TETANOSUL_10n0v.2012

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012

http://slidepdf.com/reader/full/tetanosul10n0v2012 1/12

TETANOSUL

Aspecte generale

Tetanosul este o boală infecţioasă, având ca agent etiologicClostridium tetani, microorganism ubicuitar răspândit în sol.Tabloul clasic al bolii este acela de hipertonie generalizată, sau

localizată a musculaturii, însoţită de spasme tonice ale musculaturii, caresurvin în accese paroxistice.

Etimologie: tetanos în limba greacă, înseamnă spasm muscular. Deşi prezintă o profilaxie eficientă, prin imunizarea cu anatoxina

(toxoidul) tetanică, boala rămâne una din cauzele importante de letali-tate, în special în ţările în curs de dezvoltare.

Etiologia

Principalele caracteristici ale Clostridium tetani sunt:a) Este un bacil Gram pozitiv, strict anaerob, necapsulat, mobil, avândnumeroşi flageli; are cunoscute 10 serotipuri, funcţie de antigenulflagelar;b) Obişnuit există sub formă sporulată, având un aspect caracteristic de “băţ de toboşar” sau “rachetă de tenis” (nu întotdeauna vizibil); c) Devine patogen doar în condiţii de anaerobioză când sporul

germinează forma vegetativă şi elaborează exotoxina tetanică; d) Caracterul de toxinogeneză este indus plasmidic. (plasmide ce conţin gene care codifică producerea de exotoxină).e) Forma sporulată este extrem de rezistentă la agenţi fizici şi chimici,poate supravieţui la temperatura de fierbere câteva minute, în mediuluscat, la schimbări marcante de pH; este distrus prin autoclavare la121C, în 15 – 20 minute. În contrast, formele vegetative, sunt sensibile,

şi sunt distruse rapid prin căldură şi desinfectante. f) Este un germen saprofit, care în condiţii aerobe, se găseşte în

cantităţi mari în intestinul omului şi al animalelor.g) Este sensibil la următoarele antibiotice: Penicilină, Eritromicină,Clindamicină, Tetraciclină, Cloramfenicol, Metronidazol.

Epidemiologia

10.1.1.1. Incidenţă, deces

Incidenţa pe glob a bolii, este de aproximativ 1 milion de

cazuri anual (18/100 000 de locuitori), estimându-se că determină peste1/2 milioane de decese /an.

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


În ţările în curs de dezvoltare, 70 – 80% dintre decese, apar lanou-născuţi, în special la cei născuţi din mame neimunizate.

În ţările dezvoltate (SUA), se confirmă anual, câteva cazuri detetanos, majoritatea survenind la adultul cu vârsta peste 50 de ani,

având o imunizare inadecvată sau inexistentă. Într-un număr mic decazuri, tetanosul apare la consumatori de droguri administrate i.v.

Tetanosul survine mai frecvent în ţările cu climat cald, şi în mediulrural.

Nu este o boală contagioasă. Nu determină imunitate. Receptivi-tatea este generală.

10.1.1.2. Poarta de intrare

Boala apare drept consecinţă, a inoculării de spori de Cl.tetani

într-o plagă cu ţesut devitalizat.La nou-născuţi, poarta de intrare este plaga ombilicală,contaminată cu pământ, excremente animale (bălegar), şi/sau contami-nată prin folosirea de instrumentar nesteril (la secţionarea cordonulombilical).

La copii şi adult, poarta de intrare, este obişnuit o plagă an-fractuoasă sau una înţepată, localizată frecvent la membrele inferioa-re, fără a exista un corespondent direct între dimensiunile plăgii şiprobabilitatea apariţiei bolii; se poate instala, chiar şi în contextul unei

plăgi puţin aparente clinic, dar profunde (produsă prin înţepare). Alte porţi de intrare: infecţii ale urechii medii; infecţii post-

operatorii sau postabortum; injecţii intramusculare efectuate în condiţiinesterile; muşcături de animale; perforaţii ale lobului urechii, saualte practici de perforare a tegumentului (ritualuri).

În 10-20% din cazuri poarta de intrare nu este decelată.

Patogenia

Cl. tetani, este introdus în organism printr-o soluţie de continui-tate, sub forma sporulată.

Prezenţa unor factori locali (ţesuturi necrotice, supuraţiile, corpistrăini) favorizează declanşarea bolii, prin creerea condiţiilor deanaerobioză, obligatorii pentru transformarea sporilor (prin germina-re) în forme vegetative, singurele ce induc producerea de exotoxină tetanică (prin liza bacililor tetanici).

