Mulţumesc întregului colectiv al secţiei de
oftalmologie – Spitalul Muncipal Constanţa – pentru
sprijinul şi atenţia acordată pe întreaga perioadă a
elaborării acestei lucrări.
De asemenea, ţin să mulţumesc în mod cu to-tul
deosebit Doamnei Conf. Univ. Dr. Iordănescu Carmen şi
D-rei Asist. Univ. Dr. Jurja Sanda pentru efortul arătat în
coordonarea şi îndrumarea acestei lucrări.
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
1.INTRODUCERE……………………………………………………4
2.PARTEA GENERALĂ
2.1. Definiţie ……………...……………………………………………….5
2.2. Anatomia vaselor retiniene …………………………………………..5
2.3 .Clasificare ………………………………………………………….....6
2.4 .Epidemiologie …………….…...……………………………………...8
2.5 .Etiologie ………………………………………………………….…..11
2.6 .Patogenie ……………...……………………………………...……...12
2.7 .Morfopatologie ……………...……………………………………….14
2.8 .Clinic şi paraclinic ………...……………………………………...….24
2.9 .Diagnostic pozitiv şi de gravitate .……………………………..…….27
2.10 .Diagnostic diferenţial ………………………………………………..29
2.11 .Evoluţie ………………………………………………………………31
2.12 .Prognostic …….………………………………….…………………..32
2.13 .Complicaţii ..…………….…………………………………………...35
2.14 .Tratament ..………..……..…………………………………….…….35
3.PARTEA SPECIALĂ
3.1 .Scopul lucrării ………………………………………………………..55
3.2 .Material şi metodă ………….……………….……………………….56
3.3 .Rezultate …………………………………….……………………….57
3.4 .Discuţii …………………………..………….………………………..81
3.5.Concluzii …………………………..……….…………………………88
4 .BIBLIOGRAFIE …………………………………………………...90
Pag . 1
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
OVCR= ocluzie de venă centrală a retinei
ORVR= ocluzie de ramură a venei centrale a retinei
AV= acuitatea vizuală
OD= ochi drept
OS= ochi stâng
FO = fund de ochi
ERG= electroretinogramă
FAG= fluoroangiografie
HTA= hipertensiune arterială
ATS= ateroscleroză
DZ = diabet zaharat
NVG= glaucom neovascular
CV= câmp vizual
Pag . 2
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Ocluziile venoase retiniene, parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
frecvente afecţiuni ale polului posterior.
Afecţiunile predispozante, precum hipertensiunea arterială, ateroscleroză, diabetul
zaharat, hiperlipidemie, reprezintă factori importanţi în patogenia acestei boli.
Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punct de vedere al
numărului mare de pacienţi, care rămân cu o acuitate vizuală scăzută, dar combaterea
neovascularizaţiei retiniene şi a segmentului anterior al retinei a cunoscut un progres
considerabil datorită terapiei cu laser .
Studiul de faţă încearcă să evidenţieze aspectele privind eficacitatea schemelor de
tratament la pacienţii cu obstrucţii venoase retiniene, aflaţi în evidenţa Clinicii de Oftalmolo-
gie a Spitalului Municipal, Constanţa, în perioada 1994 – 1998.
Pag . 3
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.1 .DEFINIŢIE
Obstucţia venelor retiniene este o afecţiune vasculară, care interesează vena centrală a
retinei sau ramuri ale acesteia, împiedicând deranjul din sectorul retinian corespunzător fapt
ce determină modificări anatomo-patologice cu răsunet clinic şi funcţional şi posibila apariţie
a unor complicaţii cu diferite grade de complicaţii.
2.2 .ANATOMIA VASELOR RETINIENE
Vasele retiniene nu asigură decât parţial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se
hrăneşte prin doua sisteme vasculare, coroidian şi retinian, care rămân total separate cu
excepţia papilei, unde există conexiuni capilare între cele doua sisteme.
Vasele coroidiene asigură prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului
pigmentar şi a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni.
Vasele retiniene irigă straturile interne ale retinei de la limitanta internă până la
plexiforma externă.
Vasele retiniene nu ocupă decât jumătatea internă a retinei nervoase, nedepăşind în
înălţime stratul simpatic extern, care reprezintă limita intre stratul plexiform extern şi stratul
granulos intern.
In ansamblu vasele retiniene formează patru grupuri care se distribuie la cele patru
cadrane ale retinei.
Există astfel o arteră şi o venă supero- şi inferotemporală şi o arteră şi o venă supero-
şi inferonazală (venele situate des temporal faţă de artere).
2.3 .CLASIFICARE
Pag . 4
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Importanţa stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezultă din faptul că permite
stabilirea unui prognostic pe termen lung şi stabilirea viitoarelor complicaţii.
O schemă de clasificare care este capabilă să stabilească prognosticul este utilă şi în
aplicarea unui tratament standarizat.
2.3.1 .Ocluzie de ramură a venei centrale a retinei (ORVR)
-Ramura majoră: implicare retiniana pe o arie de cel puţin 5 arii ale discului optic
-Ramura secundară: implicare retiniană pe o arie de cel puţin 2 arii şi cel mult 5 arii discale
-Ramura terţiară: mai puţin de 2 arii discale
Altă clasificare:
-Ramura principală la marginea discului: fără edem macular sau cu edem macular
-Ramura principală la distanţa de disc: fără edem macular sau cu edem macular
-Ramura maculară
-Ramura periferică
2.3.2 .Ocluzie de venă hemicentrală a retinei
-Nonischemică
-Ischemică
2.3.3 .Ocluzie de venă centrală a retinei (OVCR)
Parametrii clinici utilizaţi în clasificarea OVCR sunt:
a. parametrii care se bazează pe aspectul oftalmoscopic şi includ:
-severitatea şi localizarea hemoragiilor
-numărul de pete de exudat vătos
-edemul macular
b. FAG care apreciază :
-cantitatea de hemoragie, inundaţia hemoragică, petele vasculare
-nonperfuzia capilară
c. Defectul pupilar aferent relativ
d. ERG
e. Defectele de câmp vizual
Pe baza acestor parametri OVCR se clasifică în:
1 . OVCR - nonischemic sau retinopatie venoasă de staza Pag . 5
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-ischemic sau retinopatie hemoragică
2 . OVCR - cu prognostic vizual bun
-cu pierdere severă şi permanentă de vedere
3 . OVCR - incompletă sau completă
-perfuzată sau neperfuzată
4 . OVCR - fără risc de neovascularizaţie
-cu risc de neovascularizaţie
Altă clasificare:
1 .OVCR nonischemică sau retinopatia venoasă de stază sau OVCR incompletă:
-reprezintă 75% din OVCR
-CV poate varia de la fără defect la scotom absolut, în funcţie de gradul edemului macular
-câmpurile periferice sunt neafectate
2 .OVCR ischemică sau retinopatia hemoragică sau OVCR completă:
-reprezintă 25% din OVCR
-evoluează cu scotom central dens
-se asociază cu defecte ale câmpurilor periferice
3 .Vasculita discului optic sau papiloflebita:
-apare la adulţi tineri sănătoşi
2.4 .EPIDEMIOLOGIE
Pag . 6
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
În privinţa epidemiologiei - vârsta
- DZ
- HTA
- alte boli vasculare sistemice
- asociere OVCR cu glaucomul cu unghi deschis.
OVCR prezintă o incidenţă direct proporţională cu: vârsta, diabetul zaharat, maladiile
cardiovasculare, sindroame de hipervîscozitate, iar 20% din pacienţii prezintă asociere cu
glaucomul cu unghi deschis.
Formele nonischemice (75-80%) au un prognostic vizual mai bun faţă de ischemice
(25%).
2.5 .ETIOLOGIE
A. Factori predispozanţi
1 .Vârsta: - afecţiunea este frecventă în decadele 6-7 de viaţă
- 90% din pacienţi au vârsta peste 50 de ani, iar 10% au vârstă sub 50 de ani
2 .HTA: se asociază cu risc crescut de obstrucţii venoase retiniene
3 .Creşterea presiunii intraoculare: pacienţii cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune
intraoculară prezintă risc crescut de OVCR
4 .Hipermetropia: se asociază cu risc crescut de OVCR
5 .Discrazii sanguine: determină sindroame de hipervîscozitate şi cresc riscul de OVR
6 .Periflebitele: din sarcomatoză şi boala Bechcet cresc riscul de obstrucţii venoase retiniene
B. Factori determinanţi
Cauze arteriale:
1 .Ateroscleroză - reprezintă principală cauză a bolii la pacienţii peste 50 de ani
- consecinţele aterosclerozei pe circulaţia retiniană sînt extensia sclerozei de
la adventice în jurul venei care împarte adventicea cu artera şi diminuarea
perfuziei arteriale până la stenoză.
2 .Stenozele şi ocluziile carotidei-determină instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou
de insuficienţă de perfuzie arterială şi ocluzie venoasă incompletă prin stagnare.
Cauze cardiace :
Pag . 7
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
1 .Stenoză mitrală
2 .Intervenţii cardio-vasculare
3 .Endocarditele infecţioase sau inflamatorii.
Cauze venoase :
1 .Compresii intraorbitare prin tumori care comprimă venele
2 .Glaucomul cronic simplu care determină compresie prin hipertonie oculară
3 .Afecţiuni inflamatorii acute ale globului ocular
4 .Afecţiuni inflamatorii cronice (flebite şi periflebite).
Retinopatiile din afecţiunile respiratorii :
1 .Fibroza chistică care evoluează cu insuficienţa respiratorie cronică
2 .Retinopatia de altitudine care evoluează cu staza venoasă datorită hipercapniei.
Hemopatii :
1 .Sindroame de hipervîscozitate: - leucemie
- limfoame
- policitemie
- disglobolii (melanomul multiplu, macroglobulinemia
Waldestrom(
2.Tulburări de coagulare: fibronoliză prin deficit de factori de coagulare (antitrombină III,
proteine C sau S) sau prin tulburări ale funcţiilor plachetare.
Cauze parazitare: - malaria (foarte rar)
Diabetul zaharat
Medicamente: - diuretice
- simpatomimetice
- Salazopirină
- contraceptive orale.
În 17% din cazuri nu se poate evidenţia substratul etiopatogenic.
Hipertensiunea arterială, ateroscleroză şi diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai
frecvent asociaţi cu OVCR.
La pacienţii sub vârsta de 50 de ani şi cu OVCR se foloseşte termenul de papiloflebita,
deci studiile de histopatologie n-au arătat prezenţa unei cauze inflamatorii şi din acest motiv
Pag . 8
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
s-a presupus existenţa unei malformaţii congenitale a venei centrale a retinei care determină
apariţia de OVCR la pacienţii tineri. La acest grup de pacienţi hipertensiunea arterială şi
diabetul sunt cele mai frecvente afecţiuni sistemice asociate.
Prevalenta afecţiunilor sistemice variază cu vârsta:
-pacienţii sub vârsta de 50 de ani prezintă o incidenţă de 46% a afecţiunilor sistemice .
-pacienţii peste vârsta de 70 de ani prezintă o incidenţă de 71% a afecţiunilor sistemice.
Există trei mecanisme de baza în producerea obstrucţiilor venoase retiniene:
1 . Compresia externa :
-prin ateroscleroză arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a
retinei se produce comprimarea venei de către o arteră îngroşată, în locul în care adventicea
este comună.
2 . Staza venoasa :
-se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determină scăderea perfuziei re-
tiniene, situaţie agravată de edemul retinian.
-se produce şi prin scăderea presiunii arteriale în decompensările cardiace, scăderea presiunii
arteriale în tratamentul urgenţelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, şoc traumatic sau
chirurgical.
3 . Afectiuni degenerative ale endoteliului vascular :
-hipertensiune arterială
-diabet
-boli granulomatoase sistemice
-contraceptive orale.
Pag . 9
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.6 .PATOGENIE
OVR determină creşterea permeabilităţii vasculare, cu edem şi hemoragii şi cu
dezvoltarea de colaterale în câteva săptămâni.
Perfuzia încetinită şi stagnarea fluxului venos determină ischemie endotelială,
ischemie a retinei înconjurătoare şi nonperfuzie capilară, apărând arii mari de închidere
capilară care stimulează apariţia şi creşterea de noi vase cu revascularizarea teritoriilor
neperfuzate, dar şi cu nevascularizaţie preretiniană cu eventuală hemoragie în corpul vitros.
Ocluzia determină creşterea presiunii venoase şi capilare în amonte, stagnarea fluxului
sagvin, hipoxie retiniană care afectează celulele endoteliale, ducând la creşterea per-
meabilitaţii cu extravazarea sângelui în spaţiul extracelular şi cu apariţia edemului retinian,
care agravează la rândul său prin presiunea exercitată stagnarea circulaţiei şi hipoxia
.
2.7 .MORFOPATOLOGIE
Pag . 10
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
În OVR se produc următoarele modificări anatomo-patologice:
2.7.1 .Circulaţia de supleere:
-nu este o circulaţie de neovascularizaţie.
-circulaţia în teritoriul dintre vasele obstruate şi cele adiacente rămase permeabile este lentă şi
ca urmare vasele se dilată şi devin vizibile oftalmoscopic.
-instalarea acestei circulaţii se face precoce, în primele 24h de la instalarea obstrucţiei.
-în OVCR, unde obstrucţia este localizată la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvoltă la
suprafaţă şi în grosimea papilei.
-în obstrucţiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvoltă la locul obstrucţiei,
în special în patul capilar profund, pe versantul venos şi realizează şunturi cu venele rămase
permeabile.
2.7.2 .Microanevrismele:
-capilarele dilatate prezintă microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de
microanevrismele din retinopatia diabetică care se găsesc frecvent pe versantul arterial.
-sunt dilataţii mici cu diametrul de 20-100 microni.
-se situează de obicei la marginea câmpurilor ischimiate, reprezintă o proliferare a celulelor
endoteliale şi pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor.
2.7.3 .Zonele ischemiate:
A. Zonele de nonperfuzie:
-corespund câmpurilor de excludere a circulaţiei capilare
-se localizează mai frecvent în teritoriul capilarelor superficiale.
