ci ai gazdei și mecanismele de rezistenţă bacte ri-ană permit acest lucru.

La persoanele cu o acti vitate macrofagică ne-corespunzătoare, bacilul se multi plică în in te-rior, până când numărul lor ajunge la valoare de 103-104, când începe să fi e sti mulată imunitatea mediată celular (LTCD4 – limfocitele T CD4, care secretă citokine) și hipersensibilitatea de ti p întârziat (interferon ). (15) Diseminarea se face limfati c în ganglionii regionali şi hematogen printr-o bacteriemie ocultă, care produce loca-lizări micobacteriene în ţesuturile respiratorii intens vascularizate (apex pulmonar).

O parte dintre persoanele imunocompetente nou infectate nu sunt apte să limiteze replicarea micobacteriană, astf el că infecţia evoluează spre tuberculoză primară progresivă în 18-24 luni. (16)

În acest stadiu de evoluţie al bolii, putem confi rma infecţia prin conversia testului cutanat (intradermoreacţia-IDR) la tuberculină (PPD – purifi ed protein derivati ve).

La 2-4 săptămâni de la infecţia cu M. tu ber-culosis, se dezvoltă în organism o reacţie de distrugere ti sulară şi o reacţie de acti vare a ma-cro fagelor. Ambele reacţii pot inhiba creşterea micobacteriilor, însă proporţia celor două meca-nisme în focarul infecţios determină forma de tuberculoză ce se va instala ulterior.

Leziunile patogeneti ce specifi c tuberculozei sunt granuloamele infecţiose care sunt alcătuite din limfocite şi macrofage acti vate (de exemplu: celule epiteloide şi celule gigante).

Imunitatea mediată celular intervine în sta-diul precoce de boală şi sti mulează eliberarea de interferon şi limfokine; aceste celule se aglo-merează în centrul leziunii şi neutralizează bacilii tuberculoşi fără distrucţie ti sulară. În centrul le-ziunii materialul necroti c capătă un aspect „brân zos“. (17)

La un număr mic de cazuri mecanismele de apărare nu sunt competente, iar leziunile de

primo-infecţie se exti nd progresiv, distrugând ţesuturile înconjurătoare; materialul lichefi at, intens bacilifer se poate drena prin bronhie, di-se minându-se în alte regiuni pulmonare, iar lo-cal formând caverna.

La copii mici, diseminarea hematogenă şi limfo-hematogenă poate conduce la tuberculoză miliară sau meningită tuberculoasă, cu evoluţie fatală.

TB pulmonară primară este întâlnită, cel mai frecvent, la copii și la nou-născuţi; totuși caverna (cavitaţia pulmonară) este rar întâlnită la această grupă de vârstă.

Limitarea și stăpânirea locală a infecţiei se poate datora unei multi tudini de factori, inclu-zând rezistenţa naturală a gazdei, imunitatea ei și virulenţa micobacteriei.

Odată ce infecţia a fost stopată, leziunile se vindecă spontan, urmând îngroșarea, întărirea, incapsularea și calcifi erea ei. Deși leziunea este „vindecată“, câteva microrganisme rămân în stare inacti vă, dormande. (18)

La adult, forma comună de boală se numește tuberculoza secundară sau ft izia. Ea se produce prin evoluţia imediată a unei primoinfecţii, fi e prin reacti varea focarelor latente rămase sau prin suprainfecţie exogenă, din cauza unui nou con tact sau o nouă sursă.

Dintre cele mai comune forme ale tuber cu-lozei secundare aminti m: TB fi brocazeoasă in-cipientă (ti p infi ltrati v-nodular), tuberculoza fi -bro-cazeoasă, tuberculoza cazeos-cavitară.

Dintre organele afectate, altele decât plă mâ-nul, în mod obișnuit sunt implicate pericardul, pe ritoneul, rinichii, glandele suprarenale și rar pot fi implicate limba și alte ţesuturi ale cavităţii orale. (19)

Aproximati v 5 până la 10% dintre persoanele care dezvoltă tuberculoză decedează ca urmare a evoluţiei bolii. Cu toate acestea, în cazul per-soanelor ti nere infectate cu HIV, rata mortalităţii atribuită TB este mult mai mare (54%). Fără dubii, moti vul ratei scăzute a mortalităţii la pa-cienţii cu TB, dar neimunosupresaţi este produ-cerea și uti lizarea corectă a chimioterapiei spe-cifi ce actuale.

E. Reacti varea tuberculozeiUn focar de infecţie poate rămâne inacti v, o

lungă perioadă de ti mp (mulţi ani), pentru ca la un moment dat să se producă recidiva. Recidi-varea se poate datora tratamentului incomplet efectuat sau a unei stări debilitante și imuno su-

215


presive chiar și în condiţiile unui tratament anti -tuberculos bine condus.

Reacti varea endogenă presupune vindecarea infecţiei primare, urmată de reluarea multi pli-cării germenilor dormanzi din leziunile tubercu-loase fi brozate sau prin propagare pe cale limfa-ti că retrogradă spre vârful plămânului, dând le ziunii pulmonare un caracter infi ltrati v.

Un alt mecanism patogen este reinfecţia exo-genă.

Se presupune că infecţiile repetate pot „ex-cita“ focarele latente, provocând prin reacţii de ti p tuberculinic, reacti varea lor endogenă sau pre lungirea supravieţuirii germenilor dormanzi.

