16.2. Principalele sindroame neurologice

n patologia muscular i a S.N. periferic se folosesc ca metode paraclinice EMG (electromiografa) care studiaz biocurenii muchiului, examenul vitezei de conducere n nervul periferic i biopsia muscular.

Sindromul piramidal sau sindromul neuronului motor central este ansamblul de simp-tome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul su encefalic sau medular.

Etiologie: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, mielite, fracturi de rahis, tumori medulare, scleroz lateral amiotrofic etc.

Simptomatolgie: paralizie a micrilor voluntare, de obicei opus leziunii, cuprinznd teritorii ntinse (hemiplegie, parapiegie etc.), predominnd la extremitatea membrelor, cu caracter spasmodic (contractur); reflexele osteotendinoase sunt exagerate (dup faza de oc), semnul Babinski este prezent: apar tulburri

sfincteriene; atrofia muscular este absent.

Sindromul neuronului motor periferic este ansamblul de simptome i semne provocate de leziunile neuronului motor periferic pe traiectul su medular, radicular sau trun-chiular.

Etiologie: poliomielit anterioar acut, compresiuni, polinevrite, poliradiculite.

Simptomatologie: paralizia este ntotdeauna de partea leziunii, interesnd grupe musculare izolate; este flasc, cu hipotonie sau atonie, cu atrofii musculare precoce, cu abolirea reflexelor.

Sindromul extrapiramidal este ansamblul de simptome provocate de leziunile nuclei-lor cenuii centrali. Se disting dou tipuri: hiperton-hipokinetic (sindromul parkinsonian) produs de leziunile palidum-ului n locusniger i hipoton-hiperkinetic (sindrom coreic) produs de leziuni ale nucleului caudat i putamen.

Etiologie: boala Parkinson, encefalit epidemic, intoxicaie cu CO, intoxicaii cu neuroleptice.

Simptomatologie: a) n sindromul parkinsonian - hipertonia generalizat, permanent, cedeaz n roat dinat (sacadat), omogen repartizat; se nsoete de exagerarea reflexelor de postur (membrele pstreaz poziia imprimat mult mai mult timp dect la individul normal): tremurtur ampl i regulat, predominnd la

membrele superioare, exagerat de atenie i emoii, disprnd la micri i n repaus complet; akinezie: facies imobil, vorbire sacadat, micri lente i rare.

b) n sindromul coreic - micri involuntare de tip coreic.

Sindromul meningian cuprinde ansamblul manifestrilor provocate de iritaia sau in-flamaia meningelor.

Etiologie: meningite, hemoragii meningiene, edem cerebromeningian, unele tumori intracraniene, azotemie etc.

Simptomatolgie: a) simptome funcionale - cefalee difuz, permanent, exagerat de zgomot, lumin i micri; vrsturi; constipaie; bradicardie; b) semne fizice - caracterizate n principal prin contracturi, uneori evidente i vizibile la primul examen; alteori discrete, reclamnd anumite manevre pentru a fi evideniate. Un prim semn este redoarea cefei, care const ntr-o rezisten la ncercarea de a flecta lent ceafa bolnavului. Foarte important este i semnul Kernig: imposibilitatea de a ridica n unghi drept pe trunchi membrelei inferioare ale bolnavului, aezat n poziie ntins. Dintre semnele citate, cefa-leea i contractura sunt majore. Dar diagnosticul nu poate fi afirmat dect examinnd lichidul cefalorahidian, prelevat prin puncie lombar, care arat modificri de aspect, tensiune, citologie i compoziie chimic.

16.2.1. SINDROMUL CEREBELOS

Este un sindrom care apare n cazul lezrii cerebelului sau a cilor cerebeloase. Principalele funcii ale cerebelului sunt: coordonarea micrilor i reglarea echilibrului i a tonusului muscular. Lezarea vermisului provoac mai ales tulburri de echilibru (ataxie cerebeloas), iar lezarea emisferelor cerebeloase, tulburri de

coordonare a micrilor.

Etiologie: leziuni inflamatorii (abces, sifilis), scleroz n plci, tumori cerebeloase, accidente vasculare cerebrale i cerebeloase, traumatisme craniene, boli degenerative (boala Friedreich, boala Pierre Marie) atrofii cerebeloase,

intoxicaii (alcool, luminai), tumori cerebeloase sau neurinom de acustic.

Simptomatologie: tulburri de coordonare: suferina cerebeloas se caracterizeaz prin 4 semne: a) hipermetria sau dismetria, adic depirea de ctre micarea elementar a scopului propus, cu imposibilitatea efecturii micrilor mai fine. Se pune n eviden prin proba indice-nas sau clci-genunchi. Se constat c bolnavul este incapabil s efectueze micarea cu precizie, fie depind inta, fie oprindu-se nainte. O prob ntrebuinat maieste i ncheiatul i descheiatul nasturilor, care se efectueaz cu mult greutate: b) asinergia sau descompunerea micrii complexe n mai muli timpi, bolnavul fiind incapabil s execute micri combinate. Se pune n eviden prin proba flectrii genunchiului pe abdomen. Bolnavul nu poate executa sincron micarea de flexie a genunchiului i a coapsei, flectnd nti coapsa pe abdomen cu membrul inferior extins i dup aceea gamba pe

coaps. Asinergia se mai cerceteaz i prin proba lsrii pe spate, bolnavul cu leziuni cerebeloase fiind incapabil s efectueze concomitent flexia genunchilor; lsndu-se pe spate, se dezechilibreaz; c) adiadockinezia - micrile succesive rapide, ca de exemplu: supinaia i pronaia minilor, nu pot fi executate rapid, membrul de partea leziunii ntrziind i nefiind capabil s urmeze ritmul celuilalt; d) executarea cu ntrziere a actelor voluntare.

Tulburrile de coordonare influenteaz deseori scrisul i vorbirea. Scrisul este tremurat, inegal i mare, iar vorbirea este sacadat, exploziv, lent, ezitant;

- tulburrile de tonus; bolnavul prezint hipotonie muscular, membrul de partea atins cade inert cnd se ridic i se las brusc. Amplitudinea micrilor depete limita fiziologic (genunchiul atinge cu uurin toracele);

- tulburri de echilibru: bolnavul cu sindrom cerebelos i deprteaz picioarele pentru a-i lrgi baza de susinere n timpul ortostatismului. De obicei, dei oscileaz, nu cade (cu excepia cazurilor grave). Tulburrile de echilibru nu sunt exagerate de nchiderea ochilor, spre deosebire de tabes i sindromul vestibular. Mersul este dificil, nesigur, cu tendin la deviere de partea leziunii, picioarele sunt deprtate i, n general, creeaz impresia unui om beat (mers ebrios);

- tremurtura, semn important n bolile cerebelului, lipsete n repaus i apare n micrile voluntare. De aceea se numete tremurtura intenional. Oscilaiile sunt ample i neregulate;

- nistagmusul - micri ritmice i simetrice ale globului ocular - apare ca urmare a legturii strnse a cerebelului cu sistemul vestibular.

Tratamentul sindromului cerebelos este etiopatogenic.

16.2.2. SINDROMUL VESTIBULAR

Poziia organismului n spaiu se modific continuu. Aceast adaptare este posibil datorit unui sistem care nregistreaz orice schimbare de poziie, realiznd funcia de echilibru a organismului. Rolul cel mai important n reglarea echilibrului l deine sistemul vestibular, care cuprinde un aparat de recepie (poriunea vestibular a urechii interne, numit i labirint), o cale de transmitere (nervul vestibular) care duce la nucleii vestibulari din bulb i protuberant, i cile vestibulare centrale, dintre care unele se termin n lobul temporal. Organul periferic, vestibular, este format din dou vezicule: utricula i sacula, i din trei canale semicirculare, orientale spre cele trei direcii ale spaiului. Aparatul vestibular recepioneaz dou categorii de excitaii: acceleraiile, adic trecerea de la repaus la micare, i schimbrile de poziie ale capului.

Funcia vestibular este cercetat n clinic prin urmtoarele probe: proba rotatorie (bolnavul, aezat pe un scaun turnant, este rotit rapid - de zece ori n 20 de secunde); proba caloric (irigarea conductului audititiv extern cu ap rece la 15 - 20 sau fierbinte la 45); proba galvanic (aplicarea a doi electrozi pe tragusul celor dou urechi i trecerea unui curent electric slab). La aceti excitani, n linii generale, rspunsul fiziologic const n: ameeal (senzaia de fals deplasare, de rotaie n spaiu, scufundare sau plutire), aplecarea corpului i a membrelor ntrun anumit sens, nistagmus (micri ritmice i simetrice ale globilor oculari) ntr-un anumit sens.

Simptomatologie: a) simptome subiective - ameeal (vertij); grea-vrsturi; b) simptome obiective - nistagmusul, care se cerceteaz cernd bolnavului s priveasc lateral, n sus i n jos; - deviaii tonice, adic deplasri ale capului, trunchiului i membrelor n direcia vestibulului lezat; se cerceteaz prin: proba Romberg (bolnavul n picioare i pierde echilibrul la nchiderea ochilor), proba mersului "n stea" (bolnavul, legat la ochi i lsat s mearg 5-6 pai nainte i napoi, deviaz de la direcia iniial, descriind aproximativ o stea) i proba braelor ntinse.

Formele clinice: sindromul vestibular periferic este produs de leziuni traumatice i inflamatorii ale urechii interne, dnd ameeli violente, nistagmus de partea opus leziunii i surditate sau hipoacuzie; sindromul vestibular central este produs prin leziuni vasculare infec-fioase sau tumori la nivelul nucleilor i cilor vestibulare centrale. Semnele subiective sunt nesistematizate, apar semne de suferin ale formaiunii vecine, iar compensarea simptome-lor se face greu i tardiv; sindromul Maniere se caracterizeaz prin crize repetate de vertj, cu mari tulburri de echilibru, nsoite de grea, vrsturi i anxietate, urmate de surditate la nivelul urechii bolnave. Tratamentul const n deshidratare i, uneori, n secionarea nervului vestibular; rul de mare i de avion reprezint o form frust a sindromului vestibular, caracterizat prin ameeal, paloare, grea, vrsturi, lipotimii.

Evoluia i prognosticul depind de etiopatogenie.

Tratamentul este etiopatogenie.

