REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · Studiu observa\ional privind biometria...

$: REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · Studiu observa\ional privind biometria [n prezen\a synchysis scintillans. Florica Ignat, Andreea Nicolcescu – Aspecte$
22

30

26

50

46

6

12

8

72

78

82

82

88

67

41

17

22

30

33

36

58

54

54

3

3

REFERATE GENERALEM. Br`tulescu, M. Zemba – Aspectegenetice [n retinoblastom.V. Chercot` – 20 de reguli pentrufacoemulsificarea nucleelor dure.V. Chercot` – Capsulorexisul.Simona |`lu, Gabriela Zaharia, GabrielaVasile – Retinopatia prematurului:screening ]i indica\ii terapeutice.C. }tefan, Dana Rusu, A. Nenciu, ElizaTebeanu – }im\ul cromatic [n glaucom.CAZURI CLINICECarmen Dragne, M. Filip, MarinetaM`gureanu, Aurora Nicodin – Melanommalign de tract uveal anterior disemi-nat, posibil iatrogen - caz clinic.Silvia Apostol, M. Filip, Adina Nechita,A. Filip – Tumora conjunctival` limbic` -aspecte clinice; op\iuni terapeutice.STUDII CLINICEOtilia Gafencu, Simona Buliga –Evaluarea OCT a g`urilor macularetratate chirurgical.M. Munteanu – Decolarea seroas` juve-nil` a epiteliului pigmentar.

C. Danielescu – Efectul de [nv`\are [nperimetria standard computerizat`.M. Zemba, Veronica Bobeico, M.Br`tulescu, Corina Ciuc`, SoranaAndrei, Oana Anton – Autoplastia con-junctival` [n tratamentul pterigionului.Adriana Paula Grigorian, F. Gregorian –Studiu observa\ional privind biometria[n prezen\a synchysis scintillans.Florica Ignat, Andreea Nicolcescu –Aspecte ecografice [n tumorile oculo-orbitare.PROBLEME DE TERAPEUTIC~Sorina Demea, Cristina Vladu\iu,I. Nistor, H. Demea – Metod` nou` deprescriere a prismelor [n diplopie.C. D. Bordeianu – Implantul Thinoptix -ultima frontier` [n implantologia con-temporan` a cataractei.Larisa Maria Murariu Bogdan –Toleran\a protezei oculare.Lucre\ia Dediulescu, Daniela FlorentinaDediulescu – Medicamente antiviraleantiherpetice.Cristina Schinider, Robert }tefan – Nouagenera\ie de lentile din silicon-hidrogelpentru purtare zilnic`.STUDII EXPERIMENTALE}tefania Cr`i\oiu, Carmen Mocanu, C.Olaru, Rodica M`nescu – Leziuni vascu-lare retiniene [n diabetul zaharat.INFORMA|II PENTRU CITITORI

GENERAL REPORTSM. Bratulescu, M. Zemba – Geneticalaspects in retinoblastoma.V. Chercota - 20 rules for hard nucleusphacoemulsification.V. Chercota – Capsulorexis.Simona Talu, Gabriela Zaharia, GabrielaVasile – Retinopathy of prematurity:screening and therapeutical indications.C. Stefan, Dana Rusu, A. Nenciu, ElizaTebeanu – Color vision in glaucoma.CLINICAL CASESCarmen Dragne, M. Filip, MarinetaMagureanu, Aurora Nicodin – Anterioruveal malign melanoma with subcon-junctival extention - case report.Silvia Apostol, M. Filip, Adina Nechita,A. Filip – A lymphoid conjunctival tumor- clinical aspects; therapeutical options.CLINICAL STUDIESOtilia Gafencu, Simona Buliga – OCTassessment of surgical treated macularholes.M. Munteanu – Juvenile macular serousdetachment of the retinal pigmentedepithelium.C. Danielescu – Learning effect in auto-mated perimetry.M. Zemba, Veronica Bobeico, M.Bratulescu, Corina Ciuca, SoranaAndrei, Oana Anton – Conjunctivalautoplasty in pterygium treatment.Adriana Paula Grigorian, F. Gregorian -Echographical aspects in sinchisis scin-tillans.Florica Ignat, Andreea Nicolcescu – Echographic aspects in oculorbitartumors.THERAPEUTICAL PROBLEMSSorina Demea, Cristina Vladutiu, I.Nistor, H. Demea – New method of pris-matic prescription in diplopia.C. D. Bordeianu – Thinoptix implant -the last border in modern cataractsurgery.Larisa Maria Murariu Bogdan – Ocularprothesis tolerability.Lucretia Dediulescu, Daniela FlorentinaDediulescu – Antiherpetical theraphy.

Cristina Schinider, Robert }tefan –New generation of silicon-hidrogel con-tact lenses for daily wear.EXPERIMENTAL STUDYStefania Craitoiu, Carmen Mocanu, C.Olaru, Rodica Manescu – Retinal vascu-lar lesions in diabetic retinopathy.INFORMATIONS FOR READERS

2

REDACTOR }EF

Conf. Dr. Mircea FILIPSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

REDACTOR }EF ADJUNCT

Dr. Ioan }TEFANIUSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

SECRETAR DE REDAC|IE

Dr. Mihail ZEMBAE-mail:[email protected]

SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE

Dr. Gheorghe ANGHEL

CONSILIU }TIIN|IFIC

B. C@rstocea (Bucure]ti), M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), D. Chiseli\`(Ia]i), Marieta Dumitrache (Bucure]ti), C. Moraru (Bucure]ti),Anna Csziszar (Tg. Mure]), Denislam Dogan (Constan\a),Marie-Jeanne Koos (Timi]oara),Ioana Venusa Mihu (Hunedoara), Gheorghe Munteanu (Timi]oara), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti), C. }tefan (Bucure]ti), F. Balt` (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara), Ileana Zolog (Timi]oara),E. Bendelic (Chi]inù), M. Filip (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj),Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Camelia Bogd`nici (Ia]i), Liliana Voinea (Bucure]ti), Monica Pop (Bucure]ti), C`t`lina Corbu (Bucure]ti)

MEMBRII DE ONOARE

P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara),Rodica Pop (Cluj-Napoca), M. Olteanu, I. Horge (Cluj-Napoca)Florica Ignat (Craiova), A. Radian (Bacù), P. P. Vancea (Ia]i),S. Lupan (Chi]inù).

REDAC|IA

Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu, Nr. 86Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 224 94 05, int. 228, 462;Telefon/Fax: 021 313 71 89;E-mail: [email protected].

© Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie;

Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al

Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor.

ISSN 1220 - 0875

ASPECTE GENETICE~N RETINOBLASTOMDR. M. BRATULESCU, DR. M. ZEMBASPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL BUCURE}TI

REZUMAT

Retinoblastomul reprezinta, din punct de vedere genetic, un model de exprimarea genelor supresoare ale tumorilor.

Lucrarea de fata incearca sa prezinte citeva elemente ale mecanismelor geneticecare stau la baza aparitiei si transmiterii ereditare a bolii.

De asemenea lucrarea incearca sa raspunda unor intrebari privind riscul pe careil au rudelor pacientului de a face boala.

CUVINTE CHEIE:

• oncogene-gene supresoare,• cromozomul 13 (13q14),• proteina Rb,• autosomal recesiv-dominant,• penetranta.

SUMMARY

Retinoblastoma is a genetic expression model of the tumors' suppressor genes. This study points the most important elements of the genetic mechanisms which

governs retinoblastoma's apparition and remittance.It would also try to cover questions about the risk of patient's relatives to get

retinoblastoma.

KEY WORDS:

• onchogene-suppressor gene,• chromosome 13 (13q14),• Rb protein,• autosomal dominant-recessiv,• penetrance.

OFTALMOLOGIA 1 - 2005

3

4


DEFINI}IE

Retinoblastomul este o tumora maligna intraocu-lara primara cu punct de plecare retinoblastele ima-ture din retina.

CANCER-NEOPLAZIE-MALIGNITATE

Termenii de cancer, neoplazie si malignitate suntde obicei utilizati ca sinonime in literatura medicala side popularizare.

Boala denumita cancer este cel mai bine definitaprin patru caracteristici care descriu modul in carecelulele canceroase se comporta diferit de celulelenormale. Aceste caracteristici sunt: clonalitatea,autonomia, anaplazia si metastazarea.

Clonalitatea: cancerul are originea in modificari-le genetice ale unei singure celule, aceasta prolifereaza si formeaza o clona de celule maligne.

Autonomia: cresterea celulara nu este reglatacorespunzator prin influentele normale biochimice sifizice din mediu.

Anaplazia: nu se realizeaza diferentierea celularanormala, coordonata.

Metastazarea: celulele maligne dezvolta capaci-tatea de crestere discontinua si diseminare in alteregiuni ale organismului.

Modificarile genetice joaca un rol esential inoncogeneza. Mecanismele care stau la baza acestoranomalii se impart in doua categorii principale: onco-genele si genele supresoare.

Oncogenele sunt gene care pot declansa si sus-tine o transformare maligna atunci cind exista oexprimare inadecvata datorita mutatiilor, amplificariisau rearanjarii genetice.

Genele supresoare blocheaza dezvoltarea celu-lelor maligne prin inhibarea cresterii celulare si ocategorie inrudita de gene poate actiona prin induce-rea mortii celulare programate, apoptoza.

Asadar: oncogenele au rol promotor al maligni-tatii in timp ce genele supresoare au rol protectiv.

Date certe privind existenta genelor supresoareau fost furnizate de diverse forme mostenite de can-cer: retinoblastomul si tumora Wilms.

Knudson a formulat ipoteza "dublei lovituri " pen-tru a explica asemenea tumori pedriatice care apar infamilii. El a presupus ca in retinoblastomul familial omutatie este prezenta in linia germinala, iar o a douaapare in cursul dezvoltarii somatice.

In cazurile sporadice de retinoblastom ambeleevenimente mutationale au loc in celulele linieiretiniene.

Aceasta ipoteza poate explica de ce retinoblasto-mul familial apare la virste mai timpurii si este in modtipic bilateral.

Dovezile in favoarea unui mecanism recesiv inretinoblastom au fost furnizate initial de citogeneticaprin observarea, atit in celulele normale cit si incelulele tumorale a unor deletii de pe bratul lung alcromozomului 13 (13q14).

Utilizarea unor markeri genetici localizati pe13q14 au evidentiat pierderea heterozigotiei pentrumarkerii polimorfici de pe 13q14 in celulele tumoralefata de celulele normale ale pacientilor.

Pierderea heterozigotiei, pierderea uneia din celedoua alele, se poate produce prin diferite mecanismegenetice.

Desi a doua alela poate fi alterata printr-omutatie spontana, alte evenimente sunt mai frec-vente incluzind nondisjunctia cromosomiala, nondis-junctia cu duplicare, recombinarea mitotica si con-versia genelor, fenomene frecvente in diviziunile celu-lare normale.

Cartografierea locusului 13q14 a dus, in scurttimp, la izolarea genei retinoblastomului. Aceastagena codifica o fosfoproteina nucleara de 105 kda cuproprietati de interactiune proteina-proteina (Rb).

Forma subfosforilata a acestei proteine predomi-na in faza G1 a ciclului celular fiind fosforilata pro-gresiv in trecere spre faza S. Forma activa subfosfo-rilata a proteinei formeaza complexe cu factorul tran-scriptional E2F in timp ce forma inactiva, intens fos-forilata elibereaza E2F care initiaza o noua diviziunecelulara.

Pierderea proteinei Rb duce la transformareaneoplazica prin cresterea celulara necontrolata .

Dovada ca gena Rb este gena raspunzatoare desupresia tumorala a fost obtinuta cind gena Rb nor-mala a fost reintrodusa in celulele tumorale sicresterea celulara a fost oprita in faza G1 a cicluluicelular.

Proliferarea necontrolata a celulei afectatereprezinta primul pas in dezvoltarea ulterioara a neo-plasmului prin favorizarea, datorita multiplicarilornumeroase, a unor noi modificari genetice care, prinselectie, vor induce celelalte caracteristici ale neo-plaziei.

Retinoblastomul apare cu o incidenta de 1 la15000 de nascuti vii. Frecventa de aparitie este inal-ta in primele luni de viata apoi scade constant si estefoarte mica dupa virsta de 6 ani.

In ciuda acestui debut timpuriu retinoblastomuleste rar diagnosticat congenital sau in decursulprimelor 3 luni de viata exceptind cazurile familiale.

5


Varsta medie la care se diagnosticheaza este de12 luni la copii cu retinoblastom bilateral si de 24 lunila copii cu retinoblastom unilateral.

Retinoblastomul afecteaza in mod egal ambelesexe si nu se cunoaste o predispozitie rasiala.

Cei mai multi copii care au forma sporadica suntafectati unilateral.

Un numar mic de copii au istoric familial deretinoblastom: aproximativ 7 %. In acest caz unul dinparinti este un supravietuitor al bolii si este un purta-tor al mutatiei genetice. In cazurile ereditare afec-tarea uzuala a copilului, dar nu obligatoriu, este prinmultiple tumori in ambii ochi. In aceste familii trans-miterea bolii este autosomal dominanta.

Coordonarea in timp a pierderii sau inactivariiambelor alele normale determina daca boala estegerminala,caz in care urmasii vor fi afectati, sauboala este somatica, caz in care urmasii au sanseminime sa prezinte boala.

In retinoblastomul germinal cel putin o alela tre-buie pierduta sau inactivate inainte de prima diviziu-ne mitotica a embriogenezei. Acesta circumstantaapare daca spermatozoidul sau ovulul contine ADNdefect de la un parinte purtator sau dezvoltarea aces-tui defect s-a facut printr-o mutatie spontana ingametogeneza, inainte de fertilizare. In acest cazcopilul prezinta modificarea genetica in toate celuleleinclusive in gameti si o poate transmite mai departedescendentilor.

In retinoblastomul somatic ambele alele suntprezente si active dupa fertilizare dar una sau maimulte mutatii spontane subsecvente incep sa inlaturesau sa inactiveze ambele alele in cel putin o celularetiniana imatura. Se poate observa ca pacientul nuprezinta anomalia genetica la nivelul gametilor decinu transmite boala.

In exprimarea clinica a defectului genetic inter-vine penetranta care defineste probabilitatea ca undefect genetic sa aiba expresie clinica. In cazulretinoblastomului o celula retiniana care are o singu-ra alela afectata nu face boala , nu dezvolta tumora,dar afectarea si celei de-a doua alele este foarteprobabila in cel putin una din milioanele de celuleretiniene.

Aceasta probabilitate este de 80 %, deci, inretinoblastom penetranta este de 80 %.

Desi mecanismul celular de transmitere are car-acteristici recesive (o singura alela afectata nu deter-mina boala) datorita acestei penetrante foarte marimodul de transmitere ereditara in retinoblastom esteautosomal dominant cu penetranta incompleta.

In fata unui pacient cu retinoblastom medicul tre-buie sa raspunda la doua intrebari:

- ce sanse exista ca un copil al aceluiasi cuplu samosteneasca boala?

- ce sanse are copilul afectat sa aiba descenden-ti care sa faca boala?

Pentru a raspunde celor doua intrebari trebuie satinem seama de urmatoarele:

- un pacient cu retinoblastom bilateral are 98%sanse sa poarte o mutatie germinala

- aproximativ 15% din pacientii cu retinoblastomunilateral sunt purtatori de gena mutanta.

In aceste conditii putem spune ca: - Daca parintii sunt sanatosi si au un copil cu re-

tinoblastom unilateral riscul ca un copil ulterior alaceluiasi cuplu sa aiba boala este de 6%, iar copilultransmite descendentilor un risc de 6%.

- Daca parintii sunt sanatosi si au un copil curetinoblastom bilateral sau mai multi copii curetinoblastom riscul ca un copil ulterior al aceluiasicuplu sa aiba boala este de 40%, iar copilul transmitedescendentilor tot un risc de 40%.

BIBLIOGRAFIE

1. Myron Yanoff-Jay S. Duker: Ophtalmology -2004, American Academy of Ophtalmology-2001;2. Harrison-Principiile Medicinii Interne-1998;http://www.eurogene.org/etext/cancgen/lectures/Lohmann.htmhttp://www.atlasophtalmology.com/bin/atlas

6


20 DE REGULI PENTRUFACOEMULSIFICAREANUCLEELOR DUREDR. VLAD CHERCOT~

REZUMAT

Cataracta matur` cu nucleu dur reprezint` una din cele mai dificile provoc`ri alefacoemulsific`rii ultrasonice efectuate cu aparate de ultim` genera\ie.

Autorul prezint` câteva reguli practice valabile atât pentru chirurgii încep`tori cât]i pentru cei experimenta\i.

CUVINTE CHEIE:

• facoemulsificarea ultrasonic`,• nucleu dur,• cataract` matur`.

ABSTRACT

The mature cataract with hard nucleus still represents one of the most difficulttask for modern phacoemulsification.

The author presents some practical advices concerning both less experienced andexperienced surgeous.

KEY WORD:

• phacoemulsification,• hard catarct,• mature cataract.

1 - Pacientul trebuie informat preoperator c` este vorba de un caz cu grad ridicat dedificultate iar inciden\a complica\iilor intraoperatorii este mai crescut`.

2 - Timpul necesar rezolv`rii acestor cazuri este mai prelungit fa\` de cataractele cunucleu de densitate moderat` sau redus` ce dureaz` în general sub 10 minute.Majoritatea chirurgilor prefer` planificarea cazurilor mai dificile la începutul listei operatoriidin ziua respectiv`.

3 - Midriaza preoperatorie trebuie s` fie cât mai bun`. În caz contrar sunt indicatemetode mecanice pentru dilatarea pupilei ("stretching", retractoare de iris etc).

4 - În func\ie de experien\a chirurgului ]i de gradul de cooperare intraoperatorie apacientului anestezia retrobulbar` poate fi sau nu preferat` celei topice.

5 - Deoarece reflexul ro]u este în general absent e indicat` utilizarea coloran\ilor cap-sulari. Astfel manevre precum efectuarea capsulorexisului, introducerea cârligului de chop-ping sub marginea capsulei anterioare sau rota\ia nucleului se pot realiza cu mai mareu]urin\`. Diametrul capsulorexisului este de preferat s` fie mai mare decât în cazurilestandard.

7


6 - Pentru o mai bun` protec\ie a endoteliului încondi\iile unui timp de facoemulsificare mai prelungiteste indicat` utilizarea concomitent` a substan\elorvâscoelastice dispersive si coesive dup` metoda "softshell" (S. Arshinoff).

7 - Fragilitatea capsulozonular` este asociat`frecvent cataractelor mature cu nucleu dur de aceeae necesar sa fie la îndemân` un inel de consolidarecapsulozonular` ]i un vitreotom de pol anterior.

8 - Pentru a evita apari\ia arsurilor termice lanivelul inciziei e necesar ca aceasta s` fie suficient delarg`, adaptat` dimensiunilor "sleeve"-ului (depreferat "high infusion sleeve") astfel cantitatea deBSS ce asigur` r`cirea facotipului va fi suficient`.

9 - Este important` o hidrodisec\ie adecvat` pen-tru a facilita mobilizarea nucleului în sacul capsular încondi\iile unui stres capsulozonular minim.

10 - Nucleul alb cu cortex redus sau lichefiatprezint` ni]te propriet`\i care îl fac u]or de abordatcu tehnica faco-chop (NAGAHARA) ( se înfige vârfulfacotipului cât mai aproape de centrul nucleului înregim de vacum crescut dup` care se practic` chop-ping orizontal sau vertical în func\ie de preferin\achirurgului). S`parea acestor nuclee este nereco-mandat` datorit` hipermobilit`\ii lor în sacul capsulardin cauza lipsei materialului epinuclear.

11 - Nucleele brune ]i negre prezint` un gradavansat de scleroz`, consisten\` "ceroas`" ]i ogrosime ce poate atinge 4-4,5 mm. Din aceste motivenucleofractura este greu de ob\inut chiar în condi\iileunui ]an\ ce atinge 90% din grosimea nucleuluideoarece fragmentele nucleare sunt conectateprintr-o re\ea de fibre ce provin din solidificareaepinucleului posterior. Tehnica de elec\ie este stopand chop (KOCH) (s`parea unui ]an\ central cât maiadânc, inducerea nucleofracturii urmat` de frag-mentarea fiec`rei jum`t`\i de nucleu cu cârligul dechopping în regim de vacum crescut).

12 - De]i exist` chirurgi ce prefer` în acestecondi\ii tehnica "divide and conquer" aceasta nece-sit` un timp efectiv de facoemulsificare mult crescutcu toate consecin\ele sale.

13 - Sculptarea nucleului trebuie efectuat` cu oputere ultrasonic` crescut`. Utilizarea în acestecondi\ii a unei puteri ultrasonice reduse poate induceleziuni capsulozonulare prin simpla împingere anucleului cu vârful facotipului.

14 - Dac` apare senza\ia c` nu exist` destul`for\` de p`trundere a vârfului facotipului în materialulnucleului atunci se recomand` urm`toarea triad`:

-setarea puterii ultrasonice la valori mai crescute-sc`derea profunzimii fiec`rei sculpt`ri-sc`derea vitezei de deplasare a mâinii chirurgului15 - Adâncimea ]an\ului ob\inut prin sculptare

trebuie s` fie suficient de mare pentru a se inducenucleofractura acestor nuclee groase.

16 - Sculptarea este indicat s` se realizeze cu unvârf al facotipului suficient expus (aproximativ 1,5-2mm) prin retragerea "sleev"-ului. Astfel se poateaborda mai u]or plan]eul ]an\ului ce nu poate fi atinsdac` "sleev"-ul este insuficient retractat.

17 - Lungimea lamei de t`iere a "chopper"-uluitrebuie s` fie suficient` (1,75-2 mm) pentru a puteasec\iona aceste nuclee cu grosime crescut`.

18 - Consumarea fragmentelor de nucleu esteindicat s` se realizeze în condi\ii de vacuum crescut,AFR accelerat ]i putere ultrasonic` cât mai redus`.Astfel timpul efectiv de facoemulsificare cât ]i put-erea medie utilizat` se reduc semnificativ.

19 - Pentru timpul chirurgical men\ionat anteriore de preferat s` se utilizeze modul pulse sau burstpentru a reduce cât mai mult timpul efectiv defacoemulsificare ]i puterea medie utilizat`.

20 - Nu ezita\i s` folosi\i un fir de sutur` în cazulîn care arhitectura respectiv etan]eitatea pl`gii decorneotomie a fost alterat` prin agresiune termic`.

BIBLIOGRAFIE

1. ALLEN D., BENJAMIN L., CHAWLA J.S., FOSS A., KERVICK G., LIU CH. - TOP TEN TIPS: PHACOEMULSIFICATION OFHARD CATARACTS - REFRACTIVE EYE NEWS, VOLUME 3 NUMBER 1 - JUNE/JULY 2004 2. DILLMAN D.M., MALONEY W.F., - OPHTHALMOLOGY CLINICS OF NORTH AMERICA - VOLUME 8 / NUMBER 3, SEP-TEMBER 19953. KOCH P.S., KATZEN L.E - STOP AND CHOP PHACOEMULSIHICATION J, CATARACT REFRACT. SURG. 20: 566-570, 19944. LOEB M. - HOW TO GROW A NEW PRODUCT EVERY DAY. FORTUNE 130: 269-270, 19945. SHAPERD J. R. - IN SITU FRASTURE. J. CATARACT REFRACT. SURG. 16: 436-440, 1990

8


CAPSULOREXISULDR. VLAD CHERCOT~

REZUMAT

Apari\ia capsulorexisului (CCC) a pus bazele facoemulsifc`rii ultrasonice moderneîn condi\iile unei deschideri elastice ]i rezistente ale capsulei anterioare. Articolul prezint`avantajele (CCC) cât ]i conduita în unele situa\ii particulare.

CUVINTE CHEIE:

• capsulorexis,• sac capsular.

ABSTRACT

The continuous curvilinear capsulorhexis (CCC) has paved the way for advance-ments in phacoemulsification by providing a tear-resistent opening in the anterior cap-sule. This article presents the advantages of the (CCC) and the management of chal-lenging situations related to the (CCC).

KEY WORDS:

• capsulorhexis,• capsular bag.

CONSIDERA}II ANATOMICE ALE SACULUI CAPSULAR

Capsula cristalinului reprezint` o membran` bazal` cu grosimea de:

- 7-8 µm la nivelul polului anterior ]i ecuatorului- 2-3 µm la nivelul polului posterior- 12-15 µm la nivelul regiunilor preecuatoriale (anterior respectiv posterior)

Grosimea capsulei cristalinului se modific` o dat` cu înaintarea în vârst`:- capsula anterioar` î]i dubleaz` grosimea dup` vârsta de 35 ani- capsula posterioar` se sub\iaz` dup` vârsta de 40 aniCristalinul este ancorat la coroana ciliar` prin intermediul a trei categorii de fibre zonu-

lare (anterioare, posterioare ]i ecuatoriale). Deoarece fibrele zonulare anterioare se inser`la aproximativ 1,5-2 mm de ecuatorul cristalinului se creaz` o regiune de 6,5 - 7 mmdiametru unde nu exist` fibre zonulare ("zonule-free zone"). Din acest motiv diametrul(CCC) trebuie efectuat sub aceste valori altfel se produc rupturi capsulare anterioare cuorientare radiar` care afecteaz` integritatea (CCC). Au fost descrise foarte rar asemenearegiuni "zonule-free zone" cu diametrul sub 2 mm.

9


PERSPECTIVE ISTORICE ALE (CCC)

În mijlocul deceniului opt GIMBEL ]i NEUHANNau imaginat în mod independent unul fa\` de cel`laltun nou procedeu de discizie a capsulei anterioarecare s` fac` fa\` noilor metode de extrac\ie a cristal-inului. Metoda a fost denumit` CONTINUOUS CURVI-LINEAR CAPSULORHEXIS (CCC).

AVANTAJELE (CCC)

1 - deschiderea capsular` este elastic` ]i rezis-tent` la apari\ia rupturilor radiare ale capsulei ante-rioare deoarece este conservat` arhitectura naturalà sacului capsular.

2 - manevre precum: manipularea în sacul cap-sular a nucleului cristalinului, nucleofractura sauimplantarea cristalinului artificial (IOL) pot fi efectu-ate în condi\ii mai sigure.

3 - inciden\a rupturilor radiare cu extindere lanivelul capsulei posterioare este mult mai redus`.

4 - în timpul efectu`rii (CCC) stresul indus liga-mentelor zonulare este minim (comparativ cu altemetode de deschidere a capsulei anterioare).

5 - forma ]i diametrul (CCC) pot fi modificate într-un timp ulterior al interven\iei chirurgicale (dupèxtrac\ia nucleului sau implantarea cristalinului artifi-cial).

6 - hidrodisec\ia este mai eficient` ("corticalcleaving hydrodissection").

7 - (CCC) a introdus notiunea de facoemulsificareendocapsular` modern` în condi\ii de agresiuneredus` asupra corneei sau irisului.

8 - aspira\ia cortexului cristalinian se face multmai u]or datorit` profunzimii crescute a sacului cap-sular în cursul acestui timp chirurgical cât ]i a lipseifragmentelor de capsul` anterioar` ce obstrueazòrificiul canulei de aspira\ie.

9 - (IOL) poate fi plasat în sacul capsular cu mareu]urin\` datorit` vizualiz`rii pozi\iei ambelor hapticeîn momentul implant`rii raportat la marginea (CCC).

10 - pozi\ia (IOL) în sacul capsular poate fi veri-ficat` ulterior prin "ridicarea" marginii elastice a(CCC) cu ajutorul unui cârlig SINSKEY în dreptulr`d`cinii fiec`rui haptic al (IOL).

11 - rota\ia (IOL) în sacul capsular se poate efec-tua f`r` riscul luxa\iei hapticelor în sulcus.

12 - (IOL) poate fi mai bine centrat iar frecven\adescentr`rilor ]i a subluxa\iilor postoperatorii estemult mai redus`.

13 - contactul dintre uveea anterioar` ]i materi-alul (IOL) este absent, de aceea scade riscul depig-ment`rii intraoperatorii a irisului cât ]i a inflama\iilorpostoperatorii.

14 - inciden\a sinechiilor dintre marginea pupilarà irisului ]i fa\a anterioar` a (IOL) este mai redus`.

15 - deoarece postoperator profunzimea camereianterioare e mai crescut` iar (IOL) este plasat însacul capsular "refrac\ia \int`" stabilit` biometric estemai u]or atins`.

16 - în condi\iile deschiderii accidentale a capsuleiposterioare (cu sau f`r` pierdere de vitros) (IOL)poate fi plasat în sulcus pe suportul capsulei ante-rioare f`r` ajutorul firelor de fixare scleral`.

17 - în chirurgia pediatric` elasticitatea marginii(CCC) de capsul` posterioar` permite realizarea cap-turii opticului (IOL) (metoda GIMBEL) ce are ca scopprevenirea instal`rii cataractei secundare.

18 - (CCC) de capsul` anterioar` scade inciden\aapari\iei opacifierii capsulei posterioare mai ales dac`marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\a anterioarà opticului (IOL) pe 360° blocând astfel migra\iacelulelor epiteliale dinspre ecuatorul cristalinului sprecapsula posterioar`.

19 - (CCC) scade frecven\a complica\iilor capsu-lotomiei cu laserYAG: Nd: hernia de vitros în cameraanterioar`, hipertonia intraocular`, dezlipirea deretin`.

CONSIDERA}II BIOFIZICE ALE (CCC)

Este important` în\elegerea dispozi\iei vectorilorde for\` la nivelul deschiderii capsulare în momentulefectu`rii unui (CCC). Din acest punct de vedere seîntâlnesc dou` principii fundamentale:

- SHEARING - unde vectorul for\ei induse deinstrumentul cu care se (rularea capsulei execut`CCC) este orientat în aceea]i direc\ie cu progresiadeschiderii capsulei iar aceasta poate fi u]or de con-trolat.

- STRETCHING - unde vectorii for\ei induse deinstrument sunt orienta\i (ruperea capsulei) perpen-dicular pe direc\ia de progresie a deschiderii capsu-lare iar aceasta este mai imprevizibil` ]i mai greu decontrolat.

INSTRUMENTARUL NECESAR EFECTU|RII UNUI(CCC)

De]i au fost imaginate numeroase instrumente ]idispozitive pentru a efectua un (CCC), majoritateachirurgilor prefer`:

- forcepsul de (CCC) UTRATA - sau KELMAN-McPHERSON ce confer` un grad mai ridicat de con-trol asupra lamboului capsular motiv pentru care esterecomandat încep`torilor sau în cazuri ce prezintèlasticitate capsular` crescut` (în chirurgia pedi-atric`) respectiv presiune vitrean` ridicat`.

- chistitomul - care ofer` avantajul utiliz`rii saleprin punc\ii (spre deosebire de forceps) în condi\ii depresiune ]i volum constant al camerei anterioare.

10


Men\inerea profunzimii camerei anterioare în tim-pul execu\iei (CCC) este important` pentru a reducefor\ele de trac\iune centrifug` exercitate de liga-mentele zonulare asupra diafragmului iridocapsular.Din aceste motive pierderea profunzimii camereianterioare poate duce la apari\ia rupturilor capsulareanterioare cu orientare radiar` ce compromit integri-tatea (CCC).

Majoritatea autorilor utilizeaz`:- materialul vâscoelastic - de tip coeziv sau o

combina\ie de vâscoelastic cu propriet`\i dispersiverespectiv coezive (metoda ARSHINOFF)

- lichidul de iriga\ie continu` (mantainerul) - BSSsau ser fiziologic îmbun`t`\it cu adrenalin`, heparin`sau antibiotice.

- bula de aer - în situa\ia existen\ei unui cortexcristalinian lichefiat.

"DIAMETRUL IDEAL" AL (CCC)

S-a demonstrat c` un (CCC) î]i poate cre]te cir-cumferin\a prin deformare cu pân` la 60% dindiametrul ini\ial în condi\iile unei capsule cu elasici-tate normal`. Astfel un (CCC) cu diametru de 3mmpoate permite implantarea unui cristalin nefoldabil cupartea optic` de 7 mm f`r` s` apar` rupturi radiareale capsulei anterioare.

Diametrul (CCC) trebuie adaptat în func\ie detehnica chirurgical` urilizat`:

- redus sau mediu (4-5mm) - pentru tehnica"divide and conquer"

- u]or crescut sau crescut (5,5-6mm) -pentrutehnica "phaco-chop" sau "stop and chop"

Raportul dintre diametrul (CCC) ]i diametrul p`r\iioptice a (IOL) poate genera trei situa\ii:

1 - marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\aanterioar` a p`r\ii optice pe 360°, situa\ie în careinciden\a îngro]`rii de capsul` posterioar` esteredus`.

2 - marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\aanterioar` a capsulei posterioare pe 360° generândprin fuziune inelul SOEMMERING, situa\ie în care inci-den\a îngro]`rii de capsul` posterioar` este medie.

3 - marginea (CCC) se afl` par\ial în contact cupartea optic` a (IOL) par\ial cu fa\a anterioar` a cap-sulei posterioare, situa\ie în care inciden\a îngro]`riide capsul` posterioar` este crescut` deoarece loculfuziunii dintre cele dou` capsule se transform` într-un focar generator de celule fibroblastice.

CAZURI PARTICULARE

1 - Cataracta hipermatur` cu cristalin intumes-cent. Lipsa reflexului ro]u este suplinit` prin uti-lizarea colorantului capsular: VISION BLUE, PAN-BLUE, TRYPAN BLUE, ICG (verde de indocianin`).Astfel se creaz` un contrast de culoare între mem-brana bazal` a capsulei anterioare impregnat` de col-orantul utilizat ]i materialul cristalinian subiacent.