Caracteristi ca esenţială a leziunilor este pre-zenţa a cel puţin 2 populaţii bacilare disti ncte (endogenă și exogenă).

În cazul suprainfecţiei intervin o serie de factori care ţin de organismul gazdă (teren, re-zis tenţa la infecţii) și de bacili (virulenţa, masi-vitatea infecţiei, frecvenţa cu care se repetă). (20)

Indiferent de mecanismul implicat, imuni ta-tea dobândită în cursul primoinfecţiei este insu-fi cientă pentru a preveni multi plicarea bacilară ce conduce la consti tuirea leziunilor caracteris-ti ce tuberculozei.

F. Tuberculoza multi drog rezistentăPrezenţa la anti biogramă a rezistenţei la cel

puţin unul din tuberculostati ce duce la clasarea pacientului într-o categorie aparte de pacienţi.

În funcţie de prezenţa sau nu a tratamentului tuberculostati c pe o perioadă mai mare de 1 lună, pacientul este considerat cu rezistenţă pri-mară, dacă nu a mai primit niciodată un trata-ment tuberculostati c, sau rezistenţă secundară dacă tratamentul a fost administrat anterior.

Rezistenţa la un singur medicament se nu-meşte monorezistenţă, iar rezistenţa la mai multe tuberculostati ce (excluzând HIN şi RMP) se numeşte polirezistenţă.

Prezenţa rezistenţei la drogurile majore HIN şi RMP, însoţită sau nu de altă rezistenţă, este de fi nită ca multi drog rezistenţă.

Atunci când pacientul are rezistenţă la HIN, RMP, fl uorochinolone şi unul dintre medica men-tele injectabile (kanamicina, capreomicina, ami-ka cina) vorbim de rezistenţă exti nsă – XDR. (21)

Cauzele apariţiei MDR sunt multi ple: număr insufi cient de medicamente asociate, nerespec-tarea regimurilor terapeuti ce confrom PNCT, mo no terapie seriată, întreruperi frecvente ale

tratamentului, administrarea intremitentă la MDR, autoadministrarea.

TESTE DIAGNOSTICE

Examenele de laborator sunt nespecifi ce şi pot constata prezenţa sindromului infl amator nes-pecifi c, sindromului anemic, hipoapro teine mie.

Examenul bacteriologic Se efectuează din sputa recoltată sub directa

supraveghere a unui cadru medical, în camera de recoltare special amenajată.

Se recoltează 3-5 produse, şti indu-se că ba-cilii nu sunt eliminaţi într-un ritm constant. Dacă eliminarea spontană a sputei nu este posibilă, se pot încerca tehnici de provocare a sputei şi a expectoraţiei. Sputa este examinată microscopic, ulterior se însămânţează pe medii Lowenstein-Jensen. Anti biograma pentru HIN şi RMP este obli gatorie pentru toate culturile poziti ve, iar în cazul MDR sau a suspiciunii MDR şi XDR se prac-ti că anti biogramă exti nsă.

În ulti mii ani metodele de diagnosti c bacte-riologic rapid a tuberculozei sunt prezente şi în ţara noastră: sistemul BACTEC TB 460, BACTEC MGIT 960, care presupun creşterea germenilor în medii lichide şi dozarea radiometrică a CO2 pro dus de metabolismul bacterian.

Metodele de amplifi care nucleară, care per-mit identi fi carea ampliconilor cu ajutorul son-delor de hibridizare ADN, dar care nu permit di-fe renţierea subti purilor de mycobacterii; me tode de identi fi care genică, se bazează pe metode de genoti pare care permit identi fi carea myco bac-teriană şi stabilirea în ti mp scurt a mutaţiilor ge-nice implicate în rezistenţa la tuberculostati ce (metode de recent aplicate şi în România). (22)

Examenul radiologicFace parte din investi gaţiile medicale obli ga-

torii. Prezenţa leziunilor radiologice înalt suges-ti ve în lipsa simptomatologiei impune comple-tarea investi gaţiilor diagnosti ce. Este şti ut că ele mentul radiologic cardinal al ft iziei manifeste este caverna tuberculoasă.

Intradermoreacţia la tuberculină Trebuie uti lizat doar testul Mantoux. Tehnica

constă în injectarea intradermic în 1/3 medie a antebraţului a 0,1 ml soluţie care conţine 2 uni-tăţi tuberculină. Rezultatul este citi t la un inter-val de 48-72 de ore, când, obişnuit, se înregis-trează indurarea rezultată ca urmare a reacţiei

216


de hipersensibilizare întârziată. (23) Testul are o sensibilitate de 95% și o specifi citate de 95%.

Limitele sunt întâlnite la pacientul care a fost expus pentru prima dată și este în faza de in-cubaţie, a primelor 6-8 săptămâni, când se pot obţine teste negati ve.

De asemenea, 10-25% dintre indivizii cu TB acti vă pot arăta rezultate negati ve. Un test po-ziti v presupune că persoana a fost infectată. Acest fenomen nu înseamnă că pacientul pre-zintă obligatoriu și TB acti vă (boala).

Unele rezultate poziti ve apar și în cazul in-fecţiilor cu alte specii de micobacterii sau în ca-zul recentei vaccinări BCG (când se păstrează încă imunitatea postvaccinală).

