Ti#i!oara
*RE"A+
În spiritul unui învmânt de foarte bun calitate, autorii revin cu o
form relativ succint a unei pri importante din medicina intern, cu
scopul asimilrii ei mai exacte i mai prompte.
Cartea cuprinde capitole reprezentative din patologia
cardiovascular, metabolic, respiratorie i a esutului conjunctiv,
trecând în revist doar, în mod sumar, aspectele de etiopatogenie,
epidemiologie, fiziopatologie, ce pot fi consultate în compendiul
aprut în anul !!", la litografia #$% &'ictor (abe)
*imioara.
Colectivul de autori ai crii este format din specialiti în medicin
intern i în boli metabolice, care, cu modestie, îi asum i
rspunderea prezentrii bolilor cardiovasculare, deoarece
consider c un bun universitar i internist este obligat s
cunoasc atâta cardiologie, cât trebuie s învee un student de anul
patru i c+iar un rezident în medicin intern.
Considerm c prin caracterul mai concentrat al expunerii, îns
suficient de cuprinztor din punct de vedere al cunotinelor
propriuzise, autorii faciliteaz însuirea lor mai temeinic de ctre
studeni i rezideni.
Autorii
Alexandra Sima -
Viorel erban .4
.1
))'
)'0
)//
Romulus Timar, Viorel erban )-)
)1)
).'
)0/
Viorel erban, Adrian Vlad )00
%ordul pulmonar
....................................................................................
Adrian Vlad
'2/
4)4
4'4
4-/
41'
De6iniie -rin alimentaie raional se înelege asigurarea unui aport
alimentar optim din
punct de vedere cantitativ i calitativ, care asigur meninerea
vieii, creterea i dezvoltarea i contribuie la recuperarea sntii în
caz de boal alimentaie dietetic/.
0 diet ec+ilibrat trebuie s conin atât principiile alimentare
glucide, lipide i proteine/, denumite i macronutrieni, ce furnizeaz
energia necesar unei activiti normale, cât i vitamine i minerale,
considerate micronutrieni.
Necesaru, ener7etic 8ca,oric9 Conform definiiei 0rganizaiei
$ondiale a 1ntii 0$1/, necesarul
caloric energetic/ optim este acel aport energetic alimentar, care
asigur o balan energetic ideal, necesar meninerii greutii i
compoziiei corporale normale, pstrrii pe termen lung a strii
de sntate, desfurrii activitii fizice i intelectuale i parcurgerii
unor perioade fiziologice cretere, sarcin, lactaie/.
-entru realizarea acestui deziderat este recomandabil ca energia de
aport s fie egal cu cea consumat. 2nergia de aport este cea
furnizat de alimentele ingerate, iar energia consumat este necesar
pentru3
asigurarea metabolismului bazal 4!5 din totalul consumului
energetic/6 activitatea voluntar, fizic i psi+ic 7!5 din consum/6
aciunea dinamic specific a alimentelor 8!5 din consum/6 termogenez.
În general, necesarul caloric orar i zilnic este mai mare la tineri
decât la
vârstnici, la brbai decât la femei i depinde de greutatea ideal sau
recomandabil/, de activitatea fizic depus i de strile fiziologice
menionate.
9a adult, cea mai simpl estimare a necesarului energetic se poate
face prin înmulirea greutii ideale în :g/ cu numrul de calorii
c+eltuite pe :g corp i zi, în funcie de activitatea depus repaus la
pat ; < :cal=:g corp=zi, activitate fizic uoar ; 7!7< :cal=:g
corp=zi, activitate fizic medie ; 7<>! :cal=:g corp=zi i
activitate fizic grea ; >!>< :cal=:g corp=zi/.
-entru greutatea ideal exist mai multe modaliti de calcul, dar cea
mai utilizat în practic este formula lui (roca3
?@ ; Î cm/ A 8!! la brbai/ ?@ ; Î cm/ A 8!! A < la femei/
unde3 ?@ ; greutatea ideal :g/, Î ; înlimea cm/ În sarcin este
necesar creterea aportului caloric cu >!! :cal=zi, în
<
În unele boli, zise consumptive, însoite de denutriie, cum sunt
sindroamele febrile, sindroamele de malabsorbie, arsurile,
traumatismele, +ipertiroidismul etc., apare creterea consumului
energetic, iar în altele scderea acestuia obezitatea,
+ipotiroidismul, insuficiena corticosuprarenal/.
*rinci3ii,e nutritive -rincipiile nutritive alimentare/ sunt
reprezentate de glucide, lipide,
proteine, vitamine, sruri minerale i ap. Cantitile optime
indicate pentru fiecare principiu alimentar adic acele
cantiti care implic un risc redus de apariie a unor boli cronice
careniale i sunt suficiente pentru activitatea fizic prestat i
pentru o balan energetic ec+ilibrat/ sunt prevzute de g+iduri
elaborate de specialiti.
:,ucide,e ?lucidele carbo+idraii/ au un important rol energetic, un
gram de glucide
furnizând > :cal6 ele sunt prezente în alimente sub form de
monoza+aride, diza+aride i poliza+aride. Conform tuturor
recomandrilor, glucidele trebuie s reprezinte între << i
4<5 din raia caloric total, cantitatea minim de glucide ce
asigur glucoza necesar pentru sistemul nervos al adultului fiind de
87! g=zi.
1ursele principale de glucide sunt cerealele i produsele din
cereale fin, pâine, mlai, paste finoase, gri, orez etc./,
legumele, fructele, za+rul i produsele za+aroase, cu meniunea c
ultimele dou surse nu sunt obligatorii.
Monozaharidele sunt reprezentate de glucoz i fructoz,
care se gsesc în fructe, cereale, siropuri, miere. ?lucoza se
oxideaz în celul, fiind sursa principal de energie a acesteia, iar
pe de alt parte se stoc+eaz în ficat i muc+i sub form de glicogen
energie de rezerv/.
Dizaharidele sunt reprezentate de za+aroz glucoz B
fructoz/6 maltoz glucoz B glucoz/ i lactoz glucoz B
galactoz/.
Polizaharidele importante pentru nutriie amidonul i
glicogenul/ sunt formate prin polimerizarea moleculelor de glucoz.
-rincipalele surse de amidon sunt cerealele, produsele din cereale
i cartoful, în timp ce glicogenul se gsete în unele organe ficat,
rinic+i, muc+i/.
Zahrul i !rodusele zaharoase nu sunt indispensabile,
dup cum am menionat, iar atunci când sunt consumate, cantitatea
zilnic de za+r nu trebuie s depeasc 8!! g, deci aproximativ >5
din raia caloric maxim 8!5, dup 0$1/.
-entru asigurarea unui aport suficient de vitamine, minerale i
fibre alimentare, o diet ec+ilibrat trebuie s conin o cantitate
zilnic de minimum 7!!<!! g de legume i !!7!! g de fructe.
@ndexul glicemic clasific alimentele în funcie de capacitatea lor
de a crete glicemia, constatânduse c aceeai cantitate de glucide,
provenit din alimente diferite, are o putere +iperglicemiant
diferit. @ndexul glicemic reprezint raportul exprimat în procente/
dintre efectul +iperglicemiant al alimentului i cel al unui aliment
de referin pâine sau glucoz, considerate a avea un index de
8!!/.
Li3ide,e
4
9ipidele grsimile/ reprezint cea mai puternic surs de energie a
organismului uman, arderea unui gram generând :cal. 0 parte dintre
ele joac un important rol structural i funcional, intrând în
compoziia membranelor celulare, a sistemului nervos central, a
+ormonilor i a mesagerilor secundari. 0 raie alimentar ec+ilibrat
trebuie s conin grsimi în proporie de !7!5 din necesarul caloric
zilnic 8 g=:g corp=zi/6 cantitatea minim necesar, cea care asigur
aportul de vitamine liposolubile este de >! g=zi.
Componenta lipidic alimentar cuprinde lipide simple acizii grai/,
lipide complexe fosfolipidele/ i vitamine liposolubile *abelul
8/.
Tabelul " Li!idele alimen#are
Ti3 de 7rsi#e ;n 6uncie de aci<ii 7ra!i
coninui Surs 3rinci3a,
E6ect asu3ra co,estero,u,ui
$ononesaturai $sline, ulei de msline, alune, nuci, avocado D 9E9,
FGE9 -olinesaturai %loarea soarelui, porumb, soia, pete D
9E9,
F GE9 1aturai 1lnin, unt, cacaval, telemea, lapte integral,
glbenu, smântân, ciocolat F 9E9, D GE9
*ransnesaturai $argarine vegetale, uleiuri prjite, dulciuri din
comer
F 9E9
Acizii $rai se clasific în saturai i nesaturai mono sau
polinesaturai/, în funcie de prezena i de numrul legturilor duble
nesaturate din catena de atomi de carbon. Hcizii grai
transnesaturai provin din transformarea acizilor nesaturai,
în cursul preparrii termice sau industriale.
Hcizii grai saturai provin din grsimile animale3 unt, smântân,
fric, untur, glbenu de ou, brânz telemea, cacaval/, carne
gras.
#leiurile lipide vegetale/ conin acizi $rai !olinesa#ura%i
majoritatea/ i mononesa#ura%i uleiul de msline, de
exemplu/.
Iaportul optim dintre lipidele alimentare de origine animal i cele
de natur vegetal este de 8=8. -entru o zi, alimentaia raional
trebuie s conin 8!5 acizi grai polinesaturai, 8!5 acizi grai
mononesaturai, maximum 8!5 acizi grai saturai i o cantitate de
colesterol de cel mult 7!! mg6 se admite c o astfel de alimentaie
nu favorizeaz aterogeneza.
Acizii $rai !olinesa#ura%i &!ol'unsa#ura#ed (a##' acids )
P*+A fac parte dintre acizii grai eseniali, ceea
ce înseamn c ei nu pot fi sintetizai în organism. -rezena lor este
necesar atât pentru creterea i dezvoltarea normal, cât i pentru
funcionarea sistemului nervos, a inimii i, probabil, i a altor
sisteme. În funcie de poziia primei legturi duble fa de
captul metil al lanului de carbon, exist dou clase de -#%H3 n4
omega4/ i n7 omega7/.
"
1ursele principale de omega4 -#%H sunt reprezentate de uleiurile de
floarea soarelui, dovleac, germeni de porumb i soia.
1ursa principal de omega7 -#%H un exemplu fiind acidul al(a
linolenic/ este uleiul de pete.
-e lâng rolul lor de nutrieni eseniali în cretere i dezvoltare, se
consider c omega7 -#%H au efecte antiaterogene, de aceea Hmerican
Geart Hssociation HGH/ recomand, în general, consumul de pete de
cel puin dou ori pe sptmân, iar la persoanele care au factori
de risc pentru boal coronarian se indic suplimentarea de acizi grai
omega7 ca atare, cu 4!! mg=zi i c+iar cu 8 g=zi, la subiecii cu
istoric familial de moarte subit cardiac. Iecomandrile
privind cantitatea zilnic necesar de acizi grai polinesaturai
sunt, pentru acidul linoleic, de <8!5 din necesarul caloric
zilnic, iar pentru acidul alfalinolenic, de !,48,5. Întro
alimentaie sntoas, raportul optim dintre omega4 -#%H i omega7 -#%H
trebuie s fie de >38.
Cantitatea de acizi $rai #ransnesa#ura%i acizi grai
nesaturai care sunt +idrogenai pentru a le conferi stabilitate,
obinânduse, de exemplu, margarina/ trebuie redus la minim, având în
vedere efectul de cretere a 9E9 colesterolului. Eei se considera c
margarina este mai puin aterogen decât untul, acum aceast ipotez
pare a fi pus la îndoial6 în plus, +idrogenarea lipidelor ar putea
fi nociv pentru organismul uman i în alte moduri, cercetrile
viitoare vor lmuri aceste aspecte.
*roteine,e 1unt substane nutritive cu un rol primordial pentru via
&proteias) ;
primar, de prim importan/, principalele lor roluri fiind
structurale i funcionale. În mod secundar, sunt folosite ca surs de
energie 8 g proteine ; > :cal/.