În unele situa\ii este necesar` aspitra\ia cortexu-lui lichefiat din sacul capsular prin intermediul uneipunc\ii centrale în capsula anterioar` înainte de efec-tuarea (CCC). Se produce astfel o decompresie ]i seevit` apari\ia a dou` tipuri de complica\ii intraopera-torii:

-inundarea camerei anterioare cu cortex lactes-cent în timpul execu\iei (CCC)

-tendin\a de derapare a (CCC) spre ecuator dincauza presiunii crescute care exist` în sacul capsular.

2 - Îngro]`ri cicatriceale ale capsulei anterioare.Aceste situa\ii pot înso\i de obicei cataracta matur`.Dac` zona capsular` îngro]at` prezint` dimensiunimici ]i este localizat` central atunci un (CCC) cudiametru crescut poate îngloba capsula fibrozat`. Încaz contrar efectuarea unui (CCC) integru poate fiimposibil` iar pentru a sec\iona o asemenea capsul`e necesar` utilizarea unei foarfece.

3 - Fragilitate zonular` crescut` cu sau f`r` sub-luxa\ie de crstalin. În aceast` situa\ie este absent`trac\iunea centrifig` exercitat` de ligamentele zonu-lare asupra capsulei anterioare. De aceea atâtdeschiderea capsulei cât ]i ini\ierea (CCC) sunt dificilde efectuat. Tot din cauza lipsei trac\iunilor zonulareinciden\a fimoz`rii acestor (CCC) este mai crescut`.Pentru a preveni acest fenomen se recomand` efec-tuarea unor (CCC) cu diametru mai mare unde întimp se stabilesc fuziuni cicatriceale între cele dou`capsule.

4 - Midriaza insuficient` ]i pupilele miotice.Dificultatea execu\iei unui (CCC) în asemenea situa\iieste legat` atât de lipsa spa\iului cât ]i de diminuareasau absen\a reflexului ro]u în câmpul pupilar. Pentrurezolvarea acestor cazuri se utilizeaz`:

-"streching"-ul pupilar-minisfincterotomiile-retractoarele de iris-vâscoelasticele de tip coeziv

11


BIBLIOGRAFIE

1.ARONIAN DD: LEARNING CAPSULORHEXIS. AM.J. OPHTHALMOL 114:464, 19922. ARSHINOFF S: MECHANICS OF CAPSULORHEXIS. J. CATARACT REFRACT. SURG. 18: 623-628, 19923. ASSIA EI, APPLE DJ, BARDEN A, et al: THE ELASTIC PROPERTIES OF THE LENS CAPSULE IN CAPSULORHEXIS. AM.J.OPHTHALMOL 111: 628-632, 19914. GIMBEL HV, NEUHAN T: CONTINOUS CURVILINEAR CAPSULORHEXIS J. CATARACT REFRACT. SURG. 17: 110, 19915. KOCH DD, LIU JF: ZONULAR ENCOACHMENT OF THE ANTERIOR CAPSULAR ZONULAR- FREE ZONE. AM. J. OPHTAL-MOL 106: 491-492, 19886. KRAG S, THIM K, CORYDON L, et all: BIOMECHANICAL ASPECTS OF THE ANTERIOR CAPSULOTOMY. J. CATARACTREFRACT. SURG. 20: 410-416, 19947. STREETEN BW: ANATOMY OF THE ZONULAR APPARATUS. DUANE"S FOUNDATIONS OF CLINICAL OPHTHALMOL,PHILADELPHIA, pp 1-27, 19938. YOUNG D.A, ORLIN SE: CAPSULORHEXIS CONTRACTURE IN PHACOEMULSIFICATION SURGERY. OPHTHALMIC SURG.25: 477-478, 1994

12


RETINOPATIAPREMATURULUI: SCREENING{I INDICA}II TERAPEUTICESIMONA |~LU¹, GABRIELA ZAHARIA², GABRIELA VASILE²¹ CLINICA DE OFTALMOLOGIE ² CLINICA DE NEONATOLOGIEU.M.F. "IULIU HA|IEGANU", CLUJ-NAPOCA

Rezumat

Retinopatia prematurului este o boal` proliferativ` a vaselor de sânge retiniene,care apare la prematuri. Odat` cu îmbun`t`\irea condi\iilor de men\inere în via\` a nou-n`scu\ilor prematur, cu greutate sc`zut` la na]tere, retinopatia a devenit o problem` pen-tru neonatologi ]i oftalmologi.

Lucrarea realizeaz` o trecere în revist` a patogeniei ]i factorilor de risc ai acesteiboli, a criteriilor de clasificare ]i mai ales a metodelor de screening ]i tratament.

CUVINTE CHEIE:

• retinopatia permaturului,• fotocoagulare laser,• crioterapie.

Abstract

The retinopathy of prematurity is a proliferative disease of the retinal blood ves-sels, occurring in the prematurely born babies. As the life support conditions for the pre-maturely born babies have improved, the retinopathy of prematurity has became a prob-lem, both for the neonatologists and the ophtalmologists.

This paper reveals the pathogeny, the risk factors, the classification criteria andespecially the methods for the screening and therapy of this disease.

KEY WORDS:

• retinopathy of prematurity,• laser photocoagulation,• criotherapy.

SCURT ISTORIC

Retinopatia prematurului a fost descris` pentru prima oar` în literatur` de c`tre Terry,în anul 1942. În perioada 1940-1950, retinopatia prematurului a constituit prima cauz` deorbire la copii, în Statele Unite. Campbell este cel care, pentru prima dat`, leag` retinopa-tia prematurului de utilizarea oxigenului pentru tratarea pl`mânilor nou-n`scu\ilor prema-

13


turi. Ast`zi se ]tie c` oxigenul nu este singurul factorcare contribuie la apari\ia retinopatiei prematurului.

DATE DE EPIDEMIOLOGIE

Retinopatia prematurului survine la aproximativ16% dintre nou-n`scu\ii prematuri. Riscul devine de50% pentru cei cu greutatea la na]tere mai mic` de1700 grame. (1,2).

NO}IUNI DE ANGIOGENEZ| RETINIAN|

Vasculogeneza retinian` debuteaz` spres`pt`mâna a 16-a a vie\ii intrauterine, la nivelulpapilei optice. De aici, ea se extinde apoi spre peri-ferie, ajungând la nivelul orei serrata în s`pt`mâna a36-a, în partea nazal` ]i în s`pt`mâna a 40-a, înpartea temporal`. Din punct de vedere histologic, sedisting dou` zone: anterioar`, bogat` în celulefusiforme ]i posterioar`, constituit` din celuleendoteliale primitive. Acestea din urm` se anasto-mozeaz` ]i apoi se încruci]eaz`, formând capilareleprimitive. În condi\iile de hipoxie relativ` care carac-terizeaz` via\a intrauterin`, celulele fusiforme suntunite între ele prin jonc\iuni "gap", ale c`rorsuprafe\e sunt limitate. (3).

PATOGENIE

Pornind de la observa\ia c` administrarea dozelormari de oxigen multiplic` de 5 ori riscul de apari\ie aretinopatiei prematurului, mult` vreme s-a consideratc` acesta constituie singurul factor care determin`apari\ia bolii. Dar, publica\iile referitoare la cazuri deretinopatie a prematurului constatate la copii care nuprimiser` oxigen, precum ]i rezultatele unor studiiexperimentale, au ridicat problema caracterului mul-tifactorial al patogeniei acestei boli. (3).

1. OxigenulStudiile histopatologice efectuate de Hittner ]i

Kretzer pe retina unor prematuri deceda\i au pus îneviden\` modific`ri ultrastructurale care au permisîn\elegerea mecanismului prin care oxigenoterapia înexces determin` apari\ia retinopatiei prematurului.Neovasculariza\ia retinei se face pe seama celulelorfusiforme din periferia avascular` a retinei. Hiperoxiagenereaz` radicali liberi în exces care altereaz` mem-branele ]i constituen\ii celulelor fusiforme, traduseprin constituirea unor jonc\iuni "gap" mai largi întreacestea. Rezult` sudarea, între ele, a acestor celule,care va avea ca rezultat oprirea angiogenezei.Aceasta are drept efect apari\ia unor zone dehipoxie care secret` un factor angiogenetic, respons-abil de apari\ia neovaselor. Valorile presiunii par\ialea oxigenului în sângele arterial la care apare riscul de

retinopatie a prematurului sunt de 50 - 80 mmHg. Pelâng` aceasta, fluctua\iile presiunii par\iale a oxi-genului în sângele arterial, constituie factorul cel maipericulos, mai ales dac` retina este foarte imatur`.(4,5,6).

2. Factori de risc agravan\iGreutatea la na]tere, cu cât este mai redus`, cu

atât riscul de apari\ie a retinopatiei prematurului estemai mare. Pentru o greutate la na]tere mai mic` de1000g, riscul de apari\ie a retinopatiei prematuruluieste de 50%, iar pentru greut`\i între 500 - 750 g,acesta se apropie de 100%.

Vârsta gesta\ional` este esen\ial`, deoarece secoreleaz` cu imaturitatea vaselor retiniene. Risculdevine net pentru cei n`scu\i înainte de 30 s`pt`mânide gesta\ie.

Hipoxia indus` de orice tip de patologie, prin fap-tul c` impune oxigenoterapia, constituie un factoragravant, mai ales dac` timpul de ventila\ie este pre-lungit.

Transfuziile ]i exanghinotransfuziile, prin aportulunei cantit`\i non-neglijabile de hemoglobin` adult`,deplaseaz` curba de disociere a oxihemoglobineispre stânga, situa\ie în care retina sufer` o hiperoxi-genare nefast`.

Prematurii expu]i unei ilumin`ri puternice înunit`\ile de terapie intensiv` prezint` un risc crescutde dezvoltare a retinopatiei. Spre exemplu, dac`luminozitatea este mai mare decât 640 luc]i, risculretinopatiei prematurului este de 86%.

Riscul retinopatiei prematurului este crescut încondi\ii de acidoz`, dac` ph-ul este sub 7.2.

La factorii de risc men\iona\i, se adaug` hemora-giile intraventriculare, precum ]i factori de originematern`: anemia, diabetul gesta\ional, septicemia,preeclampsia, tratamentul cu antihistaminice peperioada sarcinii, fumatul. (3,5,6).

CLASIFICAREA INTERNA}IONAL| A RETINOPATIEIPREMATURULUI

Hindle, împreun` cu al\i 23 oftalmologi, au elabo-rat la Calgary, în anul 1984, o clasificare a retinopatieiprematurului care ia în calcul 3 criterii esen\iale: zonaretinian` implicat`, extinderea modific`rilor vasculare]i stadiul evolutiv al bolii.

1. Zona retinian` implicat`Clasificarea consider` 3 zone: Zona I, definit` printr-un cerc, centrat pe papil`,

a c`rui raz` este egal` cu dublul distan\ei intarpapi-lo-maculare (corespunde la 60 grade);

Zona a II-a, definit` printr-un cerc centrat pepapil`, care se extinde de la linia anterioar` a zoneiI, pân` la ora serrata, în sectorul nazal ]i, pân` la

14


ecuatorul anatomic, în sectorul temporal;Zona a III-a este reprezentat` de semiluna de

retin` r`mas` în sectorul temporal, anterior de zonaa II-a. Aceast` zon` este ultima care se vascular-izeaz` în cursul dezvolt`rii intrauterine ]i, ca urmare,ea este frecvent afectat` în retinopatia prematurului.

2. Extinderea modific`rilor vasculare esteapreciat` în func\ie de num`rul de cadrane orareafectate, fiecare cadran corespunzând la aproximativ30 grade arc de cerc.

3. Stadiile evolutiveAu fost individualizate 4 stadii evolutive în

retinopatia prematurului, dar care intereseaz` doarfaza acut`, activ`, a bolii:

Stadiul I: linia de demarca\ie. Aceasta aparesub forma unei linii sub\iri, situat` la jonc\iunea din-tre retina anterioar`, avascular`, ]i retina poste-rioar`, vascular`. Acesat` linie este situat` în planulretinian, este de culoare alb-argintie ]i are frecventun traiect festonat. Retina periferic`, avascular`, estede culoare gri. Posterior de aceast` linie, se pot puneîn eviden\` uneori, modific`ri vasculare: anomalii deramifica\ie, în "fire de m`tur`".

Stadiul al II-leaLinia de demarca\ie apare îngro]at`, având

aspecul unei creste, de obicei de culoare alb`, darcare poate avea marginea posterioar` roz, situatànterior fa\` de planul retinei. Posterior de creastàpar mici "smocuri"de neovase.

Stadiul al III-leaÎn acest stadiu, creasta dobânde]te aspectul unui

\esut fibro-vascular preretinian, care se extinde sprevitros, deseori înso\it de hemoragii. Cel mai frecvent,sunt observate 3 localiz`ri: în contact cu limita pos-terioar` a crestei, conferindu-i un aspect zdren\uit,imediat posterior de creast`, dar f`r` s`-i fie ata]at]i intravitrean, cu dezvoltare perpendicular` peplanul retinian.

Stadiul al IV-lea.În stadiul al IV-lea de retinopatie a prematurului,

la modific`rile descrise, se adaug` dezlipirea deretin`, de obicei mixt`: trac\ional` ]i exsudativ`. Seindividualizeaz` dou` substadii: IVA (dezlipire deretin` extrafoveal`) ]i IVB (dezlipire de retin` cuinteresarea foveei) (7).

RETINOPATIA "PLUS"

Retinopatia "plus" reune]te un spectru de semnecare indic` o incompeten\` vascular` marcat`. Înordinea severit`\ii, acestea sunt urm`toarele: tor-tuozit`\i ale arterelor, dilat`ri ale venelor din polulposterior, dilat`ri ale vaselor iriene, vitros neclar. Oretinopatie "plus" rapid progresiv` este denumit` prin

termenul de "rush". Trebuie re\inut faptul c` dilat`rile ]i aspectul tor-

tuos al vaselor din polul posterior semnificàmenin\area vederii, iar dilatarea dificil` a pupilei ]ivitrosul neclar sunt elemente de prognostic sever.

Forme regresive (cicatriciale)Pentru încadrarea formelor regresive, se

folose]te clasificarea veche, elaborat` de Reese, în 5stadii:

Stadiul I este definit prin prezen\a unui \esutcicatricial retinian periferic, opac, f`r` dezlipire deretin`. Miopia se asociaz` în 80% din cazuri.

Stadiul al II-lea adaug` la stadiul I o dezlipirede retin` localizat` ]i o ectopie macular`.

Stadiul al III-lea este stadiul al II-lea plus unpliu trac\ional care porne]te de la papil`.

Stadiul al IV-lea este definit prin prezen\a \esu-tului retrolental, limitat la o parte a pupilei.

Stadiul al V-lea este fibroplazia retrolental`complet` clasic`. (4,7).

SCREENINGUL RETINOPATIEI PREMATURULUI

Care sunt copiii supu]i screeningului?To\i copiii la risc sunt supu]i screeningului pentru

depistarea retinopatiei prematurului: cei cu greutateala na]tere mai mic` sau egal` cu 1500 grame ]i ceicu vârsta gesta\ional` mai mic` sau egal` cu 31s`pt`mâni (7,8).

Când se efectueaz` screeningul pentrudepistarea retinopatiei prematurului?

Momentul optim pentru începerea screeninguluiîn vederea depist`rii retinopatiei prematurului estereprezentat de vârsta postnatal` de 6-7 s`pt`mâni.Copiii cu vârsta gesta\ional` de 23-25 s`pt`mâniprezint` un risc deosebit de mare pentru retinopatiaprematurului cu evolu\ie sever`, motiv pentru care,la aceast` grup` de vârst`, screeningul trebuieînceput mai precoce. (4,7,8).

Planul de urm`rire a copiilor prematuri, în ved-erea depist`rii retinopatiei prematurului, esteîntocmit în func\ie de vârsta gesta\ional`, dup` cumurmeaz`:

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de 23-24s`pt`mâni, trebuiesc urm`ri\i la 3-4 s`pt`mâni.

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de 25-28s`pt`mâni, trebuiesc urm`ri\i la 4-5 s`pt`mâni.

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de peste 29s`pt`mâni, trebuiesc reevalua\i oftalmologic laexternarea din sec\ia de neonatologie.

Orice nou n`scut cu boal` în zona I sau în stadi-ul al 3-lea, dar sub nivelul prag pentru tratament, tre-buie evaluat oftalmologic, s`pt`mânal. Când vascu-lariza\ia retinei a ajuns în zona a 3-a, riscul de pro-gresiune a bolii spre stadiul al 3-lea este nul, motiv

15


pentru care screeningul poate înceta. Nu trebuieuitat, îns`, faptul c` prematurii constituie o grup` derisc pentru apari\ia altor probleme oftalmologice(20%), motiv pentru care to\i copiii n`scu\i înainte de32 s`pt`mâni sau cu o greutate la na]tere de sub1500 grame, trebuiesc controla\i oftalmologic laintervale de 6 luni, chiar dac` nu au prezentatretinopatia prematurului. (7,8).

Cum se efectueaz` screeningul pentrudepistarea retinopatiei prematurului?

Metoda de elec\ie pentru examinarea nou-n`scu\ilor, în vederea depist`rii retinopatiei prematu-rului, este oftalmoscopia indirect`, cu lentila de +28dioptrii, dup` dilatarea cât se poate de bun` apupilei. Nu trebuie s` uit`m poten\ialul toxic sistemical colirurilor cu efect midriatic, motiv pentru care elenu trebuiesc utilizate în exces. De obicei, midriaza seob\ine prin instila\ii cu tropicamid 0.5% ]i fenilefrin2.5%, de 3 ori. Examinarea cauzeaz` modific`riminore, rareori aparente clinic: cre]terea frecven\eipulsului, cre]terea tensiunii arteriale, sc`derea satu-ra\iei în oxigen. (3,7).

TRATAMENTUL LASER AL RETINOPATIEIPREMATURULUI

Scopul tratamentului retinopatiei prematuruluieste de a reduce neovasculariza\ia, prin distrugerearetinei imature, avasculare, periferice. (1,2,7).

METODE DE TRATAMENT ÎN RETINOPATIAPREMATURULUI

Exist`, la ora actual`, dou` metode de tratamental retinopatiei prematurului: crioterapia ]i fotocoagu-larea laser indirect`. Crioterapia a fost prima metod`utilizat` în tratamentul retinopatiei prematurului: anii'70. S-a demonstrat o reducere a riscului compli-ca\iilor acestei boli (dezlipire de retin` trac\ional`,pliuri retiniene) cu 50 %. Tratamentul prin fotocoagu-lare laser a intrat ulterior în rândul metodelor tera-peutice ale retinopatiei prematurului (sfâr]itul anilor'80) ]i, prin avantajele pe care le ofer`, tinde s`înlocuiasc` crioterapia. Eficien\a tratamentului laserindirect în retinopatia prematurului a fost studiat` dec`tre mai multe echipe. Rezultatele ob\inute demon-streaz` eficien\a similar` a tratamentului laser, com-parativ cu crioterapia, în prevenirea complica\iilorretinopatiei prematurului. (4,7,8).

INDICA}IILE TRATAMENTULUI LASER ÎNRETINOPATIA PREMATURULUI

În accep\iunea clasic`, pragul pentru tratamentullaser în retinopatia prematurului, este reprezentat de

stadiul al III-lea care intereseaz`: 5 sau mai multecadrane orare contigue sau 8 sau mai multe cadraneorare cumulate ]i cu semne de retinopatie "plus".Acest prag este cunoscut sub denumirea deretinopatie "threshold". (7,8). Rezultatele clinice aurelevat, îns`, faptul c`, în ciuda unei fotocoagul`rilaser conforme indica\iei clasice, exist` situa\ii deagravare a bolii. Aceste observa\ii au constituit bazareconsider`rii indica\iilor de fotocoagulare laser înretinopatia prematurului, în sensul efectu`rii saleîntr-un stadiu mai precoce, denumit "prethreshold"(7,8):

Se indic` fotocoagularea laser în urm`toarelecondi\ii: retinopatie în zona 1, în orice stadiu, cu"plus", retinopatie în zona 1, stadiul al III-lea, f`r`"plus"]i retinopatie în zona 2, stadiul al II-lea sau alIII-lea, cu "plus".

Se indic` supravegherea îndeaproape, cu efec-tuarea fotocoagul`rii laser numai dac` boala progre-seaz` într-una din categoriile sus-men\ionate, înurm`toare]e condi\ii: retinopatie în zona 1, stadiul Isau II, f`r` "plus"]i retinopatie în zona 2, stadiul III,f`r` "plus".

Aceast` modificare de atitudine s-a reflectat pozi-tiv în rezultatele ob\inute, evaluate la vârsta de 9luni. Din punct de vedere func\ional, procentajulevolu\iilor nefavorabile s-a redus de la 19.5% (foto-coagulare laser în stadiul de "threshold"), la 14.5%(fotocoagulare laser în stadiul de "prethreshold"). Dinpunct de vedere structural, procentajul evolu\iilornefavorabile s-a redus mai spectaculos: de la 15.6%(fotocoagulare laser în stadiul de "threshold"), la9.1% (fotocoagulare laser în stadiul de "prethresh-old").

În stadiul al IV-lea de retinopatie a prematurului,când s-a constituit deja dezlipirea de retin`, fotoco-agularea laser indirect` este dep`]it`, fiind necesar`practicarea chirurgiei vitreo-retiniene.(4,7,8).

FOTOCOAGULAREA LASER ÎN RETINOPATIAPREMATURULUI

Odat` indica\ia stabilit`, fotocoagularea laser seefectuez` cât de repede posibil în retinopatia pre-maturului, f`r` a se dep`]i 2-3 zile. Se utilizeaz`laserul cu argon sau cu diod`, cuplat la oftalmosco-pul indirect. În acest context, unii autori prefer`laserul cu diod`. (1).

Preg`tirea copilului vizeaz` dou` aspecte:dilatarea pupilei, conform protocolului prezentat dejala screeningul retinopatiei prematurului ]i anesteziageneral`, cu monitorizare cardio-respiratorie.

Pentru ca fotocoagularea laser s` fie posibil`, tre-buie ca mediile oculare s` fie transparente ]i pupiladilatat`. Fotocoagularea laser se adreseaz` retineiperiferice, avasculare ]i se efectueaz` într-o singur`

16


]edin\`. Se aplic` un num`r de 400-600 impacte,separate între ele printr-un spa\iu egal cu jum`tatede impact. Dac` la controalele postlaser, nu se con-stat` o regresiune a bolii, aceste spa\ii r`mase goale,se umplu cu impacte laser. R`spunsul terapeutic seînregistreaz` cu câteva zile mai târziu decât dac` seutilizeaz` crioterapia. Exist` avantaje importante alefotocoagul`rii laser, fa\` de crioterapie, în tratamen-tul retinopatiei prematurului:

Manipularea globului ocular este mult mai blând`în cazul fotocoagul`rii laser indirecte decât al crioapli-ca\iilor. În consecin\`, inciden\a complica\iilor sis-temice (bradicardie, apnee, insuficien\` cardio-respi-ratorie) este mult mai redus` în timpul fotocoagul`riilaser indirecte.

Reac\ia inflamatorie postoperatorie s-a dovedit afi aproape nesemnificativ` în cazul utiliz`rii laserului,spre deosebire de crioterapie, dup` care s-au notat:

edem palpebral, chemozis, congestie ocular`.Complica\iile locale sunt mai pu\ine ]i mai u]oare

decât în cazul utiliz`rii crioterapiei. S-au raportat:arsuri corneene, iriene, cristaliniene, hiphema,hemoragii retiniene ]i vitreene.

Fotocoagularea laser indirect` face posibil`tratarea bolii polului posterior, care are prognosticulcel mai sever, lucru imposibil de realizat cu ajutorulcrioaplica\iilor.

Procentajul miopiilor ulterioare este semnificativmai mic dup` fotocoagularea laser indirect`, decâtdup` crioterapie.

Pacien\ii cu retinopatia prematurului trebuiescsupraveghea\i toat` via\a, cel pu\in anual, chiar dac`boala a regresat, pentru a surprinde eventualelecomplica\ii legate de tratament: g`uri retiniene,dezlipire de retin`. (7,8).

BIBLIOGRAFIE

1. LEE G. A., HILFORD D. J., GOLE G. A.: Diode laser treatment of pre-threshold and threshold Retinopathy of Prematurity,Clinic.and Experim.Ophthalmology, 2004, 32, 164-165.2. LANDERS MB, TOTH CA, SEMPLE HC, MORSE LS: Treatment of Retinopathy of Prematurity with argon laser, ArchOphthalmol, 1992, 110, 150-155. 3. VARDHAN R.A., PASUMALA LAXMIRANAYANA, KUMAR H. et al: Prospective randomized evaluation of diode-laser andcryotherapy in prethreshold Retinopathy of Prematurity, Clin. Experim. Ophthalmol., 2004, 32, 251.4. ELLS ANNA, UPHILL B J., FIELDEN M P.: Regression of severe Retinopathy of Prematurity after laser treatment, ArchOphthalmol., 2002; 120, 1404-1405.5. TAEUSCH H.W., BALLARD R.A.: Avery's diseases of the newborn, 7th edition, W.B. Saunders Company, 2002, 1329-1343.6. LUPEA I.: Tratat de neonatologie, Ed. Medical` Universitar` "Iuliu Ha\ieganu", Cluj-Napoca, 2000, 847-850.7. EARLY TREATMENT FOR RETINOPATHY OF PREMATURITY COOPERATIVE GROUP: Revised indications for the treat-ment of Retinopathy of Prematurity, Arch Ophthalmol., 2003, 121, 1684-1694.8. HARDY R J., PALMER E A., DOBSON VELMA et al.: Risk analysis of prethreshold Retinopathy of Prematurity, ArchOphthalmol., 2003, 121, 1697-1701.

17


SIMTUL CROMATIC~N GLAUCOMC. }TEFAN, DANA RUSU, A. NENCIU, ELIZA TEBEANUCLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRALADRESA PENTRU CORESPONDEN|~ - DR. }TEFAN CORNEL

CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL

STR. MIRCEA VULC~NESCU NR. 86-88, SECTOR 1, BUCURE}TI

TEL./FAX: 021-3137189, EMAIL-MILOPHTHA@ DIGICOM.RO

REZUMAT

Lucrarea prezint` o vedere de ansamblu asupra modificarilor simtului cromatic înstadiile precoce ale glaucomului primitiv ]i a pacien\ilor cu risc de glaucom. Studiile publi-cate p@n` [n prezent indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen\iale pentru spectrul albastru-gal-ben la pacien\ii cu glaucom în stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\ii cu hipertonie ocu-lar`.

S-a demonstratat o corela\ie pozitiv` între defectele vederii colorate pe ax albas-tru-galben \i modific`rile perimetrice în ochii glaucomato]i. Testarea vederii colorate înspectru albastru-galben cu anomaloscopul automatizat poate servi ca test adi\ional îndiagnosticul precoce al glaucomului primitiv, dar absen\a discromatopsiei nu excludeaceast` boal`.

ABSTRACT

This article is a general view of evaluated acquired color vision defects in the earlystages of primary glaucoma and in patients at risk for glaucoma. The articles publisheduntil now indicates a decrease in color discriminating sensitivity in the short wavelengthpart of the visible spectrum in patients with glaucoma as well as in patients with ocularhypertension.

It has been found a positive correlation between the blue-yellow color visiondefects and the perimetric changes in the glaucomatous eyes. Blue-yellow color visiontesting with the anomaloscope may serve as an additional test in the early diagnosis ofglaucoma but the absence of dyschromatopsia does not exclude the disease.

Senza\ia cromatic` al`turi de senza\ia luminoas` ]i perceperea formelor constituiecele trei elemente esen\iale ale vederii. Lumina este excitantul normal fiziologic al retinei.Percep\ia culorii reprezint` rezultatul interac\iunii [ntre radia\iile electromagnetice cu lungi-mi de und` [ntre 375-760 nm cu celule fotoreceptoare.

Mecanismul vederii culorilor este explicat prin teoria tricromatic` emis` de Young ]iHelmholtz, conform c`reia suportul anatomic al vederii colorate [l reprezint` celulele cuconuri, adaptate pentru vederea fotopic`. Toate tipurile de celule cu conuri con\inrodopsin` (format` de o protein` - opsina ce este legat` de izomerul cis al vitaminei A -11 cis retinal). Excita\ia elecromagnetic` a acestora determin` transformarea [n formatrans a izomerului vitaminei A ]i eliberarea opsinei, proces [n urma c`ruia, la nivelul fotore-ceptorilor conurilor, se formeaz` un impuls electric transmis ulterior c`tre creier.

Exist` trei tipuri diferite de conuri. Toate con\in 11 cis retinal, [ns` ceea ce le diferen-\ieaz` este tipul diferit de opsin` pe care o con\in, ceea ce genereaz` un tip diferit de pig-ment vizual.

18


Datorit` dezvoltarii microspectrofotometriei s-auputut pune [n eviden\` cele trei tipuri de conuri [nretin`, cu spectre de absorb\ie diferit`:

- conuri de tip "S" ce con\in pigmentul cianolab,sensibile la nuan\e de albastru (440-450 nm), cuspectru maxim de absorb\ie pentru 8 = 440 nm

- conuri de tip "M" ce con\in pigmentul clorolab,sensibile la nuan\e de verde (535-550 nm), cu spec-tru maxim de absorb\ie pentru 8 = 540 nm

- conuri de tip "L" ce con\in pigmentul eritrolab,cu sensibilitate pentru nuan\e de ro]u (570-590 nm),cu spectru maxim de absorb\ie pentru 8 = 570 nm

Foarte important este c` denumirea acestorconuri (sensibile la albastru, verde ]i ro]u) se refer`de fapt la receptivitatea maxim` a acestora pentru oanumit` lungime fix` de und`. {n realitate, toateaceste trei tipuri diferite de conuri sunt excitate ]i delungimi de und` apropiate de cea care genereaz`sensibilitatea maxim`.

Figura 1 - Spectrul de absorb\ie al conurilor retiniene (dup`Duanes, 2004 CD-rom edition)

Vederea [n culori se extinde p@n` la 20 - 30° defovea centralis. La o distan\` mai mare, ro]u ]iverdele nu se mai pot distinge, iar la periferia c@mpu-lui receptor se pierde orice sensibilitate cromatic`de]i exist` conuri ]i [n aceste zone ale retinei, darfoarte rare.

{n periferia sistemului vizual se g`sescdou` tipuri de celule:

A. celule cu r`spuns opus simplu pentru culoriB. celule cu r`spuns opus dublu pentru culori

A: produce un r`spuns de o anumit` polaritatepentru o lungime de und` ]i un r`puns de o polari-tate opus` pentru alte lungimi de unde. Ex: activi-tatea unei astfel de celule va fi activat` (+) de lumi-na galben` ]i inhibat` (-) de lumina albastr`.

B: celule sensibile la dou` culori care au efecteopuse asupra centrului ]i periferiei c@mpului receptor,dar ]i efecte opuse una fa\` de cealalt`. Ex: rosu-on,verde-off [n periferie; ro]u-off, verde-on [n centru.

Nuan\`ri ale transmisiei impulsurilor de la nivelul

fotoreceptorilor c`tre cortexul occipital se realizeaz`]i la nivelul celulelor bipolare [i orizontale. Astfel,c@nd un grup de conuri este intens stimulat, acesteatransmit impulsuri inhibitorii c`tre fotoreceptorii[nvecina\i prin intermediul celulelor orizontale, iarcelulele bipolare transmit mesaje inhibitorii prin inter-mediul celulelor amacrine. Este foarte probabil ca [ndiscromatopsiile dob@ndite, inclusive [n cea careapare [n glaucom, aceste mecanisme fine de reglaj alpercep\iei culorilor s` fie afectate.

Figura 2 - Leg`turile fotoreceptori-fibre nervoase (dup`Duanes, 2004 CD-rom edition)

Discromatopsiile c@]tigate sunt mai dificil declasificat dec@t cele congenintale. Au o prevalen\`egal` [ntre cele dou` sexe, uneori prezint` o evolu\iefluctuant`, cu diferen\e [ntre ochi ]i sunt [nso\ite deobicei de sc`derea acuit`\ii vizuale ]i/sau deficite dec@mp vizual. {n discromatosiile dob@ndite predomin`defectul de tip tritan.

CLASIFICAREA DISCROMATOPSIILOR CÂ{TIGATEREALIZAT| DE POKORNY

tipul I - D [n ax ro]u -verde tip I - apare prinafectarea primitiv` a conurilor centrale, observate [nafec\iuni ale retinei cu predominant` central` (boalaStargardt, retinita pigmentar` invers`, etc)

tipul II - D [n ax ro]u- verde tip II, descris` [nafec\iuni ale c`ilor de conducere (neuropatii optice)

tipul III - D [n ax albastru- galben cea maifrecvent`, datorit` [n special vulnerabilit`\ii conurilor"S" (degenerescen\a maculara senil`, degeneres-cen\e ale membranei Bruch, retinopatia diabetic`,glaucom, retinopatia pigmentar`, etc).

Din multitudinea de metode utilizate [n diagnos-ticarea tulbur`rilor de sim\ cromatic (metode dedenumire, metode de asortare ]i clasificare - testulPanel D-15 sau testul Farnsworth 100 tonuri, metodede confuzie - h`r\i pseudoizocromatice Ishihara,metode de egalizare cu anomaloscopul), cele maisensibile [n depistarea modific`rilor sim\ului cromatic[n glaucom sunt examin`rile realizate cu anomalos-coapele computerizate.

