Teste La Biochimie Clinica

7/30/2019 Teste La Biochimie Clinica

1/99

Release from medtorents.com

Teste la biochimie clinica1,3,1,0,1

TIPURILE DE SUBUNITATI CARE STAU LA BAZA structurii LACTATDEHIDROGENAZEI.

A. H (heart)B. B (brain)

C. M (muscle)

?

2,5,0,0,0,1,1

CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA AFECTIUNILE RENALE.

A. LDH-1

B. LDH-2

C. LDH-3

D. LDH-4

E. LDH-5?

3,5,0,1,0,0,0

CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC IN CAZ DE LEUCOZE.

A. LDH-1

B. LDH-2

C. LDH-3

D. LDH-4

E. LDH-5

?

4,5,0,1,0,0,0IZOENZIMA LDH CARE CRESTE LA AFECTIUNI PULMONARE este:

A. LDH-1

B. LDH-2

C. LDH-3

D. LDH-4

E. LDH-5

?

5,5,0,0,1,0,0

ORGANUL PRINCIPAL IN CARE AST (GOT) ARE CONCENTRATIA MAXIMA IN CONDITII

FIZIOLOGICE.

A. Plaminii

B. Rinichii

C. Cordul

D. Ficatul

E. Encefalul

?

6,5,0,1,0,0,0

INFARCTUL MIOCARDIC ESTE PRECEDAT DE MARIREA ACTIVITATII ENZIMEI.

A. ALT

B. AST

C. LDH-1

D. LDH-5

E. Creatinkinaza

?

7,5,1,0,0,0,0


2/99


CARE ESTE IZOFERMENTUL CREATINKINAZEI LOCALIZAT IN CORD.

A. MB

B. MM

C. BB

D. HHMM

E. MMMM

?

?8,7,0,1,1,0,1,1,1

IN CARE ORGANE SI TESUTURI ESTE LOCALIZATA FOSFATAZA ALCALINA.

A. Encefal

B. Tesutul osos

C. Maduva osoasa

D. Prostata

E. Rinichi

F. Ficat

G. Mucoasa intestinala

?9,5,1,0,1,0,0

IN CAZUL CAROR AFECTIUNI CRESTE ACTIVITATEA AMILAZEI SERICE.

A. Parotita

B. Calculi biliari

C. Pancreatita acuta

D. Diabet zaharat

E. Diabet nezaharat

?

10,5,1,1,1,0,0

ACTIVITATEA HIALURONIDAZEI CRESTE IN:A. secretul vaginal in caz de tumoare a uterului

B. sucul gastric in caz de cancer stomacal

C. Reumatism

D. Gastrita acuta

E. Pancreatita

?

11,5,1,1,1,0,0

ACTIVITATEA CARBANHIDRAZEI CRESTE IN:

A. Insuficienta cardiaca

B. Ischemie

C. Ulcer stomacal

D. Pancreatita

E. Colecistita

?

12,5,1,1,0,0,0

ACTIVITATEA DEZOXIRIBONUCLEAZEI SERICE CRESTE IN:

A. Mieloza cronica

B. Leucoze

C. Ischemie

D. Reumatism

E. Hepatita

?

13,5,0,1,0,0,0

ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 6-8 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC.

A. Creatinkinazei


3/99


B. AST (GOT)

C. LDH-1

D. Amilazei

E. Fosfatazei alcaline

?

14,5,0,0,1,0,0

ACTIVITATEA CAREI ENZIME RAMINE MARITA TIMP DE 10 ZILE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC.

A. CreatinkinazeiB. AST (GOT)

C. LDH-1

D. Amilazei


?

15,5,0,0,1,0,0

ACTIVITATEA CARUI FERMENT CORELEAZA CU OSTEOLIZA PROGRESIVA.

A. Creatinkinazei

B. AST (GOT)

C. LDH-1D. Amilazei


?

16,5,1,1,1,0,0

ACTIVITATEA CAREI ENZIME URINARE CRESTE LA DESPRINDEREA TRANSPLANTULUI RENAL.

A. LDH-5

B. Lizocimului

C. Fosfatazei alcaline

D. AST (GOT)

E. ALT (GPT)?

17,4,0,0,1,1

DE CE ACTIVITATEA MARITA A FOSFOHEXOIZOMERAZEI NU ESTE UN CRITERIU DE BAZA IN

IAGNOSTICAREA AFECTIUNILOR CANCEROASE.

A. Activitatea lui creste in perioade tardive

B. Metoda de diagnosticare este foarte dificila

C. Nu este specifica pentru un organ concret

D. Nu este informativ in fazele incipiente

?

18,5,1,0,1,0,1

IN CAZUL EVOLUTIEI FAVORABILE A HEPATITEI ACUTE VIRALE ACTIVITATEA

AMINOTRANSFERAZELOR SCADE.

A. La citeva zile dupa aparitia icterului

B. Pina la aparitia icterului

C. Precede normalizarea nivelului bilirubinemiei

D. Dupa normalizarea nivelului bilirubinemiei

E. Atinge valori normale dupa 2-5 saptamini.

?

19,5,0,1,0,0,1

IN HEPATITA ACUTA VIRALA B CRESTE ACTIVITATEA AMINOTRANSFERAZELOR.

A. Cu o saptamini inainte de aparitia icterului

B. Cu 12 saptamini inainte de aparitia icterului

C. Dupa aparitia icterului

D. Este insotita de activ.inalta a fosfatazei alcaline

E. Este insotita de activ.moderata a fosfatazei alcaline


4/99


?

20,5,0,0,0,1,0

pH-ul NORMAL AL SINGELUI ARTERIAL LA 37"C.

A. 7,30 - 7,35

B. 7,50 - 7,55

C. 7,40 - 7,45

D. 7,38 - 7,46

E. 7,35 - 7,45?

21,5,1,1,1,0,1

ARANGATI SISTEMELE TAMPON SANGUINE DUPA VALOAREA LOR IN ORDINE CRESCINDA.

A. Hemoglobinat

B. Bicarbonat

C. Fosfat

D. Molibdat

E. Proteinat

?

22,5,1,1,0,0,1SISTEMELE TAMPON IN MECANISMELE RENALE DE REGLARE A ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

(EAB) SUNT :

A. Bicarbonat

B. Fosfat

C. Proteinat

D. Hemoglobinat

E. Formarea ionilor de amoniu

?

23,4,0,1,0,0

MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA METABOLICA SI RESPIRATORIE(AB, pCO2, pH) .

A. micsorat marit micsorat

B. marit micsorat marit

C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat

D. marit marit marit,normal,micsorat

?

24,4,0,0,0,1

MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA RESPIRATORIE CU ACIDOZA

RESPIRATORIE (AB, pCO2, pH) .

A. micsorat marit micsorat

B. marit micsorat marit

C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat

D. marit marit marit, normal,micsorat

?

25,5,0,1,0,0,0

TULBURAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN GLICOGENOZE (boala Gierke, Fobs).

A. Alcaloza metabolica

B. Acidoza metabolica

C. Acidoza respiratorie compensata

D. Acidoza respiratorie decompensata

E. Alcaloza respiratorie

?

26,5,0,0,0,0,1

TULBURAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN ANEMIILE DE ORICE ORIGINE.

A. Alcaloza metabolica


5/99


B. Acidoza metabolica

C. Acidoza respiratorie compensata

D. Acidoza respiratorie decompensata

E. Alcaloza respiratorie

?

27,6,1,0,1,1,0,0

ARANJATI CONSECUTIV DEREGLARILE EAB CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CU SALICILATI.

A. Acidoza metabolicaB. Acidoza gazoasa

C. Acidoza respiratorie decompensata

D. Alcaloza respiratorie compensata

E. Acidoza mixta metabolica, respiratorie

F. Alcaloza metabolica

?

28,5,1,1,1,1,0

PRINCIPALELE STARI PATOLOGICE INSOTITE DE ACIDOZA METABOLICA.

A. Cetonemia

B. Stresurile fizice (trauma)C. Infectiile severe

D. Starile febrile

E. Arsuri intensive

?

29,4,0,1,1,0

MECANISMUL DE ACTIUNE AL SISTEMELOR TAMPON BICARBONAT SI FOSFAT.

A. H+ se leaga cu [CO2] formind [HCO3-]

B. H+ se leaga cu [HCO3-] formind [H2CO3] care disoc.slab

C. H+ se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-]

D. H+ se leaga cu [H2PO4-] formind [HPO4--]?

30,4,1,0,1,1

PRINCIPALELE PATOLOGII INSOTITE DE ACIDOZA RESPIRATORIE SUNT:

A. Obezitate

B. Stenoza pilorica

C. Bronsita cronica

D. Emfizem pulmonar

?

31,4,1,0,1,1

CAUZELE ALCALOZEI RESPIRATORII SUNT:

A. Hiperventilat.prin hipoxemie pulmonara (sunt vascular)

B. Pielonefrita

C. Anemie

D. Afectiuni cardiace (infarct)

?

32,4,0,1,1,0

PRINCIPALELE CAUZE ALE ALCALOZEI METABOLICE SUNT:

A. Anemie

B. Ingestie de alcaline

C. Perfuzie cu NaHCO3

D. Insuficienta renala acuta

?

33,5,1,0,0,0,0

IN URMA CAROR TRANSFORMARI APARE ACIDOZA INTRACELULARA SI ALCALOZA

EXTRACELULARA:


6/99


A. Pierderea indelungata a K+

B. Pierderea indelungata a Na+

C. Hiperkaliemia

D. Hipernatriemia

E. Inhibarea carboanxidrazei renale cu diuretice

?

34,5,1,0,1,1,0

MECANISMELE REABSORBTIEI RENALE PROXIMELE A HCO3 SUNT:A. H+ se absorb in lumenul tubular

B. HCO3- se absorb in lumenul tubular

C. HCO3- se absorb in singele peritubular

D. Reabs.HCO3- functioneaza paralel cu reabs.activa a Na+

E. Reabs.HCO3- functioneaza paralel cu elim.activa a Na+

?

35,4,0,1,1,1

MECANISMELE RENALE DE ELIMINARE A H+ SUB FORMc DE NH4+ SUNT:

A. NH3 + H+ = NH4 (in celulele tubulare)

B. NH3 + H+ = NH4 (in lumenul tubular)C. In acidoza creste eliminarea de NH4+

D. In alcaloza scade eliminarea de NH4+

?

36,5,0,1,0,1,1

ENZIMELE IMPLICATE IN SINTEZA NH4+ IN RINICHI SUNT:

A. Glutamatdehidrogenaza

B. Glutamicdehidrogenaza

C. Aspartataminotransferaza

D. Glutaminaza II (glutamin-cetoacid-transaminaza)

E. w-amidaza?

37,4,1,1,0,0

MECANISMELE RENAL DE ELIMINARE A H+ CU AJUTORUL SISTEMULUI TAMPON FOSFAT SUNT:

A. H+ este eliminat in schimbul Na+.

B. H+ + Na2HPO4 --> NaH2PO4 + Na+ (in lumenul tubular)

C. H+ + Na2HPO4 --> NaH2PO4 + Na+ (in celulele tubulare)

D. Na2HPO4 + NaOH --> Na2HPO4 + H2O (in lumenul tubular)

?

38,4,1,0,1,1

PRINCIPALELE EFECTE ALE ACIDEMIEI SUNT:

A. Modifica activitatea enzimatica

B. Scade [K+] plasmatic

C. Interfereaza cu metabolismul celular normal

D. Scade contractilitatea miocardica si debitul cardiac

?

39,4,1,1,1,0

PRINCIPALELE EFECTE ALE ALCALEMIEI SUNT:

A. Iterfereaza cu metabolismul celular normal

B. Scade fluxul sangiun cerebral

C. Altereaza functia renala

D. Produce vasoconstricie in circulatia pulmonara

?

