06 - Digestiv - Pancreas, DZ

8/2/2019 06 - Digestiv - Pancreas, DZ

1/54

Universitatea de Medicin i FarmacieGr. T. PopaIai

Facultatea de Medicin

Semiologie Medicala

Curs

Prof. Univ. Dr. George Ioan Pandele


2/54

SEMIOLOGIA PANCREASULUI

Organul Greta Garboal abdomenului; greutatea =110g (pancreasul endocrin = 2g)

Pancreasul exocrin secreta zimogeni inactivi, eliminati in duoden in aceasta forma

enterochinaza din mucoasa activeaza tripsinogenul la tripsina tripsina activeazacelelalte enzime:chimotripsina, carboxipeptidaza, fosfolipaza A2, elastaza

Pancreasul endocrin contine 4 tipuri de celule:

A ()20% glucagon si gastrina B ()80% insulina C (III) gastrina D (IV) somatostatina, serotonina

Proinsulina (GM 9000 si 86 aminoacizi) insulina (GM 6000) si peptidul C (GM8000)

Insulinemia = 5-20 U/ml Peptidul C = 1 o,25 pmol/L


3/54

Nicolae Paulescu

(1869 - 1931)

Fiziolog romn, a fost profesor la Universitatea din Bucuresti.

A facut cercetari importante asupra structurii splinei, asupramecanismelor de producere a febrei. A preconizat o metoda

originala de extirpare experimentala a hipofizei. Importante

pentru fiziologie si medicina sint studiile sale privind

fiziologia normala si patologica a pancreasului endocrin,

descoperitorul insulinei.

Cea mai importanta descoperire medicala din secolul XX: insulina - apartinand

fiziologului roman Nicolae Paulescu - a fost indelung contestata. Rezultatele cercetarilor

sale au fost publicate in anul 1921, in revista "Archives Internationales de Physiologie", si

se refereau la izolarea unui hormon pancreatic cu efect hiperglicemiat pe care l-a denumit

pancreina. Este vorba de insulina, hormon folosit impotriva diabetului, extras din pancreas.

In 1922, medicul Fr. Grant Banting si biochimistul Ch. Herbert Best din Canada au

anuntat descoperirea insulinei, si primesc, un an mai tarziu, Premiul Nobel pentru fiziologie

si medicina.

Prioritatea fiziologului roman a fost recunoscuta abia dupa 50 de ani de la brevetarea

primului procedeu de fabricare a insulinei.


4/54

FOAIA DE OBSERVATIE IN AFECTIUNILE PANCREASULUI

Datele de ordin general

Varsta: tineri - PA, mucoviscidoza, malnutritia

Sexul

- M: PA etanolica

- F: PA de originebiliara

Anamneza

Istoricul bolii

PA: pranz copios (alcool, carne, grasimi, maioneza)

PC: debut insidios, acutizari recurente

CCP: insidios

Antecedente personale

parotidita epidemica gripa

repetate viroze cu tropism pancreatic febra tifoida

septicemia UGD

diverticulii duodenali litiaza biliara

HLP tip II, IV, V, I hiperparatiroidismul PA si PC


5/54

Antecedente eredocolaterale: mucoviscidoza

CVM: intoxicatii cu Pb si Hgconsum de alcool, grasimi PA

Simptomatologia clinica

Durerea: PA, PC, CP

Dispepsia pancreaticamodificarea apetitului anorexietotala (PC, CP) /selectiva (carne, grasimi)greata, balonari

tulburari de tranzit: diaree cu scaune lucioase (PC), oprirea tranzitului (PA)

Examenul obiectiv

Atitudinea: aplecat anterior, comprimarea epigastrului (PC, CP)

Tegumente si mucoase

- icter obstructiv (CCP si uneori in PA)

- paloare (PC avansata, CP)

- melanodermie (PC, CP)

Tesut musculo-adipos: obezitate (PA), emaciere (PC)