19


}i acestea au la baz`, [n principiu, acelea]i dou`ecua\ii clasice:

- ecuatia Rayleigh [n care galbenul este com-parat cu un amestec de ro]u + verde; util pentrudepistarea anomaliilor [n ax ro]u- verde

- ecuatia Moreland [n care albastru este com-parat cu un amestec albastru - violet [i albastru -verde este util pentru depistarea anomaliilor [n axverde -albastru (tip tritan)

Figura 3 - Anomaloscop computerizat

Examenul sim\ului cromatic [n glaucom a f`cutobiectul a numeroase studii. Discromatopsiile c@]-tigate [n glaucom au fost descrise [nc` din 1883.Prezen\a defectului tip tritan, stabilit` prin testulFarnsworth-Munsell 100 Hue sau anomaloscopulPickford-Nicholson a fost raportat` de unele studii[nc` din 1970. Drance-1981a g`sit c` pacien\ii cuhipertensiune intraocular` ]i deficit pe ax albastru-galben au avut o inciden\` mai mare de modific`ri alec@mpului vizual de tip glaucomatos, la 5 ani dup`testarea ini\ial`, comparativ cu pacien\ii cu hiperten-siune intraocular` ]i vedere colorat` normal`.

Datele publicate [n literatur` asupra modific`riivederii colorate [n cursul glaucomului sunt diferite,unele chiar contradictorii, variind dup` metodele deexplorare folosite ]i dup` condi\iile de examinare.Prevalen\a raportat` a modific`rilor vederii cromatice[n glaucomul primitiv cu un deschis a fost 20-40%pentru vedere colorat` normal`, 30-50% pentrudefect pe ax albastru galben, 5% pentru defect pe axro]u verde, 20-30 % pentru o pierdere general` asim\ului cromatic. Un studiu recent asupra explor`riicolorimetrice [n diagnosticul precoce al neuropatieiglaucomatoase indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen-\iale pentru spectru albastru-galben la pacien\ii glau-comato]i, cu tensiune crescut` dar ]i cu tensiune

normal`, [n stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\iicu hipertonie intraocular`. Perturb`ri colorimetrice [nspectrul albastru-galben determinat prin ecua\iaMoreland au atins 58%din ochii cu GPUD cu tensiunemare, 56% [n GPN ]i 31% din ochii cu hipertensiuneintraocular`. Prin compara\ie, evaluarea prin ecua\iaRayleigh a atins 6% din cazurile cu GPUD, 9% GPN,un caz cu hipertensiune intraocular`. Deficitul vederiicolorate [n ecua\ia Rayleigh este [ntotdeauna [nso\it`de perturb`ri [n ecua\ia Moreland.

C@teva posibile explica\ii s-au [ndreptat spre pre-dominen\a defectelor [n ax albastru -galben din glau-com:

- lungimea de und` scurt` a conurilor S sau leg`-turile lor neuronale mai pu\in capabile s` rezisteefectelor crescute ale presiunii intraoculare;

- exist` o deteriorare selectiv` a celulelor gan-glionare sensibile la albastru - galben sau a axonilorlor. Examin`rile experimentale histologice au demon-strat c` celulele ganglionare albastru - galben auc@mpuri largi receptive, sunt mai mari dec@t cele ro]u- verde ]i au o morfologie ]i o conectivitate unic` cuneuronii bipolari, care pot face celulelealbastru - galbene mai susceptibile la cre]terea pre-siunii intraoculare. Ca ]i o consecin\`, cu toate c`doar c@teva celule ganglionare ar putea deveninefunc\ionale este preferen\ial` distrugerea celuleloralbastru-galben comparativ ro]u-verde.

- dup` Yamazaky, semnalul albastru este vehicu-lat prin axoni cu diametrul mare. Este probabil camarea vulnerabilitate a sistemului albastru nu rezult`singur dintr-o selectivitate de distrugere dac` am lua[n considera\ie organizarea structurala ]i densitateareceptorilor celulelor ganglionare. Conurile albastresunt mai pu\in numeroase dec@t conurile ro]ii sauverzi.

Este inexplicabil ca 25% din cazuri nu prezint`deficit de vedere colorat` [n ciuda modific`rilor glau-comatoase evidente constatate [n perimetrie. Estecunoscut c` [n stadiile avansate ale glaucomuluiselectivitatea discromatopsiei dispare. Pierderi speci-fice [n ax ro]u-verde sunt asociate cu GPUD foarteavansat. Experimental atunci c@nd cre]terea presiuniiintraoculara a fost indus` la maimu\e, pierderi maimari [n canalul ro]u-verde au fost g`site la animalelecu glaucom mai avansat.

Au existat multe [ncerc`ri [n a corela severitateapierderii de c@mp vizual [n glaucom cu modific`rilevederii colorate. Evaluarea comparativ` a perturb`-rilor colorimetrice fa\` de al\i parametri structuralisau func\ionali demonstreaz` corela\ii pozitive [ntredeficitul vederii colorate [n spectrul albastru-galben(LZE) al lui Moreland cu deficitul mediu de c@mpvizual [n ochii glaucomato]i. {n general, gradul dediscromatopsie este corelat` cu [ntinderea pierderiide c@mp vizual, dar aceast` legatur` este incon-

20


stant`.Vederea colorat` nu permite separarea subiec\ilor cu excava\ie glaucomatoas` la debut, de subiec\iisuspec\i de glaucom cu c@mp vizual normal. Aceasta se explic` prin faptul ca glaucomato]ii la care vedereacolorat` r`m@ne normal` au deficite localizate de c@mp vizual ]i invers o discromatopsie albastru-galben seasociaz` frecvent cu o pierdere difuza de fibre nervoase.

Pe de alta parte, in absenta deficitelor de camp vizual la perimetria conventionala alb-alb, cand dubiilepersista, perimetria static` albastru-galben ofer` o alternativ`. Aceasta izoleaz` activitatea celulelor gan-glionare sensibile la albastru, cele mai sensibile la atingerea glaucomatoas`. Afectarea selectiv` a acestorcelule, [n stadii preclinice ale glaucomului, cu apari\ia discromatopsiei [n ax albastru-galben, a impus [n ulti-ma perioad` tot mai mult acest tip de explorare perimetric` computerizat`. Studii clinice prospective, ran-domizate, au ar`tat c` perimetria albastru-galben este mult mai sensibil` [n detec\ia alter`rilor perimetricedin boala glaucomatoas`. Ea poate depista deficite chiar cu c@\iva ani [n avans fa\` de perimetria conven-\ional` la subiec\ii suspec\i de glaucom. Prin urmare prezint` un interes semnificativ la subiec\ii cu risc cres-cut care au c@mp vizual conven\ional normal.

CONCLUZII

1. Datele din literatur` indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen\iale pentru spectrul albastru-galben la pacien\iicu glaucom [n stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\ii cu hipertensiune intraocular`.

2. Testele standard pentru investigarea vederii colorate implicand anomaloscoape clasice, teste pseudo-izocromatice ]i teste aranjate, cu toate c` disting pacien\ii cu glaucom avansat fa\` de cei normali, nu par s`aib` destul` senzitivitate ]i specificitate s` se comporte ca tehnici de screening. Comparativ cu acestea, noiletehnici computerizate sunt poten\ial mai valoroase [n detectarea bolii glaucomatoase pentru c` ele pot detec-ta modific`ri ale vederii colorate [n loca\ii specifice ale retinei.

3 Examinarea vederii colorate [n spectru albastru-galben cu anomaloscopul automatizat poate servi catest adi\ional [n diagnosticul precoce al glaucomului primitiv [n ochii cu medii optice transparente ]i f`r`leziuni maculare. Absen\a discromatopsiei nu exclude aceasta boal`.

4. Testele cromatice pot avea o valoare predictiv` la subiec\ii suspec\i de glaucom; discromatopsiaalbastru-galben precede apari\ia primelor deficite de c@mp vizual.

5. Investigarea doar a sim\ului cromatic nu este suficient` pentru monitorizarea evolu\iei bolii. De aceeaeste posibil ca un set de teste ce include investigarea sim\ului cromatic [mpreun` cu perimetriaalbastru-galben s` duc` la indici mai clari pentru monitorizarea diferitelor stadii ale bolii.

6. Este important (av@nd [n vedere ireversibilitatea modific`rilor din glaucom) s` analiz`m ]i s` evalu`mtoate examenele morfologice ]i func\ionale, f`r` s` subestim`m testarea vederii colorate.

21


BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. William Tasman, Edward A. Jaeger - Duane's Clinical Ophthalmology on CD-ROM, 2004 Edition

2. Misiuk M. Hojlo, Nizankowska M.H., Regic P, Raczynska K. Interet clique de l'exploration colorimetrique dans le diag-

nostic precoce de la neuropathie glaucomateuse J Fr. Ophthlmol. 2004; 27,8,891-896

3. Mireia Pacheco-Cutillas, Arash Sahraie, David F Edgar. Acquired colour vision defects in glaucoma-their detection and

clinical significance Br. J. Ophthalmol. 1999;83:1396-1402

4. Fristrom B. Peripheral colour contrast thresholds in ocular hypertension and glaucoma. Acta Ophthalmol Scand

1997;75:376-82.

5. Alvarez SL, Pierce GE, Vingrys AJ, et al. Comparison of red-green, blue-yellow and achromatic losses in glaucoma. Vis

Res 1997;37:2295-301.

6. Stiles WS. Mechanisms of colour vision. London: Academic Press, 1978.

7. Reffin JP, Astell S, Mollon JD. Trials of a computer-controlled colour vision test that preserves the advantages of

pseudoisochromatic plates. Kluwer Academic Publishers, 1991:69-76.

8. Verriest G. Les defiences acquises de la discrimination chromatique. Memoires Academic Royale de Medecine de

Belgique 1964;II/IV:5.

9. Austin DJ. Acquired color vision defects in patients suffering from chronic simple glaucoma. Trans Ophthalmol Soc UK

1974;94:880-3.

10. Kalmus H, Luke I, Seeburgh D. Impairment of colour vision in patients with ocular hypertension and glaucoma. Br J

Ophthalmol 1974;58:922-6.

11. Quigley HA, Sanchez RM, Dunkelberger GR, et al. Chronic glaucoma selectively damages large optic nerve fibers.

Invest Ophthalmol Vis Sci 1987;28:913-20.

12. Kolb H, Goede P, Roberts S, et al. Uniqueness of the S-cone pedicle in the human retina and consequences for color

processing. J Comp Neurol 1997; 386:443-60.

13. Calkins DJ, Tsukamoto Y, Sterling P. Microcircuitry and mosaic of a blueyellow ganglion cell in the primate retina. J

Neurosci 1998;18:3373-85.

14. Gunduz K, Arden GB, Perry S, et al. Color vision defects in ocular hypertension and glaucoma. Quantification with a

computer-driven color television system. Arch Ophthalmol 1988;106:929-35.

15. Sample PA, Boynton RM, Weinreb R. Isolating the color vision loss in primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol

1988;106:686-91.

22


MELANOM MALIGN DE TRACTUVEAL ANTERIORDISEMINAT, POSIBILIATROGEN - CAZ CLINICCARMEN DRAGNE*, CONF. M. FILIP*, MARINETA MAGUREANU*, AURORA NICODIN***CLINICA DE OFTALMOLOGIE-SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL**INSTITUTUL NATIONAL DE MEDICINA AERONAUTICA SI SPATIALA

Rezumat

Autorii prezinta cazul unui pacient cu tumora intraoculara si glaucomsecundar,care initial a fost operat in teritoriu pentru atac acut de glaucom. Pacientul seprezinta in clinica la 11 luni de la interventia chirurgicala prezentand numeroase metas-taze melanice conjuctivale. Solutia terapeutica aleasa in acest caz este exenteratia.

CUVINTE CHEIE:

• Melanom malign de corp ciliar,• Glaucom secundar,• Diseminare iatrogena,• Exenteratie.

Abstract

The authors present the case of a patient with intraocular tumour and secodaryglaucoma, which has been surgically treated for acute angle-closure glaucoma in a localhospital. Patient sits for examination at the clinic 11 months after surgery. Multiple con-junctiva pigmented metastasis are present at physical examination. Chosen therapeuticapproach: exenteration.

KEYWORDS:

• Ciliary body melanoma,• Secondary glaucoma ,• Iatrogenic dissemination,• Exenteration.

Va prezentam cazul pacientului O.I., sex masculin, in varsta de 64 ani, pensionar, dinmediul rural. Pacientul s-a internat in clinica de oftalmologie a SCUMC in luna decembrie2004, fiind trimis de medicul specialist din ambulator. La examenul oftalmologic efectuatin teritoriu se constata prezenta la OS a numeroase formatiuni pseudotumorale pigmen-tate diseminate pe toata suprafata sclerala.

APP si AHC sunt nesemnificative.

23


Istoricul bolii: Pacientul relateaza ca in lunaianuarie 2004 s-a internat de urgenta pentru dureri lanivelul OS insotite de scaderea AV la OS.

S-a pus diagnosticul OS: atac acut de glaucom,s-a intervenit chirurgical, practicandu-se trabeculec-tomie sub volet scleral. Postoperator a urmat trata-ment cu Betoptic 0.5% la OS. In luna august 2004,pacientul remarca aparitia unor mici formatiunipseudotumorale, de culoare bruna, diseminate pesuprafata sclerala, al caror numar. a crescut progre-siv, insotite de scaderea AV la OS.

Ex. clinic pe aparate si sisteme nu relevamodificari patologice.

Ex. oftalmologic deceleaza:VOD=1ccp+1.5d sf TOD=17mmHgVOS=pl. incert TOS=19mmHg

Ex.clinic in lumina difuza descrie:- OS numeroase formatiuni pseudotumorale dise-

minate pe toata suprafata sclerala- pozitia globilor oculari normala- AO motilitate oculara normala- reflexe pupilare OD RFM prezent,OS areflexiva

Ex. biomicroscopic al polului anterior (Fig.1, 2):

• conjunctive- OS hiperemie superficiala intensa,bula de fil-

trare prezenta ora 12• sclera- OS formatiuni pseudotumorale de culoare bruna

cu diametrul intre 0,5-4mm situate perilimbic, disem-inate pe toata suprafata sclerala

• cornee- OS depozite endoteliale de pigment brun in

jumatatea inferioara- camera anterioara- OD profunzime medie, egala, libera- OS inegala, hifema gr. I• iris- OS prezente numeroase formatiuni pseudotu-

morale, proeminente in CA, cu diametrul intre 0,5-2mm diseminate pe toata suprafata, neovaseprezente pe toata suprafata, sinechii posterioare injumatatea inferioara

• pupila- OS ovalara, cu axul mare vertical• cristalin- OD fine opacitati subcapsular posterior- OS opacifiat in totalitate• vitros anterior- OS nu se lumineaza• FOD - angiopatie retiniana• FOS - nu se lumineaza

Datele din anamneza, examenul clinic general sioftalmologic orienteaza spre urmatorul diagnosticde probabilitate:

- OS Melanoza oculara. Suspiciune tumora detract uveal anterior. Glaucom secundar compensatchirurgical si medicamentos. Cataracta complicata.

- OD Presbiopie. Tulburari cristaliniene.

Pentru precizarea diagnosticului pozitiv sirealizarea configuratiei biologice actuale a bolnavuluimai sunt necesare urmatoarele explorari comple-mentare tintite:

- gonioscopie OS: hifema orele 5-7, unghi deschisgradul III, prezenta la nivelul unghiului a dispersieipigmentare, absente neovase;

- gonioscopie OD: unghi deschis gradul III- ecografie OS: opacitati nesistematizate ce

ocupa vitrosul mijlociu si posterior, cu ecouri deintensitate subretiniana (Fig.3, 4)

Luand in considerare ritmul accelerat de agravareintr-un interval de timp relativ scurt, se ridica suspi-ciunea naturii maligne a leziunii, ceea ce ne determi-na sa efectuam urmatoarele investigatii pentru aevalua statusul general si oncologic al pacientului:

- investigatii de laborator: in limite normale- Rx cardio-pulmonar: cord usor orizontalizat- ecografie abdominala: colecist de volum cres-

cut, fara calculi.

24


In vederea sustinerii diagnosticului ar mai fi fostutile urmatoarele explorari complementare, care insanu s-au efectuat datorita evidentei clinice.

- iluminare transsclerala- biopsie cu ac fin- CT, RMN cerebral- melanurie- testul cu fosfor radioactiv- testul aderentei mononuclearelorPe baza datelor din anamneza, a examenului

obiectiv general si ocular si a explorarilor comple-mentare, se contureaza urmatorul diagnostic pozi-tiv:

- OS Melanoza oculara. Suspiciune tumora detract uveal anterior. Glaucom secundar compensatchirurgical si medicamentos. Cataracta complicata.

- OD Presbiopie. Tulburari cristaliniene

Diagnostic diferential- al extensiei transsclerale: se face cu melanomul

conjunctival, nevi conjunctivali, melanoza Reese;- al tumorii intraoculare: - melanom irian cu extensie in corpul ciliar- melanom malign de corp ciliar cu extensie in

camera anterioara si iris- melanom coroidian- metastaze

Prognosticul bolii fara tratament este nefavorabil,atat la nivel ocular (glob ocular nefunctional, cu com-plicatii locale) cat si din punct de vedere vital, exis-tand riscul diseminarii tumorale la distanta.

Diagnosticul de certitudine se poate pune numaiprin examen histopatologic, dar avand in vedereefectele asupra prognosticului vital al pacientului, sedecide efectuarea interventiei chirurgicale. Se trans-fera pacientul in clinica de chirurgie buco-maxilo-faciala, unde se practica la OS exenteratie cu conser-varea partiala a pleoapelor. Evolutia intra si postope-ratorie imediata este favorabila, a urmat tratamentmedical postoperator cu antibiotice, antiinflamatoare,protectoare gastrice, antialgice. Pacientul a fostchemat la control la o luna, cand va fi indrumat catreun cabinet de protetica, in vederea protezarii cavitatiiorbitare restante postexenteratie.

Examenul histopatologic al piesei de exenteratiereleva OS: melanom malign de tract uveal, cu celuleepitelioide, prezenta invazie sclerala, fara invazianervului optic.

Urmarirea periodica a pacientului se va face lainterval de 6 luni in primii 3-5 ani postoperator, ulte-rior anual, prin examen clinic oftalmologic si general(probe hepatice, ecografie abdominala, Rx pul-monar), cunoscut fiind faptul ca sediul principal almetastazelor este ficatul si plamanul.

Prognosticul bolii dupa tratament a fost favorabillocal (pacientul a fost considerat vindecat chirurgical)si rezervat vital (exista riscul diseminarilor secundarela distanta).

Etiologia si patogenia bolii

Din totalul melanoamelor uveale,cele irienereprezinta 8 %,iar cele de corp ciliar 12 %.

Etiologia este necunoscuta, uneori poate apare inurma expunerii prelungite la lumina solara intensasau secundar unor leziuni predispozante pentrumelanoamele uveale: nevii uveali, melanocitoza ocu-lara congenitala, xeroderma pigmentosum, istoricfamilial de melanom uveal. Apar mai frecevent labarbati peste 55-60 ani.

Fiziopatologie

Glaucomul secundar poate fi determinat deinvadarea unghiului iridocorneean de catre tumora,obturarea retelei trabeculare cu pigment (glaucommelanocitic) sau prezenta neovaselor.

Cristalinul este opacifiat prin contact cu tumora,poate fi subluxat sau luxat in cazul tumorilor dedimensiuni mari.

Diseminarea transsclerala se face de-a lungul ori-ficiilor emisare sclerale ale vaselor si nervilor, in spe-cial ale venelor apoase, arterelor ciliare anterioare sicanalelor sclerale ale buclelor Axenfeld ale nervilorciliari lungi.

25


Propagarea spre posterior determina afectarea coroidei. Invazia nervului optic este foarte rara, se faceprin celule tumorale ce disemineaza in vitros. Invazia retinei la distanta de tumora se face prin migrareacelulelor subretiniene.

Necroza tumorala poate determina hemoragii, reactii inflamatorii puternice.Metastazeaza pe cale hematogena la nivel hepatic, pulmonar, oase, piele, creier.

CLASIFICAREA CALLENDER MODIFICATA A MELANOAMELOR UVEALE

- melanoame cu celule fusiforme tip A sau B, 45% au prognostic bun- melanoame cu celule mixte, fie A, fie B si celule epitelioide, 45% au prognostic mai putin bun- melanoame cu celule epitelioide, 5% au prognostic nefavorabil- melanoame cu celule necrotice, 5% au prognostic nefavorabil

CLASIFICAREA TNM

Cazul se incadreaza: T4N0M1T4 - extensia extraoculara a tumoriiN0 - absenta metastazelor in ganglionii regionaliM1 - prezenta metastazelor la nivelul conjunctivei

PARTICULARITATEA CAZULUI

Diagnosticarea tardiva a unei tumori de tract uveal anterior in stadiul de diseminare transsclerala, posibiliatrogena, initial pacientul fiind diagnosticat cu atac acut de glaucom.

Inserare sociala dificila a pacientului datorita deficitului estetic major.

BIBLIOGRAFIE

1. Duane's Ophtalmology CD-ROM 20002. Olteanu M. Tratat de oftalmologie, vol.2, Ed. Medicala 1989

26


A LYMPHOID CONJUNCTIVALTUMOR - CLINICAL ASPECTS;THERAPEUTICAL OPTIONSDR. SILVIA APOSTOLASSOC. PROF. DR. M. FILIPDR. ADINA NECHITADR. A. FILIP"AMA OPTIMEX" CLINIC OF OPHTHALMOLOGY BUCHAREST

Summary

A female woman, 34 years old, having a history of 10 years of conjunctival aller-gy, came to our Clinic for a pale pink mass lesion, occupying both the upper and the lowerfornices.

The therapeutical and also investigational approach was to excise all suspectedtissue and to biopsy to determine if benign or malignant (clinically indistinguishable).

The conjunctival biopsy revealed a non-Hodgkinian malignant conjunctival MALTlymphoma.

A complete medical check-up performed by a hematologist-oncologist confirmedthat the disease was localized.

In this case, of ocular adnexal MALT lymphoma with localised disease, we tookinto account local treatment: external beam radiation therapy, topical use of chemother-apy agents and biologic therapy (subconjunctival injections with interferon-alpha). Systemic chemotherapy was avoided. Interesting results were obtained with

KEY WORDS:

• Conjunctiva,• Lymphoma,• MALT.

CLINICAL PRESENTATION

• Female patient, 34 years old, with a history of 10 years of allergic conjunctivitis(cryotherapy);

• Left eye - a mass lesion, light pink to salmon, occupying both the upper and thelower fornices,ptosis;

• Therapeutical and investigational approach - excising all suspected tissue andbiopsy;

• Conjunctival biopsy revealed an extensive diffuse infiltration by neoplastic lymphoidcells, mostly of small size and a few lymphoid cells of larger size;

27


AP DIAGNOSIS: A low grade non-Hodgkin lymphoma of B-cell ori-

gin, with features of extranodal marginal zone lym-phoma of mucosa-associated lymphoid tissue

IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSIS

• neoplastic cells positive for B-cell antigen (L-26/CD-20 and panB/CD-45RA) and negative for T-cellantigens (UCHL-1/CD-45RO and CD-5)

• a small number of reactive T-lymphocytes• dendritic cells in disrupted germinal centers• a small number of polyclonal plasma cells

A complete medical check up confirmed that thedisease was localized.

• Complete physical examination• Blood tests• Serum immunoglobulines• Bone marrow biopsy• CT scans of head (orbita and brain), neck,

chest, abdomen and pelvis• Special immunologic and genetic studies on the

tumor cells

MALT (MUCOSA ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)LYMPHOMA

• The mucosa -associated lymphoid tissue is scat-tered along mucosal linings and protects the bodyfrom antigens entering mucosal surfaces.

• MALT-oma is an extranodal marginal zone B celllymphoma

• The primary area of presentation is not in thelymph nodes

• It appears in almost all anatomic sites (stom-ach, lung, thyroid, salivary and lacrymal gland, orbit,conjunctiva, breast, bladder, kidney and thymus)

• Continued massive antigen stimulation (autoim-mune or allergic diseases, bacterial infections) repre-sents a critical step in the development and progres-sion of MALT- omas.

• The type of the cell, it's stage of maturation andit's genetic characteristics could be relevant for thebehavior of the lymphoma and for the best types oftreatment.

• It is less aggressive than other lymphomas andtends to remain localised to mucosal surfaces (a bet-ter prognosis)

• In contrast with nodal lymphomas, low-gradeMALT lymphomas respond favorably to local treat-ments.

• Current treatments for conjunctival tumorsinclude :

• Surgical removal• Cryotherapy (freezing)

• Radiation therapy• Chemotherapy eye-drops (more recently)

DISSCUSSION

• The therapeutical choices depend on if the sys-temic lymphoma is detected.

• SURGERY was limited to biopsy.• The conjunctival tumor beeing the only site of

disease, EXTERNAL BEAM RADIATION THERAPYcould be used.

• TOPICAL CHEMOTHERAPY - an alternative toradiation (mytomicin C, MMC)

• BIOLOGIC therapy (intralesional inj. - interfer-on- 2a - when radiation therapy could be the causeof dangerous sequelae

CLINICAL CASE

• General and local administration of CORTICOS-TEROIDS - had induced a mild size reduction of thelesions

- dexamethasone 1 inj/day - for 3 days(preparing systemic chemotherapy)

- Maxidex - 3 times/day, 2 times/day ………..1time/3 - 4 days

• ANTIBIOTIC therapy (doxyciclin) - the role ofChlamydia psitacci infection in the development ofocular adnexal lymphomas

- 200 mg/day - 21 days, 2 cures, separated by2 months interval

RESPONSE CRITERIA

• COMPLETE RESPONSE - the complete absencefor at least 6 weeks of all clinical evidence of the lym-phoma

• PARTIAL RESPONSE - reduction of at least 50%of known disease for at least 6 weeks

• NO RESPONSE - patients with stable or pro-gressive disease

RESULTS

• Complete medical exam at 2 months :- A reduction of ocular lesions with > 50 %- No evidence of systemic lymphoma

• Complete medical exam at 3 months :- A complete absence of any ocular lesions- No evidence of systemic lymphoma

28


CONCLUSIONS

AP DIAGNOSIS: A low grade non-Hodgkin lymphoma of B-cell ori-

gin, with features of extranodal marginal zone lym-phoma of mucosa-associated lymphoid tissue

IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSIS

• neoplastic cells positive for B-cell antigen (L-26/CD-20 and panB/CD-45RA) and negative for T-cellantigens (UCHL-1/CD-45RO and CD-5)

• a small number of reactive T-lymphocytes• dendritic cells in disrupted germinal centers• a small number of polyclonal plasma cells

A complete medical check up confirmed that thedisease was localized.

• Complete physical examination• Blood tests• Serum immunoglobulines• Bone marrow biopsy• CT scans of head (orbita and brain), neck,

chest, abdomen and pelvis• Special immunologic and genetic studies on the

tumor cells

MALT (MUCOSA ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)LYMPHOMA

• The mucosa -associated lymphoid tissue is scat-tered along mucosal linings and protects the bodyfrom antigens entering mucosal surfaces.

• MALT-oma is an extranodal marginal zone B celllymphoma

• The primary area of presentation is not in thelymph nodes

• It appears in almost all anatomic sites (stom-ach, lung, thyroid, salivary and lacrymal gland, orbit,conjunctiva, breast, bladder, kidney and thymus)

• Continued massive antigen stimulation (autoim-mune or allergic diseases, bacterial infections) repre-sents a critical step in the development and progres-sion of MALT- omas.

• The type of the cell, it's stage of maturation andit's genetic characteristics could be relevant for thebehavior of the lymphoma and for the best types oftreatment.

• It is less aggressive than other lymphomas andtends to remain localised to mucosal surfaces (a bet-ter prognosis)

• In contrast with nodal lymphomas, low-gradeMALT lymphomas respond favorably to local treat-ments.

• Current treatments for conjunctival tumorsinclude :

• Surgical removal• Cryotherapy (freezing)• Radiation therapy• Chemotherapy eye-drops (more recently)

DISSCUSSION

• The therapeutical choices depend on if the sys-temic lymphoma is detected.

• SURGERY was limited to biopsy.• The conjunctival tumor beeing the only site of

disease, EXTERNAL BEAM RADIATION THERAPYcould be used.

• TOPICAL CHEMOTHERAPY - an alternative toradiation (mytomicin C, MMC)

• BIOLOGIC therapy (intralesional inj. - interfer-on- 2a - when radiation therapy could be the causeof dangerous sequelae

CLINICAL CASE

• General and local administration of CORTICOS-TEROIDS - had induced a mild size reduction of thelesions

- dexamethasone 1 inj/day - for 3 days(preparing systemic chemotherapy)

- Maxidex - 3 times/day, 2 times/day ………..1time/3 - 4 days

• ANTIBIOTIC therapy (doxyciclin) - the role ofChlamydia psitacci infection in the development ofocular adnexal lymphomas

- 200 mg/day - 21 days, 2 cures, separated by2 months interval

RESPONSE CRITERIA

• COMPLETE RESPONSE - the complete absencefor at least 6 weeks of all clinical evidence of the lym-phoma

• PARTIAL RESPONSE - reduction of at least 50%of known disease for at least 6 weeks

• NO RESPONSE - patients with stable or pro-gressive disease

RESULTS

• Complete medical exam at 2 months :- A reduction of ocular lesions with > 50 %- No evidence of systemic lymphoma

• Complete medical exam at 3 months :- A complete absence of any ocular lesions- No evidence of systemic lymphoma

29


CONCLUSIONS

• Bilateral conjunctival low grade MALT lymphoma could be misdiagnosed as allergic conjunctivitis.• Conjunctival lymphoma should be considered in the differential diagnosis of atypical conjunctival lesions

in young patients.• Patients diagnosed with conjunctival MALT lymphoma should have a complete medical check-up and be

followed by a hematologist-oncologist.• Persistent infection with Chlamydia psittaci may be a risk factor for ocular adnexal lymphoma.( the ideea

of treatment with doxycicline)• Patients with primary ocular adnexal MALT lymphomas and localised disease require local treatment and

have a better outcome.• As a small percentage of these tumours recur, patients should be followed up indefinitely.

BIBLIOGRAPHY

1. R. Douglas Cullom, JR., Benjamin Chang, M.D., The WILLS Eye Manual, Ocular Tumors, pg. 166, 167, 169, 1732. Italian researchers report, Journal of the National Cancer Institute, apr. 21 / 20043. Lee D.H., Sohn H.W., Park S.H., Kang Y.K., Bilateral conjunctival mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma misdi-agnosed as allergic conjunctivitis, Department of Ophthalmology and Anatomic Pathology, Ilsan paik Hospital, Korea4. R. L. Lindstrom, M. Alexander, K. Assil, John Favetta et collegues, Controlling Ocular Allergy Monographs, OSN, March15, 2003

30


EVALUAREA OCT A G|URILORMACULARE TRATATECHIRURGICALDR. OTILIA GAFENCU, DR. SIMONA BULIGA

Gaura maculara, definita ca defect al intregii grosimi retiniene ce implica foveea, con-stituie o patologie cunoscuta de mai bine de 100 ani. Aceasta a capatat insa un interesaparte o data cu noua clasificare a lui Gass din 1995 si cu aparitia teoriei etiopatogenicecare recunoaste rolul contractiei tangentiale corticale prefoveolare.

Gaura maculara apare de obicei intre decadele 6-9 de viata, afectand aproximativ 1%din populatie, cu predominenta la genul feminin (raport 2/1). Afectarea ochiului congenerapare in 1-29% din cazuri insa debutul este rareori simultan.

Diagnosticul se face pe baza examenului clinic: simptomatologie, biomicroscopia F.O.,semnul Watzke - Allen si pe baza investigatiilor de specialitate: AFG, OCT, iar tratamentulvizeaza indepartarea tractiunii vitreoretiniene de la nivelul foveei. Kelly si Wendel suntprimii care au demonstrat efectul favorabil al vitrectomiei asociata cu tamponamentulintern cu gaz in inchiderea gaurii maculare. Astfel, vitrectomia posterioara a devenit trata-mentul standard in chirurgia gaurii maculare in stadiile 2, 3 si 4, asociindu-se pelajul mem-branei limitante interne si tamponamentul intern cu gaz. Complicatiile sunt in general raredar sunt mentionate: cataracta, dezlipirea de retina si redeschiderea/largirea defectuluiretinian.

De-a lungul vremii au fost studiati multiplii factori de risc, pentru unii dintre ei exis-tand in prezent pareri contradictorii. Lucrarea de fata isi propune sa evalueze importantaunor factori de prognostic morfologici, evaluati cu ajutorul OCT-ului.

Am realizat un studiu retrospectiv cu durata de 3 ani, iunie 2001- iunie 2004, care aluat in calcul 33 de cazuri operate. Lotul a fost format din 21 femei si 12 barbati, cu vars-ta medie de 63 de ani si durata medie a bolii de la debutul simptomatologiei de aproxi-mativ 1 an. Evaluarea s-a realizat functional (AV), clinic si OCT, atat preoperator cat sipostoperator la 3, 6, si 9 luni.

Din punctul de vedere al clasificarii preoperatorii clasice a gaurii maculare in functiede stadiu, OCT-ul a structurat lotul studiat astfel:

- 12 pacienti - (36,3%) -16 pacienti - ( 48,4% ) -5 pacienti - ( 15,1% )

GM stadiul IV GM stadiul III GM stadiul II

Stadiile II si III, adica pacientii cu cele mai mari sanse de reusita au totalizat 63,6%pacienti.

Evaluare functionala a lotului a fost: - AV preoperator - 20/200 - 20/60- AV postoperator - 20/200 - 20/20

- 21 cazuri ( GM st. III + II , 63,6% ) - AV post-operator 20/100 - 20/20

Evaluarea clinica postoperatorie a aratat urma-toarele rezultate functionale:

- 29 cazuri ( 87,8% ) - inchidere a gaurii macu-lare

- 4 cazuri ( 12,1% ) - gaura maculara deschisa,ceea ce a impus reinterventie

Complicatiile s-au incadrat in cele posibile, men-tionate anterior: cataracta, cea mai frecventa, cuevolutie medie ( 17 cazuri ), precum si dezlipire deretina aparuta la 2 cazuri care au necesitat reinter-ventie.

