“Año de la Consolidación del Mar de Grau”FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO DE PSIQUIATRÍA

Tema:TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA

Docente: DR. BARZOLA HUAMÁN, Wilbert Tomas

Alumno: GÁLVEZ ESPINOZA, José Luis INGA GRIJALVA, Cristian Paul

Semestre: VIII

Huancayo- Perú

INTRODUCCIÓN

Son trastornos de la conducta alimentaria que se han convertido en las últimas décadas en un importante foco de interés para investigación básica y clínica. El estudio clínico ha permitido su tendencia a la cronicidad, su resistencia y a las diferentes estrategias terapéuticas y alta comorbilidad.La experiencia clínica muestra hasta qué punto la influencia de los factores psicológicos personales y socioculturales influyen en el desarrollo de los trastornos de la alimentación.Esto surgió como necesidad de prevenir y dar respuesta terapéutica.

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

La concepción etiopatogenia actual de los trastornos de la conducta alimentaria es claramente biopsicosocial y diacrónica en sentido de que los factores biológicos como los psicológicos y sociales actúan como elementos predisponentes, precipitantes y psicológicos.

1.1 CLASIFICACIÓN: Basado básicamente en criterios descriptivos.

1.2 TRASTORNOS CUANTITATIVOS: Anomalías por exceso de ingesta. Bulimia.Potomania.Rechazo al alimento y anorexia.

1.3 TRASTORNOS CUALITATIVOS O ABERRACIONES ALIMENTARIASPica o alotriofagia.Mericismo o rumiación.

2. RECHAZO AL ALIMENTO

Síntoma que puede presentarse en muchos casos clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad.

3. ANOREXIA

Deseo irrefrenable de delgadez y la consiguiente resistencia a comer o retener lo ingerido. Con el paso de tiempo producirá un complejo sindrómico: Autolimitaciones dietéticas, conducta de evitación de la comida e Intenso miedo a engordar.

3.1 CLASIFICACIÓN:

3.2 RESTRICTIVO: Provocación del vomito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas.No recurre a atracones o purgas.

3.3 COMPULSIVO O PURGATIVORecurre regularmente a atracones y purgas.

3.4 ETIOPATOGENIATrastorno de etiología multifactorial.Biológica.Psicodinámica.Socio genética.

3.5 CLÍNICAActitud hacia la comida.Deseo irrefrenable de la delgadez con miedo a engordar.Alteraciones psicopatológicas.Rasgos de la personalidad.Amenorrea.

3.6 TRATAMIENTOMétodos psicoterapéuticos.Orientación clínica.Tratamiento psicoanalítico ortodoxo.Psicoterapia (orientación cognitivo – conductual).Grupos de autoayuda.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Oxígenos, Ansiolíticos, Antidepresivos, Sales de litio.

TRASTORNOS POR EXCESO DE INGESTA

POTOMANÍA

La potomanía o ingesta muy excesiva de líquidos, habitualmente agua, es un trastorno poco frecuente que suele ir ligado a estructuras caracterízales histéricas.

BULIMIA NERVIOSA

El comportamiento bulímico, definido por la presencia de episodios de ingesta incontrolada de gran cantidad de alimentos, es un TCA presentado fundamentalmente por algunos pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes con AN, y con mucha menor frecuencia en cuadros neurológicos con disfunción hipotalámica. Junto a estos comportamientos conocidos clásicamente, Russell (1979) acuñó el término de BN para describir sindrómicamente a un grupo de pacientes en los que el cuadro clínico se centraba en la presencia de:

a) deseos apremiantes e irrefrenables de comer en exceso;

b) evitación de los efectos engordantes de la comida mediante la autoinducción del vómito y el abuso de diuréticos y/o laxantes, y

c) un miedo morboso a engordar.

Las pacientes descritas por este autor eran en conjunto normoponderales y presentaban todos los antecedentes de haber padecido AN en forma completa o parcial, por lo que Russell consideró el síndrome como una «variante ominosa de la AN».

Tras la descripción inicial, surgieron inmediatamente las controversias sobre si el cuadro era simplemente una variante de la AN o, por el contrario, se trataba de un síndrome con individualidad nosológica con claras diferencias respecto a la anorexia con episodios bulímicos y a los comedores compulsivos obesos. Esta controversia todavía no ha finalizado, y en la actualidad muchos investigadores clínicos no consideran que la BN sea simplemente una variante de la AN, sino que conceptualizan los trastornos de la conducta alimentaria como un continuo en el que la restricción dietética es el precursor conductual que llevará, en presencia de determinados factores predisponentes y precipitantes, al desarrollo de uno u otro cuadro.