40,4,1,1,0,0

INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE REACTIILE COMPENSATOARE SI TIPUL DEREGLARII EAB.

A. Eliminare intensa a CO2 prin plamini (hiperventilatie) Acidoza metabolica


7/99


B. Micsorarea excitabilitatii centrului respirator si eliminare redusade CO2 Alcaloza

metabolica

C. Eliminarea intensa a H+ cu urina si reabsorbtia intensa a HCO3- Alcaloza respiratorie

D. Eliminare redusa a H+ cu urina si reducerea formarii HCO3- Acidoza respiratorie

?

41,4,1,0,1,1

RELATILE DINTRE ELIMINAREA K+ SI EAB SUNT:

A. Secretia distala a H+ are loc paralel cu secretia K+B. Secretia K+ are loc paralel cu secretia Na+

C. K+ si H+ sunt secretati in tub in schimbul Na+

D. La micsorarea [K+] intracel.(i.c.)creste eliminarea H+ si reabsorbtia HCO3- in tubii distali

?

42,6,1,0,1,1,1,0

HEMOGLOBINA PARTICIPA LA REGLAREA EAB PRIN.

A. Grup. -NH2, -COOH, guanidinice etc. din partea proteica

B. Oxidarea Fe++ in Fe+++

C. Transformarea HHb in HHbO2

D. Aditionarea sau cedarea H+ de inelul imidazolic al HysE. Schimbul de ioni dintre plasma si eritrocite

F. Aditionarea 2.3-difosfogliceratului

?

43,4,0,1,1,0

SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI CONSTA IN:

A. HHbO2 capteaza un H+ iar HHb cedeaza un H+

B. Diferenta in puterea tampon a HHbO2 si HHb este determinata de gruparea imidazol a Hys

C. Valoarea tampon a HHbO2 este de 2.54 mM H+

D. Valoarea tampon a HHbO2 este de 5.22 mM H+

?44,6,1,1,1,0,1,0

MECANISMUL PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELUL

PULMONILOR .

A. H2CO3 --> H2O + CO2

B. KHbO2 transporta O2 la tesuturi

C. HCO3- plasmatic completeaza rezerva alcalina intracelul.

D. HCO3- plasmatic complecteaza rezerva alcalina extracel.

E. Ionii de Cl- sunt eliminati din hematii

F. Ionii de Cl- patrund in eritrocite

?

45,5,1,1,1,0,0

MECANISMELE PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA-SI EZTRACELULAR LA NIVELUL

TESATURILOR SUNT:

A. KHCO3 --> K+ + HCO3-

B. HCO3- este eliminat din eritrocite

C. HCO3- completeaza rezerva alcalina sanguina

D. Ionii de Cl- sunt eliminati in plasa

E. Function.Hb nu este strins legata de sis.tamp.bicarbon

?

46,5,0,1,1,0,1

REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (I)CONSTA IN:

A. Pulmonii regleaza continutul aciziilor nevolatili

B. Cresterea pCO2 sanguin intensifica ventilatia pulmonara

C. Marirea ventilatiei pulmonare produce o crestere a pH

D. Marirea ventilatiei pulmonare conduce la micsorarea pH


8/99


E. Rinichii regleaza continutul acizilor nevolatili si continutul de baze (Na+ K+) in singe

?

47,5,1,1,0,1,0

REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (II) CONSTA IN:

A. In starile de acidoza sucul gastric este mai acid

B. In patol.pierderile sucurilor digestive afecteaza EAB

C. In patol.pierderile sucurilor digest.nu afecteaza EAB

D. Pielea participa la reglarea EAB prin glandele sudoraleE. Reactia secretiei sudorale nu depinde de pH singelui

?

48,3,1,0,1

MECANISMELE DE COMPENSARE A ACIDOZELOR SUNT:

A. Compens.acidoz.respir.se face pe baza sist.hemoglobinat

B. In acidoz.respir.HCO3- neutralizeaza surplusul de acizi

C. Compens.renala a acidoz.respir. are loc prin eliminarea acizilor sub forma de saruri de

amoniu

?

49,6,1,0,0,1,1,0UNITATEA MORFO-FUNCTIONALA A FICATULUI ESTE:

A. Lobul hepatic

B. Nefronul

C. Insula Lanherhans

D. Acinul hepatic

E. Hepatonul

F. Hepatocitul

?

50,4,1,1,0,1

ENZIMELE HEPATICE EXCRETOARE CU VALOARE DIAGNOSTICA DEOSEBITA.A. Leucinaminopeptidaza

B. Fosfataza alcalina

C. Fosfataza acida

D. 5-nucleotidaza

?

51,4,1,0,0,1

ENZIMELE SECRETOARE HEPATICE.

A. Se sintetizeaza in ficat

B. Se sintetizeaza extrahepatic

C. Actioneaza in ficat

D. Actioneaza in singe

?

52,4,1,0,1,0

ENZIMELE INDICATOARE HEPATICE.

A. Se sintetizeaza in ficat

B. Se sintetizeaza extrahepatic

C. Actioneaza in ficat

D. Actioneaza in singe

?

53,5,1,0,0,1,0

CELE MAI RASPINDITE ENZIME HEPATOSPECIFICE.

A. Ornitincarbamiltransferaza

B. Fosfataza acida

C. Fosfataza alcalina

D. Arginaza


9/99


E. Malatdehidrogenaza

?

54,4,1,0,1,1

FORME IZOENZIMATICE CU VALOARE DIAGNOSTICA POSEDA ENZIMELE.

A. LDH

B. ALT

C. AST

D. MDH?

55,4,0,0,1,1

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL PROTEIC.

A. Detoxifierea temporara a amoniacului

B. Sinteza sarurilor de amoniu

C. Sinteza ureei

D. Gluconeogeneza din aminoacizi

?

56,6,1,1,1,0,1,0

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL GLUCIDIC.A. Mentinerea constanta a glicemiei

B. Depozitarea glicogenului

C. Metabolizarea galactozei si fructozei

D. Predomina calea glicolitica de oxidare a glucozei

E. Predomina calea pentozofosfat de oxidare a glucozei

F. Ficatul nu-i implicat in ciclurile glucoza-lactat si glucoza-alanina

?

57,5,0,1,0,1,1

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL LIPIDIC.

A. Oxidarea corpilor cetoniciB. Sinteza fosfolipidelor plasmatice

C. Oxidarea acizilor biliari

D. Metabolizarea lipoproteinelor plasmatice

E. Degradarea "particulelor remnante

?

58,5,0,1,1,0,1

CARACTERISTICA BILEI SI ACIZILOR BILIARI (AB).

A. In bila AB formeaza micele cu colesterolul si proteinele

B. AB contribuie la solubilizarea in bila a colesterolului

C. In intestin AB emulsioneaza lipidele alimentare

D. In intestin AB activeaza enzimele panceatice

E. In int.AB contrib.la absorb.produs.digest.lipid.aliment

?

59,3,0,1,0

ACIZII BILIARI (AB) SI A LITIAZA BILIARA (LB).

A. Bila "litogena" este suprasaturata cu fosfolipide

B. Colesterolul cristalizat se depune pe o matrice proteica formind calculi biliari

C. Colesterolul cristalizat se depune pe o matrice fosfolipidica formind calculi biliari

?

60,4,1,0,0,1

DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE LITIAZEI BILATERALE SUNT:

A. Enzima chee a sintezei colesterolului este b-hidroxi-b-metil-glutaril-CoA reductaza

B. Enzima cheie a sintezei colesterolului este colesterol-7-alfa-hidroxilaza

C. Enzima cheie a sintezei acizilor biliari este b-hidroxi-b-metil-glutaril-CoA-reductaza

D. E cheie a sintezei AB este colesterol-7-alfa-hidroxilaza.


10/99


?

61,4,1,1,1,0

LITIAZA BILATERALA-FACTORII DE RISC NEGATIVI.

A. Dischineziile cailor biliare

B. Aliment.nerat.(abuz de grasimi, in special, colesterol)

C. Utilizarea medicamentelor cu efect colestatic (hormonii sexuali feminini)

D. Constipatiile.

?62,4,0,1,0,1

CIRCULATIA SANGUINA A PIGMENTILOR BILIARI (PB).

A. PB sunt transportati de lipoproteinele plasmatice

B. PB sunt transportati de albumine

C. Bilirubina (BL) atasata de albumine este conjugata

D. BL atasata de albumine este indirecta

?

63,4,0,1,1

METABOLISMUL PIGMENTILOR BILIARI (PB) IN FICAT.

A. PB sunt preluati din circuit in complex cu albumineleB. Sunt conjug.cu glicina, ac.glucuronic si ionul sulfat

C. Enzimele conjugarii sunt "G"-enzima, arilsulfataza si UDP-glucuronil transferaza

D. Conjugarea are loc in mitocondriile hepatocitelor

?

64,4,0,0,1,0

SOARTA BILIRUBIN DIGLUCURONATULUI (BlDG) IN INTESTIN (ALEGETI SUCCESIUNEA CORESTA).

A. BlDG -> bilirubina -> mezobilinogen -> mezobilirubina -> stercobilinogen -> stercobilina

B. BlDG -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilina-> stercobilinogen

C. BlDG -> bilirubina -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilinogen

D. BlDG -> bilirubina -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilinogen -> stercobilina?

65,5,0,1,1,1,1

UROBILINOGENUL (U) SI UROBILINOGENURIA.

A. Cant. eliminata creste numai in afectiunile ficatului

B. Cant. eliminata creste in afectiunile hepatocelulare

C. Cantitatea eliminata creste constipatii

D. Cantitatea eliminata creste in stari hiperhemolitice

E. Cantitatea eliminata creste in unele afectiuni renale

?

66,4,0,0,1,0

DEREGLARILE METABOLISMULUI PIGMENTILOR BILIARI DETERMINA.

A. sindromul citolitic

B. sindromul colestatic

C. sindromul icteric

D. sindromul inflamator

?

67,5,0,1,1,1,1

CAUZELE APARITIEI SINDROMULUI ICTERIC SUNT:

A. Hipoproductia pigmentilor biliari (PB)

B. Hiperproductia PB

C. Imaturitatea sistemelor de conjugare a PB

D. Dereglarea captarii, conjugarii si eliminarii PB de catre hepatocitele afectate

E. Deficit congenital al ligandinelor Y si Z

?

68,5,1,0,0,0,0


11/99


HIPERPRODUCTIA PIGMENTILOR BILIARI DETERMINA APARITIA ICTERULUI.

A. Prehepatic (hemolitic)

B. Hepatic premicrozomal

C. Hepatic microzomal

D. Hepatic postmicrozomal

E. Posthepatic

?

69,5,1,1,1,1,1CAUZELE HIPERPRODUCTIEI PIGMENTILOR BILIARI.

A. Actiunea anticorpilor

B. Deteriorarea mecanica a membranelor eritrocitelor

C. Deteriorarea chimica a eritrocitelor

D. Carenta vitaminei E

E. Actiunea unor paraziti sau microorganisme

?

70,5,1,0,0,1,0

PARTICULARITATILE BIOLOGICE ALE ICRETERULUI PREHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATIVE

PIGMENTILOR BILIARI).A. Cantitatea de urobilinogen eliminata e marita

B. Cantitatea de urobilinogen eliminata e micsorata

C. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e normala

D. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e marita

E. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e micsorata

?

71,4,0,0,1,0

PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC.

A. Activ.UDP-glucuronil transferazei hepatocitare scade

B. Activitatea ALT si AST cresteC. Activitatea enzimelor glicolitice eritrocitare scade

D. Activitatea LDH4 si LDH5 creste

?

72,5,1,1,1,1,1

CAUZELE ICTERULUI POSTHEPATIC SUNT:

A. Oddite

B. Neoplasm coledocian

C. Chist hidatic

D. Atrezii ale cailor biliare extrahepatice

E. Obstructii intracanaliculare cu paraziti

?

