Ti#i!oara
*RE"A+
În spiritul unui învmânt de foarte bun calitate, autorii revin cu o form relativ succint a unei pri importante din medicina intern, cu scopul asimilrii ei mai exacte i mai prompte.
Cartea cuprinde capitole reprezentative din patologia cardiovascular, metabolic, respiratorie i a esutului conjunctiv, trecând în revist doar, în mod sumar, aspectele de etiopatogenie, epidemiologie, fiziopatologie, ce pot fi consultate în compendiul aprut în anul !!", la litografia #$% &'ictor (abe) *imioara.
Colectivul de autori ai crii este format din specialiti în medicin intern i în boli metabolice, care, cu modestie, îi asum i rspunderea  prezentrii bolilor cardiovasculare, deoarece consider c un bun universitar  i internist este obligat s cunoasc atâta cardiologie, cât trebuie s învee un student de anul patru i c+iar un rezident în medicin intern.
Considerm c prin caracterul mai concentrat al expunerii, îns suficient de cuprinztor din punct de vedere al cunotinelor propriuzise, autorii faciliteaz însuirea lor mai temeinic de ctre studeni i rezideni.
 Autorii 
 Alexandra Sima -
Viorel erban .4
.1
))'
)'0
)//
 
 Romulus Timar, Viorel erban )-)
)1)
).'
)0/
Viorel erban,  Adrian Vlad  )00
%ordul pulmonar ....................................................................................  Adrian Vlad 
'2/
4)4
4'4
4-/
41'
De6iniie -rin alimentaie raional se înelege asigurarea unui aport alimentar optim din
 punct de vedere cantitativ i calitativ, care asigur meninerea vieii, creterea i dezvoltarea i contribuie la recuperarea sntii în caz de boal alimentaie dietetic/.
0 diet ec+ilibrat trebuie s conin atât principiile alimentare glucide, lipide i proteine/, denumite i macronutrieni, ce furnizeaz energia necesar unei activiti normale, cât i vitamine i minerale, considerate micronutrieni.
Necesaru, ener7etic 8ca,oric9 Conform definiiei 0rganizaiei $ondiale a 1ntii 0$1/, necesarul
caloric energetic/ optim este acel aport energetic alimentar, care asigur o balan energetic ideal, necesar meninerii greutii i compoziiei corporale normale,  pstrrii pe termen lung a strii de sntate, desfurrii activitii fizice i intelectuale i parcurgerii unor perioade fiziologice cretere, sarcin, lactaie/.
-entru realizarea acestui deziderat este recomandabil ca energia de aport s fie egal cu cea consumat. 2nergia de aport este cea furnizat de alimentele ingerate, iar energia consumat este necesar pentru3
asigurarea metabolismului bazal 4!5 din totalul consumului energetic/6 activitatea voluntar, fizic i psi+ic 7!5 din consum/6 aciunea dinamic specific a alimentelor 8!5 din consum/6 termogenez. În general, necesarul caloric orar i zilnic este mai mare la tineri decât la
vârstnici, la brbai decât la femei i depinde de greutatea ideal sau recomandabil/, de activitatea fizic depus i de strile fiziologice menionate.
9a adult, cea mai simpl estimare a necesarului energetic se poate face prin înmulirea greutii ideale în :g/ cu numrul de calorii c+eltuite pe :g corp i zi, în funcie de activitatea depus repaus la pat ; < :cal=:g corp=zi, activitate fizic uoar ; 7!7< :cal=:g corp=zi, activitate fizic medie ; 7<>! :cal=:g corp=zi i activitate fizic grea ; >!>< :cal=:g corp=zi/.
-entru greutatea ideal exist mai multe modaliti de calcul, dar cea mai utilizat în practic este formula lui (roca3
?@ ; Î cm/ A 8!! la brbai/ ?@ ; Î cm/ A 8!! A < la femei/
unde3 ?@ ; greutatea ideal :g/, Î ; înlimea cm/ În sarcin este necesar creterea aportului caloric cu >!! :cal=zi, în
<
 
În unele boli, zise consumptive, însoite de denutriie, cum sunt sindroamele febrile, sindroamele de malabsorbie, arsurile, traumatismele, +ipertiroidismul etc., apare creterea consumului energetic, iar în altele scderea acestuia obezitatea, +ipotiroidismul, insuficiena corticosuprarenal/.
*rinci3ii,e nutritive -rincipiile nutritive alimentare/ sunt reprezentate de glucide, lipide,
 proteine, vitamine, sruri minerale i ap. Cantitile optime indicate pentru fiecare principiu alimentar adic acele
cantiti care implic un risc redus de apariie a unor boli cronice careniale i sunt suficiente pentru activitatea fizic prestat i pentru o balan energetic ec+ilibrat/ sunt prevzute de g+iduri elaborate de specialiti.
:,ucide,e ?lucidele carbo+idraii/ au un important rol energetic, un gram de glucide
furnizând > :cal6 ele sunt prezente în alimente sub form de monoza+aride, diza+aride i poliza+aride. Conform tuturor recomandrilor, glucidele trebuie s reprezinte între << i 4<5 din raia caloric total, cantitatea minim de glucide ce asigur glucoza necesar pentru sistemul nervos al adultului fiind de 87! g=zi.
1ursele principale de glucide sunt cerealele i produsele din cereale fin,  pâine, mlai, paste finoase, gri, orez etc./, legumele, fructele, za+rul i produsele za+aroase, cu meniunea c ultimele dou surse nu sunt obligatorii.
 Monozaharidele sunt reprezentate de glucoz i fructoz, care se gsesc în fructe, cereale, siropuri, miere. ?lucoza se oxideaz în celul, fiind sursa principal de energie a acesteia, iar pe de alt parte se stoc+eaz în ficat i muc+i sub form de glicogen energie de rezerv/.
 Dizaharidele sunt reprezentate de za+aroz glucoz B fructoz/6 maltoz glucoz B glucoz/ i lactoz glucoz B galactoz/.
 Polizaharidele  importante pentru nutriie amidonul i glicogenul/ sunt formate prin polimerizarea moleculelor de glucoz. -rincipalele surse de amidon sunt cerealele, produsele din cereale i cartoful, în timp ce glicogenul se gsete în unele organe ficat, rinic+i, muc+i/.
 Zahrul i !rodusele zaharoase  nu sunt indispensabile, dup cum am menionat, iar atunci când sunt consumate, cantitatea zilnic de za+r nu trebuie s depeasc 8!! g, deci aproximativ >5 din raia caloric maxim 8!5, dup 0$1/.
-entru asigurarea unui aport suficient de vitamine, minerale i fibre alimentare, o diet ec+ilibrat trebuie s conin o cantitate zilnic de minimum 7!!<!! g de legume i !!7!! g de fructe.
@ndexul glicemic clasific alimentele în funcie de capacitatea lor de a crete glicemia, constatânduse c aceeai cantitate de glucide, provenit din alimente diferite, are o putere +iperglicemiant diferit. @ndexul glicemic reprezint raportul exprimat în procente/ dintre efectul +iperglicemiant al alimentului i cel al unui aliment de referin pâine sau glucoz, considerate a avea un index de 8!!/.
Li3ide,e 
4
 
9ipidele grsimile/ reprezint cea mai puternic surs de energie a organismului uman, arderea unui gram generând :cal. 0 parte dintre ele joac un important rol structural i funcional, intrând în compoziia membranelor celulare, a sistemului nervos central, a +ormonilor i a mesagerilor secundari. 0 raie alimentar ec+ilibrat trebuie s conin grsimi în proporie de !7!5 din necesarul caloric zilnic 8 g=:g corp=zi/6 cantitatea minim necesar, cea care asigur aportul de vitamine liposolubile este de >! g=zi.
Componenta lipidic alimentar cuprinde lipide simple acizii grai/, lipide complexe fosfolipidele/ i vitamine liposolubile *abelul 8/.
Tabelul "  Li!idele alimen#are
Ti3 de 7rsi#e ;n 6uncie de aci<ii 7ra!i
coninui Surs 3rinci3a,
E6ect asu3ra co,estero,u,ui
$ononesaturai $sline, ulei de msline, alune, nuci, avocado D 9E9, FGE9 -olinesaturai %loarea soarelui, porumb, soia, pete D 9E9,
F GE9 1aturai 1lnin, unt, cacaval, telemea, lapte integral,
glbenu, smântân, ciocolat F 9E9, D GE9
*ransnesaturai $argarine vegetale, uleiuri prjite, dulciuri din comer
F 9E9
 Acizii $rai se clasific în saturai i nesaturai mono sau polinesaturai/, în funcie de prezena i de numrul legturilor duble nesaturate din catena de atomi de carbon. Hcizii grai transnesaturai provin din transformarea acizilor  nesaturai, în cursul preparrii termice sau industriale.
Hcizii grai saturai provin din grsimile animale3 unt, smântân, fric, untur, glbenu de ou, brânz telemea, cacaval/, carne gras.
#leiurile lipide vegetale/ conin acizi $rai !olinesa#ura%i majoritatea/ i mononesa#ura%i uleiul de msline, de exemplu/.
Iaportul optim dintre lipidele alimentare de origine animal i cele de natur vegetal este de 8=8. -entru o zi, alimentaia raional trebuie s conin 8!5 acizi grai polinesaturai, 8!5 acizi grai mononesaturai, maximum 8!5 acizi grai saturai i o cantitate de colesterol de cel mult 7!! mg6 se admite c o astfel de alimentaie nu favorizeaz aterogeneza.
 Acizii $rai !olinesa#ura%i &!ol'unsa#ura#ed (a##' acids ) P*+A  fac  parte dintre acizii grai eseniali, ceea ce înseamn c ei nu pot fi sintetizai în organism. -rezena lor este necesar atât pentru creterea i dezvoltarea normal, cât i pentru funcionarea sistemului nervos, a inimii i, probabil, i a altor sisteme. În funcie de  poziia primei legturi duble fa de captul metil al lanului de carbon, exist dou clase de -#%H3 n4 omega4/ i n7 omega7/.
"
 
