8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
1/98
!OCUL
Sef lucrari dr M"rg"rit Simona
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
2/98
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
3/98
Deci
SOC = hipotensiune
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
4/98
Notiuni de fiziologie de baza. Cine contribuie laasigurarea perfuziei tesututrilor ?
TA= DC RVSRSV= rezistenta vasculara sistemica
DC= SV FCSV= volumul de sange/bataie (STROKE VOLUME)
FC= frecventa cardiaca
POMPA
DC (debitcardiac)
retea vasculara(REZISTENTA )
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
5/98
Factorii esentiali care contribuie la perfuzia tisulara sunt:
Activitatea de POMPA a corduluicare asigura DC
!
Contractilitatea (SV-strokevolume)
! FC! Umplerea cordului (presiuni de
umplere)
Arterioletonusul arteriolar
influenteaza predominant RVS
VOLUMUL CIRCULATOR
SISTEMUL CIRCULATOR
tonus vascular(RVS )
Artere
CapilarePermeabilitate
reducerea patului capilar(obstructie, tromboza)
Venesist de capacitanta(80 % din volumul
sanguin total)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
6/98
DO2
!"# % &'()(*+,-+
.- "#
Parametri care influenteaza perfuzia tisulara
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
7/98
Evenimente care produc o perfuzietisulara inadecvata
! Insuficienta pompei
! Scaderea DC
! Scaderea volumului
vascular! Vasodilatatie periferica
crescuta
! Permeabilitate
vasculara crescuta
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
8/98
TIPURI DE SOC
SOC CARDIOGEN
Insuficienta de pompa(IMA
insuficienta cardiaca)
SOC HIPOVOLEMIC
Volum intravascular(Hemoragie
Pierd digestivearsuri,etc)
SOC OBSTRUCTIV
Obstruarea umplerii /goliriri cordului ( pneumotorace masivtamponada cardiaca
EP(embolia pl)
SOC DISTRIBUTIV
Vasodilatatiepermeabilitate capilar" crescuta/leziuni microvasculare
Sepsa
AnafilaxieSoc neurogenSoc endocrin
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
9/98
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere alparametrilor hemodinamici
"
HIPOVOLEMIC
"
CARDIOGENIC
" OBSTRUCTIV
"
DISTRIBUTIV" septic
" anafilactic
" neurogen (spinal)
"
endocrin
SOC HIPODINAMIC" DC , RVS $
" Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)
" (soc hipovolemic)
" $ (soc cardiogen, obstructiv )
"
Rata de extractie a oxigenului la niveltisular $ " SvO2 (saturatia in oxigen a sangelui
venos)
Parametrihemodinamici
DCRVS
SOC HIPERDINAMIC " RVS cu vasodilatatie, DC $ " Presiunile de umplere cardiaca , $ , N" Rata de extractie a oxigenului la niveltisular este N
" SvO2 –N in faza initiala, ulterior
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
10/98
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie
1. Stadiul initial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)4. Stadiul ireversibil
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
11/98
STADIUL INITIAL:
!
Clinic - nu sunt modificari semnificative! Fiziopatologic: - incep modificari la nivel celular
DC
perfuzia tisular"
livrarea tisular" de nutrienti si mai ales de oxigen (DO2)
! $ consumul de oxigen (VO2)
!
metabolismul aerob se reduce
! incepe metabolismul anaerob
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
12/98
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie
! Initial
!
Compensat (REVERSIBIL)! Mecanisme compensatorii –neuroendocrine
! SNS
!
Sistem renina-angiotensina-aldosteron! ADH
! suprarenala (cortico-medulosuprarenala)
!
Progresiv (DECOMPENSAT)
!
Ireversibil
TA= DC RVS
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
13/98
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)
Fiziopatologic :
Mecanisme compensatorii
1. SNS ce determina:"
$ HR
" $contractilitate cord
" vasoconstrictie" arteriala ($ postsarcina),
" venoasa ($ presarcina)
Clinic: alterare senzoriu, tahicardie, puls periferic rapid, extremitati reci,palide, oligurie, tendinta la hipotensiune, etc
centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi)in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
14/98
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL) -continuare
$ Activarea sistemului
RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERON
"
perfuzia renala" secretie si eliberare renina
" producerea de angiotensina I si II
" cu vasoconstrictie
" stimulare eliberare de aldosteron de la nivelcorticosuprarenal)" cu retentie de sodiu si apa si refacerea vol
intravascular
$ Creste productia de ADH la nivelhipofizar
" activare osmoreceptorii hipotalamici det activ secrde ADH de la niv hipofizei posterioare- retentie deapa
" Vasoconstrictie
$ Activarea Corticosuprarenalei" hipofiza anterioare- elibereaza de ACTH
" ACTH -stimulare cortex adrenal- eliberare deglucucocorticoizi" $ Glicemia in conditiile cresterii necesarului metabolic
celular
$
Trecerea lichidului din spatiul interstitial in celvascular
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
15/98
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)- continuare
Fiziopatologic
! La nivel tisular-celular! creste consumul de oxigen in raport cu aportul -apare hipoxie
tisulara
!
metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
16/98
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie
! Stadiul initial
! Stadiul compensat (REVERSIBIL)
!
Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)! Stadiul ireversibil
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
17/98
Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)
Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa asigure perfuzia organelor vitale
Clinic:!
tahicardie, tahipnee, debitul urinar si temperatura, tegumente reci, palide,umede , chiar marmorate, alterare senzoriu
! Hipotensiune (semnal de alarma!) (TAM 60-70 mm Hg, TAS 90 mm Hgsau cu 30 % fata de valoarea normala a pacientului)
Fiziopatologic :! DC si mai mult, TA se reduce progresiv! vasoconstictia este sever" si se reduce si mai mult perfuzia la
nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,rinichi) –! Perfuzia coronariana se compromite - perform cardiaca
!
La nivel celular: nu se mai poate asigura necesarul metabolic! accentuarea hipoxiei celulare ( DO2, VO2 $ )! metabolism este anaerob, se accentueaza productia de acid
lactic #i apare acidoza lactica sistemica! celulele nu mai fct adecvat (prod de ATP este redusa )
!
pompele Na/K nu mai fct, permeabilita mb cel $ , celulele se umfla
!
incepe distrugerea mitocondriilor si moartea celulelor
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
18/98
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie
! Stadiul initial
! Stadiul compensat (REVERSIBIL)
!
Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
!
Stadiul ireversibil REFRACTAR
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
19/98
STADIUL REFRACTAR (IREVERSIBIL)
! acidoza lactica sistemica severa accentueaza - vasoconstrictia
!
se produc leziuni endoteliale prin eliberarea de substante toxicede la nivel celular
! sfincterele precapilare devin nefunctionale (tonusul arteriolar scade) – stagnare sg la nivel periferic, tromboze in vasele mici
! $ presiunea hidrostatica capilar" (prin cresterea tonusului venulelor –extravazare de lichid din spatiul intravascular cu accentuareahipovolemiei, acidozei, hipoperfuziei tisulare
! apare distructia severa a celulelor diferitelor tesuturi,umflarea mitocondriala si ruperea acestora urmate demoartea celulelor
! disfunctii multiple de organ (MODS)! deces iminent
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
20/98
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie
IN CAZUL SOCULUI DISTRIBUTIV -„HIPERDINAMIC”
Clinic: initial – extremitati calde, normal colorate, puls perifericrapid, hipovolemie , tahicardie, hipotensiune , oligurie, alteraresenzoriu, etc.
Fiziopatologic! initial vasodilatatie arteriala si venoasa, cu maldistributia
fluxului sg la nivel microvascular, $DC compensator
! $ permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), intoarcereavenoasa si TA
! subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric,prostacicline) domina efectele subst vasoconstrictoare de tip CA,
vasopresina! se accentueaza hipotensiunea refractara la volum si subst
vasoactive
! Compromitere miocard cu DC si dezvoltarea socului hipodinamic
cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
21/98
/+,+0'-,(1'(0( 2(*(34+'3)35(0- +)- 130&)&(
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
22/98
Consecinte fiziopatologice la nivelul metabolismuluioxidativ celular
In socul hipodinamic
Aport tisular de O2 (DO2)
" Consum de O2 (VO2) initialcrescut prin $ ratei de extractiea O2 (peste 25%)
" Daca extractia de O2 estemaxima la un nivel critic de
aport consumul O2
In socul hiperdinamic
Aportul tisular de O2 este cvasinormal
Mediatori ai inflamatiei (NO, endotoxine,radicali liberi de O2, factor de necroza
tumoral ,etc)
alterarea functia mitocondriala
incapacitate de utilizare a O2
metabolismul devine in totalitate anaerob
productie $ de lactat
Productia de ATP la nivel mitocondrial
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
23/98
Consecinte fiziopatologice ale socului-
DISFUNCTIILE SI INSUFICIENTELE DE ORGAN INSOC
3 cauze majore
1. injuria ischemica (metabolism anaerob – acidoza lactica siscade prod de ATP)
$
factor major in in socul hipovolemic si cardiogen
2. injuria datorata raspunsului inflamator acut(SIRS-raspuns inflamator sistemic)$ mediatori + injuria ischemica – factori majori in socul septic$ raspuns inflamator apare si in socul hemoragic, arsuri, trauma
3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen inmomentul restabilirii fluxului sanguin)$ Factor major in IMA cu revascularizatie$ Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
24/98
DISFUNCTII DE ORGAN
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
25/98
Disfunc$ii de organ
CEREBRAL %
! ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei,
tulburari metabolism cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma! Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!
CARDIAC %
! sc"derea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi),
tromboze microvasculare
!
Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie
miocardica
RESPIRATORIE – insuficienta respiratorie acuta
! Oboseala musculaturii respiratorii (consum crescut de O2)
!
leziunea pulmonar" (membrana alvelocapilara) - edem pl , ARDS
RENAL % – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta! Oligurie, anurie
! Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!
Disfunctii de organ
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
26/98
Disfunctii de organ
GASTROINTESTINALA
! Circulatie splahnic"- injurie intestinala (ischemie , translocatie
bacteriana si de toxine ), ulcera$ii de stres, necroze intestinale,
eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase colonice.