Evaluarea preoperatorie a gaurilor maculareprin OCT a relevat 2 modele morfologice principale,respectiv gauri cu margini "ascutite" sau "rotunjite"astfel:

-16 cazuri ( 48,4% ) - evolutie intre 2 si 6 luni- AV postoperator 20/100-20/20 - aspect OCT preoperator - GM margini "ascutite"

- 17 cazuri ( 51,5% ) - evolutie > 6 luni ( medie de 12 luni )- aspect OCT margini " rotunjite" - AV postoperator 20/200 - 20/60

Din punctul de vedere al aspectului postoperatorevaluat prin OCT se descriu trei modele de vindecare:in " U " , " V ", " W "

Aspect " U "

- aspect foveolar normal- 13 cazuri( 39,3% )

Aspect " V "

- aspect relativ normal- 11 cazuri ( 33,3% )

Aspect " W "

- 7 cazuri ( 21,2% )Coreland deci aspectul morfologic al tipului de

reconstructie cu grosimea foveolara medie si cu acui-tatea vizuala se constata ca cea mai buna varianta,ca prognostic vizual, este reconstructia de tip " V" :

Grosimea foveolara medieAV - tip "U" - 20/80 - 20/40 - tip "U" - 157+ 31µ

tip "V" - 20/80 - 20/20 - tip "V" - 198 + 37µtip "W" - 20/200 - 20/100 - tip "W" - 298+ 29µ

Asadar, acuitatea vizuala se coreleaza cu aspectulOCT al reconstructiei si grosimea foveolara medie.

Un alt factor de prognostic preoperator evaluattomografic si care a influentat considerabil prognos-ticul vizual a fost marimea defectului macular.

27 cazuri ( 81,8% ) - diametru GM < 400 µm- AV postoperator 20/100 - 20/20

6 cazuri ( 18,1 % )- diametru GM > 400 µm- AV postoperator 20/200 - 20/100

31


32


O sinteza a tuturor aspectelor prezentate anterior demonstreaza o impartire a lotului in 3 grupe mari caredemonstreaza ca prognosticul vizual depinde atat de aspectul morfologic preoperator cat si de modelul recon-structiei foveolare.

13 cazuri (39,3%) - 5 GM st II si 8 III- diametru < 400 :m- evolutie de 2-6 luni- aspect preop. "margini ascutite"- AV postoperator 20/60-20/20- reconstructie in "V"

8 cazuri (24,2%) - GM st. III-diametru > 400 :m- evolutie 2-6 luni- aspect preop. "margini rotunjite"-AV postoperator 20/200-20/40-reconstructie in "U"

12 cazuri (36,3%) - GM st. IV- diametru > 400 :m- evolutie > 12 luni- aspect preop. "margini rotunjite"- AV postoperator 20/200-20/100 - reconstructie in"U" si "W"

Factorii de prognostic postoperator sunt deci: stadiul de evolutie, diametrul defectului, profilul anatomicpreoperator ( diametrul defectului si aspectul OCT ), timpul de evolutie si profilul anatomic postoperator.

Concluzia pe care o putem lesne trage in urma acestui studiu este aceea ca tipul ideal de gaura macu-lara, cu cele mai mari bune rezultate postoperatorii este: gaura maculara stadiu II sau III, cu diametru < 400µm, cu evolutie preoperatorie a simptomatologiei de 2-6 luni, aspect OCT preoperator cu margini " ascu-tite" si profil OCT postoperator in " V ".

BIBLIOGRAFIE

1. Kanski - Clinical ophthalmology2. Yanoff& Duker, CD - ROM edition 19983. American Academy of Ophthalmology, section 114. Br. J. Ophthalmology, 2003, 87, 71-74 si 1015- 10185. A. Puliafito - Optical Coherence Tomography of ocular disease,20006. S. Buliga - Utilizarea TCO in diagnosticul diferential si monitorizarea patologiei maculare la adultul tanar

33


DECOLAREA SEROAS|JUVENIL| A EPITELIULUIPIGMENTARM. MUNTEANUCLINICA OFTALMOLOGIC~ TIMI}OARACORESPONDEN|~: M. MUNTEANU, BD. REVOLU|IEI 1989 NR. 26, 1900, TIMI}OARA

REZUMAT

Decolarea seroas` juvenil` a epiteliului pigmentar este o afec\iune corioretinian`rar`, frecvent` la subiec\ii tineri, cu localizare macular` sau extramacular`, unic` sau mul-tipl`, ]i cu prognostic func\ional variabil.

Sunt prezenta\i un num`r de 9 pacien\i (11 ochi), cu vârst` medie de 41 de ani.Afec\iunea a fost cu localizare unic` în 8 cazuri, multipl` în 3 cazuri, unilateral` în 9 cazuri]i bilateral` în dou` cazuri. Sunt discutate aspecte clinice, de patogenie ]i prognosticfunc\ional.

CUVINTE CHEIE:

• decolarea seroas` juvenil` a epiteliului pigmentar.

ABSTRACT

Juvenile macular detachment of the retinal pigmented epithelium is a rare chori-oretinal disease, more frequent in young people, with a macular or extramacular localiza-tion, single or multiple, and with a good functional prognosis.

We present 9 patients (11 eyes), with a mean age 41 yeares. The disease pre-sented a single localization in 8 cases, a multiple localization in 9 cases, was unilateral in9 cases, and bilateral in 2 cases. Clinical features, pathogeny and functional prognosis arediscussed.

KEY WORDS:

• juvenile macular detachment of the retinal pigmented epithelium.

INTRODUCERE

Decolarea seroas` a epiteliului pigmentar (DSEP) este rezultatul acumul`rii unui lichidseros, localizat între membrana bazal` a EPR ]i stratul colagen intern al membranei Bruch.Patogenia decol`rii este corelat` cu modific`rile histomorfologice din degenerescen\amacular` legat` de vârst` (DMLV) sau din alte afec\iuni corioretiniene.

Decolarea seroas` juvenil` a epiteliului pigmentar este o entitate rar`, cu un tablouclinic particular ]i f`r` contigen\` cu DMLV. Prezent`m unele aspecte clinice de decolareseroas` juvenil` a epiteliului pigmentar în scopul delimit`rii cadrului clinic, patogeniei ]iaspectului evolutiv.

34


MATERIAL {I METOD|

A fost efectuat un studiu clinic la pacien\i cudecolare seroas` juvenil` a EPR. To\i pacien\ii au fostsupu]i unui examen clinic general ]i oftalmologiccomplet. Criteriile de includere au cuprins vârstatân`r` a pacien\ilor, absen\a formei de DMLV sau aaltor forme patogenice de DSEP.

Un num`r de 9 pacien\i (11 ochi) au prezentataspecte clinice de DSEP juvenil`. Vârsta medie a fostde 41 de ani (29 - 50 ani). DSEP a fost unic` în 8cazuri (Fig. 1) ]i multipl` în 3 cazuri (Fig. 2).Asocierea cu retinopatia seroas` central` s-a con-statat în 3 cazuri (Fig. 3).

Figura 1 A - Decolare seroas` a EP (asterics), faz` ateriovenoas`

Afec\iunea a fost unilateral` în 9 cazuri ]i bilate-ral` în 3 cazuri. Localizarea a fost juxtamacular` în 8cazuri ]i macular` în 3 cazuri. Examenul angiofluoro-grafic a prezentat, în toate cazurile, o hiperfluo-rescen\` omogen` a suprafe\ei decolate, caracteris-tic` unei DSEP avasculare.

Figura 1 B - Decolare seroas` a EP (asterics), faz` venoas`

Figura 2 - Decolare seroas` a EP multipl` (asterics). Se remarc`

asocierea cu punctul de fug` (s`geata).

Figura 3 - Decolare seroas` a EP asociat` cu retinopatie seroas`

central`.

Evolu\ia clinic`, pe o perioad` medie de 2,5 ani,a pus în eviden\` mic]orarea sau dispari\ia procesu-lui patologic în 6 cazuri, o cre]tere a dimensiunilor în2 cazuri, ]i un aspect nemodificat în 3 cazuri. Un caza prezentat o sc`dere restant` a acuit`\ii vizuale. Nua fost efectuat` terapia medicamentoas` sau prinfotocoagulare.

DISCU}II

Decolarea epiteliului pigmentar este rezultatulunei acumul`ri sero/hemoragice, localizat` întremembrana bazal` a EPR ]i stratul colagen intern almembranei Bruch. O clasificare definit` a DSEP nueste precizat`. Etiopatogenic se diferen\iaz` o form`clinic` în contextul DMLV ]i o form` juvenil` /idiopatic`, în contextul altor leziuni corioretiniene.

Decolarea seroas` a EP din cadrul DMLV are trei

35


forme clinice evolutive: drusenoid`, avascular` ]ivascular`. Angiofluorografia eviden\iaz` un aspectclinic particular: hiperfluorescen\` precoce, omo-gen`, bine delimitat` ]i f`r` modificarea suprafe\eiini\iale în dinamica angiofluorografiei (forma avascu-lar`); hiperfluorescen\` neomogen` cu margini neu-niforme (forma vascular`). Patogenia este discutat`.Se atribuie un rol modific`rilor EP, membranei Bruch]i neovasculariza\iei.

Decolarea seroas` juvenil` sau idiopatic` aepiteliului pigmentar se diferen\iaz` clinic ]i etiopato-genic de forma corespunz`toare DMLV. Afec\iunea seconstat` sub form` izolat` sau în asociere cu alteafec\iuni corioretiniene: boala Harada, retinopatia se-roas` central` (2), epiteliopatia retinian` difuz` (3).

Clinic, decolarea seroas` juvenil` a EP are unaspect particular: preponderen\` la subiec\ii tineri,frecven\` rar`, localizare macular` sau extramacu-lar`, dimensiuni sub 2 DP, asimptomatic` ]i prognos-tic func\ional favorabil (4-7). Evolu\ia natural` favora-bil` a afec\iunii nu impune un tratament medicamen-tos sau prin fotocoagulare. Din grupa cazurilor noas-tre, nu am constatat agrav`ri ale acuit`\ii vizuale,exceptând un caz cu localizare strict macular` ]i aso-ciat` cu retinopatie seroas` central`. Patogeniadecol`rii seroase juvenile nu este precizat`. Esteposibil ca decolarea seroas` s` fie rezultatul acu-mul`rii unui exsudat la nivelul spa\iului subretinian,consecin\a unor modific`ri de hiperpermeabilitatecoriocapilar`, asociat` cu disfunc\ionalitatea bariereihemato-oculare externe, dominat` de modificareapoten\ialului de transport ]i/sau a for\ei hidrostatice]i osmotice a EPR.

Unii autori fac o analogie între DSEP juvenil` ]i

retinopatia seroas` central`, considerând-o o vari-ant` a celei din urm` (8). Noi am constatat, atât încazuistica prezentat`, cât ]i în alte cazuri (2), aceastàsociere. Patogenia retinopatiei seroase în aceastàsociere este îns` diferit` de forma clasic`. Prezen\a"punctului de fug`" la nivelul DSE reprezint`, înaceast` asociere, rezultatul unei rupturi a EPR, ca oconsecin\` a tensiunii exercitate de acumularea unuiexsudat coroidian în spa\iul subretinian. În acest con-text retinopatia seroas` central` reprezint` o formàtipic`, secundar` modific`rilor EPR supraiacent.Aceast` form` de RSC se deosebe]te de cea clasic`prin suprafa\a decol`rii seroase mai mare ]i olocalizare frecvent` a punctului de fug` la periferiaDSEP.

Unii autori au stabilit o analogie între DSEP juve-nil` ]i distrofia viteliform` cu localizare multipl` (9,10). În concep\ia noastr` analogia nu este justificat`,atât prin aspectul clinic cât ]i prin substratul etiopato-genic (10).

În majoritatea cazurilor publicate, evolu\ia clinicà DSEP juvenil` este benign`, aceasta nepre-supunând un tratament medicamentos sau prin foto-coagulare.

CONCLUZII

Decolarea seroas` juvenil` este o entitate rar`,cu localizare macular` sau juxtamacular`, dimensiunisub 2 DP, asimptomatic` ]i evolu\ie natural` favora-bil`. Afec\iunea trebuie diferen\iat` de forma dedecolare seroas` a epiteliului pigmentar din cadrulDMLV.

BIBLIOGRAFIE

1. Coscas G ]i Colab. Dégénérescentes maculaires acquises lieés a l'âge 1991 (Ed. Mason, Paris) ; p. 259-303.2. Munteanu Gh, Munteanu M. Retinopatia seroas` central` ]i decolarea seroas` a epiteliului pigmentar. Rela\ii pato-genice. Oftalmologia, 2003; 3: 80-84.3. Munteanu M, Ileana Zolog, Felicia Quint, Munteanu Gh. Epiteliopatia retinian` difuz`. Oftalmologia, 2003 (in press).4. Brancato R, Menchini U. Il distacoo dell'epitelio pigmentato retino in Microchirurgia laser in Oftalmologia. Relazione uffi-ciale 69 Congresso SOI Roma 12-15 ottombre 1989, Ghedini (ed), Milano, pp. 363-369.5. Klein M, Obertynsckz H, Patz A, Fine L L, Kini M. Follow-up study of detachament of retinal pigment epithelium. Br J.Ophthalmol, 1980; 4: 412-416.6. Seigel M, Rosenblatt M A, Orella J. Multifocal indiopathic serous detachament of the retinal pigment epithelium. ArchOphthalmol, 1998; 106: 845-846.7. Yannuzzi L A. Décollement de lépithelium pigmentaire. J. Fr. Ophtalmol, 1989; 11: 761-774.8. Pece A, Zorgno F, Avaanza P, Introini U, Brancato R. Le décollement séreux maculaire juvénille de lepithélim pigmen-taire. J. Fr. Ophtalmol, 1992; 15: 119-122.9. Deutman A F. The herediatary dystrophies of the posterior pole of the eye. Van Gorcum. Amsterdam, 1971; 81: 201-259.10. Lewis M I. Idiopathic serous detachament of the retinal pigment epithelium. Arch Ophthalmol, 1978; 6: 20-24.11. Munteanu Gh. Distrofiile retinei ]i coroidei, 1989 (Ed. Facla), 185-206.

36


EFECTUL DE ÎNV|}AREÎN PERIMETRIA STANDARDCOMPUTERIZAT| C. DANIELESCU, D. CHISELI|~CLINICA OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|E "SF. SPIRIDON" IA}I

Scopul lucr`rii: Eviden\ierea efectului de înv`\are în efectuarea perimetrieistandard computerizate ]i aprecierea valorii primului cîmp vizual (CV) în diagnosticul glau-comului.

Pacienti ]i metod`: Studiu prospectiv ce a inclus 48 pacien\i (91 ochi) suspec\ide glaucom ce au efectuat primele 3 câmpuri vizuale într-un interval maxim de 12 luni.

Rezultate: 32 de ochi au fost diagnostica\i cu HTIO, restul cu GPUD. Ameliorareasensibilit`\ii de la un CV la urm`torul (considerat` expresie a efectului de înv`\are) aap`rut în medie în 45,05% din ochi la al 2-lea CV (în medie în 3,39 2,72 puncte) ]i în37,36% din ochi (3,05 2,13 puncte) la al 3-lea CV.

Considerând (ca ipotez` de lucru) al treilea câmp vizual ca etalon, am constatatc` primul câmp vizual are o sensibilitate de 87,03 % ]i o specificitate de 89.18 % îndetectarea deficitelor perimetrice glaucomatoase (eficien\` 89,01 %). Al doilea câmpvizual are o sensibilitate de 92,59 % ]i o specificitate de 89,18 % în detectarea deficitelorperimetrice (eficien\` 91,2 %).

Concluzii: Efectul de înv`\are este prezent în primele 3 câmpuri vizuale, dar pares` influen\eze în mic` m`sur` diagnosticul defectelor perimetrice glaucomatoase. O posi-bil` explica\ie este prezen\a în propor\ie crescut` a defectelor perimetrice importante (maiu]or de eviden\iat chiar de la primul cîmp vizual) la pacien\ii lua\i în studiu.

Cuvinte cheie:

• perimetrie computerizat`,• efect de înv`\are.

Purpose: To highlight the learning effect in automated perimetry and to assessthe value of the first visual field in glaucoma diagnosis.

Method: A prospective study that included 48 patients (91 eyes) -glaucoma sus-pects- who performed 3 visual field tests in no more than 12 months.

Results: 32 eyes were diagnosed with intraocular hypertension and the otherswith POAG. An improvement (expression of the learning effect) was noted in 45,05% ofeyes (in an average of 3,39 2,72 points) in the second visual field and in 37,36% of eyes(3,05 2,13 points) in the third visual field.

Considering (as a hypothesis) the third visual field as gold standard, the first testhad a sensitivity of 87.03% and a specificity of 89.18% in detecting visual field defects(efficiency 89,01%). The second test had a sensitivity of 92.59% and a specificity of89.18% (efficiency 91,2%).

Conclusions: The learning effect was present in the first three tests, but seemsto have little influence on the diagnosis of visual field defects. A possible explanation isthe presence to a large extent of important visual field loss (obvious from the first test)in the included patients.

Keywords:

• automated perimetry,• learning effect

37


INTRODUCERE

Perimetria computerizat` este actual o metod` debaz` în diagnosticul ]i urm`rirea evolu\iei bolii glau-comatoase, fiind considerat` eficient` ]i repro-ductibil`. Necesitatea unei înalte colabor`ri dinpartea pacientului este o limit` important`, din caredecurge practica test`rilor repetate pentru confir-marea unui rezultat.

O schem` pentru testarea perimetric` apacien\ilor suspec\i de glaucom trebuie s` includ` 2-3 teste ini\iale pentru a "antrena" pacientul (1).Aceasta deoarece adesea apare o ameliorare aaspectului câmpului vizual dup` primul test, numit`"efect de înv`\are" (2). Pentru acela]i motiv, primultest (la un subiect ce nu a mai efectuat perimetrie)trebuie interpretat cu pruden\`. Dac` primul testvizual este efectuat cu acurate\e redus`, va sc`dea înmod artificial sensibilitatea detect`rii unei progresiiulterioare a bolii glaucomatoase(3). Scopul acesteilucr`ri este de a eviden\ia efectul de înv`\are, încer-când totodat` s` evalueze informa\ia oferit` deprimul câmp vizual în diagnosticul glaucomului.

MATERIAL {I METOD|

Am efectuat un studiu prospectiv în perioadaiunie 2003 - mai 2004. Criteriile de includere au fost:pacien\i cu suspiciune de glaucom primitiv cu unghideschis, afla\i la prima testare în perimetrie comput-erizat`. Am exclus pacien\ii ce prezentau suspiciunede glaucom secundar, pentru a reduce posibilitateaapari\iei progresiei perimetrice pe durata studiului(pornind de la ideea c` în glaucomul primitiv cu unghideschis progresia înregistrat` în decursul unui aneste rar`) (1).

La fiecare pacient s-a practicat o evaluare com-plet` din punct de vedere glaucomatologic, ce ainclus: m`surarea PIO cu aplanotonometrulGoldmann (]i curba nictemeral` a PIO dac` s-a con-siderat necesar), biomicroscopia fundului de ochi cuevaluarea în stereoscopie a raportului C/D ]i perime-tria computerizat`. Aceasta din urm` a constat în 3test`ri într-un interval maxim de 12 luni, cuperimetrul Humphrey Field Analyzer II, folosind pro-gramul C 24-2 Full Threshold (la pacien\ii cu acuitatevizual` = 1 ]i cooperare foarte bun` ), respectiv SITAStandard. Frecven\a test`rii a fost decis` de mediculcurant.

Nici un pacient nu a suferit extrac\iacataractei în acest interval.

Câmpurile vizuale ob\inute au fost analizatestatistic (testul Wilcoxon, coeficientul de corela\ieSpearman).

REZULTATE

Au fost inclu]i 91 ochi de la 48 pacien\i (18b`rba\i ]i 30 femei), cu vârsta medie 58,5 15,84 ani.În 84,24% din cazuri am efectuat testarea cu pro-gramul C24-2 SITA Standard, în rest Full Threshold.Între primul ]i al doilea test s-a scurs un intervalmediu de 3,1 ± 2,42 luni, iar între al doilea ]i altreilea test 4,5 ± 2,66 luni.

Analizând valorile Mean Deviation (MD) ameviden\iat un coeficient de corela\ie r = 0,86 întreprimul ]i al 3-lea test, respectiv r = 0,90 între al 2-lea]i al 3-lea test (coeficientul de corela\ie Spearman iavalori de la 0 - corela\ie absent` la 1 - corela\ie per-fect`). Prezen\a unei bune corela\ii se observ` ]i pegraficul de tip "nor de puncte", unde punctele sunt înmajoritate grupate în jurul dreptei de regresie (Fig.1,Fig. 2).

Referitor la valorile Pattern Standard Deviation(PSD), între primul ]i al 3-lea test coeficientul de

Figura 1

Figura 2

38


corela\ie are valoarea r = 0,812, iar între al 2-lea ]ial 3-lea test r = 0,818 (Fig. 3, Fig. 4).

Am considerat efect de înv`\are ameliorarea sen-sibilit`\ii de la un test la urm`torul în cel pu\in unpunct cu cel pu\in 5 dB. Aceast` varia\ie este net maimare decât cea atribuit` fluctua\iei pe termen lung(normal pân` la 1,5-2 dB) (4).

Efectul de înv`\are a fost eviden\iat la al 2-leatest pentru 41 ochi (45,05%) în medie în 3,39 ± 2,72puncte (limite 1-11 puncte). La al 3-lea test amelio-rarea a fost prezent` la 34 ochi (37,36%), în medieîn 3,05 ± 2,13 puncte (limite 1-13 puncte). Nu suntdiferen\e statistic semnificative între al 2-lea ]i al 3-lea test în ceea ce prive]te num`rul de ochi ]inum`rul de puncte în care s-a manifestat efectul deînv`\are (p=0.36, respectiv p=0,94). Pe graficul dis-tribu\iei se observ` c` un num`r mare de pacien\i auameliorat sensibilitatea în 3 puncte. (Fig.5, Fig. 6)

Întrucât testarea a început întotdeauna cu ochiuldrept, am c`utat o eventual` ameliorare a perfor-man\ei pacientului la al doilea ochi testat. La al 2-leatest, efectul de înv`\are a fost prezent la OD la43,83% din cazuri, iar la OS la 39,53% din cazuri(p=0,36). Am exclus din aceast` analiz` cei 5pacien\i monoftalmi func\ional. În cazul în care a fostprezent, efectul de înv`\are s-a manifestat în medieîn 3,14 ± 2,43 puncte la OD ]i 1,64 ± 1,93 puncte laOS (p=0,71). Se observ` reducerea efectului deînv`\are la al doilea ochi testat, dar aceasta nu estestatistic semnificativ`.

În ceea ce prive]te parametrii de siguran\`, seobserv` o reducere a pierderilor fixa\iei la al 2-leacâmp vizual fa\` de primul (7% fa\` de 10%, p=0,06,la limita semnifica\iei statistice), ce se men\ine ]i la al3-lea test (pierderea fixa\iei în medie 8%). (Fig.7)

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Figura 6

39


Nu sunt diferen\e statistic semnificative între cele3 teste în ceea ce prive]te r`spunsurile fals-negative(în medie 7%, respectiv 6% ]i 6%) ]i nici pentrur`spunsurile fals-pozitive (3% la primul test, 2% la al2-lea ]i la al 3-lea test).

Am considerat sensibilitatea ca fiind capacitateade a eviden\ia un deficit perimetric (scotom) care s`fie prezent în aceea]i pozi\ie (uneori l`rgit sau ame-liorat) ]i la al 3-lea test. Am luat ca etalon al 3-leacâmp vizual, considerând c` acesta ar avea o sensi-bilitate de 100%, ceea ce evident este doar o ipotez`de lucru. În aceste condi\ii, primul test are o sensi-bilitate de 87,03%, iar al doilea test de 92,59%.

Considerând specificitatea ca fiind proprietateade a eviden\ia un câmp vizual normal (care semen\ine normal ]i la a 3-a testare) am eviden\iataceea]i valoare pentru primul ]i al 2-lea test, de89,18%.

Un parametru sintetic este eficien\a testului,definit` ca procentul cazurilor în care testul d`r`spunsul corect (în cazul nostru prezen\a sauabsen\a unui deficit perimetric). Am constatat c`primul CV are o eficien\` de 89,01%, iar al 2-lea de91,2%.

Dup` efectuarea celor trei test`ri, 32 ochi au fostdiagnostica\i cu hipertensiune intraocular`, iar restulcu glaucom primitiv cu unghi deschis.

Analizând rezultatele primului câmp vizual, amconstatat c` 28 ochi (30,76%), considera\i ca avândcâmp vizual în limite normale, au r`mas astfel ]i la a3-a testare. La 13 ochi (13,18%) diagnosticul ini\ialnu a fost confirmat de testele ulterioare. Importantde subliniat este faptul c` 8 ochi au prezentat scotomarcuat, iar 22 ochi scotom inelar (8,79%, respectiv24,17%) - deficite perimetrice importante, confir-mate ]i de al 3-lea test. Aceste cazuri, în care diag-nosticul a fost evident de la prima testare, au con-tribuit la cre]terea sensibilit`\ii primului CV.

Excluzând ace]ti ochi din analiza statistic`, sensibili-tatea primului CV a sc`zut la 75%, iar specificitateala 87,8% (eficien\` 83,07%).

DISCU}II

Efectul de înv`\are a fost eviden\iat la un procentmare din ochii lua\i în studiu: 45,05% la al 2-lea CV]i 37,36% la al 3-lea CV. Se constat` o tendin\` desc`dere, dar se poate presupune c` efectul deînv`\are va ap`rea în propor\ie mai redus` ]i la al 4-lea CV (prezen\a acestuia a fost documentat` în lite-ratur` pân` la al 5-lea test) (2).

Heijl a ar`tat ameliorarea câmpului vizual la 21din 37 ochi glaucomato]i, la test`ri succesive ]i ame-liorarea MD cu 2,81 dB (5). Depresia datorat` aces-tui efect tinde s` apar` în periferia medie a CV (6) ]iar corela pozitiv cu profunzimea deficitelor perime-trice (7).

Ameliorarea sensibilit`\ii într-un punct al câmpu-lui vizual este în mod evident tot o expresie a efectu-lui de înv`\are. Normalizarea unor puncte la test`rirepetate poate duce la dispari\ia unui presupusdeficit perimetric ini\ial.

S-a constatat o cre]tere a aten\iei pacien\ilor,concretizat` prin sc`derea pierderilor fixa\iei la al 2-lea CV (la limita semnifica\iei statistice).

Primul câmp vizual pare s` eviden\ieze deficiteleperimetrice cu o bun` valoare predictiv` (având învedere inciden\a mare a efectului de înv`\are).

Unele deficite perimetrice importante, prezente lao propor\ie mare din ochi (32,96%) de la prima con-sulta\ie, au contribuit din punct de vedere statistic lacre]terea sensibilit`\ii primului câmp vizual (pentruc` sunt evidente de la prima testare). În glaucoameleincipiente sensibilitatea primei test`ri este multredus`, ceea ce implic` necesitatea mai mare pentruteste repetate sau apelarea la alte metode (precumperimetria "albastru pe galben").

Desigur c` pentru diagnosticul glaucomului tre-buie întrunite criteriile prev`zute de Ghidul Societ`\iiEuropene de Glaucom, care pun accent pe repro-ductibilitatea deficitelor perimetrice.

CONCLUZII

Efectul de înv`\are a fost eviden\iat la un procentridicat din ochii lua\i în studiu. O mare parte dindeficitele perimetrice glaucomatoase sunt evidentede la prima testare a pacien\ilor, dar trebuie confir-mate de test`ri repetate.

Figura 7

40


BIBLIOGRAFIE

1. Terminology and Guidelines for Glaucoma, II-nd edition, European Glaucoma Society, 2003; Ch.1 :24-292. Wild JM, Searle AE, Dengler-Harles M, O'Neill EC. Long-term follow-up of baseline learning and fatigue effects in theautomated perimetry of glaucoma and ocular hypertensive patients. Acta Ophthalmol (Copenh). 1991 Apr;69(2):210-6.3. Visual Fields - Examination and Interpretation - American Academy of Ophthalmology, 1996: 118-1204. Hutchings N, Wild JM, Hussey MK, Flanagan JG, Trope GE. The long-term fluctuation of the visual field in stable glau-coma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 Oct;41(11):3429-36.5. Heijl A., Bengtsson B. ,The effect of perimetric experience in patients with glaucoma Arch Ophthalmol. 1996Jan;114(1):19-22.6. Olsson J, Asman P, Heijl A A perimetric learner's index Acta Ophthalmol Scand. 1997 Dec;75(6):665-8.7. Kulze JC, Stewart WC, Sutherland SE. Factors associated with a learning effect in glaucoma patients using automatedperimetry. Acta Ophthalmol (Copenh). 1990 Dec;68(6):681-6.

41


AUTOPLASTIACONJUNCTIVAL| ~NTRATAMENTUL PTERIGIONULUIM. ZEMBA, VERONICA BOBEICO, M. BRATULESCU, CORINA CIUCA, SORANA ANDREI, OANA ANTONSPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL ,CLINICA DE OFTALMOLOGIE

Rezumat

Scop: evaluarea rezultatelor acestei metode chirurgicale de tratament a pteri-gionului.

Material si metoda:- studiu retrospectiv- perioada 01.01.2000-31.12.2003- 32 ochi- perioada de urmarire medie 14 luni- s-au urmarit: rata recidivelor si complicatiile postoperatorii

Rezultate:- 3 cazuri de recidiva (9,3%)- complicatii postoperatorii: derapajul grefei (2 cazuri)si ulcer corneean perilimbic

profund (1 caz)

Concluzii: autoplastia conjunctivala este o metoda eficienta de tratament a pte-rigionului, cu o rata scazuta a recidivei si a complicatiilor postoperatorii.

INTRODUCERE

Pterigionul este o proliferare fibrovasculara cu origine la nivelul conjunctivei care seextinde pe cornee. Este o afectiune care apare cu preponderenta in zonele cu climat caldsi uscat, dar poate aparea oriunde. (8)

Tratamentul acestei afectiuni cuprinde numeroase tipuri de procedee chirurgicale,ceea ce este o dovada a faptului ca nici unul nu este lipsit de inconveniente, caracteristi-ca acestei afectiuni fiind recidiva dupa tratament, indiferent de tipul acestuia.

Metodele de tratament chirurgical pot fi sistematizate astfel:1. Excizia simpla a pterigionului2. Excizia pterigionului urmata de autoplastie conjunctivala3. Excizia pterigionului urmata de grefa de membrana amniotica4. Excizia pterigionului urmata de tratament cu antimetaboliti5. Excizia pterigionului urmata de beta iradiere.

De ce am ales pentru studiu autoplastia conjunctivala?Excizia simpla a pterigionului implica refacerea defectului conjunctival prin diferite

metode care au la baza alunecarea conjunctivei restante; pentru a preveni recidiva existanumeroase modalitati de deplasare a portiunii restante a conjunctivei, dar nici o metodanu este eficienta; rata recidivelor este inacceptabil de ridicata. (1,16)

42


Excizia pterigionului urmata de plastie cu mem-brana amniotica am exclus-o deoarece nu aveamexperienta cu aceasta metoda si in plus membranaamniotica nu este permanent disponibila.

Excizia pterigionului urmata de tratament cuantimetaboliti este o metoda mult mai eficienta inraport cu prevenirea recidivelor, dar este asociata cucomplicatii redutabile - glaucom secundar, edemcorneean, irite, perforatie corneeana, endoftalmi-ta.(4,5,10) Nu am incercat aceasta metoda din cauzalipsei antimetabolitilor.

Excizia pterigionului urmata de tratament cu betairadiere este de asemenea o metoda relativ eficientain prevenirea recidivelor; are insa si ea complicatiipotentiale foarte severe, cum ar fi necroza sclerala.Nu am utilizat-o deoarece nu dispunem de suportultehnic necesar.(6)

Autoplastia conjunctivala este o metoda relativsimplu de efectuat. Avantajele ei sunt:

- complicatii putine si relativ usor de rezolvat- permite excizia unei zone largi, eventual si con-

junctiva aparent sanatoasa superior si inferior de pte-rigion, care de fapt poate fi anormala, fiind o sursade recidiva.

- ofera avantajul teoretic al refacerii anatomice alimbului sclerocorneean, permitand o epitelizare rap-ida (14)

Ca dezavantaje ar fi ca este o operatie caredureaza relativ mult; exista o iritatie prelungita aochiului datorita numeroaselor fire de sutura carefixeaza grefa; de asemenea recoltarea autogrefeipoate crea probleme in eventualitatea unei ulterioareoperatii de glaucom.

Scopul studiului

Evaluarea rezultatelor acestui tip de tratamentchirurgical al pterigionului, urmarind rata recidivelor,precum si tipul si frecventa complicatiilor.

Material si metoda

Am realizat un studiu retrospectiv urmarind 32 deochi operati pentru pterigion primar. Operatiile aufost realizate de doi chirurgi cu experienta asemana-toare in acest gen de interventie. Perioada deurmarire a fost intre ianuarie 2000 - decembrie 2003.

Pacientul a fost examinat in principiu dupa urma-torul protocol:

- prima zi postoperator - cand a si fost externat- la o saptamana- la 3 saptamani - cand se scot firele de sutura- la 3,6,12,18, 24 de luniPerioada de urmarire a variat intre 3 si 24 de luni,

cu o medie de 11 luni.

La controalele postoperatorii s-a urmarit:- epitelizarea locului de unde s-a recoltat grefa- pozitia grefei- epitelizarea corneei- aparitia recidivei

Tehnica chirurgicala folosita a fost urmatoarea:am inceput excizia pterigionului de la nivel corneean,pornind de la limb spre varf; dupa disecarea capuluipterigionului de pe cornee am decolat conjunctivasuperior si inferior de pterigion de la nivelul limbuluisi am excizat corpul pterigionului pornind de la unmilimetru superior si inferior de locul intrarii pecornee. Dupa excizia corpului am indepartat oricerest fibrovascular de la nivelul sclerei subiacente pte-rigionului cu ajutorul crosei Desmarres; am facutdiatermie pe patul scleral.