10.1.1.3. Exotoxina tetanică (ExTet)

A. ExTet are structură proteică şi cuprinde 2 lanţuri (fragmente): lanţul greu, responsabil de fixarea pe receptorul specific de la nivelul

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


celulelor ţintă; lanţul uşor, ce blochează eliberarea neurotransmiţători-lor. ExTet are două componente: tetanospasmina şi tetanolizina.

Tetanospasmina este o neurotoxină, responsabilă de inducereatabloului clinic din tetanos. Alături de toxina botulinică (cu care se

aseamănă), este una dintre cele mai puternice toxine letale, pentru om.Tetanolizina, se pare că ar avea rol în fixarea toxinei la nivelul

receptorilor, fără a-i fi precizată exact implicarea.B. ExTet este transportată pe calea nervilor periferici terminali şi

ulterior intraaxonal, la nivelul neuronilor spinali (viteza de propagare fiindde 75 – 250 mm/zi); o mare parte din ExTet poate disemina (prin sângeşi limfatice), în joncţiunile mioneurale din tot corpul.

Pe cale intraaxonală retrogradă de-a lungul neuronilor motori,ExTet ajunge la nivelul măduvei, fixându-se pe un receptor specific cu

structură de gangliozid –cerebrozid.

10.1.1.4. Manifestări induse de ExTet

A. După fixare, ExTet, blochează ireversibil inhibiţia sinap-selor, împiedicând eliberarea mediatorilor de tip acid gama-amino-butiric(GABA); drept consecinţă, rezultă o activitate necontrolată a neuronuluimotor cu stimularea contracţiei musculare şi apariţia contracturii tonice şia paroxismelor.

Apariţia tetanosului localizat sau generalizat, depinde de

cantitatea de toxină produsă. Dacă cantitatea este mare, ea disemi-nează prin sistemul limfatic în circulaţia generală, afectând toţi neuroniimotori ai corpului; altfel, ea este transportată numai până la neuroniilocali.

B. Grupele musculare cu cei mai scurţi neuroni şi cele cu cel mai rapid transport axonal, sunt primele afectate. Astfel, apare rigiditateamaseterilor (trismus) urmată de a altor muşchi afectaţi, în mod descen-dent).

ExTet poate da şi o paralizie flască prin inhibarea eliberării deacetilcolina la nivelul joncţiunii neuro-musculare; astfel de paralizii flaşte,apar în tetanosul cefalic.

C. În cazurile severe, poate fi afectat şi SNC simpatic (sindro-mul Kerr), apărând disfuncţii autonome: TA oscilantă, tahiaritmii,vasoconstricţie periferică, transpiraţii profuze.

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


Tablou clinic

10.1.1.5. Incubaţie şi debut

Perioada de incubaţie reprezintă perioada de timp scursă de la

inocularea agentului etiologic până la apariţia primul simptom. Are odurată de aproximativ 1 – 2 saptămâni, dar poate oscila între câteva zileşi câteva luni.Observaţie:O perioadă de incubaţie scurtă, sub 4 zile, trebuieconsiderată, un factor de prognostic rezervat pentru evoluţia cazului.

Perioada de debut este intervalul scurs de la apariţia primuluisimptom, până la generalizarea spasmelor musculare; scurtarea debu-tului sub 48 ore, trebuie considerat posibil factor de prognostic rezervat/letal.

10.1.1.6.

Tipuri de tablou clinic

Există patru tipuri de tablouri clinice: tetanos localizat, în care contractura musculară se instalează lalocul inoculării; boala poate rămâne sub această formă sau progreseazăspre tetanos generalizat;

tetanos cefalic afectează nervii cranieni, în special perechea a VII-a; tetanos generalizat cu trismus, contracturi musculare declanşate destimuli externi, opistotonus, risus sardonicus;

tetanos neo-natal.10.1.1.6.1. Tetanosul localizat

Este o formă uşoară a bolii ce se caracterizează prin rigiditateagrupelor musculare situate în apropierea porţii de intrare; contracturapoate persista saptămâni sau luni, dispărând în final fară sechele.

Apare obişnuit în condiţii de imunizare parţială sau la un pacientneimunizat, la care s-a administrat ser hiperimun în doză profilactică, şinu terapeutică (cantitate mai mică faţă de cât era necesar).

