EXAMENUL CLINIC PARODONTALEXAMENUL MUCOASEI GINGIVALE ŞI AL FACTORILOR DE RISC LOCALI

INFLAMAŢIA GINGIVALĂ

Obiective educaţionale. Examenul clinic are în vedere ca să surprindă toate elementele clinice ce se constituie în semne evocatoare ale distrucţiei parodontale. Dorim să furnizăm viitorilor practicieni o abordare clinică logică, folosind elemente şi tehnici exacte de cuantificare ale parametrilor clinici monitorizaţi. Evidenţierea semnelor ce se constituie în elemente de sănătate sau de afectare gingivală, precum şi a factorilor locali de risc sunt elemente esenţiale ale examenului clinic.

7.1.AnamnezaÎn parodontologie, anamneza relevă relaţii despre afecţiuni generale ale organismului,

care ele sau tratamentul lor pot să influenţeze evoluţia bolii parodontale sau planul de tratament şi rezultatele terapiei parodontale. Se obţin date legate de istoricul stării de sănătate orală şi despre eventualii factori de risc. Anamneza se poate efectua pe de-o parte cu ajutorul unui chestionar pe care pacientul îl completează, urmat apoi de întrevederea propriu-zisă cu pacientul. Vârsta este un element de luat în considerare şi poate fi considerat un factor de risc.

Evaluarea factorilor de risc urmăreşte dacă: aceştia sunt ereditari (boală genetică) sau dobândiţi (afecţiuni, obiceiuri nocive), deci dacă sunt reversibili. În această etapă se caută următorii factori de risc: ►ereditatea vi-a-vis de afectarea parodontală, ►fumatul, ►stresul, ►boala cardio-vasculară, ►diabetul, ►deficitele imunologice (sindrom Papillon-Lefevre, infecţia cu HIV), ►alte afecţiuni ce pot contraindica alegerea intervenţiilor chirurgicale sau care necesită antibioprofilaxie (Lemaître 2002a)(1). Aprecierea factorilor de risc reprezintă o parte integrantă a diagnosticului datorită influenţei lor asupra expresiei boli, cât şi asupra prognosticului şi tratamentului.

Anamneza specifică, legată de sfera orală ne permite aprecierea statusului dentar şi parodontal într-un context specific, care va facilita aprecierea terapeutică şi prognostică. Practicianul va obţine informaţii legate de: ►frecvenţa vizitelor la stomatolog, ►eventualul diagnostic şi tratament specific anterior pentru boala parodontală, ►informaţii legate de igiena orală: numărul de periaje cotidiene, durata acestora, tipul de perie de dinţi şi intervalul de înlocuire al acesteia, tehnica de periaj, mijloacele de igienă interdentară (Lemaître 2002a)(1).

7.2.Motivul prezentăriiEste deosebit de important să cunoaştem şi în conduita ulterioară să ţinem cont de

motivul principal al prezentării, de principala plângere sau dorinţă a pacientului. Astfel, pacientul trebuie să explice motivele vizitei sale: estetice, dureri, sângerarea, mobilitatea dentară, modificările de poziţie dentare, etc. La sfârşitul discuţiei vom şti ce nemulţumire l-a îndemnat să ni se adreseze şi ce fel de ajutor aşteaptă din partea noastră. După examinare şi formularea diagnosticului se va discuta dacă cerinţele lui se înscriu în sfera posibilităţilor noastre terapeutice.

Examenul clinic parodontal se realizează după efectuarea examenul exo-oral şi al examenului intra-oral odontal. Examenul odontal va aprecia următoarele aspecte: dinţii prezenţi şi absenţi (agenezie, extracţie din motive odontale, datorită mobilităţii), leziunile odontale (carii, leziuni cervicale de uzură, fracturi, leziuni pulpare şi periapicale), restauraţii, modificările de poziţie unidentare şi de grup, examenul ocluziei.

Examenul clinic parodontal trebuie să permită o observare completă şi logică a elementelor parodonţiului şi a semnelor bolii parodontale.

7.3.Examenul clinic al mucoasei gingivale7.3.1. Mucoasa gingivală. Aspecte teoretice.Mucoasa orală este formată din mucoasa masticatorie, din care face parte gingia şi

mucoasa palatină, mucoasa specializată care acoperă faţa dorsală a limbii şi mucoasa de acoperire care acoperă restul zonelor orale. Gingia este parte a mucoasei masticatorii care acoperă procesele alveolare şi înconjoară regiunea cervicală a dinţilor.

Mucoasa gingivală. Clasificare. Există trei entităţi gingivale: gingia marginală, gingia fixă şi gingia inter-dentară sau papilele inter-dentare. Marginea gingivală liberă este localizată la 0,5-2 mm coronar de JAC. Este ferm ataşată de colet, ca un inel, sub forma unei linii curbe (sau drepte pentru molarii cu suprafaţă mare) ce urmează traseul JAC. Marginea gingivală liberă reprezintă peretele exterior al şanţului gingival. Şanţul gingival are în mod normal o adâncime între 0-3 mm (Charon et Mouton 2003)(2). Creasta terminală a marginii gingivale libere este ascuţită sau discret rotunjită; este partea cea mai coronară a gingiei marginale şi demarchează începerea sulcusului.

Gingia keratinizată se extinde de la marginea gingivală liberă până la joncţiunea muco-gingivală, pusă în evidenţă, de exemplu, prin tehnica ruloului. Gingia fixă este formată de zona de gingie keratinizată ce acoperă osul alveolar. Înălţimea sa corespunde înălţimii gingiei keratinizate minus profunzimea şanţului gingival sau a pungii parodontale. Gingia fixă are aspectul de „coajă de portocală”.

Papilele interdentare. Se găsesc în regiunea proximală a doi dinţi vecini şi umplu ambrazura cervicală (nişa parodontală). Ele continuă gingia marginală. Papilele au formă variabilă în funcţie de spaţiul disponibil: ►pot să fie aplatizate sau sub formă de şa în cazul spaţiilor largi, ►sub formă de piramidă ascuţită în zona frontală, sau ►sub formă de piramidă mai largă în zonele posterioare. În zona posterioară există o papilă orală şi una vestibulară, conectate printr-un col, atunci când dinţii sunt în contact. Colul este deci, o depresiune între papilele vestibulară şi orală şi are forma suprafeţei de contact.

Mucoasa gingivală. Aspecte normale. Dimensiuni/Grosime. Grosimea gingiei este un factor important de care trebuie ţinut cont în evaluarea prognostică, dar şi terapeutică. Korbendau et Guyomard (1992)(3) au inclus diferitele tipuri de parodonţiu în următoarele patru entităţi, cu referiri şi la grosimea gingiei : ►tipul A- proces alveolar gros, a cărui margine gingivală este apropiată de JAC (1 mm) şi un ţesut gingival keratinizat şi gros, mai înalt de 2 mm . Este un tip de parodonţiu care rezistă bine traumatismelor.►tipul B- - proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este apropiată de JAC (1 mm) şi un ţesut gingival keratinizat şi fin, mai înalt de 2 mm. Parodonţiul este mai fragil, în condiţiile unei acţiuni conjugate a stressului şi plăcii. ►tipul C- proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este la distanţă de JAC (prezenţa unei dehiscenţe de peste 2 mm) şi un ţesut gingival keratinizat fin, mai înalt de 2 mm. Este un tip de parodonţiu fragil ce poate evolua spre o recesiune.►tipul D- proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este la distanţă de JAC (prezenţa unei dehiscenţe de peste 2 mm) şi un ţesut gingival keratinizat fin şi redus. Este un tip de parodonţiu fragil, fin, ce trebuie supravegheat, căci ar putea evolua în câteva săptămâni spre o adevărată recesiune.