Interpretare la:• Reacţie negati vă – anergia: organism

nein fectat, organism infectat în perioadă antealergică, sti ngerea hipersensibilităţii spontan sau sub tratament

• Reacţie poziti vă – peste 10 mm, net deli-mitată

• La populaţia vaccinată BCG: − Sub 5 mm – negati v − 5-9 mm – negati v în general, poziti vă

la populaţia cu risc (HIV+, transplant de organe, tratamen imunosupresor, ci tostati ce)

− Peste 10 mm – poziti v – nu certi fi că TB acti vă!

Când zona indurată depăşeşte 15 mm, apare hiperergia tuberculinică, iar pacientul este con-si derat poziti v indiferent de istoricul medical, cu risc mare de evoluti vitate spre leziuni acti ve.

Dozarea interferonului Un alt test uti lizat pentru depistarea infecţiei

TB este dozarea Interferon-. Acesta măsoară eliberarea de IFN- (Interferon gamma releasing assay-IGRA) de către celulele T sensibilizate an-te rior la anti gene TB când are loc o nouă expu-nere.

Există două teste IGRA disponibile în lume aprobate de FDA: Quanti feron TB Gold (Cellesti s) şi T-SPOT. TB (Oxford Immunotec). (24)

Noile teste uti lizează anti gene specifi ce mi-co bacteriei tuberculoase codifi cate de gene lo-ca li zate la nivelul unei secvenţe din genomul ba-cilului.

Aceste anti gene nu se găsesc în vaccinul BCG sau la speciile de micobacterii ati pice, non-tu-berculoase, putând face astf el diferenţa între in-fecţia TB şi reacţiile postvaccinale BCG. În această

situaţie testul tuberculinic este poziti v şi IGRA este negati v. Sensibilitatea IGRA este 86-93%.

Concordanţa celor două metode de testare (cutantă şi IGRA) este mare când sunt efectuate la indivizi cu probabilitate clinică mare de infec-ţie TB.

Discordanţa apare când există IGRA poziti v şi test tuberculinic negati v, caz în care intră în dis-cuţie rezultalele fals negati ve la testarea IDR la PPD (des întâlnită în populaţia cu risc crescut).

În cazul celor vaccinaţi BCG, testul ELISPOT are specifi citate mai mare.

IGRA necesită o singură vizită a pacientului şi nu implică riscul unor eventuale reacţii severe cutanate sau alergice; rezultatul este disponibil în 24 de ore; testele pot fi repetate oricând fără a ne teme de efectul boosti ng. Uti litatea testului e maximal la persoanele imunosupresate, când se decide ti pul de infecţie tuberculoasă – lentă sau acti vă.

Dar IGRA nu diferenţiază infecţia TB de pre-zenţa TB acti ve, iar costul acesteia este mai mare. Are rezultate fals negati ve la 20% dintre indi vizii imunocompetenţi şi chiar mai mult la imu no deprimaţi. Astf el, nu sunt încă recoman-date de ruti nă pentru diagnosti cul TB latente. (23,24)

ATITUDINEA CLINICĂ

A. Recomandări ofi ciale1. Evalurea periodică a riscului.

2. Anamneza. Chesti onarea de ruti nă a paci-en tului cu privire la istoricul legat de tu ber-culoză şi a simptomelor de boală su ges ti ve; actualizarea regulată a anam nezei.

3. Raportare. Raportarea promptă a pacien-tului cu simptome sau istoric sugesti v de tuber-culoză pentru evaluare medicală.

4. Protocolul de tratament stomatologic în cazul pacientului diagnosti cat cu tuber culoză cu spută acti v-poziti vă:

− nu este tratat în cabinetul stomatologic obiş nuit (sau în condiţii de ambu la toriu);

− urgenţele dentare sunt efectuate în con-diţii de spitalizare (de izolare speci fi că), respectând procedurile standard (mască, mănuşi şi halat), în cabinete prevăzute cu sisteme de venti laţie spe ciale şi măşti ul-tra fi ltrante;

217


− după 2-4 săptămâni de la prescrierea me-dicaţiei anti tuberculoase (la for me le de TB cu sensibilitate la tuberculo stati ce), de ve nind necontagios, pa ci en tul poate fi tratat stomatologic ca orice persoană să-nătoasă.

N.B. Pacientul cu tratament medical corect efectuat, fără potenţial de rezistenţă la terapie, este considerat necontagios la 3-4 săptămâni de la începerea tratamentului anti tuberculos; exa-menul bacteriologic al sputei negati v în mini mum 2 probe (T1*) susţine acest lucru, iar rezultatul ne gati v al culturilor confi rmă ulterior absenţa conta giozităţii.

Tuberculoză în istoric − consult la medicul pneumolog pentru a

de termina starea de sănătate curentă.Test cutanat la tuberculină poziti v şi IGRA

negati v − tratamentul stomatologic poate fi efectuat.

Pacientul are fi e reacţie alergică postvaccinală BCG, fi e infecţie cu micobacterii netuberculoase.

Test cutanat la tuberculină poziti v și IGRA poziti v

− după consultul la medicul pneumolog care confi rmă absenţa bolii, tratamentul sto-matologic poate fi efectuat.