10.1.1.6.2.

Tetanosul cefalic

Este o formă particulară a tetanosului localizat, cu simptome lanivelul capului şi gâtului; se instalează după traumatisme al extremităţiicefalice sau după o otită medie.

Include frecvent, prezenţa trismusului, a paraliziei faciale (n.VII),dar şi a nervilor cranieni IX, X şi XII; uneori, asociat, poate aparerigiditatea cefei şi disfagie.

Incubaţia este 1 – 2 zile.

Caracteristic este apariţia paraliziei musculare, în apropierea porţii de intrare, în timp ce spasmele musculare paroxistice, apar la

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


distanţă. Pe măsură ce paraliziile musculare dispar în timp, sunt înlocuitecu spasme musculare.

Muşchii globului ocular nu sunt afectaţi, în general.Tetanosul cefalic tratat precoce, corect, are un prognostic bun.

10.1.1.6.3.

Tetanosul generalizat

Este cea mai comună formă a bolii.Primul simptom al bolii este, de obicei, trismusul (incapacitatea

de a deschide complet gura, datorită rigidităţii muşchilor maseteri).Mai puţin comune, ca simptome iniţiale, sunt: dureri de spate, rigi-

ditatea gâtului, astenie musculară locală sau generalizată, dureri lanivelul membrelor inferioare, crampe abdominale, disfagie şi paraliziefacială, rar putând apare cefalee, transpiraţii, iritabilitate.

Progresiunea bolii este descendentă, începând cu muşchiimaseteri, apoi muşchii membrelor şi generalizarea bolii.Se instalează succesiv:

rigiditatea muşchilor faciali (m.orbiculari ai buzelor şi pleoapelor),expresia clinică fiind apariţia unei grimase specifice a feţei, cunoscută ca “risus sardonicus” sau “facies tetanica”; rigiditatea musculaturii paravertebrale, ce determină exagerareacurburii coloanei vertebrale (pacientul are o poziţie patognomonică de “opistotonus”);

rigiditatea musculaturii abdominale (ce mimează o peritonită) şirespiratorii, cu limitarea mişcărilor respiratorii; contractura membrelor superioare în flexie şi a celor inferioare înextensie.

Urmare a instalării acestor contracturi, pacientul poate prezentaşi alte poziţii particulare: ortotonus, pleurostotonus, emprostotonus.

Contractura tonică este permanentă, dureroasă şi însoţită de ohiperreflectivitate osteo-tendinoasă.

Pe acest fond, apar spasme musculare generalizate (contrac-

turi paroxistice) cu următoarelele caracteristici: sunt extrem de dureroase şi variază în severitate, de la o convulsieuşoară, la un spasm generalizat cu opistotonus, abducţia braţelor cudegetele strânse în pumn, membrele inferioare în extensie, risus sar-donicus;

afectează şi musculatura farigelui, laringelui şi musculatura respira-torie, consecinţa fiind instalarea unor perioade de apnee (cu hipoxieconsecutivă), pacientul devenind cianotic; sunt însoţite de transpiraţii profuze şi (hiper)salivaţie; asociat, poate apare retenţie urinară;

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


durează câteva secunde, rar câteva minute, în cazuri severe, accesulse poate repeta la câteva minute; sunt declanşate de stimuli fizici ca: durere, zgomot, lumina (declan-şare bruscă), deglutiţia, chiar simpla atingere sau un curent de aer.

Severitatea bolii este apreciată în raport cu frecvenţa şi durataspasmelor.Cu excepţia scurtelor perioade, din timpul spasmelor intense, paci-

enţii rămân conştienţi, instalarea stării de confuzie fiind de fapt,consecinţa sedării şi nu a evoluţiei bolii.

Nu prezintă febră, decât dacă survine suprainfecţia. Consecinţă a hiperactivităţii simpatice, apare: tahicardie, aritmii, TA

oscilantă, vasoconstricţie periferică paroxistică, transpiraţii profuze şifebră.

În stadiile tardiv diagnosticate, este prezent ileus dinamic şihipotensiune arterială.

10.1.1.6.4. Tetanosul neonatal

Are ca poartă de intrare, plaga ombilicală instalată septic (apărutăuneori după o injecţie, sau procedură chirurgicală nesterilă).

Incubaţia poate fi foarte scurtă de 1 – 2 zile, dar de obicei atinge7 – 10 zile.