B. Nodulii vatoşi :
-sunt consecinţa întreruperii fluxului de transport axonal în stratul fibrelor optice, antrenând
acumularea resturilor axoplasmatice în fibrele întrerupte
-se datorează edemului sau trombozei prin stagnare.
2.7.4 .Leziunile parenchimatoase:
A. Edemul :
-edemul şi în special cel macular reprezintă cea mai importantă complicaţie a OVR şi este
cauza cea mai frecventă a diminuării acuităţii vizuale
-iniţial, după obstrucţie, există doar o permeabilitate anormală a celulelor endoteliale, apoi
apar semne de suferinţă a celulelor cu degenerescenţa membranei bazale şi cu difuzarea
lichidelor în spaţiul extracelular sub efectul creşterii presiunii transmurale
-evoluţia edemului este diferită în funcţie de:
Pag . 11
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
1 .caracteristică (exudat sau transudat)
2 .circulaţia de supleare (eficientă sau nu)
-dacă este transudat: - conţinut scăzut de proteine
- se reabsoarbe uşor
-dacă circulaţia de supleare este ineficientă se produce atrofia şi
dispariţia scheletului neuroglical, cu apariţia de cavităţi optic vide,
realizând “ degenerescenţă maculară cistoidă.“
-dacă este exudat: - are conţinut crescut de proteine
- apare prin creşterea marcată a permeabilităţii capilare.
B. Exudatele profunde pot fi: - seroase
- fibrinoase
- lipidice.
C. Hemoragiile :
-sunt o consecinţă frecventă a OVR
-pot fi: 1. superficiale "în flacără / în suveică / punctiforme", situate în stratul fibrelor optice,
mai ales în regiunea peripapilară
2 . preretiniene - situate între stratul fibrelor optice şi limitanta internă, cu expansiune
nelimitată
3 . profunde - localizate sau difuze.
Modificările evolutive ale reţelei capilare că şi potenţialul evolutiv al proliferării
ţesutului de susţinere, explică caracterul progresiv al atingerilor maculare tardive.
Complicaţiile morfopatologice sunt reprezentate de :
Unu.modificări ale vaselor
Doi.atrofie retiniană
Trei.neovascularizaţie
Patru.rubeoză iriniană şi glaucom neovascular
Cinci.fibroza maculară preretiniană
Șase.dezlipirea de retină .
2.8 .CLINIC ŞI PARACLINIC
Pag . 12
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.8.1 .OVCR
-este frecvent precedată de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scădere
tranzitorie a vederii
-tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât cel din obstrucţie de artera centrală a retinei, în
care pierderea vederii se instalează în câteva secunde, în OVCR pierderea vederii facîndu-se
în câteva ore
-când tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat şi este obiectivat prin
scăderea acuităţii vizuale prin afectarea maculei şi prin deficit absolut sau foarte dens al
câmpului vizual
-stadiul de "pretromboză retiniană" apare frecvent la ochiul congener
-se poate prezenta sub formele ischemică sau nonischemică.
A. Forma nonischemică:
-acuitatea vizuală este normală sau moderat scăzută
oftalmoscopic
) i .( Semne acute :
-artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni segmentare
-curent sangvin fragmentat şi încetinit
-vene tortuoase şi dilatarea tuturor ramurilor venei centrale a retinei
-hemoragii "în flacără / în suveică / punctiforme" în toate cele patru cadrane, dar mai
numeroase în retina periferică
-exudatele vatoase sânt de obicei absente, dar pot apare la polul posterior
-edem macular prezent sau absent
-edem al discului optic, uşor sau moderat
-modificările sunt mai evidente la periferie: macula este edemaţiată, iar papila are aspect de
"floare de crizantemă "
) ii .( Semne cronice (după 6 luni):
-segmentele venoase sânt ascunse de retina edemaţiată
-are loc o resorbţie totală sau parţială a hemoragiilor retiniene
-papila poate fi normală sau poate dezvolta colaterale cilioretiniene
-macula poate fi normală sau pot apare modificări pigmentare, edem macular cistoid,
adâncituri lamelare.
B. Forma ischemică :
Pag . 13
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-AV este de obicei mai mică decât 6/60 şi frecvent este redusă la numărarea degetelor
Oftalmoscopic:
) i .( Semne acute :
-tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor
-hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior
-exudate vatoase frecvente
-papila edemaţiată şi hiperemică
-macula este puternic edemaţiată şi acoperită de hemoragii.
) ii .( Semne cronice (după 6-12 luni):
-modificările sunt similare celor din forma nonischemică, cu excepţia modificărilor degene-
rative retiniene şi a colateralelor frecvente cilioretiniene la nivelul discului.
C. Papiloflebita :
-este rară şi afectează în special adulţii tineri
-deşi aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuală este normală sau aproape normală şi
prognosticul este excelent.
Fig. 1
Obstrucţie de venă centrală a retinei
Pag . 14
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 2
OVCR – formă ischemică
Fig. 3
OVCR – formă ischemică
Fig. 4
Pag . 15
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
OVCR – formă ischemică
2.8.2 .ORVR
-poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic
-AV este modificată doar dacă obstrucţia interesează ramul venos temporal superior, care
drenează regiunea perimaculară şi deci staza venoasă, hemoragia şi edemul afectează macula -
afecţiunea este descoperită rar în intervalul următor producerii accidentului, rar şansele de
repermeabilizare venoasă sunt cu atât mai mici cu cât intervalul scurs de la momentul acut
este mai mare
-apare defect de câmp vizual, cel mai frecvent în cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la
marea majoritate are loc scăderea relativă a câmpului vizual şi acuităţii vizuale, eventual
însoţite de metamorfopsii.
Oftalmoscopic:
) i .( Semne acute :
-modificările sunt similare cu cele din OVCR, dar sunt limitate la un singur cadran sau chiar
la o zona mai restrânsă
-venele sunt torturoase şi dilatate de 2-3 ori faţă de normal, în amonte de blocaj şi îngustate în
aval
-hemoragie "în flacără "
-exudate vătoase
) ii .( Semne cronice :
-exudate maculare cistoide cronice
Pag . 16
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-microanevrisme
-colaterale: capilare retiniene preexistente, care fac legătura dintre ariile învecinate obstruc-
ţiei venoase şi sunt de obicei localizate în aria drenată de vena obstruată
-şunturi: comunicaţii arteriolo-venoase, prin care sângele trece direct din arteră în venă fără a
mai traversa patul capilar
-exudate mari galbene
-imagine "stropită" a epiteliului pigmentar.
2.8.3 .Răsunetul funcţional
-este constant şi duce aproape întotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile
venoase care nu afectează drenajul macular rămân deseori nediagnosticate în faza acută.
Fig. 5
Obstrucţie de ram temporal superior – formă nonischemică
Fig. 6
Pag . 17
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Obstrucţie de ram temporal superior – formă ischemică
Fig. 7
Obstrucţie de ram macular
2.8.4 .Criterii de diagnostic
Pag . 18
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Clasificare:1. morfologice: - oftalmoscopia
- fluoroangiografia
Dintre investigaţiile morfologice, oftalmoscopia va fi prezentată individualizat pe
forme clinice la capitolul diagnosticul pozitiv .
2 .funcţionale:- AV
-defectul pupilar relativ aferent
-CV
-ERG
Semnele funcţionale vor fi expuse individualizat pe forme clinice la capitolul
diagnostic pozitiv.
A. Sindromul funcţional subiectiv
-este foarte variabil în funcţie de modul în care pacienţii percep gradul scăderii vizuale, mai
ales când modificarea este unilaterală
-momentul în care survine modificarea vizuală este apreciat diferit:
1 .în unele cazuri la trezire
2 .cu ocazia unui efort de atenţie vizuală
3 .cel mai frecvent scăderea vederii este resimţită brusc, progresiv şi rapid
-modificarea vizuală este descrisă ca o senzaţie de înceţoşare centrală care se accentuează
repede, de obicei în câteva zile şi poate fi precedată în zilele sau săptămânile anterioare de
episoade de înceţoşare pasageră (amaurosis fugas).
B. Sindromul funcţional obiectiv :
1 .Acuitatea vizuală:
-este diminuată pentru aproape şi pentru distanţă
-diminuarea este inconstantă la debut, gradul ei depinzând de gradul ocluziei, sediul
sau, vârstă şi mai ales de tipul de afectare capilară (edematoasă sau ischemică) şi de
gradul afectării maculare.
Studiile efectuate au arătat că în cazul unei ocluzii acute de:
a. ram venos retinian, AV este: - < 0,1 în 37% din cazuri
- 0,2 – 0,4 în 41% din cazuri
- 0,5 – 0,7 în 16% din cazuri
- 0,8 -1 în 6% din cazuri.
b. vena centrală, AV este: - < 0,1 în 41% din cazuri
-0,2 – 0,4 în 22% din cazuri Pag . 19
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-0,5 – 0,7 în 19% din cazuri
-0,8 – 1 în 18% din cazuri.
În stadiul acut există corelaţie între semnele organice şi cele funcţionale hemoragice
maculare, condiţionând atingerea AV, astfel încât unele hemoragii punctiforme sau numulare
diseminate în jurul foveei au un răsunet funcţional moderat, în timp ce hemoragiile retro-
hialoidiene premaculare masive au un răsunet major asupra AV.
2 .Câmpul vizual:
-în faza acută toate obstrucţiile venoase retiniene antrenează o afectare maculară, care chiar
dacă este limitată, prezintă un scotom central atribuit edemului macular
-în formele de OVCR nonischemică câmpul central poate varia de la fără defect la scotom
absolut în funcţie de gradul edemului macular, iar câmpurile periferice nu sunt afectate
-în formele de OVCR ischemică apare scotom central dens şi frecvent defecte ale câm-purilor
periferice.
-Perimetria cinetică: nu permite decât recunoaşterea scotoamelor centrale absolute sau foarte
dense
-Perimetria statică: - este superioară perimetriei cinetice pentru că aprecizează afectarea
maculară
- în stadiile iniţiale, scăderea pragului de sensibilitate este proporţional ca
şi scăderea AV, cu importanţa hemoragiilor maculare.
3 .Vederea cromatică:
-o acromatopsie sugerează hemoragiilor maculare masive
-discromatopsia axei albastru-galben apare când predomină edemul macular, este precoce,
dar discretă la debut.
4 .Examenele electrofiziologice:
-modificările ERG depind de întinderea teritoriului infarctizat şi nu de sediul său, astfel că
ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antrenează modificări ERG
Pag . 20
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-ERG poate monitoriza funcţia retiniană chiar în cazul unor hemoragii dense (hemoragia
alterează senzitivitatea retiniană, dar răspunsul maximal nu este modificat) şi spre deosebire
de CV şi defectul pupilar relativ aferent, nu este influenţată de afecţiunile nervului optic
-raport b/a este indicator de risc neovascularizaţie
-în OVCR aspectele electrofiziologice sînt identice cu cele din obstrucţia arterei centrale a
retinei: - undă " b" este marcat alterată
-potenţialele oscilatorii dispar
-potenţialul evocat vizual este absent.
5 .Defectul pupilar relativ aferent:
-este înalt corelat cu statusul presupus ischemic
-testul este util la pacienţii cu ochiul congener normal
-rezultate eronate pot apare la pacienţii cu glaucom preexistent sau afectare a nervului optic.
Elementele sindromului obiectiv vor fi detaliate pe forme clinice la capitolului
diagnosticul pozitiv .
C. Paraclinic
1 .Angiografia cu fluoresceină
1 .OVCR
a. Forma nonischemică:
-în formele precoce se observă stază venoasă şi capilară bună cu excepţia zonelor cu pete
vătuite.
b. Formele ischemice:
-angiografia precoce dă informaţii reduse datorită faptului că patul vascular este mascat de
hemoragiile retiniene
-încetinirea fluxului sangvin în regiunea maculară este dificil de apreciat
-dilataţia patului capilar, în special pe venele şi venulele maculare este vizibilă
-difuziunea intraretinian tardivă a colorantului în teritoriul infarctizat este vizibilă, între
hemoragii, din stadiul iniţial şi materializează edemul retinian, dar este mai frecvent vizibilă
la polul posterior
-la nivelul maculei apare fluorescenţă difuză sau sectorială, cu margini nete, limitată la
teritoriul în care drenajul venos este afectat (hemimaculă superioară sau inferioară sau
cadranul macular în "felie de tort")
Pag . 21
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-iniţial fluorescenţa este omogenă, iar aspectul pătat al edemului cistoid apare secundar în
cursul evoluţiei
-Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase
-Timpii tardivi arată edemul papiloretinian prin difuzia progresivă a fluoresceinei prin
capilarele anormal dilatate, iar în regiunea maculară edemul poate lua aspect chistic sau
pseudochistic corespunzând acumulării de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform
extern, cu aspect de "petale de floare "
fig. 8
FAG – OVCR formă nonischemică
2 .ORVR
-Apare întârzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri
-Timpii precoce arată dilatarea globală a capilarelor drenate de venă obstruată
-Nonperfuzia capilară reflectă ischemia
-Timpii tardivi evidenţiază edemul retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.
Fluoroangiografia nu aduce în general mai multe date faţă de examenul oftalmoscopic,
în ceea ce priveşte diagnosticul topografic precis al obstacolului venos .
În unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza
distanţei şi a tortuozităţii venei în amonte de ocluzie şi pe aspectul sau filiform în aval.
Este necesară şi efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei
obstrucţiei venoase.
Pag . 22
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.9.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DE GRAVITATE
2.9.1 .Diagnosticul pozitiv al ocluziilor venoase retiniene recente:
A. OVCR
)i .(Semne funcţionale:
-apare de obicei la pacienţi peste 50 de ani, cu distribuţie aproximativ egală pe sexe
-AV scade, cu senzaţie de "înceţoşare" a privirii, predominând dimineaţă şi trecând mult timp
neobservată
-mai rar scăderea AV este rapidă şi severă (OVCR ischemică)
)ii .(Semnele clinice:
-examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care decelează complicaţiile precoce
(rubeoză iriniană), este frecvent negativ
-tensiunea intraoculară este normală (se face diagnostic diferenţial cu atacul acut de
glaucom)
-examenul oftalmoscopic arată:
1 .vene retiniene tortuoase şi dilatate
2 .hemoragii diseminate pe toată retina, fie superficial "în flacără" fie profund "în baltă",
arătând o ischemie retiniană
3 .edemul difuz predominant în regiunea maculară şi nivelul papilei
4 .exudate vatoase arătând teritoriile de ischemie retiniană.