El proceso de individualización nosológica de la BN puede verse reflejado en la evolución de los criterios diagnósticos de los

sistemas clasificatorios al uso. Así, el DSM-III (1980) reconoció la bulimia como un trastorno independiente de la AN. El DSM-III-R (1987) sustituyó el nombre de bulimia por BN y acercó los criterios diagnósticos a la descripción de Russell, al incluir en ellos el empleo regular de maniobras compensatorias y la preocupación persistente por la silueta y el peso. Con el DSM-IV (1995) (tabla 1), el episodio bulímico queda mejor definido en lo que se refiere a la falta de control, y en relación a la AN se afirma que el trastorno no ocurre exclusivamente durante sus episodios, sino que las pacientes que presentan episodios bulímicos y maniobras compensatorias sólo durante la AN deben diagnosticarse de AN de subtipo compulsivo-purgativo y no como afectadas de BN. Además, en el DSM-IV, la BN se subdivide en un tipo purgativo, en el que las pacientes utilizan como maniobras compensatorias el vómito autoinducido y el abuso de diuréticos y laxantes, y un tipo no purgativo, en el que emplean ejercicio físico intenso y ayuno.

Un número importante de personas que comen compulsivamente no utilizan mecanismos compensatorios inmediatos de tipo alguno para controlar su peso, tendiendo lógicamente a la obesidad. En el DSM-IV, los comedores compulsivos no pueden ser diagnosticados de BN por incumplimiento del criterio C, y se ha propuesto la creación de una nueva categoría sindrómica que los englobe el llamado trastorno por atracón, todavía no reconocido oficialmente en el DSM-IV, pero incluido en los TCA no especificados y con una propuesta de los criterios diagnósticos que se señalan en la Tabla 2.

_________________________________________________________________________Tabla 1

Criterios de bulimia nerviosaA. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:

1. Ingesta de alimento en poco espacio de tiempo (p. ej., en un período de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de personas

ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias.

2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo).

B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno, y ejercicio excesivo.

C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de 3 meses.

D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.

E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.__________________________________________________________________________Especificar el tipo:Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

_________________________________________________________________________Tabla 2

Criterios diagnósticos del trastorno por atracón

A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por las dos condiciones siguientes:

1. Ingesta en un corto período de tiempo (p. ej., en 2 horas) de una cantidad de comida definitivamente superior a la que la mayoría de gente podría consumir en el mismo tiempo y en circunstancias similares.2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta durante el episodio (p. ej., sensación de que uno no puede parar de comer o controlar qué o cuánto se está comiendo).

B. Los episodios de atracón se asocian a tres (o más) de los siguientes síntomas:

1. Ingesta mucho más rápida de lo normal.2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.3. Ingesta de grandes cantidades de comida, a pesar de no tener hambre.4. Comer a solas para esconder su voracidad.5. Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión o gran culpabilidad después del atracón.

C. Profundo malestar al recordar los atracones.

D. Los atracones se producen, como media, al menos 2 días a la semana durante 6 meses.

E. El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia nerviosa o bulimia nerviosa._________________________________________________________________________

Factores predisponentes:

1. Factores socioculturales. Los valores estéticos dominantes en la cultura occidental, que priman la delgadez y rechazan el sobrepeso, están determinando que sobre una excesiva preocupación por el peso y la silueta corporales se desarrolle una imagen corporal insatisfactoria que puede llegar a adquirir las características de ideación sobrevalorada. Las pacientes con BN presentan con frecuencia una

insatisfacción con su imagen corporal que es previa al desarrollo de la enfermedad.

2. Factores familiares. Los estudios de gemelos y familiares sugieren que la AN, la BN y el trastorno por atracón son enfermedades genéticas complejas, con una heredabilidad entre el 50 y 83%. Los más relevantes demuestran que la concordancia en monocigóticos es claramente superior que en dicigóticos, especulándose que la vulnerabilidad genética podría actuar directamente predisponiendo a la obesidad o a una estructura de personalidad determinada, que a su vez fuese un factor predisponente para el desarrollo del cuadro.

Respecto a los estudios de agregación familiar, se ha visto que los familiares de pacientes depresivos no presentan mayores tasas de TCA que la población general y las bulímicas con depresión coexistente muestran una mayor prevalencia de historia familiar de trastorno afectivo. Los estudios de ligamento han identificado loci para AN y BN y rasgos conductuales asociados, como la compulsividad. Se señala una asociación entre TCA y abuso de alcohol u otras drogas.

3. Factores individuales. Se ha señalado en muchos estudios que la obesidad o sobrepeso selectivo premórbidos son un claro factor de riesgo para la BN, ya que ambos conducen habitualmente a la restricción dietética, la cual es el principal precursor conductual del cuadro.