6/54

Examenul local

Inspectia- bombare: pseudochist, meteorism (PA) - ascita (PA, PC, CP)

- echimoze: periombilical semnul Cullen, pe flancuri semnul Gray-Turner

semnul Grey-Turner

bombare abdomen: pseudochist

pancreatic


7/54

Palparea (normal nepalpabil)

pancreas palpabil in hiperplazie nodulara, tumori

metode: Grott, Mallet-Guy (vezi si slide-ul

urmator)

puncte dureroase:Mayo-Robsoncostomuscular stang

puncteleDesjardins: la 4-5 cm de ombilic, pe

linia ombilicoaxilara dreapta

zona pancreatico-coledociana Chauffard

VB destinsa semnul Courvoisier-Terrier


8/54

Manevra Grott: pacientul este aezat n decubit dorsal, cu gambele flectate; sub

regiunea lombar a pacientului, se introduce transversal un sul de aproximativ 8-10 cm

grosime (sau membrul superior drept al pacientului), pentru a diminua contractura

peretelui abdominal anterior i a apropia peretele posterior de cel anterior (pancreasul

este organ profund, retroperitoneal); examinatorul, cu mna dreaptplasat la nivelulmarginei externe a dreptului abdominal stng, mpinge acest muchictre linia median

iptrunde profund n cavitatea abdominal, spre locul de ncruciare a pancreasului cu

faa lateral a coloanei vertebrale i cu aorta prin comprimarea pancreasului pe

coloana vertebral seprovoac durere n cazul afeciunilorpancreatice (inflamatorii sau

tumorale) mai ales cefalo-corporeale. De notat interpunerea stomacului ntre mna

examinatorului i pancreas.

manevra Grott


9/54

Manevra Mallet-Guy:este similar manevrei Murphy, dar efectuat pe partea stng, la

pacientul nemncat, aflat n decubit lateral drept, cu coapsele semiflectate pe abdomen;

mna examinatorului se insereaz sub rebordul costal stng, n direcie superoextern,

paralel cu planul cutanat, pentru ca apoi s i ndrepte degetele n direcia regiunii

laterovertebrale stngi, cutnd s abordeze coada pancreasului prin ocolirea stomacului;este metod util, care permite explorarea corpului i cozii pancreasului, prin evitarea

obstacolului gastric.

Percutia

ileus in PA: matitate / sonoritate in tabla de sah

meteorism (PA, PC)

matitate deplasabila pe flancuri: ascita din PA, PC, CCP cu metastaze peritoneale

Ascultatia

- suflu sistolic in hipocondrul stang si z. Mayo-Robson (CP)


10/54

Explorari paraclinice

Hemoleucograma: anemiePA (hemoliza+hemoragii digestive si in spatiu III),

leucocitoza si neutrofilie; trombocitopeniesdr. Schwachman (AR, steatoree, deficit

statural, disostoza metafizara cu eliminare Na si Cl in sudoare normale).

- anemie in PC prin deficit de absorbtie a vitaminei B12

(cercetare enzimelor pancreatice in sange, urina, suc duodenal, materii fecale)

Amilaza (VN < 220 UI/L, 16 uW)

utila in diagnosticul PA (60% are origine salivara)

creste si in afectiuni nepancreatice

amilaza urinara si raportul amilaza / clearance creatinina nespecificeLipaza: sensibilitate buna (70-85%) si specificitate mare (99%)in PATripsina imunoreactiva: PA, PCPolipeptidul pancreatic: PA, PCDozarea -fetoproteinei,Ag carcinoembrionar, Ag oncofetal pancreatic: in CPDeterminari insucul pancreatic

- albuminele, IgG si Ig A (CP)- lactoferina: in PC si in CP- citologia sucului (CP)

-stimulare intravenoasa cu secretina si CCK, pranzul test Lundh (500 ml amestec

standard grasimi, proteine, hidrati de carbon)