Grosimea mucoasei gingivale variază între 0,5-2,5 mm şi este invers proporţională cu înălţimea ei. Luând în consideraţie toate sectoarele, grosimea medie a mucoasei gingivale, într-

un punct situat anterior de baza sulcusului este de 1,56 mm. Grosimea mucoasei gingivale creşte progresiv dinspre zona anterioară spre zona posterioară, atât la maxilar, cât şi la mandibulă (Monnet-Corti, Borghetti 2000)(4).

Gingia fixă. Aspecte normale Dimensiuni/Înălţime. Importanţa aprecierii cantităţii de gingie fixă derivă din rolul bine precizat al acesteia: ►de a asigura protecţia parodonţiului faţă de agresiunile mecanice masticatoare, ►de a difuza forţele de tracţiune musculare periferice, ►de a se opune deschiderii sulcusului de către tracţiunile musculare, împiedicând acumularea de placă în şanţul gingival şi inflamaţia consecutivă. Înălţimea gingiei fixe este diferită în funcţie de zonă (între 1-9 mm), fiind mai largă la maxilar decât la mandibulă şi mai largă în zona incisivă diminuând la nivelul caninilor şi premolarilor. La maxilar, gingia fixă vestibulară este mai înaltă în zona incisivă şi mai îngustă în zona premolară. La mandibulă, zona de gingie linguală este mai îngustă incisiv şi mai largă în zona molară, cu valori ce sunt cuprinse între 1 şi 9 mm (dacă se ia în considerare şi zona molarilor. Înălţimea medie maximă măsurată pe feţele vestibulare ale incisivilor maxilari şi pe feţele linguale ale molarilor mandibulari este de 4-6 mm (Monnet-Corti, Borghetti 2000)(4).

Prezenţa ţesutului keratinizat nu este obligatorie pentru păstrarea sănătăţii parodontale, în absenţa inflamaţiei şi traumatismelor. O gingie inadecvată asociată cu o dehiscenţă osoasă (Monett-Corti, Borghetti 2000)(4) sau cu igiena deficitară poate predispune un dinte la recesiune gingivală. Prezenţa gingiei fixe este însă esenţială în condiţiile realizării unor restauraţii dentare cu componentă sub-gingivală.

În plus, stresul la care este expus un parodonţiu fin în cursul unui tratament ortodontic poate fi superior faţă de rezistenţa parodonţiului (Maynard 1998)(5). La aceasta se pot adăuga traumatismele repetate asupra gingiei marginale datorate mişcărilor dentare şi acumularea de placă asociată prezenţei aparatele fixe. Cei trei factori anterior menţionaţi, asociaţi tratamentului ortodontic ar putea favoriza dezvoltarea retracţiilor gingivale. Astfel, în situaţia unor mişcări ortodontice considerate „cu risc”, restabilirea complexului muco-gingival înaintea terapiei ortodontice (Bednar et Wise 1998)(6) este esenţială. Chirurgia muco-gingivală ar permite restaurarea ţesutului gingival (crearea unui ţesut mai mult gros decât înalt) pe o corticală subţire sau dehiscentă, înaintea terapiei ortodontice, pentru păstrarea stării de sănătate parodontală sau pentru a împiedica agravarea problemelor existente. Astfel, s-ar putea favoriza reconstrucţia osului alveolar în cursul deplasării dentare ulterioare (Korbendau et Guyomard 1992)(3).

Mucoasa gingivală. Aspect macroscopic normal. Examinarea se realizează prin inspecţie şi palpare. Gingia normală, neinflamată are următoarele caracteristici: 1)culoare roz pal, 2)un aspect de suprafaţă de „coajă de portocală”, 3)marginea gingivală liberă se termină ca o muchie de cuţit ascuţită, ferm adaptată coletului sau discret rotunjită, cu extremitatea coronară la 0,5-2 mm deasupra JAC, 4)papile interdentare umplu nişa parodontală, până la nivelul punctului de contact, 5)consistenţă fermă, 6)nu sângerează la sondare.

Inflamaţia gingivalăInflamaţia se traduce printr-o modificare de culoare, de volum, de aspect al suprafeţei

(textură) şi o creştere a tendinţei de sângerare. Semnele obiective, observate prin inspecţie asociate inflamaţiei gingivale sunt: modificarea de culoare sau congestia, modificarea de volum sau edemul (sau creşteri de volum cu caracter hiperplazic), dispariţia aspectului de “coajă de portocală” şi gingivoragie.

Congestia poate fi localizată sau generalizată, poate implica numai gingia marginală sau/şi papilele inderdentare sau se poate extinde şi la nivelul gingiei fixe. Mucoasa gingivală devine roşie, chiar violacee şi nu se mai distinge diferenţa de culoare cu mucoasa mobilă. Dacă

congestia nu implică decât gingia fixă, se va bănui o altă cauză a acesteia: lichen plan, gingivită pemfigoidă (Lemaître 2002a)(1).

Modificarea de volum gingivală se datorează edemului; gingia capătă un aspect lis, lucios. Edemul gingival începe cel mai adesea la nivelul papilelor. Marginea gingivala nu mai este ascutita, ci ca un colac, rotunjită. Un edem foarte important asociat unor pungi profunde poate fi la originea migrărilor secundare (Lemaître 2002a)(1).

Creşterea volumului gingival de tip hiperplazic poate să apară asociat inflamaţiei gingivale, fie în contextul unei simple reacţii inflamatorii, fie ca şi consecinţă a unui dezechilibru hormonal. O hiperplazie importantă poate să apară asociată cu o anumită terapie medicamentoasă.

Sângerarea gingivală este consecinţa unei fragilităţi a epiteliului gingival şi a unei alterări a ţesutului conjunctiv subiacent infiltrat, parţial distrus şi hipervascularizat (Page et Schroeder 1976)(7). Sângerarea gingivală este crescută de terapia cu anumite medicamente (anticoagulante).

Gingia marginală poate apărea sănătoasă la inspecţie, în timp ce solicitările mecanice (periajul, masticaţia) pot provoca sângerare. Sondajul permite evaluarea cantitativă a inflamaţiei, prin apariţia sau nu a sângerării după sondarea uşoară a şanţului gingival.

Absenţa sângerării la sondare ar fi semnificativă pentru o leziune stabilă în timp (Lang et al. 1990)(8).