1ursele principale de omega4 -#%H sunt reprezentate de uleiurile de floarea soarelui, dovleac, germeni de porumb i soia.
1ursa principal de omega7 -#%H un exemplu fiind acidul al(a linolenic/ este uleiul de pete.
-e lâng rolul lor de nutrieni eseniali în cretere i dezvoltare, se consider c omega7 -#%H au efecte antiaterogene, de aceea Hmerican Geart Hssociation HGH/ recomand, în general, consumul de pete de cel puin dou ori  pe sptmân, iar la persoanele care au factori de risc pentru boal coronarian se indic suplimentarea de acizi grai omega7 ca atare, cu 4!! mg=zi i c+iar cu 8 g=zi, la subiecii cu istoric familial de moarte subit cardiac. Iecomandrile  privind cantitatea zilnic necesar de acizi grai polinesaturai sunt, pentru acidul linoleic, de <8!5 din necesarul caloric zilnic, iar pentru acidul alfalinolenic, de !,48,5. Întro alimentaie sntoas, raportul optim dintre omega4 -#%H i omega7 -#%H trebuie s fie de >38.
Cantitatea de acizi $rai #ransnesa#ura%i   acizi grai nesaturai care sunt +idrogenai pentru a le conferi stabilitate, obinânduse, de exemplu, margarina/ trebuie redus la minim, având în vedere efectul de cretere a 9E9 colesterolului. Eei se considera c margarina este mai puin aterogen decât untul, acum aceast ipotez pare a fi pus la îndoial6 în plus, +idrogenarea lipidelor ar putea fi nociv  pentru organismul uman i în alte moduri, cercetrile viitoare vor lmuri aceste aspecte.
*roteine,e 1unt substane nutritive cu un rol primordial pentru via &proteias) ;
 primar, de prim importan/, principalele lor roluri fiind structurale i funcionale. În mod secundar, sunt folosite ca surs de energie 8 g proteine ; > :cal/.
Ca structur i complexitate, proteinele sunt  sim!le albumine, globuline/, ce se scindeaz prin +idroliz în aminoacizi, i con-u$a#e, care au ataat un grup neproteic3 nucleoproteine din HEK, HIK/, mucoproteine, glicoproteine, lipoproteine, fosfoproteine i metaloproteine feritina/.
1tructura de baz a proteinelor este constituit din aminoacizi HH/ eseniali i neeseniali.  AA esen%iali  treonina, triptofanul, lizina, leucina, izoleucina, metionina, valina, fenilalanina/ sunt considerai astfel, deoarece sinteza lor endogen este insuficient pentru a satisface nevoile metabolice i este necesar un aport suplimentar prin alimentaie.  AA neesen%iali  alanina, acidul aspartic, asparagina, acidul glutamic, arginina glutamina, glicina, prolina i serina/ sunt la fel de importani pentru structura proteinelor, dar dac nu exist cantiti suficiente pentru sintezele proteice, ei pot fi produi din cei eseniali sau din ali precursori. 2xist i anumii HH care pot fi sintetizai de organism în condiii obinuite în cantiti suficiente, dar în anumite situaii este necesar suplimentarea prin aport exogen, acetia fiind numii condiionat eseniali +istidina, cisteina, tirozina/.
%uncional, proteinele alimentare sunt surse pentru sinteza proteinelor  tisulare i intervin în procesele anabolice, furnizând HH necesari pentru acestea6 ele intr i în compoziia enzimelor, +ormonilor, anticorpilor i, deci, sunt implicate în
J
funcia sistemului imunitar. -roteinele ca apoproteine/ particip la transportul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor i vitaminelor liposolubile sub forma lipoproteinelor.
Iaia optim de proteine este de 88875 din necesarul caloric zilnic, adic !,J8 g=:g corp=zi. În sarcin, cantitatea se suplimenteaz cu 8! g=zi, iar în perioada lactaiei cu 8< g=zi.
0 alimentaie sntoas trebuie s cuprind proteine de origine animal i vegetal, în proporie de 8=8 sau <!445=77<!5.
-roteinele animale conin toi HH eseniali, ceea ce le confer o valoare  biologic mare6 un aport suficient de carne, lapte, brânzeturi i ou asigur un aport adecvat de HH, necesar sintezelor proteice.
*abelul red coninutul în principii alimentare pentru unele alimente. Vita#ine,e 'itaminele  se gsesc în cantiti variabile în +rana zilnic i sunt
indispensabile pentru aproape toate funciile organismului, inclusiv pentru creterea i diviziunea celular. Eup criteriul solubilitii, vitaminele se divid în liposolubile H, E, 2, L/ i +idrosolubile C i complexul (/.
0 alimentaie raional ce conine toate principiile nutritive, în proporie optim, aduce i cantiti adecvate de vitamine.
Sruri,e #inera,e  Macromineralele sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor, fosfor/ sunt substane
eseniale cu multiple funcii în organism i reprezint ><5 din greutatea corporal. Cantitatea de clorur de sodiu recomandabil întro alimentaie raional
este de > g=zi, dei, de regul, se consum mai mult. Eeficitul de calciu i magneziu este rspunztor de apariia ra+itismului la
copii i în bun msur a osteomalaciei i osteoporozei la aduli. Kecesarul de calciu alimentar, la adult, este de 8!!!8<!! mg.
Eeficitul de magneziu i potasiu poate fi incriminat în producerea aritmiilor. Kecesarul zilnic de magneziu la adult este de 7!!>!! mg, iar cel de  potasiu de 7<!! mg.
Hportul zilnic de fosfor trebuie s fie de 8!! mg=zi. 0 alimentaie raional trebuie s includ alimente bogate în sruri
minerale3 carne, pete, lapte, brânzeturi, legume, cereale, fructe. Oli$oelemen#ele fierul, zincul, cuprul, iodul, fluorul, cromul, cobaltul,
seleniul, manganul, molibdenul/ se gsesc în cantiti mici în organism, de unde i denumirea clasei, dar ele sunt eseniale pentru creterea, dezvoltarea i meninerea vieii normale a omului.
 Kutriia modern a identificat rolul lor în diversele structuri i în procesele metabolice sistemele enzimatice i procesele catalitice funcioneaz în prezena unor cantiti mai mici sau mai mari ale acestora/, modalitile de absorbie, de transport i de stocare, precum i sursele din natur i necesarul zilnic.

 
i celulelor i substrat al reaciilor metabolice. În organism apa este distribuit intracelular i extracelular interstiial i intravascular/.
(alana +idric const în meninerea ec+ilibrului dintre suma ap de aport B ap endogen, pe de o parte, i apa eliminat, pe de alt parte.
.onsumul zilnic de a! Ca atare i buturi 8>!! ml Hlimente "!! ml Iezultat din metabolism !! ml
7!! ml  /liminarea zilnic de a! #rin 8>!! ml %ecale 8!! ml -erspiraie piele/ 8!! ml -ierderi insensibile 7<! ml 2liminare prin tract respirator 7<! ml
7!! ml
-ierderi de ap mai mari de !5 din greutatea corporal prin vrsturi, diaree, poliurie etc./ pot duce la moarte.
Consumul zilnic de lic+ide recomandat este de 8 ml=:cal la aduli, sub form de ap, ceaiuri, sucuri, lapte, supe, la care se adaug cel puin 4!!"!! ml de ap coninut în alimente. Kecesarul +idric crete în strile febrile, fiind necesar suplimentarea cu <!! ml=zi pentru fiecare grad peste 7"MC.
Tabelul 0 .on%inu#ul 1n !rinci!ii alimen#are i 1n 2a al alimen#elor 
A,i#ent 8)((79
Na 8#79 Ca,orii
Le7u#e Hrdei gras 4 8 ! > J (roccoli " 7 ! 77 >! Cartofi fieri/ ! ! > JJ Castravei 8 ! 8 Ceap verde " ! 84 74 Ceap uscat 8 ! > >! Conopid < ! 7! J Eovlecei 7 8 ! J 84 %asole verde " ! 4 74
Tabelul 0 &con#inuare %asole uscat 4! 7 8 84 7>8 ?ulii 4 8 ! 4" J $azre verde boabe 8< < ! < J! $azre uscat 4! > 8 84 7><
8!
 
$orcovi cruzi 8! 8 ! 4 >>  Kut 4! 8 4 > 7"! -trunjel rdcin/ 4 7 8 <4 >< -stârnac 8J 8 ! 8! "4 Iidic+i 7 8 ! 7 84 Ioii > 8 ! < ! 1alat verde 7 8 ! J 84 Nelin rdcin/ 8,< 4 8!! 4 #rzici " 7 ! > >! 'arz crud alb, roie/ 4 8 ! 8J J 'arz murat > 8 ! 8<"! ! 'inete 4 8 ! J 1oia texturat/ 7! <! 8,< !! 777,<
"ructe (anane fr coaj/ 7 8 ! 8 4 Caise 88 8 ! 8 >J Cpune J 8 ! 8 74 Ciree 84 8 ! ! 4J ?rapefruit J 8 ! ! 74 LiOi 8< 8 !,< 7 4J,< $ere 8> ! ! 8 <4 -epene verde J 8 ! 8 74 -epene galben J 8 ! 84 74 -ere proaspete 8< ! ! 8 4! -iersici 8! 8 ! ! >> -ortocale 8 8 ! ! < -rune 88 8 ! ! >J 1truguri 8J 8 ! "4 'iine 8 8 ! 7 < Pmeur 8 8 8 8 48
*=ine !i 3roduse din 6in
(iscuii 47 8! " 7<8 7<< %in alb "4 8! 8 7<7 -aste finoase crude "< 87 4 7"!
Tabelul 0 &con#inuare -aste finoase fierte 7! 4 8 8 8<7 ?ri crud "7 87 8 8 7<7 ?ri fiert ! > ! ! 4 $mlig 8< ! 8 4J 0rez crud J! 4,< 8 8 7<< 0rez fiert ! ! 8>
88
 
-âine alb <8 J 7 4J8 47 -âine integral >8 87 7 >" >7
La3te !i derivate (rânz de vaci din lapte degresat > 8" 8 77! 7 (rânz telemea de oaie 8 8" ! 8884 < (rânz telemea de vac 8 8" 8" 8884 < (rânz topit ! 8" 8!<! 4 Cacaval, burduf 8 < 77 48 >!8 %ric 7 7" 7J 7<7 9apte de vac, iaurt > 7 > >4 1mântân 7 ! J! !! #nt ! 8 J! 88 "> #rd 4 8J > J> 87
>a?r !i du,ciuri Ciocolat < 4 7J 8! <"> Eulcea, gem, marmelad "! ! 7 <4J Galva 4! 87 8< >! $iere J! ! ! > 7! Ia+at << 8 ! ! > Pa+r 8!! ! ! ! >!! Carne !i 3re3arate din
carne Carne slab de vit ! ! 7 " 8!" Carne slab de porc ! ! 4 > 87> Carne slab de ra ! ! 4 "> 87> Carne slab de gin ! ! < 4J 8< Carne gras de gin ! 8 8! 4J 844 Carne gâsc ! 8J " J" 87< Carne miel ! 8J 8" < < Carne de curcan ! 8J 87 44 8J Cârnai ! 8< 4 474 > Creier 8 8! 8! 8<
Tabelul 0 &con#inuare %icat ! < "! 877 9eberOurst 8 8" > J4! JJ $uc+i ignesc ! 4 4 8!! 77J -arizer i cremvuti 8 J 88! 7!J -ate de ficat 8> J J4! 784 1alamuri obinuite 8 8 7" 8J! >8 1alam de 1ibiu ! 4 >7 8J! >8 Qunc ! 8 8 8J> >"
8
#leiuri vegetale ! ! 8!! !!
$argarin ! ! !J! 8J! "!
#ntura ! ! 8!! ! !! A,te,e
"i%re,e a,i#entare  Ieprezint materiale vegetale nedigerabile, fie solubile pectinele, gumele,
mucilagiile/, fie insolubile celuloza i +emiceluloza/, i sunt necesare întro alimentaie raional. 1ursele sunt reprezentate de fructe, legume, cereale, semine.  Kecesarul zilnic de fibre alimentare este de !7< g, respectiv 8>8< g de fibre la 8!!! :cal ingerate, ceva mai mic la copii i la vârstnici.
%ibrele alimentare stimuleaz secreia de suc gastric, dau senzaia de saietate, cresc volumul bolului fecal i combat constipaia. %ibrele solubile întârzie evacuarea gastric, încetinesc rata digestiei i absorbiei, scad colesterolul seric i  previn cancerul colorectal.
A,coo,u, Hlcoolul nu este necesar organismului, ci, din contr, în cantiti mari este
nociv. 2l este furnizor de energie, în sensul c, prin ardere, 8 g de alcool pur  elibereaz " :cal. Cantitile mici, de pân la 8< ml de vin sau < ml de spirtoase sau 77! ml de bere, nu par s aib impact negativ, ci se estimeaz c produc c+iar  efecte benefice, i anume creterea GE9 colesterolului, scderea coagulabilitii sanguine, creterea sensibilitii la insulin.
Reco#andri 7enera,e În ultimele trei decenii, specialitii iau concentrat atenia asupra
interrelaiei dintre nutriie, pe de o parte, i starea de sntate, durata de via,  bolile degenerative i cancer, pe de alt parte.
În urm cu mai mult de un deceniu, Eepartamentul pentru Hgricultur din 1tatele #nite ale Hmericii a construit o piramida alimentar, considerat a reprezenta modelul alimentaiei sntoase, opinie infirmat de cercetrile ulterioare, motiv pentru care piramida a fost retras din uz, fiind înlocuit cu unele recomandri general valabile i cu adaptarea cantitilor diverselor alimente în funcie de necesarul caloric zilnic.
@at câteva dintre aceste recomandri general valabile3 • controlul greutii corporale6 • sublinierea importanei activitii fizice6 • limitarea aportului de grsimi la !7<5 din totalul caloric, cu evitarea
acizilor grai transnesaturai i utilizarea celor mono i polinesaturai, cei saturai este recomandat s nu depeasc 8!5 din totalul caloric6
• reducerea proporiei de za+r rafinat din alimentaie6 • creterea cantitii de produse din cereale integrale6 • scderea consumului de colesterol R7!! mg=zi/6
87
 