- testul PABAeliminarea in urina a PABA la 6 ore de la debutul probei- testul cu dilaurat de fluoresceina


11/54

Ex. coprologic

steatoree (> 5g/24h) valoare relativa chemotripsina (< 40 ng/g materii fecale in PC)

Teste urinare

amilazurie

indicanul urinar raport amilazurie / clearance creatinina in PA

Explorari imagistice

Radioscopia si Rx simpla

- calcificari pancreatice in PC

- ansa santinela dilatata in PA

Ecografia pancreatica

CT

Pancreatografia retrograda

endoscopica

Colangiopancreatografia

retrograda transendoscopica

(ERCP) - volumul inmajoritatea bolilor pancreasului

(exceptie: sdr. Schwachmann =

sdr. pancreasului exocrin +

disfunctia maduvei osoase,

lipomatoza pancreatica)

Biopsia pancreatica


12/54

PANCREATITA ACUTA

Inflamatie acuta a pancreasului, produsa de activarea enzimelor in interiorul glandei, cu

penetrarea lor in organele vecine si in circulatie.

PA edematoasa: inflamatie limitata la pancreas

PA necrotizanta: forma extensiva, penetrarea enzimelor in circulatie MOSF(Multiple Organ System Failure) IC, IRA, I. Respiratorie acuta, IH, tulburari decoagulare


13/54

Cauzele PA

litiaza biliara + etilismul = 80%

postoperator si posttraumatic

infectioase (virale, bacteriene, parazitare)

metabolice: TG >1000 mg%,

apolipoproteinei C II, Ca, IRC, DZ

medicamentoase: diuretice, AINS, tetraciclina, contraceptive

toxice: alcool metilic, organofosforate, venin de scorpion, sarpe

vasculare: LES, PAN, HTA maligna, embolizari ateromatoase

digestive: UD, fibroza chistica, pancreas divisum, anular, b. Crohn

ereditare

idiopatice


14/54

Patogenie si fiziopatologie

activarea tripsinei intrapancreatic activarea intrapancreatica a chemotripsinei,carboxipeptidazei, fosfolipazei A2, elastazei

enzimele si kininele in circulatie pleurezie, sd. de detresa respiratorie, pericardita,artrita, necroza aseptica epifizara

encefalopatie pancreatica, CIVD, IRA si IC, hiperglicemie, hipocalemie

Sindromul clinic

Durerea abdominala (prezenta in 95-100% cazuri)

intensitate maxima in 30, se mentine ore si zile fara ameliorare, necalmata de antalgice

localizata in epigastru si periombilical, iradiaza in T12-L1, umarul stang

initial epigastrica fosa iliaca dreapta/stanga se accentueaza in decubit dorsal si la respiratia profunda

calmata in pozitie sezanda, in anteflexia trunchiului si in decubit lateral stang

Greata si varsaturile (80%): persista 24 ore, nu calmeaza durerea

Anxietatea si hiperdiaforeza

Febra(37,5-38,5C): in prima saptamananecrotica, in saptamana 2-3 -suprainfectie


15/54

Examenul obiectiv

Marirea de volum a abdomenului ileus dinamic

Durere spontana, sensibilitate la palpare aparare in abdomenul superiorSemnul Gray-Turner (flancuri),semnul Cullen (periombilical) = hemoperitoneu

Ascita pancreatica

mecanism: ruptura canalului pancreatic, fisurarea pseudochisturilor, fuzarea in

peritoneu a exsudatului pancreatic

exsudat (proteine >3g/l): supa de gaina/ hemoragic / spalatura de carne/ zeama

de prune tulbure prognostic severIcterul obstructiv + edem al capului pancreatic/calcul coledocian