Are ca simptome patognomonice: imposibilitatea suptului, cu in-

stalarea semnelor de tetanos generalizat.

Complicaţii, prognostic, evoluţie

10.1.1.6.5. Complicaţii

Complicaţiile curente sunt: infecţii respiratorii şi infecţii urinare(postcateterizare); pneumonii (instalate nosocomial, urmare a aspirăriisecreţiilor, traheotomiei, favorizate şi de medicaţia sedativă intensă).

Alte complicaţii: hemoragie digestivă superioară, embolii pulmo-nare, constipaţie rebelă, ulcere de decubit, fracturi costale, tasări ver-tebrale, rupturi de muşchi sau tendoane, hematoame.10.1.1.6.6. Prognostic

Factorii de prognostic rezervat sunt: perioada de incubaţie, pe-rioada de debut, vârsta pacientului şi forma clinică.

Cauzele de deces: pneumonia cu insuficienţă repiratorie, tulburăricirculatorii severe, stop cardio-respirator acut apărut în timpul unuispasm generalizat.

Indicele de fatalitate este condiţionat de: severitatea bolii,

vârste extreme, prezenţa suprainfecţiilor.

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


În ţările dezvoltate, letalitatea la adult este de 20 –25% (ajun-gând până la 42% pentru pacienţii de > 50 ani); în cazul nou-născuţilor,letalitatea s-a redus sub 10%.

Durata bolii este de cca 4 saptămâni (mai prelungită, în cazurile

severe).Post tetanos, pacienţii pot prezenta:

deformări ale membrelor (cauzate de contracturi musculare lezionale); deformări ale toracelui (consecinţă a producerii de fracturi, tasări ver-tebrale; crize emoţionale, mioclonii, tulburări de somn, iritabilitate.

Diagnostic

10.1.1.7.

Diagnosticul pozitivSe bazează pe datele epidemiologice, clinice şi paraclinice Date epidemiologice: antecedente vaccinale, recunoaşterea

existenţei unei “plăgi tetanigene” şi dacă s-a făcut toaleta corectă a ei. Date clinice: pacient conştient, prezentând trismus permanent,

contractură tonică cu declanşări paroxistice (instalate brusc, induse destimuli externi), poziţii antalgice, risus sardonicus, transpitaţii difuze.

Examene paraclinice:

• obligatoriu, prelevarea de sânge (pentru determinarea titrului preexis-tent de antitoxină antitetanică) anterior administrării de imunglobulineantitetanice; • evidenţierea b.tetanic în secreţia din plagă, prin efectuarea de frotiu,sau însămânţare pe medii anaerobe (neconcludent, dacă nu existăcorelare cu datele clinice şi epidemiologice); • hematologic: leucocitoză cu neutrofilie.

10.1.1.8. Diagnosticul diferenţial

Se face prin comparaţie cu:

abcese dentare şi peritonsilare, caracterizate de : sindrom infecţios

prezent, trismus schiţat, semne celsine de vecinătate prezente; boli ale articulaţiei temporo-mandibulare, caracterizate de: afebrilitate,dificultăţi la mobilizarea articulaţiei, absenţa contracturii tonice; meningită acută infecţioasă cu: sindrom infecţios prezent, absenţatrismusului, stare de comă rapid instalată, contractură paravertebralăpermanentă; paralizia Bell, similară paraliziei faciale din tetanos;

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


peritonite de cauze diferite când: există date epidemiologice în sensulinstalării unui abdomen acut; Rg. abdominală pe gol: nivele hidro-aerice;diferenţă de temperatură axilar-rectală >1C;

tetania, când: semn Cvostek pozitiv, parestezii generalizate, membre

superioare în extensie, aspect de “mână de mamoş” bilateral prezent,contractură paravertebrală instalată brusc, dar permanent şi carecedează promt la administrarea unui preparat de calciu i.v.; rabia cu date epidemiologice sugestive: muşcătură de animal, prezenţahidrofobiei;

epilepsia: date epidemiologice sugestive, pierderea cunoştiinţei în mo-mentul instalării accesului de contractură,etc.; post medicamentos: administrarea de fenotiazine, simulează trismu-sul, apar spasme similare opistotonusului, dar cu întoarcerea laterală a

capului; manifestările clinice dispar după administrarea de anticoliner-gice); hysteria.