! Ileus, hemoragii GI
HEPATIC %
! hipoperfuzie si eliberare de mediatori de inflamatie determina
ischemie hepatic" ($ transaminazelor)
!
leziunilor celulelor canaliculare determina colestaza
intrahepatic" ( in socul septic)
! Colecistita acuta alitiazica
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
27/98
Disfunctii de organ
HEMATOLOGIC
!
initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma)! Consum $ factori de coagulare, CID, trombocitopenie
! Hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume maridetermina trombocitopenie, scad fact de coagulare –sangeraridifuze
METABOLIC! Hiperglicemie/hipoglicemie *stad ireversibil) hipetrigliceridemie,
glicogenoliza, gluconeogeneza
SISTEM IMUNITAR! depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la invel
intestinal
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
28/98
Diagnosticul de soc
Bazat pe:
! date clinice (semne si simptome, istoric)
! date paraclinice
!
de precizare a cauzei socului si de sustinere adiagnosticului
!
de laborator
! parametrii de hemodinamica
!
parametrii perfuziei tisulare
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
29/98
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
30/98
Evaluare clinica a pacientului cu stare de soc
!
Nivel de constienta! Frecventa si patern respirator
! FC si TA
! Debit urinar
!
Aspectul tegumentului, coloratie! Pefuzia periferica (reumplerea capilara)
! Temperatura
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
31/98
Diagnostic clinic de socorgan Semne si simptome cauze
SNC Alterarea status mental- semnprecoce !!!!!!!
Anxietate, agitatie, dezorientare,confuzie , letargie, coma
Perfuziacerebrala
Sistcirculator
Tahicardie -compensator pt cond de DCFC- nemodificata- (soc neurogen,
endocrin)
DisritmiiHipotensiune arterialaPuls periferic- bine batut iar ulterior slab,greu perceptibil
jugulare colabate/destinse
Stim S,scaderea contractil
ischemie miocdisfc valvulare
ICdisectie de aorta,hipovolemie, etc
Plaman Tahipnee , polipnee
cianoza
Hipoxemie,edem pl, sepsa ,
acidoza, obos
muscul respiratorii
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
32/98
Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze
Rinichi OliguriaRinichiul –indicator sensibil pentruperfuzia tisulara adecvata!!!!!!
Scade peruziarenala
Tegument reci,palide, umede, marmorateReumplere capilara intarziata
in socul distributiv initial pot fi calde , normalcolorate , reumplere capilara normala
Vasoconstrictie,stimul S
Altele Febra/normotermic/hipotermacidoza lactica
infectieMetab anaerob,disfct hepatica
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
33/98
Diagnosticul de soc
$
Soc hipovolemic$
Pierderi mari lichidiene posttrauma sau HDS, pancreatita,chirurgie, arsuri,deshidratarepost varsaturi , diaree ,etc
$
Soc septic$ Istoric de infectie, catetere,
chirurgie
$ Soc cardiogen$
Istoric recent de IMA, alte afectcardiace chirurg cardiaca,etc
$
Soc obstructiv$ Interv asupra toracelui ce ar
putea det tamponada cardiaca,pneumotorace sub tensiune
$ Istoric de TVP, fact de risc pttromboza
$ Soc anafilactic$ Medicatie, transfuzie, alti
alergeni
$
Soc neurogen$ Dupa trauma, rahianestezietotala
$ Soc endocrin$
trat prelungit cu corticoizi lavarstnic ce prez hta postop faraalte cauze
ISTORIC
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
34/98
Diagnostic de socDate paraclinice
Laborator!
tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucucocite,trombocite, etc)
!
Electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare(INR, TQ, etc,)
!
Probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina,fibrinogen, etc)
! lactat, baze exces , gaze sanguine
! PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc
!
Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)
Alte date" Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie,
abdominala, ecodoppler transesofagian alte investig radiologicept stabilirea cauzei (CT, angiografie, etc)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
35/98
Diagnosticul de soc
Parametri furnizati de monitorizarea hemodinamic"
! non invaziva! semne vitale -TA, FC, ritm cardiac, puls periferic
(reumplere capilara) alaturi de aspectul tegumentar
(paloare, cianoza,marmorare)! debit urinar, pulsoximetrie, temperatura
• invaziva /minim-invaziva – CEA MAI EFICIENTA!!!!!
Cateter arterial (inserat in artera radiala, femurala,axilara, etc)
! Cateter venos central
! ± Cateter plasat in artera pulmonara
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
36/98
Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulareinvaziva sau minim invaziva
Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula
!
TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, CI, SV, RVS, SvO2,etc
MONITORIZAREA INVAZIVA
Se poate realiza prin intermediul :
1. unui cateter introdus in artera pulmonara (mai putinutilizat actual)
2.
Unui cateter arterial si a unui cateter venos centralconectate la un dispozitiv ce permite masurarea sicalcularea unor parametri hemodinamici
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
37/98
Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulareprin intermediul CATETERULUI introdus IN ARTERA PULMONARA
% Parametri masurati direct :
!
DC (debit cardiac)! presiuni de umpere a cordului
! cord drept (PVC-presiune venos centrala) ,presiunea in artera pulmonara (PAP)
!
cordul stang (POCP-presiune de ocluzie acapilarului pulmonar)
! saturatia in sangele venos (SVO2)
! temperatura centrala.
!
parametri calculati :!
Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV)
! RVS , rezistenta vasculara pulmonara (RVpl)
! aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)
CATETER DE ARTERA PULMONARA (SWAN GANZ)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
38/98
( )
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
39/98
MONITORIZARE INVAZIVA (continuare)
2. Utilizarea unui cateter venos central si a unui cateter
arterial conectate la un dispozitiv care permite masurarea saucalcularea mai multor parametri hemodinamici (ex PICCO, VOLUME
View)
% Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametrisimilar cu cateterul de artera pulmonara
%
Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii sicontractilitatii cordului dar permit si evaluarea raspunsului laterapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie)
%
Permit si detectarea” excesului de lichide pe baza unorparametri (ex apa extrapulmonara)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
40/98
/+'-'-, (6 +,'-,+ 7-8&,+)+
/+'-'-, 9-631 0-6',+)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
41/98
"#$$%
/+'-'-, (6 +,'-,+ 7-8&,+)+
/+'-'-, 9-631 0-6',+)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
42/98
Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulare in soc
MODALITATI ” MINIM INVAZIVE ”
% indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVSetc si de estimare a oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)
% mai putin exacte la pacientul critic
% Cateter plasat la nivel arterial - analiza undei depresiune a pulsului arterial – si parametri derivati ( ex VIGILEO )
% Dopler transesofagian!
estimare rapida a DC , si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
i i i i i i
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
43/98
Monitorizare minim invaziva - VIGILEO
Cateter arterial + senzor special FloTrac
PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEI
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
44/98
PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEITISULARE
1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) – indice aloxigenarii tesuturilor!
Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala)
!
Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurareanecesarului metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)
2.
Nivelul lactatului arterial – indicator al metabolismului
anaerob
3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul deoxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei deficitare
DO2=CI 1,34 Hb SaO2 VO2= CI 1,34 Hb(SaO2-SvO2)
DO2 , VO2$- soc hipodinamic (initial)
DO2 $ sau N , VO2 $ - soc hiperdinamic (initial)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
45/98
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere alparametrilor hemodinamici
!
HIPOVOLEMIC
!
CARDIOGENIC
! OBSTRUCTIV
!
DISTRIBUTIV! septic
! anafilactic
! neurogen (spinal)
! endocrin
SOC HIPODINAMIC!
DC , RVS $
! Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)
! (soc hipovolemic)
! $ (soc cardiogen, obstructiv )
! Rata de extractie a oxigenului la niveltisular $ (DO2, VO2)!
SvO2 (saturatia in oxigen a sangeluivenos)
Parametrihemodinamici
DCRVS
SOC HIPERDINAMIC ! DC $ , RVS cu vasodilatatie! Presiunile de umplere cardiaca , $ , N! Rata de extractie a oxigenului la niveltisular este N (DO2, VO2)
! SvO2 –N in faza initiala
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
46/98
MANAGEMENTUL SOCULUI
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
47/98
Managementul socului
Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii tisulare prin:! suportului hemodinamic (TAM 60 mm Hg)!
mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel tisular! ameliorarea disfunctiei de organe determinate de hipoxia tisulara
! Presarcina - PVC, POCP
! Postsarcina -RVS , TAM, si cele pulmonare(RVpl, TAM pl)! Contractililitatea – SV si respectiv DC
!
Masuri generale1.
Admitere in TI
2.
Administrare de oxigen suplimentar
3.
Abord venos adecvat (periferic,central)
4.
Administrare de lichide
5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare)
6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos),pulsoximetrie, debit urinar, stare de constienta, ecocardiografie, etc
! Masuri specifice tipului de soc
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
48/98
Managementul socului-masuri generale
1.
Administrare de oxigen suplimentar2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
49/98
Managementul socului- masuri generale
1.
OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA
! oxigen pe masca faciala cu flux crescut
! pt ameliorarea SaO2 ( 92%) si a livrarii de O2 catre tesuturipentru toti pacientii cu stare de soc
!
intubatie traheala si VM!
pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortulrespirator este crescut (tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogencu edem pl)
! IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate
2. ABORD VENOS ADECVAT
!
Catetere periferice largi si scurte (14-16 G)
! Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
50/98
Managementul socului
$
Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3.
Administrare de lichide4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6.
Monitorizare adecvata
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
51/98
Managementul socului- masuri generale
3. RESUSCITARE VOLEMICA
Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumuluicirculant) a DC pentru o perfuzie tisulara adecvata
!
Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel
distibutiv ( mai ales socul septic )!
Este utila si in socul cardiogen – (administrare judicioasa si dupa un cardiotonic)
!
Probleme de rezolvat! Cand incepem administrarea?
! Cat de mult ?
! Ce tip de lichide?
El t i t t t t i li hidi
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
52/98
Elemente importante pentru terapia lichidiana
! Când incepem administrarea de lichide?!
cat mai precoce , agresiv pt anumite tipuri de soc (ex sochipovolemic)
! Cât lichid administram?
Volumul de lichide - variabil in functie de:
! statusul vascular initial al pacientului (presarcina)
! raspunsul pacientului la incarcarea cu lichide)! (depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al
pacientului)
! excesul de lichide”
(ex. apa extravasculara EVLW–extravascular lung water) mai ales la pacientul critic
Cât lichid administram?
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
53/98
1. Indicatori DINAMICI” –cei mai utili
! Ridicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsul lavolum prin modificarea SV (volum bataie) ( util la pacientulventilat mecanic dar care prezinta si respiratii spontane)! Ex. dupa admin de lichide creste SV - pacient responsiv la lichide
!
SVV- (stroke volume variation ) - variatia volumului bataiecu respiratia.
!