Autogrefa conjunctivala am recoltat-o de la ace-lasi ochi, din cadranul superior; am introdus o solutiede adrenalina diluata 1/5000 intre conjunctiva si cap-sula Tenon; adrenalina are rolul de a diminua sanger-area in timpul disectiei. Am incercat sa recoltam con-junctiva fara incluzii de tesut tenonian; disectia tre-buie sa fie ingrijita pentru a nu crea solutii de conti-nuitate la nivelul grefei.

Dimensiunile grefei trebuie sa fie de dimensiuniaproximativ egale cu ale defectului de acoperit, ast-fel incat sa nu fie in tensiune, dar nici sa exista mate-rial in exces. Consideram important sa se ancorezegrefa episcleral la limb superior , inferior si eventualinca un fir pe centrul grefei, pentru a preveni retrac-tia. Nu am detasat grefa de conjunctiva total, ci amrotat-o in jurul coltului sau supero-nazal, unde amlasat-o ancorata (o varianta de grefa pediculata).

Am ales aceasta solutie pentru a evita rasturna-rea grefei cu fata epiteliala in jos in timpulmanevrelor de deplasare; avand un punct fix, dacaavem dubii putem reveni la situatia initiala si reverifi-ca. Este posibil ca si integrarea grefei sa se faca maifacil, desi si grefele libere de conjunctiva se inte-greaza foarte usor. Sutura am facut-o de fiecare datacu fire separate 10.0, cele mai importante fiind cumam mai spus cele de fixare episclerala la limb.

Deoarece nu am recoltat decat strict conjunctiva,nu am suturat niciodata conjunctiva la locul derecoltare; la acest nivel se produce relativ rapid ( 1-2saptamani) o epitelizare perfecta avand ca suporttesutul subconjunctival si capsula Tenon.

Tratamentul postoperator- primele trei saptamani, tratament cu antibiotic

si betametazona, instilatii de patru ori pe zi;- urmatoarele trei saptamani, instilatii cu fluo-

rometolon de patru ori pe zi;- lacrimi artificiale solutie ziua (de patru ori pe zi)

43


si gel seara, cat timp sunt prezente firele de sutura

Rezultate:

In lotul nostru au predominat barbatii: 18 bar-bati, fata de 14 femei.

Graficul nr. 1 - Reparti\ia dup` sex

Afectiunea a fost mai frecventa la grupa de vars-ta 50-60 ani.

Graficul nr. 2 - Reparti\ia pe grupe de v@rst`

Ca si in alte studii efectuate in tara noastra, darsi in strainatate, au predominat pacientii din mediulrural: 21 fata de 11 din mediul urban.

Graficul nr. 3 - Reparti\ia dup` domiciliu

Am avut trei cazuri de recidiva, ceea ce reprezin-ta un procent de 9,3%, aparute relativ precoce post-operator: la 2, 4, si 5 luni postoperator.

Graficul nr. 4 - Recidivele post-operatorii

Complicatiile pe care le-am intalnit au fost doua: - derapajul grefei - doua cazuriprimul la o saptamana postoperator al doilea la

trei saptamani- ulcer corneean perilimbic profund - un caz la 6

saptamani postoperator

Foto nr. 1 - Derapajul grefei

Foto nr. 2 Ulcer corneean

44


DISCUTII:

Cum am mai mentionat, recidiva pterigionuluiapare dupa orice tip de tratament. Excizia simpla areo rata a recidivelor intre 24-85% in diverse studii.(3,12) Terapia adjuvanta cu beta iradiere are o rata arecidivelor intre 0,5-28%. Terapia adjuvanta cuantimetaboliti este urmata de recidive in 1-19% dincazuri. (7, 13)

Recidiva dupa autoplastia conjunctivala apare cufrecvente foarte variate in diverse studii. Un studiurealizat in Singapore pe 139 de cazuri cu pterigionarata o rata a recidivelor de 20,8%, dar cu variatiifoatre mari intre chirurgi, in functie de experienta,intre 5-82%. (11) Un studiu din Taiwan pe 56 decazuri da o rata a recidivelor de 5,4%. Un studiuefectuat la Moorfield Eye Hospital, Londra, pe 117cazuri, da o rata a recidivelor de 14% (9). Un studiuefectuat in Thailanda pe 56 de cazuri, arata 5%recidive (2). Un studiu facut in Israel pe 40 de cazuri,da o rata a recidivelor de 7,7% din cazuri. (15)

Consideram ca procentul de recidiva de 9,3%este in limite acceptabile prin comparatie cu dateledin literatura.

Nu putem face o analiza statistica privind factoriide risc pentru recidiva din cauza numarului redus decazuri. In literatura sunt citati mai multi factori:

- varsta: am avut pacienti de 37, 42 si 67 de ani;- tipul pterigionului: un caz atrofic, 2 mm, operat

din considerente estetice; probabil era mai bine daca

nu se opera; al doilea caz, bine vascularizat, relativingust la nivelul limbului, ajungand pana in centrulcorneei; al treilea caz, bine vascularizat, intins aprox-imativ 3 mm pe cornee, foarte larg (aproximativ120°) la nivelul limbului;

- defect de tehnica: nu s-au pus fire episclerale sis-a produs retractia grefei, care a lasat o zona desclera libera; in timp a recidivat.

In legatura cu complicatiile:- derapajul grefei: cazul precoce la o saptamana,

a fost datorita unei manevre brutale de stergere aochiului; s-a resuturat si a evoluat fara probleme;cazul aparut la trei saptamani s-a datorat lipsei firelorde sutura episclerale si dimensiunilor mici ale grefei;in final a dus la recidiva;

- ulcerul corneean perilimbic: in patogenia sa potfi implicati mai multi factori: diatermie excesiva pepatul scleral, care a dus la necroza vaselor limbice;grefa mai mare decat trebuia, care a format o proem-inenta perilimbica, ceea ce a dus la ruperea precocea filmului lacrimal in zona; problema s-a rezolvat prinacoperire cu membrana amniotica.

CONCLUZII

1. Autoplastia conjunctivala este o metoda efi-cienta de tratament a pterigionului, cu o rata relativscazuta a recidivelor si a complicatiilor postoperatorii.

2. Consideram ca procentul recidivelor poate fiscazut o data cu o buna insusire a tehnicii.

45


BIBLIOGRAFIE

1) Cameron M.E. - Pterygium throughout the world. Springfield: Thomas, 1965

2) Chaidaroon W, Wattananikorn S. Conjunctival autograft transplantation for primary pterygium. J Med Assoc Thai 2003

Feb;86(2):111-5

3) Chen PP, Ariyasu RG, Kaza MD, et al. A randomized trial comparing mitomycin C and conjunctival autograft after exci-

sion of primary ptrerygium. Am J Ophthalmol 1995; 120: 151-160

4) Dunn J.P., Seamone C.D., Ostler H.B. et al. Development of scleral ulceration and calcification after pterygium excision

and mitomycin therapy Am. J. Ophthalmol, 1991, 112: 343-344

5) Hayasaka S., Noda S.N., Yamamoto Y., et. al.- Postoperative instillation of mitomycin C in the treatment of recurrent

pterigyum. Am. J Ophthalmol 1988; 106: 715 - 718

6) Mackenzie F.D., Hirst L.W., Kynaston B. et al Recurrence raye and complications after beta irradiation for pterygia

Ophthalmology, 1991, 98: 1776-1781

7) Mahar PS, Nwokora GE. Role of mitomycin C in pterygium surgery. Br J Ophthalmol 1993; 77:433-435

8) Olteanu M. - Tratat de Oftalmologie, vol 2, pg. 256-257, Editura Medical, Bucuresti, 1989

9) Riordan-Eva P, Kielhorn I, Ficker LA, Steele AD, Kirkness CM. Conjunctival autografting in the surgical management of

pterygium. Eye. 1993;7 (Pt 5):634-8

10) Rubinfeld R.S., Pfister R.R., Stein R.M. et al - Serious complications of topical mitomycin C after pterygium surgery.

Ophthalmology 1992;99: 1647 - 1654

11) SE Ti, SP Chee, K B G Dear, D T H Tan. Analysis of variation in success rates in conjunctival autografting for primary

and recurrent pterygium. Br J Ophthalmol 2000; 84:385-389

12) Sebban A, Hirst LW. Treatment of pterygia in Queensland. Aust NZ J Ophthalmol 1991; 19 123-127

13) Singh G, Wilson CS, Foster CS. Mitomycin eye drops as treatment for pterygium.

14) Stark T., Kenyon K., Serrano F., Conjunctival autograft for primary and recurrent pterygia; surgical technique and prob-

lem management. Cornea 1991; 10: 196 - 202

15) Varssano D, Michaeli-Cohen A, Lowenstein A. Excision of ptrygium and conjunctival autograft. Isr Med Assoc J. 2002

Dec;4(12):1907-100

16) Youngson r.M. - Recurrence of prerygium after excision, Br. J. Ophthalmol 1972;56: 120

46


STUDIU OBSERVA}IONALPRIVIND BIOMETRIA~N PREZEN}ASYNCHYSIS SCINTILLANSAUTORI: ADRIANA PAULA GRIGORIAN, F. GRIGORIANCLINICA DE OFTALMOLOGIE A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL

Scop: Comunicarea observatiilor privind dificultatile care pot aparea in realizarea biome-triei la pacientii cu cataracta si sinchizis scintilant precum si modalitatile prin care pot fi evitate ero-rile de biometrie la astfel de pacienti.

Material si metoda: Studiu observational pe 4 pacienti propusi pentru interventie chirur-gicala de extractie a cataractei cu implant de cristalin artificial de camera posterioara.

Rezultate: In cazul a doi pacienti biometria a rezultat valori dioptrice mari care s-audovedit gresite in sensul ca nu au asigurat postoperator emetropia planificata, necesitand explantcu reimplant de cristalin artificial. In alte doua cazuri eroarea biometrica a fost evitata prinselectarea doar a axului antero-posterior real, si nu a mediei aritmetice furnizate de calculatorul bio-metrului. Aceasta alegere s-a dovedit corecta, postoperator inregistrandu-se o refractie aproape deemetropie.

Concluzii: Asocierea cataractei cu sinchizisul scintilant este o aparitie relativ frecventa,prezenta sinchizisului scintilant putand fi o cauza de eroare biometrica la astfel de pacienti. Eroareade biometrie poate fi evitata prin modificarea tehnicii de biometrie. Aceste observatii intaresc nece-sitatea realizarii ecografiei oculare in cazuri de medii oculare opace.

CUVINTE CHEIE:

• Biometrie,• sinchizisului scintilant.

Purpose: to report the difficulties in biometry in patients with cataract and synchysis scin-tillans and the way to avoid the biometrical errors in such patients.

Materials and Methods: Observational study on 4 patients (from 3 different surgeons)with cataract and synchysis scintillans.

Results: In two patients, the biometry obtained an increased IOL dioptrical value (+29D,and +28D, respectively) which proved to be wrong by not obtaining the planed emmetropia post-operatively. Instead, the postoperative refraction showed increased myopia (-9D and -6.5D spheri-cal equivalent, respectively), and explantation with re-implantation was needed. The secondaryimplant was chosen based on the postoperative refraction and primary implant value (+20D, and+24D respectively). In other two cases, the biometrical error was avoided by manually selecting thereal antero-posterior axis value, not the mean value calculated by the computer. This methodproved to be correct by obtaining near-emmetropia postoperatively.

Conclusions: The association between cataract and synchysis scintillans is frequent, andthe presence of synchysis scintillans could be a cause of errors in biometry. The biometrical errorscould be avoided by amending the method of measurement. These observations stress the neces-sity of ocular echography in the case of opaque ocular media.

KEYWORDS:

• Biometry,• synchysis scintillans.

47


Prin predictia cu mare acuratete a refractiei post-operatorii, biometria contribuie in mod esential lasuccesul operatiei moderne de cataracta. Pentru a-siatinge scopul, biometria trebuie facuta cu precizie.

Desigur, s-au facut numeroase studii privind bio-metria. Acestea au urmarit gradul preciziei si factoriicare il influenteaza. Rezultatul acestor studii a aratatca erorile de biometrie sunt preponderent mici saumedii.

Erori mari de biometrie totusi apar. In majoritateastudiilor frecventa acestora este intre 0-3% din total-itatea erorilor.

Erorile mari de biometrie, desi rare, sunt impor-tante pentru ca dau morbiditate mare, necesitandpentru corectare reinterventie cu explant si reimplantde cristalin artificial.

Lucrarea de fata este un studiu observational pe4 pacienti de la 3 chirurgi diferiti. Aceasta serie decazuri ilustreaza exemple de erori mari de biometrie.Pacientii prezentau cataracta si sinchizis scintilant siau fost propusi pentru interventie chirurgicala deextractie a cataractei cu implant de cristalin artificialde camera posterioara.

Cazul1Barbat de 65 ani, diagnosticat cu cataracta AO,

synchysis scintillans OD>OS.Este operat de cataracta la OD cu un implant de

CP, conform biometriei de 29D.La momentul biometriei s-a observat ca valoarea

dioptrica era mare, nu concorda cu biometria de laochiul congener, iar deviatia standard a masuratoriloraxului antero-posterior era de asemenea mare.

Din nefericire eroarea biometrica s-a confirmatpostoperator printr-o refractie de minus 9D echiva-lent sferic

Acuitatea vizuala s-a imbunatatit de la 1/6 fc nc,la 5/6, dar cu aceasta corectie de -9D sf. Rezultatulpostoperator a fost considerat nesatisfacator. Pacien-tul nu a acceptat posibilitatea de a purta ochelari cudioptrii atat de mari si nici varianta lentilelor de con-tact. In urma consimtamantului bine informat s-aprocedat la reinterventie chirurgicala cu explant sireimplant de cristalin artificial folosind de aceastadata o lentila intraoculara de 20D.

Noua valoare a fost aleasa empiric pe bazarefractiei postoperatorii si a valorii pseudofacului ini-tial. Postoperator VOD=2/3cc -1.5D.

Cazul 2Pacient de 73 ani, OS ochi unic, cu cataracta,

synchysis scintillans si VOS=pmm. Dupa experientacazului anterior, am incercat sa gasim o solutie pen-tru evitarea erorilor si am acordat mai multa atentiebiometriei.

Deviatia standard a masuratorilor biometrice esteneobisnuit de mare, la fel ca si la cazul 1.

Pentru a scade SD se folosesc doua metode:1. eliminarea valorilor axului AP departate de

medie, Fig 3.

Figura 3 - 3 Biometria cazului 2, dupa eliminarea valorilor axului AP

departate de medie pentru a obtine o SD mica.

2. repetarea masuratorii. Fig 4.

Figura 4 - Biometria cazului 2, Dupa multiple masuratori, deviatia

standard obtinuta este peste valoarea acceptata.

Biometria a dat in toate cazurie o valoare mare aIOL (peste 30D). Fig 5

Figura 5 - Calcularea valorii implantului intraocular.

48


Deoarece nici una din metodele de mai sus nupare a conduce la un rezultat satisfacator, am modi-ficat tehnica de biometrie. Astfel am selectat doarvalorile axului antero-posterior in care reperul R estein prelungirea celui mai intens ecou, corespunzatorperetelui posterior al globului ocular. Fig 6

Figura 6 - Biometria cazului 2 in care am selectat doar valorile axu-

lui antero-posterior in care reperul R este in prelungirea celui mai

intens ecou, corespunzator peretelui posterior al globului ocular

Media aritmetica furnizata de calculatorul bio-metrului a fost considerata irelevanta in acest caz.Valoarea calculata a implantului de CP a fost de 21D.

In urma extractiei cataractei si implantarii IOL deCP de 21 D se obtine VOS = 2/3 fc nc.

Astfel solutia aleasa s-a dovedit optima.

Cazul 3Pacient, 70 ani, AO cataracta senila matura

OS>OD, Synchysis scintillans OS>OD, VOS=pmm,VOD=1/4 fc nc. Fig 8,9

Figura 8 - Ecografia cazului 3 OD

De data aceasta am putut compara biometriile lacei doi ochi. La OD biometria se face fara probleme(Fig 10) si se obtine un cristalin de 21D. Fig 11.

Figura 9 - Ecografia cazului 3 OS

Figura 10 - 10 Biometria OD, Cazul3

Figura 11 - Calcularea IOL, pentru OD

La OS, la care pacientul insista sa fie operat, bio-metria intampina aceleasi dificultati ca si la cazulanterior (Fig 12). Este urmata tehnica aratata anteri-or si se obtine o valoare a implanului identica cu ceade la ochiul congener (Fig 13).

49


Figura 12 - Biometria OS, Cazul 3 Figura 13 - Calcularea IOL pentru OS

Cazul 4In sala de operatie am asistat la un caz de explant cu reimpant de cristalin, cauza fiind o eroare de bio-

metrie cu refractia postoperatorie de -6.5D echivalent sferic. Istoricul pacientului era asemanator cu al celor-lalte cazuri. Pacientul prezenta cataracta si synchysis scintillans la ochiul operat. Biometria s-a facut cu difi-cultate, a prezentat SD mare, iar valoarea dioptrica a implantului a fost de 28D.

Datele au ridicat suspiciuni, dar valoarea indicata de aparat a fost luata in considerare pentru operatia decataracta.

Extinderea studiuluiIn urma observarii celor 4 cazuri prezentate mai sus am hotarat sa extind cercetarile realizand un studiu

prospectiv pe 20 de cazuri de cataracta asociata cu opacitati vitreene punctiforme.Scopurile urmarite au fost:-1 aflarea prevalentei erorilor biometrice la pacientii cu synchysis scintillans,-2 factorii de risc.Nici un caz nu a mai ridicat probleme similare celor din observatiile anterioare Fig 14,15,16.In concluzie, opacitatile punctiforme vitreene sunt o posibila cauza de eroare biometrica. Eroarea poate

fi evitata prin modificarea tehnicii de biometrie. De asemenea este foarte importanta realizarea ecografieiinaintea operatiei de cataracta si daca este posibil compararea biometriilor la cei doi ochi.

Noi studii sunt necesare pentru a determina alti parametri epidemologici.

BIBLIOGRAFIE

1. "Predictia implantului de cristalin artificial", V Rusu,I Dobrin, C Lupascu, lucrare prezentata la a X-a reuniune anuala aoftalmologilor, Iasi 2004.2. "Biometria si refractia postoperatorie, rezultate estimate si surprize ale refractiei" M Filip, S Apostol, F Grigorian, CIonita, C. Ciornei, A Filip, lucrare prezentata la a XII-a consfatuire anuala a oftalmologilor militari, Cluj 2002.3. Myron Yanoff Ophthalmology on CD-ROM, first edition.4. Duane's Ophthalmology on CD-ROM, first edition.

50


ASPECTE ECOGRAFICE ÎNTUMORILE OCULO-ORBITAREFLORICA IGNAT, ANDREEA NICOLCESCU, CLINICA OFTALMOLOGIC~ CRAIOVA

SCOPUL LUCR~RII

Evaluarea rolului ecografiei oculare în diagnosticul pozitiv ]i diferen\ial al tumo-rilor oculo-orbitare.

MATERIAL }I METOD`~Studiul a fost efectuat pe un lot de 17 pacien\i interna\i în Clinica Oftalmologic`

Craiova în perioada Mai 2002 - Mai 2003.În cazul tuturor pacien\ilor s-a efectuat un examen oftalmologic complet.

Ecografiile oculo-orbitare au fost efectuate cu un aparat Siemens, utilizând sonda de 7,5MHz.

REZULTATE }I DISCU|II

Distribu\ia pacien\ilor în func\ie de tipul de tumor` oculo-orbitar` a fosturm`toarea:

- 12 pacien\i cu melanom malign uveal;- 2 pacien\i cu retinoblastom;- 2 pacien\i cu metastaze coroidiene;- 1 pacient cu extensie orbitar` a unui epiteliom bazocelular de pleoap` supe-

rioar`.

În cazul pacien\ilor cu melanom malign uveal tumorile au fost localizate astfel:- tumor` irian` - 1 pacient: ( Fig.1)

Figura 1 - Tumor` irian`

51


- tumor` de coroid` posterioar` - 9 pacien\i (fig.3);

Forma tumorii a fost ovoid` în cazul a 9 pacien\i(Fig. 4) ]i în form` de ciuperc` (Fig. 5) în cazul a 3pacien\i.

Ca ]i tr`s`turi asociate melanomului malign uvealam întâlnit dezlipire de retin` la baza tumorii în 7cazuri, hemoragie în vitros în 3 cazuri ]i glaucomsecundar în 2 cazuri.

Extensia extraocular` a tumorii este întâlnit` în 2cazuri (Fig.6, 7) ]i apare ca o zon` bine delimitat`,hipoecogen` în vecin`tatea bazei tumorale (10).

Figura 2 - Tumor` de corp ciliar

Figura 4 - Tumor` de form` ovoid`

Figura 5 - Tumor` [n form` de ciuperc`

Figura 6 - Extensie extraocular` a tumorii

Figura 3 - Tumor` de coroid` exterioar`

52


Datele din literatura de specialitate relev` c`melanomul malign uveal este cea mai frecvent`tumor` malign` intraocular` având o inciden\`anual` de 5,2 - 7,5 / milion (6).

Vârsta medie a pacien\ilor este de 55 de ani.Dou` treimi din melanoamele coroidiene au form` dedom ]i o treime form` de ciuperc` (3,9).

În cazul acestora din urm`, membrana Brüchac\ioneaz` ca un inel constrictor la baza tumoriideterminând congestie venoas` (7). Ruptura venoas`determin` hemoragie subretinian` sau intravit-reean`. 61% din pacien\ii cu melanom prezint`dezlipire de retin` la baza tumorii (2,8).

Retinoblastomul a fost întilnit în cazul a 2pacien\i: un copil în vîrst` de 5 luni cu retinoblastombilateral (Fig. 8, 9) ]i un copil în vîrsta de 11 luni curetinoblastom unilateral (Fig. 10).

Retinoblastomul este o tumor` congenital` ce sedezvolt` din retinoblastele primitive la 1 / 20000 decopii, vârsta medie a diagnosticului fiind de 18 luni.Tumora se poate dezvolta endofitic, cu extensie c`trevitros ]i segmentul anterior, sau exofitic, spre poste-rior cu dezlipire de retin` ]i cre]terea tumorii subre-tinian. Se descrie ]i o form` infiltrativ difuz` tot-deauna unilateral`.

Examinarea ecografic` eviden\iaz` calcific`riintratumorale în 90 - 95 % din cazuri (4, 5).

Determinarea în mod A a lungimii axului antero-posterior indic` faptul c` acesta este concordant cuvârsta pacientului sau u]or crescut datorit` glauco-mului secundar. Structura tumorii este heterogen`,calcific`rile alternând cu \esut normal ]i cu zone denecroz`. Calcific`rile produc un efect de umbr` ]i facdificil` demonstrarea unei infiltr`ri a nervului opticsau a orbitei.

Metastazele coroidiene au fost întâlnite în cazul adou` paciente cu adenocarcinom mamar.

Figura 7 - Extensie extraocular` a tumorii

Figura 10 - Retinoblastom unilateral

Figura 8 - Retinoblastom bilateral

Figura 9 - Retinoblastom bilateral

53


Tumora este unilateral`, localizat` în coroida posterioar`, are contur neregulat ]i structura neomogen`(Fig. 11).

Conform datelor din literatura de specialitate (1) metastazele uveale sunt unilaterale în 60 - 80 % dincazuri, cu localizare în coroida posterioar` în 81 - 95 % din cazuri (10).

Extensia orbitar` a unui carcinom bazocelular al pleoapei superioare a fost întâlnit` la un pacient ]i apareca o zon` rotund`, hipoecogen`, relativ bine delimitat`, în gr`simea orbitar` (Fig. 12).

CONCLUZII

Ecografia oculo-orbitar` este o investiga\ie neinvaziv` ce permite determinarea localiz`rii ]i dimensi-unilor tumorilor oculo-orbitare.

BIBLIOGRAFIE

1. Brink HMA. Uveal metastasis. A clinical survey. Thesis. Dept.of Ophthalmology, University Clinics, Nijmegen: 19922. Cunliffe IA, Rennie IG- Choroidal melanoma presenting as vitreous hemorrhage, Eye- 1993; 7; 711 - 713 3. DiBernardo Cathy, Schachat A, Ferkrat S - Ophthalmic Ultrasound - A diagnostic atlas; 1998 Thieme New York-Stuttgart, 354. Fuller DG, Hutton WL - Presurgical evaluation of eyes with opaque media, New York; Grune & Shatton; 19825. Kolozvari L, Benko K - Echographic and radiological extension of intraocular calcifications. Doc. Ophthal. Proc. Series61, Cennamo G, Rosa N (eds.) Kluwer Academic Publishers, Dordreght 1997; 75 - 826. Raivio I - Uveal melanoma in Finland: an epidemiological, clinical, histological and prognostic study. Acta Ophthalmol1977: 13 31 - 647. Romfin RL et all - Ultrasonic differentiation of intraocular melanoma: parameters and estimation methods. UltrasonicImaging 1991: 13: 27 - 558. Schachat Ap, DiBernardo C. - Management of a patient with a small choroidal melanoma. Wilmer Retina Update 1995;75 - 829. Verbeek RL - Ultrasonic differentiation of intraocular melanoma: parameters and estimation methods. UltrasonicImaging 1991: 13: 27 - 5510. Verbeek RL - Diagnostic ultrasound: a help in the detection of extraocular tumor growth; Bornfeld N et al (Eds.)Proceedings of International Symposium on Tumors of the Eye, Amserdam / New York Kulger Publications 1991: 253

Figura 11 - Metastaz` coroidian` Figura 12 - Extensie orbitar` a unui carcinom bazocelular al

pleoapei superioare

54


METOD| NOU| DEPRESCRIERE A PRISMELOR ÎN DIPLOPIE-BAZAT| PE UN CAZ CLINIC-DR. SORINA DEMEA¹, PROF. DR. CRISTINA VL~DU|IU², PROF. I. NISTOR³, DR. H.DEMEA*

¹SPITALUL HUEDIN, JUD. CLUJ; ²CLINICA OFTALMOLOGIE CLUJ; ³PROFESOR DE FIZIC~, HUEDIN*SP. CLINIC JUDE|EAN CLUJ

REZUMAT

Este prezentat cazul unui b`rbat cu o diplopie restant` dup` reconstruc\ia orbiteitraumatizate, av@nd multiple leziuni ale mu]chilor extraoculari. Globul ocular, r`masindemn, avea o pozi\ie primar` vicioas`, în surso-adduc\ie ]i motilitatea mult redus`; s-aurm`rit reducerea diplopiei in pozitie primar` a privirii; contributia original` a autoriloreste metoda nou` de calcul pentru prescrip\ia prismatic`, cu posibilit`\i tehniceîmbun`t`\ite de realizare ]i montare a lentilelor, într-un ochelar normal, c@t mai estetic.

Este propus un model matematic de compunere vectorial` a devia\iei razelor delumin` printr-un sistem de lentile prismatice.

CUVINTE CHEIE:

• diplopie, • lentile prismatice,• devia\ia rezultant`,• suprapunerea prismelor.

ABSTRACT

This paper presents the case of a man with resulting diplopia due to multiplelesions of the extraocular muscles after an orbital trauma. The intact ocular globe has anhorizonto-vertical strabismus. Purpose was the reduction of diplopia in primary gaze.Theoriginal contribution of the authors is the new method of prescription for the prismaticlenses, for the best results in glasses execution.

A mathematical model of vectorial composition for light deviation through a sys-tem of prismatic lenses, is proposed.

KEY WORDS:

• diplopia,• prismatic lenses,• resulting deviation,• prisms superposition.

55


Traumatismele oculo-orbitare las` frecvent se-chele greu de reparat; una din simptomele foartesup`r`toare dup` lezarea mu]chilor extrinseci aiglobului ocular este diplopia; s-a descris în acest cazsolu\ia g`sit` pentru corectarea diplopiei unui pacientla care aparent prescrip\ia prismatic` era greu derealizat [n condi\iile actuale din \ar`.

Pacientul A.S. în vârsta de 28 ani, a suferit înoctombrie 2001 un traumatism puternic în zonaorbito-ocular` dreapt` (lovitur` de copit` de cal).

A fost internat la Clinica ORL Cluj cu diagnosticul:Fractur` cu deplasare la stânga de piramid` nazal`,fractur` de sinus maxilar drept; fractur` de etmoid ]ide perete orbitar intern bilateral, hematom retrobul-bar drept, hemosinus maxilar drept; pl`gi anfrac-tuoase ]i hematoame palpebrale.

Pacientul a fost operat în urgen\` cu evacuareahematoamelor ]i per secundam (decembrie 2001) curepozi\ionarea ]i refacerea peretelui orbitar drept cugref` de cartilaj septal, repozi\ionarea piramideinazale.

Postoperator a avut o evolu\ie favorabil`; r`m@necu un strabism surso-adductor drept, datorat leziu-nilor cicatriceale restante ale musculaturii extraocu-lare ]i parezelor par\iale de nervi VI, III. Opera\iastrabismului nu s-a efectuat deoarece devia\ia nu eramare, iar ]ansa de ob\inere a ortoforiei era sc`zut`,în condi\iile multiplelor pareze ]i cicatrici muscularerestante. Corec\ia prismatic` a diplopiei s-a conside-rat a fi cea mai bun` alegere în acest caz.

Examen oftalmologic (1): Subiectiv: pacientul acuz` diplopie, at@t în

pozi\ie primar`, c@t ]i în toate celelalte direc\ii deprivire, cu disconfort foarte accentuat, f`r` a puteadesf`]ura o activitate normal`; descrie fenomene deastenopie acomodativ` la OD.

Examen clinic:Ex. staticii oculare: Ochi drept deviat în adduc\ie

(10 DP) ]i sursumvergent (10 DP).Ex. mi]c`rilor oculare: OD : limitarea adduc\iei ]i

a motilit`\ii pe vertical` (ridicare ]i cobor@re)Ex. senzorial: AVOD = 0.8 f.c., AVOS= 1 f.c. Ex. obiectiv: Pol anterior AO normal\Refrac\ia: OD sf + 2 ; OS sf + 0.25FO AO: normalCV OD (perimetrie static`): rare scotoame

absolute ]i relative, multiple tulbur`ri de sensibilitateîn aria de 30 grade testat` (secundare leziunilor defibre ale nervului optic drept, posttraumatic).

CV OS: normalEx. diplopiei:- testul cu sticla ro]ie la OD arat` diplopie cu

imaginea ro]ie deplasat` la dreapta ]i în jos (diplopie

omonim` dreapt`)- testul Hess Lancaster: OD: deficite în cîmpurile

de ac\iune ale mu]chilor drep\i superior, extern ]iinferior; OS: Hiperfunc\ie compensatorie a mu]chilordrep\i intern, inferior ]i oblic mare (3) (Fig. 1).

Figura 1

Tratament:Pacientul ar fi necesitat, pentru anihilarea diplopi-

ei sup`r`toare în pozi\ia primar`, prescrierea uneiprisme de 10 DP cu baza inferior ]i 10 DP cu bazatemporal, la OD; era inestetic` montarea unei astfelde lentile într-un ochelar obi]nuit.

OD: sf+0.75 ~ prisma 10 DP baza inferior ~ pris-ma 10 DP baza temporal.

Am c`utat atunci o modalitate de a reducevaloare prismei prescrise pentru a putea realiza unochelar c@t mai estetic, cu lentile c@t mai sub\iri.

S-a pornit de la recomandarea împ`r\irii valoriiprismei la cei doi ochi, simetric si s-a ob\inut, pentrufiecare dintre ei, c@te o prism` care s` aib` 5 DP cubaza vertical (inferior OD si superior OS) ]i 5 DP cubaza temporal (Fig. 2).

OD OS

OD sf+0.75~prisma 5 DP.BI~prisma 5 DP.BTOS prisma 5 DP.BS ~ prisma 5 DP BT

56


S-a realizat compunerea vectorial` (Fig. 3) adevia\iilor în prism` (a valorii prismelor) dup` legilefizicii (amintite la capitolul Discu\ii), ]i calcululdevia\iei rezultante (valoare în grade prismatice , ]idirec\ia de montaj in ram`). S-au ob\inuturm`toarele:

Considerând c` rezultanta este de fapt ipotenuza(x) dintr-un triunghi dreptunghic format cu cele dou`catete de valoarea prismelor de la care s-a pornit(a=5, b=5), calculul acestei rezultante este (dup`teorema lui Pitagora):

x= v a² + b²;

x= v25+25;

x= v 50 ; x ~ 7

Deci trebuie folosit` o prism` de 7 dioptrii pris-matice.

Unghiul (u) sub care se va monta aceast` prism`se poate calcula dintr-un tabel de tangente;

tg u = 5/5; tg u= 1;g`sim în tabel c` unghiul u = 45grade;Deci prisma ochiului drept se va monta cu baza

inferotemporal la 180+45=225 gradeIar prisma ochiului stâng se va monta cu baza

superotemporal la 45 grade (Fig.4).

OD: sf+0.75 ~ prisma 7 DP baza la 225 gradeOS: prisma 7 DP baza la 45 grade

REZULTATE

Testul cu sticla ro]ie (3) efectuat dup` plasarea înram` a corec\iei prescrise în final (prismele cu axeoblice) eviden\iaz` rezultate perfect superpozabile cucele ob\inute la testarea cu corec\ia prismatic`ob\inut` prin suprapunerea celor dou` prisme (ori-zontal` ]i vertical`) în rama de prob`; acest lucru neînt`re]te convingerea c` suportul matematic utilizatpentru compunerea prismelor este corect; mai mult,suprapunând în frontofocometru prisma orizontal` de5 DP peste cea vertical` de 5 DP, ceea ce citim estedirect valoarea rezultat` prin calcul, de 7 DP în ax de45 grade, un al doilea argument al corectitudinii cal-culelor efectuate.