Los estudios sobre neurotransmisores se han centrado en aquellos que están directamente relacionados con la regulación de la conducta alimentaria, afectividad e impulsividad. Respecto a la implicación de la serotonina en la regulación de la conducta alimentaria, se ha visto que la hiperfunción serotoninérgica disminuye la cantidad de comida ingerida, la duración de la ingesta y la apetencia por los hidratos de carbono. Los fármacos que disminuyen la función serotoninérgica incrementan el consumo de comida y conducen a un aumento de peso, mientras que las sustancias que mejoran la función serotoninérgica (fenfluramina, ISRS) comportan una disminución de la ingesta y un aumento de la sensación de saciedad. Las pruebas de función serotoninérgica en pacientes con BN parecen confirmar la hipótesis de que en la BN el patrón de ingesta podría estar determinado por una hipofunción, si bien se desconoce si las alteraciones en la función serotoninérgica de las bulímicas son primarias o secundarias al patrón caótico de la alimentación, y si son comunes a todas las pacientes o sólo

a un subgrupo (depresivo, con trastornos por abuso de sustancias o de control de impulsos). Respecto a la neurotransmisión noradrenérgica, diversos estudios muestran una reducción de su actividad, resultados similares a los hallados en anoréxicas de bajo peso y que probablemente en bulímicas sean producto de la dieta intermitente.

Aunque se sabe que los neuropéptidos desempeñan un papel importante en la regulación de la conducta alimentaria, los diversos estudios llevados a cabo en pacientes con BN han dado resultados contradictorios. Así, si bien parece comprobado que en bulímicas vomitadoras hay un aumento de betaendorfinas, tal aumento puede darse inespecíficamente en muchas situaciones de estrés. Respecto a la colecistocinina (CKK), con conocida acción reguladora de la saciedad, se ha visto que las bulímicas presentaban tasas posprandiales más bajas y menor sensación subjetiva de saciedad que los sujetos del grupo control. Este hallazgo, sin embargo, no puede juzgarse sin tener en cuenta que la determinación de una sustancia secretada por el tubo gastrointestinal de pacientes bulímicas puede estar influida por las alteraciones funcionales del tubo digestivo que presentan estas pacientes.

4. Factores psicológicos predisponentes se ha centrado en la investigación de los trastornos de personalidad. Las bulímicas normoponderales presentarían rasgos predisposicionales como la búsqueda de emociones, excitabilidad, falta de persistencia y tendencia a la disforia ante situaciones de rechazo o de falta de gratificación, rasgos que irían en contra de la rigidez necesaria para mantener una conducta de restricción dietética.

Se ha señalado que bajo la misma conducta bulímica subyacerían al menos dos tipos de pacientes: uno de los tipos se caracterizaría por la presencia de desinhibición, inestabilidad afectiva, impulsividad y dificultades «temperamentales» manifiestas ya desde la infancia, y en él los episodios bulímicos podrían significar al principio del cuadro un mecanismo de alivio de afectos negativos. Otros pacientes, por el contrario, con patrón de personalidad más ajustado, pero sin las características tan obsesivoides de la AN, desarrollarían más el cuadro en función de la restricción dietética.

Las bulímicas presentan mayor impulsividad que las anoréxicas, probablemente debido a los patrones dietéticos erráticos y a la inestabilidad emocional asociados a la BN.

Entre los factores psicológicos predisponentes también deben tenerse en cuenta la insatisfacción corporal, la patología afectiva previa al inicio del cuadro y los acontecimientos vitales estresantes; entre estos últimos debe considerarse el abuso sexual como un factor general de riesgo para el desarrollo de patología psiquiátrica y no como un factor etiológico específico de la BN.

Factores desencadenantes:

El precursor conductual más frecuente es la dieta como consecuencia de un sobrepeso vivido de forma insatisfactoria. El principal factor perpetuante de la BN es la persistencia y gravedad de los factores predisponentes.

Este sobrepeso, global o selectivo, puede ser determinado constitucionalmente, adquirido durante la pubertad o el resultado de situaciones psicológicas adversas que han comportado un aumento de la ingesta más o menos compulsivo. Entre las situaciones que pueden dar lugar a este incremento de la ingesta, destacan las experiencias de pérdida y rechazo sentimental, familiar, laboral o académico. Dado que la mayor parte de las personas que inician una dieta no desarrollan un TCA, es evidente que los factores predisponentes interactúan determinando la vulnerabilidad para presentarlo. La tolerancia fisiológica y psicológica a la restricción dietética viene determinada por su intensidad, carácter selectivo de la deprivación, tiempo en que se mantiene, factores psicobiológicos personales y estados afectivos negativos concurrentes.

