ARTROZA

Sef lucr. Dr. Horatiu Popoviciu

DEFINITIE:• Artroza (osteoartrita) este o afecţiune

heterogenă, caracterizată prin degenerarea cartilajului articular cu modificări secundare ale osului subcondral şi a întregii articulaţii.

Baza fiziopatologică a bolii o constituie dezechilibrul funcţional dintre încărcare şi rezistenţa la încărcare a suprafeţelor articulare. Apare în două situaţii: – încărcarea excesivă a unei articulaţii

normale– încărcarea normală a unei suprafeţe

articulare modificată de diferiţi factori de risc.

CLASIFICARE:• Artroza primară sau idiopatică:

–artroza generalizată sau difuză (afectarea a trei sau a mai mult de trei articulaţii)

–artroze localizate:• nodulii Heberden • nodulii Bouchard • rizartroza policelui• artroza erozivă

CLASIFICARE:• Artroza secundară:

– traume• traume articulare• fracturi• traume ocupaţionale (ciocan pneumatic,

sportivi, balerini) • supraîncărcare, microtraume - obezitate

CLASIFICARE:

–cauze anatomice:• deformări în valg sau var, displazii• dismetria membrelor inferioare• sindrom de hipermobilitate (hiperlaxitate

articulară)• boala Legg-Calve-Perthes

CLASIFICARE:

–afecţiuni metabolice:• ocronoza• condrocalcinoza• hemocromatoza

CLASIFICARE:

–boli endocrine: • acromegalie• diabet zaharat

CLASIFICARE:

–artropatii:• boli inflamatorii autoimune• artropatii microcristaliniene• artrite septice

CLASIFICARE:

–osteopatii:• boala Paget• osteonecroza

–hiperostoza scheletală idiopatică difuză

EPIDEMIOLOGIE:• Artroza este cea mai frecventă

afecţiune osteoarticulară. Prevalenţa bolii creşte odată cu înaintarea în vârstă. Peste 90% din pacienţii cu vârsta peste 40 de ani au modificări radiologice, iar 30% prezintă pe lângă modificările radiologice tipice, semnele clinice ale bolii

ETIOPATOGENEZA:• Etiologia artrozelor primare este

necunoscută. Debutul şi evoluţia ambelor forme este semnificativ influenţată de factorii de risc locali şi generali

ETIOPATOGENEZA:factori generali

Predispozitia

genetica: artroza

IFD-HLA-B8;

coxartroza

Varsta

Statusul hormonal: incidenta

bolii creste dupa

menopauza, substitutia estrogenica

are efect protector

Tulburari ale

metabolismului

osos: mai putin

frecventa in

osteoporoza

ETIOPATOGENEZA:factori locali (biomecanici)

Modificari traumatice

Obezitate Traume

ocupationale, sport

Exista doua teorii:

Teoria tisulara: modificarea

biomcanica a cartilajului

Teoria mecanica: incarcatea anormala a unui cartilaj

normal

Componentele cartilajului articular:

Condrocitele Fibre de colagen

Substanta fundamentala-

PG

• Boala artrozică este rezultatul dezechilibrului dintre procesul de formare şi cel de degradare al cartilajului. In stadiile incipiente numărul şi activitatea condrocitelor creşte, urmată de scăderea lor progresivă (apoptoză). Scade cantitatea de PG sintetizată de condrocite cu creşterea concomitentă a producţiei de enzime litice (catepsina) şi matrixmetaloproteinaze (MMP) – stromelizina, colagenaza, gelatinaza. Producţia lor este stimulată de citokinele proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-α) şi de factorii mecanici; în plus plasminogenul activează MMP latente. Inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (ITMP) şi inhibitorul activatorului plasminogenului-1 (IAP-1) au efect inhibitor pe MMP respectiv asupra plasminogenului.