)iii .(Semne angiografice:
-fluoroangiografia confirmă diagnosticul, aprecizează gravitatea şi determină indicaţiile
terapeutice
1 . Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase şi confirmă obstacolul venos
-Studiul patului capilar arată o dilatare de ansamblu a vaselor retiniene, dilatare predominantă
în regiunea maculară şi poate arăta teritorii de nonperfuzie, care demonstrează ischemia
retiniană
2 . Timpii tardivi evidenţiază edemul papilo-retinian cu aspect pseudochistic sau cistoid.
)iv .(Alte semne:
-Alterarea câmpului vizual poate varia de la pată oarbă la scotom central absolut, în funcţie
de gravitatea ocluziei
-Electroretinograma se modifică în formele severe
Pag . 23
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
B. ORVR :
-Localizarea cea mai frecventă a ocluziei este o încrucişare arterio-venoasă care devine
patologică prin evoluţia aterosclerozei şi că urmare peretele arterial se îngroaşă, artera apasă
progresiv pe straturile profunde ale retinei şi modifică curentul circulator
-Dacă substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricărui segment
venos.
)i .(Semne funcţionale:
-Variază în funcţie de topografia ramurii afectate şi în funcţie de gravitatea ocluziei
-Ocluzia ramurii nazale este asimptomatică, în timp ce ocluzia ramurii temporale cu rasunet
macular, determină modificări de vedere.
)ii .(Semne clinice:
- Examenul oftalmoscopic arată semnele ocluziei venoase localizate în teritoriul drenat de
vena respectivă:
1 .ram venos dilatat şi tortuos în amonte de ocluzie
2 .hemoragii diseminate
3 .edem retinian
4. exudate vatoase inconstante
)iii .(Semne angiografice:
-Întârzierea umplerii ramurii venoase afectate
1 . Timpii precoce arată dilatarea globală a capilalelor drenate de vena ocluzată şi teritorii de
nonperfuzie care demonstrează ischemia
2 . Timpii tardivi arată un edem retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.
2.9.2 .Diagnostic de gravitate:
A. După topografia OVR :
-riscul complicaţiilor severe (neovascularizaţie, glaucom) este mai mic în ORVR decât în
OVCR
-ocluziile ramurilor venoase care drenează teritoriul macular determină frecvent modificări
severe ale AV (ram temporal sau venulă maculară).
B. După forma clinică :
)i .(formele edematoase - sunt cele mai frecvente 75%
- determină o "ceaţă" vizuală mai mult sau mai puţin densă
Pag . 24
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
- AV este relativ conservat
-Examenul FO arată: hemoragii superficiale, pete vatoase
rare sau
absente, edem retinian important
-FAG arată: difuzie abundentă a fluoresceinei în timpii tardivi, cu sau
fără edem macular cistoid
)ii .(formele ischemice - sunt rare 25%
- debutează cu o scădere brutală şi marcată a AV
- examenul FO arată: hemoragii profunde "în baltă", pete vatoase
frecvente
- FAG arată: teritorii întinse ischemice în regiunea maculară pot apare
hemoragii profunde şi intense, care maschează patul capilar şi care pot
evolua rapid către glaucom neovascular
Diagnosticul de ischemie se pune pe: - scăderea AV
-scotom central
-alterarea FAG
Pag . 25
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.10 .DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Se face pe bază examenului clinic şi fluoroangiografie, cu următoarele afecţiuni:
1.Ischemia oculară cronică există tabloul de stază venoasă, dar elementul caracteristic
este întârzierea perfuziei arterei retiniene la FAG
2 .Nevrita optică ischemică acută sau edemul papilar se însoţeşte de un grad de
dilatare venoasă cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sînt normali
3 .retinopatia hipertensivă în stadiile III-IV
-este bilaterală şi simetrică
-hemoragiile superficiale nu ajung la periferie
-rar apare edem macular şi pierdere vizuală
4 .Stenoză carotidiană care produce o ischemie oculară cronică cu modificări ale fundului
de ochi asemănătoare obstrucţiilor venoase, cu vene dilatate, câteva hemoragii diseminate şi
câţiva noduli vatoşi (cotonoşi). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular.
5 .Neuropatia optică ischemică anterioară poate realiza un tablou asemănător ocluziilor
ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar.
6 .Retinopatia diabetică, cu hemoragii diseminate şi dilataţii ale calibrului venelor, poate
simula o ocluzie venoasă. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-
riali şi venoşi sunt normali .
7 .Sindromul de hipertensiune venoasă orbitară, în cadrul compresiunilor externe şi a
fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemănător ocluziei.
Boala se complică uneori cu obstrucţie de venă centrală a retinei.
8 .Alte afecţiuni care evoluează cu:
a. dilatarea venelor retiniene: - boli congenitale, Von Hippel – Lindau
- traumatisme
- afecţiuni inflamatorii: - fistulă arterio-venoasă
- uveită anterioară
- obstrucţie venoasă cronică
- boli cardiovasculare
- boli respiratorii
- boli neurologice: - papiloedem
Pag . 26
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
- hemoragii subarahnoidiene
-boli hematologice: - policitemia vera
- leucemii
- mielomul multiplu
-septicemii
-colagenoze: - panarterită nodoasă
b. tortuozitatea venelor retiniene:- variante normale
-congenital
-hemangiom de retină
-telangiectazia hemoragică
-glaucom cu unghi deschis
Pag . 27
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.11 .EVOLUŢIE
1.În cazurile favorabile (20%):
-semnele de ocluzie dispar în câteva luni şi AV revine la normal
-diagnosticul retrospectiv de obstrucţie se pune pe baza anastomozelor opticociliare (bucle
venoase situate înaintea papilei)
2.În aproximativ 40% din cazuri:
-deşi hemoragiile se resorb progresiv şi calibrul venos revine la normal, edemul macular
persistă şi AV rămâne scăzut
-edemul macular poate duce la sechele (remaniere cicatricială a epiteliului pigmentar şi defect
macular lamelar) şi la compromiterea definitivă a AV
-în 10-19% din cazuri evoluţia, deşi iniţial favorabilă, se poate agrava prin extinderea
teritoriului ischemic, ceea ce impune o supraveghere clinică şi angiografică regulată în
primele luni.
2.11.1 .Evoluţia favorabilă:
-determină "restitutio ad integrum" atât organic cât şi funcţional
-dispariţia totală a semnelor tisulare variază între 6 luni şi 1 an în ocluziile vârstnicului de
origine aterosclerotică, fără ca prognosticul funcţional definitiv să fie serios modificat
-în ocluziile de origine inflamatorie ale tinerului dispariţia edemului şi hemoragiilor este
rapidă, sub 3 luni.
2.11.2 .Evoluţia nefavorabilă:
A. pierderea rapidă definitivă, parţială sau totală a AV centrale:
-se datorează leziunilor organice (distrugerea celulelor nervoase şi a fibrelor ganglionare),
care sînt consecinţă ocluziei venoase acute
-deşi hemoragiile dispar, AV ramine nulă sau parţial diminuată
-pierderea definitivă a AV centrale se datorează fie degenerării fibrelor ganglionare ale
fascicolului papilo-macular (apare paloare maculară), fie distrucţiei celulelor nervoase ale
maculei, consecutivă ischemiei sau hemoragiei intramaculare masive
-că şi leziunile organice, deficitele funcţionale sînt definitive, dar nu evolutive
Pag . 28
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-gravitatea sechelelor variază
B. pierderea tardivă a AV:
-hemoragiile retiniene dispar progresiv, iar AV este normal sau parţial alterat
-după câteva luni sau ani, AV restantă sau recuperată se degradează progresiv şi această
degradare se datorează leziunilor tardive şi evolutive ale maculei, care reprezintă mai mult
complicaţii decât sechele
-aceste leziuni sînt determinate de o insuficienţă permanentă şi ireversibilă a circulaţiei
retiniene maculare şi îmbracă aceleaşi aspecte că şi complicaţiile maculare ale ocluziei
venoase retiniene progresive.
Pag . 29
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.12 .PROGNOSTICUL FUNCŢIONAL
-este variabil
-în OVCR, AV este: - bună (0,5- 1) în 34% din cazuri
- mediocră în 21% din cazuri
- nulă (<1/ 20) în 45% din cazuri
-în ORVR, AV este: - bună (0,5-1) în 40-45% din cazuri
- foarte scăzută (<1/ 10) în 7-8% din cazuri
-există o corelaţie netă între valorile AV iniţială şi finale
-prognosticul funcţional este cu atât mai bun cu cât AV este mai puţin modificată
-prognosticul în ocluzia venoasă segmentară care nu afectează drenajul venos al maculei este
excelent
-prognosticul în ocluzia cu răsunet asupra hemodinamicii circulaţiei maculare este rezervat şi
factorii de prognostic depind de vîrstă, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul şi loca-
lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare în faza acută, condiţiile locale de restabilire a
circulaţiei venoase la nivelul maculei
-gradul ocluziei, cu care sînt proporţionale semnele tisulare, este un factor important de
prognostic şi explică evoluţia nefavorabilă a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile
sînt frecvent complete datorită calibrului mic al vaselor)
-prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil
-prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun
-complicaţiile sînt factori de prognostic negativi
-în OVCR, formă de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind puţin modificată sau
normală.
-reinserţia socio-profesională a pacienţilor pune probleme în special pentru cazurile cu OVCR
la pacienţi tineri (care nu au atins vârsta pensionarii). La profesiile care solicita o buna AV
(transporturi, construcţii, industriei, paznici înarmaţi), precum şi la cazurile complicate
-la pacienţi în vîrstă care nu se mai pune probleme reintegrării profesionale, boală
consti-
Pag . 30
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultăţi de integrare socială mai ales la cazurile
soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesită susţinerea materială de
către societate a acestor pacienţi nevăzetori, deveniţi adevărate cazuri sociale.
2.13 .COMPLICAŢIILE
Principalele complicaţii ale OVR sînt: 1. Hemoragia vitreană
2 .Edemul macular cronic
3 .Glaucomul neovascular
2.13.1 .Hemoragia vitreană:
-apare că urmare a dezvoltării neovascularizaţiei prin eliberarea de către retina ischemică a
unui factor vasoformator
-neovascularizaţia poate îmbracă următoarele forme:
-neovascularizaţia irisului (rubeoză iriniană)
-neovascularizaţia discului
-neovascularizaţia retinei
-în OVCR neovasele se găsesc frecvent în segmentul anterior
-dacă neovasele se găsesc în segmentul posterior atunci se asociază frecvent cu neovas-
cularizaţia discului
-determină frecvent hemoragii vitreene recurente, care pot fi severe (necesită
vitrectomie)
şi pot determina dezlipire de retină
fig. 9
Pag . 31
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
OVCR complicată cu hemoragie vitreeană
Fig. 10
OVCR complicată cu hemoragie vitreeană
Pag . 32
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 11
OVCR complicată cu hemoragie vitreeană
2.13.2 .Edemul macular cronic:
-este cea mai frecventă cauză de menţinere a unei AV scăzute
-modificările permanente maculare determinate de edem duc la instalarea unui scotom central
şi a unor anomalii de pigmentare
-prognosticul vizual depinde de gradul de nonperfuzie capilară
2.13.3 .Glaucomul neovascular (NVG):
-neovascularizaţia segmentului anterior duce la instalarea glaucomului neovascular
-când este deja constituit se însoţeşte de hipertonie rebelă la tratament, durere, rubeoză şi
goniosinechii inelare
-poate duce la pierderea totală a vederii
-perioada de risc maxim de instalare a NVG este la 3-5 luni de la ocluzie şi se poate întinde
până la 2 ani
-OVCR formă ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de NVG
Riscul dezvoltării neovascularizaţiei poate fi apreciat cu ajutorul indicelui ischemic
Pag . 33
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzată şi aria totală (se
porneşte de la presupunerea că nonperfuzia capilară este înalt corelată cu ischemia retiniană).
S-a demonstrat că riscul dezvoltării neovascularizaţiei este proporţional cu gradul
nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) şi ca urmare indexul ischemic este corelat cu
incidenţă complicaţiilor neovasculare.
La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilară), riscul
complicaţiilor neovasculare este de 45%.
Raportul b/a este indicator de risc de neovascularizaţie:
-pe baza FAG pacienţii au fost clasificaţi in 3 categorii: 1. stază venoasă
2 .hemoragie
3 .nedeterminată
-b/a > 1, cu o medie de 1,67 pentru pacienţii cu stază venoasă
-b/a < 0,80 pentru pacienţii cu hemoragie
-b/a = 0,84 şi niciodată mai mare decât 1 pentru pacienţii studiaţi care au dezvoltat rubeosis
iridis
2.14 .TRATAMENT
Tratamentul OVR cuprinde :
1 .tratamentul medicamentos
2 .tratamentul chirurgical
3 .tratamentul fizic: - fotocoagulare laser
- crioaplicaţii
Tratamentul propriu-zis trebuie să fie precedat de un tratament profilactic. Profilaxia
în OVR cuprinde următoarele obiective :
1 .tratamentul etiologic, atunci când este cunoscută etiologia bolii
2 .tratamentul factorilor de risc, necesitând o strânsă colaborare cu medicul internist în
tratamentul HTA, DZ, ATS, diverselor hemopatii
3 .urmărirea şi protejarea ochiului congener
4 .prevenirea complicaţiilor, care necesită o bună cunoaştere a formei clinice
Pag . 34
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
tratamentul în OVR vizează :
1.rezolvarea obstrucţiei
2.leziunile parţiale din amonte
3.îmbunătăţirea perfuziei vasculare
4.edemul retinian periferic sau macular
5.ischemia retiniană responsabilă de moartea funcţională a ţesuturilor şi de producerea unui
factor vasoformator care determină complicaţiile neovasculare
6.fenomenele hemoragice evolutive, extensia şi recidiva
7.fenomenele edematoase cronicizarea şi degenerescenţă maculară
8.neovascularizaţia
2.14.1 .Tratamentul medicamentos
Include: A. Anticoagulante
B. Fibrinolitice
C. Antiinflamatorii
D. Antiagregante plachetare
E. Alte terapeutice
Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic şi
cuprinde vasoprotectoare: - antihemoragice
- antiinflamotorii
- anticoagulante (Citrat de sodiu)
A. Anticoagulantele :
Scopul utilizării anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-
zii trombotice progresive pe venă afectată.
