Subiecte Fiz Pat an III

7/24/2019 Subiecte Fiz Pat an III

1/15

1.VINDECAREA BOLILORreprezinta o alternativa fiziologica a finalizarii starii de boala Mec vindecarii se realiz prin:

eliminarea agenti patogeni din organism prin stranut, tuse, voma diaree,lacrimare; neutralizarea substantelor toxice prin procesede conjugare; inactivarea prin procese de reducere,oxidare,dezaminare,proteoliza,prin detoxifierea mediata enzimatic;

neutralizarea ag patogeni in cadrul proceselor inflamatorii; regenerarea(este un proces de refacere si inlocuire a celulelor si

tesuturilor distruse)

2.MOARETA BIOLOGICA prin NECROZAeste un proces de injurie cel nonfiziologica. Cel necrotice cresc in dimensiuni,

sunt lizate,elibereaza continutul citoplasmatic si nuclear in mediul extracelular unde este initiat un proc inflamator. Apare atunci

cand celula nusi poate tine !omeostazia ionica si se manifesta ca un colaps metabolic celular. "c!imbul ionic se realizeaza cuajutorul pompei #a$%A&'aza. Alterarea acestei pompe poate creste influxul de #a, clor, calciu in celula iar in final celula ajunge

sa se unfle si sa crape

3.FAZE PROC APOPTOTIC celulele pot primi semnal pt initierea apoptozei in orice faze a ciclului de proliferare. lape:angajarea, cand dupa primirea unui stimul apoptotic, celula se angajeaza ireversibil pe calea mortii; executarea, cand apar

modificari structurale; cleranceul in care fragmentele celulare sunt indepartate prin fagocitoza

4.IMPLICAREA APOPTOZEI IN PATOLOGIEin aparitia si evolutia multor boli sta o dereglare a apoptozei, fie in sensulunei morti celulare exceive, fie insuficienta sau imatura urmare formarii locale de mediatorii proapoptotici, unei expresii alterate

a receptorilor pt acestia

xagerarea mortii apoptotice a celulelor neuronale poate contribui la aparitia bolilor neurodegenerative ca:alz!eimer, parinson.

5.FAZELE sdrGENERAL de ADAPTARE

*)reactia de alarma : fenomenul de soc:!&A,!ipotermie, cresterea permeabilitatii,!emoconcentratie; fenomen de contrasoc:

eliberarea de catecolamine, !ipersecretie de C"+, C+"&+A AC&, !ipercloremie-)stadiu de rezistenta, este stadiu de contrasoc prelungit: sreste productia de !ormoni glucocorticoizi,mineralocorticoizi,androgeni

)stad de epuizare scade rezistenta organsimului si se poate produce moartea

!REACTIA ORGANI"M #$ "TRE"

*)neurovegetativ: creste frecv cardiaca, resp, transpiratie, xerostomie

-)endocrin: AC&, "&, catecolamine cu rol in metabolismul glucidic si lipidic

)musc striata prin activarea subst reticulate: rigiditate musculara, contracturi dureroase

/)sist imun depresie imunitara cu scaderea rezistentei la infectii0)sist cardiovasc:prin elib exagerata de mediatorii adrenergici ce vor simula receptorii beta presinaptici

%.ROL LIZOZIMI "I AL MITOCONDRIEI lizozimul are functi: !eterofagia, autofagia, crinofagia,autoliza. xista boli

lizozomale innascute. 1ipas uneia sau mai multor enzime duce la acumulari in lizozim a substratului enzimei respective. 2oala'3M'glicogenoza tip 44 consta in acumulare de glicogen datorita absentei alfaglicozidazei. 2oala #4M## '4C% apare dat

scaderii activitatii sfingomielinazei ce determina acumulari de sfingomielina si colesterol. 2oala 5A6C+ prin deficit de

glucocerebrozidaza

Mitocondrile pot suferii modificari de ordin calitativ structural, de volum si numar. 2alonizarea lor apare in epidermoviroze,neoplazi, !ipoxie, intoxicatii. #umarul lor creste in stari precanceroase si canceroase

