Suport teoretic curs 2Miscarile eruptive dentare

1. Etapa prefuncţională - vezi curs 22. Etapa eruptivă (prefuncţională) - vezi curs 23. Etapa posteruptivă (funcţională)

Este reprezentată de mişcările parcurse de dinte de când atinge planul de ocluzie, întră în funcţie şi până când îşi încetează existenţa pe arcadăCaracteristici   :

- mişcările sunt de mică amplitudine- mişcările au caracter compensatoriu al : dezvoltării oaselor maxilare fiind mai intense în

perioada 14-18 ani, a uzurii ocluzale şi a uzurii aproximale- mişcările sunt de obicei reprezentate de mezializări, mai puţin distalizări, extruzii,

egresiuni.- la poziţionarea dintelui contează zestrea genetică dar şi forţele declanşate de buze, obraji,

limbă. Pot apărea astfel erupţii ectopice (datorită dezechilibrului “chingilor musculare”)

TEORII CARE EXPLICĂ MIŞCĂRILE ERUPTIVE DENTAREMecanismele erupţiei dentare nu sunt încă pe deplin cunoscute. Au fost propuse

numeroase teorii care să explice erupţia dentară.1) teoria ligamentară

Această teorie postulează că motorul erupţiei dentare este reprezentat de tracţiunea exercitată de ligamentele periodontale asupra dintelui.

Ligamentele alveolare sunt alcătuite din celule (fibroblaşti, care pot remodela fibrele de colagen) şi fibre de colagen. Fibroblastele au :

# capacitate contractilă, de migrare şi de prindere între ele şi de fibrele de colagen, # pot sintetiza şi degrada colagenul care nu mai este necesar.

Formarea rădăcinii determină mişcări în fluidul sacului folicular, iar aceste mişcări vor orienta oblic fibroblastele. Pentru a se păstra poziţia oblică este necesară capacitatea fibroblaştilor de a sintetiza colagen (pentru susţinerea poziţiei dentare) şi de a degrada colagenul care NU se află într-o poziţie dorită. În aceste scopuri este necesar aportul vitaminei C. Fibrele de colagen sunt orientate oblic (pe toată perioada formării rădăcinii) având 2 inserţii : una pe mobilă pe cement şi alta fixă pe osul alveolar.

Forţa contractilă declanşată de lanţul de fibroblaste se transmite fibrelor de colagen astfel încât întregul ansamblu are tendinţă de scurtare. Inserţia osoasă fiind fixă, tot ansamblul se va scurta şi va tracţiona dintele spre mucoasa orală.Concluzie

Pentru dinţii cu o perioadă limitată de creştere, aşa cum se întâlneşte la om, ligamentul periodontal are un rol esenţial în erupţie dar nu unul exclusiv.

2) teoria creşterii radiculare postulează că formarea rădăcinii ar degaja forţa necesară împingerii dintelui spre cavitatea orală prin intermediul unei formaţiuni situate la baza alveolei denumită ligament in hamac. LH

Formarea unei porţiuni de rădăcină ar exercita presiuni pe ligamentul în hamac care are inserţie fixă de o parte şi de alta a criptei osoase şi care ar transforma această presiune într-o mişcare de împingere a dintelui spre cavitatea orală. Concluzie

Dat fiind faptul că microscopul electronic s-a dovedit că ligamentul în hamac nu există, formarea rădăcinii este mai degrabă o consecinţă a erupţiei dentare decât cauza acesteia.

3) teoria presiunii vasculare postulează că vasele ce există la baza rădăcinii declanşează prin mecanism hemodinamic o forţă mai mare decât cele de deasupra germenelui ceea ce ar putea avea un rol minor în mişcarea eruptivă.Concluzie   :

Vasele sanguine locale nu sunt în mod obligatoriu necesare pentru desfăşurarea erupţiei dentare.

4) teoria presiunii exercitate de creşterea pulpeiMultiplicarea celulelor pulpare ar putea dezvolta o forţă care să imprime dintelui

o mişcare eruptivă însă de mică amplitudine.Concluzie :

Creşterea pulpară nu este un fenomen care să explice fenomenul erupţiei dentare.5) teoria creşterii osoase

Formarea osului apical prin resorbţie şi apoziţie a fost implicată în iniţierea erupţiei dentare. Roluri: foliculul dentar, derivatele (ligamentul periodontal, cementul radicular, osul alveolar ale erupţiei) şi organul smalţului (epiteliul redus al smalţului).

Concluzii:Formare osoasă nu este suficientă pentru ca erupţia dentară să se producă..

6) teoría dirijării extraosoase a erupţiei de către musculatura orală este valabilă.

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ CRONOLOGIA ERUPŢIEI DINŢILOR TEMPORARI

Procesul erupţiei şi dezvoltării ocluziei durează 13-15 ani (excluzând molarii de minte).

Variaţii în sensul: întârzierii / accelerării ale erupţiei faţă de vârsta medie normală a erupţiei.