Anticoagulantele au acţiune litică pe un trombus deja format prin acţiune fibrinolitică
datorită creşterii fibrinolizei fiziologice şi inhalării coagulării la nivelul trombosului şi previn
extensia trombusului.
)i .(Heparina:
-acţiuni: - antitrombotică
- inhibă formarea de tromboplastină, adezivitatea şi agregabilitatea plachetară
- activează indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogenă fiziologică
- antiinflamatorie
- antilipemică slabă
-se administrează in doză de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau în perfuzie continua de 1.000 U.I / h Pag . 35
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-tratamentul durează aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel încât timpul parţial de
tromboplastina (PTT) să fie dublu faţă de normal
)ii .(Heparinatul de calciu:
-are acţiune analogă heparinei
-se administrează subcutanat în 2-3 injecţii zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator
facil
-durată tratamentului este de 6-8 săptămâni
-monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Howell, efectuarea
trombelastogramei, heparinemiei
-tratamentul cu heparina de calciu "heparinoterapie in minidoze" are acţiune favorabilă în
prevenirea extensiei trombosului şi favorizează fibrinoliza
)iii .(Antivitaminele K:
-anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina
-au acţiune anticoagulantă mai scăzută ca a heparinei, acţionând pe protrombinoformare, dar
au acţiune fibrinolitică mai accentuată
-se utilizează în tratamente de lungă durată (iniţial se administrează heparina, apoi
antivitamine K)
-monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Quick, ajustarea dozelor
facându-se astfel încât activitatea protrombinică să nu scadă sub 25%
B. Fibrinoliticele :
Utilizarea lor este justificată de prezenţă trombosului, dar spre deosebire de
anticoagulante au proprietatea de a liză complet un trombus şi de a preveni formarea fibrinei.
Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu
anticoagulantele.
S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina,
Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele
mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza şi urokinza. Ele transformă plasminogenul în
Plasmina şi acţionează asupra fibrinogenului şi fibrinei.
)i .(Streptokinaza
-este o enzimă hemolitică extrasă din culturi de streptococ beta-hemolitic
-acţionează indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului şi formează un complex care
transformă plasminogenul în Plasmina
Pag . 36
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-acţionează şi asupra factorilor de coagulare şi prezintă risc hemoragic
-are acţiune antigenică şi determină formarea de antistreptokinaze, care apar în a-8-a zi de
tratament şi persistă peste 6 luni
-se administrează în perfuzii i.v asociată cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a
contracara efectele antigenice, iar doza iniţială trebuie să satureze antistreptokinazele
existente în singele bolnavului şi calculează prin testul de rezistenţă la streptokinaza, fiind de
aproximativ 25.000 U.I.
-posologia orară este de 100.000-150.000 U.I.
-după 36 de ore se adaugă Heparina în doze mici, sub controlul timpului Howell
-durata tratamentului este de 72 de ore
- reacţii adverse: - febră
- frison
- purpură
- colaps
- hemoragii cerebrale retiniene, agravează prognosticul
- contraindicaţii: - leziuni hemoragice recente
- intervenţii chirurgicale recente (10 zile)
- HTA severă
- accident vascular cerebral în antecedente
- focare infecţioase evolutive
- status infecţioase evolutive
- alt tratament cu streptokinaza la un interval sub 6 luni
-hemoragiile se controlează prin administrarea de Acid epsilon-amino-caproic, Plasma,
Fibrinogen
-hemoragiile retiniene sau vitroase agravează tabloul clinic
Studiile nu arată diferenţe semnificative între grupele tratate cu streptokinaza şi cele
netratate, dar s-a demonstrat că are rol favorabil pe AV finală şi rol protector împotriva
glaucomului neovascular. Nu există studii care să arate eficacitatea streptokinazei pe
hemodinamică şi timpii circulatori retinieni.
)ii .(Urokinaza
-este extrasă din urină umană, este mai puţin antigenică şi acţionează direct prin
transformarea plasminogenului în Plasmina
-se poate administra în mai multe reprize, riscul accidentelor hemoragice şi reacţiilor
secundare fiind scăzute
Pag . 37
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-înaintea oricărui tratament cu Urokinaza este necesar un bilanţ hemostatic (timp Howell,
fibrinogen, trombelastogramă, evaluarea funcţiei vizuale şi circulatorii retiniene)
-toleranţă urokinazei este superioară faţă de streptokinaza
-se utilizează în perfuzie i.v cu durată de 30 minute, care conţine 150.000 U.I de Urokinaza
la care se asociază 50 mg Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi 100 ml soluţie izotonă de
Glucoză
-următoarea perfuzie i.v se efectuează după 5 ore şi conţine 2.000 U.I Urokinaza/kgc/ora, la
care se asociază 25 mg de HHC, 25 mg Heparina şi 200 ml soluţie izotonă de Glucoză
-la fiecare 6 ore se efctuează timpul Howell, timp de trombina, fibrinogen, hematocrit,
trombelastogramă
-durata tratamentului cu Urokinaza este de 12-24 ore şi este urmat de un tratament cu
Calciparină (doza iniţială este de 0,1 ml/10 kgc la 12 ore), sub controlul timpului Howell la 24
ore asociat cu control oftalmologic şi FAG
Studiile efectuate au arătat că fibrinoliticele sînt eficace pe formele edematoase şi
mixte ale OVR, dar nu pe formele regresive ale pacienţilor tineri şi nici pe formele ischemi-
ce.
Utilizarea anticoagulantelor şi fibrinoliticelor răspund existenţei unui trombus parţial
sau total, tranzitoriu sau nu, precoce sau secundar, ipoteză care nu a fost demonstrată prin
studii biologice, iar studiile FAG şi anatomo-patologice au reuşit să demonstreze aceasta
ipoteză doar în cazurile cu forme de trombus secundar şi în cazurile unor condiţii etiologice
particulare.
Studiile efectuate până în prezent nu au putut dovedi pe deplin eficacitatea folosirii
anticoagulantelor şi a fibrinoliticelor în tratamentul OVR.
Noile generaţii de fibrinolitice: rT-PA (activator tisular al fibrinogenului recombinat
care se administrează în doze de 50 mg în prima oră şi 50 ml în următoarele 2 ore) şi APSAC
(streptokinaza acilată care se administrează în doze de 50 U.I în 4-5 minute), mai maleabile şi
mai selective, se pare că dau rezultate favorabile.
C. Antiinflamatoriile
Se consideră că în OVR există o reacţie inflamatorie, care poate fi chiar responsabilă
de ocluzie (flebită sau periflebită). Apare şi o reacţie inflamatorie secundară care agravează
suferinţa vasculară şi tisulară retiniană, accentuând modificările de permeabilitate ale
peretelui vascular.
În anumite cazuri, reacţiile inflamatorii sînt specifice: sarcoidoză, boală Bechcet,
retinopatie de iradiere.
Pag . 38
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Medicamentele folosite sînt compuşi corticosteroidici administraţi pe cale orală şi în
injecţii parabulbare. Corticosteroizii se utilizează în caz de edem macular, dar folosirea lor
este destul de redusă, datorită faptului că un număr mare de pacienţi cu OVR sînt vârstnici şi
prezintă tare organice care cer prudenţă în folosirea acestor medicamente.
*Corticoizii prezintă şi o acţiune de deprimare a fibrinolizei.
D. Anticoagulantele plachetare şi substanţele care acţionează asupra
vâscozităţii sangvine
-eficacitatea lor în OVR este controversată.
)i .(Aspirina
-are acţiune antiagragantă certă, demonstrată "în vivo" şi "în vitro" şi inhibă adezivitatea
plachetară la colagen, iar Dipiridamolul inhibă adenozin-dezaminaza şi face membrană
plachetară impermeabilă la adenozin.
Studiile au arătat că diverse substanţe antiagragante, cum ar fi Colfarit, au acţiune
favorabilă asupra evoluţiei, mai ales în ocluziile venoase de ramură şi mai ales dacă
tratamentul este instituit precoce.
S-au utilizat şi medicamente care acţiunează asupra deformabilităţii globulelor roşii
(Torrental)
S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitică a sângelui, mai mult cu
scop profilactic decât curativ, cum este asocierea Penformin şi Etilestrol. Modificarea vâs-
cozităţii sangvine s-a făcut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substanţe care ac-
ţiunează asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de şarpe,
care determină o defibrinare totală sau parţială şi scad vâscozitatea sângelui. Spre deosebire
de streptokinaza şi Urokinaza aceste medicamente se folosesc în tratamentul de lungă durată,
profilactic şi curativ.
Defibrilarea determină creşterea vitezei circulatorii şi scăderea agregării hematiilor şi
se folosesc două tipuri de substanţe:
)ii .(Arvin
-are efect favorabil pe formele recente de OVR, în asociere cu anticoagulante, Penformin şi
Etilestrol ;
- în OVR tardive ameliorează prognosticul şi scade incidenţa complicaţiilor (edem macular şi
glaucom), fără să modifice AV finală.
)iii .(Defibrase (batroxobina)
-este indicată în principal în OVR.
Pag . 39
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-ambele enzime se administrează subcutanat în doze de 2 U.I/kgc/zi şi necesită monitorizare
biologică.
-se pot asocia cu anticoagulante.
E. Alte terapeutice
Alături de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizează o
serie de medicamente care şi-au demonstrat eficacitatea în tratamentul OVR, doar asociate
medicamentelor menţionate.
) i .( Vasculotrofice şi vasodilatatoare :
-se utilizează ca adjuvante în tratamentul OVR, pornind de la premisa că tabloul de ocluzie
apare pe un teren vascular afectat şi că se însoţeşte de un spasm arterial.
) ii .( Oxigenul hiperbar :
-se foloseşte pentru combaterea hipoxiei locale, dar determină vasoconstricţie şi pentru a
contrabalansa acest efect se administrează concomitent vasodilatatoare.
-studiile au arătat o reducere a edemului retinian şi o îmbunătăţire a AV la pacienţii trataţi
prin această metodă.
) iii .( Hemodiluţia izovolemică :
-îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, eficacitatea fiind dovedită, mai ales în formele ischemice
şi se utilizează:
1.Dextranul (Rheomacrodex) care favorizează microcirculaţia prin efectul său
hiperosmotic de trecere a lichidelor extravasculare în sectorul intravascular şi determinând
astfel creşterea volumului circulant. Dextranul are efect antiagregant şi antitrombotic şi
previne blocarea capilarelor de către agregatele eritrocitare. În plus ameliorează fluxul
sangvin retinian şi scade tensiunea intraoculară, care constituie un factor favorizant pentru
OVR. Se administrează în primele săptămâni de la accidentul acut.
2.Hemohes 6% (polihidroxietilamidon) în ser fiziologic, cu un pH ce variază
între 4,5 - 6,5, se utilizează în perfuzii i.v. în doze de 20 ml./kgc/zi, fără a depăşi însă 1.500
ml./zi.
Hemodiluţia izovolemică în OVR se face în funcţie de tarele organice pe care le
prezintă pacientul concomitent cu afecţiunea de bază.
Indicaţiile hemodiluţiei izovolemice:
1.Status cardiac :
Pag . 40
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Unu.sănătos - Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES în 60 min., efectuîndu-se o sângerare
de
500 ml .
- Ht. Între 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES şi se efectuează o sângerare de
250 ml.
- Ht. Sub 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES în 60 min. fără sângerare.
Doi.insuficienţă cardiacă compensată - Ht. peste 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES şi
se
efectuează o sângerare de 250 ml .
- Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES în 60 min .
fără sângerare.
c. insuficienţă cardiacă decompensată - hemodiluţia este contraindicată.
2.HTA :
a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a şi b;
b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai întâi tratament antihipertensiv şi
apoi tratamentul de la 1.a şi b.
3 . Insuficienţa renală: a. creatinina peste 2 mg % - contraindicaţie absolută;
b. creatinina între 1,2-2 mg %- contraindicaţie relativă şi se începe
tratamentul de hemodiluţie, efectuîndu-se zilnic controlul creatininei
-este necesar un raport hidric adecvat.
4 . Tulburări importante de coagulare : contraindică hemodiluţia izovolemică.
Concomitent cu această metodă de tratament, se vor administra Pentoxifilin în doză
de 300 ml. soluţie Ringer şi apoi 1.200 ml oral.
) iv .( Acetazolamida :
-este indicată în tratamentul edemului macular de cauze diverse, însă eficacitatea este
discutabilă.
2.14.2 .Tratamentul chirurgical
Chirurgia decompresivă, tehnica Vasco-Posada, a pornit de la permisa că afectarea
circulatorie se datorează rigidităţii canalului scleral, iar decompresia arterei centrale a retinei,
venei centrale a retinei şi nervului optic la trecerea prin canalul scleral, are efect benefic.
Pag . 41
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Calea de abord este nazală sau temporală, cu incizie transconjunctivală şi dezinserţia
muşchiului drept intern sau extern. Se face incizie lamelară a sclerei, respectând
supracoroida, care se prelungeşte apoi pe dura mater ce înveleşte nervul optic.
Rezultatele obţinute au fost bune, mai ales la subiecţii tineri. Efectele pozitive,
respectiv resorbţia hemoragiilor şi îmbunătăţirea AV apar în primele 3 luni de la intervenţie.
Tratamentul chirurgical:
-imediat - se adresează decompresiei nervului optic şi pachetului vascular
-tardiv - al complicaţiilor
virectomia - se va efectua la 2-3 luni de la apariţia hemoragiei vitreene, ţinând
cont de faptul că de regulă ochiul congener este indemn
- în cazul în care ambii ochi sînt afectaţi, se recomandă intervenţie
chirurgicală la o lună sau mai puţin.
Pag . 42
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.14.3 .Tratamentul fizic
Cuprinde - A. Fotocoagularea laser
- B. Crioterapia
A. Fotocoagularea laser :
În tratamentul OVR, Fotocoagularea laser prezintă două obiective:
1 .Diminuarea până la dispariţia a edemului macular;
2 .Prevenirea sau distrugerea neovascularizaţiei retiniene şi a rubeozei iriniene.