Având aceast` corec\ie, pacientul este capabil s`desf`]oare o activitate util` in via\a de zi cu zi (estemorar); în pozi\ie primar` este redus` aproape totaldiplopia; persist` totu]i în celelalte direc\ii de privire,mai ales la privirea în jos.

S-a corectat în pozi\ie primar` atât devia\ia verti-cal` c@t ]i cea orizontal`, ambele de valori relativmari; mai mult, s-a corectat ]i o parte din hiperme-tropia manifest` la ochiul drept, amelior@ndu-seastenopia acomodativ` la efort vizual. Ochelarulob\inut este estetic ]i confortabil pentru pacient.

DISCU}II

Devia\ia luminii în prisma optic`: (2)

Figura 5

Consider`m: p = unghiul prismei, AI = raza inci-dent`, RB = raza emergent`, i = unghiul de inci-den\`, r = unghiul de emergen\`, D = unghiul dedevia\ie (dintre raza incident` ]i raza emergent`); S-a demonstrat c` , în general, devia\ia în prism` D =i+r-p este minim` pentru un drum simetric ( i = r ),iar pentru prisme cu unghiuri de inciden\` a luminii(i) mici : D = p(n-1), unde n este indicele de refrac\ieal prismei (Fig. 5).

57


Deci, devia\ia luminii în prism` este direct pro-por\ional` cu valoarea unghiului de refringen\` alprismei.

Devia\ia fiind deci o m`rime fizic` orientat`(direc\ie, sens, modul) poate fi considerat` o m`rimevectorial` ]i se poate opera cu ea în model vectorial(modelarea vectorial` apar\ine autorilor). Vectoruldevia\ie are modulul propor\ional cu unghiul derefringen\a al prismei p (sub 10-15 grade). Prinac\iunea conjugat` a dou` prisme care produc odevia\ie orizontal` (D2) ]i respectiv una vertical`(D1), se ob\ine o devia\ie oblic` de m`rimea D=v

D2²+D1² ]i unghi u, tg u = D1/D2 (fig. 6); dere\inut c` modulul devia\iei reprezint` m`rimea aces-teia, dar în modelul vectorial, modulul se ia egal cu

unghiul de refringen\` al prismei, în baza rela\iei dedependen\` riguros propor\ional`.Figura 6

Rezolvarea se poate face ]i grafic, prin desene lascar` pe hârtie milimetric`; devia\ia rezultat` se

m`soar` cu ajutorul riglei, în concordan\` cu scalaadoptat` (ex. o unitate 1 = 10 mm). Unghiul cores-punz`tor devia\iei rezultante, u, se m`soar` cu rapor-torul.

Practic, dup` m`surarea devia\iei strabice, pe ori-zontal` ]i vertical`, cu mijloacele conven\ionale,urmeaz` un calcul matematic destul de simplu pen-tru a prescrie valoarea optim` a prismei precum ]iunghiul fa\` de orizontal` în care se va monta aceas-ta.

Posibilitatea de realizare a unui ochelar estetic,cu prisme conven\ionale, în cazul unor strabismemari, era destul de limitat` p@n` în prezent; se puteaajunge la prescrierea a maxim 20 DP , mont@ndu-sec@te 10 DP la fiecare ochi, la valori mai mari lentilafiind prea groas` pentru a o putea purta într-unochelar obi]nuit. Cu ajutorul acestui nou mod de cal-cul, se pot corecta devia\ii strabice oblice mai mari,p@na la 28-30 DP, valoarea prismei rezultante, mon-tat` oblic, fiind sub 10 DP pentru fiecare ochi înparte.

CONCLUZII

Metoda descris` poate fi aplicat` cu succes înorice situa\ie care necesit` corec\ie optic` prismatic`.

Modelul de compunere vectorial` a valorii pris-melor permite corectarea unor devia\ii mai maridec@t p@n` acum; pentru aceea]i valoare a devia\ieise va putea recomanda o lentil` prismatic` maisub\ire cu p@n` la 30% .

Consider`m c`, noutatea propus`, va îmbun`t`\iconsiderabil posibilit`\ile oftalmologului în practicacurent` ]i va aduce un plus de estetic` ochelarilorprismatici prescri]i.

BIBLIOGRAFIE

1. Cristina Vl`du\iu - Strabismul, ghid practic; Ed.Napoca Star, Cluj-Napoca 1999 2. P. Cernea - Tratat de oftalmologie, Ed. Medicala 1997, pag. 995-10013. G.S.Landsberg - Optica ; Ed. Tehnic`, Bucure\ti 1958, pag. 209-210, 635

58


IMPLANTUL THINOPTX - ULTIMAFRONTIER| ÎN IMPLANTOLOGIACONTEMPORAN| A CATARACTEI;REZULTATE LA 7 LUNI DUP| PRIMELEIMPLANT|RI ÎN ROMÂNIA.C.D. BORDEIANU, SEC|IA DE OFTALMOLOGIE A SPITALULUI JUDE|EAN DE URGEN|~ PRAHOVAADRESA: PLOIE}TI, STR. CAMELIEI, NR 15, BL. 26, SC B, ET I, AP 26; TEL/FAX: 0040/244/598915E-MAIL: [email protected](LUCRARE PREZENTAT~ LA REUNIUNEA ANUAL~ A OFTALMOLOGILOR DIN MOLDOVA, IA}I, MAI 2004)

REZUMAT

Scop: Prezentarea implantului rulabil si a rezultatelor dup` 7 luni de utilizare.

Material ]i metod`: Implant: ThinOptX Ultra Choice 001, care în stare rulat`poate fi implantat printr-o incizie de 1.34 mm. Bolnavi: între 01. 10. 2003 ]i 30. 04 .2004,dup` rezolvarea cataractei prin capsulorhexis diatermic (86.8%) ]i facoemulsificare rece,au fost implanta\i 53 bolnavi (unul în capsula rupt`), urm`ri\i 21 zile-7 luni.

Rezultate: Astigmometria obiectiv` a indicat valori sta\ionare în 51.2% ]i u]ormodificate în rest. AV la distan\` cu ]i f`r` corec\ie a fost în general 5/10 sau mai slab` -în primele 3 zile ]i 5/10 sau mai bun` - dup` aceea. Spre deosebire de pacien\ii implan-ta\i cu lentile "grase", majoritatea celor implanta\i cu ThinOptX continu` s` citeasc` ultim-ul rând chiar dac` se variaz` corec\ia cu 1.5-2 D. La aproape, 79.2% dintre ei pot citi J 3f`r` corec\ie, dar pentru cititul comfortabil ]i de durat` adi\iunea a fost 0 D în 32 cazuri,1 D - în 8 cazuri, 1.5 D în 6 cazuri, 2 D în 6 cazuri ]i 3 D într-un caz.

Concluzii: 1. Implantul ThinOptX rezolv` cea mai mare parte din abera\ii în a]a fel încât cali-

tatea vederii este cea a ochiului normal pe pupila de 4 mm ]i este mai bun` decât aceas-ta pe pupila de 6 mm;

2. AV final` este în bun` concordan\` cu datele biometriei;3. Gra\ie pseudoacomoda\iei ]i profunzimii deosebite a focarului, AV f`r` corec\ie

acoper` atât vederea la infinitul practic, atât vederea intermediar` cât ]i, de multe ori,vederea apropiat`;

4. Implantul nu pune presiune pe ecuatorul sacular: ca atare, poate fi implantatîntr-un sac capsular rupt f`r` risc de l`rgire a rupturii;

5. Singurul discomfort - rar acuzat - îl reprezint` perceperea unor halouri colorateîn jurul surselor de lumin`.

CUVINTE CHEIE:

• implant rulabil,• chirurgia cataractei prin microincizii.

59


ABSTRACT

Purpose: to present the rollable implant and the firsts results after 7 months of usage.

Material and methods: The implant: ThinOptX Ultra Choice 001 in a rolled state can be implant-ed through 1.34 mm. 53 patients: 86.8% RF capsulorhexis, cold phako, followed for 21 days-7 months. Oneimplantation on broken posterior capsule.

Results: The objective astigmometry was unchanged in 51.3% and slightly altered in the rest ofcases. In most cases, both distance UCVA and BCVA was under 5/10 in the first 3 days and better than 5/10afterwards. Unlike the "fat" lens implanted patients, most of ThinOptX implanted patients continued to readthe last line even after the correction was changed with 1.5-2 D. The near UCVA in 79.2% = J3, but for along and comfortable reading the patients needed an addition of 0 D in 32 cases, 1 D in 8 cases, 1,5 D in 6cases, 2 D in 6 cases and 3 D in one case.

Conclusions:1. ThinOptX Ultra Choice 001 solves the greatest part of aberrations so that the quality of vision is

almost identical with the one of an emmetropic eye with 4 mm pupil and better than when the pupil is 6 mmwide;

2. Both UCVA and BCVA are in good concordance with biometry data;3. Due to pseudoaccommodation and to an increased focus deepness, the UCVA covers both dis-

tance, intermediate and - frequently - the near vision;4. ThinOptX implant does not put pressure on capsule equator, so that it can be implanted in a bro-

ken capsular bag without the risk of break enlargement;5. The only discomfort, rarely observed, consists in the percepttion of colored halos around light

sources.

KEY WORDS:

• rollable implant ThinOptX,• micro incision cataract surgery.

INTRODUCERE

Pân` în urm` cu câ\iva ani, tehnologia facoemulsific`rii era în permanen\` cu câ\iva pa]i înaintea celei defabricare a implantelor de cristalin artificial, în sensul c` extrac\ia cataractei putea fi efectuat` printr-o inciziede 2.5 mm, cu mult mai mic` decât cea necesar` pentru implantare (5.25 - 7.25 mm - pentru un cristalinrigid sau 3 - 3.8 mm - pentru un cristalin foldabil). Aceast` l`rgire a inciziei aducea un risc mai mare de com-plica\ii intra ]i post-operatorii dar ]i inconvenientul unei modific`ri astigmice - pentru care sutura putea deveninecesar`.

O dat` cu apari\ia acum câ\iva ani a cristalinelor moderne (ThinOptX®, AcrySmart®) implantarea adevenit posibil` prin aceea]i incizie care a servit la introducerea sondei ultrasonice, f`r` o l`rgire prealabil`(2-2.5 mm). Ca de obicei, facoemulsificarea a trecut la urm`toarea etap` (facoemulsificare rece, f`r` man]on,prin incizie de 1.2 mm): decalajul îns` nu mai este atât de important, deoarece pentru implantare incizia nutrebuie l`rgit` decât pân` la 1.5-1.7 mm pentru implantul AcrySmart ]i pân` la numai 1.34mm - pentruimplantul ThinOptX. Dac` pentru primul implant 1.4 mm pare s` reprezinte dimensiunea limit` a pl`gii subcare cu greu se poate coborâ, implantul ThinOptX permite mic]orarea în continuare a inciziei, pân` la maipu\in de 1 mm. De aceea am denumit implantul ThinOptX drept "ultima frontier` în implantologia contem-poran` a cataractei".

La Congresul Societ`\ii Europene de Chirurgie a Cataractei - Munchen, Septembrie 2003, posibilit`\ilepe care le deschid noile implante pentru chirurgia cataractei prin microincizii (CCMI) au ocupat un loc impor-tant, dovedit de peste 30 de lucr`ri prezentate ]i de un întreg simpozion. La înapoierea de la acest congresam trecut la implantarea cristalinului ThinOptX - între timp autorizat de Ministerul S`n`t`\ii.

Lucrarea de fa\` prezint` rezultate primelor ]apte luni de folosire în România.

60


MATERIAL {I METOD|

Implantul ThinOptX este confec\ionat dinpoliHEMA (hidroxi-etil-meta-acrilat), un material acri-lic hidrofil cu 18% con\inut ap` a c`rui toleran\` afost deja verificat` prin implantare pe 5 milioane deochi (1). Are form` de platou u]or concav (fig 1), de

9.8 mm lungime/5.5 mm l`\ime, cu 4 picioru]e de 0.7mm ]i cu 2 orificii piriforme pentru identificareapozi\iei corecte la implantare (vârful trebuind îndrep-tat în sensul acelor de ceas). Grosimea este de 50 µla nivelul picioru]elor, de 50-100 µ la nivelul platoului]i de 300-400 µ la nivelul opticului. Acesta are 5.5mm diametru ]i este sculptat pe fa\a concav`, ante-rioar` a implantului: este format dintr-o lentil` cen-tral` de 3-4 mm diametru, înconjurat` de 3-5 seg-mente circulare de lentil` late de 0.5 mm ]i cu bazaproeminând cu 50 µ fa\` de vârful segmentuluiprecedent (fig 2).

Rezultatul nu este o lentil` Fresnel, dispozitivdifractiv în care razele incidente paralele r`mân para-lele ]i dup` ce trec prin fiecare segment difractiv ]i în

care efectul de lentil`, focalizarea, este indus` desuccesiunea strâns` a unor segmente prismatice cir-culare concentrice de dimensiuni infime ]i cu putereprogresiv crescând`. Spre deosebire de aceste dis-pozitive, implantul ThinOptX este un adev`rat dispo-zitiv refractiv în care razele ce vin paralele ]i trec fieprin lentila central`, fie prin orice punct al oric`ruisegment refractiv sunt adunate în acela]i focar.

Din aceast` structur` decurg atât beneficii opticecât ]i chirurgicale.

A. Beneficii optice:1. Corecteaz` abera\ia de sfericitate a lentilelor

clasice, zise "grase". La o lentil` de 20 D, calcululdemonstraez` c` dac` raza central` focalizeaz` peretin`, raza ce trece la 2 mm de aceasta - deci prinperiferia unei pupile de 4 mm - va fi focalizat` cu 3mm mai în fa\`, rezultând o defocalizare de 9 D;razele intermediare vor genera o infinitate de imaginiprogresiv defocalizate, de la 0 la 9 D. Pe o pupil` de6 mm, fenomenele vor fi înc` mai grave (1). LentilaThinOptX corijeaz` aceste abera\ii înc` din planulconceptual, fiind gândit` în a]a fel încât toate razelece vin paralele s` fie focalizate în acela]i punct.

2. Corecteaz` coma, abera\ia produs` delungimea diferit` a parcursului prin lentil` în func\iede oblicitatea razelor incidente (fig 3), ceea ce faceca imaginea unui punct s` devin` virgul` datorit`gradului de m`rire inconstant la oblicit`\i diferite.Grosimea infim` a lentilei ThinOptX face ca diferen-\ele de parcurs prin lentil` s` fie nesemnificative.

3. Corecteaz` abera\ia astigmic` indus` desuprapolisarea implantelor suple: implantele clasicenecesit` 2-3 zile de polisare, dup` care va rezulta osuprafa\` perfect lucioas` dar ]i neregularit`\i decurbur` (1). În leg`tur` cu aceasta îmi vine în minteun caz perfect operat la Bucure]ti, cu astigmatismcornean zero, cu un implant foldabil Alcon perfectsituat intrasacular, f`r` densific`ri de capsul` poste-rioar` ]i f`r` cicatrici la fundul de ochi, care vedea5/5 dar necesita pentru aceasta o corec\ie de -2.75 Dcyl. ax 100°. La vremea respectiv` pusesem

Figura 1 - Implant ThinOptx - vedere din fa\`.

Figura 3 - Coma la un implant clasic

Figura 2 - Implant ThinOptx - vedere din profil.

61


fenomenul pe seama unui defect de material care"uitase" s` se depliseze complet: iat` c` pot exista ]ialte cauze.

Spre deosebire de implantele clasice, lentilaThinOptX are o precizie nanometric` înc` din t`iere,iar polisarea dureaz` doar 2-3 ore: riscul abera\ieiastigmice este mult redus.

4. Corecteaz` distorsia produs` de imaginile ceapar ca urmare a reflexiilor interne multiple în lentil`(fig 4): cea mai mare parte dintr-un fascicul luminosva trece prin lentil` pentru a fi refractat` spre retin`,dar o parte va fi reflectat` de suprafa\a posterioar`,iar din aceasta o parte va fi din nou reflectat` desuprafa\a anterioar` a implantului.

Fenomenul se repet` de mai multe ori, de fiecaredat` o parte trecând prin suprafa\a posterioar` pen-tru a fi refractat` ]i a forma pe retin` imagini armoni-ce: prin calcul (1), prima armonic` a unei lentile"grase" de 20D va fi defocalizat` cu 1 mm (3D) fa\`de imaginea principal`.

Lentila ThinOptX ofer` un parcurs intralentalfoarte scurt iar defocalizarea este nesemnificativ`.

5. Permit un grad de pseudoacomoda\ie similarcu cel al implantelor zise "acomodative": cre]terea devolum al corpului ciliar va genera atât relaxarea zonu-lar` cât ]i un "val" minim de împingere vitrean`, sufi-cient pentru a deplasa planul capsulo-lenticular(fig 5).

Figura 6 obiectiveaz` prin UBM aceast` împin-gere, autorii dimensionând-o la 0.31±0.26 mm (2).Rezult` o amplitudine acomodativ` care la un an

dup` implantare este aproximat` la 1.29±0.8D (3).6. Ofer` o sensibilitate la contrast superioar`, un

studiu comparativ cu implantul Alcon MA60BMar`tând la bolnavii implanta\i cu ThinOptX perfor-man\e semnificativ mai bune (4) pentru nivele medii]i joase de contrast (fig 7).

Este posibil ca la aceasta s` contribuie ]igrosimea de numai 50µ atât a întregului implant cât]i a treptelor refractive, grosime care practic elimin`fenomenul de "glare" - surs` important` de dimi-nuare a contrastului (1,3,4,5,6).

7. Asigur` prin dimensionarea spontan` perfect`,o centrare perfect` ]i lipsa pliurilor capsulare (1,2,3,4,5,6). Spre deosebire de implantele clasice,implantul ThinOptX nu induce tensiuni generatoarede pliuri capsulare pe meridianul hapticelor: grosimeainfim` a picioru]elor face ca for\a aplicat` s` fieinfim`, acestea rulându-se în contact cu ecuatorulcapsular.

8. Figura 8 prezint` consecin\a tuturor acestordistorsii, abera\ii ]i limit`ri asupra calit`\ii vederii(1).

La ochiul protezat cu implante "grase" insula

Figura 4- Distorsia produs` de un implant clasic.

Figura 5 - Pseudoacomoda\ia unui implant ThinOptX.

Figura 6 - Obiectivarea prin UBM a pseudoacomoda\iei la implan-

tul ThinOptX.

Figura 7 - Sensibilitatea la contrast la ochiul implantat cu ThinOptX

]i cu Alcon MA60BM.

62


vederii centrale va fi mult l`\it`, cu atât mai mult cucât pupila va fi mai larg`: drept consecin\`, calitateavederii va fi slab`. Ochiul protezat cu implantThinOptX va avea insula vederii centrale aproapeidentic` cu cea a ochiului emetrop - la un diametrupupilar de 4 mm. La o pupil` de 6 mm, lentilaThinOptX ofer` o vedere superioar` chiar ochiuluiemetrop, deoarece nici acesta nu este perfect dinpunct de vedere optic.

B. Beneficiu chirurgical: permite chirurgiacataractei prin microincizii, ]i anume prin cele maimici incizii, dimensionate în prezent la numai 1.34mm, dar în viitor - la sub 1 mm. Ca urmare, risculcomplica\iilor intra si postoperatorii este net diminu-at, astigmatismul indus este practic anulat iar vinde-carea este mult accelerat` (1,2,3,4,5,6,7,8,9). În per-spectiv` se deschid noi abord`ri: corec\ia viciilorreziduale prin tehnica "piggy back" ]i implantul fakicvor putea fi realizate prin microincizii în loc de inciziide 5-6 mm ca în prezent. Sunt în lucru ]i dou` con-tribu\ii române]ti: filtrele intraoculare ]i implantul cuadev`rat acomodativ.

Desigur, lentila poate fi cu u]urin\` implantat` înstare rulat` prin incizia de 2.5 mm folosit` pentrufacoemulsificarea clasic`, sau în stare nerulat` - prinincizia l`sat` de orice alt tip de EEC: prin incizia cla-sic` de 120-180°, prin incizia tunelizat` de 5-9 mmdup` extrac\ia nucleului cu 2 instrumente cu sau f`r`facosec\iune în conformitate cu metoda personal`prezentat` la Ia]i în 2001 (10), sau prin incizia de3.5-4 mm dup` variate procedee de facofragmentare

mecanic`. În toate aceste situa\ii bolnavul va con-tinua s` beneficieze de avantajele optice men\ionate.

Cazuistica noastr` este format` din 53 bolnavicare au fost opera\i între 1 Octombrie 2003 ]i 30Aprilie 2004, 24 b`rba\i ]i 29 femei, în vârst` de 35-84 ani, urm`ri\i între 21 zile ]i 7 luni ]i prezentândcataract` senil` (49) sau traumatic` (4). Duritateacataractei a fost C I într-un caz, C II în 4 cazuri, CIII în 19 cazuri, C IV în 20 cazuri ]i C IV+ în 9 cazuri.

În 86.8% din cazuri a fost folosit capsulorhexi-sul diatermic. Oricum ar fi executat, capsulorhex-isul este bine s` fie mai mare (6mm) pentru a evitablocajul orificiului capsular prin implantul ce poate fiîmpins anterior de hidratarea resturilor viscoelasticeintrasaculare. Facoemulsificarea a folosit aparatulCataRhex PRO al firmei Oertli, genera\ie 2003, dar iri-garea s-a efectuat prin ACM (fig 9) ]i nu prin chop-perul perfuzat, care ni s-a p`rut mult prea butuc`nos.

Pentru a evita dezavantajul relativei fragilit`\i ainelului de capsulorhexis diatermic, am imaginattehnica "tunelizeaza, despic` ]i cucere]te" (11): serealizeaz` o facoemulsificare cu adev`rat "izomet-ric`" deoarece deplas`rile nucleului atât în sensantero-posterior cât ]i lateral sunt reduse la mini-mum, iar tensiunile la care este supus inelul de cap-sulorhexis sunt practic anulate.

Modurile de lucru au fost urm`toarele: în catarac-ta de duritate C II - C III ]i în 15 cazuri C IV s-afolosit modul rece f`r` man]on, prin tunel cornean de1.2 mm cu debut la limita sângerând` a conjunctivei,sub iriga\ie continu` a pl`gii cu ser rece. Durata preamare a chirurgiei în cataracta dur` ne-a determinat în5 cazuri C IV s` începem cu 1-2 burst-uri prin vârfulf`r` man]on, sub irigare abundent` a pl`gii cu serrece, pentru tunelizarea nucleului: dup` despicaream continuat în modul rece. Cînd duritatea a fost CIV+ incizia a fost l`rgit` pân` la 2 mm, pe vârf s-aad`ugat un man]on iar modul burst a fost folosit maimulte secunde, pân` la cucerirea primului cadran,dup` care s-a revenit la modul rece: man]onul a fost

Figura 8 - Insula vederii centrale la ochiul emetrop, implantat cu

ThinOptX ]i cu implant clasic.

Figura 9 - Localizarea celor 3 incizii ale tehnicii folosite.

63


men\inut numai pentru a preveni sc`p`ri ale seruluiprin plaga prea larg` fa\` de vârful f`r` man]on.Vacuumul a fost pân` la 300 mmHg, în`l\imea fla-conului - pân` la 150 cm, puterea - 20-70% iar tim-pul efectiv de facoemulsificare - 0.2 - 4 secunde pen-tru C II, 4.1 - 8 secunde pentru C III, 9 -17 secundepentru C IV ]i 18-47 secunde pentru CIV+.

Într-un caz de cataracta nigra s-a folosit EEC cudou` instrumente dup` varianta personal` (10) atehnicii Fry, modificat` prin aceea c` incizia limbic`tunelizat` nu este în potcoav` adânc` ci în potcoav`plat`, c` lungimea inciziei nu este de 7 mm indiferentde duritatea cataractei ci este adaptat` dimensiunilornucleului dur (5-9 mm) ]i prin aceea c` în final sefolose]te un fir de sutur` pentru controlul astigma-tismului.

Dup` extrac\ia nucleului ]i toaleta sacului, pentruimplantare am folosit un injector ThinOptX de a III-a genera\ie (fig 10): acesta este format dintr-o serin-g` de 3 ml (A) la care se adapteaz` un cap injector(B) dotat cu un ]tu\ (C) care este introdus în plag` ]icu o fant` (D) în care se inser` implantul.

Am aplicat la început tehnica de injectare reco-mandat` de firm`: capul injector se umple cu mate-rial viscoelastic, se ata]eaz` la sering`, iar implantuleste inserat în fant`; se plaseaz` pusorul (E), seapas` pân` la cap`t ]i se men\ine ap`sarea timp de5" în care ruloul lental este stabilizat. Apoi se apas`pistonul seringii injectoare pân` când implantul rulatapare din ]tu\. Dac` s-a folosit modul rece f`r`man]on, se l`rge]te plaga la 1.35 mm; plaga defacoemulsificare clasic` permite cu u]urin\` inser\ia]tu\ului, în timp ce dup` EEC este posibilìmplantarea nerulat`.

Se umple CA cu viscoelastic, se inser` ]tu\ul înplag` ]i se începe injectarea, observându-se orificiulde orientare pe por\iunea injectat`: dac` vârful esteîn sensul acelor de ceas se continu` injectarea. Dac`nu, se rote]te injectorul cu 180° ]i se terminìnjectarea, trecând si extremitatea caudal` a rulouluiîn sac. Derularea dureaz` în jur de 20 secunde

(fig. 11), timp în care se interzice rotirea implantuluiîn sac, gest care poate provoca pliuri capsulare.

Ultimele 12 cazuri au folosit un injector de gene-ra\ia a IV-a în care umplerea se face cu ser, evitân-du-se astfel posibilitatea ca în cazul unor injectoareincomplet cur`\ate s` apar` reac\ii inflamatorii gene-rate de resturi viscoelastice alterate prin sterilizare.

Ca ACCIDENTE INTRAOPERATORII, cele maisevere au constat în ruperea capsulei posterioarecu hernie de vitros (2 cazuri), survenit` tardiv,aproape de terminarea toaletei sacului capsular, cândvacuumul post-surge a prins capsula în vârful canulei]i a rupt-o: un caz nu a fost implantat, datoritìnstal`rii unei keratopatii edematoase care r`spundefavorabil la un nou tratament*. Ultimul caz având oruptur` central` a fost totu]i implantat cu lentilaThinOptX, aceasta fiind prima implantare ThinOptXîntr-o capsul` rupt` pe plan mondial. Numai acest caza fost inclus în cazuistic`. Ruperea unui picioru] asurvenit o dat` în primele 10 cazuri, la rulareaimediat` a primului implant care a fost g`sit aderentde peretele flaconului.

REZULTATE

Tabelele I A ]i B prezint` rezultatele optice încondi\iile în care biometria a \intit spre -0.5 D: AVpentru distan\` cu ]i f`r` corec\ie a fost 5/10sau mai slab` - în primele 3 zile, 5/10 sau mai bun`- dup` aceea. Drept cauze de performan\e slabe,principalele au fost edemul corneean în primele 3zile, edemul macular pentru controalele din ziua 7-21, degenerescen\a macular` ]i eroarea de calcul aputerii implantului (+1D - un caz, -2D - un caz) pen-tru controalele mai tardive.

Spre deosebire de bolnavii implanta\i cu lentile"grase" care observ` u]or diferen\e semnificativecând corec\ia este schimbat` cu 0.5-0.25 D ]i uneorichiar pierd un rând prin aceasta, majoritatea bolnavi-lor implanta\i cu ThinOptX, de]i se simt comfortabilcu -0.5 - -1 D, v`d ultimul rând ]i f`r` corec\ie: pen-tru a pierde un rând trebuie adùgat` o adi\iune de-1.5 - -2 D. Explica\ia acestei capacit`\i poate consta

*Colegii pot acorda o ]ans` de recuperare nechirurgical` acestor bolnavi dac` [i vor trimite la Ploie]ti [ntr-

o faz` de debut a decompens`rii corneene.

Figura 10 - Roller / injector ThinOptX.

Figura 11 - Derularea implantului ThinOptX.

64


pe de o parte în profunzimea deosebit` a focaruluiacestor lentile extrem de sub\iri, apropiate de idealuloptic, iar pe de alta - în pseudoacomoda\ie. Dinp`cate ne lipsesc mijloacele pentru a încerca aproxi-marea cantitativ` a contribu\iei fiec`rui mecanism.

Tabelul II prezint` modific`rile induse înastigmometria obiectiv`. Se constat` c` în unelecazuri, chiar ]i incizii de numai 1.35 - 2 mm potinduce modific`ri semnificative.

Analiza acestui parametru aduce un alt argumentîn favoarea profunzimii deosebite a focarului: 11 dincele 19 cazuri de astigmatism preexistent sau indusnu au necesitat adi\iune cilindric` de]i citirea obiec-tiv` final` indica 0.5 D în 2 cazuri, 1 D în 6 cazuri, 1.5D în 2 cazuri ]i 2 D într-un caz. În cazul posttraumaticprezentat în fig 12, de]i astigmometria obiectiv` indi-ca 4 D cyl ax 100°, AV f`r` corec\ie = 5/7, iar pentrua vedea 5/5 bolnavul necesita numai 1 D cyl.

La aproape, de]i 42 cazuri au putut citi J3 f`r`corec\ie, adi\iunea pentru cititul comfortabil ]i dedurat` a fost 0 D în 32 cazuri, 1 D - în 8 cazuri, 1.5

D în 6 cazuri, 2 D în 6 cazuri ]i 3 D într-un caz. Drept plângeri, 3 bolnavi au acuzat halouri

colorate în jurul surselor de lumin` neprotejate încondi\ii de iluminare slab`. Din fericire, farurilema]inilor nu provoac` astfel de percep\ii. Informat`,firma produc`toare a afirmat c` aceast` acuz` a maifost raportat`, dar extrem de rar.

Cât despre mecanismul de producere, s-a emisipoteza unor excentricit`\i de pozi\ie cu difrac\ialuminii prin marginea unui segment refractiv ap`rutintempestiv în pupil`.

Nu suntem de acord cu aceast` explica\iedeoarece pe de o parte acuza este rar` de]i midriazanocturn` descoper` majoritatea segmentelor refrac-tive la to\i bolnavii. Pe de alt` parte, acuza nu aap`rut la bolnavul prezentat mai jos: A.M. de 67 anise interneaz` la 12 ore dup` o contuzie forte OD cuun lemn. AV la internare = slab` PL, examenul pemasa de opera\ie notând o plag` conjunctival` de la12 la 4, o plag` scleral` intercalar` de la 12 la 6,dezinser\ia irisului de la 12 la 6, rupt la ora 3 cu exte-riorizarea lambourilor iriene ]i o hernie vitrean`important` (fig 12a), restul vitrosului fiind hematic.

Dup` plasarea inelului Flieringa, s-a practicattoaleta vitreana perfect` a pl`gii sub cer deschis,pupiloplastia cu 2 fire (fig 12b) sub protec\ie vis-coelastic` a endoteliului, cura iridodializei în 3 puncte(fig 12c), sutura pl`gii ]i refacerea CA cu aer.

Figura 12 - Cazul bolnavului A.M.:

A - la internare;

B - dup` pupiloplastie;

C - dup` implantare;

D - aspect la 6 luni postoperator.

Dup` 3 luni s-a practicat capsulorhexisul diater-mic, facoemulsificarea ]i implantarea ThinOptX: nuam încercat ]i centrarea pupilei prin sutur` irian`deoarece aceasta ar fi însemnat desfacerea sinechi-ilor posterioare extensive din sectorul nazal care pre-luaser` func\ia zonulei - rupt` între 12 ]i 6. În final,în ciuda faptului c` pupila sectorului nazal descoper`toate cele 3 inele refractive (fig 12d), bolnavul nuacuz` halouri, nici chiar dac` este chestionat.

La 6 luni de la opera\ie, implantul plasat pecapsul` rupt` este stabil ]i f`r` pseudofacodonezis,situa\ie în care se afl` ]i implantul cu picioru]ulrupt la rulare.

De]i intervalul de urm`rire este prea mic, nici uncaz nu a prezentat opacifierea capsulei poste-rioare.

DISCU}II

Implantul ThinOptX este la început de drum ]i caurmare, destul de pu\ine lucr`ri au fost publicate peacest subiect: majoritatea studiilor sunt înc` în cursde desf`]urare. Ceea ce este remarcabil este c`rezultatele noastre se aseam`n` cu cele deja prezen-tate (2,3,4,5,6,7), atât din punctul de vedere al AV ladistan\` ]i aproape, cu ]i f`r` corec\ie, atât din punc-tul de vedere al astigmatismului indus, cât ]i din celal gradului înalt de satisfac\ie a bolnavilor implanta\i.

Ce aduce nou aceast` lucrare, pe lâng` faptul cèste prima prezentare a acestui nou tip de implant înRomânia?

1. În primul rând, studiul este bazat pe cea maiampl` cazuistic`, celelalte studii fiind desf`]uratepe 10 - 30 cazuri.

2. Este prima men\ionare a profunzimiideosebite a focarului la bolnavii implanta\i cuThinOptX, fa\` de cei implanta\i cu lentile clasice.

3. Este prima lucrare care men\ioneaz` publichalourile colorate ]i care pune problema obligativi-t`\ii morale a avertiz`rii viitorilor purt`tori asupraacestei posibile nepl`ceri, chiar dac` este rar obser-vat`. În ceea ce m` prive]te, am considerat corects`-mi informez pacien\ii înc` din momentul alegeriic` acest implant, pe lâng` multiple avantaje certe,poate avea ]i dezavantajul c` atunci când vor priviîntr-o surs` luminoas` neprotejat` s-ar putea sàcuze halouri colorate. Pân` acum nici unul dintrebolnavi nu a ales alt implant, to\i rezolvând dilemaprin întrebarea: "dar de câte ori e]ti obligat s`prive]ti direct într-o surs` de lumin` neprotejat`?"