Noduli cutanati: paniculita necrozanta

Artrita la nivelul articulatiilor mari

Pneumonie si pleurezie pancreatica

Socul(30-40% dintre cazuri): insoteste pancreatita necrotizanta - hemoragica

cauze: sechestrarea lichidelor in spatiul III, varsaturi, eliberarea de kinine si

prostaglandine + factor depresor miocardic pancreatic


16/54

Tablou paraclinic

Umoral-biochimic

amilaza serica x 3N (N = 25-180U/l); in 3-7 zile (isoamilaza pancreatica P = 35-

45%; isoamilaza salivara S = 55- 65%) TG falsa a amilazei lipaza (N = 10-140 U/l): mai sensibila si mai specifica decat amilaza

imunoreactivitatea serica a tripsinei leucocitoza 12.000-15.000 50.000/mmchemoconcentratie: Ht =50-55%

anemie (pierderi + hemoliza)glicemia

calcemia

bilirubina

ASAT, ALAT, GGT

TG

methemalbumina (hematina + albumina)

hipoxemie ( PaO2 80mmHg)ECG: subdenivelare ST si unde T negative


17/54

Explorarea imagistica

Ecografia

AP al pancreasului > 30mm + colectie peripancreatica + litiaza biliara

dilatarea ductelor pancreatice >2mm calcificari, pseudochisturicolectie

sensibilitatea metodei = 67%, specificitatea =10%

inconveniente: marirea glandei apare mai tarziu dupa debut, evaluare prin gazele

intraintestinale

Radiografia simpla ileus localizat ansa santinela colonul transvers retezat

ileusul generalizat tuburi de orga

mase tumorale (pseudochist/flegmon)

bule aerice intraperitoneale (infectie cu germeni gazogeni)

calculi biliari, calcificari intrapancreatice

Examenul baritat

marirea spatiului retrogastric

coborarea colonului transvers

largirea potcoavei duodenale: inflamatie, abces, pseudochist


18/54

CT

cresterea dimensiunilor pancreasului

se evidentiaza pseudochisturi si colectii lichidiene

cresterea diametrului ductului pancreatic la peste 4 mm in capul pancreasului si peste 2mm in corpul pancreasului

pseudochist pancreatic(sageata)


19/54

ERCP- precizarea cauzei PA:

calcul in ampula Vater

stricturi ductale

coledococel

tumori pancreatice

Biopsia pancreatica percutanata ghidata ecografic/CT: diferentierea maselor

neoplazice/inflamatorii


20/54

Evolutie si complicatii

75-90% PA edematoasaevolueaza favorabil (mortalitate 3-5%)

25-10% PAnecrotizanta: evolutie severa (mortalitate 30-90%)

Complicatii locale

flegmonul pancreatic abcesul pancreatic

pseudochistul

hemoragia digestiva

ascita pancreatica

icterul obstructiv

colangita

Criteriile Ranson pentru definirea pancreatitei acute severe

La internare

varsta > 55 ani

leucocitoza> 16000/mmc

glicemia> 200mg%

LDH> 350UI/l

ASAT>250U/l

La 48 ore

scaderea Ht cu peste 10%

cresterea azotului ureic sangvin cu mai

mult de 5mg/100ml

Ca


21/54

Complicatii sistemice

pleuropulmonare: pleurezie masiva, sdr. de detresa respiratorie

cardiovasculare: hTA, soc, pericardita, insuficienta cardiaca

hematologice: CIVD

renale: necroza tubulara acuta

metabolice: glicemia, TG, pH, Ca, Mg encefalopatie

retinopatie: necroza grasa la distanta

PANCREATITA CRONICA

= inflamatie cronica cu scleroza progresiva si episoade recurente acute (durere

+ malabsorbtie)

Etiologie

-etilism cronic - hiperTG

-hipercalcemia - hemocromatoza

-fibroza chistica - forma ereditara


22/54

Clasificare morfologica

-PC cu scleroza neregulata

- PC obstructiva

Simptomatologie

durere

scadere ponderala

steatoree

sdr. carential diabet secundar


FA steatoree (> 9,5g% grasimi fecale) testul la bentiromida + testul de excretie

urinara a D-xylozei = normal

TTG anormal (>50% dintre cazuri)

testul de stimulare la secretina = anormal

aspectul unui pacient cu PC


23/54

Imagistica

calcificari pancreatice (30-60% cazuri)