Ca structur i complexitate, proteinele sunt
sim!le albumine, globuline/, ce se scindeaz prin
+idroliz în aminoacizi, i con-u$a#e, care au ataat un grup
neproteic3 nucleoproteine din HEK, HIK/, mucoproteine,
glicoproteine, lipoproteine, fosfoproteine i metaloproteine
feritina/.
1tructura de baz a proteinelor este constituit din aminoacizi HH/
eseniali i neeseniali. AA esen%iali treonina,
triptofanul, lizina, leucina, izoleucina, metionina, valina,
fenilalanina/ sunt considerai astfel, deoarece sinteza lor endogen
este insuficient pentru a satisface nevoile metabolice i este
necesar un aport suplimentar prin alimentaie. AA
neesen%iali alanina, acidul aspartic, asparagina, acidul
glutamic, arginina glutamina, glicina, prolina i serina/ sunt la
fel de importani pentru structura proteinelor, dar dac nu exist
cantiti suficiente pentru sintezele proteice, ei pot fi produi din
cei eseniali sau din ali precursori. 2xist i anumii HH care pot fi
sintetizai de organism în condiii obinuite în cantiti suficiente,
dar în anumite situaii este necesar suplimentarea prin aport
exogen, acetia fiind numii condiionat eseniali +istidina, cisteina,
tirozina/.
%uncional, proteinele alimentare sunt surse pentru sinteza
proteinelor tisulare i intervin în procesele anabolice,
furnizând HH necesari pentru acestea6 ele intr i în compoziia
enzimelor, +ormonilor, anticorpilor i, deci, sunt implicate
în
J
funcia sistemului imunitar. -roteinele ca apoproteine/ particip la
transportul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor i
vitaminelor liposolubile sub forma lipoproteinelor.
Iaia optim de proteine este de 88875 din necesarul caloric zilnic,
adic !,J8 g=:g corp=zi. În sarcin, cantitatea se suplimenteaz cu 8!
g=zi, iar în perioada lactaiei cu 8< g=zi.
0 alimentaie sntoas trebuie s cuprind proteine de origine animal i
vegetal, în proporie de 8=8 sau <!445=77<!5.
-roteinele animale conin toi HH eseniali, ceea ce le confer o
valoare biologic mare6 un aport suficient de carne, lapte,
brânzeturi i ou asigur un aport adecvat de HH, necesar sintezelor
proteice.
*abelul red coninutul în principii alimentare pentru unele
alimente. Vita#ine,e 'itaminele se gsesc în cantiti variabile
în +rana zilnic i sunt
indispensabile pentru aproape toate funciile organismului, inclusiv
pentru creterea i diviziunea celular. Eup criteriul solubilitii,
vitaminele se divid în liposolubile H, E, 2, L/ i +idrosolubile C i
complexul (/.
0 alimentaie raional ce conine toate principiile nutritive, în
proporie optim, aduce i cantiti adecvate de vitamine.
Sruri,e #inera,e Macromineralele sodiu, potasiu, calciu,
magneziu, clor, fosfor/ sunt substane
eseniale cu multiple funcii în organism i reprezint ><5 din
greutatea corporal. Cantitatea de clorur de sodiu recomandabil
întro alimentaie raional
este de > g=zi, dei, de regul, se consum mai mult. Eeficitul de
calciu i magneziu este rspunztor de apariia ra+itismului la
copii i în bun msur a osteomalaciei i osteoporozei la aduli.
Kecesarul de calciu alimentar, la adult, este de 8!!!8<!!
mg.
Eeficitul de magneziu i potasiu poate fi incriminat în producerea
aritmiilor. Kecesarul zilnic de magneziu la adult este de 7!!>!!
mg, iar cel de potasiu de 7<!! mg.
Hportul zilnic de fosfor trebuie s fie de 8!! mg=zi. 0 alimentaie
raional trebuie s includ alimente bogate în sruri
minerale3 carne, pete, lapte, brânzeturi, legume, cereale, fructe.
Oli$oelemen#ele fierul, zincul, cuprul, iodul, fluorul, cromul,
cobaltul,
seleniul, manganul, molibdenul/ se gsesc în cantiti mici în
organism, de unde i denumirea clasei, dar ele sunt eseniale pentru
creterea, dezvoltarea i meninerea vieii normale a omului.
Kutriia modern a identificat rolul lor în diversele structuri
i în procesele metabolice sistemele enzimatice i procesele
catalitice funcioneaz în prezena unor cantiti mai mici sau mai mari
ale acestora/, modalitile de absorbie, de transport i de stocare,
precum i sursele din natur i necesarul zilnic.
i celulelor i substrat al reaciilor metabolice. În organism apa
este distribuit intracelular i extracelular interstiial i
intravascular/.
(alana +idric const în meninerea ec+ilibrului dintre suma ap de
aport B ap endogen, pe de o parte, i apa eliminat, pe de alt
parte.
.onsumul zilnic de a! Ca atare i buturi 8>!! ml Hlimente "!! ml
Iezultat din metabolism !! ml
7!! ml /liminarea zilnic de a! #rin 8>!! ml %ecale 8!! ml
-erspiraie piele/ 8!! ml -ierderi insensibile 7<! ml 2liminare
prin tract respirator 7<! ml
7!! ml
-ierderi de ap mai mari de !5 din greutatea corporal prin vrsturi,
diaree, poliurie etc./ pot duce la moarte.
Consumul zilnic de lic+ide recomandat este de 8 ml=:cal la aduli,
sub form de ap, ceaiuri, sucuri, lapte, supe, la care se adaug cel
puin 4!!"!! ml de ap coninut în alimente. Kecesarul +idric crete în
strile febrile, fiind necesar suplimentarea cu <!! ml=zi pentru
fiecare grad peste 7"MC.
Tabelul 0 .on%inu#ul 1n !rinci!ii alimen#are i 1n 2a al
alimen#elor
A,i#ent 8)((79
Na 8#79 Ca,orii
Le7u#e Hrdei gras 4 8 ! > J (roccoli " 7 ! 77 >! Cartofi
fieri/ ! ! > JJ Castravei 8 ! 8 Ceap verde " ! 84 74 Ceap uscat
8 ! > >! Conopid < ! 7! J Eovlecei 7 8 ! J 84 %asole verde
" ! 4 74
Tabelul 0 &con#inuare %asole uscat 4! 7 8 84 7>8 ?ulii 4 8 !
4" J $azre verde boabe 8< < ! < J! $azre uscat 4! > 8
84 7><
8!
$orcovi cruzi 8! 8 ! 4 >> Kut 4! 8 4 > 7"! -trunjel
rdcin/ 4 7 8 <4 >< -stârnac 8J 8 ! 8! "4 Iidic+i 7 8 ! 7
84 Ioii > 8 ! < ! 1alat verde 7 8 ! J 84 Nelin rdcin/ 8,<
4 8!! 4 #rzici " 7 ! > >! 'arz crud alb, roie/ 4 8 ! 8J J
'arz murat > 8 ! 8<"! ! 'inete 4 8 ! J 1oia texturat/ 7!
<! 8,< !! 777,<
"ructe (anane fr coaj/ 7 8 ! 8 4 Caise 88 8 ! 8 >J Cpune J 8 ! 8
74 Ciree 84 8 ! ! 4J ?rapefruit J 8 ! ! 74 LiOi 8< 8 !,< 7
4J,< $ere 8> ! ! 8 <4 -epene verde J 8 ! 8 74 -epene
galben J 8 ! 84 74 -ere proaspete 8< ! ! 8 4! -iersici 8! 8 ! !
>> -ortocale 8 8 ! ! < -rune 88 8 ! ! >J 1truguri 8J 8
! "4 'iine 8 8 ! 7 < Pmeur 8 8 8 8 48
*=ine !i 3roduse din 6in
(iscuii 47 8! " 7<8 7<< %in alb "4 8! 8 7<7 -aste
finoase crude "< 87 4 7"!
Tabelul 0 &con#inuare -aste finoase fierte 7! 4 8 8 8<7 ?ri
crud "7 87 8 8 7<7 ?ri fiert ! > ! ! 4 $mlig 8< ! 8 4J
0rez crud J! 4,< 8 8 7<< 0rez fiert ! ! 8>
88
-âine alb <8 J 7 4J8 47 -âine integral >8 87 7 >"
>7
La3te !i derivate (rânz de vaci din lapte degresat > 8" 8 77! 7
(rânz telemea de oaie 8 8" ! 8884 < (rânz telemea de vac 8 8" 8"
8884 < (rânz topit ! 8" 8!<! 4 Cacaval, burduf 8 < 77 48
>!8 %ric 7 7" 7J 7<7 9apte de vac, iaurt > 7 > >4
1mântân 7 ! J! !! #nt ! 8 J! 88 "> #rd 4 8J > J> 87
>a?r !i du,ciuri Ciocolat < 4 7J 8! <"> Eulcea, gem,
marmelad "! ! 7 <4J Galva 4! 87 8< >! $iere J! ! ! > 7!
Ia+at << 8 ! ! > Pa+r 8!! ! ! ! >!! Carne !i 3re3arate
din
carne Carne slab de vit ! ! 7 " 8!" Carne slab de porc ! ! 4 >
87> Carne slab de ra ! ! 4 "> 87> Carne slab de gin ! !
< 4J 8< Carne gras de gin ! 8 8! 4J 844 Carne gâsc ! 8J " J"
87< Carne miel ! 8J 8" < < Carne de curcan ! 8J 87 44 8J
Cârnai ! 8< 4 474 > Creier 8 8! 8! 8<
Tabelul 0 &con#inuare %icat ! < "! 877 9eberOurst 8 8" >
J4! JJ $uc+i ignesc ! 4 4 8!! 77J -arizer i cremvuti 8 J 88! 7!J
-ate de ficat 8> J J4! 784 1alamuri obinuite 8 8 7" 8J! >8
1alam de 1ibiu ! 4 >7 8J! >8 Qunc ! 8 8 8J> >"
8
#leiuri vegetale ! ! 8!! !!
$argarin ! ! !J! 8J! "!
#ntura ! ! 8!! ! !! A,te,e
"i%re,e a,i#entare Ieprezint materiale vegetale nedigerabile,
fie solubile pectinele, gumele,
mucilagiile/, fie insolubile celuloza i +emiceluloza/, i sunt
necesare întro alimentaie raional. 1ursele sunt reprezentate de
fructe, legume, cereale, semine. Kecesarul zilnic de fibre
alimentare este de !7< g, respectiv 8>8< g de fibre la
8!!! :cal ingerate, ceva mai mic la copii i la vârstnici.
%ibrele alimentare stimuleaz secreia de suc gastric, dau senzaia de
saietate, cresc volumul bolului fecal i combat constipaia. %ibrele
solubile întârzie evacuarea gastric, încetinesc rata digestiei i
absorbiei, scad colesterolul seric i previn cancerul
colorectal.
A,coo,u, Hlcoolul nu este necesar organismului, ci, din contr, în
cantiti mari este
nociv. 2l este furnizor de energie, în sensul c, prin ardere, 8 g
de alcool pur elibereaz " :cal. Cantitile mici, de pân la
8< ml de vin sau < ml de spirtoase sau 77! ml de bere, nu par
s aib impact negativ, ci se estimeaz c produc c+iar efecte
benefice, i anume creterea GE9 colesterolului, scderea
coagulabilitii sanguine, creterea sensibilitii la insulin.
Reco#andri 7enera,e În ultimele trei decenii, specialitii iau
concentrat atenia asupra
interrelaiei dintre nutriie, pe de o parte, i starea de sntate,
durata de via, bolile degenerative i cancer, pe de alt
parte.
În urm cu mai mult de un deceniu, Eepartamentul pentru Hgricultur
din 1tatele #nite ale Hmericii a construit o piramida alimentar,
considerat a reprezenta modelul alimentaiei sntoase, opinie
infirmat de cercetrile ulterioare, motiv pentru care piramida a
fost retras din uz, fiind înlocuit cu unele recomandri general
valabile i cu adaptarea cantitilor diverselor alimente în funcie de
necesarul caloric zilnic.