7.3.2. Mucoasa gingivală. Aspecte practice ale examinării. Înălţimea gingiei keratinizate şi fixe şi mărimea recesiunii se măsoară cu sonda

parodontală şi sunt notate în fişa de examinare (fig.7.1).Linia muco-gingivală, necesară a fi ştiută pentru a determina înălţimea gingiei fixe şi

keratinizate se evidenţiază prin tehnica ruloului. Sonda parodontală orizontală este plasată pe mucoasa alveolară în dreptul dintelui de examinat şi este deplasată coronar. Deplasarea ţesutului se opreşte la nivelul liniei muco-gingivale acolo unde gingia devine aderentă de periost (Lemaître 2002a)(1).

Sângerarea la sondare rămâne cea mai obiectivă modalitate de a evidenţia inflamaţia gingivală. Pentru cuantificarea inflamaţiei recomandăm realizarea indicelui de sângerare gingivală al lui Ainamo et Bay (1975)(9). Indicele evaluează absenţa (minus) sau prezenţa sângerării (plus).

Literatura de specialitate relevă multiple modalităţi de evaluare a sângerării gingivale; este deosebit de importantă standardizarea tehnicii de sondare, pentru a fi reproductibilă şi deci pentru a obţine rezultate valide, ce se pot compara. Recomandăm următoarea tehnică de provocare a sângerării gingivale: introducerea sondei parodontale în sulcus, până la baza acestuia fără a o atinge ( fără a leza epiteliul joncţional) şi deplasarea circumferenţială o singură dată (Persson 1991)(10). Forţa de sondare nu va depăşi 25 g; această valoare poate fi determinată şi “învăţată” de operator, prin introducerea sub unghie a sondei fără a provoca durere (Ainamo et Bay 1975)(9). Sonda este introdusă paralel cu axa dintelui (Van der Weijden et al.1994)(11).

Diagrama utilizată pentru identificarea locusurilor sângerânde conţine câte un pătrat pentru fiecare dinte ; fiecare faţă dentară este reprezentată de un triunghi. Sângerarea se va aprecia în patru zone ale fiecărui dinte: mezio-vestibular, centro-vestibular, disto-vestibular şi centro-oral. Se sondeaza mai întâi sulcusul vestibular al unei hemiarcade, apoi sulcusul oral al aceleiaşi hemiarcade. Înregistrarea rezultatelor se face după 30 secunde. Se evaluează rezultatul pentru hemiarcadă, se permite pacientului să clătească. Apoi se realizează indicele de sângerare, pe rând, pentru celelalte hemiarcade (fig.7.2.).

Semnul plus va nota prezenţa sângerării la nivelul unităţilor gingivale avute în vedere. Scorul mediu al gingivitei este exprimat în procente.

7.4.Frenurile şi brideleAspecte teoretice.Examinarea frenurilor şi bridelor este şi ea realizată, datorită problemelor pe care

inserarea prea coronară a acestora le poate antrena.Un fren lingual prea scurt poate avea consecinţe negative asupra fonaţiei, deglutiţiei sau

dezvoltării mandibulei. Frenul maxilar interincisiv poate antrena probleme estetice sau compromite intervenţiile terapeutice ortodontice sau parodontale.

Bridele laterale, care trag de peretele sulcular asociat unui parodonţiu fragil cu os dehiscent pot reprezenta zone de slabă rezistenţă faţă de pierdera de ţesut parodontal.

Frenectomia este indicată din motive parodontale, atunci când patologia este asociată unei tracţiuni asupra gingiei marginale (observarea mobilităţii marginii gingivale) sau dacă frenul este un obstacol în calea realizării igienei orale.

Aspecte practice. Frenul este pus în evidenţă printr-o tracţiune forte asupra buzei.7.5.Evaluarea igienei oraleObiectiv, placa dentară poate fi evidenţiată cu ajutorul soluţiilor colorante sau

revelatorilor de placă. Recomandăm realizarea indicelui de igienă IHI a lui O’Leary et al.(1972)(12). Astfel, se

badijonează toate suprafeţele dentare cu revelator şi pacientul clăteşte. După clătire, se vor evalua locurile rămase colorate, deci cu placă. Prezenţa plăcii se va aprecia deci în patru zone ale fiecărui dinte: mezio-vestibular, centro-vestibular, disto-vestibular şi centro-oral. Semnul plus va nota prezenţa plăcii. Diagrama utilizată pentru identificarea locusurilor cu placă conţine câte un pătrat pentru fiecare dinte; fiecare faţă dentară este reprezentată de un triunghi. Scorul mediu al plăcii este exprimat în procente (fig.7.2).

7.6.Evaluarea factorilor de risc locali 7.6.1.Aspecte teoretice. Factorii locali ca tartrul, factorii iatrogeni, respiraţia orală favorizează retenţia de placă şi

împiedică eliminarea ei corespunzătoare de către mijloacele de igienizare personale. Astfel, este favorizată migrarea sub-gingivală a plăcii şi este împiedicată pătrunderea factorilor anti-bacterieni salivari.

Aceşti factori locali sunt capabili să rupă echilibrul local şi să favorizeze distrucţia parodontală prin creşterea acumulării de placă. Factorii de risc locali sunt definiţi ca „orice aspect care influenţează starea de sănătate parodontală, în anumite zone specifice, fără efecte sistemice cunoscute”(Mattews et Tabesh 2004)(13). Este vorba fie despre factori anatomici, funcţionali sau iatrogeni.

Factorii de risc locali anatomici

a) Afectarea sau deschiderea zonelor de bifurcare sau trifurcare radiculară favorizează retenţia plăcii şi împiedică igienizarea optimă a zonei. Deschiderea furcaţiei depinde de înălţimea trunchiului radicular.

Importantă este şi lărgimea zonei de furcaţie; s-a raportat că de multe ori această deschidere este mai mică decât lărgimea unei chiurete Gracey, observându-se că 81% dintre lărgimile furcaţiilor au fost sub 1mm (Bower 1979)(14). Aceste zone sunt dificil de igienizat şi personal şi profesional.

Deschiderea zonelor de furcaţie nu este totdeauna evidentă tocmai datorită lărgimii mici a acesteia, de aceea examenul minuţios este esenţial.

b) Concavităţile radiculare sunt prezente într-o oarecare măsură la toţi molarii, la nivelul furcaţiei, coronar sau apical de aceasta sau pe suprafeţele radiculare interproximal. Aceste zone sunt greu accesibile igienizării profesionale, fiind locuri de elecţie pentru retenţia de placă.

c) Perlele sau proiecţiile de smalţ cervicale sunt depozite ectopice de smalţ, extinse apical faţă de JAC şi care se prelungesc spre sau chiar pătrund în zona de furcaţie. Ţesutul conjunctiv nu se ataşează de smalţul ectopic, cum nu se ataşează nici de cel normal poziţionat; proiecţiile de smalţ reprezintă astfel un factor etiologic al defectelor de furcaţie. Astfel s-a găsit că 82,5% din molarii ce prezentau proiecţii de smalţ prezentau defecte de furcaţie, faţă de numai 17,5% dintre molarii ce nu prezentau astfel de proiecţii (Hou et Tsai 1987)(15).

d) Şanţurile palatinale ale dinţilor anteriori sunt defecte de dezvoltare în care plierea interioară a epiteliului adamantin intern şi a tecii Hertwig creează un şanţ, care pleacă din zona cingulară a incisivilor maxilari apical spre rădăcină (Gound et Maze 1998)(16). De obicei, şanţul pleacă din fosa centrală, trece regiunea cingulară şi se extinde apical pe diferite distanţe. Frecvenţa citată a acestor şanţuri este de aproximativ 3% pentru incisivii laterali şi sub 1% pentru incisivii centrali, dar rezultatele diferă de la un studiu la altul (Matthews et Tabesh 2004)(13).

e) Cantitatea insuficientă de gingie fixă este un factor de risc în pierderea de ţesut parodontal, pe feţele vestibulare de obicei, adică pentru producerea recesiunilor. Prezenţa inflamaţiei, a factorului traumatic, tracţiunea de frenuri, vestibulul superficial sunt factori de risc suplimentar în condiţiile unui complex muco-gingival insuficient.

