06-cauzalitate

CURS DE MEDICIN LEGAL UMF Carol Davila

53

CAUZALITATEA IN MEDICINA LEGALA

CAUZALITATEA MEDIC0- LEGALA

Notiunea de cauzalitate in tanatogeneza (cauzele si mecanismele ce conduc la

moarte) si traumatogeneza sint probleme de o deosebita importanta atat in practica

medico-legala cat si in cea medicala in general. Identificarea lantului fiziopatologic al bolii si

al cauzalitatii medicale sta la baza tratamentului corect aplicat.

Definitie:

Cauzalitatea biologic reprezint lantul proceselor biologice ce leag o cauz de efectul su biologic.

Cauzalitatea medico-legala reprezinta inlantuirea biologica a proceselor si

fenomenelor pe care le determina in evolutia lor leziunile traumatice. Analiza acestei

inlantuiri poate evidentia fie existenta legaturii de cauzalitate (directe sau indirecte) fie din

contra absenta ei.

Dimensiunea medico-legala a unei relatii de cauzalitate presupune insa nu numai

evaluarea implicatiilor cauzelor cert traumatice dar si a celor probabil/posibil traumatice

aflate in proximitatea efectului biologic cat si a celor netraumatice (ex. moartea subita).

Inlantuirea cauzala este de o mare importanta juridica, permiind justitiei sa se pronunte asupra incadrarii juridice corecte a faptei produse. Prezenta cauzalitatii intre un

traumatism si deces, de exemplu, presupune existenta unui element esential a laturii

materiale a infractiuniii savarsite.

Cauzalitatea a fost si este obiect de disputa filosofica: David Hume (1711-1776)

considera ca evenimentul X este intotdeauna urmat de evenimentul Y; Y nu se va intimpla

pina ce X nu se va produce. Exemplu: rasaritul soarelui produce lumina. John Stuart Mill (1806-1873) nu a fost de acord cu aceasta teorie si considera ca o

cauza este data de suma tuturor conditiilor in care se produce un eveniment: rasaritul

soarelui produce lumina pentru ca exista atmosfera, etc.

Aprecierea legaturii dintre leziuni si efectele lor pe termen scurt/lung sau dintre

leziuni si moarte constituie insasi esenta expertizei medico-legale.

Exemplu: o persoana despre care nu se cunosc date este adusa la o camera de garda Neurochirurgie in

coma prezentind un traumatism craniocerebral; decedeaza dupa circa 10 ore: la autopsie se constata o fractura craniana parieto-occipitala cu contuzie cerebrala difuza, edem cerebral moderat si infarct miocardic acut. Se nasc 2 intrebari principale: este agresiune cu TCC urmata de infarct sau un infarct miocardic acut urmat de o cadere cu TCC? Este moartea datorata TCC-ului, infarctului miocardic acut sau amindoura?

Componentele lanturilor cauzale

Principiul cauzalitatii: orice fenomen are o cauza si orice cauza are un efect si in aceleasi conditii, aceleasi cauze produc aceleasi efecte.

Cauza. Reprezinta factorul determinant care sta la baza unui efect, efectul fiind

urmarea cauzei.

Deseori se identifica mai multe categorii de cauze ce impun clasificarea acestora:

1. in functie de natura cauzelor:

-cauze exogene -externe- (fac cu preponderen obiectul medicinii legale fiind de natura traumatic), -cauze endogene -interne- (sunt de natur netraumatic). 2. in functie de modul de actiune:

-cauze directe necondiionate (nemediate sau imediate) -cauze directe condiionate (mediate). -cauze indirecte

3. in functie de importana actiuniilor n producerea efectului: -cauzelor esentiale/determinante

-cauze asociate (de egala valoare)

-cauze neesentiale (adjuvante)

4. in functie de timpul scurs intre actiunea cauzei si momentul aparitiei efectului.

-cauza primara in cauzalitatea directa


54

-cauza secundara in cauzalitatea indirecta.

5. in functie de numarul cauzelor, se pot intilni:

-cauze unice (interpretarea facindu-se intr-un lant monocauzal)

-cauze multiple (interpretarea facindu-se in cadrul unui lant policauzal).

6. in functie de tipul de actiune pe care-l exercit n momentul participrii, unele dintre cauzele multiple pot fi:

-predispozante (care se pot confunda cu factorii de risc)

-favorizante (care pot grabi actiunea sau amplifica efectele cauzelor primare

esentiale/determinante)

Conditia. Reprezinta factorul modulator/particularizant al aciunii cauzei cu actiune mai mult sau mai putin permanenta (niciodata episodic) i de care depinde aparitia unui efect anume sau care influenteaza actiunea cauzei, putind-o fie stimula fie, dimpotriv, frna n masura s determine aparitia acelui efect.