• limitarea consumului de sare la cel mult < g=zi !!! mg sodiu/6 • creterea consumului i diversificarea tipului de fructe i legume6 • consum zilnic de lactate cu coninut mic de grsimi6 • meninerea unei ingestii moderate de proteine6 • excluderea alcoolului sau un consum sczut al acestuia.
E@erciiu 3ractic 'om prezenta în continuare *abelul 7/ un exemplu de regim alimentar,
 pentru o zi, al unui funcionar cu talia de 8"! cm, cu greutatea de J! :g i cu activitate fizic uoar. ?reutatea ideal (roca/ este "! :g, iar necesarul caloric de 7! :cal=:g corp=zi, deci "! x 7! ; 8!! :cal6 deoarece este supraponderal indicele de mas corporal ; J :g=m/, se vor scdea 7!! de :cal. Eeci, se vor prescrie 8J!! :cal, obinute din 4! g de lipide, 4! g de proteine i S << g de glucide.
Tabelul 3  /xem!lu de re$im alimen#ar 
A,i#ent Cantitate :,ucide *roteine Li3ide -âine alb -aste finoase sau orez sau gri crude/ Cartofi %ructe glucide 8!5/ 9egume glucide <5/ $iere sau za+r  9apte Carne slab de vit, porc sau pete (rânz telemea de oaie #lei $argarin sau unt
!! g 8!! g 8!! g !! g !! g 8! g
<! ml 8!! g <! g < ml ! g
8! "< ! ! 8! 8! 8!
< 7 8! < 84
*otal >" 4" 48
A,te reco#andri .on#rolul $reu#%ii cor!orale , prin cântrire lunar, este obligatoriu pentru
orice persoan sntoas, deoarece este un foarte bun criteriu pentru a aprecia dac alimentaia este sau nu corespunztoare din punct de vedere caloric.
.onser4area alimen#elor  trebuie s aib în vedere pstrarea coninutului în  principii alimentare i vitamine. Hcest deziderat se realizeaz cel mai bine prin congelare. Conservarea prin adugarea unor substane c+imice este implicat întro serie întreag de îmbolnviri, posibil c+iar în carcinogenez.
Eintre condimente sunt de preferat cele neiritante ptrunjelul, mrarul, cimbrul, busuiocul, leuteanul/, în locul celor iritante piper, ardei iute/.
1e recomand folosirea te+nicilor de preparare de gastrote+nie/ care nu deterioreaz calitatea alimentului i nu dau natere unor produi de metabolism cu efect toxic sau iritant prjirea în ulei este duntoare/. În acest sens, pentru legume se prefer fierberea la aburi, iar pentru carne, înbuirea la cuptor sau fierberea. 5as#ro#ehnia  este tiina care se ocup cu modul de preparare a alimentelor,
8>
 
inclusiv cu transformrile suferite de alimente în cursul preparrii culinare i efectul acestor transformri asupra strii de sntate.
*rinci3ii de a,i#entaie dietetic În multe boli, alimentaia reprezint un important factor terapeutic, uneori
c+iar singurul, ec+ivalent cu cel mai bun medicament, i este expus detaliat la diversele capitole de patologie.
Hlimentaia dietetic trebuie s respecte, în primul rând, principiile alimentaiei raionale, la care se adaug o atenie deosebit aspectelor de gastrote+nie. În prescrierea unei alimentaii dietetice trebuie s se fac referiri concrete la urmtoarele aspecte3 ce alimente pot fi consumate indicate/, în ce cantitate întro zi/, cum s fie pregtite, ce alimente nu trebuie consumate interzise/.
Hlimentaia dietetic este modificabil în raport cu stadiul afeciunii pentru care a fost prescris i, eventual, în funcie de existena unor complicaii sau a unor  afeciuni asociate.
Cele mai importante aspecte de diet în patologia cardiovascular, renal, +epatic sunt res#ric%ia de sodiu i cea de !ro#eine.
Restricia de sodiu poate avea grade diferite3 a/ re$im hi!osoda# 6lar$7, cu un aport de 7< g KaCl adic, între 8!! i
!!! mg KaB/. -entru realizarea acestui regim se interzic atât adaosul de sare la  prepararea culinar, cât i alimentele cu un coninut crescut de clorur de sodiu mezelurile, conservele, afumturile, brânzeturile, mslinele murate, cârnaii etc./.
 b/ re$im hi!osoda# 6s#andard7 cu 87 g KaCl >!!8!! mg KaB/6 pe lâng interzicerea adaosului de sare la prepararea culinar, cât i a alimentelor cu un coninut crescut de sare6 se reduc alimentele ce conin, în starea lor natural, o cantitate crescut de KaB  lapte, iaurt, carne, pete de mare, legume3 morcovi, spanac, elin, conopid/. 1e evit, desigur, i medicamentele care conin Ka B  de exemplu, bicarbonatul de sodiu/, precum i apele minerale saline.
c/ re$im 6s#ric#7 hi!osoda#, ce conine !,<8 g KaCl !!>!! mg Ka B/ i se indic numai în cazuri excepionale, la bolnavii cu anasarc, pentru o perioad limitat de timp, de câteva zile. 0 asemenea diet &strict) +iposodat este regimul Lempner care conine 8!!8<! mg Ka B/ alctuit din3 orez, fructe, za+r i unele legume cartofi, fulgi de ovz/. Hcest regim este +ipocaloric, +ipoproteic i strict +iposodat, de aceea nu poate fi administrat pe o perioad lung, putând induce o +iponatremie periculoas.
Restricia de 3roteine se indic în insuficiena renal cronic sau acut, în raport de stadiul alterrii funcionale, exprimat de valorile creatininei i de clearanceul acestei substane *abelul >/.
Tabelul 8 .ri#erii ale ra%iei !ro#eice
Creatinin seric 8#79
C,earanceu, cu creatinin 8#,#in9
Raia 3roteic 77 cor3<i 7<i
<7   >>! !,J <!4!
DIABETUL >AARAT
De6iniie Eiabetul za+arat EP/ este o stare patologic caracterizat prin
hi!er$licemie cronic, determinat de  scderea secre%iei de insulin  i=sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi &insulinorezis#en% .
Consecutiv +iperglicemiei, deficitului de insulin i +iperinsulinemiei ca manifestare a insulinorezistenei/, apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i +idroelectrolitic.
Cuvântul &diabet) provine din greaca vec+e &diabeiu) ; a se scurge ca  printrun sifon/ i se refer la poliuria marcat a unor pacieni.
I#3ortana %o,ii ?ravitatea EP se bazeaz pe multiple argumente3 frecven mare în
Iomânia, o proporie de 75 din populaia adult sufer de EP/6 scderea duratei i calitii vieii i costurile ridicate ale tratamentului o via întreag/.
Ein istoricul EP insistm asupra savantului român Kicolae -aulescu, adevratul descoperitor al insulinei 88/.
C,asi6icarea 3ertur%ri,or #eta%o,is#u,ui 7,ucidic În prezent, se folosete clasificarea EP întocmit în 8" de Comitetul de
Eiagnostic i Clasificare al Hsociaei Hmericane de Eiabet HEH/ i adoptat de 0rganizaia $ondial a 1ntii 0$1/ în 86 la EP se adaug i alte perturbri glicemice, mai uoare decât EP *abelul 8/.
@at, pe scurt, câteva comentarii. Ti!ul " de EP <8!5 din totalul pacienilor cu EP/ cuprinde cazurile la
care injectarea insulinei exogene este indispensabil pentru supravieuire6 în lipsa sa pacienii decedeaz în scurt timp.
Ti!ul 0 include !<5 dintre toi pacienii cu EP. Ein punct de vedere terapeutic, EP tip cuprinde pacieni3 a/ tratai numai cu regim alimentar  majoritatea/6 b/ tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral6 c/ tratai cu insulin EP tip insulinonecesitant sau cu insulinodependen secundar/, administrarea acesteia fiind necesar dar nu indispensabil ca în EP tip 8/ pentru ec+ilibrare metabolic i, implicit, pentru reducerea riscului complicaiilor cronice.
Ee remarcat este c EP tip se agraveaz pe parcursul evoluiei prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce face ca dup 8! ani de evoluie a  bolii, insulinoterapia s fie necesar la aproape J!5 dintre cazuri.
Tabelul "
8"
 
.lasi(icarea e#iolo$ic a DZ &.omi#e#ul de Dia$nos#ic i .lasi(icare ADA "99:, OMS 0;;; IF Dia%etu, <a?arat ti3 ) distrucie de celule beta ce duce la deficit absolut de insulin/ H. Hutoimun (. @diopatic IIF Dia%et <a?arat ti3 ' în care predomin fie insulinorezistena, fie deficitul secreiei de insulin, dup caz/ IIIF A,te ti3uri s3eci6ice H. De(ec# $ene#ic al (unc%iei celulei be#a  ; diabetul de tip adult al tânrului $0ET ; maturitU onset diabetes of t+e Uoung/ (. De(ec#e $ene#ice ale ac%iunii insulinei3 insulinorezisten tip H etc. C. <oli ale !ancreasului exocrin3 pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz c+istic, +emocromatoz E. /ndocrino!a#ii3 acromegalie, sindrom Cus+ing, +ipertiroidism, altele. 2.  Diabe# indus de dro$uri i subs#an%e chimice3 glucocorticoizi, +ormoni tiroidieni, diazoxid, diuretice tiazidice %. =n(ec%ii3 rubeol congenital, citomegalovirus, altele ?.  +orme rare de diabe# imun indus3 sindromul &brbatului rigid) &stiffman) sUndrome/, anticorpi antireceptori de insulin, altele G.  Al#e sindroame $ene#ice asocia#e cu diabe#ul zahara# 3 sindrom EoOn, sindrom Llinefelter, sindrom *urner etc. IVF Dia%etu, <a?arat 7estaiona, VF Scderea to,eranei ,a 7,uco< 1*? ; @?* ; impaired glucose tolerance/3 glicemia V  jeun R84 mg5 B glicemia la + testul de toleran la glucoz oral/ între 8>! i !! mg5. VIF A,terarea sau #odi6icarea to,eranei ,a 7,uco< G 5eun H?W sau $?W ; @%? ; impaired fasting glucose/3 glicemia V jeun între 88! i 8< mg5 *oate cifrele se refer la dozarea glucozei din plasm venoas, cu glucozoxidaz. În sângele capilar i venos, glicemia V jeun este mai redus cu aproximativ 888<5 decât cea dozat în plasma venoas, pe când glicemiile postprandiale nu difer semnificativ.
Etio3ato7enia D> Cauzele i mecanismele de producere a EP sunt numai parial cunoscute i
sunt extrem de variate +eterogenitate etiopatogenic/, în funcie de tipul de boal. 2tiopatogenia EP tip 8 este diferit de cea a EP tip , ceea ce necesit o expunere separat a celor dou entiti.
D> ti3 ) Cauza direct a EP tip 8 este distrucia celulelor β, al cror numr se
reduce drastic, uneori pân la dispariie. 2l recunoate dou subtipuri3 autoimun tip H/ i idiopatic neautoimun sau tip (/.
 DZ #i! " au#oimun &#i! A EP tip 8 autoimun sau mediat prin mecanisme imune/ este cel mai
frecvent i apare, de regul, în copilrie i adolescen, dar poate debuta la orice vârst. 9a producerea sa particip predispoziia genetic, autoimunitatea i factorii de mediu.
a. -redispoziia genetic
 