Factori de risc locali iatrogenia) Obturaţiile debordante sunt asociate cel mai frecvent cavităţilor de clasa a II-a, cu

acumulare consecutiva crescută de placă (Parsell et al 1998)(17) şi modificarea florei locale de la una comensală la una patogenă (Lang et al 1983)(18). Alte consecinţe ale obturaţiilor debordante ar fi: igienizarea dificilă, alterarea zonele de curbură şi alterarea spaţiului biologic.

Frecvenţa obturaţiilor debordante este diferit citată în literatură, de la 18% la 96%, în funcţie de metodologia de diagnostic şi de studiu (Matthews et Tabesh 2004)(13). Având în vedere prevalenţa mare a deficienţelor proximale ale restauraţiilor, detectarea marginilor debordante este obligatorie. Refacerea obturaţiilor deficitare este un pas important al terapeuticii iniţiale.

b) Localizarea marginii gingivale a obturaţiilor este direct legată de păstrarea stării de sănătate a parodonţiului. Amplificarea depunerii de placă şi violarea spaţiului biologic („biologic width”) sunt asociate cu plasarea subgingivală a marginilor restauraţiilor.

c) Materialul de obturaţie, respectiv textura acestuia este importantă în ceea ce priveşte capacitatea de retenţie a plăcii. Finisarea corespunzătoare a restauraţiilor sau a lucrărilor protetice, designul corespunzător al corpului de punte, accesibilitatea igienizării din partea pacientului favorizează menţinerea corespunzătoare a lucrărilor şi a parodonţiului. Nu au existat

date care să releve că acumularea de placă sub corpul de punte ar duce la pierderea de ataşament la nivelul dinţilor stâlpi (Matthews et Tabesh 2004)(13).

S-a observat că porţelanul foarte bine finisat retenţionează mai puţină placă decât smalţul; pe de altă parte însă, obturaţiile de compozit cu componentă proximală sunt greu de finisat, iar retenţia de placă şi inflamaţia gingivală asociată sunt mai intense în aceste zone. Comparându-se, pe un lot de persoane, faţetele compozite plasate unilateral s-a observat că la 5-6 ani de la plasare, retenţia de placă şi inflamaţia erau mai mari în zona adiacentă materialelor compozite (Peumans et al 1998)(19). În închiderea diastemelor cu compozit, obturaţia este de obicei supraconturată în zona cervicală proximală, favorizând retenţia plăcii (Peumans et al 1998)(19)

c) Protezele parţiale s-a arătat că cresc mobilitatea dinţilor stâlpi, cresc inflamaţia gingivală şi adâncimea pungilor.

d) Înghesuirile dentare nu sunt asociate, ele însele, cu un nivel mai mare de gingivită, dar îngreunează procedurile de igienizare, favorizând acumularea de placă şi indirect instalarea inflamaţiei. Se consideră că nu există vreo relaţie între înghesuirile dentare şi pierderea de os alveolar la pacienţii cu o igienă excelentă (Silness et Roynstrand 1985)(20).

Înghesuirile dentare reduc spaţiul interdentar, producându-se astfel proximităţi radiculare, ceea ce duce la o reducere a eficienţei îndepărtării de placă şi tartru din aceste zone interproximale inaccesibile. Chiar şi chirurgical dinţii cu astfel de proximităţi radiculare sunt greu de igienizat. Pe de altă parte însă, un pacient dexter şi bine motivat va reuşi întotdeauna să igienizeze aceste zone.

7.6.2.Aspecte practice. Recunoaşterea factorilor de risc locali este posibilă printr-o examinare clinică atentă (în

condiţii de curăţare şi izolare a dinţilor) şi cu ajutorul examenului radiografic (evidenţierea furcaţiilor, obturaţii deficitare, înghesuiri dentare). Concavităţile radiculare trebuie „căutate” atent în timpul detartrajului sub-gingival şi în cursul intervenţiilor chirurgicale, pentru a asigura o igienizare optimă. Prezenţa perlelor de smalţ sau a şanţurilor palatine poate fi bănuită în situaţia unor pierderi parodontale localizate.

Corectarea iatrogeniilor se face în timpul terapeuticii iniţiale, folosind protocoale de lucru precise, bazate pe evidenţe şi instrumentar adecvat (Roman et al.2006)(21).

Referinţe bibliografice1. Lemaître P. Les elements de diagnostique des maladies parodontales; 1re partie: anamnese et examen

clinique; J Parodontologie et Implantol Orale 2002a; 21(1):57-68. 2. Charon J , Mouton C. Parodontie médicale. EditionCdP 2003, 434 pg.3. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie muco-gingivale chez l’enfant et adolescent. Paris, 2ditions CdP 1998.4. Monnet-Corti V, Borghetti A. Anatomie et histologie du complex muco-gingival. Cpt 1 in : Borghetti A,

Monnet-Corti V. In : Borghetti A, Monett-Corti V. Chirurgie plastique parodontale, Editions CdP 2000, pg 498. 5. Maynard JG- Mucogingival considerations for the adolescent patient. In: Nevins M, Mellonig JT eds.

Periodontal therapy. Clinical approaches and evidence of success. Vol 1: Londres, Quintessence Publishing Co, 1998, 291-303.

6. Bednar JR, Wise RJ. Interaction of periodontal and orthodontic treatment. In: Nevins M, Mellonig JT eds. Periodontal therapy. Clinical approaches and evidence of success. Vol 1: Londres, Quintessence Publishing Co, 1998, 149-164.

7. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976; 33; 235-249.

8. Lang NP, Nyman S, Adler R, Joss A. Absence of bleeding on probing- a prediction for periodontal health. J Clin Periodontol 1990;17:714-721.

9. Ainamo J, Bay J. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J 1975;25(4): 229-235

10. Persson GR. Effect of line-angle versus mid-proximal periodontal probing measurement on prevalence estimates of periodontal disease. J Periodontol Res 1991;26:527-529.

11. Van der Weijden GA, Timmerman MF, Saxton CA et al- Intra-/inter-examiner reproductibility study of gingival bleeding. J Periodontol Res 1994;29:236-241.