Tratamentul pentru prevenirea neovascularizaţiei prin fotocoagulare, a dat rezultate
satisfăcătoare şi constante. Tehnicele fotocoagulării s-au modificat continuu prin apariţia de
noi aparate, astfel Fotocoagularea cu Xenon a cedat locul laserului cu Argon, dar deşi
tehnicele s-au modificat, bazele fiziopatologice ale tratamentului au rămas aceleaşi,
diferenţele constând în dozajul intensităţii arsurii retiniene şi diminuarea efectelor secundare
asupra ţesuturilor din jur.
Fotocoagularea în OVR a profitat de experienţa acumulată în tratamentul retinopatie
diabetice în care complicaţiile şi leziunile elementare sînt de fapt de acelaşi tip.
Principiile fotocoagulării:
-fotocoagularea este în esenţă o formă de terapie distructivă depinzând de absorbţia
energiei luminoase de către pigmenţii oculari (melanina, hemoglobina, xantofil) şi conversia
ei în energie calorică
-scopul tratamentului este să producă o ardere terapeutică într-o anumită zonă a retinei,
cauzând afectare minimă a ţesuturilor din jur.
Tipurile de laser folosite frecvent în practică:
1.a. Laser Argon albastru- verde :
-constă din 70% albastru (458 nm) şi 30% verde (514 nm)
-este absorbit în interiorul retinei (pigmentul xantofil), hemoglobina şi melanina;
-dezavantaje majore- în cazul în care se foloseşte o intensitate mare, suferă şi retina
din jurul punctului de fotocoagulare
- la nivelul regiunii maculare, în interiorul retinei, prin absorbţia
de către pigmentul xantofil, se pot produce leziuni sub forma
unor membrane epiretiniene, chist macular sau gaură .
b. Laser Argon verde :
Pag . 43
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-are lungimea de undă de 514 nm
-are absorbţie bună la nivelul hemoglobinei şi o absorbţie mică în interiorul retinei
-este cel mai folosit laser pentru fotocoagularea retinei.
2 . Laser dye :
-are lungimea de undă 560-640 nm
-prezintă spectrele- galben: - lungime de undă 560-580 nm
-are absorbţie bună pe oxihemoglobină, dezoxihemoglobină şi
melanină
-este folosit în fotocoagularea maculei pentru că are absorbţie
minimă la nivelul pigmentului xantofil
-având o absorbţie bună pe hemoglobină este folosit în distrugerea
membranelor coroidiene neovasculare
- portocaliu: - lungime de undă 580-610 nm
- poate fi folosit pentru fotocoagularea panretiniană cu vitros
hemoragic
- nu poate fi folosit la distrugerea membranelor coroidiene
neovasculare pentru că este absorbit şi în interiorul retinei şi
provoacă distrugeri.
- roşu: - lungime de undă 610-640 nm
- este folosit la fel ca şi laserul Krypton roşu, având acelaşi efect.
3 . Laser Krypton - roşu :
-lungime de undă 647 nm
-are o absorbţie bună pe pigmentul melanic, având o bună penetrare prin mediile opace
(cataracta)
-este utilizat în hemoragiile vitreene şi retiniene şi în tratamentul neovascularizaţiei
coroidiene cu hemoragii subretiniene, deoarece are o absorbţie minimă pe pigmentul xantofil
şi hemoglobină
-în momentul efectuării fotocoagulării poate apare durere sau hemoragii.
4 . Laser dioda semiconductor :
-este capabil să emită unde în vecinătate spectrului infraroşu
-este utilizat cu bune rezultate în fotocoagularea retinei.
Pag . 44
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Caracteristicile leziunilor retiniene determinate de fotocoagulare (laser
Argon):
-distrugerea corio-capilarelor
-conservarea membranei Bruch
-distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor şi membranei granulare externe, care sunt
înlocuite de o cicatrice glială şi pigmentată
-straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale.
Fotocoagularea şi maculopatia
Leziunile maculare, hemoragiile vitreene şi glaucomul neovascular sunt cauzele
esenţiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectării maculare condiţionează prognosticul
vizual astfel că leziunile degenerative şi ischemice sunt ireversibile, în timp ce exudatele şi
edemele maculare pot regresa.
ORVR
) i .( efectele fotocoagulării extramaculare :
-suprimarea zonelor retiniene în care există difuzie de fluoresceină şi atrofia indirectă a
vaselor de supleanţă
-rezultate bune s-au obţinut în fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin
caracterul încă reversibil al leziunilor retiniene .
) ii .( efectele fotocoagulării juxtamaculare pe edemul macular cistoid :
-s-a pornit de la idea că edemul cistoid se datorează difuziilor de la nivelul anomaliilor
vasculare paramaculare şi ca urmare este necesară obliterarea acestor vase
-s-au propus două tehnici de fotocoagulare: - construcţie arteriolară sau "crimping"
-fotocoagularea "în barieră", concentrică, la 1,5
diametre papilare de centrul maculei.
) iii .( efectele fotocoagulării pe retinita maculară circinată :
-scăderea AV se datorează şi acumulării de exudate în centrul maculei
-apare o retinită circinată, tangentă la fovee şi în centrul căreia apar anomalii microvasculare
intrareatiniene, care determină resorbţia exudatului şi ca urmare apare un progres vizual.
OVCR
Pag . 45
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-AV s-a ameliorat în unele cazuri, dar a rămas nemodificată în cazurile de edem macular
cistoid
-în cazurile de "preocluzie" AV s-a îmbunătăţit faţă de cazurile de "ocluzie completă" în care
a rămas la un nivel scăzut.
Modificările maculare care nu răspund la fotocoagulare:
-ishemia maculară datorată non-perfuziei capilare
-cicatricele atrofice şi pigmentare ale maculei
-fibroza maculară preretiniană.
Complicaţiile fotocoagulării juxtamaculare:
-risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorită unui impact foarte intens sau foarte
apropiat de centrul maculei.
Ipoteze privind modul de acţiune al fotocoagulării în tratamentul edemului
macular cistoid
Idea că fotocoagularea sectorială sau panretiniană pot avea un efect favorabil în
tratamentul edemului macular cistoid s-a bazat pe faptul că fotocoagularea fotoreceptorilor şi
a şunturilor intraretiniene antrenează o diminuare a metabolismului, o atrofie a patului capilar
şi o creştere a rezistenţei periferice şi ca urmare determină o redistribuiţie a circulaţiei
retiniene în favoarea polului posterior şi maculei, a căror presiune de perfuzie se ameliorează.
Creşterea presiunii de perfuzie maculară poate determina şi agravarea edemului
macular prin alterarea capilarelor maculare. În plus nu s-a putut observa o distribuţie reală a
perfuziei retiniene după fotocoagularea panretiniană, iar singurul element obiectiv observat a
fost diminuarea calibrului arterelor şi venelor, ceea ce corespunde unei diminuări a debitului
sangvin care perfuzează retina.
În cazul fotocoagulării capilarelor maculare există riscul transformării unui edem
macular cistoid în ischemie retiniană.
Tratamentul şi prevenirea neovascularizaţiei Retiniene şi papilare prin
fotocoagulare
1 . Fotocoagularea directă a proliferărilor neovasculare :
-fotocoagularea neovaselor retiniene de suprafaţă: - se poate coagula întreaga suprafaţă reti-
niană pe care s-au dezvoltat neovasele şi
se segmentează ramificaţiile.
-fotocoagularea neovaselor retino-vitreene şi prepapilare :
Pag . 46
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
)i .(FAG a pus în evidenţă neovasele şi se întrerupe coloana sangvină prin im-
pacturi repetate, apoi se face fotocoagularea coloanei sangvine în aval de
primele impacturi, dar repermeabilizarea apare frecvent astfel încât este
necesară repetarea acestei manevre în aceeaşi zi sau în zilele următoare
)ii .(Chiar dacă FAG nu a identificat neovasele, se poate face fotocoagularea
directă prin vitros folosind aceeaşi tehnică, dar cu mare prudenţă.
Complicaţiile fotocoagulării directe :
-hemoragie intravitroasă în momentul fotocoagulării
-supradozajul impactului la nivelul retinei subiacente
-coagularea papilei în cazul neovascularizaţiei prepapilare
-recidiva neovascularizaţiei.
Indicaţiile fotocoagulării directe sunt limitate şi întotdeauna secundare fotocoagulării
teritoriilor retiniene ischemice .
2 . Fotocoagularea sectorială şi panretiniană :
Are ca obiective principale distrugerea stimulului de neovascularizaţie şi
transformarea retinei ischemice într-un ţesut cicatricial glial şi atrofic. Această tehnică a
dobândit experienţă prin tratamentul retinopatiei diabetice.
ORVR
- fotocoagularea sectorială: - ocupă toate sectoarele care prezintă alterarea patului capilar
tributar ramului venos ocluzat
- trebuie să fie suficient de densă în teritoriile ischemice, pentru a
nu risca să fie ineficace sau să existe posibilitatea unei recidive.
-fotocoagularea confluentă pe teritoriul ischemic nu antrenează un deficit suplimentar de
câmp vizual, deoarece există deja un deficit absolut în sectorul capilaropatiei ischemice
-trebuie evitată fotocoagularea circulaţiei de supleanţă
-dacă după un interval de o luna, de la executarea unei fotocoagulării suficient de dense,
neovascularizaţia persistă, se recurge la fotocoagularea directă a proliferării neovasculare.
OVCR:
- fotocoagularea panretiniană: - reprezintă fotocoagularea în toate cele patru cadrane
ale retinei, nerespectînd decât polul posterior sau aria
maculară, în funcţie de caz.
Pag . 47
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-este folosită pentru a preveni sau trata neovascularizaţia apărută la nivelul retinei şi pentru a
diminua numărul neovaselor de la nivelul segmentului anterior
-are un rol foarte important în prevenirea apariţiei complicaţiilor neovasculare
-tratamentul poate fi făcut cadran cu cadran sau în cercuri concentrice
-dacă există neovascularizaţie prepapilară tratamentul trebuie să fie rapid şi dens pentru a
obţine regresia
-complicaţii: - dacă este aplicată foarte rapid şi cu intensitate foarte mare poate apare un
edem difuz al polului posterior, o decolare severă a retinei sau o decolare inelară a coroidei.
Deoarece fotocoagularea sectorială nu prezintă riscul în general şi mai ales nu prezintă
riscul agravării deficitului de CV, este folosită în tratamentul preventiv al complicaţiilor
neovasculare.
Fotocoagularea preventivă panretiniană, mai ales pentru prevenirea glaucomului
neovascular, este indicată în formele ischemice de OVCR în cursul cărora este greu de
apreciat dacă proliferarea neovasculară interesează doar retina sau dacă interesează şi irisul .
Alte efecte ale fotocoagulării sectoriale şi panretiniene:
Suprimarea edemului intraretinian în sectorul tratat şi hemoragiilor retiniene prin
diminuarea calibrului arterial şi venos. Aceste efecte sînt explicate prin involuţia patului
capilar în teritoriul retinei coagulate, probabil prin atrofia ţesutului nervos şi prin absenţa
necesităţilor metabolice.
FAG arată dispariţia difuziei fluoresceinei în patul capilarilor retiniene, iar patul venos
alterat difuzează mai multă fluoresceină decât anterior tratamentului. Circulaţia colorantului
este mai densă, contrastul angiografic caracteristic diminuă, debitul circulator pare diminuat şi
totul arată instalarea unui nou echilibru hemodinamic.
Trebuie insistat asupra dispariţiei semnelor angiografice de edem retinian şi asupra
normalizării aparente a patului vascular retinian, pentru că deşi calibrul vaselor s-a micşorat,
microanevrismele şi teritoriile de nonperfuzie persistă.
Prevenirea şi tratamentul glaucomului neovascular
Prevenirea NVG:
Fotocoagularea devine imposibilă sau inutilă în momentul instalării glaucomului
neovascular (NVG) însoţit de hipertonie, rubeoză iriniană şi goniosinechii inelare.
Fotocoagularea poate preveni NVG cu condiţia că tratamentul să fie instituit înaintea
apariţiei primelor semne clinice sau cel mai târziu în stadiul de debut al rubeozei.
Pag . 48
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tratamentul medical şi-a demonstrat incapacitatea de prevenirea a NVG în cazul
OVCR forma ischemică. Aplicarea fotocoagulării panretiniene cu laser Argon în cazul
retinopatiei diabetice a permis constatarea absenţei NVG la pacienţii trataţi prin această
metodă şi de asemenea regresia rubeozei iriniene. Tratamentul se bazează pe ipoteza că
hipoxia cronică retiniană este cauza rubeozei iriniene şi ca urmare fotocoagularea panretiniană
antrenează o atrofie retiniană care determină înlocuirea retinei hipoxice şi duce la dispariţia
stimulului vasoproliferativ, deci fotocoagularea precoce are rol important în prevenirea NVG.
Simptoamele alarmante ale instalării NVG sunt alterările angiografice ale irisului (în
forme ischemice, forme mixte şi forme edematoase agravate secundar) şi apariţia rubeozei
iriniene.
Indicaţia fotocoagulării se bazează pe semnele clinice şi angiografice pentru
recunoaşterea formelor ischemice de OVCR.
Dacă nu există rubeoză constatată clinic, evidenţierea unei capilaropatii ischemice
retiniene severe şi a unei difuzii patologice iriniene pe FAG, constituie indicaţie pentru
fotocoagulare panretiniană instituie rapid, deoarece rubeoză poate apare în câteva zile sau luni
de la accidentul ocluziv. Chiar dacă AV şi CV sunt afectate, fotocoagularea chiar şi în-tensă,
nu agravează deficitul şi previne evoluţia ulterioară spre NVG.
Dacă există deja rubeoză asociată sau nu cu hipertonie, este indicată fotocoagularea
dacă unghiul iridocornean nu prezintă sinechii, iar acest caz reprezintă o veritabilă urgenţă
terapeutică, care trebuie rezolvată în câteva zile, pentru a evita evoluţia către formarea de
goniosinechii şi apariţia de hipertonie însoţită de dureri.
