Prin asfixie se nelege, n mod obinuit, acea stare patologic a organismului determinat de lipsa oxigenului. Deoarece n perioada de nceput a medicinei vechii anatomiti considerau c aerul circul prin vaselele de snge, iar atunci cnd nu mai puteau percepe pulsul erau de prere c aerul nu mai ptrunde n organism, au asociat sintagma asfigmos (fr puls) privrii de oxigen.Procesul respirator se desfoar n trei etape:I. etapa de aport, n care aerul atmosferic ncrcat cu oxigen (aerinspirat) ptrunde prin orificiile respiratorii (nasul i gura), strbatecile aeriene (nasofaringe, laringe, trahee, bronhii i ramificaiileacestora) pentru a ajunge n plmni, la ultima diviziune a conducteloraerifere, alveolele pulmonare - o serie de formaiuni dilatate, n formde balon sau boab de strugure.II. etapa de transport, ce presupune, aa cum indic i denu-mirea, transportul gazelor n dublu sens, prin intermediul sngelui.III. etapa de utilizare, ce presupune folosirea oxigenului pentru respiraia celular" a fiecrui esut sau organ, concomitent cu producerea de CO2.Scderea concentraiei de oxigen (hipoxie) sau absena O2 (ano-xie) se poate produce n oricare din etapele procesului respirator mai sus menionate; astfel, n funcie de etapa n care survine perturbarea funciei respiratorii, se pot deosebi:1. anoxii de aport (anoxii anoxice); n aceste cazuri, cantitateade O2 care ajunge la plmni (de fapt la alveola pulmonar) esteinsuficient sau absent. Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze: neviolente (patologice): pneumonii, bronhopneumonii, tumori (de laringe) etc., deci diverse boli care mpiedic desfurarea normal a ventilaiei; violente (asfixii), care au ca mecanism scderea/absena oxigenului n aerul inspirat sau imposibilitatea efecturii inspiraiei.2. anoxii de transport; n aceast situaie, dei cantitatea de O2care ptrunde n plmn i strbate bariera alveolo-capilar este sufici-ent necesitilor organismului, sngele nu-i poate ndeplini funciade transportor (al oxigenului). La rndul lor, anoxiile de transport potfi: anoxii stagnante, atunci cnd sngele care a preluat oxigenul de la nivelul plmnului nu circul cu vitez normal (viteza de circulaie a sngelui este foarte redus), datorit unor disfuncii cardiovasculare (insuficien cardiac, colaps etc.). anoxii anemice, generate de totalitatea situaiilor n care cantitatea de snge (de fapt numrul total de hematii i, n consecin, cantitatea de hemoglobin) este redus: hemoragii masive, boli ale sngelui cu distrucii eritrocitare etc.3. anoxii de utilizare (anoxii histotoxice) ce se caracterizeazprin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de snge, altfeln cantitate suficient; anoxiile histo-toxice pot recunoate cauzeviolente (intoxicaii cu acid cianhidric, barbiturice etc.) sau cauze neviolente (modificri de pH n alcaloze sau acidoze). n aceste forme de anoxie sngele venos conine o cantitate crescut de O2, avnd caracter de snge arterial, ceea ce face ca lividitile cadaverice s capete o coloraie roietic-deschis, vie".Asfixiile sau anoxiile de aport de cauz violent, care fac obiectul de studiu al medicinei legale, pot fi clasificate astfel:- asfixii mecanice: prin comprimarea - gtului- toraco-abdomnial- asfixii chimico-atmosferice- asfixii hipokinetice.Asfixiile mecaniceA. Elemente introductiveAsfixiile mecanice nsumeaz totalitatea formelor de anoxie anoxic (de aport) de cauz violent, prin care este mpiedicat (n mod mecanic) ptrunderea aerului - cu o concentraie normal de oxigen - prin cile respiratorii, pn la nivelul alveolelor pulmonare.A.n funcie de modul n care se realizeaz asfixia, se pot deosebi:(1) asfixii mecanice prin comprimare:- fie a gtului: spnzurare, strangulare, sugrumare;- fie toraco-abdominal.(2) asfixii mecanice prin obstrucia cilor respiratorii: sufocare, necare, diveri corpi strini.B. n funcie de intervalul de timp n care se instaleaz moartea,se pot ntlni:(1) forme supraacute, n care decesul survine foarte rapid, prin mecanism neuro-reflex; n urma stimulrii formaiunilor nervoase din zonele recunoscute ca reflexogene se poate produce, aproape instantaneu, abolirea funciei cardiovasculare i a celei respiratorii, fr a se mai instala simptomatologia specific lipsei de oxigen.(2) forme acute, n care datorit lipsei de oxigen celulele nervoase mor dup aproximativ 5 minute (perioada medie de timp n care nu se produc leziuni anoxice ireversibile la nivelul celulei nervoase); n aceste forme de asfixie mecanic moartea este explicat prin mecanismul anoxic al privrii de oxigen ce st la baza leziunilor ireversibile, n special la nivel cerebral;(3) forme subacute, n care predomin mecanismul vascular, ceea ce face ca simptomatologia s fie dominat de manifestrile determinate de creterea concentraiei bioxidului de carbon, iar moartea s se instaleze mai lent.