12. O’Leary TJ, Drake RB, Nayor JE. The plaque control record. J Periodontol 1972;43:38.13. Mattews DC, Tabesh M- Detection of localized tooth-related factors that predispose to periodontal

infections. Peridontology 2000, 2004;34:136-150.14. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation entrance architecture. J

Periodontol 1979;50:23-27.15. Hou GL, Tsai CC. Relationship between periodontal furcation involvement and molar cervical enamel

projections. J Periodontol 1987;58:715-721.16. Gound TG, Maze GI. Treatment options for the radicular lingual groove: a review and discussions. Pract

Periodontics Aesthet Dent 1998;10:369-375.17. Parsell D, Streckfus C, Stewart B, Buchanan W. The effect of amalgam overhangs on alveolar bone height

as a function of patient age and overhang width. Oper Dent 1998;23:94-99.18. Lang NP, Kiel R, Anderhalden K. Clinical and microbiological effects of subgingival restorations with

overhanging or clinically perfect margins. J Clin Periodontol 1983;10:563-578.19. Peumans M, Van Meerbeek Bm Lambrechts P, Vanherle G. The five-year clinical performance of direct

composite addition to correct tooth from and position. Part II-marginal qualities. Clin Oral Investig 1997;1:19-26.

20. Silness J, Roynstrand T. Relationship between alignement conditions of teeth in anterior segments and dental health. J Clin Periodontol 1985;12:312-320.

21. Roman A, Popovici A, Păstrăv O, Condor D. Odontologie restaurativă: ghid theoretic şi clinic. Ed. Med. Univ. Iuliu Hatieganu 2006.

CAPITOLUL 8EXAMENUL CLINIC PARODONTAL

ELEMENTE DIAGNOTISTICE ALE PIERDERII DE ATAŞAMENT

Obiective educaţionale. Evaluarea parodonţiului profund este continuarea logică a examenului parodontal. Descrierea elementelor patologice, cuantificarea lor şi modul de înregistrare al datelor reprezintă obiectivul acestui capitol.

8.1.Punga parodontală.8.1.1.Punga parodontală şi nivelul de ataşament. Aspecte teoretice.Profunzimea pungilor a fost de mult timp un criteriu de diagnostic, de prognostic şi de

alegere terapeutică. Profunzimea efectivă a pungii este considerată astăzi mai puţin importantă decât arhitectura ei şi flora sub-gingivală asociată.

Punga parodontală este un spaţiu format de: ►o porţiune apicală sau ataşamentul epitelio-conjunctiv, ►un perete moale sau epiteliul pungii mai mult sau mai puţin ulcerat, ►un perete dur sau rădăcina dentară, ►un orificiu de deschidere spre mediul oral.

Punga parodontală conţine fluid gingival, bacterii aderente şi libere, ciuperci, PMN, celule epiteliale (Charon et Mouton 2003)(1). Supuraţia poate să fie asociată pungilor şi poate apare la sondare sau după presiune digitală. Supuraţia reprezintă un semn tardiv al unei infecţii, dar nu poate fi considerată ca un semn de activitate (Haffajee et al 1983)(2) sau de prognostic.

Adâncirea sulcusului se poate datora migrării coronare a marginii gingivale, migrării apicale a ataşamentului conjunctiv sau combinării între cele două procese. Din această perspectivă, pungile parodontale se clasifică astfel (Caranza et Newman, 1996)(3):

1)Punga gingivală sau punga falsă se datorează migrării coronare a marginii gingivale ca şi consecinţă a creşterii de volum a gingiei (edem sau hiperplazie gingivală), fără distrucţia parodonţiului, respectiv fără modificarea nivelului de ataşament conjunctiv.

2)Punga parodontală sau punga adevărată apare ca şi consecinţă a distrucţiei parodonţiului de profund şi migrării apicale a inserţiei epiteliale. Distincţia între o pungă falsă şi una adevărată este esenţială pentru diagnosticul de boală gingivală sau parodontală. Ea se face în funcţie de poziţia bazei sulcusului faţă de JAC.

O altă clasificare a pungilor parodontale ia drept criteriu de referinţă poziţia osului alveolar faţă de baza pungii. Din această perspectivă sunt descrise: ►pungi supra-alveolare sau supra-crestale, în care baza pungii este situată coronar faţă de osul subiacent, ►pungi infra-alveolare sau infra-osoase, în care vârful pungii este apical faţă de nivelul osului alveolar adiacent (peretele lateral al pungii este reprezentat de osul alveolar). Această clasificare este importantă în evaluarea potenţialului regenerativ local.

Sondajul permite evaluarea a doi parametri importanţi: profunzimea pungii şi pierderea de ataşament. Profunzimea pungii parodontale (probing deepth sau PD) este distanţa dintre marginea gingivală liberă şi baza pungii şi se măsoară în mm cu sonda parodontală. Nivelul de ataşament (probing attachement sau PA) este distanţa între JAC şi baza pungii.

Rezultatele PD nu ne furnizează informaţii exacte referitoare la cantitatea pierderii de ataşament, deoarece poate să existe o amplă componentă inflamatorie, care deplasează spre coronar marginea gingivală. Unii clinicieni nu măsoară PA decât după faza de terapeutică iniţială (Armitage 2004)(). PA se obţine scăzând din PD distanţa dintre marginea gingivală liberă şi JAC, aceasta în condiţiile în care clinicianul simte cu sonda JAC. Daca marginea gingivală liberă depăşeşte coronar JAC, distanţa dintre JAC şi marginea gingivală liberă se notează în fişa ca un

număr negativ (Armitage 2004)(4). De exemplu, dacă distanţa dintre JAC şi marginea gingivală liberă este -2 mm şi PD este 6 mm, atunci PA va fi 4 mm.

În mod ideal, sondajul se realizează în condiţii optime, numai după eliminarea tuturor obstacolelor (tartru, obturaţii debordante) (Lemaître 2002a)(5).

Sondarea supraestimează frecvent valoarea pungii datorită penetrării sondei prin epiteliul joncţional, fibrele supracrestale şi câte odată prin ligamentul parodontal (Charon et Mouton 2003)(1).

Rezultatul măsurătorilor poate fi influenţat de o serie de factori: ►grosimea sondei, ►proasta angulare a sondei faţă de caracteristicile anatomice cum ar fi curbura maximă coronară, ►presiunea de sondare, ►gradul infiltratului inflamator al ţesuturilor moi. Dintre aceste erori cele mai dificil de evitat sunt cele datorate variaţiilor presiunii la sondare şi inflamaţia tisulară. Penetrarea sondei după terapie este mai redusă datorită diminuării componentei inflamatorii (ţesuturile devin mai ferme), cu diferenţe de acurateţe în măsurare (Caranza et Newman 1996)(3).

Reducerea PD după tratamentul parodontal nu reprezintă neapărat un semn de formarea a unui nou ataşament conjunctiv la baza vechii pungi (Lindhe 1986)(6).