US si CT: pseudochisti si dilatarea ductului pancreatic

ERCP: dilatare neregulata a ductului pancreatic principal si amputarea

ramificatiilor

Radiografie simplacalcificari

de cap de pancreas

ERCP in PCduct pancreatic dilatat si

neregulat


24/54

Complicatii

malabsorbtia vit. B12 (40% cazuri in pancreatita cronica etanolica si 100% in fibroza

chistica)

IGT retinopatie

carenta de vit.A si Zn

hemoragie gastrointestinala

icter

necroza adipocitara subcutanata

dureri osoase risc de carcinom pancreatic

CARCINOMUL PANCREATIC

Etiologie si factori de risc

B : F = 1,5: 1

fumatori (de 3X mai frecvent)

pancreatita cronica

DZ

etilism


25/54

Localizare: 70% lacap, 20% la corp, 10% la coada

Histologic: 90%adenocarcinom ductal

Simptomatologie clinica

debut insidios

scadere ponderala

durere abdominala, cu iradiere posterioara, calmata de anteflexie

anorexie

icter obstructiv

s. CourvoisierTerrier

hepatomegalie

tromboflebita migratorie

icter obstructiv intr-un carcinom decap de pancreas

tromboflebita intr-un carcinom pancreatic


26/54


US (sensibilitate 75% pentru leziuni >2cm)

CT ( 80% sensibilitate), ERCP

markeri tumorali (CEA, CA 19-9), biopsie de organ

Complicatii

invazie duodenala (hemoragie, obstructie)

tromboza venei porte splenomegalie si varice gastrice DZ

carcinom de cap de pancreas

ERCP la un pacient cu carcinompancreatic; ductul pancreatic nu a putut fi

canulat dar ductul biliar comun are stricturi

in portiunea distala ca urmare a invaziei

neoplazice

US:ICTER OBSTRUCTIV NEOPLAZIC prin


27/54

V.biliara

dilatata

Coledoc

TUMORA

Cl.rad..Iasi

US:ICTER OBSTRUCTIV NEOPLAZIC prin

CANCER de PANCREAS CEFALIC

SEMIOLOGIE:

-colecist dilatat;

-coledoc dilatat-stop coledocian cu

aspect stenotic;

-nodul hipoecogen

pancreas cefalic

Semnul Courvoisier-Terrier


28/54

cateter

Drenaj percutan transhepatic extern

coledoc

Rad.Interventionalain icterul obstructiv

neoplazic:carcinom de pancreas cefalic

Ultrasonografie

Colangiografie

percutana


29/54

ALTE TUMORI PANCREATICE

Gastrinoame

sdr. Zollinger-Ellison: ulcere peptice multiple, diabet

25% asociate cuMEN / MEA

70% malignizeaza

gastrina > 200ng/L

- inj. i.v. de secretina

Vipoame

sdr. VernerMorrison/ holera pancreatica /sdr. WDHA (watery diarrhoea

hypokaliemia achlorhydria)

60% maligne

Insulinoame

hipoglicemie .jeune

dimensiuni reduse

rareori maligne

Glucagonoame

- tumori maligne cu celule - Langerhans - glosita- 60-85% au MTS la stabilirea diagnosticului - anemie

- rash, eritem necrolitic migratoriu - scadere ponderala

- glucagon plasmatic - insulinemia


30/54

DIABETUL ZAHARAT

= sindrom plurietiologic, cu expresie clinica variata, al carui element definitoriu este

hiperglicemia, determinata de carenta relativa/absoluta de insulina

* glicemia 7mmol/L (126mg%) sau glicemia 11,1 mmol/L la 2ore (TTOG)Clasificarea diabetului zaharat si a altor categorii de intoleranta la glucoza (OMS,

