PATOLOGIA ESOFAGULUI

LEZIUNI ASOCIATE CU DISFUNCŢII

MOTORII (DM)

-Achalazia

-Hernia hiatală

-Diverticulii

-Ulceraţiile

ACHALAZIA

Tulburare motorie a musculaturii

netede a esofagului caracterizată prin

diminuarea/absenţa undelor

peristaltice primare în cele 2/3

inferioare esofagiene, relaxarea

incompletă a sfincterului esofagian

inferior în timpul deglutiţiei şi

hipertonia acestuia în repaus.

Primară

(posibil mecanism autoimun)

- diminuarea numărului celulelor

ganglionare ale plexului Auerbach

- degenerescenţa unor straturi mielinice

- rupturi la nivelul membranelor axonale

ale nervului vag

ACHALAZIA

Secundară

- Boala Chagas – Trypanosoma cruzi, distruge

plexurile mienterice ale esofagului, duodenului,

colonului, uterului, cu dilatarea acestor structuri

- leziuni ale nucleului dorsal al vagului –

poliomielita, ablaţie chirurgicală

- neuropatia diabetică vegetativă

- leziuni infiltrative – neoplazii, amiloidoza,

sarcoidoza.

ACHALAZIA

ACHALAZIE Marcată dilataţie

a

esofagului

Sindromul Mallory- Waiss

GK Mallory şi S Waiss – 1929 – “hemoragia digestivă

după vărsătură”

Sindrom clinic caracterizat prin eforturi de vărsătură,

succesive, urmate de hematemeză, fenomene care survin la

un bolnav cunoscut cu hernie hiatală sau în cursul unei

intoxicaţii alcoolice acute.

Ulceraţii

superficiale

longitudinale ale

mucoasei, cu o

lăţime de 2-3mm

şi o lungime de

20 –30mm,

esofagul

terminal, extinse

la cardia.

Se poate asocia

ruptura peretelui

esofagian.

Diverticulii esofagieni

Diverticuli de pulsiune

Diverticolul Zenker – situat la nivelul versantului

posterior al joncţiunii faringo-esofagiene; datorat pierderii

complianţei sfincterului esofagian superior.

Diverticolul mucosal - de obicei congenital, posibil

multiplii, poate atinge împreună cu submucoasa şi ţesutul

fibros înconjurător mai mulţi cm.

Se acumulează alimente cu regurgitaţie şi aspiraţie în

timpul somnului.

Diverticuli esofagieni de pulsiune

Diverticuli de tracţiune

Localizaţi cel mai frecvent distal, se dezvoltă datorită

unei reacţii fibrozante mediastinale.

Clinic – spasme esofagiene.

Diverticulii esofagieni

Pseudodiverticuloza esofagiană difuză intramurală

Numeroşi diverticuli mici, 1-3mm, mai ales în 1/3 superioară,

care determină o uşoară strictură a regiunii afectate.

Reprezintă dilataţii chistice ale ducţilor glandelor

submucoase(nu sunt diverticuli adevăraţi).

Patogeneză neclară în care sunt incriminate anomalii ale

motricităţii esofagiene.

Diverticul

esofagian

de

tracţiune

Diverticul

esofagian de

tracţiune

VARICELE ESOFAGIENE - VE

Hipertensiunea portală prelungită sau severă determină deschiderea unor

canale colaterale de comunicaţie între sistemul port şi cel cav. Acestea se

dezvoltă în peretele esofagian inferior când fluxul portal este deviat prin

venele coronare gastrice spre plexul esofagian subepitelial şi submucos,

pentru a stabili comunicarea cu venele azygos şi v.cavă.

Creşterea presiunii în plexurile venoase esofagiene determină dilatarea lor

sinuoasă, denumită VE.

V. dilatate sinuos care destind mucoasa, care apare normală sau cu

exulceraţii şi inflamaţie. Ruptura VE determină hemoragii în perete sau

masive în lumen. În zonele cu rupturi vechi se pot observa tromboze şi

inflamaţie.

½ din pacienţii cu ciroză mor prin ruptura de VE, fie prin consecinţele

directe fie prin declanşarea comei hepatice.

Odată declanşată, hemoragia datorată ruperii VE, se opreşte rar spontan,

necesitând scleroterapia endoscopică sau tamponada.

40% din pacienţi mor la primul episod de sângerare.

Varice

esofagiene

rupte

Varice

esofagiene

parţial

trombozate

post

scleroterapie

ESOFAGITELE

1. Refluxul gastroesofagian/Esofagita de reflux

2. Intubaţie gastrică prelungită

3. Ingestia de iritante – alcool, subst. corozive,

lichide excesiv de fierbinţi, fumatul

4. Terapia cu citotoxice

5. Infecţii post bacteriemie/viremie, herpes

simplex, CMV, micoze(comune la

imunodeprimaţi)

6. Uremia

7. Hipotiroidism

8. Colagenoze

9. Sarcină

10. Pemfigus şi epidermolize buloase

Esofagită

herpetică

Refluxul gastroesofagian

Trecerea involuntară, intermitentă sau permanentă a

conţinutului gastric în esofag.