73,5,1,0,0,1,1

PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII

PIGMENTILOR BILIARI).

A. In urina se depist. pigmenti biliari si saruri biliare

B. In urina se depist. pigmenti biliari si urobilinogen

C. Cantitatea stercobilinogen. in masele fecale e marita

D. Cantitatea stercobil. in masele fecale e micsorata

E. Stercobilinogenul poate lipsi in masele fecale

?

74,4,0,1,1,0

POSTHEPATICPULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC.

A. Sideremia marita

B. Cantitatea sarurilor biliare e marita

C. Cantitatea sarurilor biliare e normala


12/99


D. Cantitatea sarurilor biliare e micsorata

?

75,5,0,0,0,0,1

PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC.

A. Hipo-alfa-globulinemie

B. Hiper-gama-globulinemie

C. Hiper-beta-globulinemie

D. Hipervitaminoza CE. Hipovitaminoza K

?

76,4,1,0,1,1

DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE ICTERULUI POSTHEPATIC.

A. Activitate serica crescuta a leucinaminopeptidazei

B. Activitate serica crescuta a LDH4 si LDH5

C. Activitate serica crescuta a gama-glutamiltransferazei

D. Activitate serica crescuta a 5-nucleotidazei

?

77,4,1,1,1,1ICTERUL HEPATIC MICROZOMAL (CAUZE).

A. Dereglarea este dobindita

B. Are loc dislocarea trabeculelor hepatice

C. Apar comunicari intre capil.sanguine si sinusoid.biliare

D. Se scimba polaritatea hepatocitelor

?

78,4,1,1,1,0

AFECTIUNILE INSOITE DE ICTER HEPATIC MICROSOMALE. Hepatite toxice.

A. Ciroze

B. Hepatite medicamentoaseC. Sindrom Dubbin-Johnson

D. Sindrom Gilbert

?

79,5,0,1,0,0,1

PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE

CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - I).

A. Scaunul progresiv se decoloreaza

B. Scaunul este decolorat neegal de la o zi la alta

C. Scaunul este hipercrom

D. Stercobilinogenul marit in proportii diferite

E. Stercobilinogenul micsorat in proportii diferite

?

80,5,0,1,0,0,1

PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE

CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - II).

A. Cantitatea urobilinogenului este normala

B. Cantitatea urobilinogenului este marita

C. Urina este hipocroma

D. Urina este normocroma

E. Urina este hipercroma

?

81,3,1,1,0

MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC

MICROZOMAL .

A. Hipoalbuminemie


13/99


B. Hiper alfa- si beta-globulinemie (in formele acute)

C. Hiper gama-globulinemie (in formele acute)

?

82,4,0,1,0,1

MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC

MICROZOMAL.

A. Creste cantitatea de proaccelerina

B. Scade cantitatea de proconvertinaC. Creste cantitatea vitaminei K

D. Indicele protrombinic scade

?

83,4,1,0,0,1

MODIFICARILE ACTIVITATII ENZIMELOR SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL.

A. Creste activitatea fructozo-1,6-difosfat aldolazei

B. Scade activitatea fructozo-1,6-difosfat aldolazei

C. Scade activitatea fosfatazei alcaline

D. Creste activitatea fosfatazei acide

?84,4,0,1,0,1

MODIFICARI PARACLINICE ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL.

A. Colesterolul liber normal sau scazut

B. Colesterolul esterificat scazut sau lipseste

C. Se maresc fosfolipidele plasmatice

D. Se micsoreaza fosfolipidele plasmatice

?

85,4,1,1,1,0

ICTERUL HEPATIC PREMICROZOMAL INSOTESTE.

A. Icterul juvenil MeulengrachtB. Sindromul Crigler-Najjar

C. Sindromul Lusly-Driscoll

E. Sindromul Dubbin-Johnson

?

86,3,1,0,0

CAUZELE ICTERULUI HEPATIC PREMICROZOMAL.

A. Activitate defectuoasa a UDP-glucuronil transferazei

B. Tullburarea excretiei bilirubinei din hepatocit

C. Dereglarea eliminarii bilei in intestin

?

87,4,0,1,1,1

CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII GILBERTP.

A. Prezenta indicilor hemolizei acute

B. Evacuarea bilei nu este afectata

C. Ficatul morfol.si functional fara abateri de la normal

D. Absenta manifestarilor clinice

?

88,3,0,0,1

CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII CRIGLER-NAJJAR.

A. Dereglarea eliminarii biliare a bilirubinei

B. Dereglari functionale semnificative ale hepatocitelor

C. Impregnarea nucl.bazali ai creierului cu pigmenti bil

?

89,5,0,0,0,1,1

ICTERUL HEPATIC POSTMICROZOMAL SE INTILNESTE IN:


14/99


A. Icterul juvenil Meulengracht

B. Sindromul Crigler-Najjar

C. Sindromul Lusly-Driscoll

D. Sindromul Dubbin-Johnson

E. Sindromul Rotor

?

90,3,0,1,0

CAUZELE DEZVOLTARII ICTERULUI HEPATIC POSTMICROZOMAL.A. Activitate defectuoasa a UDP-glucuronil transferazei

B. Tullburarea excretiei bilirubinei din hepatocit

C. Dereglarea eliminarii bilei in intestin

?

91,4,0,0,1,1

CRITERIILE DIAGNOSTICULUI SINDROMULUI DUBBIN-JOHNSON.

A. Indicii colestazei normali sau moderat micsorati

B. Icter de intensitate moderata

C. Icter deosebit de intens

D. Acumularea pigmentilor (lipofuscinei) in hepatocit?

92,5,1,0,0,0,0

ROLUL FICATULUI IN PROCESELE DE DETOXIFIERE.

A. Participa arilsulfataza

B. Detoxifierea are loc in trei faze

C. Faza I este faza de conjugare

D. Faza II este faza de oxido-reducere

E. Faza III este faza de eliminare

?

93,5,1,1,1,1,1SUBSTANELE DEZINTOXICATE IN FICAT.

A. Aminele biogene

B. Catecolaminele

C. Hormonii steroizi

D. Hormonii tiroizi

E. Pigmentii biliari

?

94,3,1,1,1

HEPATOPATIA MEDICAMENTOASA - CAUZELE SI MANIFESTARILE.

A. Se manifesta prin hepatita citolitica

B. Se manifesta prin steatoza

C. Se manifesta prin colestaza

?

95,4,1,0,0,0

URMATOARELE MEDICAMENTE SUNT HEPATOTOXICE.

A. Steroizii anabolizanti

B. Contraceptivele orale

C. Preparatele fierului si cuprului

D. Biostimulatorii

E. Vitaminele cobalaminice

?

96,5,0,1,0,1,1

MOODIFICSRILE METABOLISMULUI LIPIDIC CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CRONICE CU

ETANOL SUNT CAUZATE DE:

A. acumularea ac. acetic


15/99


B. acumularea acetil-CoA

C. acumularea NAD+

D. de acumularea NADH.H+

E. sinteza excesiva a trigliceridelor

?

97,4,0,1,0,1

MODIFICARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL

SUNT:A. glicoliza aeroba cu generare de piruvat

B. glicoliza anaeroba cu generare de lactat

C. accelerarea gluconeogenezei

D. reducerea rezervelor de glicogen in ficat

?

98,4,0,1,1,0

MODIFICARILE METABOLISMULUI PROTEIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL

SUNT:

A. accelerarea sintezei proteinelor enzimatice

B. sintezei si secretei glicoproteinelorC. sintetizeaza proteine atipice (hialin alcoolic)

D. inhibarea sintezei si secretei elastinei

?

99,5,1,0,1,1,1

MANIFESTARILE INSUFICIENTEI HEPATICE SUNT EXPRIMATE PRIN:

A. Dereglarea functiei sintetice

B. Activarea functiei de dezintoxicare

C. Dereglarea functiei de drenare a singelui portal

D. Dereglarea functiei de eliminare a compuselor toxici

E. Dereglarea echilibrului acido-bazic?

100,5,0,1,1,1,1

INSUFICIENTA HEPATICA - MODIFICARI PARACLINICE TIPICE:

A. Hiperglicemie

B. Oligurie

C. Urobilinogenurie

D. Hiperindicanurie

E. Eliminarea scazuta a ureei prin urina

?

101,5,1,0,1,1,0

TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MICI.

A. Hipoalbuminemie

B. Hipoglobulinemie

C. Eventual hipertransaminazemie

D. Micsorarea activitatii colinesterazei serice

E. Urobilinogenurie

?

102,4,0,1,1,1

TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MEDII.

A. Hipercolesteridemie

B. Hipertransaminazemie

C. Oligurie

D. Hiperamoniacurie

?

103,5,0,1,0,1,1


16/99


TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MAJORE.

A. Acidoza si cetoza

B. Hipoamoniemie

C. Hipertransaminazemie persistenta

D. Activitate crescuta a LDH4 si LDH5

E. Activitate crescuta a colesterolesterazei serice

?

104,5,1,1,0,0,0PENTRU DIAGNOSTICUL PRECOCE AL INSUFICIENTEI HEPATICE ESTE NECESAR DE A DETERMINA.

A. GOT si GPT

B. colesterol esterazei serice

C. LDH 1 si LDH 2

D. fosfatazei acide si alcaline

E. fructozo-1,6-difosfat aldolazei

?

105,4,0,0,0,0

COMA HEPATICA AMONIACALA - INDICI DE LABORATOR.

A. Activitatea enzimelor hepatospecifice marita moderatB. Hipolipidemie

C. Hipercolesterolemie

D. Hipolipoproteinemie

?

106,5,0,1,1,1,0

COMA HEPATICA PROPRIU-ZISA - INDICI DE LABORATOR.

A. Hiperamoniemie

B. Hipertransaminazemie

C. activitatea enzimelor hepatospecifice

D. Micsorata cantitatea colesterolului esterificatE. Hipolipoproteinemie

?

107,5,0,0,0,0,1

TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOCITOLITICF.

A. Colesterolul total, liber si esterificat

B. Concentratia plasmatica a amoniacului si ureei

C. Proteina totala si fractiile ei

D. Factorii proteici ai coagulii

E. Sideremia

?

108,4,1,1,1,0

TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOPRIV.

A. Concentratia amoniacului si ureei

B. Fibrinogenul si factorii coagularii

C. Colesterolul total, liber si esterificat

D. Sideremia si cupremia

?

109,4,1,1,1,1

TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI INFLAMATOR.

A. Concentratia amoniacului si ureei

B. Fibrinogenul si factorii coagularii

C. Teste de disproteinemie

D. Toate enumerate mai sus

?

110,5,1,1,0,1,1


17/99


TESTE REVELATOARE A SINDROMULUI EXCRETOR.

A. Gama-glutamiltransferaza

B. Proteina totala si fractiile ei

C. Lipidele totale

D. Colesterolul total, liber si esterificat

E. Fosfolipidele

?

111,5,1,1,1,1,0INDICI URINARI DE AFECTARE HEPATICA.

A. Bilirubina

B. Sarurile biliare

C. Urobilinogenul

D. Indicanul

E. Fe-, Cu-, K- si Na-uria

?

112,4,1,0,1,1

INVESTIGATII SPECIALe RELEVIND DIVERSE PROCESE SI AFECTIUNI HEPATICE.

A. Anticorpi antifibrp musculara neteda si antinucleariB. Anticorpi antimembranari

C. Alfa-fetoproteina

D. Proteina Bence-Johns

?

113,5,0,0,1,0,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP A.

A. Gama-glutamiltransferaza usor crescuta sau normala

B. Cantitatea totala a proteinelor plasmatice scazuta

C. IgM crescute daca hepatita se prelungeste peste 3 luni

D. IgA micsorateE. IgG persista toata viata

?