Pacientul poate primi profi lacti c Izoniazidă pentru 6-9 luni pentru a preveni producerea bolii clinice, dacă intră într-una din categoriile: copii și adolescenţi până la 19 ani din focarul TB (6 luni), adulţi până la 35 ani – numai la cei care prezintă factori de risc, persoanele supuse tera-piei biologice imunosupresoare ti p anti -TNF alfa, indiferent de vârstă (9 luni).

Test cutanat la tuberculină negati v și IGRA poziti v

− după consultul la medicul pneumolog care confi rmă absenţa bolii, tratamentul stomatologic poate fi efectuat.

Pacientul poate primi profi lacti c Izoniazidă în caz că este copil sau adolescent până la 19 ani din focarul TB (ti mp de 3 luni), apoi repetă testul cutanat.

În caz de viraj tuberculinic (IDR poziti v), chi-mioprofi laxia se conti nuă până la cel puţin 6 luni, iar în caz de IDR negati v, se întrerupe numai dacă dispare sursa de contagiune (negati vare bacteriologică sau izolare).

De asemenea, mai pot fi luaţi în considerare pentru chimioprofi laxie şi pacienţii supuşi tera-

*O lună de la iniţierea tratamentului.

piei biologice imunosupresoare ti p anti -TNF alfa, indiferent de vârstă (9 luni).

Semne şi simptome de tuberculoză − nu-l tratăm în cabinetul stomatologic; − îl trimitem la specialist pneumolog pentru

orice tuse uscată inexplicabilă, neproduc-ti vă, cu durere în piept, oboseală, febril sau afebril, dispnee sau pierdere în greu-tate, apeti t scăzut.

DE REŢINUT următoarele aspecte!– Boala acti vă tuberculoasă este tratată me-

di camentos și durează, obligatoriu, cel puţin 6 luni. Într-o serie de cazuri, pacientul își întrerupe tratamentul, cam după 3-4 săptămâni, când în-cepe „să se simtă mai bine“ (abandon terape-uti c). În asemenea cazuri se poate produce re-zis tenţă microbiană și apar recidivele. Tra ta mentele ulterioare devin difi cile și extrem de costi sitoare.

– În cazul pacientului confi rmat cu tuber cu-loză acti vă se recomandă amânarea trata men-telor electi ve dentare până când individul nu mai este contagios, asigurându-se doar ur gen-ţele sto matologice.

– La câteva săptămâni de la începerea trata-mentului, corect efectuat, se constată o redu-cere a canti tăţii bacililor din spută, iar infec ţio-zitatea descreşte, reţinând că, în mod normal, culturile devin negati ve în cca 2 luni de la înce-perea tratamentului.

Există afi rmaţii conform cărora pacientul corect tratat devine neinfecţios după 10-14 zile de la începerea tratamentului. Pacientul e de-clarat non-infecţios când rezultatul a 3 culturi consecuti ve pentru bacilul Koch este negati v (re coltate la T1 – 3-4 săptămâni de la iniţierea terapiei). (25)

5. Îngrijirea stomatologică de urgenţăÎn caz de urgenţă la pacientul suspectat de

tuberculoză acti vă, lucrăm în cabinete ce oferă izolare și venti laţie opti mă și purtăm protecţie res piratorie (mască cu nivel crescut de fi ltrare – 3M)

În fi nal, se va efectua aerisirea cabinetului, purifi carea aerului – se obţine prin fi ltrarea și iradierea ultravioletă, germicidă.

6. Evaluarea sănătăţii personalului cabine-tului

În cazul în care cadrele medicale (medic sto-matolog, personal mediu, personal auxiliar) pre-zintă tuse persistentă, peste 3 săptămâni, și care pot avea și alte simptome sugesti ve de im-

218


preg nare bacilară; trebuie efectuat un consult de specialitate.

Pe de altă parte, se indică separarea pacien-ţilor suspecţi de cei confi rmaţi cu tuberculoză și deci va exista, în sala de așteptare, o zonă de se-parare.

Programarea pacienţilor trebuie să ţină cont de aceste aspecte.

B. Examinarea extra- și intraoralăTuberculoza generează, în primul rând, le-

ziuni la nivelul plămânului, însă orice organ sau ţesut poate fi afectat. Din punct de vedere den-tar constatăm:

1. Limfadenopati a laterocervicală – ganglionii limfati ci regionali pot fi măriţi de volum.

2. Leziunile orale – leziunile orale sunt relati v rare, iar când apar, în mod obişnuit, se prezintă sub formă de ulcere. De regulă, ele pot fi lo ca-lizate la nivelul palatului moale sau dur şi oca-zional la nivelul limbii.

Din punct de vedere stomatologic, impor-tante sunt anamneza – prin care se descoperă istoricul şi simptomele sugesti ve de boală, examenul clinic – prin care descoperim prezenţa leziunilor orale caracteristi ce.

MANIFESTĂRILE ORALE ÎN TUBERCULOZĂ

În puţine cazuri mucoasa orală poate cons-ti tui poarta de intrare a microorganismului.

În mod natural, mucoasa orală prezintă o bună rezistenţă faţă de colonizarea bacilului Koch, şi aceasta datorită prezenţei factorilor an-ti microbieni de la nivelul salivei.