8.1.2.Punga parodontală şi nivelul de ataşament. Aspecte practicePentru măsurarea pungilor parodontale se sondează trei locuri (mezial, distal şi median)

ale fiecărei feţe dentare (vestibulare şi orale) şi rezultatele se înregistrează în foaia de observaţie. Locurile sănătoase se pot considera până la valori de 3 mm.

Tot în cele şase locusuri aferente fiecărui dinte se măsoară şi nivelul de ataşament. Măsurătorile se notează în parodontogramă (fig.8.1).

În cazul diagnosticului individual (deci nu pentru măsurători epidemiologice), pentru măsurarea zonelor proximale se recomandă sondarea angulată (oblică sau mid proximal probing) (Persson 1991)(7). Este deosebit de important şi în acest caz, standardizarea tehnicii de măsurare a pungilor, adică, ca de fiecare dată poziţia sondei să fie aceeaşi; astfel se asigură obţinerea reproductibilităţii intra-examinator. Considerăm că poziţionarea verticală, în axul dintelui, a sondei împiedică de multe ori măsurarea corectă a PD. Sondarea de realizează „cu blândeţe”.

8.2.Retracţia gingivală.8.2.1.Retracţia gingivală. Aspecte teoretice.Retracţia (recesiunea) gingivală se referă la dezgolirea suprafeţei radiculare ca urmare

pierderii de structuri parodontale; pierderea de os alveolar se produce în acelaşi ritm cu pierderea gingivală. Retracţiile gingivale (RG) care apar ca semn al bolii parodontale sunt retracţii gingivale clasa 3 sau 4 Miller. Există RG care apar şi în afara parodontitelor şi care sunt considerate defecte de dezvoltare sau dobândite, de către clasificarea afecţiunilor parodontale stabilită la International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Conditions (Armitage 1999)(8). Se consideră că parte din aceste anomalii pot să reprezinte doar o abatere de la normal sau să creeze probleme estetice, în timp ce altele pot să creeze un mediu nefavorabil, care să favorizeze dezvoltarea parodontitei.

Cea mai frecventă clasificare a RG este cea propusă de Miller în 1985 (9). Ea este folosită şi ca ghid al planului de terapie chirurgicală şi pentru a previziona rezultatul tratamentului chirurgical. În recesiunile gingivale de clasa I, marginea gingivală a zonei cu recesiune nu se extinde până la nivelul joncţiunii muco-gingivale, cu alte cuvinte mai este prezentă gingie fixă, iar ţesutul osos şi moale interdentar este intact. O acoperire completă după intervenţia chirurgicală poate fi estimată. În defectele de clasa a II-a, marginea gingivală liberă

atinge sau depăşeşte apical joncţiunea muco-gingivală; şi în această situaţie ţesutul proximal interdentar este intact şi se poate obţine post-chirurgical o acoperire completă a suprafeţei radiculare expuse. În recesiunile gingivale de clasa a III-a, marginea gingivală liberă poate sau nu să atingă joncţiunea muco-gingivală, dar există şi o pierdere moderată a parodonţiului osos şi moale proximal, apical de JAC. În această situaţie se poate anticipa doar o acoperire parţială a zonei de defect. În recesiunile de clasa a IV-a, există o pierdere marcată

de ţesut inter-proximal, până la nivelul retracţiei gingivale, motiv pentru care acoperirea radiculară nu se recomandă.

8.2.2.Retracţia gingivală. Aspecte practice. Aceasta se măsoară în aceleaşi 6 locusuri ca şi adâncimea de sondare şi pierderea de

ataşament. Se înregistrează distanţa de la JAC la marginea gingivală liberă (porţiunea din suprafaţa radiculară expusă, vizibilă). În parodontogramă există spaţiu special pentru înregistrarea acestui semn al pierderii de ţesut parodontal (fig.8.1).

Pentru calcularea pierderii de ataşament, atunci când o RG este prezentă se însumează valoarea RG şi a adâncimii la sondare.

8.3. Leziunilor inter-radiculare.8.3.1.Leziunile interradiculare. Aspecte teoreticeLeziunile de furcaţie sau inter-radiculare (LIR) rezultă ca urmare a distrugerii osului

alveolar, cu migrarea consecutivă spre apical a nivelului acestuia şi expunerea zonei de bifurcare sau de trifurcare radiculară.

Se consideră că cu cât trunchiul radicular este mai înalt, cu atât riscul de descoperire a zonei de bi-sau trifurcaţie radiculară este mai redus.

Furcaţiile sunt de trei ori mai frecvente la molarii maxilari decât la molarii mandibulari. Cea mai frecventă cale de deschidere a furcaţiei la nivelul molarilor primi maxilari este dinspre mezial, motiv pentru care este esenţială căutarea acesteia prin sondare mezială. Furcaţia mezială a molarilor superiori este de obicei plasată la 2/3 din distanţa vestibulo-palatinală, spre palat. Furcaţia distală a molarilor superiori este situată la ½ distanţei vestibulo-palatinale. Furcaţiile nu sunt atât de evidente la molarii maxilari ca şi la molarii mandibulari datorită suprapunerii rădăcinii palatinale. Rădăcina mezială a molarilor superiori seamănă ca şi formă cu cea mezială a molarilor inferiori; ea prezintă o concavitate distală. Rădăcina distală este rotundă, de multe ori divergentă spre molarul doi.

Penetraţia bacteriană în aceste zone provoacă leziuni deosebit de dificil de tratat. Furcaţiile proximale pot afecta septul osos inter-dentar şi pot compromite osul de susţinere al dinţilor vecini, de aceea o decizie terapeutică este esenţial a se lua, pentru eliminarea acestui factor local de risc pentru pierderea ulterioară de ţesut parodontal. Controlul plăcii în zona leziunilor interradiculare este dificil de realizat, atât personal cât şi profesional.

Scopul terapiei corectoare parodontale în zonele cu LIR este de a elimina zona de defect constituită în rezervor microbian (factor de risc) şi de a crea un mediu accesibil terapiei parodontale de menţinere, atât pentru pacient cât şi pentru medic. Decizia terapeutică are în vedere următoarele: ►LIR clasa 1 şi clasa 2 moderate pot beneficia de odontoplastie corectoare, adică de modelare coronară în vederea eliminării acestei zone, ►LIR clasa 1 şi 2 moderate mandibulare pot beneficia de terapie de regenerare tisulară ghidată, ►LIR care s-au extins mai mult de 2/3 din dimensiunea vestibulo-orală sau sunt complete se pot trata doar prin menţinere (eventual odontoplastie care să asigure un acces optim) sau secţiunea radacinilor (hemisecţiune, amputaţie radiculară).

8.3.2.Leziunile interradiculare. Aspecte practice.Căutarea zonelor de furcaţie, mai ales proximal se face clasic cu ajutorul sondei Nabers.

Utilizarea unei sonde parodontale standard este posibilă. Uneori, aplicarea conurilor de gutta-percha şi evaluarea radiografică permite obiectivarea leziunilor osoase.

Leziunile interradiculare se pot clasifica în următoarele entităţi (Hamp et al.1975)(10):►clasa I - liză osoasă orizontală mai mică de 3 mm►clasa a II - liză osoasă orizontală mai mare de 3 mm, nepenetrantă►clasa a III - liză osoasă orizontală penetrantă, adică furcaţie total permeabilă.