Tratament

10.1.1.9. Aspecte generale

Tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce, pentru a se încerca

salvarea vieţii bolnavului, deoarece fixarea exotoxinei tetanice pereceptorii din SNC este ireversibilă; o dată instalat tabloul clinic complet,terapia, devine prevalent o terapie de susţinere, tratamentul etiologicantitoxic dovedindu-se ineficient.

Pe toată durata spitalizării, pacientul este internat obligatoriu, într-o secţie de ATI, pentru: monitorizarea continuă a funcţiilor vitale şi, la nevoie, respiraţie asis-tată; asigurarea unui ambient corespunzător, cu evitarea producerii oricărui

stimul extern ce i-ar putea induce declanşarea acceselor de contracturătonică; asigurarea igienei individuale pentru evitarea instalării escarelor şi aoricărei suprainfecţii.

Tratamentul are următoarele obiective:

tratamentul plăgii tetanigene, pentru înlăturarea condiţiilor locale deanaerobioză; prevenirea producerii unei noi cantitaţi de toxine, prin administrarea deantibioticoterapie;

neutralizarea toxinei circulante (nefixată pe receptori) prin administra-

rea antitoxinei umane antitetanice;

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


controlul spasmelor musculare, prin sedarea cu benzodiazepine şi blo-cada neuromusculară; blocada alfa şi beta adrenergică, pentru a preveni hiperactivitatea se-cundară autonomă.

păstrarea permeabilităţii căilor respiratorii, cu decizia efectuării în timputil, a trahestomiei sau a respiraţiei asistate;

10.1.1.10. Tratamentul plăgii tetanigene

Plăgile tetanigene sunt definite ca fiind cele: contaminate (cu

pământ, fecale, salivă, prin înţepătură); date de proiectile; rezultate

prin zdrobire, arsuri sau degerături. Riscul tetanigen al unei plăgi este apreciat funcţie de: interva-

valul scurs între momentul producerii plăgii şi efectuarea tratamentului;

severitatea contaminării; extinderea ţesuturilor devitalizate; prezen-ţa corpilor străini în plagă; profunzimea plăgii.

Se impune toaleta locală a plăgilor cu: îndepărtarea corpilorstrăini, a ţesuturilor necrozate; drenajul colecţiilor purulente (care princreerea condiţilor de anaerobioză favorizează germinarea sporilor debacili tetanici).Observaţii: Orice rană are potenţial tetanigen, dacă după efectuarea toaleteilocale, plaga nu se suturează.

Pacienţii cu plăgi având risc tetanigen care nu au fost vaccinaţi în

ultimii 5 ani, vor fi protejaţi, concomitent, prin imunizarea pasivă (cuimunglobuline antitetanice) şi imunizarea activă (rapel cu ATPA).

Pentru prevenirea transformării formei sporulate de Cl. tetani în ceavegetativă, esenţial este tratamentul local al plăgii şi imuno-profilaxia; în absenţa lor, tetanosul se poate instala chiar dacă pacien-tului i s-au administrat antibiotice profilactic.

10.1.1.11. Antibioticoterapie

Ca terapie de primă intenţie se foloseşte Penicilină G (2-4-milU/zi) în monoterapie sau asociată cu Metronidazol (2 g/ziparenteral/p.o.).

Alternative: Imipenem, Macrolide, Tetracicline.

10.1.1.12. Administrarea antitoxinei tetanice

A. Administrarea de Imunglobuline umane specifice antiteta-nice; trebuie efectuată rapid pentru a neutraliza toxina circulantă ante-rior legării de receptorii celulei nervoase; această terapie permite scăde-

rea duratei bolii şi ameliorarea severităţii ei.Doza eficientă este de 3000-6000 UI./i.m.

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


B. În absenţa imunglobulinelor, se administrează ser imun hete-rolog antitetanic.

Doza: 50.000 U. - la adult; 10.000 U - la nou-născut.Indiferent de vârstă, serul se va administra, numai după o preal-

abilă desensibilizare, pentru a evita reacţiile anafilactice.C. Paralel, cu administrarea antitoxinei antitetanice se începeimunizarea activă antitetanică (vaccinarea) prin administrarea deanatoxină antitetanică ( ATPA) efectuată: la internare şi la 7, 14, 30 zilede la prima injectare.