Când apar, leziunile orale pot surveni la orice vârstă şi sunt întâlnite, mai frecvent, la bărbaţii de peste 30 de ani şi la copii. Ele se pot produce prin contactul bacilul Koch care ajunge în ca-vitatea orală prin intermediul propriei spute (in-fectare indirectă), când pacientul prezintă boală pulmonară acti vă, şi mai rar, leziunile se pot pro-duce prin contagiune directă, obişnuit prin consum de lapte provenit de la animalele bol-nave de tuberculoză.

Reţinem, de asemenea, că infectarea mucoa-sei orale se produce numai în anumite circums-tanţe:

• când în spută există o concentraţie baci-lară mare;

• când secreţia salivară este redusă;• în perioadele de scădere a rezistenţei

organismului etc.

Leziunea mucozală clasică este un ulcer, pro-fund, neregulat, localizat pe faţa dorsală a limbii. Mai pot fi afectate mucoasa palatului, a buzelor, cea vesti bulară şi gingivală. Leziunile mucozale pot fi granulare, nodulare sau leucoplazice. Lezi-unile apar la locul de inoculare după cca 2-3 săp tămâni.

Când leziunea este nodulară, ea este, de re-gulă, nedureroasă şi se ulcerează cu ti mpul.

În acest caz, leziunea se numeşte şancru tu-berculos şi se însoţeşte de adenopati e loco-re-gională. Ulceraţia apare puţin reliefată, super fi -cială şi cu un contur neregulat, zdrenţuit. Ea pre zintă o bază granulară, acoperită de depozite subţiri, purulente.

De regulă, leziunea prezintă o evoluţie cro-nică, este discret indurată şi fără tendinţă la vin-decare.

Alteori la joncţiunea cutaneo-mucoasă a gurii (buze, comisuri), pot să apară, de obicei, la pacientul cu leziuni pulmonare acti ve, ulceraţii cutaneo-mucoase. Ulceraţia este superfi cială, prezintă o suprafaţă granulară sau verucoasă, cu aspect aton. Evoluţia este cronică şi poate ge-nera pierderi de substanţă. Uneori leziunea se poate exti nde treptat şi la tegumentele înve ci-nate.

De asemenea, bacilul poate disemina pe cale hematogenă la nivelul osului maxilar sau man di-bular, unde generează leziuni ti pice de osteo mie- lită tuberculoasă. Leziunea osoasă poate in vada secundar mucoasa sau tegumentul acoperitor, dând naştere la fi stule.

Ganglionii limfati ci afectaţi sunt cei cervicali și submandibulari. Ei pot deveni măriţi de volum și dureroși, se pot ramoli și fi stuliza la piele (si-tuaţie numită scrufulodermie) sau, în alte cazuri, suferă un proces de calcifi ere.

De regulă, evoluţia leziunii orale depinde de rezistenţa organismului. Când imunitatea este bună, leziunea se vindecă sub tratament adec-vat, iar adenopati a regresează. Implicarea glan-delor salivare este rară. Biopsia, practi cată supli-mentar culturilor, poate fi diagnosti că.

Tratamentul local al leziunilor oro-faciale obligă la igienă corectă, obligatoriu asanarea fo-carelor dentare – periradicular înregistrându-se reacţii tuberculoase – lor adaugându-li-se clăti ri cu ape de gură anti septi ce. Când există durere, ea este tratată simptomati c. În mod normal, le-ziunile orale dispar în urma tratamentului gene-ral, corect efectuat.

219


C. Pacientul sub tratamentConform PNCT și CDC, iniţierea tratamentului

se face imediat după diagnosti care, fi ecare caz urmând să fi e anunţat la dispensarele de pneu-moft iziologie teritoriale în vederea înregistrării în Registrul Naţional raportat în termen de maxi-mum 48 de ore de la iniţierea tratamentului an-ti bacilar.

Administrarea medicamentelor se face pe cale orală, cu excepţia aminoglicozidelor, care se administrează intramuscular, în doză unică, zil-nică, iar ulterior în faza de tratament inter mitent de trei ori pe săptămână. Pentru a asigura un ni-vel anti bacterial maxim, administrarea se face între micul dejun şi prânz, sincron.

Pentru cazurile noi de tuberculoză schema terapeuti că presupune asocierea hidrazidă (H), rifampicină (R), pirazinamidă (Z) şi etambutol (E) în primele 2 luni, iar dacă după 2 luni de tra ta-ment, examenul microscopic al sputei este ne ga-ti v se poate trece la administrarea intermitentă trei zile din şapte, 4 luni, asociind H şi R. Dacă microscopia este poziti vă, se conti nuă cu aceeaşi schemă până ce obţinem anti biograma, iar ul te-rior tratamentul este individualizat, în funcţie de sensibilitatea obţinută pe anti bio gramă.

În cazurile de reacti vare iniţierea se face cu 5 medicamente, păstrând primele patru din prima categorie HREZ, la care se asociază şi strep to-micina care se administrează injectabil (S), ti mp de 2 luni, în luna a treia se întrerupe strepto mi-cina, astf el că schema conţine 4 tuberculosta-ti ce, HRZE. În faza de conti nuare se trece la ad mi- nis trarea intermitentă 3/7, a trei medi ca mente, HRE; şi în acest caz schema se poate individua-liza după obţinerea anti biogramei.