@at câteva dintre aceste recomandri general valabile3 • controlul
greutii corporale6 • sublinierea importanei activitii fizice6 •
limitarea aportului de grsimi la !7<5 din totalul caloric, cu
evitarea
acizilor grai transnesaturai i utilizarea celor mono i
polinesaturai, cei saturai este recomandat s nu depeasc 8!5 din
totalul caloric6
• reducerea proporiei de za+r rafinat din alimentaie6 • creterea
cantitii de produse din cereale integrale6 • scderea consumului de
colesterol R7!! mg=zi/6
87
• limitarea consumului de sare la cel mult < g=zi !!! mg sodiu/6
• creterea consumului i diversificarea tipului de fructe i legume6
• consum zilnic de lactate cu coninut mic de grsimi6 • meninerea
unei ingestii moderate de proteine6 • excluderea alcoolului sau un
consum sczut al acestuia.
E@erciiu 3ractic 'om prezenta în continuare *abelul 7/ un exemplu
de regim alimentar,
pentru o zi, al unui funcionar cu talia de 8"! cm, cu
greutatea de J! :g i cu activitate fizic uoar. ?reutatea ideal
(roca/ este "! :g, iar necesarul caloric de 7! :cal=:g corp=zi,
deci "! x 7! ; 8!! :cal6 deoarece este supraponderal indicele de
mas corporal ; J :g=m/, se vor scdea 7!! de :cal. Eeci, se vor
prescrie 8J!! :cal, obinute din 4! g de lipide, 4! g de proteine i
S << g de glucide.
Tabelul 3 /xem!lu de re$im alimen#ar
A,i#ent Cantitate :,ucide *roteine Li3ide -âine alb -aste finoase
sau orez sau gri crude/ Cartofi %ructe glucide 8!5/ 9egume glucide
<5/ $iere sau za+r 9apte Carne slab de vit, porc sau pete
(rânz telemea de oaie #lei $argarin sau unt
!! g 8!! g 8!! g !! g !! g 8! g
<! ml 8!! g <! g < ml ! g
8! "< ! ! 8! 8! 8!
< 7 8! < 84
*otal >" 4" 48
A,te reco#andri .on#rolul $reu#%ii cor!orale , prin cântrire lunar,
este obligatoriu pentru
orice persoan sntoas, deoarece este un foarte bun criteriu pentru a
aprecia dac alimentaia este sau nu corespunztoare din punct de
vedere caloric.
.onser4area alimen#elor trebuie s aib în vedere pstrarea
coninutului în principii alimentare i vitamine. Hcest
deziderat se realizeaz cel mai bine prin congelare. Conservarea
prin adugarea unor substane c+imice este implicat întro serie
întreag de îmbolnviri, posibil c+iar în carcinogenez.
Eintre condimente sunt de preferat cele neiritante ptrunjelul,
mrarul, cimbrul, busuiocul, leuteanul/, în locul celor iritante
piper, ardei iute/.
1e recomand folosirea te+nicilor de preparare de gastrote+nie/ care
nu deterioreaz calitatea alimentului i nu dau natere unor produi de
metabolism cu efect toxic sau iritant prjirea în ulei este
duntoare/. În acest sens, pentru legume se prefer fierberea la
aburi, iar pentru carne, înbuirea la cuptor sau fierberea.
5as#ro#ehnia este tiina care se ocup cu modul de preparare a
alimentelor,
8>
inclusiv cu transformrile suferite de alimente în cursul preparrii
culinare i efectul acestor transformri asupra strii de
sntate.
*rinci3ii de a,i#entaie dietetic În multe boli, alimentaia
reprezint un important factor terapeutic, uneori
c+iar singurul, ec+ivalent cu cel mai bun medicament, i este expus
detaliat la diversele capitole de patologie.
Hlimentaia dietetic trebuie s respecte, în primul rând, principiile
alimentaiei raionale, la care se adaug o atenie deosebit aspectelor
de gastrote+nie. În prescrierea unei alimentaii dietetice trebuie s
se fac referiri concrete la urmtoarele aspecte3 ce alimente pot fi
consumate indicate/, în ce cantitate întro zi/, cum s fie pregtite,
ce alimente nu trebuie consumate interzise/.
Hlimentaia dietetic este modificabil în raport cu stadiul afeciunii
pentru care a fost prescris i, eventual, în funcie de existena unor
complicaii sau a unor afeciuni asociate.
Cele mai importante aspecte de diet în patologia cardiovascular,
renal, +epatic sunt res#ric%ia de sodiu i cea de !ro#eine.
Restricia de sodiu poate avea grade diferite3 a/ re$im
hi!osoda# 6lar$7, cu un aport de 7< g KaCl adic, între 8!!
i
!!! mg KaB/. -entru realizarea acestui regim se interzic atât
adaosul de sare la prepararea culinar, cât i alimentele cu un
coninut crescut de clorur de sodiu mezelurile, conservele,
afumturile, brânzeturile, mslinele murate, cârnaii etc./.
b/ re$im hi!osoda# 6s#andard7 cu 87 g KaCl >!!8!! mg
KaB/6 pe lâng interzicerea adaosului de sare la prepararea culinar,
cât i a alimentelor cu un coninut crescut de sare6 se reduc
alimentele ce conin, în starea lor natural, o cantitate crescut de
KaB lapte, iaurt, carne, pete de mare, legume3 morcovi,
spanac, elin, conopid/. 1e evit, desigur, i medicamentele care
conin Ka B de exemplu, bicarbonatul de sodiu/, precum i apele
minerale saline.
c/ re$im 6s#ric#7 hi!osoda#, ce conine !,<8 g KaCl !!>!! mg
Ka B/ i se indic numai în cazuri excepionale, la bolnavii cu
anasarc, pentru o perioad limitat de timp, de câteva zile. 0
asemenea diet &strict) +iposodat este regimul Lempner care
conine 8!!8<! mg Ka B/ alctuit din3 orez, fructe, za+r i unele
legume cartofi, fulgi de ovz/. Hcest regim este +ipocaloric,
+ipoproteic i strict +iposodat, de aceea nu poate fi administrat pe
o perioad lung, putând induce o +iponatremie periculoas.
Restricia de 3roteine se indic în insuficiena renal cronic sau
acut, în raport de stadiul alterrii funcionale, exprimat de
valorile creatininei i de clearanceul acestei substane *abelul
>/.
Tabelul 8 .ri#erii ale ra%iei !ro#eice
Creatinin seric 8#79
C,earanceu, cu creatinin 8#,#in9
Raia 3roteic 77 cor3<i 7<i
<7 >>! !,J <!4!
DIABETUL >AARAT
De6iniie Eiabetul za+arat EP/ este o stare patologic caracterizat
prin
hi!er$licemie cronic, determinat de scderea secre%iei de
insulin i=sau de reducerea sensibilitii la insulin a
diverselor esuturi &insulinorezis#en% .
Consecutiv +iperglicemiei, deficitului de insulin i
+iperinsulinemiei ca manifestare a insulinorezistenei/, apar i
perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i
+idroelectrolitic.
Cuvântul &diabet) provine din greaca vec+e &diabeiu) ; a se
scurge ca printrun sifon/ i se refer la poliuria marcat a
unor pacieni.
I#3ortana %o,ii ?ravitatea EP se bazeaz pe multiple argumente3
frecven mare în
Iomânia, o proporie de 75 din populaia adult sufer de EP/6 scderea
duratei i calitii vieii i costurile ridicate ale tratamentului o
via întreag/.
Ein istoricul EP insistm asupra savantului român Kicolae -aulescu,
adevratul descoperitor al insulinei 88/.
C,asi6icarea 3ertur%ri,or #eta%o,is#u,ui 7,ucidic În prezent, se
folosete clasificarea EP întocmit în 8" de Comitetul de
Eiagnostic i Clasificare al Hsociaei Hmericane de Eiabet HEH/ i
adoptat de 0rganizaia $ondial a 1ntii 0$1/ în 86 la EP se adaug i
alte perturbri glicemice, mai uoare decât EP *abelul 8/.
@at, pe scurt, câteva comentarii. Ti!ul " de EP <8!5 din
totalul pacienilor cu EP/ cuprinde cazurile la
care injectarea insulinei exogene este indispensabil pentru
supravieuire6 în lipsa sa pacienii decedeaz în scurt timp.
Ti!ul 0 include !<5 dintre toi pacienii cu EP. Ein punct de
vedere terapeutic, EP tip cuprinde pacieni3 a/ tratai numai cu
regim alimentar majoritatea/6 b/ tratai cu regim alimentar i
medicaie antidiabetic oral6 c/ tratai cu insulin EP tip
insulinonecesitant sau cu insulinodependen secundar/, administrarea
acesteia fiind necesar dar nu indispensabil ca în EP tip 8/ pentru
ec+ilibrare metabolic i, implicit, pentru reducerea riscului
complicaiilor cronice.
Ee remarcat este c EP tip se agraveaz pe parcursul evoluiei prin
scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce face ca dup 8! ani de
evoluie a bolii, insulinoterapia s fie necesar la aproape J!5
dintre cazuri.
Tabelul "
8"
.lasi(icarea e#iolo$ic a DZ &.omi#e#ul de Dia$nos#ic i
.lasi(icare ADA "99:, OMS 0;;; IF Dia%etu, <a?arat ti3 )
distrucie de celule beta ce duce la deficit absolut de insulin/ H.
Hutoimun (. @diopatic IIF Dia%et <a?arat ti3 ' în care
predomin fie insulinorezistena, fie deficitul secreiei de insulin,
dup caz/ IIIF A,te ti3uri s3eci6ice H. De(ec# $ene#ic al
(unc%iei celulei be#a ; diabetul de tip adult al tânrului
$0ET ; maturitU onset diabetes of t+e Uoung/ (. De(ec#e
$ene#ice ale ac%iunii insulinei3 insulinorezisten tip H etc.
C. <oli ale !ancreasului exocrin3 pancreatit cronic,
pancreatectomie, fibroz c+istic, +emocromatoz
E. /ndocrino!a#ii3 acromegalie, sindrom Cus+ing,
+ipertiroidism, altele. 2. Diabe# indus de dro$uri i
subs#an%e chimice3 glucocorticoizi, +ormoni tiroidieni, diazoxid,
diuretice tiazidice %. =n(ec%ii3 rubeol congenital,
citomegalovirus, altele ?. +orme rare de diabe# imun indus3
sindromul &brbatului rigid) &stiffman) sUndrome/, anticorpi
antireceptori de insulin, altele G. Al#e sindroame $ene#ice
asocia#e cu diabe#ul zahara# 3 sindrom EoOn, sindrom
Llinefelter, sindrom *urner etc. IVF Dia%etu, <a?arat 7estaiona,
VF Scderea to,eranei ,a 7,uco< 1*? ; @?* ; impaired glucose
tolerance/3 glicemia V jeun R84 mg5 B glicemia la + testul de
toleran la glucoz oral/ între 8>! i !! mg5. VIF A,terarea sau
#odi6icarea to,eranei ,a 7,uco< G 5eun H?W sau $?W ; @%? ;
impaired fasting glucose/3 glicemia V jeun între 88! i 8< mg5
*oate cifrele se refer la dozarea glucozei din plasm venoas, cu
glucozoxidaz. În sângele capilar i venos, glicemia V jeun este mai
redus cu aproximativ 888<5 decât cea dozat în plasma venoas, pe
când glicemiile postprandiale nu difer semnificativ.
Etio3ato7enia D> Cauzele i mecanismele de producere a EP sunt
numai parial cunoscute i
sunt extrem de variate +eterogenitate etiopatogenic/, în funcie de
tipul de boal. 2tiopatogenia EP tip 8 este diferit de cea a EP tip
, ceea ce necesit o expunere separat a celor dou entiti.
D> ti3 ) Cauza direct a EP tip 8 este distrucia celulelor β, al
cror numr se
reduce drastic, uneori pân la dispariie. 2l recunoate dou
subtipuri3 autoimun tip H/ i idiopatic neautoimun sau tip (/.