10.1.1.13. Controlul spasmelor musculare

A. Cuparea spasmelor musculare, se obţine prin administrareade benzodiazepine (Diazepam -folosit mai des, Midazolan, Propofol);

acestea sunt GABA agonişti, indirect antagonizează efectele toxineiavând efect tranchilizant şi miore-laxant .Diazepamul, în doze de 10–30 mg/ 8 ore, uneori > 4 mg/oră,

poate fi administrat atât p.o. cât şi i.v.:

per-os.(prin sondă nazo-gastrică) are avantajul unei biodisponibilităţibune, cu absorbţie aproape completă şi atingerea unui nivel plasmaticmaxim la 30 –90 de minute de la administrare. Timpul de înjumătăţireeste de 72 de ore. Dezavantaj: în cazul unor tulburări de mobilitatedigestivă, poate fi impiedicată complet absorbţia.

i.v. poate induce instalarea de comă, dacă doza nu este bine stabilită; în plus poate induce reacţii de tip acidoză lactică.

Midazolamul are o durată de acţiune mai scurtă decât Diazepa-mul fiind preferat pentru administrarea i.v. (perfuzie venoasă continuă).Doza: 5 –15mg/h.

Propofolul se poate folosi ca o altă alternativă. Nu se mai recomandă folosirea agenţilor neuroleptici sau a

barbituricelor (deprimă centrul respirator).B. Blocarea joncţiunii neuro-musculare

Se folosesc: Pancuroniu (adm. intermitentă), Vencuroniu (per-fuzie continuă), Dantrolene.

Sunt preparate de rezervă, care se folosesc numai când pacientulnu răspunde la benzodiazepine sau se decide ventilaţia artificială.

10.1.1.14. Prevenirea hiperactivităţii secundare autonome

Disfuncţia sistemului autonom vegetativ (tahiaritmie, HTA), poate fitratată cu Propranolol, Propranolol cu Bethanidina sau Labetalol(eficienţă incertă).

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


10.1.1.15. Păstrarea permeabilităţii căilor respiratorii

Deoarece este esenţială menţinerea permeabilităţii căilor respira-torii, se impune, în condiţii de spasm laringian, efectuarea precoce atraheostomiei sau a intubaţiei oro-traheale, cu montarea de sondă nozo-

gastrică (pentru alimentarea pacientului).

10.1.1.16. Alte măsuri terapeutice

Alte măsuri terapeutice pot fi: administrarea i.v. a morfinei sau a sulfatului de magneziu; blocada epidurală; la apariţia hipotensiunii arteriale, se poate administra Norepinefrina; asigurarea unui aport nutritiv cu conţinut caloric, prin administrareaprevalentă de proteine şi nu de glucide (aportul energetic suplimentar

potenţează declanşarea spasmelor musculare); folosirea de anticoagulantele pentru profilaxia emboliei pulmonare; împachetări reci pentru hipertermie (apărută datorită suprainfecţiilor); dializă în caz de insuficienţă renală acută (secundară rabdomiolizeicu mioglobinurie).

Profilaxia

Tetanosul este o boala ce poate fi prevenită; bolnavii de tetanos

sunt dintre oamenii neimunizaţi sau incorect imunizati. A. Primo-vaccinarea sugarilor se face cu vaccin combinat DTP

(diftero-tetano-pertusis), la vârstele de 2, 4, 6 şi 15 luni cu un rapel la4 – 6 ani.

B. Pentru adulţi, profilaxia activă se face cu Vaccin Td (ana-toxină tetanică şi difterică), prin rapeluri administrate la 10 ani (pen-tru evitarea riscului de reacţii adverse).

Anatoxina tetanică (toxoidul tetanic/ATPA), asigură protecţia celorimunizaţi pe o perioadă de minimum 10 ani. Din lipsa rapelurilor cu ATPA, se apreciază că : bărbaţii cu vârsta > 60 ani şi femeile cu vârsta> 40 ani, nu mai posedă anticorpi antitoxină tetanică. Nivelul protectorde anticorpi antitoxici este de 0,01 U/ml.

C. Profilaxia tetanosului neo-natal, se face vaccinând mama cu2 –3 doze de anatoxina tetanică (ATPA), ultima doză trebuindadministrată în ultimul trimestru de sarcină (2–4 saptămâni anteriornaşterii). Observaţie. Deficitul de vitamina A, pare a interfera răspunsul în anti-

corpi antitetanici.

7/21/2019 TETANOSUL_10n0v.2012


TETANOSUL_10n0v.2012

Documents

Transcript of TETANOSUL_10n0v.2012