Îi fundamenteaz existena pe o serie de argumente3 •agregarea familial a cazurilor, adic prezena mai multor cazuri în aceeai familie3 prini, copii, frai6 •studiul gemenilor, ce arat o înalt rat 7!<!5/ a fenomenului de concordan la gemenii monozigoi, adic ambii frai au boala6 •evidenierea asocierii între EP tip 8 i genele sistemului G9H care confer susceptibilitate. Hcestea sunt localizate în special în zona EI EI7, EI>/ i EX. Iiscul pentru EP tip 8 crete foarte mult în  prezena acestor antigene, el fiind de zeci de ori mai mare la +eterozigoii EI7 B EI> i la asocierile EI7 B EI> B EX.
 b. Hutoimunitatea Hrgumentele pentru intervenia autoimunitii sunt multiple3 •insulita
inflamatorie cu limfocite *+, *s, ( etc., • prezena anticorpilor anticitoplasm a celulelor β @CH/, antiinsulinici, antidecarboxilaz a acidului glutamic anti ?HE/ etc. *oi aceti anticorpi au rol predictiv pentru apariia EP tip 8.
c. %actorii de mediu Eintre toi factorii de mediu, cea mai mare importan a fost acordat
virusurilor i alimentaiei3 •virusul rubeolei congenitale, virusul Coxsac:ie (>, virusul urlian etc.6 •carena de nicotinamid6 •carena de vitamin E.
În concluzie, etiopatogenia EP tip 8 se poate rezuma astfel3 pe un fond genetic predispozant, o multitudine de factori virusuri, în special/ induc apariia unor noi antigene pe suprafaa celulelor beta, antigene care nu mai sunt recunoscute ca proprii, amorsând i întreinând un proces de autoimunitate, cu inflamaie consecutiv insulit/, ce conduce la distrucia celulelor productoare de insulin i la scderea consecutiv a secreiei de insulin6 la un moment dat, se dezvolt +iperglicemia. 2lementele distructive propriuzise cele mai cunoscute sunt cito:inele dintre care @94 i *K%Y ; tumor necrosis factor Y par s fie cele mai importante/ i oxidul nitric.
Eebutul clinic al afeciunii are loc dup o perioad variat de la începutul distruciei beta celulare, cu durata de la sptmâni la ani de zile, în funcie de viteza acestui proces, specific fiecrei persoane.
 DZ #i! " idio!a#ic &#i! < Cazurile de EP tip 8, în care nu exist nici un martor de autoimunitate, au
fost denumite &idiopatice). 2le reprezint o minoritate fa de EP tip 8 autoimun, cele mai multe fiind întâlnite la subiecii de origine african i asiatic. În aceast form, ereditatea este foarte puternic exprimat.
D> ti3 ' 1e consider c EP tip se produce prin combinaia, în diverse proporii,
între insulinorezisten i deficitul relativ de insulin. Ee regul, EP tip se însoete de obezitate cu dispoziie predominant abdominal6 peste J!5 dintre  pacieni sunt sau au fost obezi.
În producerea EP tip intervin câiva  (ac#ori de risc dintre care cei mai importani sunt3 predispoziia genetic, obezitatea, stresul etc./ i cel puin #rei mecanisme3 insuficiena secreiei de insulin, insulinorezistena i exagerarea
8
 produciei +epatice de glucoz. ?enele sistemului G9H nu intervin, iar  autoimunitatea este absent.
 Al#erarea secre%iei de insulin 1n DZ #i! 0 Cea mai important i precoce anomalie este perturbarea fazei @ a secreiei
de insulin, adic faza precoce i scurt. În mod lent, progresiv, se instaleaz i alterarea fazei a @@a, a insulinosecreiei propriuzise, agravând +iperglicemia. Ieamintim c, în mod normal, faza @ începe în decurs de 8 minute dup injecia i.v. de glucoz i dureaz 8! minute6 în cursul su se elibereaz insulina stocat în celulele beta. %aza a @@a începe imediat dup prima i persist atâta timp cât  persist +iperglicemia 4!8! de minute în cursul testului de toleran la glucoz oral A **?0/.
În prezent, se tie c în EP tip , insulinemia poate fi normal, sczut sau crescut.
 =nsulinorezis#en%a &=R Hceasta se definete ca o situaie în care o cantitate dat de insulin
 produce un efect specific scderea glicemiei/ mai redus decât în mod normal. 2ste vorba, deci, despre diminuarea sensibilitii fa de insulin a esuturilor  consumatoare de glucoz celula muscular striat, adipocitul i +epatocitul/. Eefectul principal const în legarea redus a insulinei de receptorul su, fie din cauza scderii numrului de receptori, fie a afinitii acestora.
Consecina oricrei @I este reducerea utilizrii glucozei la nivelul esuturilor periferice muscular i adipos/ i a ficatului, tradus în acest din urm caz prin creterea produciei de glucoz.
Dia7nosticu, D> Dia7nostic 3o<itiv Hcesta se bazeaz pe semnele clinice i pe explorrile de laborator. Ta%,ou c,inic 2ste tipic în aproximativ <!5 dintre cazuri, în rest fiind puin exprimat sau
absent. 1imptomatologia este mai exprimat în EP tip 8 i este, în general, expresia unui dezec+ilibru glicemic marcat.
!
 
aceste cazuri, este sugerat de ctre urolog, dermatolog, ginecolog sau c+irurg, de regul fiind vorba despre un diabet vec+i, nerecunoscut i netratat.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al EP sunt variate3 a/ 1n !rezen%a semnelor clinice revelatoare6  b/ 1n#>m!l#or , când bolnavului i se efectueaz un set de analize de
laborator, între care i glicemia6 c/ 1n !rezen%a com!lica%iilor DZ , diagnostic tardiv6 d/ ac#i4, la persoane din clasele cu risc. Dia7nostic de ,a%orator  2xamenele de laborator confer certitudinea existenei EP. @nvestigaiile
 biologice vor fi repetate, mai ales în primele zile, contribuind la conducerea terapiei. 2le sunt urmtoarele3
a/  $licemia din !lasm, recol#a# ? -eun ≥ "0@ m$, de preferat la dou determinri, în zile diferite, în aceleai condiii.
 b/  $licemia din !lasm, recol#a# 1n#>m!l#or   în orice moment al zilei/ mai mare de !! mg5 însoit de simptome/, la dou determinri în zile diferite,  pentru evitarea unor erori de laborator6 la nediabetici, în perioadele postprandiale la 8 ore dup mese/, se înregistreaz cele mai mari glicemii din cursul unei zile, fr a se depi 87<8>! mg5. În aceste situaii a i b/, **?0 este inutil6
c/ TT5O se indic în urmtoarele situaii3 când laboratorul arat valori ale glicemiei V jeun între 8!! i 8< mg56 la persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei V jeun ereditate diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste >!!! g/6 pentru diagnosticul EP gestaional i în orice alt situaie ce ridic suspiciunea de EP. **?0 se efectueaz i se interpreteaz dup criterii 0$1, general valabile.
Cu trei zile înainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin 8<! g de glucide deci nu post sau cur de slbire/6 în ziua **?0, se recolteaz sânge venos  pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei V jeun din plasma rezultat6 imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din "< g de glucoz pulvis dizolvat în 7!! ml de ap concentraie <5/ în decurs de < minute. Eup dou ore se repet prelevarea de sânge în acelai mod. Eozarea glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz valori normale "!88! mg5/.
Dia7nosticu, ti3u,ui de D> În cadrul +eterogenitii clinice a EP trebuie deosebite, în primul rând, cele
dou mari forme clinice ale sale3 EP tip 8 <8!5/ i EP tip !<5/, în tabelul sunt expuse deosebirile eseniale dintre cele dou tipuri.
Tabelul 0  Dia$nos#icul di(eren%ial 1n#re DZ #i! " i DZ #i! 0
Caracteristica D> ti3 ) D> ti3 '
8
 
'ârsta la debut de obicei sub 7! de ani de obicei peste >! ani *endin spre cetoz mare rar, dar posibil *ablou clinic semne evidente, frecvente
dezec+ilibre variabil, rareori semne severe
?reutate corporal normo sau subponderalZ frecvent obez J!5/ @nsulinemie deficit absolut, sever variat +ipo, normo,
+iperinsulinemie/ @CH i anti?HE da nu Hsociere cu alte boli autoimune
da nu
*ratament cu insulin indispensabil frecvent EP insulinonecesitant/ Z 1pecificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de EP tip 8.
Co#3,icaii,e D> Hcestea sunt consecine morfologice i funcionale ce apar din cauza
+iperglicemiei, la apariia crora mai pot contribui dislipidemiile, +ipertensiunea arterial, obezitatea, precum i o anumit predispoziie genetic.
Complicaiile EP pot fi sistematizate succint, astfel3 IF Co#3,icaii acute 8. Me#abolice3 •acidozele diabetice3 cetoacidoza diabetic6 acidoza lactic6
•coma diabetic +iperosmolar. .  =n(ec%ioase3 •respiratorii6 •urinare6 •cutaneomucoase i ale esutului
celular subcutanat etc. orice sediu este posibil/. IIF Co#3,icaii,e cronice 8.  =n(ec%ioase3 •respiratorii în special tuberculoza pulmonar/6 •urinare6
•cutaneomucoase6 •0I96 •stomatologice etc. practic, orice sediu este posibil/. . De$enera#i4e3 •angiopatia3 microangiopatia6 macroangiopatia6 •neuropatia6
•cataracta6 • parodontopatia etc. IF)F Co#3,icaii,e acute #eta%o,ice %etoacidoza diabetic *%AD+ Eefinirea CHE implic obligativitatea #riadei com!us din hi!er$licemie,
ce#oz creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici în sânge/ i acidoz. 2ste o complicaie grav, al crei stadiu cel mai avansat este reprezentat de coma +iperglicemic cetoacidozic. CHE apare cel mai frecvent în EP tip 8, dar este  posibil i în EP tip , în prezena unor factori favorizani.
"i<io3ato,o7ie 2lementul determinant al CHE este de(ici#ul $ra4 de insulin, ce determin
cele trei elemente definitorii enunate mai sus %ig. 8/3
8.  Bi!er$licemia este   produs  prin3 •scderea utilizrii periferice a glucozei6 •accentuarea glicogenolizei6 •gluconeogenez atât pe seama glicerolului  provenit din accentuarea lipolizei, cât i pe cea a proteolizei, cu exces de