DZ #i! " au#oimun &#i! A EP tip 8 autoimun sau mediat
prin mecanisme imune/ este cel mai
frecvent i apare, de regul, în copilrie i adolescen, dar poate
debuta la orice vârst. 9a producerea sa particip predispoziia
genetic, autoimunitatea i factorii de mediu.
a. -redispoziia genetic
Îi fundamenteaz existena pe o serie de argumente3 •agregarea
familial a cazurilor, adic prezena mai multor cazuri în aceeai
familie3 prini, copii, frai6 •studiul gemenilor, ce arat o înalt
rat 7!<!5/ a fenomenului de concordan la gemenii monozigoi, adic
ambii frai au boala6 •evidenierea asocierii între EP tip 8 i genele
sistemului G9H care confer susceptibilitate. Hcestea sunt
localizate în special în zona EI EI7, EI>/ i EX. Iiscul pentru
EP tip 8 crete foarte mult în prezena acestor antigene, el
fiind de zeci de ori mai mare la +eterozigoii EI7 B EI> i la
asocierile EI7 B EI> B EX.
b. Hutoimunitatea Hrgumentele pentru intervenia autoimunitii
sunt multiple3 •insulita
inflamatorie cu limfocite *+, *s, ( etc., • prezena
anticorpilor anticitoplasm a celulelor β @CH/, antiinsulinici,
antidecarboxilaz a acidului glutamic anti ?HE/ etc. *oi aceti
anticorpi au rol predictiv pentru apariia EP tip 8.
c. %actorii de mediu Eintre toi factorii de mediu, cea mai mare
importan a fost acordat
virusurilor i alimentaiei3 •virusul rubeolei congenitale, virusul
Coxsac:ie (>, virusul urlian etc.6 •carena de nicotinamid6
•carena de vitamin E.
În concluzie, etiopatogenia EP tip 8 se poate rezuma astfel3 pe un
fond genetic predispozant, o multitudine de factori virusuri, în
special/ induc apariia unor noi antigene pe suprafaa celulelor
beta, antigene care nu mai sunt recunoscute ca proprii, amorsând i
întreinând un proces de autoimunitate, cu inflamaie consecutiv
insulit/, ce conduce la distrucia celulelor productoare de insulin
i la scderea consecutiv a secreiei de insulin6 la un moment dat, se
dezvolt +iperglicemia. 2lementele distructive propriuzise cele mai
cunoscute sunt cito:inele dintre care @94 i *K%Y ; tumor necrosis
factor Y par s fie cele mai importante/ i oxidul nitric.
Eebutul clinic al afeciunii are loc dup o perioad variat de la
începutul distruciei beta celulare, cu durata de la sptmâni la ani
de zile, în funcie de viteza acestui proces, specific fiecrei
persoane.
DZ #i! " idio!a#ic &#i! < Cazurile de EP tip 8, în
care nu exist nici un martor de autoimunitate, au
fost denumite &idiopatice). 2le reprezint o minoritate fa de EP
tip 8 autoimun, cele mai multe fiind întâlnite la subiecii de
origine african i asiatic. În aceast form, ereditatea este foarte
puternic exprimat.
D> ti3 ' 1e consider c EP tip se produce prin combinaia, în
diverse proporii,
între insulinorezisten i deficitul relativ de insulin. Ee regul, EP
tip se însoete de obezitate cu dispoziie predominant abdominal6
peste J!5 dintre pacieni sunt sau au fost obezi.
În producerea EP tip intervin câiva (ac#ori de
risc dintre care cei mai importani sunt3 predispoziia genetic,
obezitatea, stresul etc./ i cel puin #rei mecanisme3 insuficiena
secreiei de insulin, insulinorezistena i exagerarea
8
produciei +epatice de glucoz. ?enele sistemului G9H nu
intervin, iar autoimunitatea este absent.
Al#erarea secre%iei de insulin 1n DZ #i! 0 Cea mai important
i precoce anomalie este perturbarea fazei @ a secreiei
de insulin, adic faza precoce i scurt. În mod lent, progresiv, se
instaleaz i alterarea fazei a @@a, a insulinosecreiei propriuzise,
agravând +iperglicemia. Ieamintim c, în mod normal, faza @ începe
în decurs de 8 minute dup injecia i.v. de glucoz i dureaz 8!
minute6 în cursul su se elibereaz insulina stocat în celulele beta.
%aza a @@a începe imediat dup prima i persist atâta timp cât
persist +iperglicemia 4!8! de minute în cursul testului de
toleran la glucoz oral A **?0/.
În prezent, se tie c în EP tip , insulinemia poate fi normal, sczut
sau crescut.
=nsulinorezis#en%a &=R Hceasta se definete ca o situaie
în care o cantitate dat de insulin
produce un efect specific scderea glicemiei/ mai redus decât
în mod normal. 2ste vorba, deci, despre diminuarea sensibilitii fa
de insulin a esuturilor consumatoare de glucoz celula
muscular striat, adipocitul i +epatocitul/. Eefectul principal
const în legarea redus a insulinei de receptorul su, fie din cauza
scderii numrului de receptori, fie a afinitii acestora.
Consecina oricrei @I este reducerea utilizrii glucozei la nivelul
esuturilor periferice muscular i adipos/ i a ficatului, tradus în
acest din urm caz prin creterea produciei de glucoz.
Dia7nosticu, D> Dia7nostic 3o<itiv Hcesta se bazeaz pe
semnele clinice i pe explorrile de laborator. Ta%,ou c,inic 2ste
tipic în aproximativ <!5 dintre cazuri, în rest fiind puin
exprimat sau
absent. 1imptomatologia este mai exprimat în EP tip 8 i este, în
general, expresia unui dezec+ilibru glicemic marcat.
!
aceste cazuri, este sugerat de ctre urolog, dermatolog, ginecolog
sau c+irurg, de regul fiind vorba despre un diabet vec+i,
nerecunoscut i netratat.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al EP sunt variate3 a/ 1n
!rezen%a semnelor clinice revelatoare6 b/
1n#>m!l#or , când bolnavului i se efectueaz un set de
analize de
laborator, între care i glicemia6 c/ 1n !rezen%a com!lica%iilor
DZ , diagnostic tardiv6 d/ ac#i4, la persoane din clasele cu
risc. Dia7nostic de ,a%orator 2xamenele de laborator confer
certitudinea existenei EP. @nvestigaiile
biologice vor fi repetate, mai ales în primele zile,
contribuind la conducerea terapiei. 2le sunt urmtoarele3
a/ $licemia din !lasm, recol#a# ? -eun ≥ "0@ m$, de
preferat la dou determinri, în zile diferite, în aceleai
condiii.
b/ $licemia din !lasm, recol#a#
1n#>m!l#or în orice moment al zilei/ mai mare de !!
mg5 însoit de simptome/, la dou determinri în zile diferite,
pentru evitarea unor erori de laborator6 la nediabetici, în
perioadele postprandiale la 8 ore dup mese/, se înregistreaz cele
mai mari glicemii din cursul unei zile, fr a se depi 87<8>!
mg5. În aceste situaii a i b/, **?0 este inutil6
c/ TT5O se indic în urmtoarele situaii3 când laboratorul arat
valori ale glicemiei V jeun între 8!! i 8< mg56 la persoane cu
risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei V jeun
ereditate diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu
greutatea peste >!!! g/6 pentru diagnosticul EP gestaional i în
orice alt situaie ce ridic suspiciunea de EP. **?0 se efectueaz i
se interpreteaz dup criterii 0$1, general valabile.
Cu trei zile înainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin
8<! g de glucide deci nu post sau cur de slbire/6 în ziua **?0,
se recolteaz sânge venos pe anticoagulant pentru dozarea
glicemiei V jeun din plasma rezultat6 imediat dup aceasta subiectul
va trebui s ingere o soluie din "< g de glucoz pulvis dizolvat
în 7!! ml de ap concentraie <5/ în decurs de < minute. Eup
dou ore se repet prelevarea de sânge în acelai mod. Eozarea
glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz valori
normale "!88! mg5/.
Dia7nosticu, ti3u,ui de D> În cadrul +eterogenitii clinice a EP
trebuie deosebite, în primul rând, cele
dou mari forme clinice ale sale3 EP tip 8 <8!5/ i EP tip
!<5/, în tabelul sunt expuse deosebirile eseniale dintre cele
dou tipuri.
Tabelul 0 Dia$nos#icul di(eren%ial 1n#re DZ #i! " i DZ #i!
0
Caracteristica D> ti3 ) D> ti3 '
8
'ârsta la debut de obicei sub 7! de ani de obicei peste >! ani
*endin spre cetoz mare rar, dar posibil *ablou clinic semne
evidente, frecvente
dezec+ilibre variabil, rareori semne severe
?reutate corporal normo sau subponderalZ frecvent obez J!5/
@nsulinemie deficit absolut, sever variat +ipo, normo,
+iperinsulinemie/ @CH i anti?HE da nu Hsociere cu alte boli
autoimune
da nu
*ratament cu insulin indispensabil frecvent EP insulinonecesitant/
Z 1pecificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de EP
tip 8.
Co#3,icaii,e D> Hcestea sunt consecine morfologice i funcionale
ce apar din cauza
+iperglicemiei, la apariia crora mai pot contribui dislipidemiile,
+ipertensiunea arterial, obezitatea, precum i o anumit predispoziie
genetic.
Complicaiile EP pot fi sistematizate succint, astfel3 IF Co#3,icaii
acute 8. Me#abolice3 •acidozele diabetice3 cetoacidoza
diabetic6 acidoza lactic6
•coma diabetic +iperosmolar. . =n(ec%ioase3 •respiratorii6
•urinare6 •cutaneomucoase i ale esutului
celular subcutanat etc. orice sediu este posibil/. IIF Co#3,icaii,e
cronice 8. =n(ec%ioase3 •respiratorii în special tuberculoza
pulmonar/6 •urinare6
•cutaneomucoase6 •0I96 •stomatologice etc. practic, orice sediu
este posibil/. . De$enera#i4e3 •angiopatia3
microangiopatia6 macroangiopatia6 •neuropatia6
•cataracta6 • parodontopatia etc. IF)F Co#3,icaii,e acute
#eta%o,ice %etoacidoza diabetic *%AD+ Eefinirea CHE implic
obligativitatea #riadei com!us din hi!er$licemie,
ce#oz creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici în
sânge/ i acidoz. 2ste o complicaie grav, al crei stadiu cel mai
avansat este reprezentat de coma +iperglicemic cetoacidozic. CHE
apare cel mai frecvent în EP tip 8, dar este posibil i în EP
tip , în prezena unor factori favorizani.
"i<io3ato,o7ie 2lementul determinant al CHE este de(ici#ul $ra4
de insulin, ce determin
cele trei elemente definitorii enunate mai sus %ig. 8/3
8. Bi!er$licemia este produs prin3 •scderea
utilizrii periferice a glucozei6 •accentuarea glicogenolizei6
•gluconeogenez atât pe seama glicerolului provenit din
accentuarea lipolizei, cât i pe cea a proteolizei, cu exces
de
+i$C "C +izio!a#olo$ia .AD
. Creterea concentraiei cor!ilor ce#onici în sânge are loc
prin lipoliz, indus de deficitul de insulin, cu eliberare de acizi
grai liberi din care rezult cei trei corpi cetonici3 acidul
acetoacetic, acidul beta+idroxibutiric i acetona. -rimii doi sunt
nevolatili, acetona este volatil i confer +alena caracteristic din
CHE.
7. Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor
cetonici6 ea este uoar în cetoz/ i sever, decompensat în precoma i
coma diabetic/.
>. Tulburrile hidroelec#roli#ice consecutive +iperglicemiei vor
fi descrise mai departe.
+ac#orii (a4orizan%i sau !reci!i#an%i ai .AD sunt3
întreruperea tratamentului insulinic în EP tip 8, infeciile acute
severe, infarctul miocardic,
7
i3er7,ice#ie
lipoliz proteoliz
H?9 glicerol
pancreatitele acute, stresul c+irurgical sau traumatic etc.
Hlteori, cetoacidoza sever se instaleaz la un diabetic înc
necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie
cetoacidoza inaugural/.
Dia7nosticu, CAD se bazeaz pe semne clinice i de laborator i
va fi expus pentru fiecare stadiu în parte *abelul 7/. Celei trei
stadii sunt3 ce#oza, !recoma i coma diabe#ic.