Factores perpetuantes:

La tendencia a la restricción dietética, principal precursor conductual del cuadro, se mantendrá en tanto que la preocupación morbosa por el peso y la silueta corporales no se modifiquen. El segundo factor perpetuante es la continuidad de una conducta disruptiva de los mecanismos reguladores de la conducta alimentaria, ya que restricción-atracón y vómito comportarán alteraciones neuroendocrinas con ruptura de la cascada de la saciedad.

Clínica

La BN suele aparecer al final de la adolescencia o en el inicio de la década de los 20 años de edad, aunque recientemente se observa una mayor frecuencia de aparición en edades más jóvenes.

Un inicio más tardío no es frecuente, pero tampoco excepcional, y en bastantes ocasiones la exploración clínica detecta que se trata de casos «parciales» que se habían mantenido a nivel subclínico hasta que empeoraron en circunstancias estresantes raras. Aunque algunos autores han señalado que un inicio después de los 25 años puede ir asociado a una mayor frecuencia de problemas de dependencia a alcohol u otras drogas, síntomas depresivos e intentos autolíticos, estos hallazgos no se confirman habitualmente en clínica.

El primer síntoma específico lo constituyen los episodios bulímicos. Según el DSMIV-TR, los atracones vienen definidos por una doble condición: a) la ingesta de alimento en un corto período de tiempo en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un tiempo similar y en las mismas circunstancias, y b) la sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento. Se ha demostrado que hay una gran variabilidad en cuanto al contenido calórico en los atracones, con un promedio aproximado de 1.459 kcal en cada uno de ellos. También se ha visto que los atracones suelen ser más ricos en grasas que en hidratos de carbono. En relación a la pérdida de control sobre la ingesta, la sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o cantidad de comida es vivida por las pacientes de forma muy negativa y contribuye al desarrollo de una baja autoestima y al aislamiento social.

El segundo síntoma específico del trastorno, es la presencia de mecanismos compensatorios destinados a impedir el aumento ponderal subsiguiente a las sobreingestas. La autoinducción del vómito es el método más frecuentemente utilizado por las pacientes, de forma que en la mayoría de muestras clínicas más del 70% la realizan como mínimo una vez al día. El uso habitual y excesivo de laxantes es muy frecuente, pero pocas veces es el método compensador exclusivo debido a su relativa ineficacia para evitar la absorción de lo ingerido. Tanto los laxantes como los diuréticos provocan deshidratación con la consiguiente sensación de pérdida ponderal, pero al interrumpir su utilización se produce una retención refleja de líquidos y, por tanto, se perpetúa el empleo de éstos. Otras conductas compensatorias son el

ayuno casi total durante gran parte del día, el uso de anorexígenos y el ejercicio físico exagerado.

El tercer síntoma específico es la preocupación persistente por el peso y la figura. La mayoría de las pacientes bulímicas presentan un acusado grado de insatisfacción corporal, que, tal como demuestran, se correlaciona con una gran preocupación por el peso y la figura corporales, y, por tanto, las pacientes con mayor rechazo por su cuerpo muestran mayor sensación de gordura, más conductas restrictivas y mayor grado de alteración psicológica.

Complicaciones médicas

Los signos y síntomas físicos, y las complicaciones médicas están en relación con la presencia de vómitos y abuso de laxantes y/o diuréticos. Los signos físicos más habituales suelen ser los siguientes: a) signo de Russell, que son callosidades en la base de los dedos como consecuencia de la introducción repetida de los dedos para provocarse el vómito; b) hipertrofia de las glándulas salivales en vomitadoras crónicas, que puede estar en relación con la hiperplasia por irritación y los déficit nutritivos, y c) alteraciones orales como gingivitis, glositis, caries y erosión del esmalte dental.

Las anomalías del equilibrio hidroelectrolítico suelen estar presentes en el 50% de las pacientes y están relacionadas con los vómitos y el abuso de diuréticos y/o laxantes. La hipopotasemia es una de las alteraciones electrolíticas con complicaciones médicas potencialmente severas, que, según una revisión se da en un 5,5% de pacientes y suele estar en relación con un bajo peso y conductas purgativas diarias. La causa fundamental de la hipopotasemia es la pérdida de ácido gástrico producida por el vómito y el paso de potasio del espacio extracelular al intracelular debido a la alcalosis metabólica. También el abuso de laxantes provoca diarreas acuosas con pérdida de potasio. La hipopotasemia provoca debilidad muscular, nefropatía tubular y rabdomiólisis, y sobre todo puede ocasionar graves alteraciones de la conducción cardíaca y muerte, por lo que es muy importante la corrección ocasional del potasio.

