Sindromul de Strivire

4
Sindromul de strivire (sindromul de .ngropare, sindromul Bywaters-Beai sau crush syndrome) constă .n ansamblul tulburărilor generale grave, potenţial letale, provocate prin comprimarea ischemiantă prelungită a maselor musculare. Apare la traumatizaţii la care o parte a corpului (de obicei membrele inferioare) sunt comprimate o perioadă .ndelungată de timp (pacienţi prinşi sub dar.maturi .n cazul prabuşirii unei clădiri, pacienţi prinşi sub maluri de păm.nt alunecate; pacienţi prinşi .n autoturism .n urma unui accident rutier etc.). Primele descrieri clinice au fost făcute .n 1901 .n timpul cutremurelor de la Messina .n Italia şi .n timpul primului război mondial; descrierea ca o entitate anatomo-clinică a fost făcută .n 1941 de Bywaters şi Beai, pe marii traumatizaţi ai bombardamentelor aeriene asupra Londrei. Sindromul de strivire evoluează .n doua etape: etapa de compresiune şi etapa de decompresiune. Etapa de compresiune corespunde timpului .n care ţesuturile membrelor au fost .n ischemie datorită apăsării. Pentru ca să se dezvolte sindromul de strivire, este necesar ca ischemia să dureze c.teva ore şi să intereseze o masă musculară importantă. n această fază la nivelul musculaturii ischemiate metabolismul este p[redominant anaerob; se produce o mare cantitate de metaboliţi acizi. n plus necroza celulară duce la eliberarea a numeroase enzime, mioglobină, compuşi biochimici activi şi ioni (de ex. potasiu – care este un ion preponderent intracelular). La acest moment aceste substanţe produc doar modificări locale – de ex. creşterea permeabilităţii capilare. Resorbţia acestor produşi biochimici nu e posibilă .n

Transcript of Sindromul de Strivire

Page 1: Sindromul de Strivire

Sindromul de strivire (sindromul de .ngropare, sindromul Bywaters-Beai sau crush syndrome) constă .n ansamblul tulburărilor generale grave, potenţial letale, provocate prin comprimarea ischemiantă prelungită a maselor musculare. Apare la traumatizaţii la care o parte a corpului (de obicei membrele inferioare) sunt comprimate o perioadă .ndelungată de timp (pacienţi prinşi sub dar.maturi .n cazul prabuşirii unei clădiri, pacienţi prinşi sub maluri de păm.nt alunecate; pacienţi prinşi .n autoturism .n urma unui accident rutier etc.).Primele descrieri clinice au fost făcute .n 1901 .n timpul cutremurelor de la Messina .n Italia şi .n timpul primului război mondial; descrierea ca o entitate anatomo-clinică a fost făcută .n 1941 de Bywaters şi Beai, pe marii traumatizaţi ai bombardamentelor aeriene asupra Londrei.Sindromul de strivire evoluează .n doua etape: etapa de compresiune şi etapa de decompresiune.Etapa de compresiune corespunde timpului .n care ţesuturile membrelor au fost .n ischemie datorită apăsării. Pentru ca să se dezvolte sindromul de strivire, este necesar ca ischemia să dureze c.teva ore şi să intereseze o masă musculară importantă. n această fază la �nivelul musculaturii ischemiate metabolismul este p[redominant anaerob; se produce o mare cantitate de metaboliţi acizi. n plus necroza celulară duce la eliberarea a �numeroase enzime,mioglobină, compuşi biochimici activi şi ioni (de ex. potasiu – care este un ion preponderent intracelular). La acest moment aceste substanţe produc doar modificări locale – de ex. creşterea permeabilităţii capilare. Resorbţia acestor produşi biochimici nu e posibilă .n această fază .ntruc.t circulaţia de .ntoarcere e .ntreruptă din cauza compresiunii externe.Etapa de decompresiune (de “revascularizare”) .ncepe din momentul degajării accidentului. Ea evoluează .n trei faze succesive: faza de edem, faza de şoc şi faza de anurie.a) Faza de edem

Page 2: Sindromul de Strivire

n afara manifestărilor clinice legate de leziunea produsă .n �momentul .ngropării (hematoame, fracturi, atriţii musculare, plăgi etc.) primul semn care apare şi se dezvoltă dupădegajarea accidentatului de sub dăr.mături .l constituie tumefierea rapidă şi masivă a membrelor traumatizate. Aceasta tumefiere este consecinţa extravazării de apă .n interstiţii din vasele sanguine cu permeabilitate modificată (după ischemie) .n care intră rapoid un aflux mare de s.nge.Odată cu eliberarea de sub acţiunea compresiunii, prin vasele a căror integritate a fost păstrată s.ngele .ncepe să irige ţesuturile p.nă atunci excluse circulator.b) Faza de şocIntrarea s.ngelui .n ţesuturile p.nă atunci excluse şi extravazarea apei .n interstiţii duc la sechestrarea progresiva, rapida şi masiva a unei mari cantităţi de plasma .n ţesuturile decomprimate. Ca urmare se produce hipovolemia, care e veriga esenţială a şocului. Hipovolemia poate fi compensată pentru o perioadă de timp prin intervenţia mecanismelor compensatorii. Dacă intervenţia terapeutică nu asigură .nsă refacerea rapidă a volumului sanguin circulant, tensiunea arterială se prăbuşeşte şi evoluţia se face spre colaps.c) Faza de anurien cazurile .n care hipovolemia este corectată există riscul unor complicaţii �datorate resorbţiei produşilor biochimici eliberaţi din celulele musculare .n cursul etapei de compresiune. Astfel resorbţia mioglobinei şi precipitarea ei la nivelul tubilor renali poate 9duce la insuficienţă renală acută3. Resorbţia ionilor de potasiu poate duce la hiperpotasemie, care poate antrena tulburări de ritm cardiac – merg.nd p.nă la fibrilaţie ventriculară. Această fază evolutivă a sindromului de strivire se caracterizează clinic prin insuficienţa renală acută şi umoral, prin creşterea ureei, creatininei şi a potasiului .n s.nge.Evoluţia acestei faze durează c.teva zile. Punctul critic al acestei evoluţii se situează .n jurul zilei a 7-a.

Page 3: Sindromul de Strivire

Tratamentul sindromului de strivire la locul accidentului şi .n timpul transportului urmăreşte combaterea constituirii edemelor şi compensarea hipovolemiei. Combaterea expansionării edemelor se face prin .nfăşarea compresivă a membrelor şi menţinerea declivă a membrelor. Hipovolemia se compensează prin perfuzare cu soluţii volemice.La nivel de spital tratamentul este orientat pe trei direcţii : combaterea şocului hipovolemic (perfuzii volemice, oxigenoterapie, corectarea acidozei), prevenirea şi tratarea infecţiei (antibioticoterapie cu spectru larg, inclusiv pt. germeni anaerobi), prevenirea şi tratarea insuficienţei renale acute (corectarea acidozei pt. a reduce precipitarea mioglobinei, corectarea volemiei, forţarea diurezei după corectarea volemiei, dializa) şi corectarea diseletrolitemiilor.Pentru reducerea toxemiei s-a .ncercat “spălarea” membrului prin perfuzia acestuia pe cale arterială .nainte de a lăsă să pătrundă s.ngele arterial .n membrul strivit. n condiţiile �concrete ale traumatismului metoda este greu de aplicat din motive tehnice.