Tabelul 3 S#adializarea ce#oacidozei diabe#ice
Stadiu, 3 CO4 tota, 8#EH,9 Ba<ee@ces 8#EH,9 Cetoz
>",78 484 8!
-recom ",7!",8 8<88 888< Com +iperglicemic cetoacidozic
≤",! ≤8! >8<
8. Ceto<a poate s nu prezinte semne clinice sau acestea s
fie reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie,
eventual cu semne de des+idratare uoar, +alen de aceton. ?licemia
este cuprins, de obicei, între <! i 7!! mg5, este prezent
glicozuria, pGul este >",78 i GC07 normal sau moderat
sczut.
. *reco#a dia%etic este deja o stare grav3 a/ as!ec#
$eneral modificat, cu facies palid sau, din contr,
vultuos, uneori cu extremiti reci6 b/ semne de deshidra#are
e4iden#e3 limb uscat, prjit, eventual cu depozite albglbui,
tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari +ipotoni,
ta+icardie, oligurie, tendin de scdere a tensiunii arteriale6 c/
apare deja res!ira%ia ussmaul ca semn al acidozei6
d/ semne di$es#i4e3 greuri, eventual vrsturi parez gastric/,
dureri abdominale intense i c+iar aprare muscular
&pseudoabdomen acut), ce poate duce la confuzia cu abdomenul
acut c+irurgical i la laparotomii &albe), mai ales în
cetoacidozele inaugurale/6 e/ semne neurolo$ice3 astenie
accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pân la abolire a
reflexelor osteotendinoase, apoi, eventual, dezorientare i somnolen
aceste manifestri sunt cauzate de des+idratare, acidoz i creterea
osmolaritii serului/. (iologic, în CHE avansat se întâlnesc3
+iperglicemie, de regul peste <!! mg5 >!!"!! mg5/,
glicozurie, cetonurie extrem de intens, pG între ",7! i ",8, GC0
7 total între 8< i 88 m2[=l i tulburri electrolitice ca în
coma diabetic.
7. Co#a dia%etic ?i3er7,ice#ic
cetoacido<ic pune în pericol viaa bolnavului.
-rofunzimea tulburrilor metabolice este atât de mare, încât coma
aceasta este considerat o adevrat &furtun metabolic). Ee aceea,
reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s înceap
la locul diagnosticului.
>
biologic3 pG ≤",!, GC07 total ≤8! m2[=l. Ees+idratarea
este maxim, respiraia Lussmaul devine impresionant prin marea
frecven i amplitudine a respiraiilor, semnele digestive sunt
marcate.
Ein punct de vedere biologic3 +iperglicemie peste "!!J!! mg5,
putând depi 8!!! i c+iar !!! mg5 rarisim/6 cetonurie masiv,
glicozurie intens, tulburri +idroelectrolitice reprezentate de3 a/
modificarea L B în sens negativ. În precom i com,
capitalul total al L B este întotdeauna foarte sczut, iar
L Bemia variaz în funcie de durata cetoacidozei. Hprecierea
L B este extrem de important, necesitând dozri repetate i
înregistrri ale electrocardiogramei6 b/ Ka E total este sczut, dar
natremia este fie normal, fie diminuat mai rar, crescut/. Ieducerea
KaBemiei este cauzat de +emodiluia indus de +iperglicemie3 8
g de glucoz în plus sau 8!! mg5/ în spaiul extracelular
reduce Ka B cu mmol=l, prin diluie cu lic+idul extras din
celule6 c/ osmolaritatea plasmei crete din cauza des+idratrii i
+iperglicemiei normal între J! i 78! mosm=l/. În clinic, aceasta va
fi calculat cu ajutorul unei formule3
?licemie mg5/ #ree mg5/ 0sm mosm=l/ ; KaB B L B/ B
B
8J 4
Hlte investigaii utile3 leucocitoza 8!.!!!!.!!!=mm 7, valori mai
mari semnificând, de obicei, o infecie asociat/, creterea ureei
sanguine des+idratare/, creatinina fals crescut la diabetici cu
funcie renal normal prin interferena de culoare a acetoacetatului
cu acidul picric, folosit de metoda de dozare/6 amilazele pot
fi, de asemenea, moderat, dar fals, crescute component parotidian i
interferen cu corpii cetonici/, îns i reale i cu valori deosebit de
mari în pancreatitele acute adevrate.
Dia7nosticu, di6erenia, a, 3reco#ei !i co#ei dia%etice3 8. Coma
+iperglicemic +iperosmolar vezi mai departe/6 . Coma mixt, diabetic
i lactic vezi mai jos/6 7. Come acidotice de alt etiologie3 uremic,
intoxicaii exogene
etanol, metanol, antigeluri etc./6 >. Come de natur neurologic,
situaii frecvente la diabetici6 <. 0rice alt com aprut la un
diabetic6 4. Coma +ipoglicemic, merit a fi subliniat, fiindc este
prima care
trebuie suspectat la un diabetic tratat cu insulin sau mai rar, cu
derivai de sulfoniluree/ i aflat în stare de com. Eiferenierea de
certitudine o face dozarea glicemiei, îns este necesar ca i
orientarea clinic s determine o cât mai adecvat apreciere. Iedm în
tabelul > principalele diferene dintre coma +iperglicemic i cea
+ipoglicemic.
Tabelul 8 Di(eren%ierea comei hi!er$licemice de cea
hi!o$licemic
<
8CAD sever9 Co#a ?i3o7,ice#ic
Eebut lent, progresiv rapid, progresiv minute/, uneori neprecedat
de semne uoare
*onus muscular sczut crescut, contracturi Gidratare des+idratare
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorii în comele prelungite i la cei cu an+idroz prin
neuropatie vegetativ/
Keuropsi+ic linitit, aton agitat, adesea, cu convulsii i
semnul (abins:i bilateral
(iologic +iperglicemie, glicozurie, cetonurie
+ipoglicemie sub <! mg5/, de regul, fr glicozurie i fr corpi
cetonici
Trata#entu, 3reco#ei !i co#ei dia%etice 0biective3 8. Iestabilirea
metabolismului intermediar i, în special, a utilizrii
glucozei, prin aport adecvat de insulin6 . Iefacerea deficitului de
ap i de electrolii6 7. Combaterea acidozei6 >. *ratamentul
factorilor precipitani6 <. 2vitarea complicaiilor terapiei CHE.
8. Tra#amen#ul insulinic, exclusiv sub forma insulinelor cu aciune
scurt
regular/, este obligatoriu nici analogii cu aciune rapid nu sunt
contraindicai/. 1e admite ca doza iniial de insulin s fie de 8!! u
sau !,7 u=:g/ i.v., în bolus, urmat de !,8 u=:g=or i.v. sau în
perfuzie i.v.
Calea de administrare recomandat de majoritatea autorilor este cea
intravenoas, în bolus sau în perfuzie.
. Re(acerea de(ici#ului de a! i elec#roli%i3 a/ de(ici#ul de
a! din coma diabetic este cuprins între < i 8! litri
i
trebuie refcut rapid. 1oluia administrat iniial este KaCl \. Iitmul
perfuziei de lic+ide este rapid la început 8 litru în prima or i
litri în urmtoarele dou ore/, dac starea +emodinamic o permite,
apoi mai lent, adic <!! ml pe or în urmtoarele patru ore i
ulterior <! ml pe or, pân la cantitatea de <8! litri în
primele 8J> de ore. Htunci când glicemia se reduce sub
<! mg5, se introduce i glucoza izoton <5/ sau +iperton 8!!5/,
în perfuzie i.v.6
b/ comba#erea #ulburrilor !o#asiului reprezint un
obiectiv esenial al terapiei. $omentul când începe administrarea
L Bului este dictat de valorile L B emiei. %orma obinuit
sub care se indic este în special soluia de LCl ",<5 8 ml ; 8
m2[/. În general, cantitatea de L B injectat în decurs de
> de ore nu trebuie s depeasc 8<! m2[6
7. .omba#erea acidozei. %olosirea bicarbonatului de sodiu este
discutabil i necesit pruden6 sa ajuns, totui, la consensul conform
cruia alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu
pruden i numai la pG R",8.
<. /4i#area com!lica%iilor #era!iei . *ratamentul ru
condus, fie insuficient, fie intempestiv al precomei i comei
diabetice poate determina o serie de complicaii terapeutice, ca3
edem cerebral, sindrom de detres respiratorie, +ipoglicemie,
+ipopotasemie, +iper+idratare, alcaloz, acidoz +ipercloremic,
+emoragii digestive etc.
Trata#entu, ceto<ei este, de asemenea, bine codificat i depinde
în special de tolerana digestiv a pacientului.
8. Dac are #oleran% di$es#i43 a/ diet anticetogen, cu <! g
de glucide i, teoretic practic, imposibil/ lipsit de proteine i
lipide. 2xemple de alimente permise3 gri i orez fierte în ap,
legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pâine6 b/
administrarea pe cale s.c. a insulinei cu aciune scurt în patru
injecii, la interval de 4 ore6 tratamentul cauzei
precipitante.
. Dac #oleran%a di$es#i4 es#e sczu# vrsturi, diaree cu
scaune frecvente/, necesarul caloric i lic+idian se asigur pe cale
parenteral perfuzii i.v./ cu soluii KaCl \, glucoz <, 8!, !5, la
care se adaug insulina cu aciune scurt pe aceeai cale. Când
tolerana digestiv se reface, se reia alimentaia oral ca la punctul
8 i se întrerupe perfuzia.
%oma diabetic hiperosmolar *%DHO+ 2ste o stare rar, dar foarte
grav, definit prin urmtoarele elemente3
a/ +iperglicemie >4!! mg56 b/ osmolaritatea serului >7<!
mosm=l6 c/ bicarbonat seric rezerva alcalin/ >! m2[=l6 d/ pG
arterial ]",76 e/ nivel seric de corpi cetonici normal sau puin
crescut/ i absena lor în urin sau urme fine/6 f/ deprimarea moderat
sau sever a contienei com clinic/.
În mod tipic, CEG0 apare la pacieni în vârst, adesea cu EP tip ,
necunoscut pân atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse
sau infarct miocardic acut. -acienii prezint tabloul unei
des+idratri importante fr acidoz respiraia Lussmaul lipsete/ i fr
corpi cetonici în urin de regul/.
-rognosticul este foarte grav, decesul producânduse în peste <!5
dintre cazuri. *ratamentul este acelai cu cel al CHE, fr
administrarea de alcaline.
%oma mit *diabetic cu acidoz lactic+ 2ste un exemplu tipic de
acidoz de provenien dubl, produs prin
asocierea celei induse de +iperglicemie cu cea determinat de acidul
lactic. .ri#eriile de dia$nos#ic al acidozei lac#ice &AL 3 a/
concentraia sanguin a
lactatului peste " mmol=l, dup criterii mai noi, peste < mmol=l
normal3 !,"8, mmol=l/6 zona dintre < m2[=l este interpretabil în
funcie de contextul clinic6 b/ pG arterial <",7<.
Ein punct de vedere clinic, H9 asociat EP debuteaz brutal în câteva
ore/, cu astenie rapid progresiv, apoi crampe musculare i
abdominale, polipnee i com profund cu tendin la oc, oligurie i
+ipotermie. Eiagnosticul de certitudine se pune prin dozarea
lactatului. $ortalitatea este extrem de ridicat, prognosticul
fiind, deci, grav.
"
debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare combaterea ocului,
oxigenoterapia/6 c/ alcalinizarea cu refacerea pGului prin
administrarea de soluii alcaline ca *GH$, amestec de bicarbonat de
sodiu i carbonat de sodiu, i c+iar numai de bicarbonat de
sodiu 8>\.
IF'F Co#3,icaii,e acute in6ecioase Hproximativ !7!5 dintre pacienii
cu EP au o anumit predispoziie
ctre infecii, explicat prin modificri induse de +iperglicemie3 a/
scderea mobilizrii i c+emotactismului leucocitar6 b/ reducerea
capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor6 c/ deprimarea
capacitii lor bactericide6 d/ reducerea funciilor monocitare.