Cel mai bun predictor al raspunsului la volum la pacientulventilat mecanic care nu respira spontan
! ex. o val crescuta peste 10-15 % - pacientul necesita repletie volemica
2. Indicatori STATICI!
ex PVC, POCP, diametrul VCI (venei cave inferioare), etc- mai putinadecvati comparativ cu SVV
! nu prezic raspunsul la volum
3. Indicatori ai SUPRAINCARCARII CU LICHIDE (valoareaapei extrapulmonare)
ex. val crescuta - edem pulmonar
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
54/98
Elemente importante pentru terapia lichidiana
! Ce tip de lichide administram ?
! Solu$ii cristaloide &'() *+,-.-/,01 '-. 2,3/()1 '-. '4.,34 5,6()7-348! 25 % din cantitatea administrat" va r"mâne în vas, restul trece în
intersti$iu.
! Solu$ii coloidale (HES, gelatina) !
atrag apa din intersti&iu 'i celule în vas 'i astfel au un efect de expanderal volumului plasmatic
!
Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc
! Solu$iile de albumin" umana!
resuscitarea volemic" la pacien&ii cu arsuri extinse 'i pierderi mari deplasm" 'i proteine.
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
55/98
Elemente importante pentru terapia lichidiana
!
Tipul de lichide adaptate tipului de soc! Soc hemoragic- ” resuscitare hipotensiva”
! Produse de sange in principal
! Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pulmonare,imunologice si pe sistemul de coagulare
!
Soc septic – combinare cristaloide , coloide
! IMPORTANT!!!!!!! Exces de fluide - coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de
hipoproteinemie si alterare a permeabilitatii capilare
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
56/98
Managementul socului-masuri generale
1.
Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4.
Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
Managementul socului-masuri generale
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
57/98
Managementul socului-masuri generale
SUBSTANTE VASOACTIVE
!
VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE! Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului
cardiac
! INOTROPE
!
Cresc DC prin cresterea contractilitatii!
Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiacesubiacente (ICC congestiva, IMA , etc)
! In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc
atunci cand administrarea de lichide nu reuseste sa ameliorezelivrarea de oxigen si perfuzia tisulara
! In socurile severe- lichide si vasoactive –administrateconcomitent
! In cazul socului cardiogen- inotropele sunt pe primul loc
M t l l i ti l
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
58/98
Managementul socului- vasoactivele
In ce tipuri de soc utilizam substantele vasoactive ?
SOCUL CARDIOGEN$ pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)$
scaderea postsarcinii$ mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si
sistemice adecvate necesarului metabolic$ cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)$
cresterii sau scaderii FC
SOCUL DISTRIBUTIV ( soc septic)$
Pentru cresterea RVS si a TAM –vasoconstrictoare
$ SOCUL HIPOVOLEMIC$ Rolul medicatie cardiovasculare este redus
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
59/98
Managementul socului- vasoactive
VASOPRESOARELE – CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE
ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA
Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
60/98
Managementul socului –vasopresoarele
NOREPINEFRINA
(NORADRENALINA)
Efecte:
$ % adrenergic puternic
($TAM si RVS)
$ &1 redus (nu infl FC)
Recomandat in socul septic
– de prima linie dar si inalte forme de soc (ex.soc distributiv).
EPINEFRINA ( ADRENALINA)
Efecte:
$ %1- vasoconstrictie art si venputernica ($RVS)
$ Ef neg pe circulatia mezenterica
si renala
$ &1- creste FC si inotropismul
$ &2- vasodilatatie si bronhodilatatie
$ efecte dependente de doze
$
Important in anafilaxie(stimulare &2 si blocareadegranularii mastocitare)!!!!
l
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
61/98
Management soc- vasopresoarele
DOPAMINA
$
Precursor al adrenalinei sinoradrenalinei
Efecte
$ % , & , recept dopaminergici
$
vasoconstrictie$ creste inotropism si FC
$ vasodilatatie
in functie de doza$
Doze 5-10 µg/kg/min –
predominant ef inotrop$ Doze 10-20 µg/kg/min –
predominant efvasoconstrictor
FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)
$ efect pur pe recept %1
$ Creste TAM prin cresterea RVS
$ Determina bradicardie reflexa$ Utilizare limitata – soc
hipovolemic sever (ex gravida)
EFEDRINA$
Efect % , &
$ Creste RVS si DC, det tahicardie
$ Utilizare limitata –soc
hipovolemic sever
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
62/98
Management soc- masuri generale
INOTROPELE
DOBUTAMINA, MILRINONA, AMRINONA,ENOXIMONA, LEVOSIMENDAN
$
Cresc DC prin cresterea contractilitatii
$ Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologieicardiace subiacente (ICC congestiva, IMA , etc) si in asocierecu vasoconstrictoare
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
63/98
Managementul socului –inotropele
DOBUTAMINA
$
derivat sintetic al dopaminei
Efect :$ %1, &1 (de la nivelul cordului ) si &2-$ in principal creste inotropism si cronotropism
$ Este importanta umplere volemica adecvata anteriorinstituirii dobutaminei (dat unui grad de vasodilatatiecu hta –act pe &2 )
$
Utilitate:$
Socul cardiogen$ inotrop standard in socul necardiogen (septic) unde
contractilitatea este compromisa
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
64/98
Management soc- inotropele
MILRINONA
$ inhibitor sintetic defosfodiesteraza III
$
creste contactilitatea , reducepresarcina si postsarcina
$ utilizare in situatii speciale insocul cardiogen$
IC avansata in asteptare de
transplant, ICC decompensata ,pacient cu soc cardiogen aflatin trat cronic cu beta blocante
LEVOSIMENDAN
Mec de actiune:
$ creste sensibilitatea troponinei
C la Ca fara a creste influxul deCa- creste contractilitatea fararisc de aritmii
$ nu creste consumul de oxigencomparativ cu dobutamina
$ reduce rezistenta in circulatia
pulmonara (util pentrusituatiile in care incarcareavolemica determina insuf corddrept )
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
65/98
Managementul socului -vasoactivele
VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat indiferite tipuri de soc
Utilitate:
-in socul septic cu hipotensiune refractara la
vasopresoare (A; NA)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
66/98
Managementul socului
$
Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3.