&FAZA CEL'LARA $ pr() INFLAMATOR:

*)neutrofilele(7898) intervin in inflamatia acuta, apartin granulocitelor, ajung primele in zona lezata parasind vasele prindiapedeza. ctia lor: fagocitoza si distrugerea bacterilor prin enzime lizizolame

-)eozinofilele(*) prezinta granulatii citoplasmatice care contin enzime !idrolitice, !istamina. "e gasesc in tesuturi in stari de

!iperexcitabilitate si sg periferic in alergii sau parazitoze

)mastocitele

/)macrofagele:functii:fagociteaza, imunitate, repararea tesuturilor dupa inflamatie. Macrofagele elibereaza , interferonul alfa,precursori ai '5.

0)limfociteleparticipa in toate tipurile de inflamatie

1*.ROL AMINE BIOGENE in in+#$,$-ie: sunt sunt substante vasoactive responsabile de modificarile vasculare.

*)4"&AM4#A se gaseste in granulatile mastocitelor, bazofilelor, placute sanguine. fecte: vasodilatatie, creste permeabilitatea

venelor mici si venulelor, !ipotensiune,aritmogena, bron!oconstricit, !ipersecretie de mucus. ste inactivata prin metilare si

dezaminare oxidativa.-)"+3&3#4#Aprovine din decarboxilarea triptofanului. "e gaseste in plac!etlel sanguine, mastocite, creier, eliberarea ei este

Ca dependenta. 4n inflamatie produce: vasoctr vemulare, durere, reactie febrila, stimuleaza marginatia leucocitara

)CA&C31AM4#1 det vasoctr

*


2/15

11.R(# ININELE in in+#$,$-ie: sunt peptide, se elibereaza sub influienta factorilor fizici(traumatisme, temperatura)

c!imici(variatii de p!) metabolici, enzimatici. fectul este de scurta durata. fecte: staza venoasa prin venoctr, vasodilatatie,creste permeabilitatea capilara, extravazare plasmatica si fuga amine in vecinatata; durere, favorizeaza proc de aderare a

leucocitelor la peretii vaselor; cardioprotector si diuretic, sunt raspunzatoare de principalele simptome ale inflamatiei

12.METABOLITII AC. ARA/IDONIC: se gaseste in membranele cel de unde este eliberat sub influenta unor factori

inflamatori sau mediatori c!imici ca C0a. "unt - cai de metabolizare:

*)calea ciclooxigenazei se formeaza initial un endoperoxid ciclic '55- care trece in '5- care treca in produsi

finali'5-,'5indecarea prin regenerarea celulelor:poate fi cu:cel labile(cel limfoide din epitelile tract intestinal, resp, urinar) stabile, nu se

divid decat pt inlocuirea tes distrus(ficat pancreas, rinic!i), permanentenu se multiplica

-)vincecarea prin formarea tes de granulatie: aparitai capilare de neoformatie si proliferarea fibroblastilor, formare tes degranulatie

1!FIZIOPAT. FEBREI CRE"TEREA TEMP CORP'L'Iin conditi de repaus prin cresterea nivelului functional al

centrului de termoreglare !ipotalamic. ste o reactie nespecifica a organismului determinata de infectii virale, bacteriene,parazitare ,boli imune si autoimune, distrugeri de tesuturi. 4n producerea febrei intervin fact. pirogeni exogeni( fragm rezultate

din degradarea bacterilor, virusi medicamente) endogeni(citoine prod de macrofage, neutrofile, limfocite)

1a o valoare de termostat mai ridicata, de la centrii termoreglarii pleaca semnale pe cai simpatice la nervii vaselor sanguine

periferice rezulta vasoctr cu scopul conservarii caldurii. ipotalamusul trimite semnale la cortex care initeaza modificari

comportamentale. 'ragul de reglaj !ipotalamic incepe sa coboare cand dispar citoinele generatoare de febra