Datorit existenei condiiilor o cauz poate genera efecte variate, dup cum un acelai efect poate fi generat de cauze diferite; conditia nu poate genera singur efectul 1. Atunci cnd o condiie poate genera singura un efect, este vorba de fapt de o cauz determinant nerecunoscut ca atare.

Cauza 1 Cauza 2 Cauza 3

Condiia 1 Condiia 2 Condiia 3 Condiia 4

Efect

Datorit existenei i aciunii simultane a mai multor condiii mai multe cauze pot genera acelai efect (ex. ocul traumatic) sau o singur cauz poate genera mai multe efecte (ex. intoxicaia cu CO: anemie, toxicitate hematic-hemoglobin patologic, alterarea metabolismului celular, iritabilitate cardiac, etc.)

Clasificarea conditiilor

Condiii interne a) fiziologice legate de vrst, sex, reactivitatea organismului, particulariti

tisulare (receptori, metabolism, etc.)

b) fiziopatologice surmenaj, inaniie, anemie, convalescen, intoxicaie neletal (ex: intoxicaie etilic acut), ischemia, etc.

c) morbiditatea preexistent (leziuni organice cronice) caracterizat prin boli cronice generale sau locale

Condiii externe a) condiiile n care s-a produs traumatismul: exemple: ramnerea n frig prin

pierderea contienei, imposibilitatea de a transporta victima, etc. b) tratamentul medical: ex. tratament salvator sau din contr necorespunzator

care poate transforma leziuni nemortale n leziuni mortale ex. transportul bolnavilor netransportabili, etc.-).

c) atitudinea victimei, etc.: ex. exist persoane care n mod contient sau nu, refuz tratamentul medical sau nu coopereaz la un tratament corect, continuu, motiv care duce la agravarea leziunilor primare, etc.

Interrelatia cauzelor externe cu conditiile interne pune expertizei cele mai dificile

probleme de cauzalitate biologica, deoarece, frecvent, o cauza externa nu actioneaza la fel

asupra diferitelor organisme, iar un efect poate deveni ulterior cauza unor noi modificari

patologice in organism, conditionate de factorii de mediu intern sau extern.

1 Acest criteriu este foarte important n deosebirea condiiei de cauzele preexistente sau favorizante.


55

Fiecare caz poate fi particularizat. n analiza raportului de cauzalitate2 ceea ce n unele cazuri este o condiie poate deveni n altele o cauz (i invers) sau doar un factor declanator.

Factorii declansatori. Factorii circumstaniali Factorii circumstaniali sunt factori care exprima mprejurri, stri, conjuncturi, a caror actiune se manifesta limitata n timp, episodic, ntmpltoare, ca printr-o coinciden cu aciunea cauzelor i a condiiilor, rezultatul fiind declanarea sau inhibarea lanului cauzal. Astfel de factori pot fi externi (toxice -ex. droguri-, etc.) sau interni organismului

(acidoz, etc.). Actiunea acestor factori este cel mai vizibila atunci cand sistemul biologic se afl ntr-un echilibru instabil.

Factorii declanatori (factori trigger) sunt prezenti n marea majoritate a lanurilor cauzale dar uneori nu sunt identificabili (de exemplu atunci cnd cauzele determinante se manifest intens, prin gravitatea/severitatea aciunii lor intr-un mod incompatibil cu viaa, circumstanele declansatoare adesea se estompeaz nct nu se mai pot evidenia). Deseori se confunda cu factorii circumstantiali dar uneori pot fi diferiti.

Exemplu: o alcoolemie de 1,2 g%0 poate fi un factor circumstantial pentru o

miocardoscleroza si tulburarea de ritm pe care aceasta o poate determina (in acest caz

factorul declansator poate fi un efort fizic). Poate fi factor declansator pentru accidentul

vascular cerebral (in acest caz factorul circumstantial poate un puseu moderat de

hipertensiune).

Dei pot fi necesari in declansarea procesului (in marea majoritate a cazurilor) nu sunt suficieni (necesita obligatoriu preexistena cauzelor determinante primare-). Efectul

Este fenomenul care rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor

(factor determinant-conditional-declansator), fiind determinat insa in mod necesar de cauza

insasi.

Cauzalitatea medico-legala

Legatura de cauzalitate (lantul cauzal). Presupune explicarea corelatiei dintre

traumatism pe de o parte si prejudiciul fizic sau moarte pe de alta parte, fiind atit o relatie

genetica de generare a ceva din altceva dar si o relatie "asimetrica", cauza fiind anterioara in timp fa de efect.

Raportul de cauzalitate. Reprezinta compararea, n vederea ierarhizarii, a diferitelor categorii de factori in raport cu realizarea prejudiciului/decesului.