114,5,1,0,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP B.

A. Hipoalbuminemie

B. IgM semnific.mai mare decit in hepatita virala tip A

C. IgA si IgM crescute moderat in formele prelungite

D. IgG semnific.crescute in formele evolutive spre ciroza

E. Se depisteaza AgHBs si AgHBe

?

115,4,0,0,1,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP non A, non B.

A. Crescute 5-nucleotitaza si leucinaminopeptidaza

B. Cresc IgA

C. IgM crescute moderat, val.fiind mai mici decit in HV A

D. IgG semnificativ crescute

?

116,4,1,0,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE.

A. Hiperbilirubinemia este de tip mixt

B. Indicii proteinogramei sunt in limitele valorilor N

C. In majorit.cazurilor creste activitatea ALT si AST

D. Pentru diagnoza conteaza mult anamneza si coafectarile(renale, sanguine, nervoase,

oftalmologice etc

?


18/99


117,4,0,0,0,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE.

A. Creste activitatea fosfatazei acide

B. Creste activitatea pseudocolinesterazei

C. Disproteinemie, hiperalbuminemie, hipoglobulinemie

D. Hipercolesterolemie

?

118,5,1,1,0,1,1MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (I).

A. Colesterolul esterificat marit

B. Sunt prezenti marcherii infectiei virale - AgHBs, AgHBe

C. Hiperproteinemie nesemnificativa

D. Hiperalbumin.asociata cu hipogama-globulinemie (moder

E. IgA si IgM cresc moderat (+) iar IgG - accentuat (++)

?

119,4,0,0,0,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (II).

A. Act.fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidazei normalaB. Activitatea LDH1 si LDH2 crescuta moderat

C. Activitatea colesterol esterazei diminuata

D. Activitatea colinesterazei scazuta

?

120,5,0,1,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (I).

A. Hipo gama-globulinemie

B. Hiper gama-globulinemie semnificativa (peste 20 g/l)

C. IgA - in limitele valorilor normale

D. IgG - crescute accentuat (peste 18 g/l)E. IgM - crescute moderat (+)

?

121,5,0,0,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (II).

A. Activitatea fosfatazei alcaline

B. Hiperbilirubin.accentuata cu predomin.fractiei indirecte

C. Hiperbilirubinemie moderata cu predomin.fractiei directe

D. Hipofibrinogen.si alungirea timpului Quick (protrombinic)

E. Autoanticorpi antinucleari si antifibra musculara neteda cu titre mai mari de 140

?

122,5,1,0,0,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (I).

A. Hipertransaminazemia este urmarea inductiei enzimatice

B. Activit.fosfatzelor alclina si acida crescuta pronuntat

C. Activitatea pseudocolinesterazei diminuata

D. In cazul HCrP postvirale se depisteaza AgHBs (40-60%)

E. In cazul HCrP postvirale se depisteaza AgHBe (50%)

?

123,5,0,1,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (II).

A. IgA si IgM crescute accentuat

B. IgG nesemnificativ crescute

C. Hiperbilirubinemie nesemnificativa (2-3 ori)

D. Predomina bilirubina indirecta

E. Nesemnificativ crescuta retentia de BSP (max cu 10%)


19/99


?

124,4,1,1,1,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (I).

A. Hiper gama-globulinemie moderata

B. IgG - crescute moderat

C. IgA si IgM - in limitele valorilor normale

D. IgE - crescute semnificativ

?125,5,1,1,0,1,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (II).

A. Gama-glutamiltransferaza - in limitele valorilor N

B. Hiperbilirubinemie de durata si intensitate variabila (in dependenta stadiul evolutiv)

C. Hiperbilirubinemie moderata, constanta

D. Sunt prezenti AgHBs si AgHBe

E. Autoanticorpi antinucleari (titrul mai mare de 140)

?

126,5,1,1,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI ETILICE.A. Hipovitaminoza B6, B12 si ac.folic

B. Hb - scazuta (afectata sinteza)

C. Anemie

D. Hipertransaminazemie nesemnificativa

E. micsorat pronuntat activitatea gama-glutamiltransferazei

?

127,5,1,1,1,1,1

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (I).

A. Eliminare urinara de pigmenti biliari si saruri biliare

B. In singe creste cantitatea sarurilor biliareC. Hipovitaminoza D, insotita de osteoporoza

D. Concentratia Cu++ plasmatic - crescuta

E. Steatoree

?

128,5,1,1,1,1,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (II).

A. Hiperproteinemie + disproteinemie

B. Hiper b- si gama-globulinemie

C. IgM - crescute accentuat (+++)

D. IgG - crescute moderart (+)

E. Activ. fosfatazei acide crescuta de cca 2 ori

?

129,5,1,0,1,0,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE AFECTIUNII WILSON-KONOVALOFF.

A. Diminarea cantitatii Cu+ plasmatic (N= 13,4-24,4 mcM/L)

B. Marirea cantitatii Cu++ plasmatic

C. Cresterea excretiei Cu++ cu urina cca 100 mcg/24 ore

D. Diminuarea excretiei Cu++ cu urina

E. Sporirea absorbtiei Cu++ in intestin

?

130,5,1,1,1,0,0

CAPACITATEA DE CONCENTRARE RENALA(interpretare)afirmatii corecte.

A. raport Uosmol/Posmol = 2.9-4

B. concentratia plasmatica ADH =3-6 pg/ml

C. osmolaritatea urinara > 850mosm/l


20/99


D. osmolaritatea urinara sub 400mosm/l

E. raport Uosmol/Posmol sub 1

?

131,5,1,1,1,0,0

MECANISMELE IMPLICATE IN PATOJENIA EDEMULUI NIFRITIC DIN GLOMERULONEFRITA

ACUTA?

A. reducerea filtrarii glomerulare

B. cresterea permeabilitatii capilareC. cresterea reabsorbtiei de Na la nivelul tubilor renali

D. scaderea constanta a presiunii coloidoosmotice plasmatice datorita proteinuriei de peste 3,5

g/24 ore

E. activarea primara a sistemului renina-angiotensina-aldosteron

?

132,5,0,1,1,1,1

OSTEO-ONICODISPLAZIA EREDITARA (afirmatii corecte).

A. afectiune autosomal recesiva

B. unghie rotunda

C. microhematurieD. proteinurie

E. MB cu aspect "mincat de molii" la ME

?

133,5,1,1,0,0,1

SINDROMUL NEFROTIC (afirmatii corecte).

A. hipoproteinemie

B. proteinurie

C. hiperalbuminemie

D. hipohaptoglobulinemia

E. hiper alfa2 macroglobulinemia?

134,5,1,0,1,1,1

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA DIN INSUFICIENTA RENALA ACUTA ESTE CAUZATA DE:

A. retentia de sodiu si de apa

B. cresterea productiei intrarenale de prostoglandine

C. activarea sistemului nervos simpatico

D. activare sistemului renin-angiotenzin-aldosteron

E. insuficienta sistemului kalikreina-chinine

?

135,5,1,0,1,1,0

HIPOCALCIEMIA DIN INSUFICIEN?A RENAL? CRONIC? ARE DREPT CAUZA:

A. retentia de fosfati

B. scaderea rezistentei scheletului la efectul PTH

C. scaderea sintezei de 1,25

D. degradarea redusa a PTH

E. secretie intensa de PTH

?

136,5,1,1,0,1,1

AUTOREGLAREA IRIGATIEI RENALE (afirmati corecte).

A. mentinerea diferentei transmembranare dintre presiunea hidrostatica intracapilara si

intracapsulara

B. scaderea presiunii sistemice diminua rezistenta arteriolelor aferente

C. scaderea presiunii sistemice diiminua rezistenta arteriolelor eferente

D. cresterea PA mareste rezistenta arteriolelor afernte

E. autoreglarea este prezenta in cazul rinichiului denervat


21/99


?

137,6,1,0,1,0,1,1

RENINA.

A. este sintetizata de celulele aparatului juxtaglomerular

B. este sintetizata de celulele membranei bazale

C. este o enzima proteolitica

D. este o glicoproteina

E. este precursorul angiotenzinei IIF. scindeaza hidrolitic (2 - globulina hepatica(angiotenzinogenul)

?

138,5,0,1,1,1,0

HEMATURIA .

A. in norma prin urina se elimina pina la 8000 eritrocite pe min

B. mai mult de 5 eritrocite pe cimpul microscopie la femei este hematurie patologica

C. mai mult de 1 eritrocita pe cimpul microscopie la barbati este hematurie patologica

D. trebuie diferenciata de prezenta altor substante colorate

E. singele din urina provine doar din rinichi

?139,5,1,1,0,1,0

HEMATURIA.

A. cu urina de o culoare clara, deschisa e caracteristica pentru leziuni vezicale

B. o urina rosie inchisa e caracteristica pentru leziuni renale

C. urina cu aspect de "spalatura de carne" e caracteristica pentru leziuni vezicale

D. urina cu aspect de "spalatura de carne" e caracteristica pentru glomerulonefrita difuza

E. nu se intilneste in boala Berger

?

140,5,1,0,1,0,1

METABOLISMUL LIPIDIC.A. lipidele reprezinta 20% din greutatea uscata renala

B. lipidele reprezinta 80% din greutatea uscata renala

C. principalele componente fosfolipidice sint fosfotidilcolina, -etanolamina

D. principalele componente fosfolipidice sint sfingolipidele fosfatidilinozitol

E. permeabilitatea membranelor depinde de activitatea fosfolipazelor A,B,C

?

141,6,1,1,0,1,0,1

CELULELE ENDOTELIALE (afirmatii corecte).

A. prezinta la suprafata glicoproteine anionice

B. produc factorul de stimulare si inhibare a cresterii celulelor mezangiale

C. nu produc interleukina 1 si ativatorul tisular al plasminogenului

D. produc oxidul nitric si factorul de activare plachetara

E. nu produc endoteline si prostaciclina

F. proliferarea difineste glomerulonefrite specific

?

142,5,1,0,1,0,1

GLICOCOLUL.

A. in rinichi este utilizat la sinteza serinei

B. rinichii nu-l metabolizeaza

C. contribuie la mentinerea concentratiei AA utilizati pentru gluconeogeneza hepatica

D. nu participa la sinteza acidului guanidilacetic

E. participa la sinteza creatinei (a doua etapa)

?

143,5,0,1,1,1,0

ALANINA.


22/99


A. 20% este sintetizata in musculatura striata

B. 80% este sintetizata in muschiul striat

C. este utilizat in amoniogeneza si gluconeogeneza

D. este factor al reglarii nivelului gluconeogenezei hepatice

E. nu este un constituient essential

?

144,6,0,1,1,1,1,1

GLUTAMINA.(metabolismul rinichilor) este:A. sintetizata in special de celulele renale

B. o forma de transport al amoniacului

C. metabolizata de glutaminaza I si II

D. sursa principala a NH3 urinar este grupul aminic al glutaminei plasmatice

E. precursor al amoniogenezei

F. este substrat important pentru metabolismul oxidativ si gluconeogeneza

?

145,5,0,1,1,0,1

PROTEINURIA.

A. se intilneste numai in bolile renaleB. este prezenta in urina a unor cantitati crescute de proteina

C. se intilneste atit in boli renale cit si in alte afectiuni extrarenale

D. membrana glomerulara este total impermiabila pentru proteine

E. prin membrana glomerulara zilnic filtreaza 5-30 g proteine plasmatice

?

146,5,1,1,0,0,1

PROTEINURIILE PRERENALE PREZINTA:

A. pierderi urinare de proteine cu greutate moleculara mica

B. filtratul glomerular si tubul renal sunt normale

C. tubii renali sunt lezatiD. exces de proteine cu greutate moleculara mare in plasma

E. plasma a proteine anormale

?