@munitatea celular i umoral este normal. 9ocalizarea i tipul
infeciilor asociate EP pot fi extrem de variate. F=n(ec%ii !u#ernic
asocia#e diabe#ului &c4asiFs!eci(ice, se4ere, dar (oar#e
rare, ca de pild mucormicozele. F=n(ec%ii !os##era!eu#ice, de
exemplu abcese insulinice foarte rare/,
peritonite, în cursul dializei peritoneale etc. F=n(ec%ii
nes!eci(ice asocia#e DZ 3
• infecii urinare3 cistite, pielonefrit acut, necroza papilar renal
tablou de pielonefrit acut cu +ematurie i insuficien renal acut/,
abces renal i perirenal6
• infecii respiratorii3 pneumopatii acute bacteriene, virale6 •
cutanate i mucoase, în special de natur stafilococic
furuncule,
carbuncule, abcese i flegmoane/6 • altele orice sediu fiind
posibil/.
IIF)F Co#3,icaii,e cronice in6ecioase 1e dezvolt lent, adeseori
asimptomatic, îns posed un potenial evolutiv,
în pusee de acutizare sever. Qi ele, ca i cele acute, pot avea
orice localizare i etiologie.
• in(ec%ii urinare3 bacteriuria asimptomatic, pielonefrita cronic,
cu frecvente recidive, favorizat de staza urinar vezica neuropat/ i
de glicozurie6 este extrem de rezistent la tratament6
• in(ec%ii res!ira#orii cronice, dintre care cea mai frecvent este
#uberculoza de > ori mai frecvent la diabetici/, adesea mut
clinic sau cu un tablou discret, dar trenant6
• in(ec%ii cu#aneoFmucoase3 vulvovaginita, în special candidozic,
frecvent, nu rareori primul semn clinic care determin bolnava s se
prezinte la medic se manifest prin prurit genital i secreie
abundent, albicioas/6 balanopostita3 prurit penian, roea,
edem, depozit albbrânzos, evoluie spre fimoz6 intertrigo ing+inal,
axilar, submamar/.
Eiagnosticul unei tuberculoze pulmonare, ca de altfel al
oricrei
J
IIF'F Co#3,icaii,e cronice de7enerative An7io3atia dia%etic
Hceast noiune cuprinde totalitatea manifestrilor morfofuncionale
i
clinice vasculare, aprute din cauza EP. În funcie de calibrul
vasului afectat, se distinge microangiopatia i
macroangiopatia.
-icroangiopatia diabetic @ntereseaz microcirculaia3 capilare,
arteriole i venule, întrun proces de
lung durat, specific EP, a crui manifestare principal este
alterarea membranelor bazale ale capilarelor, prin depunere de
proteine glicozilate. Eei aceast modificare patologic este
generalizat, ubicuitar, localizrile la nivelul glomerulilor renali,
a retinei i, parial, a trunc+iurilor nervilor mari se manifest
distinct din punct de vedere clinic.
2tiopatogenia microangiopatiei este, înc, incomplet elucidat. Iolul
principal revine, dup cum reiese i din studiul ECC*, +iperglicemiei
i duratei acesteia, în majoritatea cazurilor. $ai pot interveni
factorul genetic, +iperfuncia plac+etar, +ipercoagulabilitatea
sângelui, dislipidemiile etc.
2e(ro!a#ia diabe#ic &2D sau boala renal diabe#ic 2a apare
atât în EP tip 8, cât i în EP tip , ambele forme furnizând un
numr egal de pacieni centrelor de +emodializ. Ein punct de vedere
+istologic i clinic, KE evolueaz în dou mari etape3
KE incipient precoce/ i KE clinic tardiv/, al crei stadiu
final este insuficiena renal cronic terminal.
În practic, KE@ este asimptomatic, iar diagnosticul se stabilete
prin evidenierea microalbuminuriei excreie între ! i !!
microg=minut sau între 7! i 7!! mg=> de ore/ *abelul
</.
Tabelul G Eefinirea microalbuminuriei
A,%u#inuria A,%u#inuria 8#7'/ de ore9 8#icro7#inut9
Nor#oa,%u#inurie Microa,%u#inurie Macroa,%u#inurie
R7! R! 7!7!! !!! ]7!! ]!!
Hcestei microalbuminurii îi corespunde o !ro#einurie
subclinic, cuprins între 7!!<!! mg=> de ore, util pentru
diagnostic, mai ales când albuminuria nu se poate doza.
Tra#amen#ul 2D= urmrete întârzierea sau evitarea evoluiei spre
nefropatie clinic, prin urmtoarele mijloace3 •controlul perfect al
bolii GbH8c
maximum !,J g=:g corp=zi6 • prevenirea i tratamentul corect al
+ipertensiunii arteriale, asociat cu EP, ideal fiind obinerea unor
cifre sub 87!=J! mmGg sau c+iar 8!=J! mmGg medicaie, de predilecie3
@2CH/.
b. Kefropatia boala renal/ diabetic clinic KEC/ În acest
stadiu, albuminuria este mai mare de !! microg=minut sau de
7!! mg=> de ore/, ceea ce corespunde unei proteinurii mai mari
de !,< g=> de ore, indiferent de prezena sau absena semnelor
clinice.
*abloul +istologic este bine cunoscut i cuprinde leziuni nodulare
patognomonice pentru EP descrise de ctre Limmelstiel i ilson,
ca mase sferice, omogene sau vacuolate, la periferia glomerulilor/
i leziuni difuze mai frecvente/, constând în îngroarea întregii
circumferine a capilarelor. %aza final este dominat de scleroza
glomerular difuz.
$anifestrile clinice3 • !ro#einuria izola#6 • sindromul
ne(ro#ic caracterizat prin proteinurie zilnic ]7,< g=> de
ore=8,"7 m suprafa corporal, însoit de albuminemie R7 g5,
adesea cu edeme i insuficien renal progresiv i •hi!er#ensiunea
ar#erial.
@nsuficiena renal este compensat iniial, apoi creatinina crete
progresiv cu o rat variat de la subiect la subiect, ajungând la
uremie în câiva ani de zile.
Tra#amen#ul 2D. vizeaz încetinirea evoluiei spre uremie i deces
prin urmtoarele msuri3 •tratamentul +ipertensiunii arteriale
înainte de apariia reteniei azotate, ca în KE@6 •ameliorarea
controlului glicemic, numai prin insulinoterapie, medicaia
antidiabetic oral fiind contraindicat derivaii de sulfoniluree din
cauza acumulrilor i +ipoglicemiilor consecutive, grave i
prelungite, iar biguanidele pentru riscul de acidoz lactic/,
exist diabetici care se pot ec+ilibra i numai cu diet6
•alimentaia adecvat gradului insuficienei renale3 reducerea raiei
proteice dar nu sub 7<>! g=zi/ i o ingestie caloric suficient
c+iar prin creterea glucidelor dac dezec+ilibrul se
accentueaz se introduce insulina, sau se cresc dozele acesteia/6
•dializa extrarenal6 •transplantul renal.
Re#ino!a#ia diabe#ic &RD ?ravitatea IE const în pericolul
cecitii. 2tiopatogenia recunoate aceiai factori enumerai la KE. IE
este
bilateral i, de regul, de aceeai severitate la ambii oc+i.
Eiagnosticul obinuit al IE este stabilit prin examinarea fundului
de oc+i,
cu oftalmoscopul, prin pupila dilatat. $odificrile morfopatologice
intereseaz teritoriul microcirculaiei3
microanevrisme capilare6 îngroarea membranelor bazale arteriolare6
dilatri neregulate &irag de perle)/ ale venulelor.
#lterior, apar vase de neoformaie proces stimulat de +ipoxia
local/. Clasificarea IE3 8. IE neproliferativ IEK-/3 a/ uoar6 b/
moderat6 c/ sever6 . IE
proliferativ IE-/6 7. $aculopatia diabetic.
8. RD2P
7!
1e manifest prin relativ microane4risme rare, apoi din ce în
ce mai frecvente dilatri capilare, vizibile dac au un calibru mai
mare de ! _/, caracteristice, aproape patognomonice ` foarte rare/
+emoragii punctiforme i exsudate dure, apoi exsudate moi &fulgi
de bumbac)/, +emoragii punctiforme, în flacr sau în pat de cerneal
i dilatri venoase ca mrgelele, modificri care, cu timpul ocup mai
mult de dou cadrane ale retinei. #nele microanevrisme i exsudate
sunt reversibile în timp.
. RDP caracterizat prin apariia, pe lâng semnele
din IEK-, a capilarelor de neoformaie pe retin, între retin i
vitros sau pe discul optic/ i=sau a esutului de fibroz preretinian.
%ragilitatea pereilor vaselor nou formate i aderena de vitros le
determin ruperea spontan sau la mici traumatisme, cu +emoragii în
retin i în vitros. (enzile fibroase tracioneaz retina, putând s o
detaeze dezlipire de retin/.
7. Maculo!a#ia diabe#ic 1e manifest prin edem macular i se
poate asocia cu IEK- i IE-. 2a
reprezint principala cauz de cecitate la diabetici. 2voluia IE este
variabil, dar în general progresiv, fiind mai grav în
EP tip 8. $odalitile cecitii produse în EP sunt, din nefericire,
multiple3 edem macular, +emoragii în retin i vitros, dezlipire de
retin, tromboz a arterei i venei centrale ale retinei, glaucom prin
împiedicarea circuitului normal al umorilor oculare/, nevrit
optic.
Tra#amen#ul RD este nesatisfctor i în prezent. 2l trebuie efectuat
de oftalmolog în colaborare cu diabetologul. 1e poate vorbi despre
trei categorii de msuri3 control metabolic foarte bun i
fotocoagulare, ce are ca principiu coagularea vaselor de
neoformaie, în mod special preveninduse, astfel, +emoragiile
devastatoare/, precum i a zonelor de +emoragie i de
microinfarcte.
-acroangiopatia diabetic *-D+ Hnatomic, $E este, în fond,
cunoscutul proces de ateroscleroz H*1/,
care, la diabetici are unele particulariti ce îi confer gravitate3
a/ mai frecvent6 b/ mai precoce în medie cu 8! ani fa de
nediabetici/6 c/ mai sever6 d/ egal la cele dou sexe.
$E este generalizat, dar gravitatea sa este dat, în special, de
localizarea cardiac cardiopatia isc+emic, ce poate îmbrca orice
form/, cerebral boala vascular cerebral/, periferic arteriopatia
membrelor inferioare, cu cele > stadii cunoscute, ultimul fiind
gangrena/.
Tra#amen#ul AM= este medical vasodilatatoare pe cale
oral sau parenteral, ca de pild, pentoxifilin cp i f de 8!!
mg, injectat i.v./ i c+irurgical bUpassuri arteriale/. Hngioplastia
este o alternativ la tratamentul c+irurgical.
.europatia diabetic *.(D+ K2E reprezint ansamblul
tulburrilor neurologice, anatomice i clinice,
aprute în EP i cauzate de acesta. %recvena simptomelor de K2E
crete o dat cu
78
durata bolii, astfel încât, dup ! de ani, practic toi diabeticii au
cel puin o manifestare a acestei complicaii.
Eei etiopatogenia K2E este incomplet cunoscut, se consider c rolul
principal este deinut de gradul i durata +iperglicemiei6 cu
cât acestea sunt mai mari, K2E este mai frecvent i mai grav.
$ecanismele prin care +iperglicemia poate determina K2E sunt
dou3 isc+emic vascular, +ipoxic/ i metabolic.
Ein punct de vedere +istopatologic, principalul aspect întâlnit
este dispariia axonilor trunc+iurilor nervoase periferice
caracteristic/ mielinice, degenerescena celor amielinice i a
fibrelor sistemului autonom.
Clasificarea K2E se bazeaz pe tabloul clinic. @.
Polineuro!a#ia diabe#ic -E/3 -E senzitiv simetric distal
predominant senzitiv/ -E motorie6 -E autonom frecvent/.
@@. 2euro!a#ia (ocal3 Keuropatia proximal motorie6
$ononeuropatia
diabetic6 $ononeuropatia multipl6 Keuropatia cranian6
Iadiculopatia toracic.