Procesul de cauzalitate. Este un termen general prin care se intelege sintetizarea si

particularizarea datelor ce rezulta din studiul celor doua categorii anterioare.

4.1.2 Clasificarea lanturilor cauzale

Folosite in mod obisnuit si in general insusite de practica, sunt urmatoarele:

1. Cauzalitatea primara (directa), care cuprinde:

a)legatura de cauzalitate directa nemediata sau neconditionata

b) legatura de cauzalitate directa mediata sau conditionata

-de factori externi (traumatici, tratament, atitudinea bolnavului, etc.)

-de factori interni (netraumatici, morbiditate preexistenta)

2. Cauzalitatea secundara (indirecta), care cuprinde:

a) legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta

b) legatura de cauzalitate indirecta predominant neviolenta

3.Cauzalitate multipla

1.a) Legatura de cauzalitate directa neconditionata

Exemplu: distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (de ex.

zdrobirea cutiei craniene)

Caracteristicile leziunii/leziunilor

o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii

o intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionind nemijlocit

(direct) si atit de grav incit conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie.

o nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc

2 Raportul de cauzalitate reprezint ierarhizarea elementelor lanului de cauzalitate i stabilirea preponderenei

acestora n cadrul lanului cauzal.


56

Criteriile lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa

neconditionata:

o realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul

posibil al actiunii leziunii si posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau

moartea).

o traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul: frecvent exista concordanta

de sediu intre traumatism si prejudiciu iar daca efectul apare la distanta de locul

leziunii, efectul trebuie sa se explice fiziopatologic

o efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior

(preexistent).

o in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie

continua nemijlocita de la cauza la efect.

o leziunile traumatice sunt necesare i suficiente n vederea producerii efectului.

1.b) Legatura de cauzalitate directa conditionata

Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremitatii cefalice ce determina ruperea

unui anevrism cerebral urmat de deces rapid.

Exemplu: Bolnav cu siclemie, ateroscleroza, diabet; moare prin MSC.

Mai putin uzual dar totusi posibil siclemia poate determina obstrucie coronarian completa si MSC. Siclemia este cauza determinanta, ateroscleroza conditia, iar potentiala

stare de hipercoagulabilitate prin deshidratare acetocetozica factorul declansator.

Cauzalitatea este directa conditionata.

Caracteristicile leziunii/leziunilor traumatice

o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii

o intre leziune (cauza) si moarte (efect) exista o inlantuire continua, cauza

actionind nemijlocit (direct) dar obligatoriu pe fondul unor factori conditionali

interni (morbiditate preexistenta) sau externi (ex. tratament inadecvat) si uneori

prin asocierea si a unor circumstante cu care realizeaza o concomitenta la

momentul traumatic

o traumatismul nu este atit de grav incit conditiile si circumstantele sa nu aiba

semnificatie.

o se identifica factori care se influenteaza reciproc: leziunea de baza (cauza) i factorul extern / intern: nici una nu pot determina decesul luate separat, dar

impreuna prin interconditionare rezultatul se amplifica sau se declanseaza

complicatii acute severe de natura a declansa in mod determinat decesul.

Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa

conditionata:

o leziunea principal (traumatismul) survine pe un teren patologic (stare morbid preexistent) reprezentat de ctre factori condiionali interni/externi care particip la determinarea efectelor n dublu sens: fie leziunea principal agraveaz starea morbid preexistent (factorul extern), fie aceasta/acesta din urm agraveaz efectele leziunii principale (traumatismului), fie ambele. In absenta respectivei stari preexistente, traumatismul nu ar fi putut singur conduce

la producerea efectului (ex. moartea).

o leziunile traumatice (cauza determinanta) sunt necesare dar nu i suficiente in vederea producerii prejudiciului (intercondiionalitate necesar).

2.a Cauzalitate secundara (indirecta)

Exemplu: TCC cu dilacerare cerebrala si hematom subdural acut letal (grosime >

1,5 cm) cu coma, complicat final cu o bronhopneumonie sau cu o hemoragie gastrica de

stress (legatura de cauzalitate este directa). Moartea este violenta,

bronhopneumonia/hemoragia gastrica de stress fiind complicatii finale ale TCC (cauze

directe de moarte) dar care ramn in afara lantului cauzalitatii medico-legale dar se afla in interiorul raportului de cauzalitate.

Este prezenta atunci cind cauza primara declanseaza cauze secundare (ce se


57

asimileaza cu complicatii3) care conduc n timp4 la moarte: aceste complicatii (cauze secundare) trebuie sa fie legate cauzal de traumatism si sa nu reprezinte afectiuni care

puteau sa apara independent de contextul traumatic in cauza.