1%!/IPERTERMIA MALIGNA: boala metabolica, autozomal dominanta caract prin contractia necontrolata a musculaturii

sc!eletice ce duce la !ipertermie grava. Apare la persoane tinere cu masa musculara mare. "e caract prin eliberare anormala de Caintracel din mitocondrii si +. ste declansata de stresag anestezici generali. &emp creste la / grade, apare rigiditate musculare

aritmie cardiaca, !iper%,',!ipoCa, acidoza si mortalitate de 98

-


3/15

1&!/IPERTERMIA C' EEMPLE::@cresterea temp corpului prin neafectarea centrului !ipotalamic de reglare, ci doar a

mecanismelor de control a temp corpului*)"4#C3'A &+M4CA: episod brusc de pierderea cunostintei se dat unei vasodil cutanata ce det !ipotensiune . apare in efort

fizic prelungit

-)C+AM' &+M4C: contractii musc la musc!ii sc!eletici ca rezultat al deletiei de saruri cu pierderea lor prin transpiratie)'64?A+A &+M4CA: dupa efort fizic intens intrun mediu cu temperatura ridicata. Clinic: sete senz de oboseala,greata,

vertij, delir

/)4#"31A&4A: temp centrala creste peste /8 de grade, transpiratia lipseste si starea de constiinta este abolita

2*!ROL PCR si ORO"OM'COID'L:

'C+(mai mica decat 7mg$dl) se leaga de prot din peretele bacterilor, fungilor si protozoarelor unde intrarctioneaza cu lecitina si

sfingo mielina din mb cel.


4/15

2!DI"PROTEINEMIILE din INFLAMATIA AC0

cresc alfa-glob(vn9*-), cresc alfa*glob(vn 0), creste ceruloplastina(vn-//mg$dl), alfa*acidglicoproteina(vn//*/8mg$dl), fibrinogenul, 'C+, amiloidul a din ser.

"cad: albumina, prealbumina,transferina, alfa* si beta lipoproteinele.2%!DI"PROTEINEMIILE prin PIERDERE RENALA "I ENTERALA:*)prin '4+1


5/15

3!OBEZITATEA

xcesul de energie de B, cal determina formarea unui gr. 1ipide de depozit. 'redispozitia genetica se evidentiaza prin: crestereasensibilitatii celulei beta pancreatice la stimulii insulinosecretor; anomalii genetice a a enzimelor implicate in catabolismul

lipidiclipaza !ormondependenta adipocitara. 3bezitatea se insoteste de !iperinsulinism, !ipertrofie adipocitara

3%!"dr NEFROTIC. COLE"TAZA CR.

"dr #+3&4C " CA+AC&+4?A?A '+4# C+"&+A '+MA2414&A&44 M22+A#4 513M+61A+,

proteinurie si !ipoalbuminemie. Consecinte: scaderea pres coloid osmotice cu stimularea sintezei !epatice de

apoproteine,1'1,11


6/15

45!DZ -ip I.

Cand apare acest diabet cele mai multe celule 2eta din pancreas sunt distruse. 'rocesul este autoimun. xista o anumita secventapatogenetica: *) susceptibilitatea genetica la boala. -)actor de mediu initeaza procesul la cei susceptibili. ) raspuns inflamator al

pancreasului numit 4#"614&A(insulele pancreasului sunt infiltrate de monocite, macrofage si limfocite & activate). /)Alterarea

sau transformarea celulei 2eta , este recunoscuta nonself. 0) dezvoltarea unui raspuns imun in care se dezvolta anticorpicitotoxici. +?61&A&61 este distructia celulei 2eta si aparitia


7/15

52ALCALOZA RE"P: caracteristici: scaderea p C3- mai mica decat0mm!g, si cresterea p! pest mai mare de 9,/0

Cauze:!ipoxia acuta:pneumonie,astm si cronica:fibroza; stimularea centrilor respiratori in anxietate, febra, intoxicatii cu slaicilati;alte cauze:efort fizic, ciroza !epatica, sarcina.