La disminución de la densidad mineral ósea es frecuente en mujeres con AN restrictiva o BN con antecedentes de AN, pero la osteopenia no es una complicación habitual en la bulimia normoponderal no previamente anoréxica.

Las complicaciones gastrointestinales, suelen estar relacionadas con la autoinducción de vómitos, y las más frecuentes son la esofagitis por reflujo, el ulcus gastroduodenal y, en muy raras ocasiones, la perforación esofágica y gástrica; otras complicaciones muy poco frecuentes son la dilatación aguda gástrica tras atracones importantes y la pancreatitis aguda o crónica. Más habitual es el estreñimiento pertinaz en relación con el abuso de laxantes.

Las complicaciones neurológicas más habituales son la disminución del umbral convulsivante en relación con la diselectrolitemia y la dilatación ventricular y ensanchamiento de los surcos en relación con la desnutrición.

Los trastornos endocrinológicos están relacionados con el estado de desnutrición que se refleja en los niveles de glucosa y de insulina bajos, en la elevación de ácidos grasos libres, ácido beta-hidroxibutírico y acetoacetato, y en los bajos niveles de triyodotironina y noradrenalina (Pirke y cols., 1985). Un elevado número de pacientes bulímicas normoponderales presentan amenorrea. También se demostró que la mitad de las pacientes presentaban ciclos anovulatorios y el 30% mostraban alteraciones en la fase luteínica, la cual era más corta de lo normal y con bajos niveles de progesterona. La mayoría de los estudios han demostrado cifras normales de cortisol y ACTH y, a pesar de que un 50% de las pacientes bulímicas muestran una respuesta no supresora al TSD, estos resultados no se han podido correlacionar con la presencia de patología afectiva. La función tiroidea suele ser normal.

Comorbilidad

Los trastornos del estado de ánimo constituyen la alteración psicopatológica inespecífica más frecuente en la BN, y la mayoría de los estudios realizados han subrayado la intensidad sintomatológica de los cuadros afectivos, siendo siempre la depresión mayor el diagnóstico más frecuente, con tasas relativamente bajas de distimia y muy bajas de trastorno bipolar.

Los trastornos de ansiedad son muy frecuentes en pacientes bulímicas, y la mayoría de los estudios han mostrado altas prevalencias de fobia social, trastorno obsesivo y, en menor grado, trastorno de pánico, fobias simples y agorafobia. Los síntomas ansiosos de las pacientes bulímicas suelen estar relacionados

con su TCA y su ideación sobrevalorada sobre el peso y silueta corporales.

Un importante porcentaje de pacientes bulímicas presentan historia de consumo excesivo de alcohol y abuso de sustancias psicoactivas y el estudio de la prevalencia de los TCA en pacientes con abuso de alcohol y otras drogodependencias han mostrado en general resultados que confirman la elevada asociación entre ambos trastornos.

En algunas pacientes bulímicas, sobre todo las que abusan de alcohol y drogas, se presentan otros trastornos del control de los impulsos, como cleptomanía, autoagresiones y desinhibición sexual.

Tratamiento

Aunque algunos casos de inicio reciente y/o paucisintomáticos pueden presentar una evolución favorable espontáneamente o tras simples consignas dadas en las entrevistas diagnósticas, la gran mayoría de las pacientes requieren tratamiento estructurado. Hay un consenso generalizado sobre los objetivos que deben conseguirse a través del tratamiento: a) restauración de un patrón alimentario normal con eliminación del ciclo perpetuador vómitos-atracones ; b) corrección de los patrones cognitivos y de las alteraciones emocionales que mantienen el trastorno conductual alimentario; c) tratamiento de las posibles complicaciones médicas; d) tratamiento de los trastornos psiquiátricos que se presentan comórbidamente, y e) mantenimiento de la normalidad con prevención de posibles recaídas.

Tratamiento psicológico

Hay un consenso generalizado, basado en una sólida experiencia, sobre que la forma de psicoterapia de elección es la terapia cognitivo-conductual (TCC), que puede ser administrada en grupo o individualmente.

Aunque sea bien aceptada, la TCC presenta bajas tasas de remisión total de los atracones y conductas purgativas (30-40%) y tasas de recaída de cerca del 40%. La terapia interpersonal (TIP) demostró resultados comparables a la TCC, pero parece tener una respuesta más lenta. La terapia basada en la familia puede ser útil para adolescentes con BN.