Cauzele secundare pot sa fie traumatice sau netraumatice dar trebuie sa fie diferite

de morbiditatea preexistenta si trebuie sa survina in afara unui context determinat (ex:

embolia pulomanara in orele ce succed unei fracturi de femur: fractura de femur = cauza

directa, embolia = cauza directa iar cauzalitatea directa neconditionata).

Deci atunci cnd cauzele secundare se constata a fi prezente inca de la inceput, de fapt ele sint primare iar cauzalitatea directa.

Mai mult, chiar atunci cnd cauzele secundare se manifesta dupa manifestarea actiunii cauzelor primare care desi erau apte prin gravitatea lor sa induca efectul acesta insa

nu s-a manifestat, cauzalitatea este corect a fi interpretata ca fiind primara.

Altfel spus chiar daca din diferite motive legatura de cauzalitate directa desi prezenta

nu s-a consumat, in situatia unor leziuni initiale (primare) cu mult mai grave decit

complicatia/complicatiile lor postraumatice sau a cauzelor secundare ce se nasc, legatura de

cauzalitate ramine directa.

Ia. Bronhopneumonie

b.Coma traumatica cerebrala, hematom subdural acut

operat, dilacerare cerebrala Moarte violenta

c.Traumatism craniocerebral Cauzalitate directa

d. -

II. -

spre deosebire de:

Ia. Bronhopneumonie

b.Hematom subdural cronic Moarte neviolenta

c.Traumatism craniocerebral Cauzalitate indirecta

d. -

II. -

sau:

Ia. Insuficienta cardiorespiratorie acuta

b. -

c.Bronhopneumonie Moarte neviolenta

d. -

II. Hematom subdural cronic

Caracteristici ale leziunii/leziunilor

-traumatismul (leziunea) poate genera aparitia unor complicatii grave

(secundare) care sa induca efectul. Trebuie s existe o legtur genetic ntre cauza primar i cea secundar altfel legtura de cauzalitate este ntrerupt i deci absent n raport cu cauza secundar.

-concordanta intre intensitatea cauzei si intensitatea aspectelor lezionale

-concordanta intre natura cauzelor si tipul efectelor

-actiune continua in timp, fara intervale libere

Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura indirecta:

- concordanta de timp intre actiunea cauzei secundare si preexistenta patologiei

traumatice dar si continuitatea temporala intre traumatism/cauza primara si

prejudiciul final; evolutia este continua de la cauza la efect prin intermediul unor

cauze secundare (complicatii).

- interval de timp mai lung

3 De obicei medicii legiti asociaz axiomatic cauzalitatea indirect cu o complicaie, ceea ce este un proces

simplificator i nu ntotdeauna corect; este mai corect a asocia axiomatic cauzalitatea indirect cu existena cauzelor secundare, ntruct exista i complicaiile unor condiii interne (ex. ateroscleroza sau necrozele in diabet) n raport cu care o eventual legatura de cauzalitate cu un traumatism devine direct condiionat. 4 Cauzalitatea secundara presupune obligatoriu existena unui interval de timp mai lung ntre aciunea cauzei primare

generatoare de cauza/e secundare i prejudiciu /deces, suficient de lung pentru ca sa se poata manifesta cauzele secundare care nu sint prezente de la inceput.


58

- cauzele secundare generate de evolutia leziunii initiale intra mai mult sau mai

putin (uneori de loc) in interrelatie cu fondul premorbid al victimei.

- cauzele primare nu sint oricind si in orice conditii tanatogeneratoare;

prejudiciul/decesul survine datorita complicatiilor posttraumatice mai putin

asteptate/neasteptate si/sau mai rare la distanta de momentul traumatismului.

-cauzele primare sunt necesare pentru a produce efectele (pot fi si suficiente) dar

actiunea lor nu se manifesta sau este impiedicata in manifestare (ex. tratament): prin

trecerea timpului neurmata de vindecare se creaza posibilitatea aparitiei complicatiilor

(cauze secundare).

-n legtura de cauzalitate indirect ntre leziunea iniial i prejudiciul final se nlnuie 2 momente cauzale ale unui lan cauzal continuu (continuitate temporal): primul este ntre leziunea iniial i cauzele secundare (efecte primare) i al doilea este ntre cauzele secundare i efectul final.

Deci pentru o corecta apreciere a acestui tip de legatura de cauzalitate se va evalua

obligatoriu atit (1) gravitatea mai redusa a leziunii initiale (nu poate oricind si in orice

conditii sa fie tanatogeneratoare ceea ce se va constata si prin eficientei masurilor medicale

acordate) cit si (2) aparitia in timp a cauzelor secundare (indirecte) care nu puteau sa apara

independent de contextul traumatic in cauza.

In cauzalitatea indirecta cauzele secundare survin pe fondul preexistent al

traumatismului.