• IL-1, citokină produsă de monocite, sinoviocite şi condrocite, joacă un rol important in patogeneza bolii artrozice:

• stimulează sinteza şi eliberarea formelor latente de colagenază, stromelizină şi gelatinază

• stimulează sinteza si eliberarea activatorului tisular al plasminogenului

• inhibă sinteza PG şi regenerarea cartilajului

• Sinteza PG este stimulată de insulin-like growth factor-1 (IGF-1) şi de transforming growth factor-β (TGF-β). Supraîncărcarea articulară îndelungată inhibă sinteza de PG, pe când cea de scurtă durată stimulează sinteza matricei. In plus, în artroză se modifică raportul dintre condroitinsulfat şi keratansulfat.

• Enzimele litice şi CK proinflamatorii distrug reţeaua de colagen şi eliberează moleculele de PG, ducând la slăbirea matricei cu modificarea calitativă a cartilajului şi pierderea funcţiei de amortizor al acestuia.

ANATOMIE PATOLOGICA:• Modificările histopatologice ale cartilajului artrozic:• structura cartilajului articular se modifică progresiv, iniţial se observă

fibrilarea şi ulcerarea cartilajului la locul maximei presiuni• cartilajul subţiat, rigid şi ulcerat expune osul subcondral• presiunile exercitate asupra acestuia determină:

– îngroşarea osului subcondral (osteoscleroză)– osteofite marginale– lichidul sinovial pătrunde în ţesutul osos şi formează chiste

subcondrale• inflamaţia membranei sinoviale (sinovita) – urmare a procesului de

fagocitare a macromoleculelor şi microcristalelor provenite din os şi cartilaj (pirofosfat de calciu, hidroxiapatită)

• fibrozarea, retracţia capsulei articulare• amiotrofia periarticulară

TABLOU CLINIC:• Cel mai important simptom este durerea articulară de tip mecanic

– apare la mişcare şi se ameliorează sau dispare la repaus. Frecvent este prezentă aşa numita durerea de demarare care apare la iniţierea mişcării, ulterior ea se remite progresiv şi reapare spre orele serii – durerea de oboseală.

• Cartilajul articular nu conţine terminaţii nervoase, de aceea durerea acuzată de pacienţi provine din alte structuri anatomice:

• osul subcondral ← creşterea presiunii medulare, microfracturi• osteofite - punerea în tensiune a terminaţiilor nervoase periosteale• sinoviala inflamată• punerea în tensiune a capsulei şi a ligamentelor articulare de

capetele osoase incongruente• contractura musculară

TABLOU CLINIC:• Redoarea articulară de scurtă durată (<30 min)

dimineaţa sau după o perioadă de repaus. Apare ca urmare a îngroşării membranei sinoviale şi a capsulei articulare

• Limitarea mobilităţii articulare, consecinţă a retracţiei capsulei articulare, a osteofitelor şi a incongruenţei suprafeţelor articulare

• Instabilitatea articulară – se explică prin slăbirea forţei musculaturii periarticulare şi prin deformările suferite de capetele osoase care formează articulaţia.

EXAMEN OBIECTIV:• tumefacţia şi deformarea articulaţiei, consecinţă

a colecţiei lichidiene, a osteofitelor şi a îngroşării capsulei articulare

• sensibilitate la palpare pe linia articulară• crepitaţii şi cracmente la mobilizare, rezultat al

frecării suprafeţelor articulare neregulate sau denudate

• limitarea pasivă a mobilităţii• dezaxări, datorate remodelării şi distrugerii

capetelor osoase şi slăbirii aparatului capsuloligamentar

LABORATOR:• VSH poate fi uşor crescut în puseurile

de activare (30-35mm/h)• lichidul sinovial este de tip mecanic:

vâscozitate bună, celularitatea uşor crescută, eventual cristale de hidroxiapatită sau pirofosfat de calciu.