 
 +i$C "C  +izio!a#olo$ia .AD
. Creterea concentraiei cor!ilor ce#onici în sânge are loc prin lipoliz, indus de deficitul de insulin, cu eliberare de acizi grai liberi din care rezult cei trei corpi cetonici3 acidul acetoacetic, acidul beta+idroxibutiric i acetona. -rimii doi sunt nevolatili, acetona este volatil i confer +alena caracteristic din CHE.
7.  Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici6 ea este uoar în cetoz/ i sever, decompensat în precoma i coma diabetic/.
>. Tulburrile hidroelec#roli#ice consecutive +iperglicemiei vor fi descrise mai departe.
 +ac#orii (a4orizan%i sau !reci!i#an%i ai .AD   sunt3 întreruperea tratamentului insulinic în EP tip 8, infeciile acute severe, infarctul miocardic,
7
i3er7,ice#ie
lipoliz proteoliz
H?9 glicerol
 
 pancreatitele acute, stresul c+irurgical sau traumatic etc. Hlteori, cetoacidoza sever se instaleaz la un diabetic înc necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie cetoacidoza inaugural/.
Dia7nosticu, CAD se bazeaz pe semne clinice i de laborator i va fi expus pentru fiecare stadiu în parte *abelul 7/. Celei trei stadii sunt3 ce#oza,  !recoma i coma diabe#ic.
Tabelul 3 S#adializarea ce#oacidozei diabe#ice
Stadiu, 3 CO4 tota, 8#EH,9 Ba<ee@ces 8#EH,9 Cetoz   >",78 484 8!
-recom ",7!",8 8<88 888< Com +iperglicemic cetoacidozic
≤",!   ≤8!   >8<
8. Ceto<a poate s nu prezinte semne clinice sau acestea s fie reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual cu semne de des+idratare uoar, +alen de aceton. ?licemia este cuprins, de obicei, între <! i 7!! mg5, este prezent glicozuria, pGul este >",78 i GC07 normal sau moderat sczut.
. *reco#a dia%etic este deja o stare grav3 a/ as!ec# $eneral  modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci6 b/  semne de deshidra#are e4iden#e3 limb uscat, prjit, eventual cu depozite albglbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari +ipotoni, ta+icardie, oligurie, tendin de scdere a tensiunii arteriale6 c/ apare deja res!ira%ia ussmaul  ca semn al acidozei6 d/ semne di$es#i4e3 greuri, eventual vrsturi parez gastric/, dureri abdominale intense i c+iar aprare muscular &pseudoabdomen acut), ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut c+irurgical i la laparotomii &albe), mai ales în cetoacidozele inaugurale/6 e/  semne neurolo$ice3 astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pân la abolire a reflexelor osteotendinoase, apoi, eventual, dezorientare i somnolen aceste manifestri sunt cauzate de des+idratare, acidoz i creterea osmolaritii serului/. (iologic, în CHE avansat se întâlnesc3 +iperglicemie, de regul peste <!! mg5 >!!"!! mg5/, glicozurie, cetonurie extrem de intens, pG între ",7! i ",8, GC0 7 total între 8< i 88 m2[=l i tulburri electrolitice ca în coma diabetic.
7. Co#a  dia%etic ?i3er7,ice#ic  cetoacido<ic pune în pericol viaa  bolnavului. -rofunzimea tulburrilor metabolice este atât de mare, încât coma aceasta este considerat o adevrat &furtun metabolic). Ee aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s înceap la locul diagnosticului.
>
 
 biologic3 pG ≤",!, GC07 total ≤8! m2[=l. Ees+idratarea este maxim, respiraia Lussmaul devine impresionant prin marea frecven i amplitudine a respiraiilor, semnele digestive sunt marcate.
Ein punct de vedere biologic3 +iperglicemie peste "!!J!! mg5, putând depi 8!!! i c+iar !!! mg5 rarisim/6 cetonurie masiv, glicozurie intens, tulburri +idroelectrolitice reprezentate de3 a/ modificarea L B  în sens negativ. În  precom i com, capitalul total al L B este întotdeauna foarte sczut, iar L Bemia variaz în funcie de durata cetoacidozei. Hprecierea L B este extrem de important, necesitând dozri repetate i înregistrri ale electrocardiogramei6 b/ Ka E total este sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat mai rar, crescut/. Ieducerea  KaBemiei este cauzat de +emodiluia indus de +iperglicemie3 8 g de glucoz în  plus sau 8!! mg5/ în spaiul extracelular reduce Ka B cu mmol=l, prin diluie cu lic+idul extras din celule6 c/ osmolaritatea plasmei crete din cauza des+idratrii i +iperglicemiei normal între J! i 78! mosm=l/. În clinic, aceasta va fi calculat cu ajutorul unei formule3
 ?licemie mg5/ #ree mg5/ 0sm mosm=l/ ; KaB B L B/ B B
  8J 4
Hlte investigaii utile3 leucocitoza 8!.!!!!.!!!=mm 7, valori mai mari semnificând, de obicei, o infecie asociat/, creterea ureei sanguine des+idratare/, creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal prin interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare/6 amilazele  pot fi, de asemenea, moderat, dar fals, crescute component parotidian i interferen cu corpii cetonici/, îns i reale i cu valori deosebit de mari în  pancreatitele acute adevrate.
Dia7nosticu, di6erenia, a, 3reco#ei !i co#ei dia%etice3 8. Coma +iperglicemic +iperosmolar vezi mai departe/6 . Coma mixt, diabetic i lactic vezi mai jos/6 7. Come acidotice de alt etiologie3 uremic, intoxicaii exogene
etanol, metanol, antigeluri etc./6 >. Come de natur neurologic, situaii frecvente la diabetici6 <. 0rice alt com aprut la un diabetic6 4. Coma +ipoglicemic, merit a fi subliniat, fiindc este prima care
trebuie suspectat la un diabetic tratat cu insulin sau mai rar, cu derivai de sulfoniluree/ i aflat în stare de com. Eiferenierea de certitudine o face dozarea glicemiei, îns este necesar ca i orientarea clinic s determine o cât mai adecvat apreciere. Iedm în tabelul > principalele diferene dintre coma +iperglicemic i cea +ipoglicemic.
Tabelul 8  Di(eren%ierea comei hi!er$licemice de cea hi!o$licemic
<
 
8CAD sever9 Co#a ?i3o7,ice#ic
Eebut lent, progresiv rapid, progresiv minute/, uneori neprecedat de semne uoare
*onus muscular sczut crescut, contracturi Gidratare des+idratare normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorii în comele prelungite i la cei cu an+idroz prin neuropatie vegetativ/
 Keuropsi+ic linitit, aton agitat, adesea, cu convulsii i semnul (abins:i bilateral
(iologic +iperglicemie, glicozurie, cetonurie
+ipoglicemie sub <! mg5/, de regul, fr glicozurie i fr corpi cetonici
Trata#entu, 3reco#ei !i co#ei dia%etice 0biective3 8. Iestabilirea metabolismului intermediar i, în special, a utilizrii
glucozei, prin aport adecvat de insulin6 . Iefacerea deficitului de ap i de electrolii6 7. Combaterea acidozei6 >. *ratamentul factorilor precipitani6 <. 2vitarea complicaiilor terapiei CHE. 8. Tra#amen#ul insulinic, exclusiv sub forma insulinelor cu aciune scurt
regular/, este obligatoriu nici analogii cu aciune rapid nu sunt contraindicai/. 1e admite ca doza iniial de insulin s fie de 8!! u sau !,7 u=:g/ i.v., în bolus, urmat de !,8 u=:g=or i.v. sau în perfuzie i.v.
Calea de administrare recomandat de majoritatea autorilor este cea intravenoas, în bolus sau în perfuzie.
. Re(acerea de(ici#ului de a! i elec#roli%i3 a/ de(ici#ul de a! din coma diabetic este cuprins între < i 8! litri i
trebuie refcut rapid. 1oluia administrat iniial este KaCl \. Iitmul perfuziei de lic+ide este rapid la început 8 litru în prima or i litri în urmtoarele dou ore/, dac starea +emodinamic o permite, apoi mai lent, adic <!! ml pe or în urmtoarele patru ore i ulterior <! ml pe or, pân la cantitatea de <8! litri în  primele 8J> de ore. Htunci când glicemia se reduce sub <! mg5, se introduce i glucoza izoton <5/ sau +iperton 8!!5/, în perfuzie i.v.6
 b/  comba#erea #ulburrilor !o#asiului  reprezint un obiectiv esenial al terapiei. $omentul când începe administrarea L Bului este dictat de valorile L B emiei. %orma obinuit sub care se indic este în special soluia de LCl ",<5 8 ml ; 8 m2[/. În general, cantitatea de L B injectat în decurs de > de ore nu trebuie s depeasc 8<! m2[6
7. .omba#erea acidozei. %olosirea bicarbonatului de sodiu este discutabil i necesit pruden6 sa ajuns, totui, la consensul conform cruia alcalinizarea cu  bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai la pG R",8.
 
<. /4i#area com!lica%iilor #era!iei . *ratamentul ru condus, fie insuficient, fie intempestiv al precomei i comei diabetice poate determina o serie de complicaii terapeutice, ca3 edem cerebral, sindrom de detres respiratorie, +ipoglicemie, +ipopotasemie, +iper+idratare, alcaloz, acidoz +ipercloremic, +emoragii digestive etc.
Trata#entu, ceto<ei este, de asemenea, bine codificat i depinde în special de tolerana digestiv a pacientului.
8. Dac are #oleran% di$es#i43 a/ diet anticetogen, cu <! g de glucide i, teoretic practic, imposibil/ lipsit de proteine i lipide. 2xemple de alimente  permise3 gri i orez fierte în ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pâine6 b/ administrarea pe cale s.c. a insulinei cu aciune scurt în patru injecii, la interval de 4 ore6 tratamentul cauzei precipitante.
.  Dac #oleran%a di$es#i4 es#e sczu#  vrsturi, diaree cu scaune frecvente/, necesarul caloric i lic+idian se asigur pe cale parenteral perfuzii i.v./ cu soluii KaCl \, glucoz <, 8!, !5, la care se adaug insulina cu aciune scurt pe aceeai cale. Când tolerana digestiv se reface, se reia alimentaia oral ca la punctul 8 i se întrerupe perfuzia.
%oma diabetic hiperosmolar *%DHO+ 2ste o stare rar, dar foarte grav, definit prin urmtoarele elemente3
a/ +iperglicemie >4!! mg56 b/ osmolaritatea serului >7<! mosm=l6 c/ bicarbonat seric rezerva alcalin/ >! m2[=l6 d/ pG arterial ]",76 e/ nivel seric de corpi cetonici normal sau puin crescut/ i absena lor în urin sau urme fine/6 f/ deprimarea moderat sau sever a contienei com clinic/.
În mod tipic, CEG0 apare la pacieni în vârst, adesea cu EP tip , necunoscut pân atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic acut. -acienii prezint tabloul unei des+idratri importante fr acidoz respiraia Lussmaul lipsete/ i fr corpi cetonici în urin de regul/.
-rognosticul este foarte grav, decesul producânduse în peste <!5 dintre cazuri. *ratamentul este acelai cu cel al CHE, fr administrarea de alcaline.
%oma mit *diabetic cu acidoz lactic+ 2ste un exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin
asocierea celei induse de +iperglicemie cu cea determinat de acidul lactic. .ri#eriile de dia$nos#ic al acidozei lac#ice &AL 3 a/ concentraia sanguin a
lactatului peste " mmol=l, dup criterii mai noi, peste < mmol=l normal3 !,"8, mmol=l/6 zona dintre < m2[=l este interpretabil în funcie de contextul clinic6 b/ pG arterial <",7<.
Ein punct de vedere clinic, H9 asociat EP debuteaz brutal în câteva ore/, cu astenie rapid progresiv, apoi crampe musculare i abdominale, polipnee i com profund cu tendin la oc, oligurie i +ipotermie. Eiagnosticul de certitudine se pune prin dozarea lactatului. $ortalitatea este extrem de ridicat,  prognosticul fiind, deci, grav.
"
 
debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare combaterea ocului, oxigenoterapia/6 c/ alcalinizarea cu refacerea pGului prin administrarea de soluii alcaline ca *GH$, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i c+iar  numai de bicarbonat de sodiu 8>\.
IF'F Co#3,icaii,e acute in6ecioase Hproximativ !7!5 dintre pacienii cu EP au o anumit predispoziie
ctre infecii, explicat prin modificri induse de +iperglicemie3 a/ scderea mobilizrii i c+emotactismului leucocitar6 b/ reducerea capacitii fagocitare a  polimorfonuclearelor6 c/ deprimarea capacitii lor bactericide6 d/ reducerea funciilor monocitare.
@munitatea celular i umoral este normal. 9ocalizarea i tipul infeciilor asociate EP pot fi extrem de variate. F=n(ec%ii !u#ernic asocia#e diabe#ului &c4asiFs!eci(ice, se4ere, dar (oar#e
rare, ca de pild mucormicozele. F=n(ec%ii !os##era!eu#ice, de exemplu abcese insulinice foarte rare/,
 peritonite, în cursul dializei peritoneale etc. F=n(ec%ii nes!eci(ice asocia#e DZ 3
• infecii urinare3 cistite, pielonefrit acut, necroza papilar renal tablou de pielonefrit acut cu +ematurie i insuficien renal acut/, abces renal i  perirenal6
• infecii respiratorii3 pneumopatii acute bacteriene, virale6 • cutanate i mucoase, în special de natur stafilococic furuncule,
carbuncule, abcese i flegmoane/6 • altele orice sediu fiind posibil/.
IIF)F Co#3,icaii,e cronice in6ecioase 1e dezvolt lent, adeseori asimptomatic, îns posed un potenial evolutiv,
în pusee de acutizare sever. Qi ele, ca i cele acute, pot avea orice localizare i etiologie.
• in(ec%ii urinare3 bacteriuria asimptomatic, pielonefrita cronic, cu frecvente recidive, favorizat de staza urinar vezica neuropat/ i de glicozurie6 este extrem de rezistent la tratament6
• in(ec%ii res!ira#orii cronice, dintre care cea mai frecvent este #uberculoza de > ori mai frecvent la diabetici/, adesea mut clinic sau cu un tablou discret, dar trenant6
• in(ec%ii cu#aneoFmucoase3 vulvovaginita, în special candidozic, frecvent, nu rareori primul semn clinic care determin bolnava s se prezinte la medic se manifest prin prurit genital i secreie abundent, albicioas/6  balanopostita3 prurit penian, roea, edem, depozit albbrânzos, evoluie spre fimoz6 intertrigo ing+inal, axilar, submamar/.
Eiagnosticul unei tuberculoze pulmonare, ca de altfel al oricrei
J
IIF'F Co#3,icaii,e cronice de7enerative An7io3atia dia%etic  Hceast noiune cuprinde totalitatea manifestrilor morfofuncionale i
clinice vasculare, aprute din cauza EP. În funcie de calibrul vasului afectat, se distinge microangiopatia i macroangiopatia.
 -icroangiopatia diabetic @ntereseaz microcirculaia3 capilare, arteriole i venule, întrun proces de
lung durat, specific EP, a crui manifestare principal este alterarea membranelor bazale ale capilarelor, prin depunere de proteine glicozilate. Eei aceast modificare patologic este generalizat, ubicuitar, localizrile la nivelul glomerulilor renali, a retinei i, parial, a trunc+iurilor nervilor mari se manifest distinct din punct de vedere clinic.
2tiopatogenia microangiopatiei este, înc, incomplet elucidat. Iolul principal revine, dup cum reiese i din studiul ECC*, +iperglicemiei i duratei acesteia, în majoritatea cazurilor. $ai pot interveni factorul genetic, +iperfuncia plac+etar, +ipercoagulabilitatea sângelui, dislipidemiile etc.
 2e(ro!a#ia diabe#ic &2D sau boala renal diabe#ic 2a apare atât în EP tip 8, cât i în EP tip , ambele forme furnizând un
numr egal de pacieni centrelor de +emodializ. Ein punct de vedere +istologic i clinic, KE evolueaz în dou mari etape3
 KE incipient precoce/ i KE clinic tardiv/, al crei stadiu final este insuficiena renal cronic terminal.
În practic, KE@ este asimptomatic, iar diagnosticul se stabilete prin evidenierea microalbuminuriei excreie între ! i !! microg=minut sau între 7! i 7!! mg=> de ore/ *abelul </.
Tabelul G Eefinirea microalbuminuriei
A,%u#inuria A,%u#inuria 8#7'/ de ore9 8#icro7#inut9
Nor#oa,%u#inurie Microa,%u#inurie Macroa,%u#inurie
  R7! R!   7!7!! !!!   ]7!! ]!!
Hcestei microalbuminurii îi corespunde o  !ro#einurie subclinic, cuprins între 7!!<!! mg=> de ore, util pentru diagnostic, mai ales când albuminuria nu se poate doza.
Tra#amen#ul 2D= urmrete întârzierea sau evitarea evoluiei spre nefropatie clinic, prin urmtoarele mijloace3 •controlul perfect al bolii GbH8c

 
maximum !,J g=:g corp=zi6 • prevenirea i tratamentul corect al +ipertensiunii arteriale, asociat cu EP, ideal fiind obinerea unor cifre sub 87!=J! mmGg sau c+iar 8!=J! mmGg medicaie, de predilecie3 @2CH/.
 b. Kefropatia boala renal/ diabetic clinic KEC/ În acest stadiu, albuminuria este mai mare de !! microg=minut sau de
7!! mg=> de ore/, ceea ce corespunde unei proteinurii mai mari de !,< g=> de ore, indiferent de prezena sau absena semnelor clinice.
*abloul +istologic este bine cunoscut i cuprinde leziuni nodulare  patognomonice pentru EP descrise de ctre Limmelstiel i ilson, ca mase sferice, omogene sau vacuolate, la periferia glomerulilor/ i leziuni difuze mai frecvente/, constând în îngroarea întregii circumferine a capilarelor. %aza final este dominat de scleroza glomerular difuz.
$anifestrile clinice3 • !ro#einuria izola#6 • sindromul ne(ro#ic caracterizat prin proteinurie zilnic ]7,< g=> de ore=8,"7 m  suprafa corporal, însoit de albuminemie R7 g5, adesea cu edeme i insuficien renal progresiv i •hi!er#ensiunea ar#erial.
@nsuficiena renal este compensat iniial, apoi creatinina crete progresiv cu o rat variat de la subiect la subiect, ajungând la uremie în câiva ani de zile.
Tra#amen#ul 2D. vizeaz încetinirea evoluiei spre uremie i deces prin urmtoarele msuri3 •tratamentul +ipertensiunii arteriale înainte de apariia reteniei azotate, ca în KE@6 •ameliorarea controlului glicemic, numai prin insulinoterapie, medicaia antidiabetic oral fiind contraindicat derivaii de sulfoniluree din cauza acumulrilor i +ipoglicemiilor consecutive, grave i  prelungite, iar biguanidele pentru riscul de acidoz lactic/, exist diabetici care se  pot ec+ilibra i numai cu diet6 •alimentaia adecvat gradului insuficienei renale3 reducerea raiei proteice dar nu sub 7<>! g=zi/ i o ingestie caloric suficient c+iar   prin creterea glucidelor dac dezec+ilibrul se accentueaz se introduce insulina, sau se cresc dozele acesteia/6 •dializa extrarenal6 •transplantul renal.
 Re#ino!a#ia diabe#ic &RD ?ravitatea IE const în pericolul cecitii. 2tiopatogenia recunoate aceiai factori enumerai la KE. IE este
 bilateral i, de regul, de aceeai severitate la ambii oc+i. Eiagnosticul obinuit al IE este stabilit prin examinarea fundului de oc+i,
cu oftalmoscopul, prin pupila dilatat. $odificrile morfopatologice intereseaz teritoriul microcirculaiei3
microanevrisme capilare6 îngroarea membranelor bazale arteriolare6 dilatri neregulate &irag de perle)/ ale venulelor.
#lterior, apar vase de neoformaie proces stimulat de +ipoxia local/. Clasificarea IE3 8. IE neproliferativ IEK-/3 a/ uoar6 b/ moderat6 c/ sever6 . IE
 proliferativ IE-/6 7. $aculopatia diabetic. 8. RD2P  
7!
 
1e manifest prin relativ microane4risme  rare, apoi din ce în ce mai frecvente dilatri capilare, vizibile dac au un calibru mai mare de ! _/, caracteristice, aproape patognomonice ` foarte rare/ +emoragii punctiforme i exsudate dure, apoi exsudate moi &fulgi de bumbac)/, +emoragii punctiforme, în flacr sau în pat de cerneal i dilatri venoase ca mrgelele, modificri care, cu timpul ocup mai mult de dou cadrane ale retinei. #nele microanevrisme i exsudate sunt reversibile în timp.
.  RDP   caracterizat prin apariia, pe lâng semnele din IEK-, a capilarelor de neoformaie pe retin, între retin i vitros sau pe discul optic/ i=sau a esutului de fibroz preretinian. %ragilitatea pereilor vaselor nou formate i aderena de vitros le determin ruperea spontan sau la mici traumatisme, cu +emoragii în retin i în vitros. (enzile fibroase tracioneaz retina, putând s o detaeze dezlipire de retin/.
7. Maculo!a#ia diabe#ic 1e manifest prin edem macular i se poate asocia cu IEK- i IE-. 2a
reprezint principala cauz de cecitate la diabetici. 2voluia IE este variabil, dar în general progresiv, fiind mai grav în
EP tip 8. $odalitile cecitii produse în EP sunt, din nefericire, multiple3 edem macular, +emoragii în retin i vitros, dezlipire de retin, tromboz a arterei i venei centrale ale retinei, glaucom prin împiedicarea circuitului normal al umorilor oculare/, nevrit optic.
Tra#amen#ul RD este nesatisfctor i în prezent. 2l trebuie efectuat de oftalmolog în colaborare cu diabetologul. 1e poate vorbi despre trei categorii de msuri3 control metabolic foarte bun i fotocoagulare, ce are ca principiu coagularea vaselor de neoformaie, în mod special preveninduse, astfel, +emoragiile devastatoare/, precum i a zonelor de +emoragie i de microinfarcte.
 -acroangiopatia diabetic *-D+ Hnatomic, $E este, în fond, cunoscutul proces de ateroscleroz H*1/,
care, la diabetici are unele particulariti ce îi confer gravitate3 a/ mai frecvent6 b/ mai precoce în medie cu 8! ani fa de nediabetici/6 c/ mai sever6 d/ egal la cele dou sexe.
$E este generalizat, dar gravitatea sa este dat, în special, de localizarea cardiac cardiopatia isc+emic, ce poate îmbrca orice form/, cerebral boala vascular cerebral/, periferic arteriopatia membrelor inferioare, cu cele > stadii cunoscute, ultimul fiind gangrena/.
Tra#amen#ul AM=   este medical vasodilatatoare pe cale oral sau  parenteral, ca de pild, pentoxifilin cp i f de 8!! mg, injectat i.v./ i c+irurgical bUpassuri arteriale/. Hngioplastia este o alternativ la tratamentul c+irurgical.
 .europatia diabetic *.(D+  K2E reprezint ansamblul tulburrilor neurologice, anatomice i clinice,
aprute în EP i cauzate de acesta. %recvena simptomelor de K2E crete o dat cu
78
 