ATENTIE: Atunci cind complicatiile posttraumatice ce se constata sint (1) grave, apte

de a fi direct responsabile de prejudiciul fizic / deces, (2) determinate (in cadrul

determinismului cauzal), (3) sint de neevitat, imediate, cu o rata de aparitie foarte

frecventa/frecventa (considerate comune, obisnuite si de asteptat in contextul traumatic),

(4) cu cauzele primare in plina actiune, cauzalitatea este directa si nu indirecta. Exemplu: TCC grav cu dilacerari cerebrale coma traumatica prelungita

supravietuire sindrom hipoanabolic exitus dupa 7 luni, NU constituie legatur de cauzalitate INDIRECT ci tot DIRECTA

ATENTIE: Diferena fundamental fa de cauzalitatea condiionat rezult din faptul c n cazul acesteia din urm cauza primar se intercondiioneaz obligatoriu cu condiia (interna/externa) prin amplificare reciproca pe cnd in cauzalitatea indirect intercondiionalitatea cu factori interni/externi nu este obligatorie iar daca totusi se produce ea privete cauza secundar.

ATENTIE:

1.Nu intotdeauna aparitia cauzelor secundare certifica (semneaza pentru) o legatura

de cauzalitate indirecta.

Cauzele indirecte pot apare (1) ca urmare a cauzelor directe a caror actiune inca nu s-

au consumat evoluind impreuna cu acestea (2) ca urmare a cauzelor directe dupa

consumarea5 lor (2a) cauzele directe fiind mai grave decit cele indirecte desi prin exceptie

nu s-au consumat pentru a produce ele insele prejudiciul constatat si (2b) cauzele directe

sint mai putin grave decit cele indirecte, necesare dar nu si suficiente pentru a produce

prejudiciul constatat. In (1) legatura de cauzalitate ramine directa, in (2a) de asemenea

ramine directa dar in (2b) devine indirecta.

2.Nu intotdeauna complicatiile semnifica o legatura de cauzalitate indirecta. Atunci

cind este vorba de complicatiile conditiilor interne sub actiunea leziunilor traumatice,

legatura de cauzalitate este directa neconditionata.

In practica, in functie de starea de sanatate anterioara a individului, legatura de

cauzalitate indirecta, poate fi:

legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta cind nu exista o

patologie organica anterioara dar coexist (1) factori favorizani (predispozitie congenitala sau cistigata) sau (2) unele condiii interne (fiziopatologice -surmenaj, inanitie, convalescenta, etc.) (3) sau unele condiii externe (de exemplu de tipul conditiilor in care s-a produs traumatismul-exemplu hipotermie).

n aceste cazuri, cauza primar (traumatismul) genereaz fie cauze secundare -indirecte- (de asemenea posttraumatice) [1] fie complicatii posttraumatice ale

traumatismului iniial [2].

5 Este vorba de perioada lor de actiune.


59

Exemple[1]

lovire => abandon al victimei in frig => exitus

traumatism => pozitie de decubit prin imobilizare => pneumonie hipostatica =>

exitus

Exemple[2] traumatism fractura femur dup 2 luni de imobilizare, trombembolie

pulmonara la mobilizarea din pat (teren flebitic).

legatura de cauzalitate indirecta predominant patologica cind exista o

patologie organica anterioara (condiii interne de premorbiditate) cu o stare de sanatate intr-un echilibru instabil pe care actioneaza n modul indirect leziunea traumatic genernd complicatii netraumatice ce nu sunt ale traumatismului iniial dar care determin agravarea afectiunii initiale i deces sau alte tipuri de prejudicii (ex. infirmitate, invaliditate). Se manifest mai ales n forma juridic a leziunii cauzatoare de moarte.

Exemple

lovire usoara a unui individ cu cardiopatie ischemica cronica dureroasa infarct miocardic exitus.

lovirea usoara a unui individ cu trombocitopenie idiopatica hemoragie interna exitus.

Traumatism fractura bazin pe fond de IRcr. dupa 2 sapt. de spitalizare, IRA si deces.

TCC de mic gravitate imobilizare la pat dupa 1 saptamin bronhopneumonie si deces.

De asemenea poate fi:

In practica, in functie de starea de sanatate anterioar a individului, legtura de cauzalitate indirect, poate fi:

o legatur de cauzalitate indirect necondiionat (exemplu traumatic: fractur femur complicat prin imobilizare prelungit cu tromboflebit i embolie pulmonar)

o legatur de cauzalitate indirect condiionat (exemplu traumatic: traumatism cranio-cerebral: prin imobilizare prelungit face bronhopneumonie pe fond de bronit cronic i emfizem pulmonar)

Atentie: cauzalitatea indirect este de fapt o cauzalitate primar translatat i repetat ntr-un alt moment cauzal pentru o nou cauz (secundar) ce deriv din prima pe cand cauzalitatea direct condiionat se petrece n acelai moment cauzal.Trecerea timpului neurmata de consumarea efectelor cauzei/cauzelor primare (determinante) dar

urmata in timp de aparitia efectelor la distanta semneaza pentru cauzalitatea secundara.

