MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

(boala sărutului)

Conf. Dr. Mirandolina Prişcă

Definiţie • Boală contagioasă determinată de virusul Epstein-Barr şi caracterizată prin: febră,

angină,

adenopatii,

hepato-splenomegalie.

•Este o boală limfoproliferativă autolimitată.

•Virusul a fost izolat iniţial pornindu-se de la limfomul Burkitt (endemic în Africa la copii între 5-10 ani) se mai asociaza cu:

- carcinom nasofaringian;

- Boala Hodgkin;

- limfoame la imunodeprimaţi (inclusiv SIDA).

Virusul EB agent oncogenic? Pentru rolul oncogenic al VEB pledează următoarele :

1. In celulele limfomului Burkitt şi ale cc nazo-faringian se evidenţiază genomul VEB iar serologic există titruri crescute de anticorpi antivirus EB.

2. Experimental se produc tumori la anumite specii de animale cu VEB .

Argumente împotriva rolului oncogen al V EB: 1. Infecţia cu virusul EB cuprinde 80-100% din populaţie iar limfomul

Burkitt este restrâns la câteva regiuni (Africa, Noua Guinee).2. In vitro, VEB este mutagenic, dar nu este oncogenic.Alţi factori care intervin pentru a se realiza limfoproliferare malignă:

- stări de imunodeficienţă; - unele translocări cromozomiale.

Epidemiologie

Receptivitate - generală - maximă în adolescenţă - 14-25 ani, 17-29 ani; - la copii - de obicei forme uşoare şi inaparente; - poate apărea şi la adulţi şi la vârstnici. Sursa de infecţie- bolnavi, convalescenţi purtători de VEB - secreţia orofaringiană;-medicamentele imunosupresive reactivează infecţii latente cu VEB Transmiterea - contact direct; - transfuzii de sânge sau plasmă - după transplante. Sezon - incidenţa maximă - primăvara şi toamna. Durata contagiozităţii - luni, ani. Imunitate- durabilă.

EtiopatogenieVEB aparţine familiei Herpesviridae, subfamilia

Gammaherpesvirinae, alături de virusurile: Herpes simplex,

Varicela-Zoster ,Citomegalovirus. VEB este limfotrop - pătrunde în limfocitele B, care încep să prolifereze la infinit linie limfoblastoidă;După Epstein şi Achnog, infecţia cu VEB s-ar dezvolta, similar cu celelalte herpesvirusuri, în două direcţii:

1) infecţie productivă - tabloul de mononucleoză infecţioasă;

2) infecţie neproductivă - a celulelor limfoide, ce poate persista toată viaţa ca infecţie latentă sau poate determina modificări celulare şi transformare malignă limfom Burkitt

Etiopatogenie EBV transmis prin secreţii salivare, invadează epiteliul orofaringian şi al glandelor salivare infectează limfocitele B diseminare

EBV induce proliferarea limfocitelor B activarea limfocitelor T proliferarea ţesuturilor limfoide. Imunitatea celulara e mai importantă decât cea umorală în controlul infecţiei cu VEB.

Scădere importantă a limfocitelor T supresoare → Multiplicare excesivă a limfocitelor B infectate cu virus → Limfoproliferare malignă

Tablou Clinic IIncubaţia - 4-6 săptămâni.Clinic - proteiformă

Debutul: - gradat sau brusc cu:- cefalee, - febră, frisoane, - anorexie, - oboseală.Perioada de stare Febra - 39-40- la copil e mai scăzută. Angina - în 80% din cazuri:- amigdale tumefiate, congestionate, cu exsudat, uneori cu aspect de falsă membrană;- disfagie. Enantem - la limita dintre palatul dur şi cel moale - mici pete hemoragice - apar în ziua a 3-7-a de boală

Tablou Clinic II Edem palpebral - 30% din cazuri.

Hipertrofia ganglionilor limfatici - 100% din cazuri. - dimensiuni variabile - tensiune dureroasă - ganglioni fermi la presiune; - fără tendinţă la supuraţie; - frecvent afectaţi -cervicali, axilari, inghinali→ generalizare - limfadenopatia poate persista câteva săptămâni. Splenomegalia - 78-80% din cazuri.