durata bolii, astfel încât, dup ! de ani, practic toi diabeticii au cel puin o manifestare a acestei complicaii.
Eei etiopatogenia K2E este incomplet cunoscut, se consider c rolul  principal este deinut de gradul i durata +iperglicemiei6 cu cât acestea sunt mai mari, K2E este mai frecvent i mai grav. $ecanismele prin care +iperglicemia  poate determina K2E sunt dou3 isc+emic vascular, +ipoxic/ i metabolic.
Ein punct de vedere +istopatologic, principalul aspect întâlnit este dispariia axonilor trunc+iurilor nervoase periferice caracteristic/ mielinice, degenerescena celor amielinice i a fibrelor sistemului autonom.
Clasificarea K2E se bazeaz pe tabloul clinic. @.  Polineuro!a#ia diabe#ic -E/3 -E senzitiv simetric distal
predominant senzitiv/ -E motorie6 -E autonom frecvent/. @@. 2euro!a#ia (ocal3  Keuropatia proximal motorie6 $ononeuropatia
diabetic6 $ononeuropatia multipl6  Keuropatia cranian6 Iadiculopatia toracic.
@.8. PD senzi#i4 sime#ric dis#al cuprinde majoritatea cazurilor de K2E, având urmtoarele caracteristici3 a/ localizare predominant la nivelul poriunii distale a membrelor inferioare mai rar, superioare/6 b/ predominana tulburrilor  senzitive fa de cele motorii6 c/ simetria simptomelor6 d/ frecventa reversibilitate spontan.
1imptomatologia se instaleaz, de regul, în mod progresiv, începând de la nivelul degetelor picioarelor parestezii/, simetric rar, asimetric/ i evolueaz ascendent, realizând tabloul &în oset). În cazuri mai severe, prezint arsuri i dureri profunde, continue, mai intense în timpul nopii. 1imptomele, în special durerea, au o durat de luni sau ani.
@..  PD mo#orie, fr afectare senzitiv, caracterizat doar prin scderea forei musculare, este extrem de rar.
@.7.  PD au#onom &4e$e#a#i4. EP tipul 8 i tipul / este cea mai frecvent cauz de neuropatie autonom.
9ocalizri3 a/ cardio4asculare3 •#ahicardia !ermanen# de repaus ]8!! bti=minut/,
ce este cauzat de neuropatia nervului vag6 •hi!o#ensiunea or#os#a#ic, ce  se definete prin scderea tensiunii arteriale sistolice în ortostatism cu peste 7! mmGg i=sau a diastolicei cu peste 8< mmGg. (olnavii acuz ameeli sau c+iar lipotimii, oboseal, înceoarea vederii sau pot fi asimptomatici6
 b/ uro$eni#al3 •4ezica neuro!a#  cistopatia diabetic/3 dificulti la miciune, golire incomplet, creterea volumului rezidual i apoi retenie de urin, toate favorizând apariia infeciilor urinare i rezistena lor la tratament6 •dis(unc%ia erec#il  7!"<5 dintre brbai/6 ea poate avea component neurogen uneori  poate fi primul semn de K2E autonom/, vascular sau psi+ogen. Ca tratament se indic 'iagra <! mg o dat/, Cialis, 9evitra6
c/ di$es#i4H • $as#ro!areza diabe#ic, complicaie care determin
7
întârzierea evacurii gastrice din cauza reducerii peristalticii i, în final, a absenei acesteia. Hlimentele stagneaz în stomac, provocând greuri, vrsturi alimentare  progresive, balonare, inapeten i perturbarea ec+ilibrului glicemic, prin întârzierea absorbiei glucidelor tendin spre +ipoglicemie/. Eiagnosticul se  precizeaz radiologic, gastroscopic, radioizotopic. *ratament3 metoclopramid !7! mg=zi cp 8! mg, f 8! mg/6 •diarea a!oas, mai ales noc#urn , zile la rând, uneori alternând cu constipaie. Hceast complicaie se datorete accelerrii motilitii intestinale i disbacteriozei. *ratamentul su este simptomatic3 loperamid, codein fosforic, antibiotice6 •incon#inen%a (ecal prin incompetena sfincterului anal6 •dischineziile eso(a$iene3 asimptomatice sau producând pirozis, disfagie, ulceraii. 1e amelioreaz cu metoclopramid, blocani de receptori G 6
d/ anomaliile sudora%iei apar în contextul unor K2E clare, constând în reducerea pân la dispariie a transpiraiei an+idroz/ în unele zone, cu transpiraii exagerate dup alimentaie pe fa, gât, cap, piept/6
e/ dis!ari%ia sim!#omelor !recoce, de alarm ale hi!o$licemiilor i com hi!o$licemic 6ins#an#anee7 +UpolgUcaemia unaOareness/6
f/ os#eoar#ro!a#ia diabe#ic, rar, primele afectate fiind articulaiile metatarsofalangiene i tarsometatarsiene6 degetele se deformeaz, sunt subluxate înclecate, &în ciocan)/ vezi i &piciorul C+arcot)/.
@@.8. 2euro!a#ia !roximal mo#orie amiotrofia/ se manifest prin dureri cu debut acut sau subacut, scderea forei musculare i atrofie a centurii pelvine.
@@..  Mononeuro!a#ia diabe#ic  intereseaz un singur nerv3 median la nivelul pumnului/6 cubital la cot/ etc. 2ste favorizat de mici traumatisme i compresiuni, nervii cu K2E fiind extrem de sensibili. *ipic este atingerea nervului median cu sindrom de tunel carpian.
@@.7.  Mononeuro!a#ia mul#i!l, ce rezult din asocierea mai multor  localizri nervoase de tip mononeuropatic.
@@.>.  2euro!a#ia cranian aparine, de fapt, mononeuropatiilor, dar este special prin localizare. $anifestarea principal este paralizia, cele mai afectate fiind perec+ile a @@@a i a @'a. 1emne clinice3 diplopie, ptoz total a pleoapelor i durere ocular. Ee regul, se remite spontan sau sub tratament.
@@.<.  Radiculo!a#ia #oracic  neuropatia toracoabdominal/ se manifest  prin dureri toracice anterioare i posterioare, uneori bilaterale, dea lungul nervilor  intercostali.
Tra#amen#ul 2/D 2ste dificil, cu rezultate imprevizibile i, în general, destul de modeste. $ijloace3 a/ asigurarea unui ec+ilibru glicemic cât mai bun, inclusiv cu insulin6  b/ neurotrofice3 benfotiamina, form liposolubil a vitaminei ( 8, cu
absorbie mult mai bun i cu rol neurotrofic ameliorarea sensibilitii vibratorii, creterea vitezei de conducere nervoas etc./6 acid alfa lipoic acid tioctic/ în  perfuzii i.v., ce amelioreaz, prin efect antioxidant, atât K2E periferic, cât i pe cea autonom cardiac6
d/  combaterea durerii, cu antiinflamatoare nesteroidiene, carbamazepin,
77
gabapentin Keurontin/, pregabalin 9Urica/.
*icioru, dia%etic -rin acest termen se înelege totalitatea modificrilor i leziunilor 
anatomoclinice ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu EP i cauzate de aceast stare patologic. %ormele cele mai grave ale piciorului diabetic sunt ulceraia i gangrena.
În funcie de factorul patogenic principal, gangrenele mortificare, necroz/ sunt de dou tipuri3
8. isc+emoneuropat predominant isc+emice/ ± infecie6 . neuroisc+emice predominant neuropate/ ± infecie. *lcera%ia i $an$rena !redominan# neuro!a#   intrinsec sunt consecine
ale anesteziei, ale reducerii sensibilitii proprioceptive, ale presiunilor anormale i ale neuropatiei simpatice. #lceraia neuropat extrinsec se dezvolt la un picior cu anestezie, sub influena unor agresiuni externe pantofi incomozi, ung+ii încarnate, corpi strini în pantofi, arsuri etc./. #lceraia neuropat este albslninoas.
*lcera%ia i $an$rena !redominan# ischemic  se pot dezvolta, aparent, fr factori declanani sau în urma unor traumatisme înepturi, tieturi, lovituri, arsuri etc./. 2le au un prognostic mai nefavorabil, ducând mai frecvent la amputaii înalte gamb, coaps/. 9a debut, leziunea poate aprea sub forma unei pete albstrui sau a unei flictene, cu lic+id clar ori +emoragic, care se rupe. Kecroza ulterioar este negricioas.
Eiferenierea dintre cele dou categorii este posibil *abelul 4/. Tra#amen#ul gangrenei diabetice este dificil i, de aceea,  !ro(ilaxia sa este
extrem de important. În cadrul profilaxiei, cel mai important act este identificarea pacienilor al
cror picior prezint factori de risc înalt spre ulceraie i gangren. @at câiva dintre ei3 arteriopatia membrelor inferioare, K2E manifest, ulceraiile i amputaiile anterioare, deformrile care determin apariia unor puncte de presiune nefiziologice, calozitile, fisurile, limitarea mobilitii articulare, obezitatea, scderea acuitii vizuale, controlul glicemic nesatisfctor, înclmintea nepotrivit.
Tabelul @   Di(eren%ierea #i!urilor de $an$ren
Caracteristica Isc?e#oneuro3at Neuroisc?e#ic
Hspect
necroz de culoare înc+is negricioas/  pe un picior &descrnat)
necroz alb&slninoas), profund &mal perforant)/, adesea pe picior  &gras), transformat neuropat
*emperatur local sczut picior rece/ normal Eurere prezent, intens absent sau prezent, dar uoar/ Claudicaie în antecedente prezent, de regul absent
7>
absent prezent normal sau sczut/
*ulburri de sensibilitate absente prezente vezi K2E/ Eoppler flux absent flux prezent
Hrteriografie sediul obstruciei, circulaia colateral
obstrucie absent
2xamenul iniial i periodic al picioarelor unui diabetic este obligatoriu, mai ales la cazurile vec+i i la pacienii în vârst.
Îngrijirea picioarelor este mijlocul principal de prevenire a gangrenelor3 folosirea de înclminte comod, evitarea leziunilor provocate de tiererea ung+iilor, evitarea splrii cu ap fierbinte, urmat de arsuri importante, evitarea surselor de combustie plit, reou etc./, a fisurilor tegumentare calcaneene, în special, zon cu irigaie deficitar/, evitarea necrozelor de decubit calcaneene sau în alt zon a picioarelor/ la diabeticii imobilizai la pat, corecia modificrilor de static3 talonete, înclminte ortopedic etc.
Trata#entu, D> EP fiind nevindecabil, iar +iperglicemia de durat, principalul factor 
implicat în patogenia complicaiilor cronice, tratamentul este obligatoriu. O%iective,e tera3iei sunt3 a/ obinerea unui foarte bun control glicemic în
tot cursul zilei i pentru tot restul vieii6 b/ suprimarea simptomelor, c/ prevenirea complicaiilor, d/ atingerea unui profil lipidic normal i e/ normalizarea tensiunii arteriale *H/.
.on#rolul $licemic ideal  se definete prin3 glicemie între J! i 8>! mg5 în orice moment al zilei i +emoglobin glicozilat GbH 8c/ R4,<5.
.ri#eriile de apreciere a controlului glicemic sunt3 a/  $licemia ? -eun6 fiindc arat situaia unui singur i unic moment6
 b/ $licemia !os#!randial la 8 ore dup mâncare/ este mai valoroas i mai util  pentru aprecierea controlului glicemic, fiindc este recoltat în momentul din zi când glicemia înregistreaz cele mai mari cifre6 c/  !ro(ilul $licemic al zilei, realizat  prin dozri repetate ale glicemiei, pre i postprandial de regul la ora " !!, la 8 ore dup fiecare dintre cele < mese, la ora > !! i 7!!/ este i mai util i necesar6 d/ hemo$lobina $licozila# GbH8c  normal, între >,< i <,J5/, care apreciaz ec+ilibrul din cele >J sptmâni anterioare dozrii.  
Mi5,oace,e trata#entu,ui 0ptimizarea stilului de via
• Iegimul alimentar  • 2xerciiul fizic • Ienunarea la fumat i la consumul de alcool
$edicaia antidiabetic • @nsulina
 