Nu trebuie uitat ns de faptul ca lanul cauzal secundar se manifest dup parcurgerea neconsumat a lanului cauzal primar. Astfel n condiiile unor leziuni grave iniiale, cert/potenial tanatogeneratoare care nu s-au consumat, intrarea in etapa cauzalitatii indirecte nu trebuie sa modifice n final aprecierea corect a lanului cauzal.

Supravietuirea victimei nu trebuie sa devina nesansa ei n probarea vinoviei agresorului.

3. Cauzalitatea multipla. Uneori mai multe cauze pot determina acelasi efect. In

aceasta ipoteza, in domeniul dreptului penal, relatia cauzala se analizeaza facindu-se

distinctia intre cauze principale si cauze secundare, intre cauze directe si indirecte, intre

concursul de cauze concomitente (cind doua sau mai multe cauze determina impreuna

efectul) si concursul de cauze succesive, cind fiecare cauza determina un efect care la rindul

sau determina un altul. Decesele prin cauze concuratoare reprezinta o problema extrem de

dificila si de multe ori cu mari implicatii in interpretarea juridica a faptelor.

In cazuistica medico-legala se intilnesc urmatoarele situatii particulare:

1) mai multe leziuni produse printr-un acelasi obiect.

2) mai multe leziuni produse de lovirea cu obiecte diferite (mai multe persoane);

unele sunt mortale, altele de gravitate diferita.

3) numai o leziune este mortala, restul fiind nemortale: acestea din urma vor fi

apreciate dupa gravitatea lor (usoare, grave, foarte grave).

4)mai multe sindroame tanatogeneratoare (sau leziuni tanato-generatoare)

concomitente.


60

Desi clasificarea clasica medico-legala a cauzalitatii nu include cauzalitatea multipla

ea este o realitate de care trebuie tinut cont.


61

REACTIA VITALA

Definitie: reactia vitala reprezinta totalitatea reactiilor locale si generale care apar in

organismul viu ca raspuns la actiunea unei traume. Permite diferentierea leziunilor produse

intravital de cele produse postmortem (accidental sau intentionat)

1. Reactii vitale locale

a.Hemoragia si infiltratul sangvin (echimoza)

b.Coagularea singelui

c.Retractia tesuturilor

d.Inflamatia (vezi si 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)

Proteine specifice si reactantii de faza acuta.

Proteinele inflamatorii ce manifesta comportament de faza acuta in timpul inflamatiei (RFA) cresc in

plasma si sint in mod curent sint utilizate in laborator pentru monitorizarea diferitelor stari inflamatorii. Unele

proteine din acest grup relativ eterogen sint importante si per se intrucit sint crescute in afectiuni specifice.

Principalele proteine inflamatorii sint:

Proteine Rol posibil Raspuns in faza acuta

Proteine mediatoare

Proteinele complementului opsonizare II

chemotaxie II

permeabilitate vasculara II

Proteine ale coagularii (Fibrinogen, etc.) coagulare II

formarea matricei pentru vindecare II

Plasminogenul activator de preoteaze II

dezactivarea moleculeor de fibrina I

Proteina C-reactiva se leaga de macromolecule activind

complementul. Actioneaza ca o opsonina

III

Proteine inhibitoare

Inhibitori ai complementului (inhibitori de C1 esteraza) si coagularii

controleza caile mediatorilor II

1-antitripsina proteaze din fagocite II

1-acidglicoproteina proteaze din fagocite

Alti inhibitori de proteaze: -2-macroglobulina

-1-antichimotripsina

-inhibitorul de inter--tripsina,

antiplasmina

proteaze din fagocite II

Proteine eliminatoare

Haptoglobina elimina hemoglobina III

Ceruloplasmina poate elimina radicalii liberi I

Proteina C-reactiva elimina resturi celulare necrotice I

*reactantii de faza acuta, RFA, sint boldati.