16.2.3. SINDROMUL SENZITIV

Tulburrile de sensibilitate sunt de obicei subiective (spontane), reprezentnd senzaiile pe care le descrie bolnavul: dureri, parestezii etc. Exist i tulburri obiective de sensibilitate, n care deficitul sensibilitii este provocat de leziuni mai importante ale sistemului nervos. n cadrul tulburrilor subiective de sensibilitate, vor fi prezente: cefa-leea, migrena i unele nevralgii.

Cefaleea sau durerea de cap este un simptom care apare n foarte multe afeciuni. Poate fi provocat de atingerea unor formaiuni care pot deveni dureroase i care sunt situate fie n interiorul cutiei craniene (dura mater, vasele intracraniene, arterele menin-giene, marile trunchiuri arteriale de la baza creierului, sinusurile venoase), fie n exteriorul acesteia (pielea capului, aponevrozele, arterele extracraniene, n special artera temporal, cavitile naturale cefalice: orbite, fose nazale, faringe, urechi etc.). Cele mai frecvente cauze sunt: hipertensiunea arterial,

insuficiena renal, nevrozele, intoxicaiile cu CO, tumorile cerebrale, tulburrile oculare (de refracie), afeciunile oto-rino-laringolo-gice (otite, sinuzite), spondiloza cervical etc.

Tratamentul cefaleei este n primul rnd etiologic. Simptomatic, se administreaz sedative, analgezice, recomandndu-se n completare repaus psihic i fizic, psihoterapie.

O form clinic special de cefalee este migrena. Aceasta este o afeciune caracterizat prin crize de cefalee, de obicei hemicranie, cu tulburri vizuale i digestive asociate. Are un caracter familial i se ntlnete mai des la

femei, ncepnd din perioada pubertar. Este provocat de obicei de un surmenaj intelectual, emoii, abuz de tutun sau alcool, perioada premenstrual. Criza dureroas este precedat de un stadiu prodromal, care dureaz ore sau zile, caracterizat prin iritabilitate, greuri, vrsturi, somnolen, anorexie etc. Criza debuteaz prin

tulburri vizuale, de obicei scotoame scnteietoare (puncte luminoase n cmpul vizual). Cefaleea apare dup cteva minute, este strict unilateral - de obicei fronto-orbitar - cu o intensitate care devine repede intolerabil, cu caracter pulsatil, nsoit de greuri, vrsturi, paloare a feei, hiperlacrimaie. Este agravat de lumin i

zgomot i calmat parial de linite, ntuneric i comprese reci.

Tratamentul este profilactic: psihoterapie, regim igienic de via, reducerea aportului de sare. Tratamentul crizei const n administrarea de Acid Acetilsalicilic. Aminofena-zon, cu cafeina i codein, tartrat de ergotamin (Cofedol, Cofergot), infiltraii cu novo-cain n jurul arterei temporale superficiale.

Nevralgia trigeminal este un sindrom dureros localizat pe teritoriul de distribuie a nervului trigemen. Se caracterizeaz prin dureri paroxistice, de obicei fr prodroame, localizate unilateral la nivelul regiunii supraorbitare i suborbitare sau mandibulare, atroce, cu caracter de descrcri electrice, nsoite de spasm al muchilor feei. Dureaz cteva zecimi de secund sau cteva minute i se termin brusc. Intre crize, durerea este absent. Se deosebete o form esenial de origine necunoscut - care apare mai ales la femei i care prezint tabloul clinic descris mai sus - i o form secundar sau simptomatic provocat de factori locali, care comprim sau irit nervul trigemen (focare infecioase, sinuzale sau dentare, glaucom cronic, tumori cerebrale, meningite cronice etc.). Forma simptomatic se caracterizeaz prin dureri continue, discrete, pe fondul crora apar paroxisme dureroase, i prin tulburri de sensibilitate: hipoestezie, diminuarea reflexului corneean etc.

Tratamentul este etiologic n nevralgia secundar: asanarea focarelor de infecie (dentare sau sinuzale), intervenie neurochirurgical n cazul unei tumori etc. n nevralgia esenial se prescriu: Tegretol, Levomepromazin. n formele rezistente se poate ncerca infiltraia cu alcool a ramurilor terminale ale trigemenului sau neurotomia trigemenului (seciunea rdcinii senzitive a ramurilor trigemenale napoia ganglionului Gasser).

Nevralgia occipital sau nevralgia Arnold este caracterizat prin dureri persistente, uneori de foarte mare intensitate, n regiunea occipital, iradiate spre cretetul capului, adesea bilaterale. Presiunea digital la jumtatea distanei mastoid i protuberanta occipital extern sub occiput provoac o durere violent. Boala este datorit unui proces inflamator local, determinat de frig, umezeal, infecii de focar (dentar, amigalian), spondiloze cervicale etc.

Tratamentul se face cu analgezice, antireumatice, ultrascurte i, n formele rebele, cu infiltraii locale cu xilin 1% asociat cu hidrocortizon.

Nevralgia intercostal este provocat de suferinele iritative ale nervilor intercostali. Durerile sunt localizate de-alungul coastelor, sub forma unor crize violente, intermitente. Cauze mai frecvente sunt: fracturile de coaste, osteitele, zona zoster, tumorile vertebrale etc.

Tratamentul este n primul rnd etiologic. Tratamentul simptomatic const n Amino-fenazon, Algocalmin, infiltraii cu novocain sau xilin etc.

Nevralgia sciatic este un sindrom dureros localizat pe traiectul nervului sciatic. Cauza cea mai frecvent este hernia discal, caracterizat prin hernia posterioar a nucleului pulpos, care preseaz inelul fibres i, mpreun cu acesta, apas pe rdcinile nervului sciatic, producnd durerea radicular caracteristic. Cauze mai rare sunt: artroza vertebral, morbul Pott, cancerul vertebral secundar, spondilitele, tumorile de bazin, fibromul uterin, injecii intrafesiere cu substane iritative etc. Durerea este simptomul caracteristic; are sediul n regiunea lombosacrat i iradiaz n regiunea fesier, faa posterioar a coapsei, i, n funcie de rdcina afectat, fie pe faa antero-extern a gambei, dosul piciorului, haluce (L4-L5), pie pefaa postero-extern a gambei, clci, planta piciorului (S]). Are caracter de furnictur, uneori de junghi sau de senzaie de sfietur. Intensitatea este variabil: uneori marcat, mpiedicnd somnul, alteori mai puin vie. n general este exacerbat de tuse, strnut, defecaie. Cnd durerea este vie, bolnavul caut s-o reduc prezentnd o poziie vicioas a trunchiului, aplecndu-1 lateral, spre a evita ntinderea nervuiui suferind, iar mersul este prudent i chioptat, sprijinindu-se pe membrul inferior sntos. De obicei durerea este unilateral. Durerea bilateral se observ n cancerele vertebrale i infiltratele neoplazice din micul bazin. Durerea poate fi provocat i prin diferite manevre. Cea mai cunoscut este manevra Lasegue (bolnavul fiind culcat pe spate, flectarea membrului inferior, n extensie, pe bazin, provoac apariia durerii). Durerea mai poate fi declanat i prin compresiunea unor puncte pe traietul nervului sciatic: poriunea mijlocie a fesei, faa posterioar a coapsei, faa extern a capului peroneului. Bolnavul prezint uneori hipoestezia teritoriului afectat, cu diminuarea sau abolirea reflexului ahilian. n formele prelungite apare hipotonia musculaturii, evident la nivelul regiunii fesiere, n care pliul inferior este cobort de partea bolnav.

Tratament: prima msur este imobilizarea la pat, cu genunchii flectai. Tratamentul simptomatic const n: repaus pe pat tare, cu pern sub cap i genunchi flectati, Fenilbutazon 7 -10 zile (2-3 comprimate sau supozitoare/zi), decontracturante (Clorzoxazon, Paraflex), infiltraii radiculare cu novocain, xilin sau hidrocortizon,

rahianestezie, fizioterapie (ultrascurte, ultraviolete, cureni diadinamici). n formele paralizante sau n cele n care persist dureri vii, dup mai multe sptmni de imobilizare se pune problema interveniei chirurgicale.

16.2.3.1. TULBURRI OBIECTIVE DE SENSIBILITATE

Tulburrile obiective de sensibilitate nu se ntlnesc izolat, ci n contextul unor sindroame complexe, n care apar i tulburri motorii, de echilibru sau senzoriale. Cele mai cunoscute sindroame senzitive sunt urmtoarele:

Sindromul polinevritic: deficit simetric de sensibilitate i motilitate la extremitatea membrelor.

Radiculitele sunt caracterizate prin distri-bui ale tulburrilor de sensibilitate dup un plan metameric (orizontal pe gt, torace i abdomen, vertical pe membre) (fig. 79).

Sindromul senzitiv medular: a) de tip global, cu abolirea sensibilitii sub segmentul lezional (mielite, compresiuni medulare, traumatisme) - se nsoete de paraplegie sau tetra-plegie, iar anestezia intereseaz de obicei toate tipurile de sensibilitate; b) de tip disociat, realiznd fie tipul siringomielic* (abolirea sensibiliti

termoalgice), fie tipul tabetic (abolirea sensibilitii profunde).

Sindromul senzitiv talamic: apare n leziunile talamusului i se nsoete de hemihipoes-tezie superficial (respectnd faa i mai accentuat la membre), hiperpatie (dureri cu caracter de arsur care apar la orice excitare cutanat, chiar atingerea uoar a tegumentului sau aplicarea unui obiect rece), hemianestezie profund, hemiataxie, hemianopsie.

Sindromul senzitiv cortical: n aceasta din urm domin tulburrile de sensibilitate sintetic i discriminativ.

16.2.4. SINDROMUL DE DEFICIT MOTOR

Deficitul motor apare ntr-o gam larg de afeciuni, cele mai importante sindroame anatomo-clinice fiind: sindromul muscular, sindromul de neuron motor periferic, sin-droamele hemiplegie, paraplegie i tetraplegic.

16.2.4.1. SINDROAME MUSCULARE

Dintre acestea, cele mai frecvente sunt urmtoarele:

Miopatia este o boal eredofamilial cu determinism genetic, aprnd de obicei n copilrie sau adolescen, caracterizat prin slbiciune progresiv, atrofii musculare bilaterale i simetrice, interesnd n principal muchii de la rdcina membrelor. Deficitul motor apare i se accentueaz paralel cu atrofia muscular.