RADIOLOGIE:• îngustarea spaţiului articular – semn

al pierderii de cartilaj• scleroză subcondrală• osteofite marginale• chiste subcondrale • dezaxări, subluxaţii

FORME CLINICE:• artroza mâinii – 11% din cazuri

– rizartroza policelui –poliartroza mâinii (articulaţii IFD, IFP)

cu noduli Heberden şi Bouchard–artroza erozivă – proces distructiv,

eroziv afectând mai ales articulaţiile IFD şi mai rar pe cele proximale

FORME CLINICE:• artroza carpului – foarte rară, de

obicei formă secundară• artroza cotului• artroza acromioclaviculară• artroza glenohumerală – de obicei

secundară bolii de cheson sau posttraumatic

FORME CLINICE:

• spondilodiscartroza, afectează în special segmentul cervical şi lombar – 24%

FORME CLINICE:

• artroza articulaţiei sacroiliace• coxartroza – 25%

FORME CLINICE:• gonartroza – 27%

FORME CLINICE:• artroza talocrurală – pottraumatic sau

secundară tulburărilor de statică• artroza piciorului – 9%• artroza MTF I. – cea mai frecventă

formă, apare secundar hallux valgusului sau hallux rigidusului

TRATAMENT:

• Obiective: • calmarea durerii - antialgice• reducerea inflamaţiei - AINS • regenerarea cartilajului –

condroprotectoare

TRATAMENT:• TRATAMENT NONFARMACOLOGIC• informarea pacientului• corectarea factorilor favorizanţi:• posturare• activitate fizică• reducerea supraîncărcării articulare la

locul de muncă, reorientare profesională, mijloace ajutătoare

• scădere în greutate

TRATAMENT:• Medicaţia simptomatică cu efect imediat

– Antialgice• Paracetamol (acetaminofen) max. 4g/zi – eficient în ameliorarea durerii• Tramadol

– Antiinflamatoare nesteroidiene – indicate în cazul pacienţilor aflaţi în puseu inflamator acut sau la care Paracetamolul s-a dovedit ineficient

• AINS COX-2 specifice – AINS de primă alegere – pe lângă efectul antiinflamator şi antialgic inhibă IL-1 şi MMP, iar efectele secundare gastrointestinale sunt mai reduse.– celecoxib (Celebrex200mg 1tb/zi)– etoricoxib (Arcoxia60mg 1tb/zi)

• oxicamii – stimulează sinteza componentelor cartilajului şi inhibă IL-1β (efect condroprotector).– Piroxicam (Flamexin 20, Felden, Piroxicam) – 20mg/zi – Meloxicam (Meloxicam, Movalis) tb a 7,5 şi 15mg, 1tb/zi.

• celelalte AINS (Aspirina, indometacinul, ibuprofenul) au efect litic asupra cartilajului.

TRATAMENT:– Inflitraţii intraarticulare sau

periarticulare cu glucocorticoizi (Diprophos, Celestone)– în puseurile de activare

– Împachetări locale antiflogistice, AINS ungvent local

TRATAMENT:• Medicaţia simptomatică cu efect lent

(SYSADOA) • glucozaminsulfat – DONA • glucozaminsulfat, condroitinsulfat - Yogaflex

2tb/zi sau Artroflex compus 2x2/zi 6 săptămâni, 6 săptămâni pauză, 4 cure/an, Flexodon A 2x1/zi

• extras nesaponificabil de soia şi avocado – Piascledine300 1tb/zi, 6 luni/an

• viscosupleante – Hyalgan, Synvisc – conţin acid hialuronic.

TRATAMENT:• Condroprotectoare – previn destrucţia

cartilajului şi încetinesc progresia bolii• diacereina - ART50 • Mecanism de acţiune: - inhibă

sinteza de IL-1 şi MMP • - stimulează

sinteza de colagen şi PG • Doza: 2x100mg/zi• doxiciclina

FIZIOTERAPIE:–Electroterapia

• TENS – efect antialgic• unde scurte - efect antialgic,

miorelaxant, hiperemizant–Hidrotermoterapia – căldură locală, băi

generale.• Kinetoterapia – obiective:

menţinerea mobilităţii articulare şi creşterea forţei musculare

TRATAMENT CHIRURGICAL:

• preventiv: –osteotomie de femur - în cazul

displaziilor–chirurgia biologică: graft osteocondral,

transplant de condrocite autologe sau de celule mezenchimale nediferenţiate

• curativ: artroplastie, artrodeză.

BOALA ARTROZICA…• “… un grup heterogen

de afecţiuni care evoluează cu manifestări articulare datorate alterării integrităţii cartilajului  şi modificării consecutive a osului subcondral” (American College of Rheumatology)