147,5,1,0,1,1,0

MECANISMUL PROTEINURIILOR GLOMERULARE E ASIGURAT DE:

A. cresterea permeabilitatii glomerulare

B. permeabilitatea membranei glomerulare nu este selective

C. permeabilitatea membranei glomerulare este selective

D. proteinuriile sunt selective si neselective

E. proteinuriile sunt numai selective

?

148,5,0,1,1,1,0

CHILURIA.

A. urina este transparenta

B. urina are un caracter lactescent

C. se intilneste in parazitoze

D. se intilneste in malformatii limfatice

E. lipuria variaza intre 40 g/l- 80g/l si nu este insotita de proteinurie

?

149,4,1,1,1,0

HEMOGLOBINURIA.

A. consecinta unei hemolize intravasculare

B. apare in hemoliza prin incompatibilitate de grup sanguine

C. apare dupa perfuzii de apa distilata

D. nu apare prin intoxicatii cu toxine


23/99


?

150,5,1,0,1,1,0

HEMATURIA.

A. in nefrite cronice este rosu fluid, nu coaguleaza

B. tuberculoza este insotita si urmata de piurie

C. la inceputul mictiunii indica originea utero-cervico-prostatica

D. totala cu intensificare terminala indica o afectiune renala

E. pielonefrita nu este insotita si urmata de piurie?

151,5,1,0,1,0,1

METABOLISMUL LIPIDIC IN SINDROMUL NEFROTIC (se depisteaza).

A. hiperlipemie

B. hipocolesterolemie

C. hipertrigliceridemie

D. hipotrigliceridemie

E. hiper-(beta-lipoproteinemie)

?

152,5,1,0,0,0,0HIPOALBUMINEMIA IN STADIILE INITIALE ALE SINDROMUL NEFROTICE CAUZATA DE:

A. pierderi urinare, cauzate de o permeabilitate crescuta a capsulei lui Bouman

B. sinteza diminuata de albumine la nivelul ficatului

C. intensificarea proteolizei tisulare

D. sinteza intensiva de proteine

E. dereglarea absorbtiei intestinale de proteine

?

153,5,1,1,1,0,0

LA LEZAREA TUBILOR RENALI SE OBSERVA:

A. poliurieB. scaderea bicarbonatilor plasmatici

C. hipopotasemie

D. hiperpotasemie

E. hiperbicarbonaremie

?

154,5,1,0,1,0,1

SINDROMUL FANCONI (afirmatii corecte):

A. glucozuria

B. disfunctie tubulara distala

C. rahitism vitaminorezistent si osteoporoza

D. acidoza tubulara distala

E. aminoaciduria

?

155,5,1,1,1,0,1

HIPOPOTASEMIA SE INSTALEAZA IN:

A. administrare de insulina

B. voma si diarei repetate

C. hiperaldosteronism

D. administrarea diureticelor de ansa

E. aport insuficient de K dietetic

?

156,5,1,1,0,1,1

RINICHII INTERVIN IN INSTALAREA HIPERTENSIUNII PRIN:

A. secretia de renina

B. secretie de endoteline


24/99


C. pierderea de Na si apa

D. prin producere de NO

E. retinerea de Na

?

157,5,1,0,0,0,1

SUBSTANTELE NEAZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR.

A. Triozofosfatii

B. ColinfosfatideleB. Glutamina

C. Nucleotidele

D. Apa

?

158,5,1,1,1,1,0

SUBSTANTELE AZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR.

A. Ureea

B. Colinfosfatidele

C. Acidul uric

D. GlutaminaE. Bilirubina

?

159,4,1,0,1,0

PROTEINELE CAROR CLASE INTRA IN COMPONENTA TESUTULUI MUSCULAR.

A. Sarcoplasmatice

B. Histonele

C. Proteinele stromei

D. Prolaminele

?

160,5,1,0,1,1,1PROTEINELE SARCOPLASMATICE ALE TESUTULUI MUSCULAR.

A. Fractia a doua include proteinele miogene

B. Ambele fractii proteice sunt omogene

C. Ambele fractii includ proteine cu activitate enzimatica

D. Globulina X constituie rezerva de aminoacizi a tesutului

E. Prot. sarcoplasmatice includ si enzimele glicolitice

?

161,5,0,0,0,0,0

PROTEINELE MIOFIBRILARE ALE TESUTULUI MUSCULAR.

A. Colagenul

B. Elastina

C. Tropomiozina B

D. Proteinele fractiei "T"

E. Elastoidina

?

162,5,1,0,1,0,1

ACTINA.

A. Se extrage cu H2O dupa extractia prealabila miozinei

B. M=75.000 Da

C. Constituie 20% din proteinele miofibrilare

D. Este o proteina globulara - actina "G"

E. Este o prot. atit globulara("G"), cit si fibrilara("F")

?

163,5,1,0,1,1,0

COMPLEXUL ACTOMIOZINIC.


25/99


A. Solutiile lui poseda proprietati optice pronuntate

B. Solutiile lui nu au prorpietati optice

C. Poseda activitate ATP-azica

D. Activitatea ATP-azica este indusa de ionii de Ca++

E. Activitatea ATP-azica este indusa de ionii de Mn++

?

164,4,1,1,0,1

PROTEINELE FRACTIEI "T".A. Se extrag cu solutii de KCl

B. Se extrag impreuna cu actomiozina

C. Se extrag impreuna cu actina

D. Reprezinta un depozit de aminoacizi

?

165,5,1,1,0,0,1

PROTEINELE STROMEI.

A. Colagenul

B. Elastina

C. MioglobinaD. Sunt glicoproteine

E. Contin 9-10% din "N" proteic al tesutului muscular

?

166,5,1,0,0,1,0

DEREGLARILE METABOLISMULUI ENERGETIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE .

A. Apar nemijlocit dupa denervare

B. Apar la 6-7 dupa denervare

C. Metabolismul energetic nu este afectat de denervare

D. Scade controlul respirator

E. Creste controlul respirator?

167,5,1,0,0,0,1

DEREGLARILE METABOLISMULUI NUCLEOTIDELOR ADENILICE (NA) IN TESUTUL MUSCULAR

CAUZATE DE DENERVARE.

A. In etapele incipiente (5 zile) nu se afecteaza

B. Modificari semnificative au loc in etapele incipiente

C. Cant. NA se stabilizeaza la 5 zile si apoi nu se modif

D. In etapele avansate cantitatea NA creste

E. In etapele avansate cantitatea NA scade

?

168,5,1,1,1,0,1

MODIFICARILE ACTIVITATII OXIDOREDUCTAZELOR SI CANTITATII COENZIMELOR LOR IN

TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE.

A. Cantitatea NADului scade la 30%

B. Cantitatea NADPului creste cu 75-80%

C. Raportul NAD/NADP creste la 18

D. Raportul NAD/NADP scade la 13

E. Valoarea normala a raportului NAD/NADP este 11

?

169,5,1,0,1,0,1

MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR MUSCULARE CAUZATE DE DENERVARE.

A. Scade cantitatea proteinlor miofibrilare

B. Creste cantitatea proteinelor miofibrilare

C. Creste cantitatea proteinelor stromei

D. Cantitatea proteinelor stromei nu se modifica


26/99


E. Cant.prot. mioibrilarea scade din contul actomiozinei

?

170,5,1,0,1,0,0

DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE IMOBILIZARII SI TENOTOMIEI.

A. Scade cantitatea proteinelor musculare

B. Scade cantitatea tesutului conjunctiv

C. Scade cantitatea de glycogen

D. Creste intensitatea glicolizeiE. Activitatea enzimelor glicolitice alterneaza

?

171,4,1,1,0,0

DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (I).

A. Este afectata fosforilarea creainei

B. Cantitatea creatinfosfatuluii scade la 50% de la norma

C. Cantitatea creatininei in urina scade

D. Indicele creatinic e in limitele N

?

172,4,1,0,1,1DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (II).

A. Creste activitatea fosfoglucomutazei

B. Scade activitatea fructozo-1,6-difosfataldolazei

C. Glicemia in limitele normei

D. Curba testului de toleranta la glucoza de tip diabetic

?

173,4,1,1,0,0

ENZIMELE (E) PLASMEI IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR.

A. Creste activitatea AST si ALT

B. Creste activitatea LDHC. Creste activitatea gama-glutamiltransferazei

D. Creste activitatea fosfatazei acide si alkaline

?

174,5,1,0,0,0,0

INSUFICIENTA MIOCARDULUI DE TIP ENERGODINAMIC.

A. Apare datorita deregl.primare a metabolis. Miocardului

B. Este urmarea limitarii contractiilor cordului

C. Este urmarea crest.semnif.a contractibilitatii cordului

D. Apare datorita insuficientei circulatorii cardiace

E. Apare datorita diminuarii pO2 in aer

?

175,4,0,1,1,1

CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI.

A. Scaderea pO2 in aerul alveolar

B. Blocarea fluxului sanguin in unele portiuni ale cordului

C. Insufic. fluxului sanguin in unele portiuni ale cordului

D. Imposibilitatea intensificarii circulatiei coronariene corespunzator

necesitatilor muschiului cardiac

?

176,4,1,0,1,0

DEREGLARILE METABOLICE IN MIOCARD IN INFARCTUL MIOCARDULUI.

A. Intens.glicogenolizei si glicolizei in etap.incipiente datorita oxidarii substratelor proprii

B. Intens.glicogenolizei si glicolizei in etap.incipiente datorita oxidarii substratelor preluate din

circuit

C. Cresterea lactatului in singele coronarian venos


27/99


D. Cresterea consumului glucozei din singele coronarian

?

177,4,1,0,1,0

CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI.

A. Hipoxia activizeaza POL

B. Hipoxia activizeaza sistemul antiperoxidic (SAP)

C. Hipoxia induce formarea radicalilor liberi

D. Ionii de Na+,K+ sunt esentiali in activizarea POL?

178,5,1,1,1,0,1

ACTIUNEA NOCIVA A OXIDARII PEROXIDICE A LIPIDELOR IN INFARCTUL MIOCARDULUI ESTE

CONDITIONATA DE:

A. Degradarea proteinelor si lipididelor membranare

B. Modificarea ac.nucleici datorita formarii hidroperoxidelor bazelor azotate

C. Formarea bazelor Schiff intre dialdehida malonica si alte substante

D. Pastrarea structurii receptorilor membranari

E. Oxidarea grupelor -SH a proteinelor si enzimelor

?179,5,1,1,1,1,0

MODIFICARILE MEMBRANELOR CARDIOMIOCITELOR SI ORGANITELOR LOR CONDITIONATE DE

OXIDAREA PEROXIDICA A LIPIDELOR (OPL).

A. Modif.conform.afecteaza activitatea enzimelor membranare

B. activarea fosfolipaza A1

C. activarea fosfolipaza A2

C. activarea fosfolipaza C

D. activarea fosfolipaza D

?

180,5,0,1,1,0,0URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANAREDE IN INFARCTUL MIOCARDULUI

(I).

A. LFL induc autorepararea membranelor

B. LFL inactiveaza Na+/K+-ATPaza

C. FL A2 este activata de Ca++

D. Fosfatidilculinele blocheaza elib.Ca++ din mitocondrii

E. Fosfatidilculinele stimuleaza elib.Ca++ din mitocondrii

?

181,5,0,1,1,0,1

URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANARE DE CATRE FOSFOLIPAZE IN

INFARCTUL MIOCARDULUI (II).

A. Prostaglandinele se sint. din ac.grasi saturati

B. Prostagland.sunt implicate in citoliza cardiomiocitelor

C. LFL sunt degradate la subst.mai simple

D. 0FL sunt eliminate din organism

E. Ac.grasi activizeaza fosfolipiazele

?

182,5,1,1,0,1,0

ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I).