Evoluia este lent i progresiv, ducnd la imobilizarea bolnavului la pat. Tratamentul const n administrarea de Glicocol, vitamine din grupul B i E, Fosfobion, Madiol, fiziotarapie etc.

Miotonia este o afeciune de obicei congenital, caracterizat prin dificultatea de a decontracta muchii. Decontracia se face lent i cu efort. Cnd bolnavul execut o micare, muchii rmn contractai cteva secunde. Tulburarea este mai mare dup repausul muscular i se reduce pe msur ce micarea se repet. Apare n copilrie i este mai frecvent la brbai. Muchii sunt uneori proemineni, dnd bolnavului un aspect atletic, dar fora muscular este sczut.

Tratamentul este simptomatic: chinin, procainamid, L. Dopa.

Polimiozita este o inflamaie difuz a muchilor, care poate cuprinde i tegumentele (dermatomiozit) sau nervii nvecinai (neuromiozit). Apare la orice vrst, mai frecvent la femei i la tineri. Forma acut debuteaz cu semne generale infecioase, urmate de prinderea muchilor (dureri, rezisten dureroas la palpare), uneori a tegumentelor, edeme, desen venos ntrit, inflamaie a mucoaselor i a nervilor (semne de polinevrit); alteori tumefacii articulare dureroase, adenopatie, splenomegalie etc. Evolueaz ctre atrofie muscular i cutanat.Prognosticul este grav, moartea survenind printr-o tulburare cardiac sau respiratorie. Formele subacute i cronice au o simptomatologie mai puin zgomotoas, cu evoluie mai ndelungat.Tratamentul const n repaus la pat, mobilizarea activ a membrelor, tratament antiin-fecios, corticoterapie, analgezice (Aminofenozona, Acid acetilsalicilic etc.).

Miastenia este o afeciune caracterizat prin deficit muscular, cu fatigabilitate muscular, care apare sau se accentueaz la efort.

Etiologia este necunoscut dar se pare c n producerea ei ar interveni un mecanism imunologic. Boala apare mai frecvent la femei. Debutul este subacut sau insidios, cu slbiciune muscular pe msur ce muchiul se contract.

Tulburarea apare mai frecvent la muchii oculari, ai feei, limbii, masticatori i ai laringelui. Paraliziile sunt minime dimineaa, se accentueaz la efort i devin maxime seara. De obicei bolnavii prezint strabism i diplopie, iar vorbirea este dificil. Este caracteristc imposibilitatea bolnavului de a-i ine capul ridicat.

Boala evolueaz cu perioade de agravare i ameliorare

Tratamentul const n administrarea de Miostiq (Prostigmin), efedrina, corticoterapie, vitaminoterapie, timectomie i protezare respiratorie n caz de apariie a tulburrilor de respiraie (n criza miastenic).

16.2.4.2. SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Calea motorie cuprinde neuronul motor central - care i are originea n celulele piramidale din regiunea frontal - i neuronul motor periferic - al crui corp celular se afl situat n cornul anterior al mduvei, unde face legtura cu neuronul motor central. Neuronul motor periferic este, dup cum se tie, calea motorie final, transmind muchiului respectiv att incitaiile motorii ale cii piramidale, ct i pe cele ale cii extrapiramidale.

Ansamblul de simptome i semne provocate de leziunea neuronului motor periferic pe traiectul su medular, radicular sau trunchiular se numete sindrom de neuron motor periferic. Sindromul apare n leziunea corpului celular sau a fibrelor acestuia. Leziunea poate fi situat deci la nivelul corpului celular (pericarion), n coarnele anterioare ale m-duvei (poliomielit, scleroz lateral amiotrofic, siringomielie), i const n compresiunitumorale la nivelul rdcinii anterioare (radiculite), la nivelul plexurilor nervoase (plexite) sau al nervilor periferici (paralizii izolate - nevrite i paralizii bilaterale i simetrice - polinevrite). Sindromul de neuron motor periferic, cu tulburri de sensibilitate importante, apar i n poliradiculonevrite i n "sindromul de coad de cale".

16.2.4.2.1. Lezarea pericarionului (corpul celular al neuronului motor periferic)

Poliomielita anterioar acut sau maladia Heine Medin este o boal viral care atinge celulele motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii, manifestndu-se clinic prin paralizii flate ale unor grupuri musculare. Survine fie sub forma unor mici epidemii, fie n cazuri sporadice. Apare mai ales vara sau toamna, afectnd cu predilecie copii i tineri. Se transmite pe cale digestiv i, secundar, pe care respiratorie.

Forma cea mai comun este forma paralitic. Dup o incubaie tcut, boala evolueaz n patru perioade: o prim perioad, infecioas, cu febr i rinofaringit, cu tulburri digestive (greuri, vrsturi i dureri abdominale); ulterior apare un sindrom menin-gian (redoare a cefei i contractar membrelor inferioare); dup 1- 5 zile apare perioada paralitic; paraliziile sunt flate, cu atrofie muscular precoce i abolirea reflexelor tendinoase; nu exist nici o tulburare de sensibilitate; dup cteva zile, paraliziile ncep s regreseze; perioada de regresiune dureaz mai multe sptmni; dup cteva luni apar ultima perioad - aceea a sechelelor. n cazurile severe, paralizia este grav, afectnd toate grupurile musculare, cu atrofie important. n cazurile uoare, regresiunea este total. Se mai descriu forme clinice cu tulburri respiratorii (adeseori mortale), forme digestive (diaree izolate), catarale (rinofaringite obinuite, febrile).

Diagnosticul diferenial trebuie s elimine meningita acut (prin puncie lombar), mielita, polinevrita etc.

Tratament: n perioada paralitic, spitalizarea este obligatorie. n cazul formelor respiratorii, se recomand protezare respiratorie. n absena formelor respiratorii se recomand repaus complet pe un pat tare, analgezice isedative, aplicaii de comprese umede calde, masaje, mobilizri alternnd cu micri pasive. Tratamentul formelor abortive const n repaus complet la pat. Prevenirea poliomielitei se face prin vaccinare.

Poliomielita anterioar cronic este o afeciune degenerativ simetric a cornului medular anterior, caracterizat prin atrofii musculare simetrice, care ncep cu poriunea distal a membrelor superioare, i paralizii.

Tratamentul ei este similar cu cel al sclerozei laterale amiotrofice.

Scleroza lateral amiotrofic este o boal degenerativ, care apare la vrsta adult i intereseaz celulele din coarnele anterioare ale mduvei spinrii, nucleii motori ai nervilor cranieni i fasciculul piramidal bilateral. Intereseaz att neuronul motor central ct i cel periferic.

Etiologia este necunoscut. Boala debuteaz ntre 20 i 40 de ani. Tulburrile de neuron motor periferic se caracterizeaz prin atrofii distale (eminenele tenar i hipotenar), cu aspect de "mn n ghear". Atrofiile sunt progresive, afectnd treptat antebraul, braul i umrul. Tulburrile de neuron motor central se caracterizeaz

prin paralizia spasmodic a membrelor inferioare, cu semne piramidale: exagerarea reflexelor osteoten-dinoase, semnul Babinski, mers spasmodic. n 6 - 8 luni apare paralizia flasc, cu conservarea reflexelor osteotendinoase.

Prognosticul este fatal n 2 - 4 ani. Gravitatea este n funcie de apariia tulburrilor bulbare, cu disartrie, disfagie i adesea pneumonie prin aspiraie.

Tratamentul este nespecifc (vasodilatatoare, msuri de igien etc.).

Siringomielia este o boal cronic i progresiv, caracterizat prin formarea n poriunea central a mduvei sau a bulbului a unor caviti. Debutul este insidios, de obicei ntre 15 - 30 de ani. n funcie de teritoriile atinse, pot aprea tulburri motorii senzitive, vegetative i trofice.

Cea mai frecvent localizare este cervical. i aici apar semne de suferin ale neuronului motor periferic i ale neuronului motor central (fascicul piramidal). Semnele de neuron motor periferic se caracterizeaz prin atrofii ale membrului superior - segmentul distal. Atrofia progreseaz, dnd aspectul de ghear. Frecvent se constat i atrofia pielii, n sfrit, abolirea reflexelor tendinoase la membrele superioare completeaz tabloul sindromului de neuron motor periferic.

Sindromul piramidal apare sub nivelul leziunii, este mai tardiv i se caracterizeaz printr-o paralizie spasmodic, cu exagerarea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare i semnul Babinski.

Sindromul senzitiv este foarte caracteristic: anestezie a sensibilitii termice, cu pstrarea sensibilitii tactile, ceea ce constituie disociaia siringomielic a sensibilitii.

Tratamentul const n roentgenterapie.

16.2.4.2.2. Lezarea rdcinii anterioare

Aceasta produce, de asemenea, un sindrom de neuron motor periferic (radicular). Frecvent, tulburrile motorii sunt nsoite de tulburri de sensibilitate datorite vecintii rdcinilor anterioare cu cele posterioare.

Cauzele radiculitelor sunt reprezentate de factori inflamatori (infecii bacteriene, virotice, ndeosebi sifilis), compresivi (neurinoame, morbul Pott, tumori ale meningelor, ale coloanei vertebrale etc.) sau traumatici.

O form deosebit de suferin radicular este "sindromul cozii de cal". Format din rdcinile lombo-sacrale L2 ~ S5, lezarea cozii de cal se caracterizeaz prin paralizia flasc a membrelor inferioare, cu reflexe abolite, atrofii i tulburri de sensibilitate, tulburri sfncteriene i genitale. Cauzele sunt variate (hernii de disc, tumori primitive sau metastazice, de natur infecioas, traumatice).

O alt form clinic este poliradiculonevrita caracterizat printr-un sindrom senzitivo-motor bilateral i simetric, cu aspecte polinevritic, dominat de tulburri de tip radicular. Tulburrile motorii i atrofia muscular predominla rdcinile membrelor superior i inferior. Din aceast cauz, bolnavul nu se poate ridica din pat i nu poate merge, dei i poate mica degetele, minile i picioarele. Alteori paralizia este global. Tulburrile de sensibilitate au caracter radicular. Nervii cranieni, ndeosebi cei motori, sunt adesea afectai. Apar modificri ale lichidului cefalorahidian (disociaia albumino-citologic). Cauzele sunt virotice sau alergice. Evoluia este favorabil n 2 - 6 sptmni. Tratamentul este asemntor celui din polinevritele infecioase.