@.8. PD senzi#i4 sime#ric dis#al cuprinde majoritatea
cazurilor de K2E, având urmtoarele caracteristici3 a/ localizare
predominant la nivelul poriunii distale a membrelor inferioare mai
rar, superioare/6 b/ predominana tulburrilor senzitive fa de
cele motorii6 c/ simetria simptomelor6 d/ frecventa reversibilitate
spontan.
1imptomatologia se instaleaz, de regul, în mod progresiv, începând
de la nivelul degetelor picioarelor parestezii/, simetric rar,
asimetric/ i evolueaz ascendent, realizând tabloul &în oset).
În cazuri mai severe, prezint arsuri i dureri profunde, continue,
mai intense în timpul nopii. 1imptomele, în special durerea, au o
durat de luni sau ani.
@.. PD mo#orie, fr afectare senzitiv, caracterizat doar
prin scderea forei musculare, este extrem de rar.
@.7. PD au#onom &4e$e#a#i4. EP tipul 8 i tipul / este cea
mai frecvent cauz de neuropatie autonom.
9ocalizri3 a/ cardio4asculare3 •#ahicardia !ermanen# de repaus
]8!! bti=minut/,
ce este cauzat de neuropatia nervului vag6 •hi!o#ensiunea
or#os#a#ic, ce se definete prin scderea tensiunii arteriale
sistolice în ortostatism cu peste 7! mmGg i=sau a diastolicei cu
peste 8< mmGg. (olnavii acuz ameeli sau c+iar lipotimii,
oboseal, înceoarea vederii sau pot fi asimptomatici6
b/ uro$eni#al3 •4ezica neuro!a# cistopatia diabetic/3
dificulti la miciune, golire incomplet, creterea volumului rezidual
i apoi retenie de urin, toate favorizând apariia infeciilor urinare
i rezistena lor la tratament6 •dis(unc%ia erec#il 7!"<5
dintre brbai/6 ea poate avea component neurogen uneori poate
fi primul semn de K2E autonom/, vascular sau psi+ogen. Ca tratament
se indic 'iagra <! mg o dat/, Cialis, 9evitra6
c/ di$es#i4H • $as#ro!areza diabe#ic, complicaie care
determin
7
întârzierea evacurii gastrice din cauza reducerii peristalticii i,
în final, a absenei acesteia. Hlimentele stagneaz în stomac,
provocând greuri, vrsturi alimentare progresive, balonare,
inapeten i perturbarea ec+ilibrului glicemic, prin întârzierea
absorbiei glucidelor tendin spre +ipoglicemie/. Eiagnosticul se
precizeaz radiologic, gastroscopic, radioizotopic. *ratament3
metoclopramid !7! mg=zi cp 8! mg, f 8! mg/6 •diarea a!oas, mai ales
noc#urn , zile la rând, uneori alternând cu constipaie. Hceast
complicaie se datorete accelerrii motilitii intestinale i
disbacteriozei. *ratamentul su este simptomatic3 loperamid, codein
fosforic, antibiotice6 •incon#inen%a (ecal prin incompetena
sfincterului anal6 •dischineziile eso(a$iene3 asimptomatice sau
producând pirozis, disfagie, ulceraii. 1e amelioreaz cu
metoclopramid, blocani de receptori G 6
d/ anomaliile sudora%iei apar în contextul unor K2E clare, constând
în reducerea pân la dispariie a transpiraiei an+idroz/ în unele
zone, cu transpiraii exagerate dup alimentaie pe fa, gât, cap,
piept/6
e/ dis!ari%ia sim!#omelor !recoce, de alarm ale hi!o$licemiilor i
com hi!o$licemic 6ins#an#anee7 +UpolgUcaemia
unaOareness/6
f/ os#eoar#ro!a#ia diabe#ic, rar, primele afectate fiind
articulaiile metatarsofalangiene i tarsometatarsiene6 degetele se
deformeaz, sunt subluxate înclecate, &în ciocan)/ vezi i
&piciorul C+arcot)/.
@@.8. 2euro!a#ia !roximal mo#orie amiotrofia/ se manifest
prin dureri cu debut acut sau subacut, scderea forei musculare i
atrofie a centurii pelvine.
@@.. Mononeuro!a#ia diabe#ic intereseaz un singur nerv3
median la nivelul pumnului/6 cubital la cot/ etc. 2ste favorizat de
mici traumatisme i compresiuni, nervii cu K2E fiind extrem de
sensibili. *ipic este atingerea nervului median cu sindrom de tunel
carpian.
@@.7. Mononeuro!a#ia mul#i!l, ce rezult din asocierea mai
multor localizri nervoase de tip mononeuropatic.
@@.>. 2euro!a#ia cranian aparine, de fapt,
mononeuropatiilor, dar este special prin localizare. $anifestarea
principal este paralizia, cele mai afectate fiind perec+ile a @@@a
i a @'a. 1emne clinice3 diplopie, ptoz total a pleoapelor i durere
ocular. Ee regul, se remite spontan sau sub tratament.
@@.<. Radiculo!a#ia #oracic neuropatia
toracoabdominal/ se manifest prin dureri toracice anterioare
i posterioare, uneori bilaterale, dea lungul nervilor
intercostali.
Tra#amen#ul 2/D 2ste dificil, cu rezultate imprevizibile i, în
general, destul de modeste. $ijloace3 a/ asigurarea unui ec+ilibru
glicemic cât mai bun, inclusiv cu insulin6 b/ neurotrofice3
benfotiamina, form liposolubil a vitaminei ( 8, cu
absorbie mult mai bun i cu rol neurotrofic ameliorarea sensibilitii
vibratorii, creterea vitezei de conducere nervoas etc./6 acid alfa
lipoic acid tioctic/ în perfuzii i.v., ce amelioreaz, prin
efect antioxidant, atât K2E periferic, cât i pe cea autonom
cardiac6
d/ combaterea durerii, cu antiinflamatoare nesteroidiene,
carbamazepin,
77
gabapentin Keurontin/, pregabalin 9Urica/.
*icioru, dia%etic -rin acest termen se înelege totalitatea
modificrilor i leziunilor
anatomoclinice ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu
EP i cauzate de aceast stare patologic. %ormele cele mai grave ale
piciorului diabetic sunt ulceraia i gangrena.
În funcie de factorul patogenic principal, gangrenele mortificare,
necroz/ sunt de dou tipuri3
8. isc+emoneuropat predominant isc+emice/ ± infecie6 .
neuroisc+emice predominant neuropate/ ± infecie. *lcera%ia i
$an$rena !redominan# neuro!a# intrinsec sunt consecine
ale anesteziei, ale reducerii sensibilitii proprioceptive, ale
presiunilor anormale i ale neuropatiei simpatice. #lceraia neuropat
extrinsec se dezvolt la un picior cu anestezie, sub influena unor
agresiuni externe pantofi incomozi, ung+ii încarnate, corpi strini
în pantofi, arsuri etc./. #lceraia neuropat este albslninoas.
*lcera%ia i $an$rena !redominan# ischemic se pot dezvolta,
aparent, fr factori declanani sau în urma unor traumatisme
înepturi, tieturi, lovituri, arsuri etc./. 2le au un prognostic mai
nefavorabil, ducând mai frecvent la amputaii înalte gamb, coaps/.
9a debut, leziunea poate aprea sub forma unei pete albstrui sau a
unei flictene, cu lic+id clar ori +emoragic, care se rupe. Kecroza
ulterioar este negricioas.
Eiferenierea dintre cele dou categorii este posibil *abelul 4/.
Tra#amen#ul gangrenei diabetice este dificil i, de aceea,
!ro(ilaxia sa este
extrem de important. În cadrul profilaxiei, cel mai important act
este identificarea pacienilor al
cror picior prezint factori de risc înalt spre ulceraie i gangren.
@at câiva dintre ei3 arteriopatia membrelor inferioare, K2E
manifest, ulceraiile i amputaiile anterioare, deformrile care
determin apariia unor puncte de presiune nefiziologice, calozitile,
fisurile, limitarea mobilitii articulare, obezitatea, scderea
acuitii vizuale, controlul glicemic nesatisfctor, înclmintea
nepotrivit.
Tabelul @ Di(eren%ierea #i!urilor de $an$ren
Caracteristica Isc?e#oneuro3at Neuroisc?e#ic
Hspect
necroz de culoare înc+is negricioas/ pe un picior
&descrnat)
necroz alb&slninoas), profund &mal perforant)/, adesea pe
picior &gras), transformat neuropat
*emperatur local sczut picior rece/ normal Eurere prezent, intens
absent sau prezent, dar uoar/ Claudicaie în antecedente prezent, de
regul absent
7>
absent prezent normal sau sczut/
*ulburri de sensibilitate absente prezente vezi K2E/ Eoppler flux
absent flux prezent
Hrteriografie sediul obstruciei, circulaia colateral
obstrucie absent
2xamenul iniial i periodic al picioarelor unui diabetic este
obligatoriu, mai ales la cazurile vec+i i la pacienii în
vârst.
Îngrijirea picioarelor este mijlocul principal de prevenire a
gangrenelor3 folosirea de înclminte comod, evitarea leziunilor
provocate de tiererea ung+iilor, evitarea splrii cu ap fierbinte,
urmat de arsuri importante, evitarea surselor de combustie plit,
reou etc./, a fisurilor tegumentare calcaneene, în special, zon cu
irigaie deficitar/, evitarea necrozelor de decubit calcaneene sau
în alt zon a picioarelor/ la diabeticii imobilizai la pat, corecia
modificrilor de static3 talonete, înclminte ortopedic etc.
Trata#entu, D> EP fiind nevindecabil, iar +iperglicemia de
durat, principalul factor
implicat în patogenia complicaiilor cronice, tratamentul este
obligatoriu. O%iective,e tera3iei sunt3 a/ obinerea unui foarte bun
control glicemic în
tot cursul zilei i pentru tot restul vieii6 b/ suprimarea
simptomelor, c/ prevenirea complicaiilor, d/ atingerea unui profil
lipidic normal i e/ normalizarea tensiunii arteriale *H/.
.on#rolul $licemic ideal se definete prin3 glicemie
între J! i 8>! mg5 în orice moment al zilei i +emoglobin
glicozilat GbH 8c/ R4,<5.
.ri#eriile de apreciere a controlului glicemic sunt3 a/
$licemia ? -eun6 fiindc arat situaia unui singur i unic
moment6
b/ $licemia !os#!randial la 8 ore dup mâncare/ este
mai valoroas i mai util pentru aprecierea controlului
glicemic, fiindc este recoltat în momentul din zi când glicemia
înregistreaz cele mai mari cifre6 c/ !ro(ilul $licemic al
zilei, realizat prin dozri repetate ale glicemiei, pre i
postprandial de regul la ora " !!, la 8 ore dup fiecare dintre cele
< mese, la ora > !! i 7!!/ este i mai util i necesar6 d/
hemo$lobina $licozila# GbH8c normal, între >,< i
<,J5/, care apreciaz ec+ilibrul din cele >J sptmâni
anterioare dozrii.
Mi5,oace,e trata#entu,ui 0ptimizarea stilului de via
• Iegimul alimentar • 2xerciiul fizic • Ienunarea la fumat i
la consumul de alcool
$edicaia antidiabetic • @nsulina
• $edicaia oral 9a acestea se adaug educaia medical i autocontrolul
zilnic care este
obligatoriu, mai ales la pacienii tratai cu insulin/.