1995)

Clase clinice

I. Diabetul zaharat

DZID DZNID: obez si nonobez

DZ asociat malnutritiei

DZ asociat cu diferite stari si

sindroame

II. STG

cu obezitate

fara obezitate

asociata cu unele stari si sindroame

III. DZ gestational

Clase cu risc statistic

I. anomalie prealabila a T.G.

II. anomalie potentiala a T.G.- TTOG si TTIVG normale + ereditate

diabetica /obezi / femei cu feti

macrosomi


31/54

Insule pancreatice normale

Celule

producatoare de glucagonCelule


32/54

Etiopatogenie I. Diabetul zaharat insulinodependent (Tip I)

1. predispozitia genetica

asocierea cu boli generale

- pancreatita recidivanta ereditara

- mucoviscidoza

- hemocromatoza

- ataxiaFriedreich

agregarea familiala

- risc 0,4% in populatia generala

- risc 5% la cei cu rude diabetice

studiul gemenilor: 30-50%

concordanta la monozigoti

asocierea intre DZID si genele HLA

ce confera susceptibilitate:

- DR3 + DR4 x 40 riscul

- DR3 + DR4 + DQx 72

riscul

2. autoimunitatea

asocierea cu boli autoimune: tiroidita

Hashimoto, b. Basedow, mixedem

modele animaleDZ al sobolanului alb BB(60%)

org. histopatologica: insulita, leziune

specifica DID (cu Ly B, T, Tctx, Ts, K si NK)

autoanticorpi anticitoplasma celule insulare

(ICA): la debut 90% , dupa care scad rolpredictiv in DZID

Ac anti celule insulare fixatori de

complement (CF-ICA)

Anticorpi anti GAD (anti decarboxilaza

acidului glutamic) rol predictiv pentruaparitia DZID mai mare ca ICA si IAA

Ac antiinsulinici (IAA)varsta tanara si

debutul DZID

imunitatea celulara: inhibarea migrarii

macrofagelor la Ag pancreatice

3. factorii de mediu: virusuri (rubeolic, Coxackie B)


33/54

Patogenia DZ tip I

Mediu ?

Infectii virale..??

Genetic

HLA-DR3/DR4

Deficit sever de insulina

Distrugerea celulelor

DZ tip I

Insulita autoimuna


34/54

II. Diabetul zaharat noninsulinodependent (Tip II)

1. insuficienta secretiei de insulina

Faza I: 1-2 de la inj. i.v. de glucoza Faza II: 60-120

2. insulinorezistenta

- defectul celulelor tinta

- antagonistilor circulanti- secretie insulinica anormala sau hiperproinsulinemie

3. exagerarea productiei hepatice de glucoza

- actiunea insulinei la nivel hepatic (+) glicogenolizei- hiperglucagonemia

- gluconeogeneza


35/54

Patogeneza DZ tip II

ObezitateDefect genetical celulelor

Epuizarea

celulelor DZ tip II

Rezistenta la insulina

Deficit relativ de insulina

DZ tip II

insulino

necesitant

Secretie anormala


36/54

Insulele Langerhans in DZ tip II

Pierderea de celule

Depozite de amiloid

Hialinizare


37/54

Tablou clinic

polidipsie: sete imperioasa, cu senzatia de uscaciune a gurii

polifagie: DZID + scadere ponderala

poliurie: diureza > 2000ml

scadere ponderala

astenie fizica, intelectuala si sexuala

semne ale complicatiilor infectioase si degenerative: gangrena, retinopatie, neuropatie,

parodontopatii

Examene de laborator

glicemia .j. 126 mg% (7mmol/L) glicemia in orice moment 200 mg% (11,1 mmol/L) glicozuria: prezenta numai in DZ dezechilibrat