16.2.4.2.3. Lezarea plexurilor (plexite)

Se caracterizeaz printr-un sindrom de neuron motor periferic, la care se asociaz adesea tulburri de sensibilitate. Formele clinice depind de localizare. n leziunea plexu-lui cervical apar tulburri de micare, flexie, rotaie, nclinare lateral a capului i gtului i tulburri respiratorii prin paralizii ale diafragmului. Interesarea plexului brahial determin paralizii n teritoriul nervilor median, radialsau cubital. Afectarea plexului lombar i a celui sacrat produce semne caracteristice suferinei diverselor ramuri terminale sau colaterale.

16.2.4.2.4. Leziunile nervilor periferici

Pot s fie izolate (nevrite) sau bilaterale i simetrice (polinevrite) sau bilaterale i asimetrice (polineuropatii). In ambele forme se ntlnesc att tulburri motorii, ct i senzitive.

Nevritele au o distribuie senzitivo-motorie, particular fiecrui nerv, deosebit de cea radicular metameric. Ele se datoresc unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor traumatisme ale nervilor. Cele mai ntlnite nevrite sunt urmtoarele:

- Paralizia facial (afectarea celei de-a Vil-a perechi de nervi cranieni), caracterizat prin tergerea cutelor frunii de partea bolnav, imposibilitatea nchiderii complete a ochiului, deviaia gurii spre partea sntoas, imposibilitatea de a fluiera.

Etiologia este variat: infecioas, tumoral, traumatic. Cea mai frecvent cauz rmne cea frigore, virotic, cu evoluie n general bun n urma unui tratament cu vitamine din grupul B, vit. PP, corticoterapie, Glicocol i ionizri cu iodur de potasiu 1%.

- Paralizia nervului median este o paralizie a flexorilor mai ales a indexului, mediu-sului i eminenei tenare. Se caracterizeaz prin deficit motor la nivelul degetelor, n special al policelui, ct i prin atrofia eminenei tenare, mna lund aspectul de "mn de maimu". Flexia indexului este imposibil, iar a mediusului este dificil. Apar i tulburri de sensibilitate (hipo- sau anestezia feei palmare, n special a primelor trei degete).

- Paralizia nervului radial este o paralizie a extensorilor i duce la aspectul de mn "n gt la lebd", mna cznd n flexi pe antebra. Strngerea pumnului se face n flexie palmar, extensia degetelor este dificil, iar extensia minii pe antebra i suspinaia antebraului sunt imposibile. Tulburrile de sensibilitate apar pe faa dorsal a minii, n teritoriul primelor trei degete. Paralizia radial poate fi generat de luxaii, fracturi, tumori, traumatisme, nevrite toxice, compresiuni prelungite ale nervului pe faa intern a braului n timpul somnului.

- Paralizia nervului cubital se caracterizeaz prin aspectul minii - "n ghear cubital"; micrile de lateralitate ale degetelor sunt imposibile. Flexia primei falange i extensia ultimelor dou falange sunt imposibile la inelar i auricular.

- Paralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia flexiei dorsale a piciorului i degetelor i la atrofia antero-extern a gambei. Bolnavul "stepeaz" n timpul mersului i nu poate bate tactul cu laba piciorului.

Tratamentul paraliziilor nervilor este n primul rnd etiologic, eventual ciurugical sau ortopedic. Se mai recomand vitaminele Bj, PP, corticoterapie, fizioterapie.(ionizri, bi galvanice, mecanoterapie), masaje i cultur fizic medical.

Polinevritele sunt afeciuni ale nervilor periferici, bilaterale i simetrice, caracterizate prin tulburri motorii, senzitive i trofice.

Dup etiologie se deosebesc: polinevritele toxice (alcoolice, saturnine, arsenicale, sulfo-carbonate, sulfamidice, hidrazidice, streptomicinice, barbinnice), infecioase (difte-rice, tifice, exantematice, gripale, tuberculoase, eproase), metabolice (diabetice, uremice, caectice, neoplazice), careniale (avitaminoz Bb pelagr, beri-beri), alergice etc.

Anatomopatologic, exist leziuni la nivelul nervilor periferici, unde apar manifestri de nevrit parenchimatoas, cu leziuni segmentare ce alterneaz oi poriuni relativ normale. Apar uneori i leziuni de nevrit interstiia.

Simptome: debutul este uneori marcat de boala cauzal. Semnele principale sunt mai marcate la membrele inferioare bilateral, simetric, predominnd la extremiti i progresnd ctre rdcina membrelor.

Semnele principale constau n:

- Tulburrile de motilitate: pareze sau paralizii flate, de diferite intensiti, interesnd extremitile membrelor. Fora muscular este foarte diminuat. Hipotonia muscular este net, atrofiile musculare importante. Datorit acestor tulburri, picioarele devin balane, mersul cptnd un caracter de stepaj (piciorul atinge solul nti cu vrful i apoi cu clciul).

- Tulburrile de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice i distale i se caracterizeaz prin dureri i parestezii la extremitile membrelor, dureri la presiunea maselor musculare, anestezie sau hipoestezie.

- Reflexele osteotendinoase sunt diminuate i uneori absente. Deseori apar tulburri vasomotorii, edeme, cianoz, alterri trofice ale tegumentelor i fanerelor.

Forme clinice: se descriu polinevrite mixte senzitivo-motorii (arsenical, alcoolic), forme motorii (saturnin, sulfamidic), forme senzitive (alcoolic). Exist i polinevrite asociate cu leziuni ale nervilor cranieni (polinevrita botulinic), sati cu tulburri psihice.

Polinevrita alcoolic este cea mai frecvent. Boala debuteaz prin furnicturi, ameeli i dureri musculare, adesea paroxistic, la extremitile membrelor. Ulterior apare deficit motor, sub form de pareze sau paralizii flate. Minile cad inerte, mersul este n stepaj, reflexele osteotendinoase sunt abolite, hipotonia muscular este

marcat, iar atrofiile apar rapid. n cazurile grave poate aprea o paraplegie flasc. Exist i forme pseudotabetice, n care predomin tulburrile de sensibilitate profund crend confuzii cu tabesul.

O form special este cea psiho-polinevritic, n care se asociaz sindromul Korsakov (dezorientare, confabulaie i uitarea faptelor recente).

Polinevrita arsenical are tot predominan senzitiv pentru membrele inferioare. Aceast form este foarte dureroas. Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicaie arsenical, tulburrilor gastrointestinale, striaiilor unghiilor (dungile Mees).

Polinevrita saturnin (intoxicaia cronic cu plumb) prezint tulburri motorii la membrele superioare n teritoriul nervului radial cu importante atrofii musculare i cu absena tulburrilor de sensibilitate.

'Polinevrita difteric prinde iniial muchii vlului palatului i muchii laringelui. Mai trziu apar pareze ale membrelor inferioare, cu tulburri de sensibilitate.

Polinevrita diabetib apare la diabeticii netratai timp ndelungat. Intereseaz n special membrele inferioare i se caracterizeaz prin absena reflexelor rotuliene, tulburri de sensibilitate, tulburri vegetative (transpiraii, tahicardie) i leziuni trofice.

Evoluia polinevritelor este n general favorabil, vindecarea producndu-se n cteva sptmni, uneori luni, alteori chiar peste 1 an.

Polineuropatiile sunt prinderi difuze i asimetrice ale nervilor periferici. Apar n cola-genoze difuze (periarterita nodoas, lupusul eritematos diseminat), n tulburri metabolice (porfirie acut intermitent) sau vegetative.

Tratamentul urmrete combaterea factorului cauzal. n polinevrite infecioase: antibiotice, seroterapie etc. n intoxicaiile cu metale grele: Dimercaptopropanol i Edetamin etc. Tratamentul general urmrete regenerarea nervilor i nlturarea tulburrilor provocate de agenii patologici. Pentru aceasta se administreaz vitaminele Bb B2 i PP n doze masive, Glicocol. n cazul parezelor pronunate ale membrelor inferioare se recomand repaus la pat,' masaje i micri pasive. Fizioterapia (ionizri, bi galvanice) se aplic atunci cnd faza acut i durerile au

disprut. Combaterea durerii prin analgezice i sedative completeaz arsenalul terapeutic utilizat.

16.2.4.3. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Fasciculul piramidal este poriunea iniial a cii motorii i este format de axonii neuronilor motori centrali, care i au corpurile celulare localizate n circumvoluia frontal ascendent. Fasciculul piramidal leag scoara motorie cu neuronul motor periferic. Ansamblul de simptome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul su encefalic sau medular poart numele de sindrom de neutron motor central sau sindrom piramidal.

Apare n accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale i medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza lateral amiotrofic etc. Semnele clinice principale constau n pareze sau paralizii ale micrilor voluntare, cu sediul de obicei n partea opus leziunii (datorit ncrucirii cii motorii).

Paralizia cuprinde teritorii ntinse (hemiplegie, paraplegie). Este spasmodic, fie de la nceput, fie dup o perioad scurt de paralizie flasc. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate dup prima perioad de diminuare (faza de oc). Semnul Babinski este prezent, tulburrile sfncteriene sunt obinuite, iar atrofia muscular, absent.

Manifestarea principal a sindromului piramidal este hemiplegia, caracterizat prin pierderea motiliti voluntare a unei jumti a corpului, datorit lezrii unilaterale a cii piramidale. Cauzele principale sunt: accidentele vasculare cerebrale, tumorile intracrani-ene i, mai rar, traumatismele. n general, hemiplegia evolueaz n dou faze: prima, de hemiplegie flasc, cu hipotonie i reflexe osteotendinoase abolite, a doua de hemiplegie spasmodic, cu contractar i reflexe exagerate. Debutul poate fi progresiv (tulburri de mers, de vorbire, jen n micri etc.). Cel mai adesea este brusc, iar uneori este de o brutalitate extrem (bolnavul intr n com).

Principalele aspecte clinice sunt urmtoarele:

Hemiplegia cu com: bolnavul este incontient, membrele, ridicate pasiv i lsate s cad, cad mai brusc i mai inert pe partea hemiplegic. Hemifafa paralizat este mai aton, aprnd semne de paralizie, comisura bucal de partea paralizat cobort anul naso-labial ters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent exist o deviaie conjugal a capului i ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificri de tonus i reflex.