8.4. Mobilităţii dentare8.4.1.Mobilitatea dentară. Aspecte teoreticeCreşterea mobilităţii dentare se poate datora unor cauze multiple: ► traume (şoc, traumă

ocluzală, bruxism). Trauma ocluzală creşte mobilitatea unui dinte care a pierdut ataşament conjunctiv; ►inflamaţie (leziuni pulpare, parodontale); ►mecanice (pierdere de suport osos cu un raport coroană/rădăcină defavorabil) (Lemaitre 2002a)(5).

De cele mai multe ori, mobilitatea decelabilă clinic este asociată cu o imagine radiologică de spaţiu ligamentar mărit. Este posibil ca în această situaţie, trauma ocluzală să fi indus demineralizarea osului supraîncărcat dând impresia unei leziuni verticale sau “în chiuvetă”. Pentru a cunoaşte nivelul real al ataşamentului se plasează un con de gutta-perchă în leziune şi se realizează o radiografie.

8.4.2.Mobilitatea dentară. Aspecte practiceMobilitatea dentară poate fi cuantificată cu ajutorul indicelui lui Muhleman (1954) (după

Lindhe 1998)(11):►0-ankiloză►1- mobilitate fiziologică perceptibilă între două degete►2- mobilitate transversală inferioară de 1 mm►3- mobilitate transversală mai mare de 1 mm►4- mobilitate axială.Mobilitatea este evaluată prin prinderea fiecărui dinte în parte între cozile rigide a două

instrumente, de exemplu oglindă şi sondă. Valoarea mobilităţii este notată în parodontogramă.8.5.Migrarea dentară patologică8.5.1.Migrarea dentară patologică. Aspecte teoretice. Migrările dentare au aceeaşi etiologie ca şi mobilitatea (raport coroană/rădăcină

defavorabil, inflamaţia ţesutului conjunctiv). Simpla presiune exercitată asupra unui dinte care a pierdut din suportul parodontal (masticaţie, parafuncţii, presiune linguală) poate declanşa o migrare, cel mai des vestibulară. Acestea sunt frecvente motive de consultaţie (Charon et Mouton 2003)(1).

Migrarea dentară patologică (MDP) poate avea defecte devastatoare asupra esteticii şi funcţionalităţii, dar şi asupra self-esteam-ului. Migrarea dentară patologică reprezintă unul dintre motivele de prezentare la parodontolog. MDP este definită ca şi o modificare a poziţiei dinţilor, care apare ca şi consecinţă a ruperii echilibrului forţelor care menţin dinţii în relaţie normală (Chasens 1979)(12). Abilitatea de a rezista forţelor ce tind să deplaseze dinţii se datorează parodonţiului sănătos, nivelului osos normal, stabilităţii ocluzale (absenţa prematurităţilor şi a colapsului ocluzal posterior), integrităţii arcadelor şi absenţa forţelor externe disfuncţionale

(parafuncţii, obiceiuri vicioase). Dacă forţele ce tind să disloce dinţii depăşesc rezistenţa parodontală, dinţii vor migra şi pot deveni hipermobili (Greenstein et al.2008)(13).

MDP se referă de obicei la vestibularizarea şi spaţierea dinţilor anteriori, dar poate include şi extruzia şi rotaţia dinţilor anteriori.

Etiologie. Mulţi factori influenţează poziţia dinţilor şi astfel ei se pot constitui şi în factori etiologici

ai MDP. Cei mai importanţi factori recunoscuţi a influenţa poziţiei dinţilor sunt: ţesuturile parodontale, factori ocluzali, presiunea ţesuturilor moi ca obrajii, limba şi buzele, inflamaţia parodontală, forţele eruptive şi o serie de obiceiuri orale.

A)Pierderea structurilor parodontale. O serie de informaţii bazate pe evidenţe susţin că distrucţia ţesuturilor parodontale are un rol semnificativ în MDP (Brunsvold 2005)(14). Chiar dacă nu s-au constatat asocieri semnificative ale unor factori asupra MDP, totuşi s-a arătat că factorul etiologic primar este pierderea de os alveolar (Martinez-Canut et al.1997, Towfighi et al.1997)(15,16).

O anumită parte specifică a parodonţiului şi anume fibrele transseptale pot juca un rol important în MDP. Acestea formează un lanţ de la dinte-la dinte şi se consideră că ajută la menţinerea contactelor dintre dinţi la nivelul arcadei dentare. Dacă, continuitatea acestui lanţ este întreruptă sau slăbită de boala parodontală, echilibrul forţelor este rupt şi se poate astfel produce deplasarea dinţilor (Moss et Picton 1982)(17). Dar se consideră că este nevoie de alte cercetări care să clarifice rolul acestora în recidivele ortodontice, vindecarea parodontală şi MDP (Brunsvold 2005)(14). Hiperplazia gingivală medicamentoasă a fost corelată cu MDP (Fu et al.1997)(18).

B)Forţele ocluzale. Forţele ocluzale implicate în producerea MDP includ prăbuşirea ocluzală posterioară (posterior bite collapse), malocluzia clasa II, interferenţele ocluzale, componenta anterioară a forţelor, modele masticatorii protruzive, bruxism şi arcadele dentare scurtate.

B1)Posterior bite collapse apare mai frecvent atunci când molarul de şase ani este extras şi neînlocuit , iar rezultatul final este protrudarea dinţilor anteriori.

B2)Integritatea arcadelor, este strâns legată de posterior bite collapse. Forţele ocluzale sunt diseminate via punctele de contact. Dacă aceste contacte se distrug se poate produce migrarea dinţilor. În afară de pierderea dinţilor, alţi factori ce favorizează pierderea punctelor de contact sunt cariile, restauraţiile deficitare, atriţia severă (Brunsvold 2005)(14).

B3)Interferenţele olcuzale. Thielemann (1971)(19) a raportat alungirea dinţilor anteriori în diagonală opusă cu zona de interferenţă ocluzală. Mişcarea anterioară a mandibulei, ca şi consecinţă a interferenţelor, care determină migrarea incisivilor maxilari a fost recunoscută ca şi cauză a MPD (Watkinson et Hathorn (1986)(20).

B4)Componenta anterioară a forţelor. În timpul funcţiei ocluzale se crede că o parte din forţele ocluzale se proiectează anterior, fiind denumite componenta anterioară a forţelor. Acestea ar determina înclinarea axială a dinţilor posteriori în timpul funcţiilor. Această forţă de basculare se poate transmite dinţilor anteriori, prin intermediul contactelor inter-dentare şi nu se propagă dincolo de punctele de contact deschise. A fost propusă ipoteza că fără o formă armonioasă a arcadelor dentare şi puncte de contact corecte, nu se poate rezista componentei anterioare a forţei, producându-se în consecinţă MDP. Pacienţii care bruxează sunt susceptibili la aceste modificări de poziţie.

B5)Modelul masticator protuziv a fost asociat cu MDP a dinţilor anteriori şi cu atriţia acestora (Yaffe et al.1992)(21).