El consejo nutricional es imprescindible en todos los pacientes. Aunque no se conocen todos los eslabones etiopatogénicos de la BN, no hay duda de que el cuadro aparece siempre tras una temporada de restricción dietética y, sin una normalización nutricional, cualitativa y cuantitativa, el paciente no puede controlar los atracones y sus mecanismos compensatorios.

Tratamiento farmacológico

Desde el inicio de la década de los años 80 y hasta la actualidad, la farmacoterapia antidepresiva ha constituido el tratamiento psicofarmacológico de elección para la BN.

Numerosos estudios controlados han demostrado la superioridad de diversos fármacos antidepresivos sobre el placebo en cuanto a la reducción significativa de atracones y vómitos (60-70%), pero con una baja tasa de abstinencia absoluta al final de los tratamientos. Al considerar en su conjunto los resultados de los diferentes estudios controlados destacan varios hechos: la eficacia «antibulímica» es independiente de su capacidad antidepresiva; la eficacia terapéutica aparece con dosis altas, similares o superiores incluso a las utilizadas en el tratamiento de un episodio depresivo mayor de intensidad media; la eficacia terapéutica es similar al utilizar diferentes fármacos con mecanismos de acción dispares; la eficacia terapéutica de los heterocíclicos e IMAO parece limitada a la contención de los episodios críticos y a la mejoría de la posible comorbilidad afectiva (depresiva y ansiosa); se produce un alto porcentaje de abandonos a causa de los efectos secundarios, y no se dispone de estudios controlados que confirmen el mantenimiento de la eficacia terapéutica a largo plazo, pero la experiencia clínica demuestra que la farmacoterapia debe mantenerse al menos un año. Dada la probable alteración en la BN de los mecanismos serotoninérgicos que regulan la conducta alimentaria, así como el buen perfil de tolerabilidad de los ISRS, incluido el no aumento ponderal con su uso, se ha considerado en los últimos años que estos fármacos podrían constituir el tratamiento farmacológico de elección de la BN.

Los ISRS pueden resultar especialmente útiles en pacientes con síntomas de depresión, ansiedad, obsesiones o descontrol de impulsos, o en aquellos pacientes que no han respondido favorablemente a la terapia cognitivo-conductual. La fluoxetina, a dosis de 60 mg/día, ha demostrado en diversos estudios controlados su eficacia terapéutica,

con buena tolerancia y bajo nivel de abandonos. Sin embargo, el tratamiento exclusivamente farmacológico es poco aceptado por las pacientes (tasa de abandono cerca del 40%).

Se desconoce el efecto de la farmacoterapia a largo plazo y su capacidad para prevenir recaídas.

En los últimos años diversos estudios abiertos y algún estudio controlado han señalado la eficacia y efectividad del topiramato, fármaco anticonvulsionante, en el tratamiento de la BN. Sin que esté bien establecido su mecanismo de acción en la BN, es posible que entre sus acciones farmacológicas su capacidad antagonista de los receptores de glutamato AMPA/kainato determine su acción anorexígena y la potenciación de la sensación de saciedad. En general se obtiene una respuesta terapéutica favorable con disminución significativa del número de atracones y purgas a dosis entre 200 y 400 mg/día, con especial buena respuesta en pacientes con disregulación afectiva e impulsiva importante. Se dispone de muy escasos estudios comparativos entre la farmacoterapia y métodos psicoterápicos y sobre la eficacia de tratamientos combinados, aunque esta última estrategia terapéutica es probablemente la más utilizada en la clínica diaria.

En conclusión, puede señalarse que el tratamiento de la BN debe adaptarse individualmente. La mayoría de pacientes con BN de inicio reciente y sin graves trastornos de personalidad mejoran en 2-4 meses con tratamientos centrados en el consejo nutricional y un programa terapéutico de tipo cognitivo-conductual. La presencia de gran intensidad sintomatológica y acusada psicopatología afectiva o descontrol pulsional aconseja la instauración de farmacoterapia antidepresiva. En los casos con claro trastorno de personalidad subyacente es aconsejable la instauración de tratamientos psicoterápicos combinados (cognitivo-conductual e interpersonal) y farmacoterapia adaptada individualmente. La mayor parte de pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente, pero el ingreso en unidades especializadas puede ser necesario cuando existan graves complicaciones médicas, grave comorbilidad psiquiátrica, conductas autoagresivas con riesgo autolítico, gran intensidad sintomatológica que hace prever la dificultad o imposibilidad del tratamiento ambulatorio, y fracasos en tratamientos ambulatorios previos.