A. In focarul de necroza scade

B. In singele coronarian si periferic creste

C. In primele 6-7 ore creste - LDH, lipaza, fosf.alcalina

D. Valori max LDH, AST si aldolaza ating peste 18-24 ore

E. Valorile LDH, AST si aldolaza sunt crescute de 5-10 ori

?


28/99


183,4,1,0,0,1

ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II).

A. Creatinfosfokinaza (CFK) creste in primele 6 ore

B. CFK atinge valorile maxime la 48 ore

C. CFK scade la N dupa disparitia dereglarilor ECG

D. Glucozofosfatizomeraza (GFI) creste peste 44-48 ore

?

184,5,0,1,0,1,1ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (III).

A. Transcetolaza (TC) creste la 24 ore

B. Activitatea TC e crescuta de 2-3 ori

C. Activitatea TC revine la N la a 8-10 zi

D. In hepat.act.TC creste m.mult decit in infarctul mioc.

E. Act.TC este invers proportion. degradarii nucleotidelor

?

185,4,1,1,0,0

ROLUL IZOENZIMELOR LDH IN DIAGNOSTIC.

A. Are 6 izoenzimeB. are valoare diagnostica LDH1

C. In afect. miocardului are valoare diagnostica LDH5

D. In afect. muchiului sceletic are valoare diagn. LDH1.

?

186,5,1,0,1,1,1

SPECTRUL IZOENZIMATIC SANGUIN IN INFARCTUL MIOCARDULUI.

A. Corespunde spectrului izoenzimatic al cordului

B. Corespunde spectr.izoenzim.al muschiului striat

C. Modif.act.izoE persista mai mult decit act. totala a E

D. Modif.act.izoE pot fi depist. cind act. totala este NE. In stenocardii spectrul izoE al serului este N.

?

187,4,1,0,1,1

PROPRIETATILE GENERALE ALE HORMONILOR(EFECT).

A. specifica

B. fiziologica mic

C. asupra celulelor tinta

D. aubocrin si corocrin.

?

188,5,1,0,0,1,1

CLASIFICAREA HORMONILOR sunt:

A. Steroizi

B. Glicolipide

C. Fosfolipide

D. Hidrosolubili

E. Liposolubili

?

189,5,1,1,1,0,1

TRANSPORTUL HORMONILOR (H).

A. Serumalbumina are afinitate mica pentru H liposolubili

B. T4 este legat 99,98% de albumine si TBG

C. Corticosteroizii sunt transpotati de CBG si albumina

D. Corticosteroizii sunt transportati de SHGB si TEGB

E. Testost.si estrogen.sunt transportati de SHGB si TEGB.

?


29/99


190,5,1,1,1,0,1

REGLAREA SECRETIEI HORMONALE.

A. Progesteronul are efect feed-back pozitiv pentru FSH

B. Prin stimulare tropica

C. Nivelul sanguin de neurofactor

D. Micsorarea glicemiei declanseaza eliberarea insulinei

E. Hipocalcemia declanseaza eliberarea parathormonului.

?191,5,1,1,0,0,1

REGLAREA HORMONALI(RH).

A. Legarea H de RH este reversibila.

B. RH poseda afinitate inalta fata de H

C. RH nu poseda afinitate inalta fata de H

D. RH sunt fosfolipide

E. RH sunt glicoproteide.

?

192,5,1,0,0,1,1

MECANISMELE DE ACTIUNE ALE HORMONILOR.A. Citozolic

B. Nuclear

C. Mitocondrial

D. Membrano-nuclear

E. Membranar

?

193,4,1,0,0,0

MESAGERII SECUNZI SPECIFICI MECANISMULUI MEMBRANO-INTRACELULAR .

A. Diacilglicerolii, inozitol fosfatii

B. Ionii de Mg++C. Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza A

D. Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza C.

?

194,5,0,0,1,1,0

ADENILATCICLAZA.

A. Daca receptorul este liber, proteina G cupleaza GTP

B. Cuplind GDP, sistemul adenilatciclazei devine active

C. Cuplind GTP, sistemul adenilatciclazei devine active

D. Adrenalina este activator al adenilatciclazei

E. Complex.Ca++ - calmodulina regl.activ.adenilatciclazei.

?

195,4,0,1,1,0

PROTEINKINAZELE.

A. Sunt trimeri (RCC)

B. Sunt tetrameri (R2C2)

C. Tetramerul este inactive

D. Tetramerul este active

?

196,5,0,1,1,0,0

SISTEMUL MESAGERIAL AL CALCIULUI.

A. Concent.intracel.a Ca++ este m.mare decit cea extracel

B. Concent.intracel.a Ca++ este m.mica decit cea extracel

C. Rolul reglator al Ca++ este mediat de calmodulina (CM)

D. CM libera este active

E. CM contine 3 situsuri pentru fixarea Ca++


30/99


?

197,4,0,1,0,1

MESAGERII INTRACELULARI -DIACILGLICEROLII SI INOZITOLFOSFATII.

A. Sunt generati de fosfolipaza A

B. Sunt generati de fosofolipaza C

C. Fosfolipaza C este cuplata cu proteina Gi

D. Fosfolipaza C este cuplata cu proteina Gp.

?198,4,0,1,1,0

INSULINA.

A. Este secretata de alfa-celulele insulelor Langerhans;

B. Este secretata de beta-celulele insulelor Langerhans;

C. Este formata din 2 lanuri polipeptidice;

D. Contine un singur lant polipeptidic.

?

199,4,1,0,1,1

BIOSINTEZA INSULINEI (In).

A. Se sintetizeaza sub forma de pre-pro-insulina;B. Proinsulina contine 51 resturi de aminoacizi;

C. Proinsulina contine 86 resturi de aminoacizi;

D. Endopeptidaza si carboxipeptidaza activeaza proinsulina.

?

200,5,1,0,1,1,1

REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In).

A. Eliberarea insulinei creste concomitent cu glicemia;

B. Arg, Liz, Leu inhiba secretia insulinei;

C. Arg, Liz, Leu stimuleaza semnificativ secretia In;

D. Fructoza, manoza stimuleaza secretia In;E. Adrenalina inhiba secretia In.

?

201,4,1,0,1,1

DEGRADAREA INSULINEI (In).

A. Sediul principal este ficatul;

B. Sediul principal este tesutul adipos;

C. Peptidul C este metabolizat de rinichi;

D. Are loc in ficat, rinichi, tesutul adipos.

?

202,4,1,1,0,1

ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL GLUCIDIC.

A. Stimuleaza patrunderea glucozei in hepatocit;

B. Induce sinteza glucokinazei;

C. Inhiba sinteza glicogenului;

D. Creste sinteza glicogenului.

?

203,4,1,0,1,1

ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL LIPIDIC.

A. Actiune lipogenetica;

B. Activeaza lipoliza;

C. Inhiba lipoliza;

D. Mareste concentratia lipoproteinelor sanguine.

?

204,4,1,0,1,0

ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL PROTEIC.


31/99


A. Stimuleaza sinteza proteinelor;

B. Inhiba sinteza proteinelor;

C. Diminueaza degradarea proteinelor;

D. Accelereaza degradarea proteinelor.

?

205,4,1,0,0,0

DIABETUL ZAHARAT ESTE:

A. O insuficienta insulinica absoluta sau relative;B. O pancreatita cu insuficienta exocrine;

C. O hiperglucagonemie cronica;

D. Un sindrom glucozuric.

?

206,5,1,0,1,0,1

DIABETUL ZAHARAT TIP I SAU INSULINODEPENDENT.

A. Survine de obicei la indivizii tineri (sub 40 ani);

B. Apare la o virsta inaintata;

C. Se manifesta prin poliurie, pilidepsie, polifagie;

D. Nu e prezent sol hiperglicemic;E. Se denota sindromul hiperglicemic si de acidocetoza.

?

207,5,1,0,1,1,0

SINDROMUL DENUTRITIEI AZOTATE (SDA)IN DIABETUL ZAHARAT.

A. Pierdere in greutate cu 1-5 grame zilnic;

B. Hipoaminoacidemie;

C. Hiperaminoacidemie;

D. Excretie exagerata de azot coloidic;

E. Excretie micsorata de azot coloidic.

?208,5,0,0,1,1,1

DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT.

A. Sunt preznti anticorpi anticelulari;

B. E caracterisitic sindromul denutritiei azotate;

C. Nu e caracteristic sindromul denutritiei azotate;

D. Se denota rezistenta la insulina;

E. Exista un hiperinsulinism bazal si reactive.

?

209,5,1,0,1,0,1

DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN DIABETUL ZAHARAT.

A. Se micsoreaza activitatea hexokinazei;

B. Se mareste activitatea hexokinazei;

C. E blocata transformarea glucidelor in grasimi;

D. Scade raportul insulina/glucagons;

E. Hiperlactacidemie.

?

210,4,0,1,0,1

DEREGLARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN DIABETUL ZAHARAT.

A. Sinteza corpilor cetonici este inhibata

B. Sinteza corpilor cetonici este accelerate

C. Se depisteaza hipocolesterolemie

D. Se depisteaza hipercolesterolemie.

?

211,4,1,0,0,0

COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT.


32/99


A. Acidozele lactice

B. Nefropatiile

C. Neuropatiile

D. Retinopatiile.

?

212,5,0,1,0,1,0

CORPII CETONICI SI DIABETUL ZAHARAT.

A. Sunt ac. acetic, ac. alfa-hidroxibutiric si acetoneB. Sunt ac. acetic, ac. beta-hidroxibutiric si acetone

C. Se sintetizeaza in tesutul nervos

D. Se sintetizeaza in ficat

E. Sunt utilizati de celulele hepatice.

?

213,5,1,1,1,0,1

MANIFESTARILE ACIDOCETOZI DIABETICE INCIPIENTE.

A. Hiperglicemia

B. Glucozuria accentuate

C. pH normalD. pCO2 normal (40-42 mm Hg)

E. pCO2 scazut (25-30 mm Hg).

?

214,4,0,1,1,0

MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE MODERATE.

A. pH normal

B. pH 7,31-7,35

C. pCO2 20-30 mm Hg

D. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l.

?215,4,1,1,0,1

MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE SEVERE.

A. Semne de deshidratare

B. pH 7,15-7,20

C. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l

D. Rezerva alcalina sub 15-20 mEg/l.

?

216,5,1,1,0,1,0

COMA DIABETICA.

A. pH sub 7 -7,10

B. Deshidratare intense

C. Tensiunea arteriala marita

D. Tensiunea arteriala scazuta

E. Hipertonie musculara

?

217,5,1,1,0,1,1

PERTURBARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA.

A. Hiperglicemie

B. Glucozurie

C. Hipoglicemie

D. Lactacidemie crescuta

E. Piruvatemie crescuta

?

218,4,1,0,1,1

PERTURBARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA.


33/99


A. Proteinemia este crescuta la 90 g/l

B. Hipoaminoacidemie

C. Hiperaminoacidemie

D. Proteinurie

?

219,4,0,1,0,1

MANIFESTARILE DEZECHILIBRULUI HIDROSALIN SPECIFICE ACIDOCETOZEI DIABETICE.

A. Marirea concentraiei Na+B. Micsorarea concentratiei Na+ (260-520 mEg)

C. Hiperkaliemie

D. Hipokaliemie

?

220,5,1,1,1,0,0

MODIFICARILE ANALIZEI GENERALE A SINGELUI SPECIFICE DIABETULUI ZAHARAT.

A. Eozinopenie

B. Limfopenie

C. Leucocitoza

D. LeucopenieE. Limfocitoza

?

221,5,0,1,1,1,1

MANIFESTARILE COMEI DIABETICE HIPEROSMOLARE.

A. Hiponatriemie

B. Hiperkalemie

C. Hipernatriemie

D. Hipokalemie

E. Deshidratare intense

?222,5,0,0,1,0,1

HORMONII CORTICOSUPRARENALI.