• $edicaia oral 9a acestea se adaug educaia medical i autocontrolul zilnic care este
obligatoriu, mai ales la pacienii tratai cu insulin/. O3ti#i<area sti,u,ui de via  &egimul alimentar *&A+ IH este obligatoriu, el trebuie individualizat, adaptat fiecrui caz în parte,
i modificat ori de câte ori este necesar.  Princi!iile $enerale ale alimentaiei în EP sunt 3 a/ obinerea i meninerea greutii corporale ideale6  b/ proporia de glucide3 în medie <<5 din necesarul caloric6 c/ limitarea aportului proteic la !,J g=:g corp=zi6 d/ limitarea cantitii de lipide la <7!5 din totalul caloric6 e/ restricia consumului de za+aroz admis, uneori, în cantiti mici,
numai la sfâritul prânzurilor i nu între mese/6 f/ ingestia unei cantiti mari de fibre alimentare6 g/ restricia sodic la aproximativ 8 g=8!!! calorii. 5lucidele reprezint în medie <<5 <!4!5/ din totalul caloric, ceea ce, în
valoare absolut, în general, înseamn 8<!<! g=zi. Ein punct de vedere calitativ, alimentele cu coninut glucidic se clasific astfel, în funcie de coninutul lor3
• cele care pot fi consumate fr restricie necântrite/3 legume cu coninut mai mic de <5/6
• alimente consumate numai dup cântrire3 pâine, finoase, toate  produsele din cereale, orez, cartofi, leguminoase uscate, fructe, legume cu coninut mai mare de <5, lapte, brânz de vaci, iaurt6
•alimente interzise3 za+rul, prjiturile cu za+r, bomboanele, ciocolata, ra+atul, +alvaua, siropurile, biscuiii cu za+r, mierea, fructele prea bogate în glucide strugurii, perele zemoase, curmalele, stafidele, smoc+inele/, îng+eata,  buturile comerciale cu za+r -epsi Cola, Coca Cola etc./6 sucurile naturale se admit în cantiti limitate.
Iepartizarea glucidelor pe mese este important pentru toi diabeticii, dar  mai ales pentru EP tip 8, la care, de regul, sunt necesare <4 prânzuri, la ore fixe i cu acelai coninut în glucide la o anumit or, pentru prevenirea +ipoglicemiilor  i +iperglicemiilor postprandiale. 1e recomand 8<!5 la micul dejun, câte 8!5 la jumtatea dimineii i dupamiezei, <7!5 la prânz i 7!>!5 în intervalul cinculcare6 în EP tip cu obezitate, la cin se indic numai maximum !5 din totalul caloric zilnic.
 Li!idele vor reprezenta mai puin de 7!5 din aportul caloric, iar în EP asociat cu dislipidemie, c+iar !5.
Ein punct de vedere calitativ, principala necesitate este scderea acizilor  grai saturai la mai puin de 8!5, o astfel de conduit reducând nivelul colesterolului din 9E9 i frecvena cardiopatiei isc+emice6 la aceasta se adaug creterea ingestiei de acizi mononesaturai ulei de msline/ i polinesaturai alte
74
 
uleiuri naturale/ la peste 8!5 din consumul lipidic. Cantitatea de colesterol trebuie redus sub 7!! mg=zi la toi diabeticii vezi i &Hlimentaia raional)/.
 Pro#eineleC În prezent, se consider c, la adult, o cantitate de !,J g=:g=zi maximum 8 g=:g corp/, adic aproximativ 85 din raia caloric, este suficient s asigure o balan azotat ec+ilibrat, cu condiia ca originea lor animal s fie  peste <!53 carne, ou, brânz, lapte.
În insuficiena renal se efectueaz corecia corespunztoare funciei restante i suplimentarea în aminoacizi eseniali.
 +ibrele alimen#are, care au un efect favorabil asupra controlului metabolic al EP, se indic în cantiti mari. Hlimentele cu coninut mare în fibre sunt3 fructele, legumele, cerealele, fasolea, mazrea uscat etc.
 /dulcoran#ele îndulcitoarele/ C Înlocuirea za+rului este determinat de necesitatea, uneori imperioas, a unor diabetici, de a mânca dulce.
Eup proveniena lor, edulcorantele se divid astfel3 a/ naturale fructoza, sorbitolul i xUlitolul sunt calorigene i puin folosite/ i b/ sintetice za+arina, ciclamaii, aspartamul, ultimul fiind calorigen/, de care se abuzeaz.
Sodiul , fiind considerat un factor important în geneza +ipertensiunii arteriale, trebuie folosit în cantiti mici3 minimum 7 g=zi i cel mult <4 g=zi. În cazul asocierii cu nefropatia diabetic mai ales cu sindromul nefrotic/, +ipertensiunea arterial, insuficiena cardiac, aportul de sodiu se adapteaz acestora, restricia fiind mai drastic.
 A!a este permis în cantitatea ce satisface senzaia de sete, cu excepia insuficienei renale terminale care nu beneficiaz de +emodializ, când ingestia se adapteaz bilanului +idric.
-e lâng toate acestea, alcoolul i  (uma#ul sunt categoric interzise, iar  ca(eaua se poate consuma în cantiti mici i diluat o cecu pe zi/.
 In#ocmirea !rac#ic a re$imului alimen#ar   de ctre medic parcurge mai multe etape mentale i practice, necesitând cunoaterea coninutului în principii alimentare al alimentelor vezi tabelul din &Hlimentaia raional)/.
În întocmirea IH vezi &Hlimentaia raional)/ trebuie luate în considerare3 a/ starea de nutriie +ipocaloric la obez, normocaloric la normoponderal i +ipercaloric la subponderal/6 b/ efortul fizic depus6 c/ vârsta copil, btrân/6 d/ sexul6 e/ strile fiziologice particulare.
 (erciiul "izic Ca factor terapeutic al EP, exerciiul fizic este indispensabil, deoarece are
efect +ipoglicemiant prin creterea consumului glucozei la nivel muscular/, îns intensitatea efortului permis trebuie individualizat în funcie de tipul diabetului, de gradul de control i de existena i severitatea complicaiilor.
 In DZ #i! ", înainte de efort, este indicat dozarea glicemiei. -entru ca +ipoglicemia s nu apar, exist dou posibiliti3 a/ înainte de efort sau în cursul acestuia, bolnavul s ingere o cantitate suplimentar de glucide sau b/ s îi reduc doza de insulin de dinaintea efortului, cu >4 uniti. Eac valoarea glicemiei depete <! mg5, efortul se amân, deoarece crete i mai mult glicemia.
7"
 
 In DZ #i! 0, exerciiul fizic este i mai indicat, mai ales c, aa cum artam în acest capitol, majoritatea pacienilor sunt obezi.
Medicaia antidia%etic $edicaia antidiabetic este indispensabil în EP tip 8 insulina/ i
necesar în EP tip care nu se ec+ilibreaz numai cu diet corect indicat i respectat de ctre pacient medicaie oral sau insulin/.
 !nsulina  =ndica%ii absolu#eH EP tip 8, EP tip complicat cu cetoacidoz, sarcin.  =ndica%ii rela#i4e3
permanente3 EP tip insulinonecesitant temporare3 infecii, perioada pre, intra i postoperatorie, infarctul miocardic acut etc.
@nsulina nu produce dependen, ceea ce înseamn c administarea ei în EP tip poate fi întrerupt, dac boala permite acest lucru.
 Pre!ara#ele de insulin În Iomânia se folosesc numai insulina uman i analo$ii de insulin . În
ceea ce privete concentraia, astzi se folosesc exclusiv insuline ce conin 8!! u=ml.
Eup durata i profilul de aciune, insulinele se clasific în patru categorii3  =nsulinele cu dura# (oar#e scur# i ac%iune ra!id  analogi de insulin cu
aciune rapid/, care, injectate s.c. îi încep aciunea la <! de minute, ating maximul la 87 ore i au o durat de 7< ore. 2xemple3 Gumalog 2li 9illU/,  KovoIapid KovoKordis:/, Hpidra 1anofiHventis/. Hnalogii de insulin difer de insulina regular prin unele modificri în structur. Ee pild, Gumalog este o insulin cu lizin în poziia J a lanului ( i prolin în poziia , adic invers decât la insulina uman6 la KovoIapid, prolina din poziia J este înlocuit cu acid aspartic, iar la Hpidra, acidul aspartic din poziia 7 a lanului ( este înlocuit cu lizin, i lizina din poziia a lanului (, cu acid glutamic. Hceste modificri le fac s acioneze mai rapid, dar le i scurteaz durata de aciune. 1e gsesc în soluii clare.
 =nsulinele cu dura# scur#  i ac%iune obinui# regular/, încep s reduc glicemia la 8<7! de minute dup injectarea s.c., au un maximum de aciune la 8> ore i o durat de 4J ore. 2xemple3 Hctrapid G$ KovoKordis:/, Gumulin I  2li 9illU/, @nsuman Iapid 1anofiHventis/. 1oluia lor este clar.
 =nsulinele cu dura# de ac%iune in#ermediar K-G sau izofan insulin/ au urmtorul profil de aciune3 debut la 8 ore, maxim la >8! ore i durat de 8!! de ore. 2xemple3 @nsulatard G$ KovoKordis:/, Gumulin K 2li 9illU/, @nsuman (azal 1anofiHventis/. 1e gsesc sub form de suspensie tulbure.
 =nsulinele cu dura# de ac%iune lun$ • 9antus 1anofiHventis/, soluie clar, un analog cu structur
diargininglicin, îi începe aciunea dup ore de la injectare i durez
7J
 
> de ore, asigurând o insulinemie bazal relativ constant. 1e injecteaz o dat pe zi de regul/, dar i de dou ori.
• 9evemir KovoKordis:/, tot un analog, de asemenea soluie clar, debuteaz la 8 ore i dureaz maxim > de ore, se injecteaz, de regul, de dou ori pe zi sau c+iar o singur dat.
• Gumalog (asal 2li 9illU/, cu aceeai utilizare ca cele de mai sus.  =nsulinele bi(azice &!remixa#e sunt amestecuri prefabricate de insulin cu
aciune scurt <7!>!<!5/ i intermediar restul/ sau de analogi cu aciune rapid <7!5/ i cu aciune intermediar restul/. 2xemple3 • Kovo$ix 7! 7!5 aspartinsulin B "!5 protaminaspart/, produs de KovoKordis:, •Gumalog $ix < <5 lispro B "!5 protaminlispro/, Gumalog $ix <!, fabricate de 2li 9illU, •$ixtard 7!G$ 7!5 insulin regular B "!5 K-G/, produs de  KovoKordis:, Gumulin $7 2li 9illU/, @nsuman Comb < i <! 1anofiHventis/. *oate insulinele premixate sunt suspensii tulburi.
Hvantajul preparatelor premixate este comoditatea în administrare, întrun numr mic de injecii. Îns, experiena a artat c se abuzeaz de ele i c, în ceea ce privete controlul glicemic, rezultatele sunt mai slabe decât dac se folosesc insuline bazale i prandiale în injecii separate, ale cror doze pot fi modificate independent una de alta, i nu concomitent.
@nsulinele cu aciune scurt regular/ sunt singurele aprobate în Iomânia  pentru folosirea intravenoas6 în alte ri se folosesc i analogii rapizi de insulin intravenos.
 Adminis#rarea insulinelor  În tratamentul de durat, insulinele se injecteaz strict s.c., în anumite zone
de predilecie3 feele anterioare i laterale ale braelor i coapselor, jumtatea inferioar a abdomenului mai ales paraombilical/ i în regiunile fesiere %ig. /. Ee regul, bolnavul realizeaz injectarea doar la nevoie, o alt persoan/ i va  pstra o perioad mai lung aceeai zon pentru injecia de diminea, o alta pentru cea de la prânz i, în fine, o a treia pentru cea de sear, pentru a asigura o absorbie relativ stabil i uniform a medicamentului.
7
 +i$C 0C Locuri recomanda#e !en#ru in-ec#area insulinei
@nsulina se injecteaz cu o  serin$ s!ecial $rada#, cu s#iloul de insulin  sau, mul# mai rar, cu !om!a de insulin.
Eac folosete seringa, diabeticul se spal pe mâini cu spun, extrage insulina din flacon care se pstreaz la > oC i nu la congelator/, dezinfecteaz locul de injectare cu alcool "!o, îl las s se usuce introducerea alcoolului în esuturi determin durere i inactivarea medicamentului/ i realizeaz cu cealalt mân un pliu tegumentar prin care, perpendicular sau oblic la baza sa, introduce insulin6 dup aceasta tamponeaz uor zona timp de 7! de secunde, cu un tampon steril.
Eac se folosete stiloul de insulin, timpul de pregtire a injeciei se reduce. Eup administrarea insulinei, la un interval variat, în funcie de tipul sau
amestecul utilizat i de glicemia de moment, diabeticul trebuie s