O3ti#i<area sti,u,ui de via &egimul alimentar *&A+
IH este obligatoriu, el trebuie individualizat, adaptat fiecrui caz
în parte,
i modificat ori de câte ori este necesar. Princi!iile
$enerale ale alimentaiei în EP sunt 3 a/ obinerea i meninerea
greutii corporale ideale6 b/ proporia de glucide3 în medie
<<5 din necesarul caloric6 c/ limitarea aportului proteic la
!,J g=:g corp=zi6 d/ limitarea cantitii de lipide la <7!5 din
totalul caloric6 e/ restricia consumului de za+aroz admis, uneori,
în cantiti mici,
numai la sfâritul prânzurilor i nu între mese/6 f/ ingestia unei
cantiti mari de fibre alimentare6 g/ restricia sodic la aproximativ
8 g=8!!! calorii. 5lucidele reprezint în medie <<5
<!4!5/ din totalul caloric, ceea ce, în
valoare absolut, în general, înseamn 8<!<! g=zi. Ein punct de
vedere calitativ, alimentele cu coninut glucidic se clasific
astfel, în funcie de coninutul lor3
• cele care pot fi consumate fr restricie necântrite/3 legume cu
coninut mai mic de <5/6
• alimente consumate numai dup cântrire3 pâine, finoase, toate
produsele din cereale, orez, cartofi, leguminoase uscate,
fructe, legume cu coninut mai mare de <5, lapte, brânz de vaci,
iaurt6
•alimente interzise3 za+rul, prjiturile cu za+r, bomboanele,
ciocolata, ra+atul, +alvaua, siropurile, biscuiii cu za+r, mierea,
fructele prea bogate în glucide strugurii, perele zemoase,
curmalele, stafidele, smoc+inele/, îng+eata, buturile
comerciale cu za+r -epsi Cola, Coca Cola etc./6 sucurile naturale
se admit în cantiti limitate.
Iepartizarea glucidelor pe mese este important pentru toi
diabeticii, dar mai ales pentru EP tip 8, la care, de regul,
sunt necesare <4 prânzuri, la ore fixe i cu acelai coninut în
glucide la o anumit or, pentru prevenirea +ipoglicemiilor i
+iperglicemiilor postprandiale. 1e recomand 8<!5 la micul dejun,
câte 8!5 la jumtatea dimineii i dupamiezei, <7!5 la prânz i
7!>!5 în intervalul cinculcare6 în EP tip cu obezitate, la cin
se indic numai maximum !5 din totalul caloric zilnic.
Li!idele vor reprezenta mai puin de 7!5 din aportul
caloric, iar în EP asociat cu dislipidemie, c+iar !5.
Ein punct de vedere calitativ, principala necesitate este scderea
acizilor grai saturai la mai puin de 8!5, o astfel de conduit
reducând nivelul colesterolului din 9E9 i frecvena cardiopatiei
isc+emice6 la aceasta se adaug creterea ingestiei de acizi
mononesaturai ulei de msline/ i polinesaturai alte
74
uleiuri naturale/ la peste 8!5 din consumul lipidic. Cantitatea de
colesterol trebuie redus sub 7!! mg=zi la toi diabeticii vezi i
&Hlimentaia raional)/.
Pro#eineleC În prezent, se consider c, la adult, o
cantitate de !,J g=:g=zi maximum 8 g=:g corp/, adic aproximativ 85
din raia caloric, este suficient s asigure o balan azotat
ec+ilibrat, cu condiia ca originea lor animal s fie peste
<!53 carne, ou, brânz, lapte.
În insuficiena renal se efectueaz corecia corespunztoare funciei
restante i suplimentarea în aminoacizi eseniali.
+ibrele alimen#are, care au un efect favorabil asupra
controlului metabolic al EP, se indic în cantiti mari. Hlimentele
cu coninut mare în fibre sunt3 fructele, legumele, cerealele,
fasolea, mazrea uscat etc.
/dulcoran#ele îndulcitoarele/ C Înlocuirea za+rului este
determinat de necesitatea, uneori imperioas, a unor diabetici, de a
mânca dulce.
Eup proveniena lor, edulcorantele se divid astfel3 a/ naturale
fructoza, sorbitolul i xUlitolul sunt calorigene i puin folosite/ i
b/ sintetice za+arina, ciclamaii, aspartamul, ultimul fiind
calorigen/, de care se abuzeaz.
Sodiul , fiind considerat un factor important în geneza
+ipertensiunii arteriale, trebuie folosit în cantiti mici3 minimum
7 g=zi i cel mult <4 g=zi. În cazul asocierii cu nefropatia
diabetic mai ales cu sindromul nefrotic/, +ipertensiunea arterial,
insuficiena cardiac, aportul de sodiu se adapteaz acestora,
restricia fiind mai drastic.
A!a este permis în cantitatea ce satisface senzaia de
sete, cu excepia insuficienei renale terminale care nu beneficiaz
de +emodializ, când ingestia se adapteaz bilanului +idric.
-e lâng toate acestea, alcoolul i (uma#ul sunt categoric
interzise, iar ca(eaua se poate consuma în cantiti mici
i diluat o cecu pe zi/.
In#ocmirea !rac#ic a re$imului alimen#ar de ctre
medic parcurge mai multe etape mentale i practice, necesitând
cunoaterea coninutului în principii alimentare al alimentelor vezi
tabelul din &Hlimentaia raional)/.
În întocmirea IH vezi &Hlimentaia raional)/ trebuie luate în
considerare3 a/ starea de nutriie +ipocaloric la obez, normocaloric
la normoponderal i +ipercaloric la subponderal/6 b/ efortul fizic
depus6 c/ vârsta copil, btrân/6 d/ sexul6 e/ strile fiziologice
particulare.
(erciiul "izic Ca factor terapeutic al EP, exerciiul fizic
este indispensabil, deoarece are
efect +ipoglicemiant prin creterea consumului glucozei la nivel
muscular/, îns intensitatea efortului permis trebuie individualizat
în funcie de tipul diabetului, de gradul de control i de existena i
severitatea complicaiilor.
In DZ #i! ", înainte de efort, este indicat dozarea
glicemiei. -entru ca +ipoglicemia s nu apar, exist dou posibiliti3
a/ înainte de efort sau în cursul acestuia, bolnavul s ingere o
cantitate suplimentar de glucide sau b/ s îi reduc doza de insulin
de dinaintea efortului, cu >4 uniti. Eac valoarea glicemiei
depete <! mg5, efortul se amân, deoarece crete i mai mult
glicemia.
7"
In DZ #i! 0, exerciiul fizic este i mai indicat, mai
ales c, aa cum artam în acest capitol, majoritatea pacienilor sunt
obezi.
Medicaia antidia%etic $edicaia antidiabetic este indispensabil în
EP tip 8 insulina/ i
necesar în EP tip care nu se ec+ilibreaz numai cu diet corect
indicat i respectat de ctre pacient medicaie oral sau
insulin/.
!nsulina =ndica%ii absolu#eH EP tip 8, EP tip complicat
cu cetoacidoz, sarcin. =ndica%ii rela#i4e3
permanente3 EP tip insulinonecesitant temporare3 infecii, perioada
pre, intra i postoperatorie, infarctul miocardic acut etc.
@nsulina nu produce dependen, ceea ce înseamn c administarea ei în
EP tip poate fi întrerupt, dac boala permite acest lucru.
Pre!ara#ele de insulin În Iomânia se folosesc numai insulina
uman i analo$ii de insulin . În
ceea ce privete concentraia, astzi se folosesc exclusiv insuline ce
conin 8!! u=ml.
Eup durata i profilul de aciune, insulinele se clasific în patru
categorii3 =nsulinele cu dura# (oar#e scur# i ac%iune ra!id
analogi de insulin cu
aciune rapid/, care, injectate s.c. îi încep aciunea la <! de
minute, ating maximul la 87 ore i au o durat de 7< ore. 2xemple3
Gumalog 2li 9illU/, KovoIapid KovoKordis:/, Hpidra
1anofiHventis/. Hnalogii de insulin difer de insulina regular prin
unele modificri în structur. Ee pild, Gumalog este o insulin cu
lizin în poziia J a lanului ( i prolin în poziia , adic invers
decât la insulina uman6 la KovoIapid, prolina din poziia J este
înlocuit cu acid aspartic, iar la Hpidra, acidul aspartic din
poziia 7 a lanului ( este înlocuit cu lizin, i lizina din poziia a
lanului (, cu acid glutamic. Hceste modificri le fac s acioneze mai
rapid, dar le i scurteaz durata de aciune. 1e gsesc în soluii
clare.
=nsulinele cu dura#
scur# i ac%iune obinui# regular/, încep s
reduc glicemia la 8<7! de minute dup injectarea s.c., au un
maximum de aciune la 8> ore i o durat de 4J ore. 2xemple3
Hctrapid G$ KovoKordis:/, Gumulin I 2li 9illU/, @nsuman Iapid
1anofiHventis/. 1oluia lor este clar.
=nsulinele cu dura# de ac%iune in#ermediar K-G sau
izofan insulin/ au urmtorul profil de aciune3 debut la 8 ore, maxim
la >8! ore i durat de 8!! de ore. 2xemple3 @nsulatard G$
KovoKordis:/, Gumulin K 2li 9illU/, @nsuman (azal 1anofiHventis/.
1e gsesc sub form de suspensie tulbure.
=nsulinele cu dura# de ac%iune lun$ • 9antus 1anofiHventis/,
soluie clar, un analog cu structur
diargininglicin, îi începe aciunea dup ore de la injectare i
durez
7J
> de ore, asigurând o insulinemie bazal relativ constant. 1e
injecteaz o dat pe zi de regul/, dar i de dou ori.
• 9evemir KovoKordis:/, tot un analog, de asemenea soluie clar,
debuteaz la 8 ore i dureaz maxim > de ore, se injecteaz, de
regul, de dou ori pe zi sau c+iar o singur dat.
• Gumalog (asal 2li 9illU/, cu aceeai utilizare ca cele de mai sus.
=nsulinele bi(azice &!remixa#e sunt amestecuri
prefabricate de insulin cu
aciune scurt <7!>!<!5/ i intermediar restul/ sau de
analogi cu aciune rapid <7!5/ i cu aciune intermediar restul/.
2xemple3 • Kovo$ix 7! 7!5 aspartinsulin B "!5 protaminaspart/,
produs de KovoKordis:, •Gumalog $ix < <5 lispro B "!5
protaminlispro/, Gumalog $ix <!, fabricate de 2li 9illU,
•$ixtard 7!G$ 7!5 insulin regular B "!5 K-G/, produs de
KovoKordis:, Gumulin $7 2li 9illU/, @nsuman Comb < i <!
1anofiHventis/. *oate insulinele premixate sunt suspensii
tulburi.
Hvantajul preparatelor premixate este comoditatea în administrare,
întrun numr mic de injecii. Îns, experiena a artat c se abuzeaz de
ele i c, în ceea ce privete controlul glicemic, rezultatele sunt
mai slabe decât dac se folosesc insuline bazale i prandiale în
injecii separate, ale cror doze pot fi modificate independent una
de alta, i nu concomitent.
@nsulinele cu aciune scurt regular/ sunt singurele aprobate în
Iomânia pentru folosirea intravenoas6 în alte ri se folosesc
i analogii rapizi de insulin intravenos.
Adminis#rarea insulinelor În tratamentul de durat,
insulinele se injecteaz strict s.c., în anumite zone
de predilecie3 feele anterioare i laterale ale braelor i coapselor,
jumtatea inferioar a abdomenului mai ales paraombilical/ i în
regiunile fesiere %ig. /. Ee regul, bolnavul realizeaz injectarea
doar la nevoie, o alt persoan/ i va pstra o perioad mai lung
aceeai zon pentru injecia de diminea, o alta pentru cea de la prânz
i, în fine, o a treia pentru cea de sear, pentru a asigura o
absorbie relativ stabil i uniform a medicamentului.
7
+i$C 0C Locuri recomanda#e !en#ru in-ec#area insulinei
@nsulina se injecteaz cu o serin$ s!ecial $rada#, cu s#iloul
de insulin sau, mul# mai rar, cu !om!a de insulin.
Eac folosete seringa, diabeticul se spal pe mâini cu spun, extrage
insulina din flacon care se pstreaz la > oC i nu la congelator/,
dezinfecteaz locul de injectare cu alcool "!o, îl las s se usuce
introducerea alcoolului în esuturi determin durere i inactivarea
medicamentului/ i realizeaz cu cealalt mân un pliu tegumentar prin
care, perpendicular sau oblic la baza sa, introduce insulin6 dup
aceasta tamponeaz uor zona timp de 7! de secunde, cu un tampon
steril.
Eac se folosete stiloul de insulin, timpul de pregtire a injeciei
se reduce. Eup administrarea insulinei, la un interval variat, în
funcie de tipul sau
amestecul utilizat i de glicemia de moment, diabeticul trebuie s