Administrare de lichide4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
67/98
Managementul socului –masuri generale
$ Trat cauzei este esential !!!!
$ Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza
$ Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa
anafilaxie$ Control aritmii, revascularizare precoce, etc
$ Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
68/98
PRINCIPALELE TIPURI DE SOC
"
SOC HIPOVOLEMIC
"
SOC CARDIOGEN
"
SOC SEPTIC
"
SOC ANAFILACTIC
PARTICULARITATI CLINICE,HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
69/98
SOC HIPOVOLEMIC
Hipoperfuzie tisulara datorita reducerii volumului circulant
SOCUL HIPOVOLEMIC
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
70/98
SOCUL HIPOVOLEMIC
Etiologie
Hemoragic $ trauma
$ non-trauma: postoperator, GI,retroperitoneu, tulburari de
coagulare genetice sau dobandite,supradozaj de anticoagulante, etc
Non hemoragic$ pierderi digestive (varsaturi,
diaree fistule)
$ redistributie in interstitiu (arsuri,anafilaxie, trauma)
$ pierderi in spatiul 3 (expancreatita acuta )
Fiziopatologie:hemodinamic
$ volumul circulant cu reducereapresiunilor de umplere diastolica si avolumelor cardiace ( PRESARCINA)$ PVC, POAP
$
DC, volumul bataie (SV), TAM $ activare SNS cu tahicardie ,
vasoconstrictie si$
RVP,
$ Retentie de apa si sodiu (mecendocrin compensator)
perfuz tisulstatus hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
$
DO2 , VO2 $ ,SvO2 , $ lactatului
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
71/98
SOCUL HIPOVOLEMIC
Clinic$
anxietate, agitatie,alterarea nivelului deconstienta, coma
$ tahipnee, polipne,
$ tahicardia
$
tegumente : palidereci,umede,marmoratereumplerea capilaraintarziata
$
hipotensiune, oligurie
Paraclinic:
Lactat $ , Hb, Ht
Socul hemoragic
Et i t t i l h i
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
72/98
Etape importante in socul hemoragic
1.
Recunoasterea imediata a semnelor clinice si apreciereagravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice
2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe bazaexamenului fizic direct
$ Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta
Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturimembre (RX, ecografie, radiografii membre)
Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc
AT! Pacient instabil cu hemoragie –NU CT de urgenta
3. Tratament initiat cat mai precoce
Potentiale probleme de diagnostic in socul
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
73/98
Potentiale probleme de diagnostic in soculhemoragic
$
Pacientul cu medicatie beta blocanta – NU tahicardie
$ Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc
$
Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezentasangerare severa de la nivelul unor leziuni mici
T l l i hi l i
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
74/98
Tratamentul socului hipovolemicTratament initiat cat mai precoce
Masuri generale$ oxigenoterapie pe masca
$ Cale aeriana securizata (IOT)asigurare ventilatie adecvata
$ Abord venos adecvat- cel putin2 vene periferice largi
$
Resuscitare volemica:cristaloide, sol salina hipertona,coloide, albumina, etc
$ Vasoactive –doar in cazurisevere si in paralel cu lichidele
$
Rezolvarea cauzei daca esteposibil (ex. oprirea hemoragieiESTE OBLIGATORIE !!!!)
$ Evitare " HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in
cursul resuscitarii volemice
Particularitati in cazul socul hemoragic
$ Recoltare sange pt identificaregrup sangvin
$ Inceperea resuscitarii volemice cucristaloide si apoi produse desange
$ Pt socul hemoragic sever cand nuexista sange izogrup, izo Rh
$ ME grup O(I).$ Hemoragie masiva- alaturi de
ME, PPC, trombocite,crioprecipitat, etc$ hemoragie masiva si transfuzie
masiva factor VII Arecombinat
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
75/98
SOCUL CARDIOGEN
Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de diferite cauze
SOCUL CARDIOGEN
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
76/98
SOCUL CARDIOGEN
Cauze:
$ Miocardic: ischemiemiocardica (IMA , insuficienta VS ), contuzii, trauma,cardiomiopatii, miocardita
$ Mecanic: disfunctie valvulara,(ex ruptura cordaje), rupturade sept sau de pereteventricular
$ Aritmii (BAV complet, TV, FV)
$
Fiziopatologie:Hemodinamic
$ contractilitate , volumulbataie, DC , TAM iar $RVP $
$ $ presiunea de umplere ventriculara(ex PVC, POCP), dilatare cavitati,insuficienta ventriculara – hTA-hipoperfuzie miocard cu exacerbareischemie
perfuz tisulstatus hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
$ DO2 , VO2 $ ,SvO2 , $ lactatului
SOCUL CARDIOGEN
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
77/98
SOCUL CARDIOGENClinic
$ anxietate, agitatie, alterarea
nivelului de constienta, coma$ tahipnee, polipne
$ tahicardia
$ tegumente : palidereci,umede,marmoratereumplerea capilara intarziata
$ hipotensiune, oligurie
$ ± durere toracica, raluricrepitante, zgomotesupaadaugate, prezenta unuimurmur , edem pl,
$
jugulare destinse
Paraclinic
$ EKG, enzime de necrozamiocardica, troponina, ecocord,etc
Elemente importante !!!!!