Hemiplegia flasc se caracterizeaz prin semne de paralizie facial, iar la nivelul membrelor inferior i superior hemiplegice, fora muscular este abolit, hipotonie i reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent. Hemiplegia spasmodic apare dup perioada de hemiplegie flasc. Se caracterizeaz prin for muscular de obicei diminuat mult, contractur i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sincinezii.

Sindromul paraplegie: paraplegia este paralizia celor dou membre inferioare. Cnd deficitul motor este incomplet, se numete paraparez. Paraplegia apare fie n leziunea neuronului motor central (traiectul intramedular), cnd sunt prezente tulburrile sfincte-riene (retenie de urin i fecale) i semnul Babinski bilateral, fie n cea a neuronului motor periferic, cnd' aceste tulburri nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul motor (dispariia sau diminuarea forei musculare la nivelul membrelor inferioare).

Paraplegia poate fi flasc sau spastic.

a) Paraplegia flasc este produs fie de lezarea neuronului motor central (forma central), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferic). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariia reflexelor i diminuarea tonusului muscular.

- Forma periferic se caracterizeaz prin absen semnului Babinski i a tulburrilor sfincteriene i prin apariia rapid a atrofiilor musculare. Apare n poliomielit poliradi-culonevrite polinevrite i tumori "de coad de cal" (deficit motor, mers n stepaj, tulburri sfncteriene, urinare i genitale).

Forma central, se caracterizeaz prin mari tulburri sfmcteriene prezena semnului Babinski absena atrofiilor musculare. Poate evolua ctre paraplegia spastic. Apare n fracturile de rahis i mielita transvers. Aceast ultim afeciune se caracterizeaz prin deficit motor total al membrelor inferioare, hipotonie, prezena semnului Babinski, reflexe osteotendinoase abolite, tulburri sfmcteriene (incontinen sau retenie de urin), tulburritrofice precoce (escare) i hipo- sau anestezie.

Etiologia este infecioas (luetic, streptococic, staflococic, virotic), alergic. Evolueaz fie ctre exitus, prin escare sau infecie urinar, fie ctre ameliorare progresiv, fie ctre forme spastice.

b) Paraplegia spastic este datorit, ntotdeauna, lezrii neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forei musculare la nivelul membrelor inferioare, hipotonie, reflexe osteotendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburri sfincteriene. Se ntlnete n morbul Pott, cancerul vertebral, tumori medulare, scleroz n plci, scleroza lateral amiotrofic, siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca i n

meningioa-mele paracentrale.

16.2.5. SINDROAME VASCULARE CEREBRALE

Vascularizaia cerebral este asigurat de un sistem arterial provenit din ramuri ale arterelor carotide interne i vertebrale, care se anastomozeaz la baza creierului i formeaz poligonul Willis. Se asigur astfel un larg sistem de supleant, indispensabil circulaiei cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezist la lipsa de oxigen timp ndelungat (dup 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile). Scderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale ischemice; totui sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare. Dovad este faptul c jumtate din numrul necropsiilor la btrni arat tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fr ca acetia s fi prezentat semne de suferin n timpul vieii.

Patologia circulaiei cerebrale este dominat de tulburrile de circulaie arterial. n raport cu teritoriul i importana modificrilor vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting dou tipuri de sindroame: insuficiena circulatorie cronic, cu simptomatologie discret, i insuficiena circulatorie acut, cu simptomatologie de focar, uneori dramatic, manifestrile fiind cunoscute sub denumirea generic de accidente vasculare cerebrale.

16.2.5.1. INSUFICIENA CIRCULATORIE CRONIC

Insuficiena circulatorie cronic cuprinde mai multe forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecvent este ateroscleroza cerebral.

Pseudoneurastenia aterosclerotic este cea mai des ntlnit. Apare de obicei dup 45 de ani, n special la hipertensivii moderai. Tulburrile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie i astenie fizic i intelectual).

Cefaleea este mai intens dimineaa la deteptare, insomnia persistent i penibil, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputnd dormi. Randamentul intelectual scade, iar ameelile sunt frecvente.

Evoluia este oscilant, cu tendin la agravare.

Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic i medicamentos - poate aduce remisiuni durabile, mpiedicnd i apariia unor tulburri mai grave.

Insuficiena circulatorie tranzitorie este o alt form clinic, ntlnit tot la ateroscle-rotici, sub aspectul unor fenomene de deficit n raport cu zona arterial la nivelul creia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaz prin tulburri de vorbire, hemianopsii, pareze trectoare i ameeli. Dup cteva ore, fenomenle cedeaz rapid, persistnd mici semne clinice. Uneori, aceste tulburri preced i anun instalarea unui accident vascular major.

Tratamentul trebuie s fie energic i continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, Bb B6, Complamin, Papaverin), sedative, Clofibrat, Heparin. Repausul la pat este obligatoriu, cel puin dou sptmni.

Sindroriiul pseudobulbar este o manifestare grav, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorit unor accidente vasculare mici, repetate i adesea neglijate. Se instaleaz treptat dup vrsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezint leziuni aterosclero-tice difuze, leziunile sunt mici i diseminate bilateral n emisferele

cerebrale. Datorit ntreruperii cilor piramidale bilateral, apar tulburri de deglutiie i fonaie, tetrapareze i tulburri sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Faa este inexpresiv, labilitatea emotiv pronunat (plnge i rde uor), atenia i memoria sunt diminuate, tulburrile de mers sunt caracteristice (pai mici, tri pe sol, micri lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slab, cu disartrie.

Evoluia este progresiv, fiecare nou puseu (microictus) agravnd tulburrile prin scoaterea din funciune a unor noi teritorii cerebrale.

Tratamentul vizeaz ateroscleroza cerebral. O atenie special trebuie acordat msurilor de igien i alimentaie a bolnavului.

16.2.5.2. INSUFICIENA CIRCULATORIE ACUT

Cunoscut i sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme clinice. Cnd accidentul vascular se instaleaz brutal, lovind bolnavul n plin sntate aparent, este denumit ictus apoplectic.

Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiv apare de obicei ca urmare a unei tulburri circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale i, mai rar, unui proces in-fecios alergic sau toxic.

Creierul este edemaiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifest printr-un sindrom de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi, staz papilar). Simptomele se pot instala n 1 - 2 zile sau numai n cteva ore. Cefaleea este atroce, nsoit fiind de vrsturi, insomnie total, tulburri psihice, convulsii i semne de atingere piramidal (parez, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartrie sau afazic, are tulburri de vedere, stare de obnubilare i, uneori, coma-tos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disprnd dup cteva zile. Dac se repet, pot aprea leziuni organice grave.

Diagnosticul se bazeaz pe cefaleea intens, vrsturi, convulsii, tulburrile de vedere, ameeli, greutatea n gndire i exprimare, obnubilare, tulburrile secundare unei crize hipertensive.

Tratamentul urmrete scderea T.A. cu Furosemid (fiole de 20 mg, administrate i.v., repetat la 8 ore) i Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2 - 4 ore, n funcie de rspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10 - 30 ml, i.v. lent) sau de soluii hipertonice de glucoza 20% (100 - 200 ml n perfuzie). n cazul n care bolnavul este agitat, se administreaz Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital (0,10 - 0,20 g i.m.).

Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemic a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile i insuficiena circulatorie fr obstrucie.

Tromboza cerebral este produs de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale i, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicaia saturnin cronic. Uneori tromboza este favorizat de spasme vasculare prelungite ji de prbuirea tensiunii arteriale. Obstrucia arterei cerebrale determin ischemia n esutul nconjurtor. Ischemia nu este total dect n regiunea vecin obliterrii, unde esutul este definitiv pierdut din punct de vedere funcional. n zonele nvecinate ns, edemul i vasodilataia, uneori cu mici zone de infarct, retrocedeaz n timp, explicnd evoluia clinic adesea favorabil a unor ramolismente trombo-tice. Accidentul vascular poate fi uneori anunat, cu cteva ore Sjau zile, de cefalee, astenie accentuat, parestezii, ameeli. Debutul este de regul brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiv. Coma nu este obligatorie. Dac accidentul apare noaptea bolnavul se trezete dimineaa sau este gsit n stare de com. Durata comei este variabil. Dac depete 48 de ore, prognosticul este rezervat. Faa este congestionat, pupilele nu reacioneaz la lumin, reflexul cornean este absent, iar respiraia este stertoroas. Semnul caracteristic al diagnosticului este prezena hemiplegiei. Aceasta evolueaz n trei stadii: stadiul de hemiplegie flasc, ce dureaz cteva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodic, faz n care unele micri devin posibile i stadiul de schelete definitive. Chiar i n ultima faz, recuperarea funcional parial este posibil. Tromboza cerebral se deosebete de embolia i hemoragia cerebral prin debutul su mai puin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile care apar lent, prin posiblila absen a comei i a hipertensiunii arteriale i prin prognosticul mai bun dect n hemoragie, dei paraliziile persist adeseori.

Tratamentul este n principal profilactic, adresndu-se aterosclerozei. Tratamentul curativ const n repaus la pat, sondajul vezicii urinare - dac este necesar - schimbarea poziiei bolnavului pentru evitarea escarelor i a pneumoniei hipostatice. Se mai administreaz sedative, vasodilatatoare (Papaverin, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparin, Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infeciilor, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje i micri pasive ale muchilor paralizai i antrenarea bolnavului

pentru a executa micri ct mai precoce.

Embolia cerebral este o alt form clinic a ramolismentului cerebral. Este datorit stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard i, excepional, unei embolii grsoase. Aspectul clinic este asemntor celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fr com profund. Reutele sunt frecvente, observndu-se embolii i n alte viscere. *

Diagnosticul se bazeaz pe instalarea brutal a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie, amauroz etc.), la un bolnav care prezint o cardiopatie emboligen.

Tratamentul const n vasodilatatoare (Papaverin, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau soluie glucozat 33% (50 -100 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50 100 mg/24 de ore, n perfuzie i.v.) i tratament anticoagulant cu Heparin (200 - 300 mg/zi), n 4 prize. Tot n vederea efectului anticoagulant recent se adaug Persantin.16.2.5.3. HEMORAGIA CEREBRALA

Definiie: este revrsarea de snge n parenchimul cerebral.