Tratamentul formelor chimorezistente este strict individualizat în funcţie de anti biograma exti nsă, dar trebuie să cuprindă măcar patru me -dicamente de linia a doua, din care sigur pi ra-zinamida în faza intensivă iniţială. În trata men-tul pacienţilor cu MDR-TB, faza intensivă durează aproximati v 8 luni, putând fi prelungită în funcţie de răspunsul acestora la terapie.

Durata tratamentului pacienţilor caz nou de MDR-TB (nu cei anterior trataţi pentru MDR-TB), este în general de minimum 20 de luni, aceasta putând fi prelungită la 24 de luni, în funcţie de răspunsul la tratament.

Pentru formele de tuberculoză XDR, ABG ghi-dează întotdeauna schema terapeuti că, în con-diţiile rezistenţelor la fl uoroquinolone și in jec ta-bile, opţiunile terapeuti ce sunt limitate, uti li zarea

tratamentului chirurgical fi ind indicată dacă acesta este posibil. De multe ori aceste for me de tuberculoză sunt practi c fără resurse te ra pe-uti ce.

Ulti mul Raport Global al OMS (Multi drug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB) 2010 GLOBAL REPORT ON SURVEILLANCE AND RESPONSE) aprecia costul tratamentului cazuri-lor de MDR TB ca fi ind de 50-200 ori mai mare decât tratamentul clasic al cazurilor cu chimio-sensibilitate, cifra fi ind dată atât de costul medi-camentelor, cât și al îngrijirii acestor cazuri, ce necesită o atenţie deosebită.

TRATAMENTUL STOMATOLOGIC AL PACIENTULUI CU TUBERCULOZĂ

Consideraţii medicaleMulţi dintre pacienţii cu boli infecţioase, in-

clusiv cu TB, nu pot fi identi fi caţi clinic sau prin anamneză. De aceea, toţi pacienţii trebuie să fi e trataţi ca şi cum sunt potenţial infecţioşi, iar pre cauţiile standard de control al infecţiilor tre-buie respectate cu stricteţe.

Implementarea măsurilor de control a infec-ţiilor pentru pacientul cu TB presupune actua-lizarea anamnezei fi ecărui pacient, recunoaş te rea semnelor şi simptomelor TB, dar şi res pec tarea ghidului CDC de control al infecţiilor şi de pre-venire a transmiterii tuberculozei la cadrele me-dicale.

CDC plasează specialităţile stomatologice în categoria cu risc minim, ca potenţial ocupaţional, de expunere la TB. Pe această temă, a categoriei de risc, se recomandă ca în fi ecare cabinet den-tar să existe scris un protocol de control al TB, care indică instrucţiuni de refolosire a instru-men tarului, apoi protocoale pentru identi fi ca-rea, tratarea şi trimiterea pacientului cu TB acti v, ca şi de educare şi instruire a personalului medical. CDC recomandă controale periodice a cadrelor medicale stomatologice, inclusiv test cutanat PPD sau test serologic IGRA, pentru a do cumenta orice expunere recentă.

Din punct de vedere al contagiozităţii, ne in-teresează 4 aspecte ale acesteia.

Pacienţii cu TB clinic acti vă şi spută poziti văPacientul diagnosti cat recent cu TB clinic ac-

ti vă şi cultură de spută poziti vă nu este tratat am bulatoriu.

Tratamentul este efectuat, recomandabil, în condiţii de spitalizare, unde există condiţii de

220


izolare, sterilizare (mască, halat, mănuşi), venti -laţie specială şi măşti ultrafi ltrante.

Tratamentul se indică numai în caz de urgenţă stomatologică şi se efectueză într-o încăpere izolată, folosind diga, prin care limităm aerosoli-zarea microrganismelor oro-faringiene.

După începerea chimioterapiei, la 2-3 săp-tămâni, şi după ce medicul specialist confi rmă că persoana în cauză nu mai este contagioasă şi în lipsa oricăror factori agravanţi, pacientul poate fi tratat în condiţii de ambulatoriu, adică în aceleaşi condiţii ca şi în cazul pacientului normal, sănătos.

În mod obişnuit, în cazul copilului cu TB ac-ti vă care primeşte chimioterapie, el poate fi tratat în condiţii de ambulatoriu, deoarece ba-cilii sunt rareori depistaţi în sputa copilului mic.

Copilul trebuie considerat necontagios, cu excepţia cazului când există o cultură de spută poziti vă. Moti vele pentru care copilul cu TB este considerat neinfecţios se datorează formei de tuberculoză specifi ce, care presupune de regulă o limitate a infecţiei la nivelul ganglionilor hilari, fără afectare pulmonară. Ca o regulă generală s-a stabilit că pacienţii copii sub 6 ani pot să fi e trataţi normal, în ti mp ce pacienţii copii peste 6 ani vor fi trataţi în funcţie de gradele diferite de afectare.

De asemenea, medicul specialist pneumolog trebuie să fi e consultat înaintea începerii trata-mentului. În cazul copilului, interesul principal este de a stabili persoana adultă, de regulă din inti mitatea familiei, care prezintă infecţia acti vă şi care l-a infectat. Este moti vul pentru care toţi membrii familiei vor fi evaluaţi pneumologic, pentru depistarea sursei bacilifere din familie.