53!/IPON$indica faptul ca lic!idele org sunt diluate printrun exces de apa raportat la solviti totali*)cu !ipoosmolaritate plasmatica:

a)cu #a total scazut: pierderi renale de natriu(abuz de diuretice, tulb endocrine), pierderi extrarenale de #a(varsaturi, diaree,

pancreatita ac.)

b)cu #a total normal, apa totala crescuta, fara edemc)cu #a atoat crescut: insuf cardiaca, ciroza !epatica, sdr neforitc

-)fara !ipoosmolaritate: cu osmolaritae normala$ crescuta(!iperglicemie)

54!/IPER N$

"e datoreaza unui deficit al apei in org, rpaortat la continutul de solviti si #a

"etea este principalul mec de aparare.

iper#a severa la cei care nu pot raspunde la sete prin ingestia de apa , la copii retardati mintali.

A)datorita pierderii de apa: extrarenal(piele,plaman), renal(diabet insipid) disfunctii ale D&2)asociate cu deficite de #a si pierderi de apa: extrarenale(transpiratie !ipotone) renale(diureza osmotica)

C)datorita acumularii de #a: aport excesiv de #a, !iper functia C"+

55!/IPER 0

4)excretie inadecvata:

A)tulb renale:4+A cu !iper% progresiva in caz de oligurie; alterari tubulare, boli tubulointerstitiale; se asociaza de mai multe ori

cu acidoza !ipercloremica2)scaderea volumului circulant efectiv afecteaza excertia de in stari cu deletie de saruri si apa, 4C congestivaC)!ipoA1< cu !iporeninemie, apare in 4+C din nefropatia diabetica; diuretice care in!iba secretia de %

44)4"4+A %


8/15

*!EDEMeste o acumulare de lic!ide in spatiile interstitiale cu osmolaritate apropiata de cea plasmatica. on Gillebrand; in!ibitori al activarii

plasminogenului. &oate aceste modificari favorizeaza formarea dopului !emostatic prin aderarea de placute la peretele vascular.

2!VA"OPATII EREDITARE0

*)teleangiectazia !emoragica ereditara @ este o dilatare patologica a vaselor terminale in special venele prin defect de

angiogeneza a vaselor mici care au traiect serpuitor, sunt ectaziate, fragile-)boala A2+H:@tezaurismoza cu sfingolipide ce se depun in piele, vase mici din creier, rinic!i, inima

)ataxiateleangiectazica

/)emangiomul cavernoseste o malformatie vasculara cu aspect de zmeura insotita de modificari sin vasele din splina sau ficat

3!Me) de pr(d8)ere $ VA"OPATI ILOR CA"TIGATE0

*)purpure mecanice prin traumatisme, sectiuni sau muscaturi, cresteri ale presiunii venoase retrograde

-)prin atrofia tesutului de sustinere:a)purpura senila ca urmare a scaderii colagenului din piele si perete vascular b)scorbutavitaminoza C; apar petesi pe fese, membre inf, fata mediana a bratelro, !emoragii gingivale)purpure infectioase:urmarea lezarii cel endoteliale de bacterii , virusi, paraziti: lezare in / feluri: actiune directa a microorg,

actiunea toxica septicemi ci gram negativ, mecanism inflamator alergic, coagularea vasculara diseminata

/)vasculitele

4.I,p#i)$re$ TROMBOCIT in /EMO"TAZA:

activarea lui este urmarea unor stimuli fiziologici(adrenalina) sau patologici (virusi, complex AgAc, fact de activare plac!etara)

Aderarea este un proces fizic trombocitul este incarcat negativ si cel endoteliale pozitiv, ancorarea plac!etelor in zona

subendoteliala prin integrine de tip glicoprot *A si puse apoi in contact cu fact von Gillebrand . incontinuare adezivitateatrombocitara va fi amplificata prin: fibronectinul secretat de cel endoteliale care se ataseaza de fact vG si i creste adezivitatea si

de catre fibrinogen care se ataseaza de trombocit la niv receptorilor5'-b si a.formand punti intre trombocite

Agregarea participa A


9/15

2!'LCER GA"TRO@D'ODENAL:apare in dezec!ilibrul dintre secretia de acid si mecanismul de aparare ala mucoasei.