In afara datarii cronologiei traumatice si a reactiei vitale reactantii de faza acuta (RFA) sint in utili clinic cit

si medico-legal si in urmatoarele situatii: -sa indice tipul de inflamatie atunci cind simptomele sint neconcludente. -sa monitorizeze raspunsul terapeutic. -sa indice prezenta infectiilor intercurente atunci cind examinarea microbiologica poate fi lenta sau neconcludenta (infectie peritoneala dupa interventii chirurgicale, septicemii, meningita la nou-nascuti, etc.) Componente proteice majore ale RFA. Principalele componente ale reactantilor de faza acuta sint:

Reactanti de faza majori Reactanti de faza minori

alfa1 antitripsina (1-protez inhibitorul) 1- acidglucuronidaza

haptoglobina ceruloplasmina

fibrinogenul proteina C-reactiva, CRP

Alte componente proteice ale RFA: -factorii hemostatici si factorul von Willebrand

-C3 si componenta B a complementului -1 antichimotripsina

-2 antiplasmina

-proteina serica amiloid A


62

Componente proteice majore ale RFA. Alfa 1-antitripsina ( 1-a) In plasma exista doua sisteme de inhibitori de proteze: (1) inhibitori

specifici ai cailor mediatoare a inflamatiei, (2) sistemul inhibarii enzimelor proteolitice eliberate din macrofage si polimorfonucleare in timpul fagocitozei.

Haptoglobina (Hpt) Haptoglobina si CRP sint considerate proteine de reciclare (scavenger proteins) care preiau resturile tisulare si produsele de degradare rezultate din difestia macrofagelor si le proceseaza pentru a salva materialul nobil, util organismului (ex. fierul). Scade dramatic in toate situatiile in care are loc o distrugere accentuata de hematii (hemolize de cauze diverse).

Nivelul plasmatic normal de Hpt este 1-3 g/L apt sa lege 0.75-1.75 g/L hemoglobina. Fibrinogenul (F). Plasma contine 100-400 mg/dl fibrinogen. Trombina cliveaza fibrinopeptidele A si B

la nivelul terminatiilor aminoacizilor A- si B-, rezultind un monomer de F care polimerizeaza in fibrile ce

macroscopic formeaza un cheag sanguin. Factorul XIII produce legaturi covalente intre lisina si glutamina pe lanturi gama adiacente la molecule de fibrina diferite.

In inflamatii fibrinogenul creste o data cu ceilalti RFA la valori de 1.0g/l.. In aceste situatii VSH este de asemenea crescuta ca urmare directa a cresterii F. F creste de asemenea in sarcina si in tratament cu anticonceptionale orale. Trombii pe care ii favorizeaza F sint indepartati prin actiunea plasminei care la rindul ei este inactivata de antiplasmina si alti inhibitori de proteaza. Afibringenemia congenitala determina diateza hemoragica mai grava decit hemofilia. Componente proteice minore ale RFA 1-a (1-inhibitorul de proteaze), inhiba colagenaza elastaza si factorul XI care sint eliberate din

granule neutre ale polimorfonuclearelor (deficienta sa induce emfizemul). Nivel seric normal 250 mg/dl (46 mol).

Proteina C-reactiva, CRP. CRP este nedecelabila in serul uman prin metode uzuale.Concentratia serica normala este de 100 ng/ml la nastere, 170 ng/ml in copilarie si 470-1340 ng/ml la adult. Cu toate ca are valori reduse in organism, CRP este unul dintre cei mai importanti RFA. (Deodhar, 1989).

Cu precadere CRP poate face deosebirea intre infectia virala si cea bacteriana intrucit in ultima nivelurile sale sint incomparabil mai mari decit in prima. Spre deosebire de ceilalti RFA, CRP poate creste de mii de ori (ceilalti cresc de obicei de citeva ori-5-7 ori-).

Postchirurgical CRP este utila intrucit pe de o parte cresterea ei are loc cel mai rapid intre toti RFA si in acelasi timp pentru ca usureaza detectia infectiilor subclinice (oculte) sau a complicatiilor septice ale interventiei chirurgicale (Fisher, 1976).

Gena pentru CRP a fost identificata pe cromozomul 1 (Whitehead, 1983). 1-acidglicoproteina. Nivelul seric normal este de 40-150 mg/dl cu cresteri fiziologice in timpul sarcinii

(Schmidt, 1975). Ceruloplasmina (C). Este un transportor al Cu++. Fiecare molecula de C poate lega 6 atomi de Cu++,

lucru ce confera C o culoare albastra.Combinatia dintre aceasta culoare si galbenul provenit de la alti cromogeni dinplasma genereaza o culoare verzuie plasmei cu continut crescut in C.

Degenerarea hepatolenticulara (boala Wilson) apare ca urmare a tulburarilor generate in metabolismul Cu++ prin acumularea si depozitarea sa tisulara ca urmare a legarii scazute pe C sau chiar prin deficienta acesteia din urma.

Alti RFA

1 antichimotripsina (normal 50 mg/dl, 7 mol), inhibitorul catepsinei G a carui deficienta are urmari necunoscute inca. Concentratia sa creste marcat in distrugeri tisulare si inflamatie.