Etiopatogenie: cauza cea mai obinuit este hipertensiunea arterial; n absena acestuia, n special sub vrsta de 40 de ani, pot fi luate n consideraie malformaiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura i leucemia. De asemenea, poate aprea ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce de obicei prin diapedez i, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilecie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stnga. ntinderea leziunii este amplificat n faza acut de

edemul perifocal.

Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extrem, aprnd cu ocazia unui efort, a unei emoii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fr cauz aparent. Rareori se ntlnesc prodroame n zilele premergtoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare n plin sntate, cu cefalee violent, semne

meningiene (greuri, vrsturi i redoare a cefei). Bolnavul i pierde rapid cunotina i cade ntr-o com profund i prelungit (cteva zile). n cazurile mai uoare, bolnavul nu intr n com i asist la instalarea progresiv a paraliziei. Coma este caracterizat prin pierderea total a cunotinei, sensibilitii i motilitii voluntare. n forme grave apar tulburrile de ritm cardiac, respirator, febr mare i transpiraii profuze. Respiraia este zgomotoas, faa bolnavului este inexpresiv, apare deviaia conjugal a capului i a ochilor, membrele de partea paralizat cad inerte cnd sunt ridicate, obrazul de partea paralizat bombeaz n timpul respiraiei, aerul fiind expulzat n vecintatea comisurii bucale de aceeai parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaz n aceleai stadii ca la tromboz (hemiplegia flasc, spastic, sechele definitive). Evoluia este variabil. Unii bolnavi mor n ziua ictusului, alii n a treia sau a patra zi i unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii n lunile sau anii care urmeaz este obinuit.

Formele distincte sunt urmtoarele:

a) Hemoragia cerebro-meningian este o hemoragie iniial cerebral, care cuprinde apoi ventriculii i spaiile subarahnoidiene. Coma este profund, febra ridicat, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evoluia de obicei mortal n 24 -48 de ore.

b) Hemoragia cortico-meningian este o alt form clinic, mai benign, n care hemoragia este iniial meningian, atingnd ulterior o mic poriune din cortex.

c) hematomul intracerebral este o hemoragie cerebral circumscris.

Tratament: n com, deplasarea bolnavului este interzis, iar ngrijirile igienice vor fi practicate cu maxim atenie. Se vor asigura drenajul vezical i cel rectal. Se va menine o perfect igien bucal i a pielii, pentru evitarea excarelor. Prile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curate cu alcool, pudrate cu talc i protejate prin colaci de cauciuc (bandajai). Aternutul i lenjeria vor fi mereu schimbate i ntinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare. Hidratarea bolnavului este principala grij n aceast perioad, ea asigurndu-se prin perfuzii cu soluie glucozat izotonic sau soluie clorurosodic izotonic;

Terapia medicamentoas urmrete scderea edemului cerebral cu soluie glucozat hipertonic 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. i combaterea sngerrii prin hemostatice (vitamina K, Hemofobin). Antibioticele se recomand pentru prevenirea infeciilor. Asocierea sedativelor este indicat la bolnavii agitai (de preferin Fenobarbital). n cazul formrii unui hematom intraparenchimatos, n hematomul cronic subdural (posttraumatic)sau n angioame i anevrisme, intervenia neurochirugical se impune. Dup ieirea din starea de com, bolnavul prezint semnele leziunii cerebrale - n general o hemiplegie. n acest stadiu se continu tratamentul etiologic (ateroscleroz, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca i regimul alimentar indicat. Se adaug vasodilatatoare i sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazon (3 tablete/zi). Se fac ionizri cu clorur de calciu 1 %, 15 - 20 de edine transcerebrale.

De o deosebit importan sunt micrile pasive, care trebuie fcute permanent bolnavului la membrele paralitice, i masajele, pentru a mpiedica blocarea articulaiilor. Imediat ce este posibil se ncep gradat culturafizic medical i reeducarea mersului.

d) Hemoragia meningian este un accident vascular cerebral relativ frecvent, aprnd la orice vrst, dar ndeosebi dup 40 de ani.

Cele mai ntlnite cauze sunt: malformaiile vasculare (anevrism, angioame), atero-scleroza vaselor cerebrale, cu sau fr hipertensiune arterial, traumatismele, discraziile sanguine, leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc.

Debutul este brusc, de obicei, n plin activitate, n urma unui efort, cu cefalee intens, exacerbat de zgomot sau lumin i cu semne de sindrom meningian: cefalee difuz, fotofobie, vrsturi facile provocate de schimbarea de poziie, redoarea cefei (rezisten la flectarea cefei), semnul Kernig (poziia eznd n pat este imposibil fr flexia membrelor inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentnd o stare de com care de obicei nu este profund. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Cnd suferina este i cortical, apar semne de iritaie piramidal (Babinski, hiperreflectivitate, uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, ameeli, obnubilare, vrsturi. n general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecndu-se fr sechele. Pericolul recidivelor este ns mare.

Tratamentul este similar celui aplicat n hemoragiile cerebrale.

16.2.6. BOLILE INFECIOASE ALE SISTEMULUI NERVOS

Definiie: sunt boli determinate de ageni infecioi variai: bacterii (meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch etc.), spirochete (sifilis), toxine microbiene (tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare, dar

de cele mai multe ori sunt datorite neuroinfeciilor virotice.

Dup sediu se grupeaz n meningite (afeciuni inflamatorii ale meningelor), encefalite (afeciuni inflamatorii ale encefalului) i mielite (afeciuni inflamatorii ale mduvei) i forme complexe, cu atingere i a sistemului nervosperiferic (encefalo-mielo-radiculo-nevrite). Cnd procesul infecios predomin pe substana alb, afeciunea se numete leuconevraxit; cnd predomin pe substana cenuie, se numete polinevraxit; cnd este difuz este

vorba de o pannevraxit.

Encefalita epidemic (encefalita letargic) sau boala Von Economo, este o neuroin-fecie virotic din grupul polioencefalitelor, care efectueaz n special nucleii extrapira-midali din mezencefal i diencefal. Este mai frecvent la tineri i evolueaz n dou stadii: un stadiu acut i unul cronic (parkinsonismul postencefalitic).

Episodul acut apare dup o incubaie de 1 - 3 sptmni (infecia se transmite pe cale nazofaringian) i are un debut cu aspect gripal (febr, frison, cefalee, vrsturi). Mai rar debutul este insidios sau inaparent. Debutulinfecios este urmat de semnele caracteristice bolii: stare de somnolen prelungit, uneori inversarea ritmului somn-veghe (hipersomnie diurn, insomnie nocturn), paralizii oculare (ptoz palpebral, strabism, diplopie), tulburri vegetative (hipersalivaie, crize sudorale) i micri involuntare. Dup o perioad (de, luni sau ani) se instaleaz treptat stadiul cronic (parkinsonismul postencefalitic). Acest stadiu este caracterizat prin hipertonie (rigiditate), facies inexpresiv, mers cu pai mici, tremurturi, n special la cap i mini.

Tratamentul n stadiul acut se face cu antibiotice, corticoterapice i ganglioplegige. n stadiul de parkinsonism, cu Romparkin, tranchilizante, vitamine din grupa B i dopami-n. Azi nu mai ntlnim forma acut de encefalit

latergic.

16.2.6.1. SCLEROZA N PLCI

Definiie: este o neuroviroz cronic, cu etiologie presupus virotic i patogenie alergic. Apare la adultul tnr (20 - 30 de ani) i afecteaz substana alb care este sediul unei demielinizri. Este deci o leuconevraxit. Boala debuteaz prin atingerea nervilor cranieni: optic (pierdere trectoare a vederii) sau oculomotor (strabism, diplopie).

Simptomatologie: n perioada de stare se constat asocierea a trei sindroame: cerebe-los, vestibular i piramidal. Sindromul vestibular este reprezentat de nistagmus, ameeli i deviere n mers; sindromul cerebelos - de tulburri de echilibru, tremurturi intenionale, dismetrie, vorbire exploziv i mers ebrios; sindromul piramidal - de o paraparez sau paraplegie spastic. Evoluia bolii este ndelungat, cu puseuri evolutive separate de perioade de ameliorare, de luni sau ani. Cu fiecare nou puseu evolutiv, simptomatologia se completeaz i, n final, bolnavul rmne un mare infirm. Moartea se produce dup 10 - 20 de ani, prin caexie, tulburri respiratorii etc.

Tratamentul se face n perioadele acute i subacute cu corticoterapie (cortizon i ACTH), Imuran, vitaminoterapie din grupul B i C i cultur fizic medical. Asigurarea corect a igienei individuale, la formele paralitice i cu tulburrile sfincteriene, este obligatorie, pentru a evita apariia escarelor i a complicaiilor septice. Deosebit de important este psihoterapia pentru moralul bolnavului.

16.2.6.2. COREEA ACUT SYDENHAM

Definiie: este o encefalit acut infecioas, alergo-reumatismal, cu focare lezionale n corpii striai, ntlnit mai ales ntre 5-16 ani la copii cu focare amigdaliene i reumatism poliarticular.

Debutul bolii este lent, cu nervozitate i astenie. Ulterior apar micri involuntare brute, dezordonate, afectnd toate grupele musculare. Membrele superioare sunt aruncate dezordonat, degetele nu pot pstra o poziie dat. Trunchiul i membrele inferioare prezint tresriri continue. Vorbirea este profund tulburat, exploziv, iar vocea stins.

Prognosticul este n general bun, boala fiind curabil n 1 - 3 luni.

Tratamentul const n eliminarea focarului de infecie, antibiotice, Penicilin, instituirea terapiei antireumatice cu Acid Acetilosalicilic (2-4 g/zi), neuroleptice majore (Clor-delazin, Majeptil), Prednison (70 - 80 mg/zi).

Corea cronic (Huntington) apare la aduli i este o boal degenerativ ereditar. Leziunile intereseaz corpii striai, cortexul i cerebelul. Dei micrile sunt asemntoare cu cele din coreea acut, sindromul psihic merge progresiv spre demen, alturi de persistena i agravarea micrilor coreice.

Tratamentul cu psiholeptice i tranchilizante este numai relativ activ.

16.2.6.3. SIFILISUL SISTEMULUI NERVOS

Localizrile se datoresc microorganismului Trepanema pallidum, care, datorit unui tratament insuficient, dup 10-15 ani invadeaz sistemul nervos, producnd manifestri severe.