Hepatomegalia - relativ frecventă.- hepatomegalie cu icter - 8-28% din cazuri;-în majoritatea este un grad de hepatită anicterică - hepatitis mononucleozae -nu s-au constatat cazuri de evolutie spre hepatită cronică Exantem (5%) - rubeoliform, scarlatiniform pe trunchi sau membre

- apărut după tratamentul cu ampicilină!

Laborator-leucocitoză – 10-20.000/mm3, - cu aspect leucemoid

-limfocite şi monocite- 50%

-limfocite atipice - 15-20% - celule Downey= celule mari - cu protoplasmă de culoare albastru închis, cu nucleu lobulat - tropism electiv al virusului pentru nucleu;

-trombocitopenie - sub 150.000/mm3 cu sau fără purpură.

-Testul Paul Bunnell- anticorpi heterofili (aglutinine) în ser faţă de hematiile de oaie - apar precoce, persistă câteva săptămâni - titrul maxim în săptămânile 2-3

-testul este pozitiv în peste 80% din cazuri

-modificări moderate ale TGP ce dispar complet în câteva săptămâni;

Serologie

1. anticorpi IgG faţă de agentul capsidic prin IF - nivel maxim în săptămânile 3-4 - persistă peste 1 an;

2. anticorpi IgM faţă de agentul capsidic - indică infecţie acută; e prezent la debut, 90% din cazuri

3. anticorpi faţă de agentul precoce– detectabili- 70% cazuri la 3-4 saptămâni după debut;

4. anticorpi faţă de agentul nuclear- apar la 1-2 luni de la debutul bolii - evidenţă de infecţie recentă.

Complicaţii1. Neurologice - în 1-2% din cazuri: - meningită limfocitară, - encefalită, - sindrom cerebelos, - sindrom Guillain-Barré ; - paralizii faciale.2. Hematologice- anemii hemolitice -mecanism autoimun - în 25% din cazuri - purpură trombocitopenică - agranulocitoză.3. Cardiace- miocardită - rar , modificări pe EKG, 4. Alte complicaţii: - adenita mezenterică (simulează apendicita), - suprainfecţii bacteriene (angină streptococică, otită, sinusită), - ruptura splinei - 0,2% cazuri

Diagnostic diferenţial sindromul mononucleozic din alte boli - citomegalia - hepatita acută virală - toxoplasmoza - rubeola - HIV

diagnosticul diferenţial cu: - limfoame - leucemii - în formele cu adenopatii persistente - febra tifoidă - în formele febrile prelungite - angina difterică - angina Plaut Vincent (fusospiralară) - sifilis - în mononucleoză infecţioasă apar reacţii pozitive serologic pentru lues - dar tranzitorii

Prognostic

- de obicei favorabil

- cazuri mortale extrem de rare - prin:

- encefalomielită,

- infecţii secundare,

- ruptura splinei.

TRATAMENT- izolare 10-14 zile,- dietă - cu menajarea ficatului.In formele comune – măsuri suportive: - analgezice. - repaus- in prima lună se evită efortul fizic- risc ruptură splenică - splenectomie- in caz de ruptură splenică Indicaţie de terapie cortizonică :

- forme severe cu hipertrofie amigdaliană si risc de obstrucţie a căilor aeriene superioare;

- anemie hemolitică autoimună- trombocitopenie severă. - complicaţii severe cardiace sau SNC

Nu există tratament antiviral. !Antibiotice în suprainfecţie bacteriană - Penicilină, Eritromicină,

Profilaxie

- se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor - pentru

decelarea formelor subclinice;

- declararea obligatorie - numeric;

- se prevede realizarea unui vaccin cu o componentă antigenică a

membranei virusului EB;

- pe animale - vaccinul a conferit protecţie 100%.

Mononucleare atipice

Angina pseudomembranoasă

Erupţie după Ampicilină