4. Este prima men\ionare a unui posibil accident,ruperea unui picioru] la injectarea imediat` a unuiimplant g`sit lipit pe peretele flaconului. În leg`tur`cu acest aspect, am b`nuit c` gradul de hidratare aimplantului a fost diminuat pe fa\a aderent`,inducându-se astfel o rigiditate crescut`, cu ruperea

picioru]ului la rulare sau la injectare. De atunci, îndestul de frecventele cazuri în care am g`sit implan-tul aderent la peretele flaconului, mai întâi amdeta]at implantul - cufundându-l câteva secunde înlichidul de conservare pentru a-i completa hidratarea]i numai apoi l-am introdus în rollerul - injector.Aceast` sugestie a fost preluat` ]i de firm`.

5. În ceea ce prive]te injectarea în starerigid` a întregului rulou în sac, am considerat càceast` manevr` este riscant`, putând favorizaruperea capsulei. Riscul a fost confirmat de Prof. Alioîn prezentarea sa pe acest subiect cu ocaziaCongreselor ESCRS de la Munchen - 2003 ]i Paris -2004, când a raportat astfel de accidente.

Pentru a anula acest risc am folosit informa\ia c`numai la temperatura organismului implantul î]irecap`t` suple\ea deosebit`: de aceea, în loc de ainjecta viscoelasticul imediat înainte de implantare -cum este recomandat de firm`, eu îl injectez înaintede a rula implantul. În acest mod viscoelasticul aretimp s` preia temperatura organismului în timpulcelor în jur de 160 secunde necesare deschiderii fla-conului, extragerii, inser\iei în rollerul-injector ]irul`rii implantului, eject`rii vârfului ruloului din ]tu\ ]iinser\iei ]tu\ului în plag`.

În acela]i scop, în loc de a injecta întregul rulouîn sac dintr-o singur` mi]care, cum este recomandatde firm` (fig 11 - primul cadru), eu opresc manevra

la jum`tate, a]tept derularea par\ial` a por\iuniiinjectate, în timp ce o canul` introdus` prin incizialateral` îndoaie implantul ]i-l dirijeaz` spre orificiulcapsular pentru a feri endoteliul. La cap`tul a 10-15secunde, când partea injectat` este suficient de supl`pentru a se rula u]or în contact cu ecuatorul capsu-lar, termin injectarea. De obicei, extremitatea caudal`r`mâne ca rulou în\epenit în tunel: manipulatorul îlîmpinge în CA, în timp ce canula introdus` prin incizialateral` îl apas` pe iris, \inându-l la distan\` deendoteliu pân` când ]i por\iunea caudal` sederuleaz` în unghiul superior. Acum ]i aceast`por\iune este supl`: canula introdus` prin plaga prin-cipal` aga\` marginea unui inel refractiv împingândimplantul ]i for\ându-i rularea în fundul distal al sacu-lui capsular, în timp ce canula lateral` exercit` oap`sare într-o zon` ce corespunde marginii proximale

65


66


a capsulorhexisului sau a pupilei. Câteva astfel demanevre sunt suficiente pentru a termina implanta-rea: dac` nu, manipulatorul introdus prin incizia prin-cipal` aga\` gaura proximal` de orientare, apoiextremitatea proximal`, for\ându-i îndoirea ]i tre-cerea sub marginea capsulorhexisului. Procedândastfel, implantarea nu a produs nici o ruptur` sacu-lar`.

6. Mai mult decât atât, aceast` manier` deimplantare a permis o alt` contribu\ie personal`:implantarea pe un sac capsular rupt. Înfavoarea acestei atitudini nerecomandate de pro-duc`tor ]i prima de acest fel pe plan mondial, auvenit dou` argumente logice.

A) Implantul ThinOptX este singurul care, dup`c`p`tarea suple\ii normale la temperatura organis-mului, nu genereaz` tensiuni pe sacul capsulardeoarece picioru]ele se ruleaz` în contact cu ecua-torul: ca atare, ruptura nu este l`rgit` în timpulimplant`rii dac` se respect` tehnica personal`, carelas` timp implantului s` devin` suplu.

B) Implantul ThinOptX este incomparabil maiu]or decât implantele "grase": ca atare, iner\iamecanic` este practic neglijabil`, cu risc minim del`rgire postoperatorie a rupturii la mi]c`rile ochiului.Logic, riscul acestei atitudini este incomparabil maimic decât în cazul implantelor clasice dotate cu anseelastice, ce destind sacul la implantare ]i pot l`rgipeste ecuator ruptura; pe lâng` aceasta, greutateamai mare a implantelor clasice explic` prin iner\ia maimare - un pseudofacodonezis mai amplu ]i posi-bilit`\ile de deplasare în timp la mi]c`rile ochiului.

Ca o confirmare practic` a acestor argumente, la6 luni de la opera\ie, implantul ThinOptX plasat într-

un sac capsular rupt este stabil, f`r` pseudofa-codonezis, AV f`r` corec\ie = 5/7, cu - 0.5 D sf. =5/5, iar pacienta este capabil` de un grad depseudoacomoda\ie, putând citi J5 f`r` corec\ie.

Bineîn\eles, cercet`ri viitoare vor fi necesare pen-tru a confirma aser\iunile prezentului studiu.

CONCLUZII

1. Implantul ThinOptX Ultra Choice 001 este ulti-ma frontier` în implantologia contemporan` acataractei deoarece permite implantarea prin ceamai mic` incizie posibil` (atât în prezent cât ]i în per-spectiva imediat`), evit` abera\iile, coma ]i distor-siile, ofer` o profunzime deosebit` a focarului ]i osensibilitate la contrast superioare celor constatate lapurt`torii implantelor clasice, permite pseudoacomo-da\ia în m`sur` asem`n`toare cu implantele zise"acomodative" ]i asigur`, drept consecin\` final` - ocalitate f`r` precedent a vederii.

2. AV final` este în bun` concordan\` cu datelebiometriei.

3. Gra\ie pseudoacomoda\iei ]i profunzimiideosebite a focarului, AV f`r` corec\ie acoper` atâtvederea la infinitul practic, atât vederea intermediar`cât ]i, de multe ori, vederea apropiat`.

4. Implantul nu pune presiune pe ecuatorul sac-ular: ca atare poate fi implantat într-un sac capsularrupt, f`r` risc de l`rgire a rupturii.

5. De]i pu\ini bolnavi acuz` halouri colorate înjurul surselor de lumin`, este bine ca bolnavii s` fieinforma\i asupra acestei posibile acuze înc` dinmomentul alegerii implantului.

BIBLIOGRAFIE

1. Callahan Wayne: Symposium on microincision cataract surgery, 21-st ESCRS Congress, Munchen 2003.2. Giacomotti Enrico, Lovisolo Carlo: VHF echography of ThinOptX IOLs: 21-st ESCRS Congress, Munchen 2003, abstractbook p. 45.3. Stodulka P: 1.5 mm cataract surgery with rollable IOL: first 30 operations in the Czech Republic, 21-st ESCRS Congress,Munchen 2003, abstract book p. 125. 4. Dogru Murat, Honda Rie, Omoto Masahiro, Fujishima Hiroshi, Yagi Yukiko, Tsubota Kazuo: Early visual results with therollable ThinOptX intraocular lens: J. Cataract Refract. Surg, 30, 3, March 2004, 558-565. 5. Piovella Mateo, Camesasca F., Kusa Barbara: Microincisional lenses: Cataract and Refractive Surgery Today, September2004, 87-886. Alio Jorge, Rodriguez-Prats J-l, Galal Ahmed, Awadalla Mohammed, Hassanein Ahmed: Preliminary results of micro-incision cataract surgery (MICS) with implantation of ThinOptX lens: sub tipar.7. Vejarano LF, Vejarano A, Vejarano M, Tello A: The safest and effective technique in microincision cataract surgery:Highlights of Ophthalmology, 2004, 32, 2, 13-19.8. Vejarano LF: Latinamerican surgeons waiting for MICS to evolve: Ocular Surgery News, 2004, 22, 12, 11-15.9. Vejarano LF, Tello A: Using the lens as part of microincisional cataract surgery: unprinted paper.10. Bordeianu C.D.: Procedeu original de EEC prin incizie tunelizat`: Iasi, a 37-a Reuniune Anual` a Oftalmologilor dinMoldova, Mai 2001.11. Bordeianu C.D.: A new sleeveless phakoemulsification technique meant to protect a relatively more fragile diathermiccapsulorhexis rim: Ia]i, a 40-a Reuniune Anual` a Oftalmologilor din Moldova, Mai 2004; the 22-nd ESCRS Congress, Paris,September 2004, abstract book p. 122.

67


TOLERAN}A PROTEZEIOCULARELARISA MARIA MURARIU-BOGDANMEDIC REZIDENT ANUL III - SPITALUL CLINIC DE URGE|~ "SF. PANTELIMON"

REZUMAT

Mascarea infirmit`\ii unui ochi dateaz` înc` din antichitate, dar abia in secolul alXVII-lea au ap`rut primii ochi artificiali din sticl`, dar care aveau marele dezavantaj c`erau inadecva\i si imobili.

Metodele ]i tehnicile de implant aflate în continu` schimbare nu urm`resc doarumplerea cavit`\ii restante ci realizarea unor proteze cvasinormale, mobile si f`r`deform`ri palpebrale.

CUVINTE CHEIE:

• enuclea\ia simpl` a globului ocular,• proteze oculopalpebrale,• epiproteza orbitopalpebral`.

MODALIT|}I DE INTERVEN}IE ÎN VEDEREA PROTEZ|RII

"Necesitatea amput`rii globului ocular nu poate decurge decât atunci când ochiul esteinestetic, dureros ]i periculos." (Paufique)

Interven\iile chirurgicale cele mai conservatoare par a fi cele bune ]i adeseori exacte.Enuclea\ia globului ocular simpl` este radical`, iar pacientul nu prezint` decât minimul derisc al oftalmiei simpatice. Cronicizarea acestei complica\ii este grav` ]i de aceea trebuieluat` in discutie.

Din punct de vedere strict estetic enuclea\ia simpl` trebuie aplicat` atunci când scle-rotica nu mai poate fi conservat` (tumori intraoculare, explozia globului ocular).

Eviscera\ia simpl` este preferabil` enuclea\iei simple deoarece p`streaz` carcasa scle-ral` ]i inser\iile musculare intacte, permitând o mai bun` mobilitate p`strat` pentru maimulte luni sau maxim un an.

Odat` cu trecerea timpului retrac\ia bontului face ca mobilitatea bontului s` fie multdiminuat`.

Trebuie urmarite: volumul globului, rezultatele estetice, mobilitatea protezei care tre-buie s` fie la fel de bune ca ]i în cazul ochiului s`n`tos.

Deasemenea când corneea este foarte sensibil` toleranta va fi sc`zut`, iar dac` ochi-ul sau bontul scleral este prea volumonos spa\iul interpalpebral va suferi modific`ri impor-tante în raport cu ochiul normal.

{n acest caz este întotdeauna nevoie de reinterventie chirurgical`. {n privin\a oportu-nit`\ii începerii protez`rii oculare la sugari se consider` c` momentul cel mai favorabil estedup` trei s`pt`mâni, maxim o lun` de la na]tere. Evolu\ia este cu atât mai satisfac`toarecu cât subiectul este mai tân`r.

Rezultatele în cazul microoftalmiei sunt în general excelente, protezarea progresiv`permitând o bun` evolutie a cavit`\ii ]i orbitei, cu o simetrie corespunz`toare în raport cuochiul s`n`tos.

68


La cei cu anoftalmie, din nefericire, prognosticuleste mai pu\in favorabil, cavit`tile dezvotându-se maipu\in, ceea ce oblig` la interven\ia chirurgical` pen-tru a construi o cavitate mai mare.

TIPURI DE PROTEZE

Materialele cele mai cunoscute ]i mai accesibile lafabricarea protezelor sunt emailul ]i materialul plas-tic. Ele permit respectarea condi\iilor indispensabilecare sunt: greutate insignifiant`, str`lucire asem`n`-toare ochiului s`n`tos, iar pentru proteza din materi-al plastic rezisten\` la alcalinitatea secretiei lacrimale.

Aceasta r`]in` sintetic` este mulat` ]i apoipolimerizat` la cald. Irisul este realizat prin pictareadirect` aplicat` în spatele lentilei care constituie cam-era anterioar`.

Lejeritatea este necesar` pentru a împiedicapr`bu]irea pleoapei inferioare.

Cu procedeele actuale se pot ob\ine proteze decontact foarte mici, care s` nu dep`]easc` un gram.Pentru protezele mai groase ,datorit` diferentei întredensitatea emailului ]i a acrilului, greutatea este vari-abil` in jur de 3,5 grame pentru un volum mediu.

Este posibil s` se realizeze proteze cu o grosimemai mare din acrilat, dar cu o greutate foarte mic`.

Proteza odat` terminat` va trebui s` prezinte ostr`lucire perfect` atât la nivelul polilor cât ]i lanivelul suprafe\elor sale, acest ultim punct fiind indis-pensabil pentru asigurarea unei toleran\e cât maibune.

Micile asperit`\i sau "micile ne]lefuiri"pot consti-tui o cauz` de l`crimare ]i secre\ia excesiv`. Pentruemail exist` dou` tipuri de proteze oculare: pieselecu "simpl` carcas`" constituite dintr-o singur`suprafa\`, limitate la periferie de margini sub\iri, maimult sau mai pu\in vulnerabile pentru mu]chi.Folosirea lor va trebui limitat` la cazurile foarte pre-cise: bonturi foarte voluminoase, funduri de sac insu-ficiente, etc.

Protezele din email "cu dubl` carcas`", denumiteastfel datorit` pere\ilor dubli, prezint` din contr`margini groase care nu afecteaz` mu]chii la punctelelor de inser\ie.

Nepenetrând în \esuturi ele las` lacrimilor posibil-itatea unei libere circula\ii în cavitate, permitând înacest mod punctelor lacrimale exercitarea rolului lorfiziologic atât de important.

Protezele din acrilat (material plastic) ofer` mul-tiple avantaje în raport cu cele din email cu carcas`simpl` sau dubl`: se adapteaz` iregularit`\ilor fundu-lui cavit`\ii sau bontului ocular, limitând reten\ia deumori ]i augmentând mobilitatea; materialul plasticse poate polimeriza la rece oferind mai multe posi-bilit`\i tehnice; sunt foarte apreciate de c`tre pacien\i

datorit` duratei îndelungate de utilizare ]i faptului c`sunt incasabile.

PROTEZELE OCULOPALPEBRALE

{n cazul în care lipse]te în totalitate sau o mareparte a pleoapelor, când nu exist` cavitate orbitar`sau când ea este redus` astfel încât devine inoper-abil` sau nu mai poate fi ref`cut`, singura solu\ieposibil` const` în folosirea protezei oculopalpebrale,un aparat complex al ochiului, pleoapelor, genelor,eventual al sprâncenelor men\inut` prin fixarea delentil` de ochelari.

Acest tip de protez` se întâlne]te la marii muti-la\i, fie dup` exenteratie orbitar`, în cazul tumorilormaligne, dup` marile traumatisme ale fetei în acci-dente de ma]in` sau la marii ar]i.

Actual aceste proteze oculopalpebrale sunt con-fec\ionate din metacrilat de metil sau din silicon.

EPIPROTEZA ORBITOPALPEBRAL|

Aceast` protez` const` dintr-un ochi artificialînr`mat într-o pies` din material plastic (actualmentedin r`]ina acrilic`, care gra\ie unui mulaj reproduce\esuturile care lipsesc). Ansamblul protezei este legatla ochelari care sus\in totul ]i ale c`ror lentile con-fec\ionate din sticl` special`, u]or colorat`, contribuiela mascarea artificiului.

TOLERAN}A PROTEZEI OCULARE

{n vremea în care proteza "cu dubl` carcas`" dinemail nu exista sau când folosirea sa era foarterestrânsa medicul recomanda fiec`riu pacient sèxtrag` din cavitate piesa în fiecare sear` ]i s` î]irepun` piesa în dimina\a urm`toare. Aceast` m`surase justifica din urm`toarele ra\iuni: marginile sub\iriale aparatului obligau la acordarea în fiecare zi acâtorva ore de r`spuns la reac\ia mucoasei iar pene-trarea profund` în fundul de sac inferior împiedicàdeseori functionalitatea normal` a secretieilacrimale.

Purtarea constant` trebuie s` fie o indica\ie deordin general în cazul în care marea majoritate apacien\ilor tolereaz` bine proteza. Este inutil` ]idùn`toare sp`larea zilnic` a cavit`\ii, opera\ie carese execut` în spa\iul m`rginit de pleoape, acestea dinurma pierzându]i de-a lungul anilor o parte a tonic-it`\ii lor, neavând nevoie de aceast` destindere deza-vatajoas`. Se recomand` ca pacien\ii s` nu î]iextrag` proteza din cavitate decât la o anumit`perioad` de timp sau/si în functie de necesitate:secre\ie lacrimal` prea abundent` sau când protezanu mai este curat`.

69


{n practica de toate zilele, se estimeaz` ca osp`lare a protezei la fiecare 6 luni constituie o bun`între\inere a sa, existând ]i pacien\i care nu au atinsproteza timp de un an întreg, acest fapt constituindun avantaj în cazul unei proteze din material plastic.

Exist` evident o serie de excep\ii: conjunctivite,hiperemie, hipersecre\ie.

Pentru sp`larea cavit`\ii se vor s atui pacien\ii s`foloseasc` ser fiziologic sau ap` fiart` ]i r`cit`,adùgând clorura de sodiu sau borat de sodiu, even-tual ap` cu s`ruri minerale.

Durata unei proteze din email nu trebuie în niciun caz s` dep`]easc` un an; aceasta fiind o regul`general` pentru a evita secre\iile mucopurulente ]icelelalte afec\iuni palpebrale sau ale cavit`tii orbitare,întâlnite la pacien\i care poart` proteza din emailtimp îndelungat. Odat` cu cre]terea frecven\eifolosirii protezei "cu dubl` carcas`" acest fapt a fostpractic înl`turat.

S-au înregistrat supura\ii din ce în ce mai abun-dente, edem palpebral ap`rut adeseori, chemoza sauburjonarea mucoasei, în principal a fundurilor de sac,produse prin utilizarea aparatelor uzate. Este nece-sar` în acest caz instituirea unei terapeutici care nueste decât un tratament simptomatic ]i nu unul cura-tiv.

Singurul remediu este cel de a schimba protezauzat` prin înlocuirea cu una nou`. {n câteva zilesimptomatologia diminu`, iar într-o s`pt`mânareac\ia inflamatorie dispare.

Marginile foarte sub\iri ]i ne]lefuite ale protezeicu simpl` carcas` dau na]tere unei secre\ii lacrimaleabundente care prin ac\iune prelungit` tind s` umplefundurile de sac, aducând adevarate injurii, ceea ceîn final va conduce la mic]orarea volumului ]i modifi-carea formei cavit`tii.

Dac` aceste injurii persist` prin purtarea aparat-ului, presupunând c` acest lucru este posibil, încazurile neglijate, se va produce în final un fenomende reject al protezei prin retrac\ia sensibil` a cavit`\ii,care, în plus, va face imposibil` purtarea unui nouaparat. In aceast` situa\ie se reintervine chirurgicalpentru a reface cavitatea.

Din fericire materialul plastic a permis suprimareamultiplelor incoveniente legate de protezele din email]i în principal a uzurii care irita mucoasele.

Durata de timp a unui aparat confec\ionat dinmetacrilat de metil este mult mai lung` comparativcu cea a celui din email, în timp ce pentru proteza dinmetacrilat riscul de a deteriora cavitatea orbitar` esteminim.

O protez` din acril cu o tehnica simpl` de fabri-ca\ie este f`cut` s` reziste 5-6 ani, mai mult printehnica definitiv` durata protezei poate fi considerat`nelimitat`. Ea este deasemenea estetic` imitândfoarte bine ochiul natural.

Aceasta nu împiedic` pacientul s` î]i schimbeproteza personal` în anumite cazuri functionale, dac`se produce o modificare fiziologic` sau pentru ocauz` estetic` (schimbare de volum a cavit`\ii, mod-ificare de culoare a irisului sau scleroticei fa\` deochiul s`n`tos, modific`ri care survin cu trecereaanilor).

{n consecin\` protezele din acril ofer` multipleavantaje. Toleran\a este în general foarte bun`, f`rìritarea mucoasei palpabrale ]i bulbare. Protezele dinacril pot c`p`ta unele asperit`\i în timp mai scurt fa\`de protezele din email ]i este de dorit ca acestea s`fie re]lefuite la fiecare doi ani.

{n unele cazuri unde lipse]te ocluzia palpebral`se poate produce un depozit uscat al aparatuluirespectiv.

Se consider` c` alergia provocat` de materilulplastic este practic inexistent` sau este cert` doar încazuri rarisime pentru purt`torii de proteze oculare.In unele statistici urm`rirea pacien\ilor timp de 25 deani a ar`tat existen\a unui singur caz care s-a doved-it a nu fi alergie veritabil`, deoarece testele cutanateau fost negative. Se pot produce o serie de problemefunc\ionale prin exces de secre\ie (de exemplu inurma unui guturai, c@nd se evacueaz` din ce în cemai prost). Acest mecanism nu este unul alergic.

REAC}II CONJUNCTIVALE

Deseori la pacien\ii cu enuclea\ia globului oculars-a observat o reac\ie conjunctival`, remarcându-seprezen\a unei mucoase conjunctivale pu\in mai ro]iela partea operat` comparativ cu ochiul normal.Acesta este un fapt normal, constatat, care nu nece-sit` un tratament particular. Secre\ia lacrimal` maiaccentuat` decât la ochiul normal se explic` prinprezen\a protezei, care constituie chiar în cazul uneiadapt`ri perfecte, un corp strìn.

Se poate vorbi de existen\a unei adev`rate con-junctivite când o mare parte a cavit`\ii orbitare are otent` ro]ietic` mai mult sau mai pu\in intens`.

Gradele de apreciere se traduc printr-o secre\ieatât de abundent` pentru cìle lacrimale încât sescurge pe obraz, apoi de mucozit`\ile alb-g`lbui ]i, însfâr]it, de c`tre forma\iunile care vin în plus s` aglu-tineze cilii ]i s` lipeasc` pleoapele în timpul somnu-lui.

Dac` glandele lacrimale au fost sec\ionate detraumatismul care a determinat pierderea ochiului,problemele func\ionale sunt permanente. Sacul sau oparte a canalului lacrimal care nu sunt sp`late delacrimi constituie o surs` de infec\ie.

Acela]i lucru se poate întâmpla ]i în cazul în carecanalul nu a fost sectionat dar nu este permeabil, saucând punctele lacrimale nu mai sunt în contact cuproteza, datorit` cicatricilor, îngro]`rii \esuturilor sau

70


ectropionului pleoapelor, de aceea trebuie acordat` omare important` examin`rii conductului lacrimonazalla cei opera\i care se plâng de o supura\ie persis-tent`.

Este util de men\ionat evidenta influen\` aafec\iunilor nazale care se manifest` mai acut la copiidecât la adulti.

{n egal` m`sur` excesul de temperatur`, frigul ]ic`ldura, actioneaz` defavorabil pe mucoasele carevin în contact cu ochiul artificial.

Vântul ca ]i usc`ciunea au efect analog.Etiologia cea mai comun` în cazul conjunctivitelor

este cu siguran\` o protez` prea uzat`, prea volumi-noas` sau una care nu se adapteaz` perfect cavit`\iiorbitare. Nepl`cerile dispar prin înlocuirea cu o pro-tez` nou` sau re]lefuit`.

Exist` ]i unele cazuri în care chiar ]i un aparatnou, bine adaptat cavit`\ii ]i perfect neted, poateproduce o supura\ie cronic` abundent`. Aceast`eventualitate se prezint` cel mai frecvent în cazulcavit`\ii denumit` "atipic`": bride conjunctivale, sim-blefaroane, atrezii ale pleoapelor, entropion, ectropi-on, ]i, în general, tuturor cauzelor care împiedic` lib-era obtura\ie a pleoapelor pe protez` sau evacu`riisecretiilor.

{n sfâr]it, exist` ]i cazuri în care cavit`\ile sunt

normale din toate punctele de vedere cu aparat per-fect adaptat, care totusi supureaz`. Trebuie stabilit c`fundul de sac inferior constituie un receptor pentrumicrobi, la acest nivel cantonându-se infec\ii grave,acestea reprezentând din fericire cazuri izolate.

CONCLUZII

Observa\iile privind toleran\a protezei oculare aufost fâcute studiind în principal protezele din email ]icele din metacrilat de metil, acestea fiind cele maicunoscute ]i cele mai folosite de pacien\i în ultimii 25-30 ani.

Nu exist` un consens nici asupra implanturilor,nici asupra materialelor folosite pentru confec-\ionarea protezelor.

Complica\iile estetice (mobilitate insuficient`, sta-bilitate scazut` în timp, deformare palpebral`), med-icale (hipersecre\ii, depozite, irita\ii) sau tehnice(migrare implant, netoleran\a protezei) sunt reduse.

Conceperea, construc\ia, implantarea ]i adaptarea de proteze adecvate noilor cavit`\i, mobile, efi-ciente, estetice, larg accesibile si u]or de între\inutcontinu` s` fie o problem` de actualitate pentrumedicul oftalmolog, oculoprotezist ]i nu în ultimulrând pentru pacient.

71


BIBLIOGRAFIE

1. Azadeh H. - Proteze oculare pentru ochi eviscera\i sau enuclea\i. {n Annuelle Oculist (Paris) 209, nr.6, 1976;

2. Bauchron Phillipe - Ce spunem unui pacient cu protez` ocular`. {n Gazette Medicale de France, nr.88, 28 sept.l981;

3. Bayliss H., Shorr N. - "Evisceration, enucleation and correction of anophtalnic soket", Ophtalmic Surgery, 1983, 313-

317;

4. Berens C., Rosa FA - "Evisceration avec implant intrascleral en matiere plastique", Arch.Ophtalmol., 1983, 356-360;

5. Culler AM - "Enucleation et reparetion estettique", Arch. Ophtamol 1985, 445-457;

6. Diner J. - The artificial eye - it doesn't have to hurt. {n Journal of the Arkansas Medical Society, nr.12, 1987, 515-517;

7. Durieux P. - "Encyclopedie Medico-Chirurgicale", 1990, 1131- 1136;

8. Dutton J.J. - "Coraline hidroxyapatite as an ocular implant" Ophthalmology, 1991,98, 370-377;

9. Fasanella RM - "Prevention et traitement des complicationes oculaire",1996,245,271;

10. Figueroua J.E. - Infection diseases associated with complement deficienties- Clinical Microbiology Rev. 4:359,1998;

11. Fountain V. - A long term fallow-up study of scleral grfting for exposed or extruded orbital implants. {n American

Journal Ophthal 1982, 52-56;

12. Helveston EN - Human bank scleral patch for repair of exposed or extended orbital implants. {n Arch.Ophthal., 1989;

13. Hornblass A. - Occuloplastie, Orbital and reconstructive Surgery (vol.II) - Orbital and Lacrimal System, 1991;

14. Kennedy RE - Growth retardation and volume determination of the anophtalmic orbit. {n Arch. Ophthalol., vo1.110,

1991, 346-352;

15. Martin L. - Investiga\ii privind persoanele care poart` ochi artificiali. {n Medicine et Hygiene (Geneve)

nr. 1349, 1981;

16. Nunery WR - Improved prosthetic motility following enucleation, Ophthalmol., 1983, 1 110-11 15 17. Olteanu M.

Oftalmo-chirurgie, Atlas, ed. Militar`, Bucure]ti, 1984;

18. Olteanu M., C@rstocea B. - Oftalmo-urgen\e, ed. Didactic` ]i Pedagogic`, Bucure]ti, 1985;

19. Olteanu M., Pop M., Stanciu D. - Protezarea [n microorbitism ]i anoftalmie. Oftalmologia, XXVII, 2,121 20. Olteanu M.

- Exentera\ia orbitar`: autoplastie cutanat` ciuruit` prin alunecare. Protez` orbitar`. {n Oftalmologia XXIV, 3, 193;

21. Perry AC - Advances in enucleation, Ophthalmol. North 1991, 4, 173, 182.

22. Perry AC - Integrated orbital implants, 1990, 75;

23. Rathbure JE, Beard C.,Quickert MH. - Evaluation of cases of orbital exenteration, Am.J.Ophthalmology, 1993, 79, 191-

194;

24. Ruedemann AD - Modifed Burch-type evisceration with scleral implant, Am J.Ophthalmol.,1990, 41-49;

25. Shields CL, Shields JA - Management and prognosis of retiniblastoma. {n Intraocular Tumors Atlas, Philadelphya

1992,377-391;

26. Shields CL., De Potter P. - Hydroxiapatite orbital implant after enucleation experience with initial 100 consecitive cases.

Arch. Opthalmol.,1992, 110, 333-338;

27. Simmons SN., Robinson DW., Masters FW. - Malignant tumors of the orbit and periorbital structures treated by exen-

teration. {n Plastie Reconstructive Sugery, 1986, 37, 100-104;

28. Smith BC. - Advance in ophthalmic plastic and reconstructive surgery.Arch. Ophtalmol.vol.l 12, 1994, 212;

29. Spivey BE. - Enucleation: a remaining challenge. {n Am.J.Ophtal. 1988, 69-74.

30. Wing Gl., Weitter J.J. - A fixation device for enucleated eyes, Am.J. Ophtalmol. 1980, 421-422 31. Mandell Gl. et al -

Principles and practise of infection disease, Churchill Livingstone edn., New York, 1998.

72


MEDICAMENTEANTIVIRALE ANTIHERPETICELUCRE|IA DEDIULESCU - SPITALUL MUNICIPAL RÂMNICUL S~RATDANIELA FLORENTINA DEDIULESCU - LICEN|IAT~ U.M.F. "IULIU HA|IEGANU", CLUJ-NAPOCA

REZUMAT

Ultima decad` a fost marcat` de îmbog`\irea arsenalului terapeutic antiherpetic. Analogi nucleotidici (5-iod-2 deoxiuridina, citosin-arabinosid, adenin-arabinosid)

ca ]i inhibitori specifici ai virusurilor herpetice (Zovirax sau Acyclovir) sunt medicamenteactive atât în formele localizate cât ]i în cele diseminate ale infec\iei herpetice.

CUVINTE CHEIE:

• Herpesul ocular,• Medicamente antiherpetice.

SUMMARY

The development of the antiherpetic therapeutical system was remarkable in thelast decade.

Nucleoside analogs (5-iodine-2-deoxiuridine, citodine-arabinotide, adenine-ara-binotide), as well as specific inhibitors of viruses (Zovirax or Acyclovir) are active medi-cines for both local and wide-spread forms of the herpes virus infection.

KEY WORDS:

• Eye herpes,• Antiherpetic medicines.

Oftalmologul este confruntat cu multiple aspecte diagnostice ]i terapeutice ale infec\ieivirale herpetice, deoarece nu exist` un tratament specific capabil s` sterilizeze organismulde virusul herpetic, care r`mâne în stare de laten\` în ganglionii nervo]i senzitivi, deter-minând apari\ia recidivelor.

Keratoconjunctivita superficial` corespunde replic`rii virusului în epiteliu ]i necesit` untratament antiviral. Aceasta survine la copil (în mod excep\ional la adultul tân`r) ]i seprezint` sub forma unei infec\ii extensive cu vezicule palpebrale, conjunctivit` folicular`acut`, adenopatie preauricular` ]i alterarea moderat` a st`rii generale, iar în 2/3 dincazuri corneea este afectat` secundar. În aceste situa\ii, vindecarea este cel mai frecventf`r` sechele.(23)

Atingerile herpetice oculare superficiale necesit` un examen de laborator virusologicatent, necesar orient`rii tratamentului antiviral, testul biologic având o valoare diagnostic`pentru rezultatul pozitiv, dar nici în prezen\a unui rezultat negativ nu poate fi exclus`infec\ia viral`. Pentru orientare corect` a terapiei, în infec\iile severe ]i recurente estenecesar` cercetarea imunologic`.(7)

Keratitele profunde, cu replicare viral` ]i fenomenele imunopatologice coexistente ]iintricate, pun problema eficien\ei corticoterapiei locale.

73


Ulcerele corneene epiteliostromale cu atingeri alemembranei Descemet pot evolua spre perforare, pro-ces ce poate fi gr`bit ]i de o corticoterapie intempes-tiv` asociat` cu tratament antiviral toxic. În keratitametaherpetic`, ritmul proceselor inflamatorii ]i cica-triciale este aberant, iar corticoterapia necontrolat`poate determina leziuni trofice sau ulcere recidivante.(8,21)

Cernescu precizeaz` c` terapia antiviral` s-a dez-voltat mai pu\in spectaculos decât cea antibacteri-an`, datorit` dificult`\ilor legate de ob\inerea unorsubstan\e care s` ac\ioneze selectiv pe replicareaviral` f`r` s` afecteze celula gazd`.(9)

Principalele antivirale active pe virusurile herpeti-ce sunt urm`toarele:

1. Idoxuridina2. Acyclovir sodium3. Famciclovir4. Valacyclovir hidroclorid5. Vidarabina(Vira-A)6. Ganciclovir7. Cidofovir8. Foscarnet sodium9. Brivudin10. Oligonucleotide antisens11. Idoxuridina

1. Idoxuridina(IDU) a fost primul antiviral utilizat împotriva

virusurilor herpetice. El este un analog halogenat altimidinei, cu un mecanism de ac\iune asem`n`toracyclovirului ]i este activ pe HSV ]i VZV. Sedeosebe]te de acyclovir prin absen\a selectivit`\ii,afectând în egal` m`sura atât celulele infectate cât sicele neinfectate, fapt care explic` toxicitatea lui.Datorit` medulotoxicit`\ii, idoxuridina este utilizat` înprezent exclusiv în aplica\ii topice. Singurelepreparate existente sunt: solutie 0,1 %, pomadaoftalmica 0,1 % si unguent oftalmic 0,2%. Ele suntfolosite cu succes în tratamentul local al leziunilorherpetice cutaneo-mucoase si al keratoconjunctiviteiherpetice, în aplicatii topice de 4-5 ori pe zi.(5,13,19,20)

2. Acyclovir sodiumAcyclovirul a fost descoperit de Gertrude Elion,

laureata premiului Nobel pentru Medicina în 1988. În1942, Hitchings si colaboratorii au initiat în labora-toarele Wellcome studierea detaliata a proprietatilorbiologice si farmacologice ale analogilor purinelor sipirimidinilor. Ei au urmarit, pe de o parte elucidareaprocesului metabolic complex ce conduce la sintezaacizilor nucleici, iar pe de alta parte, sinteza unorsubstante care sa influenteze sinteza acestor com-pusi la microorganisme sau în celulele tumorale.