cetonurie: DZ decompensat bicarbonatului plasmatic < 22mEq/L

C li ii


38/54

Complicatii

1. Acute

A. Metabolice

Cetoacidoza diabetica ( G + cetoza + acidoza) incipienta: poliurie, polidipsie, astenie, halena de acetona

glicemie > 250mg%, pH < 7,35, cetonurie

moderata: G , pH < 7,35-7,31 avansata: semne de deshidratare, hTA, respiratie Kssmaul (pH 500mg%, pH < 7,30-7,20, RA =15-19 mEq/L

severa: adinamie, pH 7,20, RA 10mEq/L(coma) deshidratare, glicozurie, cetonurie

Acidoza lactica: - lactat > 4mmol/L (VN = 0,7-1, 2)

- pH arterial < 7,35, gaura anionica ( 20 mEq/L)* N = (Na + K)(Cl + HCO3) = 8-16 mEq/L Coma hiperosmolara: - glicemie 600mg%, osmolaritate > 350 mOsm/L

- HCO3 > 20 mEq/L, pH > 7,3, absenta cetonuriei, coma

B. Infectioase: cutanate, mucoase, urinare, respiratorii, osoase

2 C i


39/54

2. Cronice

A.Infectioase: orice sediu

B. Degenerative

- angiopatie (micro si

macroangiopatie)

- neuropatie (somatica si

vegetativa)

- cataracta, glaucom

- parodontopatia

* cardiomiopatia

diabetica

* necrobioza lipoidica

* sdr. Mauriac:

adolescent cu DZ,

intarziere in crestere si

maturare, obezitate,

facies cushingoid,

hepatomegalie


40/54

microangiopatie neuropatia


41/54


42/54

Patogenia retinopatiei

diabetice


43/54

Retina normala


44/54

Retinopatie diabetica

Exudate moi


45/54

Proliferative Retinitis:

Neovascularizatie

Haemoragii

Detasare de retina


46/54

Cataracta


47/54

Patogenianefropatiei


48/54

Glomeruloscleroza diabetica

Noduli hialini


49/54

Glomeruloscleroza diabetica


50/54

Gangrena diabetica si amputatie de degete

Si d hi li i


51/54

Sindroame hipoglicemice

Hipoglicemia este definita prin scaderea valorii glicemiei din sangele arterial sub

50mg% (2,2mmol/l)

Etiopatogenie: apare ori de cate ori captarea tisulara de glucoza depaseste cantitateaadusa in circulatie de ficat si intestin

tumori insulare

sindroame paraneoplazice cu secretia de substante insulin-like

Deficit de hormoni de contrareglareAfectiuni hepatice severe

Effort fizic intens

post prelungit

Cauza imuna (Ac anti-insulina sau anti Rc de insulina)

induse de medicamente

Reactive

Hipersensibilitate la leucina, intoleranta la fructoza si galactozemie

Hipoglicemii functionale (75% idiopatice, probabil hipertonia vago-parasimpatica)

Clinic


52/54

Clinic

Simptome:

anxietate

ameteli

senzatie de caldura

parestezii ale buzelor

greata

palpitatii

oboseala, confuzie

dificultati de concentrare si vorbire

Cefalee

Foame

Vedere incetosata

Semne:

sudoratie intensa

Tremuraturi

Tahicardie

TA crescuta

Pupile dilatate

Diplopie

Babinski pozitiv

coma


53/54

Investigatii:

-Anamnestice

-aparitie postprandiala precoce- sunt functionale

-Aparitie tardivaSTG, DZ

-Laborator

-Glicemia a jeun dupa 12h de post-TTGO

-Insulinemia a jeun

-Insulinemie/glicemie (VN=30)

-Complicatii

-Traumatisme

-Sincope

-Deterioarare psiho-intelectuala


54/54

Va multumesc pentru atentie !

06 - Digestiv - Pancreas, DZ

Documents

Transcript of 06 - Digestiv - Pancreas, DZ