A. Adrenalina,noradrenalina

B. ACTH

C. Corticosteroizii

D. Catecolaminele

E. Hidrocortizonul

?

223,5,0,1,0,1,1

STRUCTURA CORTICOSTEROIZILOR.

A. Sunt proteinopeptide

B. Sunt steroizi

C. Sunt derivati ai unui aminoacid

D. Sunt formati din cholesterol

E. Sunt derivati ai ciclului pentanperhidrofenantren.

?

224,5,1,1,0,1,0

TRANSPORTUL CORTICOSTEROIZILOR IN SINGE.

A. Circula predominant legati de proteine

B. In cantitate mica liberi

C. Circula predominant liberi

D. Sunt transportati de transcortina

E. Transcortina se sintetizeaza in rinichi

?

225,5,1,0,1,1,1


34/99


CATABOLISMUL CORTICOSTEROIZILOR.

A. Sunt conjugati cu acid gluuronic sau acid sulfuric

B. Sediul conversiei H sunt eritroc.,placenta, intestinal

C. Sediul principal al conversiei hormonilor este ficatul

D. Se inactiveaza prin reducere si oxidare placentara

E. Prod.oxidarii - 17 cetosteroizii, se elimina prin urina

?

226,5,0,1,0,0,1GLUCOCORTICOIZII.

A. Se formeaza in zona glomerulara

B. Se formeaza in zona fasciculara

C. Se formeaza in zona reticulara

D. Sunt cortizolul, aldosteronul, corticosteronul

E. Sunt cortizolul, corticosteronul, cortizonul

?

227,5,1,1,0,1,0

ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC.

A. Intensific gluconeogeneza din aminoaciziB. Scad utilizarea glucozei la periferie

C. Sporesc consumul glucozei in tesuturile periferice

D. Sunt hormoni hiperglicemianti

E. Sunt hormoni hipoglicemianti

?

228,5,0,1,1,1,0

ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL LIPIDIC.

A. Actioneaza nemijlocit asupra metabolismului lipidic

B. Favorizeaza lipoliza (cu exceptia ficatului)

C. Mobilizeaza grasimile depozitateD. Asigura redistribuia adipoasa topografica

E. Inhiba lipoliza (cu exceptia ficatuli)

?

229,4,1,0,1,0

ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC.

A. Maresc rezerva de aminoac.liberi si concen.lor in singe

B. Micsoreaza cantitatea de aminoacizi in singe

C. Maresc sinteza si eliminarea ureei

D. Inhiba sinteza si micsoreaza eliminarea ureei

?

230,5,1,1,1,0,1

GLUCOCORTICOIZII.

A. Poseda efect antiinflamator

B. Poseda efect anticicatrizant

C. Poseda efect antisclerogen

D. Intensifica sinteza anticorpilor

E. Inhiba sinteza anticorpilor

?

231,5,0,1,1,0,1

MINERALOCORTICOIZII.

A. Sunt corticosteronul, aldosteronul

B. Sunt aldosteronul, dezoxialdosteronul

C. Micsoreaza eliminarea renala de Na+

D. Maresc eliminarea renala de Na+

E. Maresc reabsorbtia NaCl


35/99


?

232,5,1,0,1,1,1

REGLAREA SECRETIEI GLUCOCORTICOIZILOR.

A. Este caracteristic ritmul circadian

B. Concen.max a cortizolului se inregistreaza seara

C. Concen.max.a cortizolului se inregistreaza dimineaa

D. Depinde numai de ACTH

E. Ionii Ca++ regl.initierea sintezei glucocorticoizilor?

233,5,1,0,1,1,0

REGLAREA SECRETIEI MINERALOCORTICOIZILOR.

A. Se realizeaza de sistemul renina-angiotensina

B. Depletiile de Na+ scad secretia aldosteronului

C. Carentele de Na+ maresc secretia aldosteronului

D. Variatiile potasemiei cresc secretia aldosteronului

E. Variatiile potasemiei scad secretia aldosteronului

?

234,5,0,0,1,0,1HIPOCORTICISMUL PRIMAR (BOALA ADDISON).

A. Este rezultatul insuficientei androgenilor adrenali

B. Este rezultatul insuficientei aldosteronului

C. Este rezultatul insuficientei tuturor corticosteroiz

D. Debuteaza brusc

E. Debutul este insidios.

?

235,5,0,1,1,0,0

DEREGLARILE PROVOCATE DE CARENTA MINERALOCORTICOIZILOR.

A. Micsorarea excretiei Na+, Cl-, H2OB. Marirea excretiei Na+, Cl-, H2O

C. Marirea concentratiei K+ in ser si in tesuturi

D. Micsorarea concentratiei K+ in ser si in tesuturi

E. Alcaloza

?

236,5,1,0,1,0,1

MANIFESTARILE AFECTIUNII ADDISON.

A. Hipoglicemia

B. Hiperglicemia

C. Activitate cardiaca si contractibilitate scazuta

D. Activitate cardiaca si contractibilitate marite

E. Hiposecretia ACTH

?

237,5,1,0,0,1,1

CAUZELE SI MANIFESTARILE CRIZEI ADDISONIENE.

A. Carenta acuta a hormonilor corticosuprarenali

B. Pierderea masiva a H2O si sarurilor extracelulare

C. Hipernatremie

D. Hiponatremie

E. Hiperkaliemie

?

238,5,0,1,1,0,1

SINDROMUL SUPRARENOMETABOLIC (CUSHING).

A. Hipofunctia zonelor corticosuprarenale

B. Hiperfunctia zonelor corticosuprarenale


36/99


C. Predomina glucocorticoizii

D. Predomina mineralcorticoizii

E. Obezitate cu topografie specifica

?

239,5,1,0,1,0,1

DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR.

A. Intensificarea catabolismului

B. Intensificarea anabolismuluiC. Eliberarea cantitatii crescute de NH3

D. Hipoglicemie

E. Hiperglicemie

?

240,5,1,0,1,1,0

DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL MINERALOCORTICOIZILOR.

A. Retentia crescuta a Na+ si H2O

B. Scaderea volemiei

C. Cresterea volemiei

D. Eliminarea masiva a K+E. Hiperkaliemie intracelulara

?

241,5,1,0,1,0,0

CAUZELE SI MANIFESTARILE SINDROMULUI CONN.

A. Exces de mineralocorticoizi

B. Exces de glucocorticoizi

C. Retentie de sodiu, depletie de potasiu

D. Retentie de potasiu, depletie de sodium

E. Acidoza

?242,5,1,0,0,0,1

MANIFESTARILE PARACLINICE ALE SINDROMULUI CONN.

A. Hiperaldosteronemie (peste 20 ng\dl)

B. Hiperaldosteronemie cu valori sub 20 ng\dl

C. Hipoaldosteronemie

D. Hipoaldosteronurie

E. Hiperaldosteronurie

?

243,4,0,1,0,1

IONOGRAMA SANGUINA SI URINARA IN SINDROMUL CONN.

A. Hiperkaliemie

B. Hipokaliemie

C. Hiperkaliurie accentuate

D. Hipernatremie (138-152 mg\l)

?

244,5,1,0,1,1,0

CANTITATEA HORMONILOR TIROIDIENI SECRETATA ZILNIC.

A. 80 mg (103 nmol) T4

B. 4 mg (7 nmol) T4

C. 4 mg (7 nmol) T3

D. 2 mg (3,5 nmol) RT3

E. 2 mg (3,5 nmol) T3

?

245,5,1,1,0,1,1

PROPRIETATILE TIREOGLOBULINEI.


37/99


A. Are M=600.000 Da si constanta de sedimentare 19S

B. Concentratia plasmatica e de 5 mg\l

C. Concentratia plasmatica e de 15 mg\l

D. Se sintetizeaza in reticulul endoplasmatic al folicului

E. Tireoglobulina contine peste 100 resturi de tirozina

?

246,5,1,0,1,1,0

PARTICULARITATILE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI.A. Iodarea la fenolul restur.de TIR cu ajutorul peroxidazei

B. Iodarea precede sintezei tireoglobulinei

C. Iodarea succede sintezei tireoglobulinei

D. Peroxidaza catal.iodarea restur.TIR in prezenta H2O2

E. Peroxidaza catal.iodarea restur.TIR in lipsa H2O2

?

247,5,0,1,0,1,1

ENUMERATI SUBSTANTELE CE TRANSPORTA HORMONII TIROIZI.

A. Hb

B. Globulina (TBG)C. Ceruloplasmina

D. Prealbumina (TBPA)

E. Albumina

?

248,5,1,0,0,1,0

METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI (HT).

A. Conversia T4->T3 este un mod de activare hormonala

B. Conversia T4->T3 reprezinta o inactivare hormonala

C. T4 este de 3-5 ori mai activ decit T3

D. T3 este de 3-5 ori mai activ decit T4E. Timpul de injumatatire (T 1/2) a T4 este de 24 ore

?

249,5,1,1,1,0,0

REGLAREA FUNCTIEI GLANDEI TIROIDE.

A. TSH este modulatorul princip. al secretiei H tiroizi

B. Se autoregleaza

C. Surplus.de iodid inhiba sint.si secretia H tiroizi

D. Inhibit.prin iodid are la baza saturarea mec.membranar

E. TSH stim.organificarea I prin crest.generarii H2O2

?

250,5,1,0,0,1,1

EFECTELE BIOLOGICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI.

A. Maresc consumul oxigenului

B. Micsoreaza consumul oxigenului

C. Inhiba Na+/K+-ATP-aza

D. Stimuleaza semnificativ Na+/K+-ATP-aza

E. Poseda actiune calorigena

?

251,4,0,1,0,1

ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL PROTEIC.

A. In doze mari inhiba sint.prot.,micsor.conc.aminoacizilor

B. In doze mari inhiba sint.prot.,maresc conc.aminoacizilor

C. In doze mici au efect catabolic

D. In doze mici sunt anabolici

?


38/99


252,4,0,1,0,1

ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL GLUCIDIC.

A. In doze mici micsoreaza gluconeogeneza in ficat

B. In doze mari cresc gluconeogeneza

C. In doze mari micsoreaza glicogeneza

D. In doze mici accelereaza transf.glucidelor in lipide

?

253,4,0,1,1,0ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL LIPIDIC.

A. In hipertireoidism creste concentr.lipidelor plasmatice

B. In hipotireoidism creste concentr.lipidelor plasmetice

C. Scad concentratia plasmatica a colesterolului

D. Maresc concentratia plasmatica a colesterolului

?

254,4,1,1,0,1

CAUZELE SI MANIFESTARILE HIPERTIREOIDIEI (GUSEI DIFUZE TOXICE).

A. Sunt caracteristice transpiratiile difuze

B. TremorD. Temperatura corpului micsorata

E. Oftalmopatie

?

255,4,0,1,1,1

MANIFESTARILE CLINICE ALE GUSEI DIFUZE TOXICE.

A. Somnolenta

B. Insomnie

C. Osteoporoza

D. Pasaj accelerat al intestinului

?256,5,0,1,1,1,0

DATELE DE LABORATOR CARACTERISTICE HIPERTIREOIDISMULUI.

A. Hiperalbuminemie

B. Hiperglobulinemie

C. T3, T4 marit

D. TSH normal sau micsorat

E. TSH marit

?

257,4,0,1,1,0

MANIFESTARILE CRIZEI TIREOTIXICE.

A. Marirea concentratiei ionilor de K+

B. Micsorarea concentratiei ionilor de K+

C. T3, T4 marit

D. T3, T4 micsorat

?

258,5,0,1,0,0,1

MANIFESTARILE HIPOTIREOIDIILOR.

A. Transpiratii abundente

B. Frizolitate

C. Termofobie

D. Tegumentele umede catifelate

E. Tegumentele uscate, seboree

?