CA6?:*)AC&3+4 5#&4C4:

-)6MA&61participa la in!ibarea secretiei pancreatice de bacarbonat

)"&+"61/)"3C '3"&3'+A&3+(prin cresterea secretiei de cortizol)

0)A#&44#1AMA&3A+ #"&+34


10/15

%1!ENCEFALOPATIA PORTO"I"TEMICA0 3 ip(-e9e p$-(;ene-i)e0

*)toxica:la nivelul intestinului sub actiunea florei bacteriene se produc substante cu efect neurotoxic(amoniac, fenol, ac grasi)

ficatul cirotic nu poate epura substantele si acestea ajung la 2 si afecteaza metabolismul cerebral.

-)falsilor neurotransmitatori:in encefalopati cresc aa aromaici, scad aa cu lant ramificat.


11/15

&*!REZI"TENTA VA"C'LARA PERIFERICA in /TA@suma rezistentelor vasculare regionale sau de organ. actori care

conditioneaza rez. vasc. periferica:*)activitatea simpatoadrenergica. ipertonia simpatica actioneaza a)periferic prin stimularea receptorilor alfa si determina

vasoctr. Arteriolocapilara. b) cardiac duce la cresterea frecventei cardiace si debitD cardiac c) renal natriureza cu retentie

!idrosalina-)mecanismul renineangiotensinaA1


12/15

&!CON"ECINTE METABOLICE ALE I"C/EMIEI un proces metabolic normal depide de A&'. "caderea aport de 3-

determina: in!ibarea esterificatii ac grasi, stoparea glicolizei aerobe, intensificarea glicolizei anaerobe."caderea A&' si creatininfosfat este urmata si de scaderea proteinelor celulare si accentuarea degradarii lor. Activarea enzime

lizozomale duce la proteoliza. Acestea sunt activate de p!ul acid si complementulactivat de compusi mitocondriali, ca urmare a

isc!emiei"caderea A&' determina si modificarea sc!imburilor #a%Ca la nivelul sarcolemei cu acumulare de Ca intracelular, scade si

preluarea Ca de catre reticol rezulta scaderea contractilitatii

&%!D'REREA TORACICAapare secundar excitarii terminatilor nervoase din miocard si care patrund prin focar. xcitareafibrelor nervoase simpatice miocardice este responsabila de producerea fenomenelor ce insotesc durerea toracica

ndorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere a durerii.

4n conditile de !ipoxie rezulta metaboliti patologici cu efect algogen:!istamina, serotonina, inine,acid lactic, piruvic,

xcitatia dureroasa se transmite ascendent pe cai simpatice la ggl toracici /0 paravertebral ajung la cortextalamussist limbic siperceptia psi!ica a durerii.

1**!BRADIARITMIIcuprind tulburarile functiei nodulului sinusal si tulb de conducere atriovenriculare. #"A raspunde la

cresterea tonusului simpatic prin rp beta adrenergici si la descresterea tonusului parasimpatic prin rp muscarinici.. "e produce reintoarcerea impulsului printro cale intranodala care prin repetare dezvolta o miscare

circulara. 4mpulsul condus pe cale rapida se intoarce pe cale lenta

3prirea miscarii circulare se produce cand: exista o fisura intre cap si coada miscarii circ, cand se lungeste perioada refractara a

nodulului.