TRASTORNO POR ATRACÓN

El interés moderno por lo que hoy conocemos como trastorno por atracón (TA) se inició cuando se describió un síndrome caracterizado por la presencia de atracones en una muestra de pacientes obesos. Con la aparición del DSM-IV se propuso el «trastorno por atracón» como un nuevo trastorno en el apéndice B de criterios y ejes propuestos para estudios posteriores. En la actualidad está incluido dentro de los trastornos de la conducta alimentaria no especificados. El DSM-IV lo define mediante los siguientes criterios: a) episodios recurrentes de atracones tal como se definen en la BN; b) los episodios de atracón se asocian a tres o más de los siguientes síntomas (ingesta mucho más rápida de lo normal; comer hasta sentirse desagradablemente lleno; ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre; comer a solas para esconder la voracidad, sentirse a disgusto con uno mismo, depresión, o gran culpabilidad después del atracón). El criterio c) se refiere al profundo malestar al recordar los atracones. Según el DSM-IV los atracones tienen lugar, como media, al menos 2 días a la semana durante 6 meses (criterio d). El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas regulares (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente en el transcurso de una AN o una BN.

Clínica

Los pacientes con TA y obesidad difieren claramente de los obesos sin TA en muchos aspectos clínicos. Suelen presentar obesidad, inician las dietas siendo más jóvenes e intentan infructuosamente la pérdida ponderal, tendiendo a considerarse con mayor sobrepeso, mostrar más baja autoestima y mayor dificultad para interpretar las sensaciones de hambre y saciedad.

Los estudios sobre psicopatología comórbida han señalado diferencias evidentes. Se ha señalado que casi la mitad de los obesos con TA presentan episodios de depresión señalado que casi la mitad de los obesos con TA presentan episodios de depresión mayor mientras que los obesos sin TA presentan una tasa mucho menor. También se ha señalado que los obesos con TA presentan mayor prevalencia a lo largo de la vida de abuso de alcohol y sustancias que grupos control de pacientes obesos sin TA. Asimismo, se ha observado que los obesos con TA tienen mayores tasas de trastornos de personalidad, especialmente de trastorno evitativo, histriónico y límite. Así, la psicopatología

comórbida de los obesos con TA está mucho más próxima a la de los pacientes con BN que a la de pacientes obesos sin TA.

Tratamiento:

El problema mejor conocido es la falta de mantenimiento de la reducción de peso: la mayoría de los individuos que intentan perder peso no tienen éxito a largo plazo.

Distintos estudios controlados indican que tanto la terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal, como la terapia conductual de adelgazamiento son eficaces en los pacientes con TA (tanto obesos como no obesos) al menos durante el primer año de seguimiento. En estudios de seguimiento más prolongado, se observa una tendencia a la recuperación del peso perdido, que no tiene por qué ir acompañada de la reaparición de los atracones.

Se dispone de estudios controlados de tratamiento farmacológico del TA en los que se han aplicado las estrategias farmacológicas que habían mostrado éxito en el tratamiento de la BN: antidepresivos tricíclicos e ISRS, anorexígenos y anticonvulsionantes. Recientemente y de forma similar a lo descrito en BN se han realizado diversos estudios abiertos y controlados con topiramato en el trastorno por atracón con resultados satisfactorios tanto en la reducción ponderal como en la mejoría significativa de los atracones.

En conclusión, la farmacoterapia dirigida a la pérdida de peso tiene eficacia a corto plazo, pero es frecuente la ganancia de peso posterior. La farmacoterapia dirigida a los atracones no redunda necesariamente en pérdida de peso. Por esta razón, la mejor secuencia puede ser tratar inicialmente el TA y posteriormente el exceso de peso secuencia puede ser tratar inicialmente el TA y posteriormente el exceso de peso.

OBESIDAD

La obesidad no está clasificada en el DSM-IV-TR como un trastorno primariamente psiquiátrico, ya que se la considera una condición médica multideterminada etiopatogénicamente y con manifestaciones clínicas muy variadas que sólo en ocasiones tienen valor psicopatológico. En realidad, sin embargo, la relación psicopatología-obesidad se establece a tres niveles.

En primer lugar, porque algunas obesidades demuestran inequívocamente que existe en su etiología un claro factor psicógeno, sin cuya valoración no podrá establecerse un programa terapéutico eficaz.

En segundo lugar, porque un alto porcentaje de pacientes obesos desarrollan a lo largo de su vida alteraciones psicopatológicas reactivas, generalmente no graves, y cuya intensidad no es proporcional a la gravedad de la obesidad. Por último, porque un porcentaje valorable de pacientes obesos presentan en el transcurso de tratamientos dietéticos y/o farmacológicos reacciones distímicas.