Pacientul care în istoric are trecut de TBDin fericire, recidiva în TB este rară, când

pacientul a fost tratat adecvat la prima infecţie acti vă manifestă. Nu este cazul pacienţilor care au renunţat la tratament sau al celor imuno-supresaţi. Un astf el de pacient este abordat cu precauţie.

Într-o asemenea situaţie, este recomandabil ca stomatologul să primească scrisoarea medi-cală, care confi rmă diagnosti cul şi dă date cu privire la tratamentul efectuat.

Consultul la medicul specialist este reco man-dabil pentru a verifi ca starea de sănătate a pacientului. Când pacientul nu prezintă boală acti vă şi nici nu este imunosupresat, el va fi tratat respectând precauţiile standard sau este

trimis pentru examen de specialitate când con-statăm semne şi simptome de boală.

Pacientul cu test poziti v la tuberculinăPersoana cu test poziti v la tuberculină tre-

buie apreciată ca infectată cu micobacterie. Pa-cientul este evaluat pentru boală acti vă prin examen fi zic şi radiografi e pulmonară. În ab-senţa bolii clinice acti ve sau dacă testarea serică IGRA este negati vă (lucru care indică infecţia cu micobacterii netuberculoase sau o reacţie post-vaccinală), pacientul va fi considerat că prezintă TB latentă şi nu este considerat infecţios/con-tagios.

Într-un asemenea caz, i se administrează pre venti v Izonidazidă pentru 6-9 luni, în funcţie de categoria de risc din care face parte. Pacientul la care s-a exclus boala acti vă, este tratat dentar normal, respectându-se precauţiile standard.

Pacientul cu semne şi simptome sugesti ve pentru TB

Oricând pacientul care prezintă semne şi simp tome persistente şi de TB (ex. tuse uscată neproducti vă, dureri toracice, oboseală, febră/subfebră, dispnee, hemopti zie şi pierdere în gre u tate) sau un test seric IGRA poziti v, şi care nu primeşte tratamentul anti bacilar, nu este tratat stomatologic, fi ind îndrumat spre medicul pneu molog.

Când personalul medical din cabinetul sto-ma tologic este expus la TB, trebuie evaluat pneu mologic. (26)

Efecte secundare ale medicamentelor specifi ce

Izoniazida, Rifampicina şi Pirazinamida pot cauza hepatotoxicitate şi creşterea valorilor ami no transferazelor serice (TGO, TGP).

Prevalenţa hepati telor induse de Izonidazida este de 1% şi creşte odată cu vârstele avansate, cu consumul zilnic de alcool şi cu prezenţa ante-rioară a afecţiunilor hepati ce. Când amino trans-ferazele serice sunt crescute la pacientul căruia i se administrează Izonidazidă, medicul denti st va evita să prescrie medicamente ce conţin Aceta minofen, deoarece ele cresc potenţialul de he pa tocitoxicitate.

Rifampicina produce reducerea nivelului plas-mati c al contracepivelor orale, anti coagulante-lor, Diazepamului, Claritromicinei, Ketoconazole (Ni zoral), Itraconazole şi Fluconazole (Difl ucan).

Suplimentar, Rifampicina poate cauza leuco-penie, anemie hemoliti că şi trombocitopenie,

221


re zultatul fi ind creşterea incidenţei infecţiilor, întârzierea vindecării şi sângerări gingivale.

Administrarea Rifampicinei în combinaţie cu Pirazinamida şi Izonidazida creşte riscul de he-patotoxicitate şi a efectelor adverse gastrointes-ti nale şi neurologice.

Streptomicina nu trebuie administrată con-comitent cu Aspirina, din cauza creşterii poten-ţialului de ototoxicitate, fi ind contraindicată în primele 3 luni de sarcină.

Anti infl amatoarele nesteroidiene trebuie evi-tate la pacientul care ia fl uoroquinolone (linia a doua de medicamente anti tuberculoase), din cauza efectelor adverse produse la nivelul sis-temului nervos central, cum ar fi ameţeala, in-som nia, durerile de cap şi psihozele. (27)

SIGURANŢĂ OCUPAŢIONALĂ

Supravegherea medicală periodică şi pro tec-ţia respiratorie nu sunt necesare când în ca bi-

netul stomatologic nu sunt admise sau tratate persoane cu TB acti vă, sau dacă cabinetul este localizat în zone unde în ulti mii 2 ani nu au mai fost confi rmate cazuri de TB. Sunt însă necesare măsuri stricte dacă tratăm pacienţi suspecţi de TB sau cu TB confi rmată: încăperi izolate şi cu echipament de venti laţie.

Aceste măsuri trebuie obligatoriu urmate în aceste situaţii, pentru că personalul medical poate fi expus la riscul îmbolnăvirii, respirând în atmosfera unde respiră, la rândul lor, persoane suspecte sau confi rmate cu TB.

Screening-ul TB, prin teste cutanate şi even-tual teste serice IGRA, este necesar când există un incident de expunere la TB acti vă. Cea mai bună cale de protecţie a personalului medical este „înarmarea cu informaţie“. Personalul me-dical trebuie să recunoască potenţialul pacient cu tuberculoză acti vă şi să rezolve situaţia corect şi efi cient.