Simptomatologie: boala debuteaz printr-un ancru sifilitic cu zeci de ani naintea manifestrilor nervoase. n toate manifestrile, modificrile pupilare sunt aproape constante. Un semn caracteristic este semnul Argyll- Robertson: inegalitatea pupilar, cu nere-gularitatea conturului pupilar i lipsa contractrii la lumin (abolirea reflexului fotomo-tor). Adesea se nsoete de localizri cardio-vasculare: insuficien aortic i anevrism aortic.

Diagnosticul se bazeaz pe reaciile serologice de sifilis n snge, dar mai ales n lichidul cefalorahidian.

16.2.6.4. MIELITA SIFILITIC

Definiie: este localizarea sifilisului la nivelul mduvei. Exist o form acut i una cronic.

Forma acut apare cam la 4 ani de la ivirea ancrului, brusc, cu paraplegie flasc, cu tulburri sfincteriene (retenie de fecale i urin) i genitale, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski i cu anestezie sub nivelul lezional. n 15 - 20 de zile paraplegia devine spastic, n contractar. Sub influena tratamentului se obin ameliorri evidente, dar persit unele tulburri.

O form deosebit o constituie paraplegia Erb - paraplegie spasmodic progresiv, cu tulburri sfincteriene i genitale i tulburri senzitive discrete. Evoluia clinic este ndelungat, n aceast form terapia este mai puin activ.

16.2.6.5. TABESUL

Definiie: afeciune de natur sifilitic, caracterizat prin atingerea cordoanelor i rdcinilor posterioare ale mduvei (meningoradiculit posterioar, care ulterior se extinde i la cordoanele posterioare ale mduvei). Boala apare dup 5 - 20 de ani de la infecie, insidios i progresiv. Semnele caracteristice sunt urmtoarele:

a) Tulburri de sensibilitate, constnd n dureri cu caractetr de fulgerturi n membrele inferioare, n special nocturne, i n disociaia tabetic: abolirea sensibilitii profunde, cu conservarea sensibilitii termice i dureroase i diminuarea celei tactile.

b) Tulburri de mers, care constituie ataxia tabetic i se caracterizeaz prin tulburri de mers exagerate la nchiderea ochilor (mers ezitant, controlat permanent cu privirea, lovind pmntul cu clciul); i proba Romberg care este pozitiv (bolnavul n picioare, cu clciele alturate i ochii nchii, oscileaz i cade). Fora muscular, este normal. >

c) Reflexele osteotendinoase sunt abolite i hipotonia pronunat. Nervii cranieni sunt frecvent prini, cea maigrav fiind interesarea nervului optic, care poate duce la atrofia optic tabetic, cu pierderea vederii. Semnul Argyll-Robertson este constant.

d) n unele forme de tabes apar complicaii: crize viscerale (gastric, intestinal, faringian, laringian) i tulburri trofice. Cea mai obinuit criz visceral este criza gastric tabetic, caracterizat prin dureri epigastrice atroce, cu debut i dispariie brusc, cu vrsturi i deshidratare mare, durnd ore sau zile i neinfluenate de alcaline sau antispastice. Tulburrile trofice constau n fracturi spontane, nedureroase, mai ales la nivelul membrelor inferioare, ulceraii cronice atone (ulcerul perforant plantar) i artropatii nedureroase, localizate n special la genunchi, cu deformri mari, tumefieri nedureroase.

Tratamentul sifilisului nervos utilizeaz Penicilina n doze masive (2,4 mii. u. la 24 de ore, 24 mii. u. pe cur) i piretoterapia (malarioterapia), n unele cazuri.

16.2.7. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN

Definiie: este ansamblul tulburrilor care apar dup creterea volumului coninutului cranian. Sindromul apare fie datorit dezvoltrii unui proces expansiv intracranian, fie acumulrii n exces a lichidului cefalorahidian, fie creterii patului vascular, prin vaso-dilataie activ sau pasiv cu turgescen cerebral, fie apariei unui edem cerebral peri-focal sau generalizat.

Simptomatologie:

a) Simptome principale: cefaleea, vrsturile i staza papilar. Cefaleea este matinal, la nceput localizat, mai trziu generalizat, i are trei caractere de mare importan pentru diagnostic: apariia recent, absena unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, strnut, tuse, uneori apariia la cea mai mic micare a capului.

Diminua dup vrsturi i este foarte rezistent la terapia obinuit. Vrsturile apar mai frecvent dimineaa, uneori se produc la schimbarea de poziie a bolnavului, n special la micrile capului. O form particular este vrstura "n jet", fr grea. Vrsturile nu sunt n legtur cu alimentaia. Staza papilar, datorit stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile terse, iar n jur, focare hemoragice. La nceput vederea este normal, dar pe msura dezvoltrii atrofiei optice ,aceasta scade pn la orbirea definitiv.

a) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburri psihice (reducerea activitii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare i confuzie, somnolen i chiar com), tulburri oculare (scderea acuitii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburri digestive, hipertermie i hipersudoratie i

sernne de deficit motor.

Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul dftalfnologic, radiografia cranian simpl (modificarea eii turceti, amprente digitale, dehiscena suturilor, calcifieri intratumorale), Electroencefalografia (pune n evidena leziunea i uneori o localizeaz). Ventriculografia (insuflarea ventricular cu aer prin guiri de trepan), practicat preoperator, precizeaz diagnosticul topografic. Angiografia cerebral (injectarea cu substanede contrast a vaselor cerebrale) evideniaz tumorile cerebrale.

Forme clinice etiologice: a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La brbat este vorba de obicei de un cancer bronic, iar la femei de un cancer la sn. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale esutului nervos), care rediciveaz adesea dup operaie, menin-gioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale, vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). Dup localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderrea simului autocritic, tulburri de mers (ataxie frontal), apariia reflexelor de apucare forat; tumorile regiunii frontale ascendente se manifest prin crize de epilepsie jacksonian; tumorile parietale se manifest prin tulburri senzitive, imposibilitatea efecturii micrilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin halucinaii vizuale i hemianopsii; tumorile temporale; epilepsie temporal, afazie.

b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecvent este otita netratat, dar apare i dup meningite purulente, traumatisme craniene, supuraii la distan (abces pulmonar, bron-iectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intracranian este nsoit de slbire rapid, febr, hiperleucocitoz sanguin.

c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiv, toxice, accidentele alergice etc.

Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiv - glucoza 33%, sulfat de magneziu, Manitol 20% (500 ml n perfuzie), este eficace n caz de edem cerebral. Intervenia chirurgical este singurul tratament eficace n tumorile cerebrale, cu condiia unui diagnostic i a unei intervenii precoce.

16.2.8. EPILEPSIA

Definiie: este un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut i sfrit brusc, caracterizat n cazul crizelor majore de pierderea cunotinei, nsoit de convulsii tonicoclonice. Cnd crizele de epilepsie se repet, se vorbete despre epilepsia-boal.

Etiologie: n ordinea frecvenei, principalele cauze sunt: a) traumatismul craniocere-bral, cnd epilepsia poate aprea imediat (prin edem cerebral precoce) dup un interval de cteva ore (hematom sau edem cerebral), sau tardiv, dup luni sau ani; b) neoforma-iile intracraniene, n care crizele sunt la nceput limitate i se nsoesc de semne de hipertensiune intracranian; c) tulburrile vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensiv, hemoragie meningian, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.; d) epilepsia esenial, n care nu se gsete nici o etiologie sau leziune care s justifice boala. n acest caz crizele sunt generalizate i apar nc din copilrie; e) alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicaii cu alcool, oxid de carbon, tulburri metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecioase cerebrale (encefalite etc.).

16.2.8.1. EPILEPSIA GENERALIZATA

a) Criza major este precedat de prodroame (migren, nevralgii, parestezii), care apar cu ore sau zile nainte, i semne care preced imediat criza i care poart numele de "aur". Aura poate fi motorie (micri rapide ale membrelor, clipitul pleoapelor), senzitiv (furnicturi, arsuri), senzorial (zgomote, voci, scntei, mirosuri diverse), psihic (anxietate). Ea preced cu cteva zeci de secunde criza i permite bolnavului s ia poziii de protecie. Aura nu apare ns ntotdeauna. Debutul este n general brutal, cu paloare brusc, strigt i pierderea cunotinei, cu prbuirea bolnavului. Se descriu obinuit -o faz tonic, scurt, care dureaz 20 - 30 de secunde, cu rigiditatea membrelor, cianoza feei, dinii strni, ochii imobili i toracele n expiraie forat, i o a doua faz, numit clonic, care dureaz 1-2 minute i se caracterizeaz prin micri violente ale capului i maxilarelor, cu mucarea limbii i apariia la nivelul gurii a unei spume abundente i uneori sanguinolente, convulsii ale membrelor i emisiuni involuntare de urin i materii fecale. Uneori criza convulsiv este urmat de o stare comatoas, care dureaz mai multe ore, cu reflexe abolite i respiraie stertoroas. Dup criz apar uneori semne de deficit motor (pareze, contractur). Amnezia crizei este total. Criza minor de epilepsie apare mai frecvent la copii i se caracterizeaz de obicei prin absene i contracii muscualare pariale, cu o durat de cteva zeci de secunde. Absena (forma cea mai frecvent) este o suprimare a funciilor psihice de scurt durat, n timpul crora bolnavul i oprete orice activitate, persistnd numai automatismele simple (mersul, deglutiia, mestecatul etc.). n formele uoare, bolnavii devin palizi, scap obiectele din mn i i revin fr s tie ce s-a ntmplat.

16.2.8.2. EPILEPSIA LOCALIZAT

Este cunoscut i sub numele de crize jacksoniene i se caracterizeaz prin micri clonice, care ncep ntotdeauna n acelai loc (mn, picior sau fa) i se propag la segmentele vecine. Tulburarea nu este nsoit de pierderea cunotinei, bolnavul asistnd la desfurarea crizei.

16.2.8.3. ECHIVALENELE EPILEPTICE

Se caracterizeaz prin faptul c bolnavul acioneaz ntr-o stare aa-numit crepuscular, mergnd fr scop sau ndeplinind gesturi de care nu este contient. La fel starea de ru epileptic, caracterizat prin crize subintrante.