Patogenie:

-scăderea eficacităţii mecanismelor de antireflux

gastric

- hernia hiatală de alunecare

-creşterea de volum a stomacului

-reducerea capacităţii reparative a mucoasei

esofagiene

Refluxul gastroesofagian

Clinic

Apare de obicei după 40 de ani.

Disfagie, arsuri retrosternale, regurgitaţii, hematemeză/melenă

Evoluţia RGE şi a

esofagitei este

imprevizibilă:

staţionară,

cicatrizare,

complicaţie.

Complicaţii

1. Esofagita erozivă

2. Stenoza esofagiană – 10%

3. Ulcerul esofagian – 5%

4. Hemoragia digestivă – 6-24%

5. Esofag Barrett

Esofagita de reflux necomplicată

Histopatologie

1. Eozinofile +/- neutrofile

intraepitelial

2. Hiperplazia zonei bazale a

epiteliului de acoperire

3. Elongaţia papilelor în lamina

propria

Esofagită de reflux Infiltrat inflamator

intraepitelial

Eozinofile +/- neutrofile

Esofagită de reflux Moderată hiperplazie a stratului bazal. Infiltrat inflamator intraepitelial

Eozinofile +/- neutrofile

ER – hiperplazia celulelor bazale

Esofagită de reflux Joncţiune eso-gastrică. Ingroşarea stratului de celule bazale,

papile alungite

Esofagită de reflux severă – exulceraţii confluente

Strictura esofagiană

RGE

Radiaţii

Sclerodermie

Leziuni postcaustice

ESOFAGUL BARRETT

Epiteliu specializat – variantă de epiteliu foveolar cu

aspecte de metaplazie intestinală incompletă.

Mucoasa prezintă un aspect vilos. Epiteliul este

constituit din celule mucosecretoare de tip foveolar

gastric amestecate în diferite proporţii cu celule

absobtive intestinale şi celule caliciforme.

Epiteliu de tip joncţional – asemănător cu cel din

zona cardiei, cu foveole adânci mărginite de celule

mucosecretoare.

Epiteliu gastric de tip fundic – asemănător cu cel

găsit în mucoasa corpului gastric.

Esofag Barrett

Esofagită de reflux

Esofag Barrett

Esofag Barrett

Col. PAS – AB

Displazia şi adenocarcinomul dezvoltate pe esofag

Barrett

Cea mai severă complicaţie a EB, 10-15% .

Ak pe EB se deosebeşte de Ak primar prin existenţa de

epiteliu columnar metaplazic în mucoasa proximală tumorii.

Vârsta medie de apariţie a Ak pe EB este de 57ani,

rap. B/F 6/1

Disfagie şi scădere ponderală

Macroscopic – tumori plate cu ulceraţii superficiale sau

polipoide (35%). Dimensiunile variază între 0,5 –20cm.

Epiteliul din jurul tumorii prezintă diferite grade de displazie

între 83 – 100%.

Media de supravieţuire este de 23+/- 5luni.

Esofag Barrett Esofag Barrett cu displazie de grad înalt

AK polipoid

dezvoltat pe EB

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Mai frecvent la bărbaţi, peste 50 de ani.

Incidenţa cea mai mare China, Orient.

Factori de risc – alcoolul, fumatul, stricturi(post caustice), achalazia,

iradieri anterioare, esofagita de reflux, gastrectomia.

Se pot asocia cu alte CS localizate la orofaringe sau laringe.

CSE multicentrice, sincrone sau metacrone, asociate cu AK gastrice.

Debutează ca leziuni “in situ”.

20% -1/3 superioară, 50% - 1/3 medie, 30% -1/3 inferioară.

Clinic – disfagie (80-90%), regurgitări(20%), durere retrosternală,

pierdere în greutate.

Leziunile precoce – plăci mici alb-gri îngroşate sau ridicte ale

mucoasei.

Leziunile avansate pot realiza 3 modele morfologice

Protruziv (60%) –leziune polipoidă

Plat (15%) – difuz infiltrativă, îngroşarea şi rigiditatea peretelui cu

îngustarea lumenului.

Excavat – ulcerat adânc în structurile din jur. Poate eroda:

-arborele respirator – fistule şi pneumonie;

- aorta – şoc hemoragic.

Tum. localizate:

-1/3 superioară a E. metastazează în gg. limf. cervicali;

- 1/3 medie a E. metastazează în gg. limf. mediastinali, paratraheali,

traheobronşici;

- 1/3 inferioară metastazează în gg. limf. gastrici şi celiaci.

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Carcinom

epidermoid

esofagian

ulcero-infiltrativ

Carcinom

epidermoid

esofagian

ucero -

stenozant

Carcinom epidermoid

in situ

Displazie severă – carcinom scuamos microinvaziv( )

Carcinom scuamos al esofagului, pT1

Carcinom epidermoid invaziv - G2

Carcinom epidermoid.

Diseminare limfatică în peretele esofagului

Carcinom epidermoid rezidual post radioterapie