Tehnica: - se face fotocoagularea densă şi confluentă
- existenţa edemului obligă la mărirea intensităţii
- dacă fotocoagularea este dificilă datorită edemului corneean şi hipertoniei, tonusul
ocular se scade medicamentos şi apoi se instituie fotocoagularea
- tratamentul trebuie făcut rapid în câteva zile sau în cursul aceleiaşi zile .
Complicaţii : - decolare coroidiană
- aplatizarea camerei anterioare
- decolarea exudativă a retinei
- edemul macular.
În unele cazuri deşi s-a obţinut regresia clinică completă a rubeozei şi a
neovascularizaţiei unghiului irido-corneian, membrana conjunctivă care se asociază
neovascularizaţiei retiniene, continuă să se retracte şi determină o închidere a unghiului prin
goniosinechii.
Pag . 49
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tratamentul NVG instalat:
Tratamentul cu laser devine imposibil şi nu permite o normalizare a tensiunii oculare.
Fotocoagularea directă a vaselor iriniene este riscantă pentru că poate determina hemoragii.
Crioaplicaţia transsclerală şi circulară permite distrugerea unei părţi a retinei ichemice şi
poate determina regresia rubeozei, dar nu obţine deschiderea unghiului irido-corneean.
Tratamentul simptomatic (instilaţii de atropină şi Corticoizii) menţine pupila dilatată şi
calmează inflamaţia prezentă întotdeauna în acest stadiu.
S-au încercat tehnici chirurgicale pentru reducerea tonusului ocular (intervenţiile
filtrante au dat rezultatele cele mai slabe, datorită apariţiei hemoragiilor).
Tehnicile pentru diminuarea secreţiei umorii apoase (ciclodiatermie, angiodiatermie,
ciclocrioterapie) au dat rezultate inconstante datorită faptului că tratamentul se aplică la un
ochi cu funcţie vizuală pierdută şi singurul scop este să se calmeze durerea, iar după câteva
săptămâni sau luni de evoluţie oricum ochiul devine spontan indolor, chiar dacă îşi păstrează
hipertonia.
Pentru durere se pot face injecţii retrobulbare (xilocaina).
Există cazuri în care ochiul rămâne dureros sau prezintă modificări trofice, iar aceste
aspecte constituie indicaţii pentru evisceraţie sau enucleaţie.
În concluzie indicaţiile şi tehnica fotocoagulării laser sunt:
Indicaţii:
ORVR - edem macular persistent cu scăderea AV sub 20/40
-neovascularizaţie retiniană .
OVCR – panfotocoagulare pentru prevenirea apariţiei neovascularizaţiei şi a NVG în ormele
clinice ischemice
-panfotocoagulare în cazul apariţiei vaselor pentru distrugerea acestora.
Tehnica:
ORVR - fotocoagularea gried - pentru edem macular
- această metodă poate fi folosită singură în cazul existenţei
edemului macular cronic în forma nonischemică sau com-
binată cu fotocoagularea neovascularizaţiei ce apare în
formele ischemice;
-se utilizează laser Argon verde, cu un spot de 50 microni ,
durata de 0,1 secunde, care se va repeta pe regiunea
intermaculopapilară, iar fotocoagularea peste hemoragiile
retiniene este contraindicată. Pag . 50
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-fotocoagularea pentru neovascularizaţie
-laser Argon verde sau Krypton roşu, când pacientul prezintă
cataractă sau hemoragii retiniene/vitreene
-spot cu dimensiuni între 200-500 microni, crescând ca
dimensiune spre periferia retinei, durata fiind de 0,1 secunde
-pacientul este urmărit lunar pentru a depista eventualele noi
neovase şi se repetă fotocoagularea în acest caz.
OVCR - este preferat laserul Argon verde pentru fotocoagularea retinei
-laserul Krypton roşu are aceleaşi indicaţii ca şi în cazul ORVR
-durata de acţiune variază între 0,1-0,5 secunde
-dimensiunea spotului este între 100-500 microni
-se aplică 1.800-2.000 puncte de laser
-pacienţii sînt urmăriţi pentru a înregistra regresia neovascularizaţiei sau persistenţa
acesteia.
Toate indicaţiile fotocoagulării laser se bazează pe aspectul clinic al fundului de ochi,
dar mai ales pe aspectul FAG, care poate pune în evidenţă edemul macular cronic şi
neovascularizaţia retiniană.
Aspecte fluoroangiografice după fotocoagularea laser
Fig. 12
Pag . 51
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 13
Fig. 14
B. Crioterapia :
Pag . 52
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Această metodă de tratament este indicată în cazul existenţei neovascularizaţiei reti-
niene şi iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta şi hemopagie
vitreană) şi nepermiţînd fotocoagularea laser.
Tehnica:
-anestezie locală peribulbară
-incizia conjunctivei perilimbic pe 360 grade şi decolarea ei
-crioaplicaţie în fiecare cadran la 11-13 mm. posterior de limb
-se aplică aproximativ 20-30 de puncte pe întreaga circumferinţă a globului
-este recomandabil că aplicaţiile să fie făcute prin examen oftalmologic indirect atunci când
este posibil.
Complicaţii:
-creşterea presiunii intra oculare
-irite
-pierderea acomodaţii.
SUMARUL ŞI ALGORITMUL TRATAMENTULUI ÎN OVR ŞI
COMPLICAŢIILE LOR
A. Tratamentul formelor recente:
) i .( Forma nonischemică :
-se începe cu tratamentul medicamentos cu fibrinolitice şi anticoagulante
-se administrează vasodilatatoare periferice şi antiagregante plachetare pentru modificarea
vâscozităţii sângelui şi ameliorarea dinamicii circulatorii.
) ii .( Forma ischemică :
-speranţă de recuperare vizuală este foarte scăzută
-singura modalitate de tratament în această forma vizează prevenirea neovascularizaţiei reti-
niene şi iriniene şi în acest caz este indicată panfotocoagulare retiniană, care dacă este bine
efectuată împiedică instalarea NVG
-fotocoagularea sectorială este indicată în ocluziile de ram venos şi poate duce la regresia
neovaselor şi la diminuarea considerabilă a incidenţei hemoragiilor vitreene.
Pag . 53
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
B. Tratamentul complicaţiilor :
) i .( Edemul macular cistoid :
-apare în formele nonischemice şi necesită fotocoagularea gried maculară la 3-4 luni de la
debut OVR (fotocoagularea panretiniană este inutilă)
-fotocoagularea se poate combină cu tratament medicamentos constând din Acetazolamida,
corticoizi, modificările locale fiind însă nesemnificative (nu a înlăturat capilaropatia şi edemul
macular cistoid, poate ameliora tranzitoriu AV).
) ii .( Neovascularizaţia preretiniană sau prepapilară :
-fotocoagularea panretiniană sau sectorială.
) iii .( Rubeoză iriniană cu/fără goniosinechii :
-fotocoagulare panretiniană şi de multe ori se înregistrează regresia vaselor.
Indicaţiile fotocoagulării laser în funcţie de forma clinică
1 .Obstrucţii venoase retiniene nonischemice:
-se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor
-se face FAG care poate evidenţia: - edem macular cu AV < 20/40 şi se face
fotocoagulare gried maculară
- nonperfuzie maculară (nu se face tratament laser).
2 .Obstrucţii venoase retiniene ischemice:
-se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor
-se face FAG care evidenţiază peste 5 diametre papilare de nonperfuzie capilară şi:
-fără neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser preventivă)
-cu neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser pentru distrugerea
neovaselor.(
Pag . 54
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3.1 .Scopul lucrării
Ocluziile venoase retiniene parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
frecvente afecţiuni ale polului posterior .
Afecţiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni
importanţi în producerea acestei boli .
Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punctul de vedere
al numărului mare de pacienţi care rămân cu o acuitate vizuală scazută, dar combaterea
neovascularizaţiei retiniene a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser.
Acest studiu încearcă să găsească o schemă de tratament pentru obstrucţiile venoase
retiniene.
Tratamentul implică cele două mari compartimente responsabile de modificările
functionale şi morfologice ca şi de complicatiile ulterioare:
-edemul retinian –periferic dar mai ales macular, cu rol important în
determinarea unei AV finale scăzute
-ischemia retiniană – responsabilă de eliberarea de factori neoformatori în
condiţii de hipoxie, care determină formarea de noi vase şi apariţia complicaţiilor ulterioare.
Din aceste motive tratamentul trebuie să vizeze drenajul venos colateral, înlaturarea
obstacolului şi prevenirea extensiei acestuia precum şi modificările mecanismelor de
coagulare.
Eficienţa tratamentului este determinată prin măsurarea acuitaţii vizuale.
Scopul principal al tratamentului este refacerea funcţiei vizuale, dar luând în
considerare diferitele aspecte, în special prezentarea tardivă la oftalmolog, acest scop este
redus de regulă doar la prevenirea complicaţiilor.
Pag . 55
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3.2 .Material şi metodă
Studiul a fost efectuat pe un număr de 94 de pacienţi (38 bărbaţi şi 56 femei) din
evidenţa Spitalului Muncipal Constanţa, Clinică de Oftalmologie, în perioada 1995-1998.
Vârsta pacienţilor a variat între 21 şi 86 de ani (vârsta medie este de 62,10 ani).
Este un studiu comparativ bazat pe determinari clinice şi paraclinice.
Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice şi func-
ţionale. Testul morfologice folosit este examenul oftalmoscopic. Testele funcţionale cuprind
acuitatea vizuală, cîmpul vizual .
Pacienţii au efectuat periodic şi teste biologice: colesterol, lipide, fibrinogen, timp
Quick, glicemie, activitate protrombinicã.
În acest studiu au fost incluşi pacienţii cu afecţiuni asociate considerate ca factori de
risc în etiopatogenia obstructiilor retiniene venoase: hipertensiune arterială retinopatie
diabetică, glaucom cronic simplu, aterosclerozã.
În funcţie de tratamentul cu anticoagulante administrat, pacienţii au fost împarţiţi în
două grupe:
1 .HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP cu
monitorizarea tratamentului prin controlul protrombinei.
2 .HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP
administrat oral 2 tablete / zi la care li s-a mai şi administrat şi terapie adjuvantă
constând din antiagregante plachetare de tipul ACIDULUI ACETIL SALICILIC şi
DIPIRIDAMOLULUI sau şi vasculotrofice periferice, vasodilatatoare.
În ceea ce priveşte deficitul vizual, ea a fost considerată astfel:
AV<1/50 -deficienţă gravă
1/50 >AV< 1/10 –deficienţă accentuată
1/10 >AV<1/3 - deficienţă medie
AV>1/3 -deficienţă uşoară
Pag . 56
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3.3 .Rezultate
Distribuţia ocluziilor venoase retiniene pe grupe de vîrsta şi sexe (tabelul 3.3.1., grafic
3.3.1.) arata ca incidenţa maximă a acestei afecţiuni se afla în decada a-VII-a de viaţa, urmată
de decada a-VI-a şi a-VIII-a. Distribuţia pe sexe nu este semnificativă, cazurile find relativ
uniform distribuite (40,42% bărbaţi şi 49,58% femei).
Tabel 3.3.1.
Vârsta
)ani(
Bărbaţi Femei Total
Nr. % Nr. % Nr. Procent
21-30 1 2,64% 1 1,79% 2 2,13%
31-40 2 5,26% 1 1,79% 3 3,19%
41-50 4 10,53% 6 10,72% 10 10,64%
51-60 7 18,43% 12 21,43% 19 20,22%
61-70 17 44,73% 22 39,28% 39 41,49%
71-80 3 7,89% 9 16,07% 12 12,76%
81-90 4 10,52% 5 8,92% 9 9,57%
Total 38 40,4% 56 59,6% 94 100%
Grafic 3.3.1.
DISTRIBUŢIA PE DECADE DE VÂRSTĂ
Pag . 57
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Distribuţia pe grupe de vârsta, sub 50 de ani şi peste 50 de ani, oferă o imagine mai
clară a frecvenţei maxime a acestei afecţiuni în decada a-VI-a de viaţă (tabel 3.3.2., grafic
3.3.2) .
Tabel 3.3.2.
Vârsta Bărbaţi Femei Total
Nr . Procent Nr. Procent Nr. Procent
>50 ani 7 7,45% 8 8,5% 15 15,95%
<50 ani 31 33% 48 51,05 79 84,05%
Grafic 3.3.2.
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII LA PACIENŢI CU VÂRSTĂ MAI
MARE SAU MAI MICĂ DE 50 ANI
Pag . 58
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Apariţia mult mai frecventă a cazurilor după vârsta de 50 de ani este explicată şi de
maximă frecvenţă la acestă vârstă a factorilor de risc şi anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3.,
grafic 3.3.3.).
Tabel 3.3.3
factori de risc HTA DZ ATS Glaucom
Nr. pacienţi 47 11 26 10
Procent 50% 11,71% 27,65% 10,64%
Grafic 3.3.3.
FACTORI DE RISC AI OVR
Pag . 59
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
S-au semnalat şi cazuri cu cu două sau mai mulţi factori de risc (tabel 3.3.4, grafic
3.3.4)
Tabel 3.3.4
Nr factori de risc Un factor doi factori Trei factori Patru factori
Număr pacienţi 12 46 31 5
Procent 12,7% 48,9% 32,9% 5,5%
Grafic 3.3.4
ASOCIERI DE FACTORI DE RISC
Pag . 60
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Intervalul de timp dintre accident şi prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic
3.3.5.).
Tabel 3.3.5
Prezentarea
La medic
>7 zile 7 – 30 zile <30 zile
Nr. Pacienţi 16 28 50
Procent 17,02% 29,79% 53,19%
Grafic 3.3.5
INTERVAL DEBUT-PREZENTARE
Pag . 61
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
În tabelul 3.3.6., grafic 3.3.6 am urmărit globul ocular afectat.
Tabel 3.3.6
Ochi drept Ochi stâng Bilateral
Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procent
Bărbaţi 21 46,6% 25 53,2% 1 50%
Femei 24 53,4% 22 46,8% 1 50%
Total 45 100% 47 100% 2 100%
Grafic 3.3.6
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII ÎN FUNCŢIE DE GLOBUL OCULAR
AFECTAT ŞI SEX
Pag . 62
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Studiind intervalul dintre debutul bolii şi prezentarea la medic se observă că
întârzierea prezentarii a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile prezentate
fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore (tabel 3.3.7., grafic 3.3.7.) .