Diagnosticul diferenial trebuie s elimine simularea, tetania, criza isteric. Ultima tulburare este declanat de emoii i conflicte psihice, criza se desfoar n prezena unor martori, iar bolnavii i aleg de obicei locul cderii. Tratament: regimul de via al bolnavului epileptic const n program regulat de somn de 8 ore, fr consum de alcool, cu restricie de sare, dulciuri i excitante. Alegerea profesiunii este capital, natura bolii contraindicnd toate profesiunile care impun activitate la nlime, n ap, maini n mers etc. Baza tratamentului medical const n administrarea de Fenobarbital n doze de 1 cg/an de vrst/zi. La adult,

doza variaz dup necesiti ntre 10 i 40 cg/zi, asociat cu Fenitoin sau Etotoin (2-4 tablete/zia), Primidon sau Trepal. n timpul crizei, bolnavul trebuie meninut culcat, cu cravata, gulerul i centura desfcute i, eventual, imobilizat pentru evitarea loviturilor datorit convulsiilor.

16.3. COMELE

Definiie: coma este o stare patologic, caracterizat prin pierderea complet sau parial a cunotinei, motilitii i senisbilitii (funcii de relaie), cu conservarea celor mai importante funcii vegetative (respiraie, circulaie, termoreglare etc.).

Dup profunzimea comei, se deosebesc:

- coma carus sau coma profund, n care bolnavul nu reacioneaz la nici un fel de excitant, iar reflexele cornean, osteotendinoase i de deglutiie sunt absente;

- coma medie este o form mai uoar: bolnavul rspunde la excitani mai puternici i prezint uneori delir i stare de agitaie;

- obnubilarea este forma cea mai uoar de tulburare a cunotinei; bolnavul este dezorientat i somnolent, execut vag unele ordine i rspunde la ntrebri, dei cu dificultate. Posibilitatea protezrii cardio-respiratorii, cu meninerea funciilor, nsoit de moartea cerebral, permit descrierea stadiului de com depit.

Diagnosticul diferenial al comelor impune eliminarea urmtoarelor stri morbide: a) sincopa - pierderea brusc i de scurt durat a cunotinei, cu abolirea total a funciilor vegetative vitale (circulaie, respiraie), datorit opririi trectoare i reversibile a circulaiei cerebrale; b) lipotimia sau leinul (form minor a sincopei),

caracterizat prin pierderea incomplet, uoar, a cunotinei, cu meninerea circulaiei i a respiraiei; c) colapsul circulator este un sindrom n care funciile vegetative (circulaie, respiraie etc.) sunt mult diminuate i odat cu ele i funciile de relaie, dar cunotina bolnavului este pstrat.

Diagnosticul pozitiv: bolnavul n stare de com profund este imobil, incontient, cu musculatura relaxat. Nu rspunde la ntrebri, nu reacioneaz la excitani, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiie). Bolnavul respir ns, pulsul este prezent, n funciile secretoare n general normale.

Diagnosticul etiologic are o importan fundamental, deoarece n funcie de el se stabilete tratamentul. Pentru aceasta sunt necesare o anamnez amnunit, un examen clinic aprofundat i unele examene paraclinice. Interogatoriul care se adreseaz anturajului bolnavului trebuie s stabileasc antecedentele bolnavului (boli,

tratamente urmate), circumstanele n care s-a produs coma (traumatisme, insolaie, ingestie de alcool sau diferite substane, debutul brusc sau progresiv), examenul clinic nu trebuie s omit nici un amnunt: astfel, faciesul congestionat sugereaz o com alcoolic sau o hemoragie cerebral; rozat - o com prin CO; icteric - o com

hepatic; asimetria facial - o hemiplegie; prezena sngelui i a spumei la gur - epilepsie; btile frecvente ale pleoapelor -isteria etc.; mirosul aerului expirat este amoniacal-urinos n coma uremic; acetonic (de mere) n diabet, alcoolic - n coma alcoolic; respiraia este lent n comele provocate de barbiturice, opiacee, hipertensiunea intracranian i rapid n coma uremic sau diabetic. Tensiunea arterial este ridicat n hemoagia cerebral i encefalopatia hipertensiv i cobort n comele toxice, infecioase, diabetice etc.

Prezena unor sindroame neurologice este revelatoare pentru diagnostic: sindromul piramidal (pareze, paralizii, hemiplegii) sugereaz un accident vascular cerebral, sindromul de hipertensiune intracranian (cefalce, vrsturi, staz papilar) sugereaz o tumoare, un abces sau un hematom cerebral sau o encefalopatie hipertensiv, sindromul meningian (cefalee, vrsturi, redoare a cefei, semnul Kernig, modificri ale lichidului cefalorahidian) indic o meningit sau hemoragie meningian.

Examenele paraclinice se fac n: snge (uree, glicemie, rezerv alcalin), urin (albu-min, glucoza, corpi cetonici), lichidul cefalorahidian, n vrsturi etc. Din punct de vedere etiologic se deosebesc mai multe forme de come:

16.3.1. COME NEUROLOGICE n comele neurologice se pot ntlni urmtoarele forme clinice:

a) Come nsoite de hemiplegie: hemoragia, tromboza i embolia cerebral. Hemoragia cerebral se caracterizeaz prin debut brutal, com profund,hipertensiune arterial, hipertermie, respiraie stertoroas, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezint un debut mai puin brutal, apare de obicei la vrstnici este precedat de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc i apare la tineri sau aduli cu stenoz mitral, fibrilaie atrial, infarct miocardic.

b) Come cu sindrom meningian: apare fie ntr-o hemoragie meningian (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningit acut.

c) Coma prin hipertensiune intracranian se ntlnete n tumori sau abcese intrace-rebrale i n encefalopatia hipertensiv (com cu crize convulsive i hipertensiune arterial).

d) Coma postepileptic, caracterizat prin incontinen de urin, semne de mucare a limbii, convulsii tonicoclonice etc.

e) Coma prin traumatism cranian, caracterizat prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabil precizarea dac coma a fost datorit traumatismului sau dac coma a determinat cderea bolnavului i traumatismul.

16.3.2. COME INFECIOASE

Orice boal infecioas poate ajunge la com, dei astzi, datorit antibioticelor, aceast situaie este mult mai rar. Coma este precedat de starea infecioas respectiv (septicemii, pneumonii etc.).

16.3.3. COME METABOLICE

a) Coma uremic apare n cursul nefropatiilor acute sau cronice i se caracterizeaz prin mirosul amoniacalurinos al aerului expirat, tegumente palide-glbui, respiraie Cheyne-Stokes, creterea ureei n snge, anemie, albuminurie.

b) Coma hepatic apare fie n cursul unei ciroze, fie n cursul unei hepatite virale, de obicei precedat de o hemoragie sau puncie ascitic. Se nsoete de icter, ascit, respia-ie fetid, uneori manifestri hemoragice.

c) Coma diabetic: piele uscat, miros de aceton, respiraie Kiissmaul, hiperglice-mie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet. d) Coma hipoglicemic apare de obicei ca urmare a supradozrii de insulina. Este mai puin profund, progresiv, precedat de transpiraii abundente i tremurturi, nsoit de convulsii, piele umed i cald. Diagnosticul se bazeaz pe hipoglicemie i cedarea fenomenelor dup administrarea de soluie glucozat.

16.3.4. COME TOXICE

a) Coma alcoolic: facies vultuos, congestionat, hipotensiune arterial i hipotermie, miros de alcool, alcoolemie crescut.

b) Coma barbituric este datorit ingestiei de barbiturice n scopul sinuciderii. Este profund, calm, cu hipotensiune arterial i hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezena barbituricelor n urin i n lichidul de spltur gastric.

c) Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie muscular accentuat, faciesul palid i areflexie osteotendinoas.

d) Coma atropinic se nsoete de midriaz, uscciune a buzelor, tahicardie i hipotensiune arterial.

e) Coma oxicarbonoas se nsoete de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterial cobort i temperatura crescut.

Tratamentul este etiologic (prezentat la capitolele respective) i general. Aceasta din urm se adreseaz tuturor comelor, fr a ine seama de cauz. Deoarece adeseori asistenta medical este prima persoan care vine n contact cu bolnavul, este obligat s cunoasc nu numai simptomele pentru identificarea comelor, dar i msurile terapeutice. Dealtfel, bolnavul n stare de com necesit un control nencetat din partea asistentei. Aceasta trebuie s noteze pulsul, temperatura, tensiunea arterial, volumul urinelor, s supravegheze respiraia, s previn obstrucia respiratorie prin secreii i vrsturi, s aeze capul n poziia cea mai potrivit etc. O atenie deosebit va trebui s se acorde prevenirii rcelii - deoarece coma-toii se dezvelesc incontient -, verificrii buiotelor (deoarece bolnavul, fiind insensibil, nu simte arsurile), prevenirii escarelor prin schimbri periodice de poziie

(decubit lateral i ventral), masajul punctelor de contact, igienei locale, care trebuie s fie riguroas. Netezirea pliurilor de la lenjerie sau mbrcmintea i igiena bucal, cu nlturarea mucozitilor pentru prevenirea obstruciei respiratorii, sunt alte msuri importante. O atenie deosebit trebuie acordat toaletei i schimbrii repetate a bolnavului, deoarece acesta se ud frecvent, datorit tulburrilor sfincteriene. Trebuie combtute retenia urinar i constipaia. De asemenea, comatoilor, n general, nu trebuie s li se dea de but, din cauza tulburrilor de deglutiie, care pot antrena pneumonie de deglutiie. Permeabilitatea cilor respiratorii esteesenial. Pentru permebilizarea cii respiratorii se va folosi curirea gurii i a faringelui cu un tampon de vat mbibat n ap alcalin i, dup caz, aspiraia prin sond nazal, bronhoaspiraia, intubaia, traheotomia i, n sfrit, oxigenoterapia. Foarte important este hidratarea bolnavilor, care se face pe cale parenteral, prin perfuzii

intravenoase i mai rar subcutanat cu soluii izotonice clorurate sau glucozate. Aportul caloric se asigur fie prin sond digestiv (risc de vrsturi), fie prin alimentaia pe cale parenteral. Dup caz, se mai urmresc: oprirea hemoragiei prin hemostatice i perfuzii de snge; prevenirea complicaiilor septice, prin antibiotice; tratamentul insuficienei respiratorii acute; prevenirea colapsului; splaturi gastrice n cazul intoxicaiilor recente etc.