Post on 14-Apr-2018
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 1/20
LIPIDELE, DISLIPIDEMIILE ŞI
FIZIOPATOLOGIAPROCESULUI
ATEROSCLEROTIC
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 2/20
LIPIDELE ÎN ORGANISM
Rolul lipidelor • Sinteza membranelor • Menţiner ea integrităţii membranelor • Precursori pentru hormoni
• Sursă de energie • Molecule semnal
Principalele lipide • Acizii graşi (AG)
• Trigliceridele (TG)• Fosfolipidele• Colesterolul
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 3/20
Lipoproteinele
Pentru transportul lipidelor în mediulapos al sângelui, esterii colsterolului sau
trigliceridele sunt transformate înlipoproteine. In structura unei lipoproteine intră:
• Membrana lipidică (colestrol liber, fosfolipide)
• Miez hidrofob (esteri ai colsterolului,trigliceride)
• Apolipoproteine
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 4/20
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 5/20
Tipuri de lipoproteine
Chilomicroni
VLDL – lipoproteine cu densitate foarte
mică IDL - lipoproteine cu densitate
intermediară
LDL – lipoproteine cu densitate mică HDL – lipoproteine cu densitate mare
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 6/20
Lipoproteinele
Lipoproteinele pot fi:• LP care participă la absorbţia şi eliberarea
lipidelor alimentare în muşchi şi ţesutuladipos: chilomicroni şi chilomicroni remanenţi
• LP care participă la producerea şi transportul
lor: VLDL, IDL, LDL
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 7/20
Transportul de lipide absorbite lanivel intestinal
În timpul digestiei esterii colesterolului şi TG hidrolizează, rezultând colesterol şi acizigraşi liberi
Sărurile biliare şi fosfolipidele din secreţiabiliară solubilizează aceste lipide formate şifavorizează absorbţia lor în enterocitele dinduoden şi jejun.
Aici AG se reesterifică şi formează TGinsolubile, iar colesterolul absorbit seesterifică şi formează colesterol esterificat
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 8/20
Transportul de lipide absorbite la nivelintestinal
În celulele epiteliale ale intestinului, la nivelulaparatului Golgi, din TG, colesterol esterificatşi unele apolipoproteine se formează
chilomicronii ce trec în circulaţie.
Lipoproteinlipaza situată în endoteliul
capilarelor ţesutului adipos şi muşchilor
hidrolizează TG din chilomicronii circulanţirezultând chilomicroni remananţi, preluaţi din
circulaţie şi duşi în ficat (apoE).
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 9/20
Producerea de lipoproteine endogene
Hepatocitele iniţiază sinteza de TG şicolesterol la creşterea fluxului de AG libericătre ficat. VLDL, IDL, LDL sunt sintetizaţi de
novo în ficat. Colesterolul, TG fuzionează în ficat cuapolipoproteinele, rezultând VLDL.
VLDL sub acţiunea lipoproteinlipazei formeazăIDL care trece în ficat (apoE) sau esteprocesat la LDL
LDL este preluat de ficat (receptori LDL, apoB)sau merge la ţesuturi.
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 10/20
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 11/20
DISLIPIDEMIILE
Dislipidemia este o alterare calitativă şi/
sau cantitativă a metabolismului
lipoproteinelor, manifestându-se princreşterea/ descreşterea concentratiei
sanguine a colesterolului total, acolesterolului LDL şi a trigliceridelor
şi/sau descreşterea concentraţiei HDL-colesterolului.
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 12/20
Tipuri de dislipidemii
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 13/20
Clasificare
Hipercolesterolemia ( creşte colesterolul total, creşte LDL, TGnormale)• Hipercolesterolemia familială • Defect familial de apoB100• Hipercolesterolemia poligenică
Hipertrigliceridemia (TG 200-500 mg/dl)• Hipertrigliceridemia familială • Deficit familial de lipoproteinlipază • Deficitul de apoCII
Hiperlipidemia mixtă (creşte colesterolul total, creşte LDL, creşte TG,↓HDL) • Hiperlipidemia familială combinată
• Disbetalipoproteinemia familială Afecţiuni ale metabolismului HDL (deficit familial de apoAI, deficit de
LCAT, etc)
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 14/20
ATEROSCLEROZA
Afecţiune a arterelor mari şi medii Este caracterizată prin îngroşarea fibroasă a
peretelui arterial, asociată cu plăci lipidice care
se pot eventual calcifia Plăcile vechi pot să se rupă sau să se fisureze
cu formare unor trombi ce blochează fluxulsanguin.
Duce la apariţia unor afecţiuni vasculare grave în diferite teritorii (inimă, creier, membre,rinichi)
Este cauza a apox. 50% din decese în SUA
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 15/20
Factori de risc
Bărbaţii (şi femeile după menopauză) Istoric familial de cardiopatie ischemică şi AVC Hiperlipidemie primară sau secundară
Fumatul Hipertensiune Diabet tip 1 şi 2 Obezitate, mai ales cea abdominală Sindrom nefrotic Hipotiroidism Nivel plasmatic crescut de homocisteină
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 16/20
Fiziopatologie
Iniţial se produce o infiltrare a LDL subendotelial LDL este oxidat sau alterat pe alte căi, fiind apoi preluat
de macrofage, care exprimă o familie de receptori curolul de a prelua acest LDL.
Macrofagele se transformă în celule spumoase. Acesteaformează nişte benzi de grăsime.
Celulele musculare netede din vecinătatea celulelor spumoase sunt stimulate, se mută din media în intima
unde proliferează şi contribuie la dezvoltarea leziunii.
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 17/20
Celulele musculare netede preiau şi ele LDL oxidat şidevin celule spumoase
Pe măsură ce leziunea se maturizează sunt atrase aicilimfocitele T şi macrofagele, leziunea având multe dincaracteristicile unei infecţii uşoare ( în plus în placă s-aobservat prezenţa unor specii bacteriene – Chlamydia pneumoniae)
Când placa se maturizează, se formează o capsulăfibroasă în jurul ei. Plăcile cu defect sau ruptură a
capsulei sunt susceptibile la rupere. Acumularea lipidelor în celulele spumoase este cheia
progresiei leziunilor aterosclerotice
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 18/20
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 19/20
7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R
http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 20/20
Manifestări clinice ale aterosclerozei
Ateroscleroza poate afecta orice organ
Este asimptomatică până apare o complicaţie:
• La nivel coronar: angina pectorală şi infarctul • La nivel cerebral: AVC trombotic
• La nivelul aortei abdominale: anevrism, rupere
• La nivel renal: hipertensiune reno-vasculară
• La nivelul membrelor: claudicaţie intermitentă, ulcere,gangrenă