1*4!PRE"ARCINA in ICsau volumul telediastolic ventricular @reprezinta tensiunea produsa in fibra miocardica in timpul

umplerii ventriculare. olumulbataie este dependent de gradul scurtarii fibrelor ventriculare.

'ostsarcina depinde si de presiunea aortica, de volumul si de grosimea peretelui.


13/15

1*!DILATATIA CARDIACA@cresterea volumului telediastolic ventricular si are efect pe - nivele:*) in

supraincarcarile!emodinamica acute sau la scaderea inotropismului cu conditia ca ventriculii sa fie distensibili.-) efectul geometriccare in 4C C+ reuseste sa mentina debitul sistolic pt ca cu cat creste volumul telediastolic cu atat scade

scurtarea rezulta ca cresterea vol telediastolic este un factor agravant.

1*%!/IPERTROFIA CARDIACA in urma solicitarilor prelungite de volum, de rezistenta, de deficit de contractie; se realizeaza

prin cresterea in volum a sarcomerelor

ipertrofia poate fi:

*)'+4MA+A cardiomiopatia !ipertrofica-)"C6#A cresterea #A este mai mica pt ca sistemul simpatic nu mai poate fi mobilizat pt ca se fixeaza in pretiiarteriali si pt ca scade densitatea receptorilor adrenergici

11*!REDI"TRIB'IREA DEBIT'L'I>entr. "tg:@ organismul incearca sasi asigure irigatia organelor


14/15


15/15

*)anomalii cu transmitere legata de sexa)!emofilia clasica deficienta functionala a factor *- manifestata prin allterarea coagulabilitatii, anomalia

genei a factor *- situata pe bratul lung al cromozomului =(manifestari: sangerari spontane in articulatii si

musc!ii, !emartroze, epistaxiis, !ematoame in musc!i, !ematurie)b)!emofilia 2

-)coagulopatii genetice cu transmitere autozomala:

Afecteaza egal femeia si barbatul, apare la !omozigotia)afibrinogenemia congenitala

b)disfibrinogeniile: determinate de modificari ale componentelor glucidice, de substituirea unor aa dinlanturile peptidice;c)deficit de protrombina, de factor 0,9,*8,**,*-,*

AC&4>A&3+44 si 4#424&3+44 42+4#314?4:

AC&4>A&3+4:*) activatorul tisular al plasminogenului t'At'A este sintetizat in citoplasma celulelor endoteliale, stocat in citoplasma endotelilor, eliberat de diversi

stimuli ca: !ipoxia generala, ef fizic si adrenalina rezulta ca eliberarea t'A se face prin receptorii beta

adrenergici. Concentratia in plasma este de 0micrograme$l, este inactivat in ficat.-)uroinaza K produs de cel renale, macrofage, cel endoteliale, epitel;ile cai urinare, cornee.

) sist de activare intrinsecintervin doar compomentele plasminei

Alti activatori: inaze bacteriene, streptoinaza4#424&3+4:*) in!ibitorii activarii plasminogenului: 'A4 *(se gaseste in !epatocite, fibroblaste, cel

musculare netede), 'A4 -( in placenta, granulocite, monocite, macrofage), 'A4

-)alfa- antiplasmina, alfa -plasmin in!ibitor

Alti in!ibitori: alfa-macroglobulina(in!iba tripsina, elastaza leucocitara,plasmina) alfa*antitripsina

A#3MA144 C6 caracter familial ale fibrinolizei:

*)anomalii care evolueaza cu tendinte de !emoragie: reprezentate de deficite ale in!ibitorilor fibrinolizeia)deficit familial de alfa- antiplasmina

b)boli cu crestere cu caracter familial a t'A sau cu deficit de 'A4

-)anomalii care evolueaza cu tendinte la tromboza

a)reducerea activitatii activatorului plasminogenuluib)anomalii familiale ale plasminogenului

c)disfibrinogenemii asociate cu fibrinoloza deficitare

"4#

Subiecte Fiz Pat an III

Documents

Transcript of Subiecte Fiz Pat an III