Dg – uneori dificil
$ istoric de afectiune cardiaca
$ examen fizic cu atentie asupra
urmatoarelor$ pulsatii jugulare, intensitate
si calitate sunete cardiace,
prezenta unui murmur,
$ eco cord (ventricule dilatate sicontractilitate proasta)
$ At! Pacient cu soc cardiogendatorat disf VS nu prezintasemne de incarcare pulmonara
Tratamentul socului cardiogen
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
78/98
Tratamentul socului cardiogen
Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus lasocul cardiogen
$ in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestaride soc cardiogen –proceduri de revascularizare percutanata(stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuzieicoronariene si ameliorarea oxigenarii
$
in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cumanifestari de soc cardiogen – masuri generale de stabilizare ascoului + tratam farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta blocante,blocanti de calciu, etc)
$ in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, rupturade ventricul, anevrism ventricular) cu manifestari de soc cardiogen -interventia chirurgicala de corectare
$ mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie( postsarcinii, cresterea pres diastolice de perfuzie coronariana) IMA sauca punte pentru chirurgie in cazul rupturii de cordaje sau defectului desept ventricular
Tratamentul socului cardiogen
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
79/98
Tratamentul socului cardiogen
Masurile generale
1. Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi$ oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala$ ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) – trat edemului pl$ Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata
2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb deritm3. Tratamentul tulburarilor de ritm4. Corectarea acidozei metabolice
5. Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide$
Cateter in AP (POCP, DC, RVS)
6. Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumulde oxigen miocardic si vasodilatatoare (pentru reducereapost sarcinii)
M di ti ti i l di
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
80/98
Medicatie vasoactiva in socul cardiogen
$ DOBUTAMINA
$ ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa
$ Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvularasi daca nu determina hipotensiune arteriala
$ se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupacorectia de volum
$ MILRINONA, AMRINONA
$ la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asocierecu NA
$
DOPAMINA – hipotensiune marcata$ Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva
$ Nitroglicerina
$ Nitroprusiat de sodiu
SOCUL DISTRIBUTIV
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
81/98
SEPTIC
ANAFILACTIC
NEUROGEN
ENDOCRIN
Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguinconsecinta vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori saude ineficienta mecanismelor extrinseci ce regleaza tonusului vascular (SNS,hormoni. Permeabilitatea capilar" este crescuta
Socul distributiv
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
82/98
Socul distributiv
$ Tipuri: septic, anafilactic ,neurogen, endocrinologic (insuficienta
suprarenaliana)
$ Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic-
hipovolemie severa dar si elemente de soc cardiogen ( disfunctie si
miocardica determinata de factori depresori miocardici )
$ Hemodinamic:-hiperdinamic
$ RVS (pierderea tonusului vascular)
$ DC este crescut (initial)
$ Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute
$ Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin
initial - extractie de oxigen normala, SvO2 N
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
83/98
PARTICULARITATI ALE DIFERITELOR
TIPURI DE SOC DISTRIBUTIV
SOCUL SEPTIC
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
84/98
SOCUL SEPTIC
$ Socul septic – infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara)care determina un raspuns inflamator sistemic sever cuhipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitareavolemica)$ TAM (60 mm Hg , TAS (90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg
peste valoarea de baza
$
Soc septic = SIRS+ sepsa severa
$ Etiologie: $
Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la betalactamaz#$
$ Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)
$
Fungi, paraziti
$ Localizarea infectiei
$ respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
85/98
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
86/98
Consecinte fiziopatologice ale socului
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
87/98
Consecinte fiziopatologice ale socului RASPUNSUL INFLAMATOR ACUT SISTEMIC (SIRS)
descris in special in socul septic
Ca raspuns al organismului gazda la infectie ( ex endotoxine)apare eliberare locala si sistemica de mediatori:$ Citokine proinflamatorii (IL, TNF)
$ Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine
$ Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza
acuta$ Eliberare de mediatori neuroendocrini (PROCALCITONINA) $ Acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare
PMN, macrofagele ,limfocite – responsabile pentru leziunilesecundare tisulare prin eliberare de proteaze si radicali de oxigen
$ In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-,apoptoza celulelor imune de catre proteazele celulare )
$ Balanta inadecvata intre ele –susceptibilitate la infectie sidisfunctia de organe
Sindromul de raspuns inflamator
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
88/98
Sindromul de raspuns inflamatorsistemic (SIRS)
Clinic:
$
FC ) 90/min
$ FR ) 20/min sau PaCO2(32 mm Hg
$
Temperatura )38 ° C sau (36 ° C
$
Leucocite )12000/mm3 sau (4000/mm3
Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!