259,5,0,1,1,0,1

DATELE DE LABORATOR SPECIFICE HIPERTIREOIDIEI.


39/99


A. Leucocitoza

B. Leucopenie

C. Limfocitoza

D. Hipocolesterolemie

E. Hipercolesterolemie

?

260,5,1,0,0,1,1

Structura osului este formata din urmatoarele tipuri de celule.A. osteoblaste

B. fibroblaste

C. reticulocite

D. osteocite

E. osteoclaste

?

261,3,0,1,0

Osteoclastele se includ:

A. in procesele de formare osoasa

B. in resorbtia osoasaC. in ambele procese

?

262,4,0,1,0,0

Viteza anuala de remodelare a resutului osos este:

A. 1%

B. 2-10%

C. 10-20%

D. 20-30%

?

263,3,1,0,0Osteoporoza atinge mai frecvent.

A. oasele trabeculare

B. oasele corticale

C. similar ambele tipuri de oase

?

264,3,0,1,0

De-a lungul vietii barbatii pierd aproximativ.

A. 10-30% din osul cortical, 30-90% din osul trabecular

B. 5-15% din osul cortical, 14-45% din osul trabecular

C. 1-3% din osul cortical, 3-9% din osul trabecular

?

265,5,1,1,1,0,1

Proteinele non-colagenice ale matricei osoase sunt:

A. osteocalcina

B. osteonectina

C. proteoglicani

D. elastina

E. sialoproteine

?

266,4,1,1,1,1

Lipidele tesutului osos sunt reprezentate de:

A. triglyceride

B. acizi grasi liberi

C. fosfolipide (in deosebi lecitina)

D. cholesterol


40/99


?

267,5,0,1,0,0,0

Continutul carui acid organic 90% este concentrat in tesutul osos.

A. Acidul lactic

B. Acidul citric

C. Acidul aconitic

D. Acidul succinic

E. Acidul fumaric?

268,5,1,1,0,1,1

In osteoclaste este mai inalta activitatea.

A. dehidrogenazelor

B. fosfatazei acide

C. fosfatazei alkaline

D. aminopeptidazelor

E. esterazei nespecifice

?

269,5,0,0,0,0,1In osteocite este mai inalta activitatea.

A. fosfatazei alkaline

B. aminopeptidazelor

C. esterazei nespecifice

D. adenilatciclazei

E. succinatdehidrogenazei

?

270,3,1,0,0

Care celule osoase produc citokine.

A. osteoblasteleB. osteoclastele

C. osteocitele

?

271,5,1,1,0,1,0

Citokinele care maresc resorbtia osului sunt:

A. IL-1

B. IL-3

C. IL-4

D. IL-6

E. IL-10

?

272,4,1,0,1,0

Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt:

A. IL-1

B. IL-3

C. IL-4

D. IL-6

?

273,5,1,1,1,1,1

Citokinele care maresc resorbtia osului sunt:

A. factorii necrozei tumorale (TNF, TNF)

B. factorul de stimulare al coloniilor granulocit/macrofag (GM-CSF)

C. factorul de stimulare al coloniilor macrofagelor (M-CSF)

D. factorul celulelor stem (SCF)

E. prostaglandinele


41/99


?

274,5,0,0,0,0,0

Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt:

A. factorii necrozei tumorale (TNF, TNF)

B. factorul de stimulare al coloniilor granulocit/macrofag (GM-SF)

C. factorul de stimulare al coloniilor macrofagelor (M-CSF)

D. factorul celulelor stem (SCF)

E. prostaglandinele?

275,5,1,1,1,1,1

Efectele TGF- pe osteoblaste:

A. sporeste replicarea celulara

B. stimuleaza sinteza colagenului tip I

C. intensifica sinteza osteopontinei

D. induce sinteza osteonectinei

E. scade sinteza osteocalcinei

?

276,5,1,1,1,1,1Efectele IL-6 asupra osului.

A. stimuleaza cresterea celulelor liniei UMR-106 (celule cu fenotip osteoblastic)

B. inhiba sinteza colagenului

C. reduce sinteza proteinelor necolagenice

D. diminueaza activitatea fosfatazei alkaline

E. inhiba diferentierea osteoblastelor

?

277,5,0,0,1,0,1

Viteza remodelarii tesutului osos este micsorata de:

A. hormonul paratiroidianB. tiroxina

C. calcitonina

D. hormonul somatotrop

E. estrogeni

?

278,5,1,0,1,1,1

Hipercalciemia este un simptom fidel in caz de:

A. hiperparatireoza primara

B. hiperparatireoza secundara

C. hiperparatireoza tertiara

D. neoformatiuni maligne evidente sau neidentificate dupa localizare

E. administrarea medicamentelor - preparatele grupei vitaminei D, tiazidele, litiul, antacidele

ce contin Ca

?

279,4,0,1,1,1

Hipocalciemia este diagnostic semnificativa in caz de:

A. osteoporoza postmenopauza

B. osteomalacie

C. osteodistrofie deformanta Paget

D. diverse variante ale deficitului de vitamina D

?

280,4,1,0,0,0

Hipercalciuria marcata este caracteristica pentru:

A. hipercorticism

B. hipocorticism


42/99


C. osteomalacie

D. hipercalciemie familiala benigna

?

281,5,1,0,0,0,0

Hiperfosfatemia se intilneste frecvent in:



C. insuficienta renala cronicaD. uneori in hipertireoza

E. uneori in acromegalie

?

282,3,1,1,1

Hormonii de reglare ai calciului sunt:

A. hormonul paratiroidian (HPT)

B. calcitriolul - 1,25(OH)2D3

C. calcitonina (CT)

?

283,4,1,0,1,0Nivelul HPT poate fi in limite normale sau diminuat in caz de:

A. hipercalciemie de natura oncogena in lipsa secretiei ectopice a HPT

B. hipocalciemie

C. OP postmenopauza

D. OP steroida

?

284,5,1,1,1,0,0

Diversitatea efectelor biologice ale glucocorticosteroizilor (GCS) este determinat de prezenta

receptorilor lor in diferite tipuri de celule:

A. miociteB. fibroblaste

C. labrocite

D. reticulocite

E. splenocite

?

285,4,0,1,0,1

Mecanismul molecular de actiune al GCS asupra osteoblastelor este legat de:

A. activarea expresiei 1-integrinei pe membrana osteoblastelor

B. diminuarea aderentei osteoblastelor la proteinele matricei osoase, reducndu-se

mineralizarea si sinteza colagenului de tip I

C. sporirea aderentei osteoblastelor la proteinele matricei osoase, reducndu-se mineralizarea

si sinteza colagenului de tip I

D. scad eficacitatea TGF-b pe osteoblaste

?

286,4,1,1,1,1

Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin:

A. reducerea diferentierii osteoblastelor si activitatii lor functionale

B. blocarea utilizarii glucozei de catre calusul osos

C. dereglarea formarii fibrelor colagenice

D. diminuarea sintezei glicozaminoglicanilor si glicoproteidelor

?

287,5,0,1,0,0,0

Markerii osteogenezei sunt:

A. Fosfataza alcalina termostabila

B. Fosfataza alcalina termolabila


43/99


C. hidroxiprolina

D. compusii colagenului cu legatura incrucisata (colagen cross-links)- piridinolina (Pyr) si

dezoxipiridinolina (D-Pyr)

E. N-telopeptida (NTx)

?

288,5,1,1,0,1,1

In serul sanguin fosfataza alcalina este prezentata prin citeva izoforme:

A. intestinalaB. din splina

C. plamini

D. renala

E. placentara

?

289,3,1,0,0

Fosfataza alcalina osoasa este o enzima localizata pe membrana:

A. osteoblastelor

B. osteoclastelor

C. osteocitelor?

290,5,0,0,0,0,0

In copilarie in serul sanguin predomina fosfataza alcalina:

A. intestinala

B. din splina

C. plamini

D. renala

E. placentara

?

291,5,0,0,0,0,0La maturi in serul sanguin predomina fosfataza alcalina:

A. intestinala

B. din splina

C. plamini

D. renala

E. placentara

?

292,5,1,1,1,1,1

Cresterea considerabila a activitatii fosfatazei alcaline osoase se releva la pacientii cu:

A. OP primar si secundar

B. osteomalacie, cauzata de deficitul de vit.D

C. boala Paget

D. hipertireoza

E. hiperparatireoza primara

?

293,3,1,0,0

Ponderea osteocalcinei (BGP) din cantitatea totala de proteina osoasa constituie.

A. 1-2%

B. 5%

C. 10%

?

294,3,1,0,0

Cite resturi de acid g-carboxiglutamic poseda osteocalcina.

A. 3

B. 5


44/99


C. 8

?

295,5,1,0,0,1,0

Continutul de osteocalcina in serul sanguin creste in:



C. hipoparatireoza

D. hipertireozaE. hipotireoza

?

296,5,0,1,0,1,1,

Nivelul osteocalcinei serice scade in caz de:

A. hiperparatireoza

B. hipoparatireoza

C. hipertireoza

D. hipotireoza

E. hipercorticism

?297,4,1,0,1,0

Continutul de propeptida procolagenica carboxiterminala (PICP) in serul sanguin creste in

afectiunile:

A. hiperparatiroidism

B. hipoparatiroidism

C. hipertiroidism

D. hipotiroidism

?

298,3,0,1,0

Care indice se considera cel mai fidel marker al activitatii osteoblastice (osteogenezei):A. fosfataza alcalina termolabila

B. osteocalcina

C. propeptidele procolagenului de tip I

?

299,5,0,0,1,1,1,0

Markerii resorbtiei osoase sunt

A. Fosfataza alcalina termostabila

B. Fosfataza alcalina termolabila

C. hidroxiprolina

D. compusii colagenului cu legatura incrucisata (colagen cross-links)-piridinolina (Pyr) si

dezoxipiridinolina (D-Pyr)

E. N-telopeptida (NTx)

?

300,3,0,1,0

Stabilitatea colagenului depinde de continutul de:

A. prolina

B. hidroxiprolina

C. glicina

?

301,4,1,1,0,1

Hiperhidroxiprolinuria se intilneste in urmatoarele stari patologice:

A. osteomalacie

B. hipertireoza

C. hipotireoza

D. hiperparatireoza


45/99


?

302,5,1,0,0,0,0

Ce indici reprezinta Lstandardul de aura al resorbtiei osoase :

A. compusii colagenului cu legatura incrucisata-piridinolina (Pyr) si dezoxipiridinolina (D-Pyr)

B. N-telopeptida

C. colagenul de tip I plus peptida carboxiterminal

D. CrossLaps

E. fosfataza acida tartrat-rezistenta?

303,4,1,0,0,0

Dezoxipiridinolina a fost identificata primordial in:

A. tesutul osos

B. dentina

C. aorta

D. ligamente

?

304,3,1,0,1

Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste semnificativ la:A. copii

B. adulti

C. la femei in menopauza cu 50-100%.

?

305,4,1,1,1,1

Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste in maladiile:

A. hipercalciemie

B. tumori maligne

C. maladia Paget

D. OP postmenopauza?

306,5,1,1,1,0,0

Cresterea concentratiei de Cross Laps (CTx) se marcheaza in:

A. osteoporoza

B. maladia Paget

C. hiperparatireoza primara

D. hiperparatireoza secundara

E. hipoparatireoza

?

307,5,0,1,0,1,1

Fosfataza acida tartrat-rezistenta (FATR) este localizata in:

A. ficat

B. oase

C. tumori

D. epidermis

E. macrofagi

?

308,3,1,0,0

Metoda cea mai accesibila si mai putin costisitoare de apreciere a intensitatii resorbtiei

tesutului osos este:

A. dozarea calciului in portia de urina matinala raportata la concentratia de creatinina in

aceeasi portie

B. cercetare

Teste La Biochimie Clinica

Documents

Transcript of Teste La Biochimie Clinica