Tabel 3.3.7
AV >1/10 <1/10
Nr. Pacienţi 58 36
Procent 61,7% 38,3%
Grafic 3.3.7
PROGNOSTICUL VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC
Pag . 63
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Modificările CV au fost evaluate la examenul câmpului vizual conform tabelului 3.3.8
şi graficului 3.3.8.
Tabelul 3.3.8
CV Scotom relativ Scotom absolut Îngustare de CV
Nr. pacienţi 21 45 28
Procent 22,34% 47,87% 29,79%
Grafic 3.3.8
MODIFICĂRI DE CÂMP VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC
Pag . 64
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Lotul pacienţilor a fost împărţit în două grupe după tratamentul efectuat, astfel încât
un grup de 40 de pacienţi (42,5%) au fost trataţi cu HEPARINA injectabil, urmat de
TROMBOSTOP peros, şi un grup de 54 de pacienţi (57,5%) au fost trataţi cu HEPARINA
injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adăugat un tratament adjuvant cu
antiagragante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare .
Aprecierea eficacitaţii tratamentului la primul grup am făcut-o urmărind evoluţia
acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.9., grafic 3.3.9.). şi acuitatea vizuală finală
după tratamentul cu Heparină şi Trombostop (tabel 3.3.10, grafic 3.3.10).
Tabel 3.3.9
AV iniţială >1/10 <1/10
Nr. cazuri 25 15
Procent 72,5% 37,5%
Grafic 3.3.9
ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA PRIMUL GRUP
Pag . 65
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tabel 3.3.10.
AV finală >1/10 <1/10
Nr. pacienţi 18 22
Procent 45% 55%
Grafic 3.3.10
ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP
Pag . 66
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Aprecierea eficacitaţii tratamentului la al doilea grup am făcut-o urmărind evoluţia
acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.11, grafic 3.3.11.). şi acuitatea vizuală după
tratament (tabel 3.3.12, grafic 3.3.12).
Tabel 3.3.11
AV iniţială >1/10 <1/10
Nr. pacienţi 33 21
Procent 61,1% 39,9%
Grafic 3.3.11
ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA AL DOILEA GRUP
Pag . 67
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tabel 3.3.12.
AV finală >1/10 <1/10
Nr. pacienţi 12 42
% 22,2 77,8
Grafic 3.3.12.
ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP
Pag . 68
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Comparând acuitatea vizuală finală la cele două grupuri de pacienţi constatăm că
tratamentul celui de-al doilea grup a fost mai eficient, demonstrat prin ameliorarea acuităţii
vizuale la un procent mai mare de pacienţi (tabel 3.3.13, grafic 3.3.13)
Tabel 3.3.13.
Grup 1 Grup 2
AV iniţial AV final AV iniţial AV final
>1/10 <1/10 >1/10 <1/10 >1/10 <1/10 >1/10 <1/10
Nr. 25 15 18 22 33 21 12 42
Proc. 72,5% 37,5% 45% 55% 61,1% 39,9% 22,2% 77,8%
Grafic 3.3.13
COMPARAŢIA ACUITĂŢII VIZUALE LA CELE DOUĂ GRUPURI DE
PACIENŢI
Pag . 69
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Urmărind acuitatea vizuală finală după tratament la lotul studiat constatăm că
majoritatea pacienţilor au avut o ameliorare (tabel 3.3.14, grafic 3.3.14).
Tabel 3.3.14
AV >1/10 <1/10
Nr. 30 64
Procent 31,9% 68,1%
Grafic 3.3.14
ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENT
Pag . 70
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Efectul celor două scheme de tratament asupra principalelor modificări în OVR şi
anume: edemul macular şi hemoragia vitreană, după 6 luni de tratament a fost următorul,
apreciat în funcţie de AV finală (tabel 3.3.15., grafic 3.3.15) şi (tabel 3.3.16, grafic 3.3.16).
Tabel 3.3.15
Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană
Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent
AV creşte 23 57,5% 0 0
AV nemodificată 12 30% 18 45%
AV scade 5 12,5% 22 55%
Grafic 3.3.15
ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINA
URMAT DE TROMBOSTOP LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI
HEMORAGIE VITREANA
Pag . 71
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tabel 3.3.16
Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană
Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent
AV creşte 28 51,8% 0 0
AV nemodificat 20 37,09% 31 57,41%
AV scade 6 11,11% 23 42,59%
Grafic 3.3.16
ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINĂ
URMAT DE TROMBOSTOP ŞI TRATAMENT ADJUVANT
(ANTIAGREGANTE PLACHETARE, VASODILATATOARE ŞI
VASCULOTROFICE) LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI
HEMORAGIE VITREANA
Pag . 72
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
La lotul studiat de pacienţi, datorită posibilităţilor limitate ale tratamentului la care se
adaugă nerespectarea aplicării lui de către pacienţi şi prezentarea tardivă la medic, am depistat
o serie de complicaţii exprimate în tabelul 3.3.17 şi graficul 3.3.17.
Tabelul 3.3.17
Complicaţii Dezlipire de
retină
Fibroză
preretiniană
Glaucom
neovascular
Fără
complicaţii
Nr. de pacienţi 2 3 10 79
Procent 2,1% 3,1% 10,6% 84,2%
Grafic 3.3.17
COMPLICAŢII POSTTRATAMENT
Pag . 73
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3.4 .Discuţii pe cazuri
Pentru ilustrarea rezultatelor obţinute, dăm câteva exemple:
Pacienta G.M.
Vârsta:56 ani
Diagnostic:OS Obstrucţia venei centrale a retinei
Interval debut-prezentare:10 zile
FOS:Hemoragii intra retiniene în tot polul posterior, exudate vătoase, macropatie
hemoragicã
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)
Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)
Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)
Evoluţie:AV- iniţial:nu distinge la 1 m
- după 6 luni:nu distinge la 2 m
Comentariu:Pacienta cu OVCR, prezentă în timp util la medic, nu prezintă o ameliorare a
vederii în urmă tratamentului medicamentos datorită edemului macular cistoid aparut şi care
ar fi trebuit combatut cu panfotocoagulare laser.
Pag . 74
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2 .Pacienta S.R.
Vârsta:82 ani
Diagnostic:OD Obstrucţia ramului venos temporal inferior
Interval debut-prezentare:60 zile
FOD:Hemoragii retiniene multiple pe traiectul venos temporal inferior şi în regiunea
maculară.
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)
Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)
Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)
Evoluţie:AV- iniţial:3/10
- după 6 luni:4/10
Comentariu:Pacienta cu OVCR, cu ATS, beneficiază de o ameliorare uşoara a vederii în
urmă tratamentului medicamentos, în acest caz factorii de prognostic negativ fiind vîrsta, ATS
şi prezentarea tardivă la medic.
Pag . 75
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3 .Pacientul F.I.
Vârsta:47 ani
Diagnostic:OS Tromboza de venă centrală a retinei
Intervalul debut-prezentare:20 zile
FOS:Edem papilar difuz, cu ştergerea excavaţiei, dar cu persistenţa ei în plan .
Edemul depaşeşte papila cu ½ D.P., vasele centrale au calibru discontinuu. Hemoragii mici
insoţesc venele de ramificaţie .
Tratament: Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)
Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)
Evoluţie:AV - iniţial:nu distinge la 0,5 m
- după 6 luni:1/20
Comentariu:Pacient cu OVRV, cu dislipidemie marcată (colesterol 340 mg %, trigliceride
260 mg %) şi hipertensiune arterială, nu beneficiază de o ameliorare bună a vederii în urmă
tratamentului medicamentos, ocluzia având loc datorită unei plăci de aterom, vârsta tânără
nefiind un factor de prognostic în acest caz.
Pag . 76
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
4 .Pacienta B.M.
Vârsta:70 ani
Diagnostic:OD Tromboza de VRC
Interval debut-prezentare:90 zile
FOD:Hemoragii în flacara şi exudate cotton-wool în regiunea temporală superioară a
retinei, vene ingroşate, dilatate, tortuoase.
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)
Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)
Evoluţie:AV - iniţial:2/10
- după 6 luni:2/10
Comentariu:pacienta cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, nu evoluează spre o
ameliorare a vederii în urmă tratamentului medicamentos, factorii de prognostic negativ fiind
vîrsta, ATS şi prezentarea tardiva la medic.
Pag . 77
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
5 .Pacientul T.V.
Vârsta:67 ani
Diagnostic:OD Tromboza de VRC
Interval debut-prezentare:35 zile
FOD:Papila hiperemică cu contur normal. Macula cu edem ischemic alb şi
hemoragii. Artere retiniene cu reflex de sârmă de cupru, vene dilatate cu traiect neuniform,
întrerupt pe alocuri şi acoperite de edemul retinian. Retina cu hemoragii în flacără, diseminate
până în periferie.
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)
Vasodilatatoare
Evoluţie:AV – iniţial:1/20
- după 6 luni:4/10
Comentariu: Pacient cu ORVR cunoscut hipertensiv, prezintă o ameliorare a vederii în urma
tratamentului medicamentos
Pag . 78
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
6 .Pacientul D.D.
Vârsta:70 ani
Diagnostic:OS Tromboză de venă centrală a retinei
Interval debut-prezentare:40 zile
FOD:Edem papilar, hemoragii şi exudate în toate aria retinei, vene turgescente mascate de
edem, hemoragii retiniene şi intrareatiniene.
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)
Vasculotrofice
Evoluţie:AV – iniţial: percepe mişcarea mîinii
- după 6 luni:1/10
Comentariu:Pacient cu ORVR cu prezentare tardivă la medic, prezintă o ameliorare a
vederii în urma tratamentului medicamentos, ameliorarea nefiind marcată datorită prezentării
tardive la medic.
Pag . 79
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
7 .Pacienta D.G.
Vârsta:72 ani
Diagnostic:OD Tromboză de venă centrală a retinei
Interval debut-prezentare:7 zile
FOD:Hemoragii retiniene, exudate cotton-wool, vene tortuoase, dilatate, mascate de
edem, papila roşie, edematoasă .
Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)
Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)
Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)
Evoluţie:AV - iniţial:nu distinge la 50 cm .
- după 6 luni:4/10
Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp după accident, prezintă
în urma tratamentului medicamentos o evoluţie bună cu recuperare semnificătivă a vederii.
Pag . 80
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
3.5 Discuţii
1.Sex - ratio
Lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex masculin
şi 56 (59,6%) de sex feminin. Constatăm că afecţiunea predomină la sexul feminin (tabel,
grafic 3.3.1).
2.Vârsta
Incidenţă maximă a afecţiunii la sexul feminin se situează în decada a-VII-a de viaţă
39 pacienţi (41,49%), urmată de decadele VI – 19 pacienţi (20,22%) şi VIII – 12 pacienţi
(12,76%), (tabel, grafic 3.3.1.)
La sexul masculin majoritatea pacienţilor au avut vârste cuprinse între 61-70 ani - 17
pacienţi (48,73%), urmată de vârste cuprinse între 51-60 ani – 7 pacienţi (18,43%) şi de vârste
cuprinse între 41-50 şi 81-90 de ani cu câte 4 pacienţi (10,53%).
Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 79 pacienţi (84,05 %), dintre care 31
bărbaţi (39%), şi 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2) .
3 .Adresabilitatea la medic
Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 16 dintre pacienţi (17 %) s-au prezentat la
medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienţi (30%) s-au prezentat între
7-30 zile şi majoritatea de 50 dintre pacienţi (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5,
grafic 3.3.5.)
Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai
vechi era o ocluzie venoasă survenită cu 10 ani în urmă.
Studiind intervalul dintre debut-prezentarea la medic se observă o prezentare tardivă a
pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile
prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore.
Concluzionăm că prezentabilitatea la medic într-un interval mai scurt favorizează
prognosticul vizual.
Pag . 81
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
4 .Factori de risc
Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatăm că 47 (50%) din totalul de 94 de pacienţi
au avut hipertensiune arterială, 26 (27%) ateroscleroză, 11 (12%) diabet zaharat şi 10 (11%)
glaucom. Aceste afecţiuni predispozante reprezintă factori importanţi în patogenia OVR
Din aceste rezultate constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de
ATS, şi diabetul zaharat deşi trebuie menţionat că nu se cunoaşte cu certitudine dacă
glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a acestuia.
Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatăm că cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se
întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12 (12,7%) din cazuri, doi
factorii de risc a fost semnalată la 46 (48,9%), iar prezenţa a trei factori de risc la 31 (32,9%)
din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la 5 (5,5%) din cazuri.
Probabil că atât glaucomul cât şi ocluzia venoasă sunt expresii diferite ale unei boli
vasculare în mare parte legate de vârstă
5 .Examenul clinic
Pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuităţii vizuale, care
a fost simptomul major .
6 .Partea atinsă
Se pare că incidenţa OVR este egală pentru ambii ochi aşa cum arată tabelul 3.3.6, grafic
3.3.6 .
-45) 47,8 (% din cazuri la ochiul drept (la 21 femei şi la 24 bărbaţi)
-47) 50 (% de cazuri la ochiul stâng (la 25 femei şi la 22 bărbaţi)
-la 2 (2,2 %) pacienţi atingere bilaterală
Pag . 82
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
7 .Investigaţii
Investigaţiile efectuate pacienţilor cuprind acuitatea vizuală, câmp vizual, examen
oftalmoscopic .
Unu.măsurarea acuităţii vizuale de departe şi de aproape cu cea mai bună corecţie;
Urmărind tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatăm că 58 (51,7 %) din totalul de 94 de
pacienţi au avut acuitatea vizuală mai mică de 1/10 şi doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea
vizuală mai mare de 1/10 .
Doi.Câmpul vizual, urmărind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatăm că 21 (22,34%), din
totalul de 94 de pacienţi au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut şi 28
(29,79%) au prezentat îngustare de câmp vizual.
Trei.Examenul oftalmoscopic a evidenţiat următoarele semne:
-tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor
-hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior
-exsudate vătoase frecvente
-papila edemaţiată şi hiperemică cu aspect de "floare de crizantemă”
-modificărilor degenerative retiniene şi ale colateralelor frecvente
cilioretiniene
la nivelul discului.
-artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni
segmentare
-curent sangvin fragmentat şi încetinit
-edem macular prezent sau absent
-edem al discului optic, uşor sau moderat
Patru.Alte investigaţii:
-examinarea segmentului anterior la biomicroscop ;
-măsurarea tonusului ocular ;
-examinarea unghiului irido-corneean ;
-măsurarea presiunii arteriale oftalmice;
- examene biologice: 1. Bilanţ biologic standard:
-lipidele totale Pag . 83
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
-colesterolului total
-trigliceridelor
-glicemie
-uree
-creatinină
-acid uric
2 .bilanţul hematologic:
-leucocite
-formulă leucocitară
-hematocrit
-plachete sanguine
-electroforeza proteinelor
-timp de protrombină
-test de rezistenţă la Heparină
-dozarea fibrinogenului
-trombelastogramă
-timpi de sângerare şi de coagulare ( TH, TQ,
TS, TC, indice de protrombină).
e. ar fi fost de folos să se efectueze fluoroangiografie, însă nu se efectuează la noi în clinică
din motive tehnice .
Metodă
Efectuarea unei angioflurografii de calitate presupune respectarea tuturor timpilor şi
parametrilor tehnici impuşi de metoda de înregistrare.
Dintre aceastea, două elemete sunt mai importante:
-pregătirea bolnavului
-înregistrarea propriu-zisă
1 (Tehnica pregătirii bolnavului
-Aceasta constituie un element de mare importanţă în contextul obţinerii unei
angiofluorografii de calitate.
Se compune din:
a) pregătirea psihică: are importanţă întrucât ansamblul tehnicii de investigaţie este complex,
el presupunând o participare activă din partea bolnavului.
Pag . 84
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Bolnavului îi sunt necesare explicaţii detaliate asupra tuturor timpilor metodologiei,
benignităţii metodei şi a eventualelor senzaţii de disconfort pricinuite de ingectarea substanţei.
b) dilatarea pupilei: trebuie să fie maximă şi să depăşească spotul luminos al retinofotului.
Acest axcedent midriatic este necesar pentru a împiedica apariţia unor artefacte prin
descenarea spotului luminos produsă prin unele mişcări în cadrul manevrelor de fotografiere,
a reflexelor de mişcare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar.
c) transparenţa mediilor oculare constituie o condiţie importantă. O cornee cu pacităţi, chiar
parţiale, va împiedica realizarea unor imagini optime.
Cristalinul cu modificări de transparenţă minime (sclerozări, opacităţi capsulare)
împiedică efectuarea angiofluorografiei, în pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu
bună vizibilitate (diferenţa mare dintre suprafaţa optică de iluminat a retinofotului şi cea a
oftalmoscopului) .
Corpul vitros în cazul unor precipitate flotante provoacă dispersie luminii.
d) fixarea capului bolnavului şi a ochiului de examinat:
-bolnavul aşezat pe un scaun rotativ, trebuie să aibă o poziţie confortabilă, cu mentoniera
aparatului ridicată la înălţimea corespunzătoare;
-antebraţul în care urmează să se facă injectarea substanţei se fixează pe un suport special
amenajat;
-un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei într-
o cameră obscură ;
-fixarea ochiului de examinat presupune o participare activă din partea bolnavului.
Acesta trebuie să privească lumina de fixaţie şi să evite mişcările oculare sau
închiderea ochiului.
Unele greutăţi de fixare apar la tiner (tulburări de acomodare), strabici, bolnavi cu
leziuni maculare sau monoftalmi.
2 (Tehnica înregistrării
Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafaţă de examinare 280; timp de expunere 1/125
sec.; frecvenţă de expunere maximum o imagine pe secundă.
Filtre: filtru de excitaţie KODAK-WRATTEN 47, încorporat în aparat; filtru de
barieră, KODAK-WRATTEN 12, montat în faţa casetei cu peliculă fotografică.
Film: ORWO
Substanţă: fluoresceină sodică, soluţie 20%, 5 ac.
Administrare: intravenos; vena cubitală; injectare bruscă.
Pag . 85
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Expunere: declanşarea blitzului începe în momentul injectării substanţei şi se continuă
cu o frecvenţă maximă la un număr de 15-18 expuneri; următoarele trei expuneri se fac din 5
în 5 minute, iar concentraţiei revelatorului.
Copierea fotografiilor: hârtie alb-lucioasă; copiere dirijată în funcţie de zonă.
8 .Tratament
Tratamentul nu posedă decât posibilităţi limitate şi nu este capabil de ameliorarea
timpilor circulatori retinieni, acţiunea sa exercitându-se mai ales pe principalele simptome şi
complicaţii .
Ameliorarea factorilor locali anatomici şi hemodinamici şi profilaxia factorilor de risc
suprapuşi terenului patologic constituie încă teme de cercetare.
Pacienţii lotului studiat din clinica noastră în perioada 1994-1998 au fost împarţiţi în
două grupe după tratamentul medicamentos administrat
Unu(primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP,
Doi(al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP,
la care s-a adăugat ca terapie adjuvantă antiagregante plachetare,
vasculotrofice şi vasodilatatoare.
Tratamentul a fost supravegheat prin monitorizarea periodică a timpilor de coagulare
şi de sângerare (TS, TC, TQ, TH, IP)
Am studiat evoluţia acuităţii vizuale pre şi posttratament (tabele 3.3.9-12, grafice
3.3.9-12), care au arătat la prezentare o acuitate vizuală înainte de tratament mai mică de 1/10
la 25 pacienţi (72,5%) din primul grup faţă de 33 pacienţi (61,1 %) din grupul doi şi o acuitate
vizuală mai mare de 1/10 la 15 pacienţi (37,5 %) din primul grup şi 21 pacienţi (39,9 %) din
grupul doi, dar acuitatea vizuală finală, posttratament a fost mai mică 1/10 la 18 pacienţi (45
%) din primul grup şi 12 pacienţi (22,2 %) din grupul doi şi o acuitate vizuală mai mare de
1/10 la 22 pacienţi (55 %) din primul grup şi 42 pacienţi (77,8 %) din grupul doi.
Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezintă comparativ cele două tratamente
constatăm că 22 (55 %) dintre pacienţii din primul grup şi 42 (77,8 %) dintre pacienţii celui
de-al doilea grup au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10. Din cele menţionate anterior
observăm ca cel de-al doilea tratament este mai eficace,
Pag . 86
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuală iniţială la tot lotul de pacienţi), şi
tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuală finală la tot lotul de pacienţi) constatăm că
doar 30 de pacienţi (31,9 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală
mai mică de 1/10 faţă de 58 (61,7 %) de pacienţi înainte de tratament şi 64 (68,1 %) din lotul
studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mare de 1/10 faţă de 36 (38,3 %)
înainte de tratament.
Cu toate că se observă o ameliorare a acuităţii vizuale după tratamentul medicamentos,
trebuie precizat că tratamentul cu fotocoagulare laser asociat cu anticoagulante ar avea o
evoluţie mai favorabilă, însă tratamentul cel mai modern folosit este hemodiluţia izovolemică,
care la rândul lui impune precauţii deosenite la pacienţii cu afecţiuni cardio-pulmonare
(insuficienţă cardiacă decompensată, HTA mai mare de 170 mmHg), tulburări importante de
coagulare şi renale (insuficienţă renală cu creatinină mai mare de 2 mg %).
9 .Complicaţii
Din tabelul 3.3.17, graficul 3.3.17 semnalăm următoarele complicaţii:
Unu.Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri de dezlipire de
retină, apărute la câţiva ani după ocluzie
Doi.Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză
maculară preretiniană .
Trei.Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care
au putut fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror
evoluţie a fost supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni).
Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25 %) cu difuziuni vasculare
iriene majore dintre care 5 (11 %) au evoluat spre glaucomul neovascular.
Pag . 87
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
2.6 .Concluzii
1.Sex ratio - lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex
masculin şi 56 (59,6%) de sex feminin .
2.Incidenţa maximă a afecţiunii se situează în decada a-VII-a de viaţă, urmată de decadele
VI şi VIII. Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 bărbaţi
(39%) şi 48 femei (61%) .
3.Adresabilitatea scăzută – Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 17 % s-au prezentat la
medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat între 7-30 zile şi
majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observându-se o prezentare tardivă a
pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile
prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore .
4.Factori de risc 50 % din totalul de 94 de pacienţi au avut hipertensiune arterială, 27 %
ateroscleroză, 12 % diabet zaharat şi 11 % glaucom. Constatăm că factorul etiologic
principal este HTA, urmată de ATS, şi diabetul zaharat, deşi trebuie menţionat că nu se
cunoaşte cu certitudine dacă glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a
acestuia.
Cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de
risc a fost semnalată la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalată la 48,9%,iar
prezenţa a trei factori de risc la 32,9% din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la
5,5% din cazuri.
5.Examenul clinic - pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea
acuităţii vizuale, care a fost simptomul major .
Pag . 88
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
6.Glob ocular afectat - se pare că incidenţa OVR este aproximativ egală pentru ambii ochi
47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stâng şi la 2,2 % pacienţi
atingere bilaterală.
7.Investigaţile efectuate sunt: acuitatea vizuală, câmp vizual, examen oftalmoscopic .
măsurarea acuităţii vizuale arată că 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuală mai
mică de 1/10 şi doar 38,3 % au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10 .
Câmpul vizual - constatăm că 22,34%, din totalul de 94 de pacienţi au avut scotom
relativ, 47,87% au avut scotom absolut şi 29,79% au prezentat îngustare de câmp vizual.
Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toţi pacienţii şi a arătat la majoritatea hemoragie
vitreană şi edem macular .
8.Tratamentul – a fost evaluat după acuitatea vizuală finală, pacienţii fiind împărţiţi în două
grupuri: primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP şi al doilea
grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la care s-a adăugat ca terapie
adjuvantă antiagregante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare. Am constatat că doar
55 % dintre pacienţii din primul grup au avut acuitatea vizuală finală mai mare de 1/10
faţă de 77,8 % din pacienţii grupului doi. Putem concluziona că s-au obţinut rezultate mai
bune la pacienţilor celui de-al doilea grup la care s-a aplicat şi tratamentul adjuvant pe
lângă tratamentul cu anticoagulante.
Tratamentul actual al OVR nu este standardizat. Acest studiu sugerează scheme de
tratament având ca scop obţinerea unei AV finale bune
9 .Complicaţii -
Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri apărute la câţiva ani după
ocluzie
Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară
preretiniană .
Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care au putut
fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror evoluţie a fost
supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni).
Pag . 89
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25%) cu difuziuni vasculare
iriene majore dintre care 5 (11%) au evoluat spre glaucomul neovascular.
1.Annoux M. -L' etude comparatif du traitment de l 'occlusion veineuse de la retine, Bull.
Soc. Ophtalmol. France, 1983, II, p. 297-300
2.Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co.,
Philadelphia, 1991, p.77-98
3.Bonnet Mireille –Symptomes et complications maculaire des obstructions veineuse
retiniennes, et P.Francois, Mireille Bonnet –La Masson, Paris, 1976, p.123-174
4.Cernea Paul, Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997, p.681-687
5.Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology în the Retinal Vein
Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J.
Opthalmology, p.693-698
6.Coscas Gabriel, Dhermy P. –Occlusions veineusses retiniens, 1978
7.Demeler U. –Management of Retinal Venous Occlusions, 1980, p.61-67
8.Dodson P.M. –The Subjacent Phatologies, Retinies Determing Recidivant Venous
Occlusions, 1985, Br. J. Ophtalmol., p.493-496
Pag . 90
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
9.Dumitrache M., Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1998
10.Encyclopédie médico-chirurgical, Éditions tehniques département médicine 1995 .
11.Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica şi Pedagogica, p.274-275
12.Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275
13.Gass J.D. –A Fluorescein Angiografic Study of Macular Dysfunction Secondary to
Retinal Vascular Disease. Retinal Vein Obstruction, 1968, Chicago, p.578-581
14.Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990,
La revue du practicien, p.2368-2375
15.Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985,
sous la direction de R.Étienne, Ed. Simep 1986 Paris - France
16.Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease în Cecil Textbook of Medicine,
W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298
17.Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion,
Ophtalmology, 1983, p.481-483
18.Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein
Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899
19.H.M.Freeman et F.Tolentino, Atlas de chirurgie oftalmologique, Ed. Masson 1991
20.Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983,
p.458-478
21.Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular
Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596
Pag . 91
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
22.Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation în Ischemic Central Retinal Vein
Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281
23.Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations în the Onset of
Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709
24.Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis în Retinal Vein Thrombosis, 1970,
Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322
25.Huttmann George, Breviar de tratament laser în oftalmologie, Ed Medicală, Bucureşti,
1993
26. ?Iordănescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundaţia Andrei Şaguna, Constanţa,
1995
27.Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of
Ophtalmology, 1985, p.1831-1832
28.Kansky J.J. –Clinical Ophtalmology, 1989, Butterworths, p.318-323
29.Kearns T.P. –Diferential Diagnosisof Central Vein Occlusions –Archives of
Ophtalmology, 1983, p.475-480
30.Khaw P.T. –Ophtalmology, 1989, Edinburgh, Churchill-Livingstone, p. 309-316
31.Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema în Central Retinal
Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297
32.Laatikainen L. –Panretinal Photocoagulation în Central Retinal Vein Occlusion –A.
Randomized Controlled Clinical Study, Br. J. Ophtalmology, 1977, p. 61-741
33.Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux
retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175
Pag . 92
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
34.Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street,
Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991
35.Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo –
New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197
36.Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974,
Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176
37.Newell F. W. –Ophtalmology, Princnples and Concept, 1986, Toronto, p. 321-325
38.Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431
39.Olteanu M., Tratat de oftalmologie, 1989, Ed. Medicala, p. 123-126
40.Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown
& Co., p. 312-320
41.Petre Vlad, Chirurgie Oculară- Breviar, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989
42.Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser,
Photocoagulation în Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology,
1984, p. 196-198
43.Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989,
Br.J.Ophtalmology, p. 735-740
44.Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis în Central Retinal Venous Occlusion, Associated
with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740
45.Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ľ étudiant au praticien, 1992,
Arnette.
46.Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica neľ oculistica, 1979, p. 420-427
Pag . 93
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Pag . 94
Top Related