B6)Bruxismul, prin forţele ocluzale anormale şi de lungă durată declanşate poate leza aparatul de susţinere a dinţilor. Totuşi, cercetări (Martinez et al.1997)(15) şi un review al literaturii (Glaros et Rao 1977)(22) nu au reuşit să demonstreze nici o corelaţie dintre bruxism şi MDP.

B7)Arcadele dentare scurtate se referă la dentiţia în care cei mai posteriori dinţi lipsesc, iar acestea au fost asociate de unii autori cu absenţa punctelor de contact, considerată consecinţă a MDP (Brunsvold 2005)(14).

Rezumând aspectele relevate de literatură privitoare la ocluzie şi MDP, se consideră că o mare parte din eşecurile terapeutice se datorează faptului că nu se iau în consideraţie forţele ocluzale, ca factor etiologic al MDP. Aceste forţe devin probabil mai destructive la pacienţii care au pierdut din dimensiunea verticală a ţesuturilor de susţinere. Pierderea dinţilor şi integritatea arcadelor sunt probabil cel mai important factor ocluzal ce contribuie la MDP. De obicei, mai mulţi factori ocluzali patologici sunt prezenţi la un pacient cu MDP. Dar este nevoie de alte cercetări care să clarifice rolul ocluziei în dezvoltarea MDP (Brunsvold 2005)(14).

C)Presiunea exercitată de limbă, buze şi obraji. Cercetări din sfera ortodonţiei au confirmat că forţele parţilor moi (limbă, obraji, buze) pot determina mişcarea dinţilor, mai ales dacă aceştia au pierdut suport parodontal. Datorită duratei lungi de acţiune se consideră că aceste forţe de intensitate mică sunt mult mai importante decât forţe mai intense dar, scurte ca durată, declanşate în vorbire, deglutiţie şi masticaţie. Forţe uşoare, de 1 g, produse de musculatura facială, în repaus pot iniţia deplasarea incisivilor.

Intensitatea forţelor exercitate de limbă şi buze este foarte variabilă, dar, de obicei, presiunea exercitată de limbă este de câteva ori mai mare decât cea declanşată de buze sau obraji.

Dinţii anteriori maxilari sunt supuşi presiunii dinţilor antagonişti, adiacenţi, musculaturii periorale şi uneori obiectelor străine. Aceste forţe pot cauza migrarea dinţilor. Deglutiţia din 24 ore (25 de ori/oră în perioada vigilă şi 5 ori/oră în somn) este asociată cu o forţă de presiune a limbii de 1009-1679 newtoni/m2/mişcare, asupra structurilor orale, cu care vine în contact (Ruan et al.2005)(23). Această forţă a limbii tinde să împingă şi să îndepărteze dinţii. Forţele exercitate de buze şi obraji tind să contracareze forţele limbii. Forţelor de contracarare a buzelor şi obrajilor se adaugă forţele de contracarare interproximale furnizate de fibrele parodontale, care sunt estimate a avea o intensitate de 6-87 g (Southard et al.1992)(24).

D)Inflamaţia parodontală şi periapicală. În 1933, Hirschfeld a descris MDP ca rezultat al presiunii ţesuturilor inflamate asociate pungilor parodontale. Multe alte studii au susţinut această idee, evidenţiind chiar migrarea dentară în direcţia opusă pungilor celor mai profunde. Ca mecanism patogenetic s-a propus că forţele hidrodinamice şi hidrostatice din ţesuturile parodontale inflamate şi din vasele asociate pungilor parodontale pot induce migrări dentare. Alte date care susţin rolul presiunii inflamatorii ca şi cauză a MDP se referă la corectarea migrării după cedarea inflamaţiei (Brunsvold 2005)(14).

E)Forţele extruzive. Forţele eruptive sunt de mică intensitate, de 2-10 g şi sunt prezente toată viaţa. În cursul erupţiei, mişcarea dintelui de la nivel gingival până la nivelul planului ocluzal este rapidă, de ordinul a 0,3-0,5 mm/zi. Se crede că forţele eruptive sunt generate de contractarea colagenului, dar şi de tracţiunea contractilă a fibroblastelor. Deşi nu au fost găsite corelaţii între MDP şi forţele eruptive, având în vedere că extruzia incisivilor este o formă frecventă a MDP se ia în considerare posibilitatea ca aceste forţe să joace un anumit rol în MDP (Brunsvold 2005)(14).

F)Obiceiurile vicioase. Dinte obiceiurile orale asociate cu MDP fac parte roaderea unghiilor, sugerea degetului, fumatul de pipă, bruxismul, cântatul la instrumente suflătoare

(Chasens 1980, Martinez et al.1997)(25,15). Deosebit de importantă este durata forţei, mai mult decât intensitatea. Forţele extrinseci pot cauza migrări dentare dacă durata lor este mai mare de 50% din timp, chiar dacă magnitudinea lor este foarte mică (Brunsvold 2005)(14).

8.5.2.Migrarea dentară patologică. Aspecte practice.După cum s-a amintit în paragrafele anterioare, MDP este unul din simptomele subiective

ce îndeamnă pacientul să consulte. Din punct de vedere al examinării, practicianul observă anomalii de poziţie ale dinţilor (de obicei anteriori) (vestibularizări, rotaţii, extruzii) şi prezenţa diastemelor şi tremelor. În acest moment al examinării se impune realizarea de fotografii şi a modelelor de studiu, în scop diagnostic, terapeutic dar şi medico legal.

8.6. Hipersensibilitatea dentinarăHipersensibilitatea dentinară poate deveni importantă, uneori chiar invalidantă, mai ales

după manoperele de detartraj, care elimină cementul şi uneori chiar dentina. Ea este asociată retracţiilor gingivale şi se datorează pierderii cementului radicular.

Hipersensibilitatea dentinară a fost definită de către un grup de experţi internaţionali astfel: „hipersensibilitatea dentinară se caracterizează printr-o durere scurtă şi acută, provenită de la nivelul dentinei expuse, ca şi reacţie la acţiunea unor stimuli de natură termică, legaţi de evaporare, tactili, osmotici sau chimici şi care nu poate fi atribuită nici unui alt defect sau patologii dentare” (Dowell et Addy 1983)(26). Hipersensibilitatea dentinară poate fi explicată prin expunerea tubilor dentinari mediului extern. Diferenţa de presiune osmotică creată de mişcarea lichidului intra-canalicular, ca răspuns la stimularea exterioară (frig, cald, alimente acide, presiune tactilă) va fi transmisă terminaţiilor nervoase pulpare, care vor sesiza modificările (Addy 2002)(27).

8.7.Prezenţa găurilor negre. Găurile negre reprezintă expunerea şi vizualizarea ambrazurilor cervicale (nişe

parodontale), care se observă ca fiind negre datorită pierderii papilelor interdentare, care nu mai umplu ambrazurile cervicale. Reprezintă un frecvent motiv de consultaţiei şi un element care contribuie la deficitul estetic din parodontopatii.

Managementul estetic al găurilor negre este dificil şi se poate realiza odontal, protetic sau chirurgical.