2 macroglobulina (normal 250 mg/dl, 3.5mol), inhiba plasmina, trombina si kalicreina. Valoarea sa redusa rezulta din greutatea moleculara foarte mare a acestei proteine: 725.000 D. . Deficienta sa are urmari necunoscute inca

2 antiplasmina (denumita actual 2 plasmin inhibitor) are valoare normala de 7 mg/dl (1.0 mol) si exercita functia de a inhiba plasmina. Deficienta sa induce singerare fibrinolitica.

SAA (serum amiloid A protein) a fost recunoscut initial drept componentul principal al amiloidului secundar si a fost ulterior identificat sub o forma plasmatica cu o greutate usor mai mare in plasma (Gorevic, 1982). Circula in ser cuplat de lipoproteinele cu densitate mare; nu a fost inca demonstrat un rol de aparare pentru aceasta proteina.

e.Necroza f.Modificari ale hemoglobinei si modificari histoenzimatice (vezi 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia) Modificarile hemoglobinei -in momentul producerii infiltratului sangvin se declanseaza o reactie de reparare tisulara care are drept

expresie macroscopica modificari ale culorii echimozei -in vitro: Hb => globina + hematina; hematina => Fe + hematoporfirina -in vivo: Hb => hemosiderina (= pigment care contine Fe, apare la 3 zile, sigur 5 zile) + bilirubina.


63

2. Reactii vitale generale

a. Aspiratul pulmonar regasit in caile respiratorii inferioare demonstreaza existenta functieie

respiratorii

b. Embolia (pulmonara, amniotica, gazoasa, etc.) demonstreaza existenta functiei

circulatorii.

c. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic Insulina

In socul septic/traumatic, concentratia insulinei plasmatice depinde daca socul este compensat (debit cardiac > 4 L/m2/min) sau decompensat (debit < 2L/m2/min). In prima situatie, insulina este de 29+/- 16 U/ml la o glicemie de 114+/-31 mg% in cea de a doua situatie, insulina este de 6,1+-3 U/ml la o glicemie

de 128+/-36 mg%. Catecolamine Hemoragia sau hipovolemia determina o stimulare simpatica. In timp ce concentratiile normale plasmatice de Adrenalina in stare de repaos sint < 3pg/ml, in socul septic/traumatic apar valori de 10-15 pg/ml. Cortizolul si ACTH Stimulii durerosi din zona traumatica induc modificari endocrine, mai ales in ceea ce priveste ACTH si cortizolul. O arsura induce secretia cu o rata de 7 g/min. Raspunsul uman normal la stress si soc este

reflectat de cresterea concentratiei plasmatice de cortizol (intre 25-60 pg/ml). Exista pacienti cu soc traumatic/hemoragic/septic cu cortizol foarte scazut, care nu raspund la ACTH. La autopsie se constata prezenta necrozei corticale. Glucagon In timp ce concentratia normala a glucagonului arterial este intre 25-100 pg/ml, in soc valorile sint cuprinse intre 400-450 pg/ml. -endorfine . Asfel in faza acuta nivelul este de 40,5+/- 29 pmol/L, in timp ce la convalescenti nivelul este in

medie de 5,4 +/-2 pmol/L.

3. Reactii vitale specifice unor anumite cauze de moarte

a. spinzurare:

o histamina in dreptul marginilor santului

o in orice comprimare a gitului cresterea nivelului tireoglobulinei serice si a

hipoxantinei in umoarea vitroasa.

b. submersie:

o prezenta diatomeelor,

o concentratii diferite ale electrolitilor on singele din atriul drept si sting (ex. punctul

crioscopic, etc.-vezi inecarea-)

c. combustii:

o flictena vitala (elemente figurate, fibrina),

o funingine pe caile respiratorii,

o HbCO.

d. intoxicatii:

o prezenta toxicului / metabolitilor in singe / urina / organe,

o diferite efecte specifice ale toxicului (ex. inhibitorii de colinesteraza, Parathion, induc

scaderea activitatii colinesterazei serice).

e. electrocutii:

o cresterea mioglobinei serice si a creatinkinazei MB

f. traumatisme musculare:

o hemoragie citoplasmatica cu sarcoplasma,

o mioglobina, miozina, desmina (metode imunohistochimice, PAP),

o cilindrii hematici in celulele proximale (tehnica imunoperoxidazica folosind anticorpi anti

Hb si anti Mb)

g. traumatisme cranio-cerebrale:

o incepind cu ziua 3 infiltrarea in citoplasma celulelor gliale a proteinelor plasmatice,

o nivelul crescut al creatinkinazei BB in LCR precum i alaminopeptidazei, catepsinei A, proteina C reactiva, myelin basic protein.

06-cauzalitate

Documents

Transcript of 06-cauzalitate