Tablou clinic –soc septic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
89/98
p
In faza ” hiperdinamic" ” chiar daca hipovolemia esteimportanta (DC $)
$
anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie,coma)
$ tahipnee
$ tahicardia
$ tegumente calde, normal colorate
$
extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme$ oligurie
$ intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)
$ TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactivepentru a mentine o val a TAS 90 mmHg
$
Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)
In faza ” hipodinamica ”- ireversibila$ Tegumente reci, palide, extremitati inchise , hipotermic, TA , DC ,
multiple disfunctii de organ
E i il li i ti
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
90/98
Examinarile paraclinice- soc septic
$ Sursa de infectie – dovedita
$
CT, ecografie, RMN, RX, etc$ Identificare germen (culturi)
$ Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR$ , procacitonina $
$ Lactat $ , hiperglicemie
$
Electroliti$ gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)
$ uree creatinina (posibil crescute)
$ tulburari de coagulare, trombocitopenie,
$ Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie,
fibrinogen )$
alterare fct hepatica (transaminaze $ , bilirubina $ , etc)
Principii de tratament in socul septic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
91/98
$ Masuri generale
$ oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica
adecvata
$ abord venos adecvat- vena periferica si centrala
Esential:$ Eradicarea sursei infectiei - antibioterapie ± chirurgical
(evacuare colectii daca este cazul )
$
Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoceapoi tintita
$ Administrare doze adecvate unei infectii severe
$
Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide,albumina, prod de sange, etc
Principii de tratament in socul septic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
92/98
Principii de tratament in socul septic
Resuscitare volemica
Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizareapresarcinii (PVC, POCP) dar adaptata raspunsului pacientuluila incarcarea cu lichide.
” indicatori dinamici”
$
Ridicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsulla volum
$ Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV-(stroke volume variation ) - variatia volumului bataie curespiratia sau PPV la pacient ventilat mecanic controlat.
$
Administrare bazata pe monitorizarea hemodinamica ”STATICA” (ex val PVC,POCP, etc)- mai putin adecvata comparativ cu SVV
Principii de tratament in socul septic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
93/98
p p
Vasoactive (vasopresoare si inotrope )
Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzietisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletievolemica adecvata
$ NOREPINEFRINA si DOPAMINA - preferate
$
ADRENALINAUtilizare: cresterea RVS
$ DOBUTAMINA $ indicata pentru pacientii cu DC si semne de hipoperfuzie dupa
restabilirea valorilor tensionale
$
MILRINONA - poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina estesuboptimal
$ Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului
septic refractar la catecolamine dupa repletia volemica adecvata
Principii de tratament in socul septic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
94/98
p p
Masuri specifice
$ Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)$ ameliorare functie renala
$ indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozeimetabolice severe
$
Insulina pentru controlul glicemiei$ La pacient cu disfunctie de organe
$ ARDS – IOT si VM protectiva
$ profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)
$ profilaxie trombozelor – heparina cu molecula mica
$ corectarea acidozei metabolice severe (pH 7,15)
$ corectare coagulopatiei
Socul anafilactic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
95/98
Consecinta unei reactii alergice la un antigen (antibiotic,anestezic, miorelaxante, s de contrast, latex, produse de
sange, intepaturi de insecte)
Fiziopatologic:
$ reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existentaunor anticorpi printr-o sensibilizare anterioara (reexpunere la
un antigen)$ reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si
activare neutrofile si complement
eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile( histamina , NO, prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatiemasiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresiemiocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg inperiferie, bronhoconstrictie
Socul anafilactic
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
96/98
Clinic
$ Manifestari tegumentare:urticarie, eritem, prurit,angioedem
$
Manifestari respiratorii:bronhospasm, stridor ,wheezing,etc
$ Cardiovasculare:
hipotensiune severa,tahicardie sau bradicardie ,stop cardiac
Principii de tratament
Initial$
Oprirea administrarii antigenului$ Administrarea de oxigen 100%;± IOT
si VM sau cricotirotomie
$ Abord venos larg (canule de 14-16 G)
$ resuscitare volemica cristaloide si
coloide ADRENALINA
$ bolus iv (dilutie) sau chiar perfuziecontinua
$ im-in sit in care nu este posibil abordIV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min
Ulterior
$ antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)
$
corticoizi (HHC)
$ Bronhodilatatoare (salbutamol)
$ Cateolamine in perfuzie continua in cazurisevere (A; NA)
Socul neurogen (spinal)
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
97/98
g ( p )
Soc distributiv care apare ca siconsecinta a pierderii controluluisimpatic al tonusului vascular
Cauza: leziune medular" (deasupranivelului T6), rahianestezia totala
Fiziopatologie:$
pierderea tonusului S-
VASODILATATIE masiva arterialasi venoasa – intoarcereavenoasa, SV, DC, TA, perfuzietisulara inadecvata ( livrarea deoxigen la nivel celular, hipoxietisulara, alterare metabolismcelular)
Clinic:$ hipotensiune , bradicardie,
hipotermie , paralizie flasca subnivelul lezional, extremitati calde
TratamentScop: inlaturarea cauzei, prevenirea
instabilitatii cardiovasculare, perfuzia
tisulara adecvata
Masuri generale :$ Suport ventilator –oxigenare adecv$ Abord venos periferic si central$ Resuscitare volemica - in fct de
raspunsul terapeutic$ Vasoactive (dopamina, efedrina)$ pt bradicardie
$ Atropina$ stimulare cardiaca temporara
$ Masuri de incalzire
$
Prevenire TVP (masuri decompresie mecanica, heparina cumolecula mica)
$
Masuri specifice tipului deleziune
:;:
8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016
98/98
:;:
Top Related