Las obesidades en las que el factor psicógeno representa un elemento etiológico destacado suelen pertenecer al tipo de obesidad leve (20-40% de sobrepeso), aunque algunos pacientes con conductas bulímicas graves puedan presentar una obesidad moderada (41-100%). La alteración psicopatológica menor de estas obesidades sintomáticas psicógenas es un cuadro de ansiedad libre flotante, que ha determinado biográficamente una conducta de ingesta con fines ansiolíticos, conducta que naturalmente actuará a lo largo de la vida del sujeto como un refuerzo positivo para el acto de comer. Como, lamentablemente, no es inhabitual que la valoración psicopatológica de estos pacientes se efectúe tardíamente, suele detectarse en la exploración la clásica impregnación depresiva propia de los cuadros ansiosos de larga evolución. Algunos de estos pacientes con ingestas ansiolíticas continuadas pueden presentar un incremento de tales conductas a última hora de la tarde e incluso durante la noche. Un porcentaje (probablemente no superior al 10%) de pacientes obesos presentan un cuadro clínico de ingesta nocturna en el que destaca una clara hiperfagia nocturna con disgripnia, que va acompañada de conducta anoréxica durante la vigilia.

El síndrome suele tener carácter reactivo frente a situaciones estresantes, y su curso corre paralelo al de los factores desencadenantes. Algunos pacientes obesos son claramente bulímicos con un patrón de ingesta que se basa en la presencia de episodios de voracidad como los descritos al hablar de la BN, pero sin que existan maniobras correctoras de la sobreingesta. En este tipo de pacientes, los tratamientos de modificación conductual eficaces para la obesidad sintomática psicógena leve no suelen presentar resultados tan favorables, habiéndoseles considerado incluso tributarios de

tratamientos quirúrgicos, a pesar del claro riesgo que dichas técnicas comportan en pacientes con crisis bulímicas.

Cuando se estudia psicopatológicamente a pacientes obesos con obesidad moderada y mórbida (más del 100% de sobrepeso), se comprueba que las alteraciones psicopatológicas reactivas son evidentes, pero probablemente de mucha menor psicopatológicas reactivas son evidentes, pero probablemente de mucha menor intensidad de lo previsible, dado el grado de incapacidad profesional, rechazo social y deterioro familiar que comportan las obesidades graves. Los estudios psicopatológicos de pacientes obesos mórbidos pendientes de intervención de cirugía restrictiva demuestran que su nivel de alteración psicopatológica no es superior al de otros pacientes hospitalizados no obesos. Deben exceptuarse de esta afirmación las alteraciones psicopatológicas específicas relacionadas con la conducta alimentaria anómala y la distorsión en la percepción de la imagen corporal. A pesar de que la cuantificación de la psicopatología reactiva presentada muestra resultados no desfavorables, la calidad de vida de los pacientes con obesidad mórbida es objetiva y subjetivamente muy deficiente. La disparidad entre ambos hechos no está suficientemente aclarada, aunque quizás esté relacionada con que los factores psicógenos sean muy poco representativos en la etiología de la obesidad mórbida.

Un porcentaje valorable de pacientes obesos presentan reacciones distímicas en el curso de los tratamientos adelgazantes. Una valoración de los posibles factores psicógenos previamente al inicio de cualquier programa terapéutico permite prevenir en la mayoría de los casos la aparición de estos cuadros distímicos. Si no ha sido así, el tratamiento antidepresivo soluciona la alteración psicopatológica, aunque compromete el éxito del tratamiento adelgazante. La sustitución de los antidepresivos heterocíclicos por los agonistas serotoninérgicos (fluoxetina) parece ofrecer inicialmente buenos resultados.

TRASTORNOS CUALITATIVOS

PICA O ALOTRIOFAGIA

La pica es un TCA centrado en la ingesta persistente de sustancias no nutritivas (DSMIV-TR). La pica se considera una conducta anormal a partir de los 18 meses y en general cuando persiste

en la infancia tiende a remitir en la adolescencia. La conducta alotriofágica del adulto puede presentarse en psicosis, retrasos mentales y síndromes demenciales. Las complicaciones médicas de la pica se relacionan con la naturaleza de lo ingerido, aunque suele ser frecuente la infección parasitaria (por geofagia), las obstrucciones intestinales y la intoxicación plúmbea.

MERICISMO O RUMIACIÓN

Constituye un trastorno de muy baja prevalencia que se presenta entre los 3 y los 12 meses y se define por la regurgitación repetida de la comida, con pérdida de peso o incapacidad para ganar el peso esperado, ya que la comida regurgitada es expulsada o nuevamente deglutida. El proceso, que se ha atribuido a una relación materno-infantil muy alterada, puede remitir espontáneamente, pero tiene una tasa de mortalidad del 25%.