BIBLIOGRAFIE

1. PNCT – Registrul Naţional TB al României2. Diagnostic standards and classifi cation of

tuberculosis in adults and children. This offi cial statement of the American Thoracic Society and the Centers for Disease Control and prevention was adopted by the ats board of directors, july 1999. This statement was endorsed by the Council of the Infectious Disease Society of America, september 1999, Am J Respir Crit Care Med Vol. 161. pp 1376-1395, 2000

3. Marica C., Didilescu C., Tănăsescu M., Murgoci Gh., Arghir O. Compendiu de tuberculoză, Editura Curtea Veche, Bucureşti, 2011, ISBN 978-973-1983-58-5, p. 61

4. Marica C., Tănăsescu M., Didilescu C., Chiotan D., Popescu-Hagen M. Tuberculoza multidrog rezistentă în România în ultimii ani (2004-2007) – un fenomen social de maximă importanţă – Revista Medicală Română, Vol. LVI, nr. 4, 2009.

5. Didilescu C., Nicolaescu O. Tuberculoza pulmonară. Ghid de diagnostic şi tratament.

6. Michel D., Walsh M. Dental hygiene theory and practice, W.B. Saunders Company, 1995.

7. Wilkins E.M. Clinical Practice of the Dental Hygienist, eighth edition, Lippincott Williams & Wilkins, 1995, 1999, 2005, 2009.

8. Harris N.O., Garcia-Gogoy F., Nathe C.N. Primary Preventive Dentistry, Seventh Edition, Pearson, 2009.

9. Bârlean L., Dănilă I. Prevenirea transmiterii infecţiei în stomatologie, Edict Production, Iaşi, 2003.

10. Little J.W, Falace D.A., Miller C.S., Rhodus N.L. Dental Management of the Medically Compromised Patient, Seventh Edition, Mosby, 2008.

11. www.sfatulmedicului.ro/Tuberculoza/tuberculoza-tbc-generalitati_499

12. Cleveland J.L., Robison V.A., Panlilio A.L. Tuberculosis epidemiology, diagnosis and infection control recommendations for dental settings: an update on the Centers for Disease Control and Prevention guidelines. J Am Dent Assoc. 2009;140:1092-9.

13. Tovaru S., Costache M., Sardella A. Primary oral tuberculosis: a case series from Bucharest, Romania. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008;105:e41-5.

14. Ajay G.N., Laxmikanth C., Prashanth S.K. Tuberculous ulcer of tongue with oral complications of oral antituberculosis therapy. Indian J Dent Res. 2006; 17:87-90.

15. Ozcan C., Apa D.D., Aslan G., Gülhan S., Görür K. Mycobacterium tuberculosis infection within parotid gland Warthin tumor. J Craniofac Surg. 2008; 19:1561-5.

16. Gupta P.P., Fotedar S., Agarwal D., Sansanwal P. Primary tuberculous glossitis in an immunocompetent patient. Hong Kong Med J. 2007; 13:330-1.

17. Claramunt Lozano A., Gracia Sarrión Perez M., Gavaldá Esteve C. Dental considerations in patients with respiratory problems; J Clin Exp Dent. 2011; 3(3):e222-7 (doi:10.4317/ jced.i.e222)

18. CDC Division of Tuberculosis Elimination; 2005, reprinted 2011. http://www.cdc.gov/tb

19. Respiratory Protection Program In Health Care Facilities – Administrator’s Guide – U.S. Department Of Health And Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health; September 1999

20. Kohn W.G., Collins A.S., Cleveland J.L., Harte J.A., Eklund K.J., Malvitz D.M. Guidelines for Infection Control in Dental Health-Care Settings; 2003.

21. Dickinson S.K., Bebermeyer R., Ortolano K. Guidelines for Infection Control in Dental Health Care Settings, 2003.

22. CDC. Screening for tuberculosis and tuberculous infection in high-risk populations, and the use of preventive therapy for tuberculous infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee for Elimination of Tuberculosis. MMWR 1990; 39(No. RR-8).

23. Stoicescu I.P. Vaccinarea BCG – între mit şi realitate; Revista Viaţa Medicală, nr. 44 (1190), noiembrie 2012.

222


Vizitaţi site-ul

SOCIETĂȚII ACADEMICE DE MEDICINĂ A FAMILIEI

www.samf.ro

24. Mahler B., Tănăsescu M., Popescu-Hagen M., Dumitrescu A., Marica C. The depressive syndrome as a response to the TB treatment in MDR TB patient. Annual Congress, European Respiratory Journal, octomber 2008; volume 32, supplement 52, ISBN 0903-1936, IF-5,527

25. Norme metodologice de implementare a Programului Naţional de Control al

Tuberculozei. Strategia Naţională de Control al TB 2013-2017.

26. Castillo-Rodal A.I., Castañón-Arreola M., Hernández-Pando R., Calva J.J., Sada-Díaz E., López-Vidal Y. Mycobacterium bovis BCG substrains confer different levels of protection against Mycobacterium tuberculosis infection in a BALB/c model of progressive pulmonary

tuberculosis. Infect Immun. 2006 Mar; 74(3):1718-24.

27. Laney Kay, J.D. The new tuberculosis guidelines and low-risk dental offi ces; The GDA action, march 2006.

2. Tuberculoza si practica stomatologica. O permanenta provocare.

Documents

Transcript of 2. Tuberculoza si practica stomatologica. O permanenta provocare.