Produse de a) factori fiziologici; b) factori patologici.

a.factori fiziologici

factori legaţi de mamă: # vârsta mamei la naştere, # numărul de naşteri, # starea de sănătate. Cu cât mama este mai tânără, mai sănătoasă şi la primul copil erupţia se face mai devreme

factori legaţi de copil : # greutatea şi înălţimea la naştere mare favorizează erupţia precoce a incisivilor, # sexul la băieţi primul grup de DT erupe mai repede, # factori socio-economici şi condiţii de viaţă, # ereditatea, # tip rasial, # anotimp.

b.factori patologici

factori loco-regionali - obstacole (tumori, dinţi supranumerari) factorii generali

# erupţii întârziate

- rahitism, sifilis congenital, rubeola prenatală,- anomalii cromozomiale ca sindromul Down determină întârzieri şi

inversiuni în secvenţa erupţiei- boli genetice: displazia cleidocraniană (mulţi dinţi supranumerari),

displazia condroectodermală, microsomia hemifacială (Sindromul Goldenhar), sindromul Apert, sindromul Crouzon, sindromul Trico-Dento-Osos, DLMP

- hipofuncţia hormonală tiroidiană, STH, hormoni sexuali, parathormon- carenţe vitamine şi nutriţionale: A (formarea structurii epiteliale), C

(formarea colagenului), D (in metabolismul fosfo-calcic, in apozitia tesuturilor dure)

# erupţii accelerate- boli genetice: hemihipertrofia facială, angiomatoza Sturge-Weber etc- hiperfuncţia hormonală : tiroidieni, STH, sexuali, parathormon- febrele eruptive duc la accelerarea erupţiei d. mai aproape de suprafaţă.

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ ERUPŢIA DINŢILOR PERMANENŢI a. factori fiziologici

Întârzieri calamităţile, războaiele întârziere erupţia, nutriţia are un efect limitat sau nu influenţează de loc erupţia

Accelerări: sexul: la fete erupţia este mai devreme cu câteva luni, rasa şi gruparea etnică (la negrii, filipinezi, indieni mai repede), starea socio-economică bună determină erupţia precoce, mediu urban accelerează erupţia, tendinţa seculară modifică momentul erupţiei la populaţia actuală.

b. factori patologici factori generali care pot afecta exfolierea dinţilor temporari

Întârzieri- factorii dismetabolici-rahitism, carenţe vitaminice- factori cromozomiali: sindromul Down şi modificarea ordinii de erupţie- factori genetici: displazia cleidocraniană prin supranumerari, osteopetroza, DLMP- factori endocrini: hipopituitarismul, hipotiroidia

Accelerări- hiperfuncţie hipofizară, tiroidiană- alte boli care favorizează exfolierea prematură a DT sunt: cherubismul (displazia

fibroasă a mx şi md), periodontita juvenilă, sindromul Papillon Lefevre (boală autozomal recesivă ce apare între 1-5 ani. Se caracterizează prin hipercheratoză palmoplantară şi periodontitiă urmată de pierderea prematură a DT şi DP), histiocitoza X (granulomul eozinofil), leucemia, neutropenia ciclică.

factori locali Întârzieri

- obstacole ca: dinţi supranumerari, tumori odontogene şi non odontogene, cicatrici pe crestă;

- caria complicată a DT poate determina pierderea precoce a dinţilor cu peste 1-2 ani ceea ce conduce la erupţia întârziată a DP (postextracţional se organizează un capac osteofibros gros deasupra DP succesor);

- anchiloza dinţilor temporari conduce la încetinirea erupţiei dinţilor permanenţi- fibromatoza gingivală- lipsa de spaţiu duce la incluzia dinţilor M3, C

Accelerări- caria complicată a DT poate determina pierderea precoce a dinţilor cu până în 1 an ceea ce se însoţeşte de accelerarea erupţiei DP- angioamele feţei accelerează erupţia prin creşterea afluxului sanguine în zonă.

Poze curs 2Factorii care influenţeză cronologia erupţiei dinţilor permanenţi

Displazie cleidocraniană: mulţi dinţi supranumerari care întârzie erupţia dinţilor permanenţi

Displazie cleido-craniană: aspect facial şi aspectul provocat de displazia claviculei

Sindromul Papillon Lefevre (boală autozomal recesivă ce apare între 1-5 ani. Se caracterizează prin hipercheratoză palmo-plantară şi parodontită marginală profundă urmată de pierderea prematură a DT) şi erupţia prematură a DP care apoi se pierd şi ei precoce ca urmare a parodontitei marginale profunde

Sindrom Papillon Lefevre - hipercheratoză palmo-plantară

Sindrom Papillon Lefevre →parodontopatie marginală profundă gravă → se pierd dinţii prematur

Histiocitoza X (granulom eozinofil) → parodontopatie marginală juvenilă → se pierd dinţii prematur

Hipofosfatazie (lipsa fosfatazei alcaline) → lipsa cementului →se pierd dinţii prematur, în special monoradicularii

Neutropenie ciclică→parodontite ulcero-necrotice Leucemie → gingivită hipertrofică, cu ulceraţii gingivale şi

orale, repetate → se pierd dinţii prematur igienă deficitară → pierderea prematură a dinţilor

Angiom al feţei: dinţii erup mai devreme

Obstacol în calea erupţiei DP

CHERUBISM (fibroza chistică a maxilarelor)