Gertrude Elion si George Hitchings au studiat lan-tul metabolic al sintezei acizilor nucleici si au eviden-tiat rolul blocant al unor antimetaboliti: tioguanina,azathioprina. Descoperirea acyclovirului este urmareastudiilor care au aratat obligativitatea fosforilarii întrepte a nucleozidelor pentru a participa la sintezaacizilor nucleici. Virusul herpetic poseda o enzima -thimidinkinaza- care aditioneaza prima grupare fosfatla nucleozide. Descoperirea acyclovirului a demon-strat, pentru prima oara, ca un compus poate prevenireplicarea ADN-lui viral la concentratii mult mai joasedecât cele inhibitorii pentru replicarea ADN-lui celu-lar.(9,16,17)

Acyclovirul lansat în 1981 de catre laboratoareleGlaxo-Wellcome, ramâne antiherpeticul cel mai uti-lizat, cel mai eficace si cel mai bine tolerat, fiind con-siderat înca "tratamentul standard" al infectiilor her-petice. Se apreciaza ca în cei peste 20 de ani care autrecut de la lansare, acyclovirul a fost utilizat în maimult de 50 milioane de cazuri. (21)

Structura si mecanism de actiuneAcyclovirul este un analog nucleozidic purinic,

derivat din guanina, de care difera structural prinprezenta unei catene laterale aciclice. Acyclovirul estedisponibil comercial ca sare de sodiu pentru utilizareparentala si ca baza pentru utilizare orala. Acyclovirulîsi exercita efectul antiviral pe virusurile herpes sim-plex si varicela zoster prin interferarea sintezei ADN siinhibarea replicarii virale. Activitatea antivirala a acy-clovirului depinde în principal de conversia intracelu-lara a medicamentului în acyclovir trifosfat.

Acyclovirul este convertit în acyclovir monofosfatsub actiunea timidin-kinazei virus codificate, apoimonofosfatul trece în difosfat sub actiunea guanilatkinazei celulare si în trifosfat sub actiunea altor enzi-me celulare (fosfoglicerat kinaza, piruvat kinaza).Acyclovir trifosfatul este forma activa din punct devedere farmacologic a medicamentului, functionândatât ca substrat cât si ca inhibitor preferential al ADNpolimerazei virale. In vitro, acyclovirul are afinitate de10-30 ori mai mare pentru ADN polimeraza viraladecât fata de ADN polimeraza celulara.

Studiile in vitro au aratat ca acyclovir trifosfatulinhiba partial si sinteza polipeptidelor virale (proteinetardive, structurale) în celulele infectate cu her-pesvirusuri.(16)

În celulele neinfectate in vitro, acyclovirul nu estefosforilat decît la nivel minim de enzimele celulare.Formarea mono, di si trifosfatului de acyclovir estedirect proportionale cu concentratia acycloviru-lui.(9,12,21,22)

Sensibilitatea la acyclovir a herpesvirusurilor invitro, în ordine descrescatoare, conform concentratieiinhibitorii 50%, este prezentata în tabelul urmator:

74


Tabel 1 - Sensibilitatea herpesvirusurilor la acyclovir

(dupa Balfour H, 1998)(4)

Farmacocinetica este "punctul slab" al acycloviru-lui si anume:

• absorbtia digestiva este lenta si incompleta;• biodisponibilitatea este redusa: 15 - 30 %;• concentratiile plasmatice sunt:

- mici, dupa administrarea per os;- mari, dupa administrarea endovenoasa;

• difuzia tisulara este buna, inclusiv în SNC;• metabolizarea hepatica este redusa (15%);(14)• eliminarea se face predominent renal (85%),

sub forma activa (nemetabolizat), fapt care impuneajustarea dozelor în functie de clearance-ul la crea-tinina.(1,12)

Acyclovirul are efecte sinergice sau aditive cuinterferonul alfa în infectiile cu herpesvirusuri.Mecanismul implicat, pare a fi, descresterea depozit-ului endogen de dezoxiribonucleotizi trifosfatati, ceeace creste utilizarea acyclovir trifosfatului.

Acyclovirul datorita marii lui selectivitati si absen-tei toxicitatii, ramâne antiherpeticul cel mai utilizat.Singura contraindicatie majora este sensibilizareaanterioara a acyclovirului. Sarcina si lactatia sunt con-traindicatii relative, efectul carcinogen si teratogennu a fost pâna în prezent raportat la om.(10)

3. FamciclovirFamciclovirul este un antiherpetic, lansat în 1994

de catre laboratoarele Smith kline Beecham.

Structura si mecanism de actiuneFamciclovirul este un antiherpetic de generatie

recenta, analogul 6-deoxi-diacetil al penciclovirului.Prin deacetilare în tractul gastrointestinal si oxidare înficat (la pozitia 6 a inelului purinic) famciclovirul estetransformat în penciclovir. Forma activa este penci-clovir trifosfatul, care are o semiviata lunga, ceea ceface compusul activ chiar la o singura administrarezilnica.

Penciclovir trifosfatul inhiba ADN polimeraza

virala. Metabolismul si mecanismul sau de actiunesunt similare acyclovirului, singura diferenta fiinddata de faptul ca nu determina obligatoriu stopareaelongarii lantului de ADN .

Farmacocinetica este superioara acyclovirului sise caracterizeaza prin:

• absorbtie digestiva buna, neafectata de prezen-ta alimentelor;

• biodisponibilitate de 3-5 ori mai mare decât aacyclovirului;

• realizeaza concentratii plasmatice ridicate, atâtdupa administrarea i.v. cât si per os;

• realizeaza concentratii intracelulare de 10 orimai mari decât ale acyclovirului;

• difuzia tisulara este buna;• eliminarea se realizeaza predominent renal

(73%) si mai putin pe cale fecala (23%).Autorii englezi recomanda în herpesul zoster doze

mai mici de famciclovir fata de cei americani sianume, 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 7 zile, fata de500 mg de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.(3)

Nu s-au înregistrat pâna în prezent efecte toxiceale famciclovirului. Este contraindicat la gravidedatorita efectului carcinogenic si mutagen constatatla animalele de experienta.(4)

4. Valacyclovir hidrocloridValacyclovirul a fost lansat în 1991 sub numele de

Valtrex de Compania Glaxo Smith Kline.

Structura si mecanism de actiuneValacyclovirul este esterul 1-valina al acycloviru-

lui. Actiunea sa antivirala se instaleaza ulteriorhidrolizei în peretele intestinal si / sau în ficat, la acy-clovir si apoi la acyclovir trifosfat - metabolitul activ.

Modificarile structurale fata de acyclovir determi-na cresterea absorbtiei la nivelul tractului gastro-intestinal si marirea concentratiei plasmatice demetabolit activ. Actiunea inhibitorie se exercita atât invivo cât si in vitro pe virusurile herpes simplex 1 si 2,virusul varicelo zosterian si virusul citomegal-ic.(6,11,18)

Pâna în prezent exista numai preparat pentruadministrarea orala a valacyclovirului si are o farma-cocinetica superioara acyclovirului caracterizata prin:

• absorbtia digestiva buna (55%);• dupa absortia digestiva valacyclovirul este com-

plet si rapid (90 minute) metabolizat hepatic în acy-clovir, sub actiunea unei VAL- hidrolaze rezultând acy-clovir si valina;

• biodisponibilitatea valacyclovirului este de 3-5ori mai mare decât a acyclovirului administrat per osfiind evaluata la 60%. Acest fapt permite micsorareadozelor si numarului de prize zilnice;

• realizeaza concentratii plasmatice mai maridecât acyclovirul per os, similare celor obtinute cu

75


acyclovir endovenos, fapt ce permite reducereadozelor si administrarea în 2 prize pe zi;

• timpul de înjumatatire plasmatic este de 2-3ore;

• timpul de înjumatatire intracelular este de 1-2ore;

• restul proprietatilor farmacocinetice sunt iden-tice cu ale acyclovirului.

Gratie farmacocineticii sale tinde sa ia locul acy-clovirului în tratamentul standard al infectiilor herpet-ice.(3)

5. Vidarabina (Vira-A)Structura si mecanism de actiuneVidarabina este un nucleozid purinic obtinut prin

fermentarea culturilor de Streptomyces antibioticus.Substanta chimica se prezinta sub forma de mono-hidrat si este cunoscuta si ca adenin arabinozid sauAra A. Mecanismul exact al activitatii antivirale avidarabinei nu a fost elucidat, dar se pare ca inhibaetapele timpurii ale replicarii virale. Vidarabina areactivitate antivirala in vitro pe HSV1 si HSV2, virusulvaricelo-zosterian, virusul citomegalic etc.

Vidarabina este foarte putin incorporata în mole-cula de ADN viral. Efectul sau antiviral este în partedependent de raspunsul imun al gazdei, desi vidara-bina nu este imunomodulatoare.

De curând s-a sitetizat un derivat monofosfat,numit VIRA-MP, mult mai solubil care permiteobtinerea de concentratii plasmatice mai mari si carepoate fi administrat im., facând posibila utilizarea luiîn ambulator.(9)

Vidarabina se foloseste în perfuzie endovenoasalenta (o ora), 15 mg/kg corp/zi, timp de 5-10 zile sise recomanda în infectii herpetice severe cu tulpinirezistente la acyclovir sau la bolnavi care nu suportaacyclovirul si anume în:

• encefalite;• herpes generalizat al nou-nascutului;• varicela, herpes zoster la imuno deprimati.Vira-A este putin utilizata datorita toxicitatii sale:

medulotoxicitate (neutropenie, trombocitopenie),neurotoxicitate (neuropatie periferica, encefalopatie)si nefrotoxicitate. Probabil în curând Vira-A va fiscoasa din uz.(3)

6. GanciclovirStructura si mecanism de actiuneGanciclovirul este un analog nucleozidic al gua-

ninei, înrudit structural si farmacologic cu acyclovirul,de care difera prin aditia unui al 2-lea grup hidrox-imetil în pozitia C2 a lantului aciclic al inelului deriboza.

Aceasta modificare duce la o activitate inhibitoriecrescuta pe virusul citomegalic si la o selectivitatemai joasa pentru ADN-ul viral. Ganciclovirul este activ

în principal pe virusul citomegalic uman, dar si pe alteherpesvirusuri: HSV1, HSV2, HHV6, EBV, VZV etc.

Actiunea antivirala a ganciclovirului depinde deconversia sa intracelulara în ganciclovir trifosfat.Etapa limitativa este formarea monofosfatului, pro-dus în celulele infectate cu HSV1,HSV2 sau VZV subactiunea timidin-kinazei virale.

In vitro, 60-70% din concentratia initialaintracelulara de ganciclovir ramâne constanta 18 oredupa înlaturarea medicamentului din mediul de cul-tura, determinând un efect inhibitor prelungit. Deasemenea, fosforilarea ganciclovirului la mono sidifosfat în celulele infectate cu virusuri herpetice estemai rapida decât a acyclovirului. Este important deprecizat ca ganciclovirul nu elimina o infectie herpet-ica latenta stabilita. Forma activa, fosforilata, a gan-ciclovirului fie interfera elongarea lantului de ADNviral, fie se incorporeaza în ADN-ul viral ca un falsnucleotid si creeaza un ADN mutant, incapabil dereplicare. Medicamentul inhiba si ADN polimerazacelulara, dar la concentratii mult mai înalte decât celenecesare pentru inhibitia ADN polimerazei virale.Ganciclovirul pare sa aiba în principal actiune virusta-tica, nu virulicida. Ganciclovirul se utilizeaza în trata-mentul retinitei cu citomegalovirus.(9,15,18)

7. CidofovirStructura si mecanism de actiuneCidofovirul este un nucleotid purinic aciclic sintet-

ic, analog al citosinei. Din punct de vedere structural,difera de acyclovir si ganciclovir prin substitutia unuioxigen din legatura fosfoesterica cu carbonul proxi-mal al nucleotidului. Prezenta gruparii fosfonat deter-mina capacitatea medicamentului de a fi fosforilat deenzimele celulare la metabolitul activ, fara fosforilareinitiala virus dependenta. Pirimidin nucleosid mono-fosfat kinaza celulara converteste cidofovirul la cido-fovir monofosfat, iar alte enzime celulare îl transfor-ma în cidofovir difosfat, acesta din urma fiindmetabolitul activ.

Actiunea sa de inhibare a replicarii virale seexercita prin inhibitia competitiva a ADN polimerazeivirale, prin incorporare în lantul de ADN progen sistoparea elongarii acestuia. Actiunea inhibitorie esteînalt selectiva datorita afinitatii mult crescute fata deADN polimeraza virala comparativ cu enzima celulara.Spectrul de actiune este larg, cuprinzând virusurileherpetice HSV1 si HSV2 , VZV, citomegalic, EpsteinBarr precum si alte virusuri. Datorita capacitatii salede a fi transformat în metabolit activ fara interventiakinazelor virale, cidofovirul îsi exercita actiunea si petulpinile de herpes virusuri rezistente la acyclovir sipe tulpinile de citomegalovirus rezistente la ganci-clovir.(9)

76


8. Foscarnet sodiumStructura si mecanism de actiuneFoscarnetul (acidul fosfonoformic) este un analog

organic al pirofosfatului anorganic si formeaza uncomplex cu ADN polimeraza virala, la locul de legareal pirofosfatului, prevenind clivarea acestuia dinnucleozidele trifosfatate si blocând extensia ulterioaraa lantului de ADN viral.

Este un agent antiviral neînrudit chimic cu altemedicamente antiherpetice, care inhiba direct ADNpolimeraza virala.(9,18)

Foscarnetul având structura si mecanism deactiune diferite de acyclovir este independent detimidinkinaza virala, fapt care explica absenta rezis-tentei încrucisate cu acyclovir. Tratamentul cu foscar-net se recomanda a fi efectuat pe cale endovenoasa(40 mg/kg corp/zi la 8-12 ore) minimum 10 zile pânala vindecarea leziunilor. Un procent mic de pacientiimunodeprimati prezinta recurente herpetice multiplerezistente la tratamentul cu acyclovir. În aceste cazurise recomanda tratament supresiv cu foscarnetendovenos. Exista si un unguent cu foscarnet care s-a dovedit eficient la pacientii imunodeprimati.(9)

9.BrivudinStructura si mecanism de actiuneBrivudinul este un produs al firmei Berlin Chimie,

fiind un analog timidinic halogenat (bromat) foarteasemanator structural cu idoxurina. Brivudinul esteactiv pe HSV1 si VZV. El are si activitate antimitoticafiind indicat mai ales în infectiile cu HSV1 si VZVaparute la imunodeprimati prin diverse neoplazii.(3)

Brivudinul se recomanda a fi administrat la adultîn doza de 7-5 mg/kg corp/zi, timp de 5 zile, iar lacopii 15 mg/kg corp/ zi timp de 5 zile.(3)

10. Oligonucleotide antisensOligonucleotidele metilsulfonate antisens reprez-

inta cea mai noua si cea mai promitatoare clasa deantivirale.

Aceste oligonucleotide ADN sau ARN, ausecvente complementare genelor virale si pot între-rupe transcriptia virala.(2)

Utilizarea lor, constituie din punct de vedere teo-retic, un concept simplu, care propune sinteza unormolecule mici de ARN complementar ARN-ului matri-ta pentru proteine cu proprietati fiziologice impor-tante.(9)

În prezent un singur medicament bazat pemecanismul de actiune al oligonucleotidelor antisenseste comercializat. El se numeste Vitravene si esteprescris într-o complicatie a infectiei HIV - retinita cit-omegalica.

Actualmente se afla în studii clinice principalulreprezentant al acestei clase de nucleotide, produssub numele de Adefovir , de catre laboratoarele ISISPharma, care nu este un analog nucleozidic si are unmecanism de actiune diferit de celelalte antivirale. Elblocheaza expresia genelor virale esentiale fixându-se la nivelul secventelor complementare ale ARNm.

Oligonucleotidele antisens reprezinta în prezent omare speranta terapeutica pentru infectiile herpeticedin SIDA. Studiile clinice aflate în desfasurare, arataca oligonucleotidele antisens sunt eficace nu numai înretinita citomegalica dar si în alte infectii herpeticeaparute în SIDA.(3)

77


BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Angelescu M. - "Terapia cu antibiotice" Capitol: Antibiotice si chimoterapice în infectiile virale specifice , EdituraMedicala, Bucuresti , 1998, 578-613 2. Anitescu M. - "Herpesul ocular", Editura National, Bucuresti, 19983. Arama V., Streinu-Cercel A. - "Infectii cu herpes virusuri", Editura Info-Medica, Bucuresti , 2002 74-75, 81-82, 90-91,101-134, 197-2584. Balfour H. - "Antiviral drugs.The New Enge." J.Med., 1999, 340(16), 1255-12695. Baum J. - "Infections of the eye" Clinical InfectiousDiseasea 21, 1995, 479-4866. Bentner K.R., Friedman D.J. -"Valciclovir compared with acyclovir for improved Therapy for herpes zoster in imunno-competent adults" Antimicrob Agents Chemoter 1995, 39, 1546-15537. Boorstein S.M., Elner S., Meyer R. - "Interleukin-10 inhibition of HLA-DR expression in human herpes stromal keratitis"Ophtalmology, 1994, 101.9.1529-358. Brown D.D., McCulley Y.P. - "The use of conjunctival flaps in the treatment of herpes keratouveitis" Cornea Vol.2, nr.1,1992 44-469. Cernescu C., Ruta S. - "Medicamente antivirale " Editura Universitara "Carol Davila" Bucuresti, 2003, 1-4510. Chiotan M. - "Boli infectioase", Editura National, Bucuresti, 2001, 165-16711. Colin J et. al. -"Comparison of the efficacy and safety of valaciclovir and acyclovir for the treatement of herpes zosterophtalmicus" Ophthalmology 200,107,1507-151112. Cristea E. - "Aspecte farmacotoxicologice privind medicatia oftalmologica", Oftalmologia, vol. XXIX, nr. 2, 1985, 135-14013. Darrell R.W. - "Viral Diseases of the Eye", Lea & Febiger, Philadelphia, 1985, 9-9614. Dienes H.P., Schirmacher P.,Weise K., Falke D.- "Herpes simplex virus hepatitis and related problems", InternationalReview of Experimental Pathology, 1994,vol.35, The Virus, Molecular Organiyation;multiplication:2-10 15. Drew W.L., Buhles W.- "Herpes virus infection (CMV, HSV,VYV).How to use Gancyclovir (DHPG) and acyclovir." InfectDis Clinics N Am 1988, 2:495-509 16. Herpetic eye Disease Study Group -"Oral acyclovir for herpes simplex virus eye disease: effect on prevention of epithe-lial keratitis and stromal keratitis " Archives of ophthelmology 118, 2000, 1030-1036 17. Jabs D.A. - "Acyclovir for recurrent herpes simplex virus ocular disease" New England Journal of Medicine 339, 1998,340-34118. Cornelia Jelic, Cosmina Lazar, "Terapia în oftalmologie", Editura Universitatii din Oradea, 2004, 547-548 19. Olteanu M. - "Tratat de oftalmologie", vol. II, Editura Medicala, Bucuresti, 198920. Olteanu M., Stanciu D., Banacu I., Pop M., Cârstocea B. - "Actualitati în oftalmologie", vol. 1, Centrala Industriala deMedicamente, Bucuresti, 1982, 58-6121. Ramel F. - "Tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur L'Herpes, en 33 questions" Glaxo Wellcome-editions sci-entifiques, 199622. Turlea M., Raica D., Haidar A. - "Eficienta tratamentului cu acyclovir în terapia keratitei herpetice", Oftalmologia, nr.4, 1999, 55-5823. Vaughan D. - "Viral keratitis",General Ophtalmology Norwalk,1989,104-125

78


NOUA GENERA}IE DE LENTILEDIN SILICON-HIDROGELPENTRU PURTARE ZILNIC|CRISTINA SCHNIDER, ROBERT STEFFENOptician, 4 iunie 2004, nr. 5954 , Vol. 227 ]i 2 iulie 2004, nr. 5958, Vol. 228

Rezumat dr. Simona Radu

Dezvoltarea în domeniul lentilelor de contact a fost guvernat` pân` de curând dedorin\a de a oferi caracteristici îmbun`t`\ite, cum ar fi oxigenarea sau calitatea suprafe\ei]i mai pu\in de a r`spunde unei necesit`\i a consumatorilor, pacien\ilor sau practicienilor.

În scopul de a satisface nevoile acestora s-au f`cut studii de pia\` pe e]antioane largi]i s-a constatat c` se diminueaz` confortul spre sfâr]itul perioadelor lungi de purtare.Atributele cheie ale lentilelor de contact moi, spre deosebire de cele dure, sunt confortul]i adaptarea rapid`. Se dovede]te îns` c`, la sfâr]itul zilei, mai mult de jum`tate dintrepurt`tori percep un grad de disconfort. Este o certitudine ]i faptul c` disconfortul estemotivul principal pentru care 50% dintre purt`tori renun\` la purtarea lentilelor de con-tact. În plus, lentilele de contact din silicon-hidrogel pentru port extins nu s-au dovedit afi atât de populare precum era de a]teptat, unul dintre motive putând fi confortul redusglobal sau la sfâr]itul zilei. Prima genera\ie este deja disponibil` în Europa de 5 ani ]i cutoate acestea doar 5% dintre purt`torii noi de lentile de contact sunt adapta\i astfel. Înafara re\inerilor pacien\ilor fa\` de purtarea continu` a lentilelor de contact, atitudineaprescriptorilor fa\` de aceast` modalitate de purtare, deficien\ele de confort ]i perfor-man\ele clinice ale lentilelor din silicon-hidrogel de prim` genera\ie au avut un rol denet`g`duit. Punctele slabe ale acestor materiale sunt legate de alte propriet`\i decât per-meabilitatea la oxigen, cum ar fi: modulul sau rigiditatea, umectabilitatea suprafe\ei ]idepozitele lipidice. Astfel c`, de]i problemele legate de hipoxie au fost virtual eliminate culentilele din silicon-hidrogel, inflama\iile, infec\iile ]i complica\iile mecanice constituie, incontinuare, un real inconvenient.

Cercet`rile ]i dezvoltarea unei noi genera\ii de lentile moi s-au orientat, în consecin\`,c`tre beneficii evidente pentru consumator ]i practician, pentru ca pacien\ii s` fie dornicis` le încerce ]i speciali]tii s` aib` încrederea de a le recomanda. Lentilele din noua gene-ra\ie trebuie s` îmbine caracteristicile de transmisibilitate la oxigen ale lentilelor din sili-con-hidrogel cu beneficiile de confort ]i u]urin\a în adaptare oferite de lentilele tradi\ionaledin hidrogel.

Lansate în ianuarie 2004 în SUA ]i introduse în Marea Britanie în mai 2004, ACUVUEADVANCE® with HYDRACLEAR™ a companiei Johnson & Johnson Vision Care, este primadin aceast` nou` genera\ie ]i prima lentil` din silicon-hidrogel destinat` portului zilnic.Propriet`\ile acesteia sunt prezentate în Tabelul 1 ]i caracteristicile ei în Tabelul 2.

79


STRUCTURA {I TRANSMISIBILITATEA

Prin înglobarea siliconului în hidrogel cre]tetransmisibilitatea la oxigen, dar siliconul este unmaterial hidrofob ]i formele folosite în lentilele depân` acum au dus la un material rigid, inflexibil.Scopul urm`rit în crearea materialului pentruACUVUE ADVANCE® with HYDRACLEAR™ a fostatingerea unei înalte transmisibilit`\i a oxigenului,f`r` a se reduce senza\ia de confort oferit` de hidro-gelul tradi\ional.

Componenta cheie a structurii polimerului carepermite atingerea acestui scop, este o molecul` culan\ lung ]i greutate molecular` mare, din familia PVP(polivinilpirolidon) numit` HYDRACLEAR™. Folosit caagent intern de hidratare, HYDRACLEAR™ esteprezent în întreaga matrice conferind materialuluiproprietatea de umectabilitate f`r` a fi necesar`tratarea suprefe\ei lentilei. Prin retinerea apei,HYDRACLEAR™ men\ine suprafa\a lentilelor umec-tat` pe întreaga perioad` de purtare ]i, în starehidratat`, molecula sa este foarte flexibil`.Propriet`\ile de lubrefiere ale HYDRACLEAR™ creazò suprafa\` fin` ]i m`t`soas`, umectabil` ]i rezis-tent` la depozite.

Lentila rezultat` are o transmisibilitate (Dk/t) de86, de 3 ori mai mare decât a lentilelor de hidrogel ]icare dep`]e]te cu mult valorile necesare pentruevitarea edemului cornean ]i a acidozei. Procentul deap` de 47% este inten\ionat cu 50-100% mai maredecât al lentilelor cunoscute din silicon-hidrogel, pen-tru ca, în conjunc\ie cu HYDRACLEAR™, s` men\in`flexibilitatea ]i umiditatea. Fa\` de lentilele din hidro-gel, deshidratarea nu mai amenin\` transmisibilitateala oxigen, deoarece ea se bazeaz` aici pe silicon, nupe ap`.

Privitor la calit`\ile materialului au fost efectuatestudii în vitro, ale c`ror rezultate sunt prezentate încontinuare:

UMECTABILITATEA {I REZISTEN}A LA DEPOZITE

Capacitatea suprafe\ei de a r`mâne umectatèste important` pentru atât pentru men\inerea sta-bilit`tii vederii, cât ]i pentru confort ]i biocompatibil-itate. Petele uscate atrag depozite, în special prote-ice, care accentueaz` lipsa de hidratare a suprafe\ei.

Lentila PureVision (Bausch & Lomb) folose]te oxi-darea plasmatic` pentru producerea unor insule deumiditate pe suprafa\`, iar Focus Night & Dayprezint` o suprafa\` acoperit` cu plasm`, mai hidro-fil` decât interiorul materialului.

În cazul ACUVUE® ADVANCE®, HYDRACLEAR™elimin` necesitatea tratamentului de suprafa\`.Studiile în vitro arat` o umectabilitate similar` cuACUVUE® ]i o rezisten\` crescut` la depozitele pro-teice. (9µg/lentil`, comparabil cu 12µg/lentil` laFocus Night & Day ]i mult inferior lentilei ACUVUE®-1,576µg/lentil`). A]a cum era de a]teptat datorit`siliconului, depozitele lipidice au fost superioarelentilelor din hidrogel.

LUBRICITATEA

Lubricitatea reprezint` capacitatea unui materialhidratat de a rezista la frecare, iar în cazul lentilelorde contact, lubricitatea suprafe\ei se refer` la capaci-tatea pleoapelor trece lin peste suprafa\a anterioarà lentilei f`r` a suferi irita\ii.

M`sur`torile de laborator au ar`tat cÀCUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ prezint` va-lori semnificativ mai sc`zute ale coeficientului dina-mic de frecare, comparativ cu Acuvue 2, Focus Night& Day ]i PureVision, indicând o cre]tere a confortuluila purtare.

MODULUL

Modulul, o proprietate a materialului, definit` cafor\a aplicat` pe unitatea de suprafa\`, necesar`pentru ob\inerea unei anumite comprim`ri, a intrat înaten\ia multor autori. Prima genera\ie de lentile dinsilicon-hidrogel prezint` valori mari ale modulului,fiind semnificativ mai rigide decât cele din hidrogel.Lipsa flexibilit`\ii prelunge]te perioada de aco-modare, intervine în alinierea lentilei la suprafa\aocular` ]i este implicat` în cre]terea inciden\ei com-plica\iilor mecanice: leziuni epiteliale superioare arcu-ate, conjunctivit` giganto-papilar`, bile de mucin` ]iefecte de modelare a corneei.

ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ are valo-area modulului de 4-6 ori mai mic` decât cea alentilelor din silicon-hidrogel de prim` genera\ie ]isimilar` cu a celor din hidrogel.

80


FILTRUL UV

Riscurile expunerii excesive la radia\ia UV suntcunoscute, de aceea practicienii ar trebui s` prescrietuturor pacien\ilor lentilele de contact cu filtrare UV,ca un mijloc adjuvant de protec\ie.

ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ esteprima lentil` de contact din silicon-hidrogel ce încor-poreaz` filtru UV ]i prima lentil` de pe pia\` carecorespunde Clasei I de protec\ie: 90% din UVA ]ipeste 99% din UVB.

Partea a doua a articolului se refer` la perfor-man\a clinic` a lentilei.

Exist` date statistice care arat` c`:- În ciuda progreselor ob\inute în ultimii dou`zeci

de ani, datorate în special cre]terii ratei de înlocuire,disconfortul continu` s` limiteze, în diverse moduri,purtarea lentilelor de contact

- În Marea Britanie raportul este de 3 purt`torinoi / 2 care renun\`

- Dorin\a de a purta lentilele peste noapte a fostsupraestimat`

- 95% din pacien\ii noi sunt adapta\i cu lentilepentru purtare zilnic`

- 26% din practicienii europeni recomand`purtarea zilnic` a lentilelor de silicon-hidrogel deprim` genera\ie chiar dac` sunt aprobate pentrupurtare continu` de pân` la 30 de zile

- Înlocuirea zilnic` sau la 2 s`pt`mâni ameliorea-z` simptomele de usc`ciune ]i îmbun`t`\esc vederea]i confortul la sfâr]itul zilei.

Lentilele ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™a fost creat` pentru a r`spunde nevoilor majorit`\iipurt`torilor, combinând avantajele lentilelortradi\ionale din hidrogel cu înlocuire frecvent`, cucele ale lentilelor din silicon-hidrogel. Produsul sta-bile]te un nou standard de calitate pentru lentilelerecomandate pentru purtare zlnic`.

Parametrii s`i sunt prezenta\i în Tabelul 3:

Psentru evaluarea performan\elor clinice s-auefectuat studii comparative cu lentilele ACUVUE®ADVANCE® HYDRACLEAR™, ACUVUE® 2 ]i FocusNight & Day, în programul de înlocuire recomandatde produc`tori, cu evalu`ri la 2 ]i 4 s`pt`mâni.

PERSISTEN}A CONFORTULUI

S-au studiat diversele atribute ale confortului.Majoritatea rezultatelor sunt semnificativ mai bunepentru ®.

87% dintre pacien\i raporteaz` 9-18 ore depurtare confortabil` pe zi cu ACUVUE® ADVANCE®HYDRACLEAR™, semnificativ mai bine (P<0,05) fa\`de Acuvue 2 (79 %) sau Focus Night & Day ( 69 %).

VEDEREA

În ceea ce prive]te claritatea global` a vederii,incluzând activit`\ile de zi, condus de noapte ]i citit,ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ a fost echiva-lent` lentilei ACUVUE® 2 ]i superioar` Focus Night &Day.

MANEVRABILITATEA LENTILEI

ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ a fostcotat` cel pu\in la fel de bine ca ACUVUE® 2 ]i sem-nificativ mai bine decât Focus Night & Day pentrumajoritatea atributelor de manualitate, incluzându]urin\a la aplicare ]i îndep`rtare, manipularea întimpul cur`\`rii ]i aprecierea pozi\ion`rii "pe fa\`" alentilei.

CARACTERISTICILE DE ADAPTARE

Tehnologia de fabrica\ie este turnarea în matri\`sub form` moale, ca la întrega gam` ACUVUE®.Designul este similar lentilei Acuvue 2, cu o modifi-care a grosimii la centru (0,07mm). Caracteristicile deadaptare au fost asem`n`toare lentilei Acuvue 2.

RO{EA}A OCULAR|

S-au studiat ro]ea\a global`, ce reflect` iritarea]i/ sau usc`ciunea, ]i ro]ea\a limbic`, asociat` cu oxi-genarea. Aspectul ocular (ochi "alb") a fost conservatdup` 4 s`pt`mâni de purtare, ca ]i în absen\a lentilei,în timp ce modific`rile observate la pleoapa supe-rioar` au fost semnificativ mai reduse fa\` de celeprezente la Focus Night & Day. În cazul lentilelor dinhidrogel apare ro]ea\a limbic`, sugerând o oxigenaremai sc`zut`.

81


HIDRATAREA SUPRAFE}EI {I DEPOZITELE

Propor\ia de lentile pentru care suprafa\a se umecteaz` perfect ]i nu prezint` depozite a fost de valoareapropiat` la dou` s`pt`mâni între cele trei tipuri de lentile, dar la patru s`pt`mâni ACUVUE® ADVANCE®HYDRACLEAR™ se comport` semnificativ mai bine decât Focus Night & Day.

SATISFACEREA NEVOILOR CRITICE

Rezultatele la o s`pt`mân`, ca ]i cele de la sfâr]itul studiului arat` o superioritate semnificativ` a lentilelorACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ la: p`rere general`, confort, vedere ]i manevrabilitate global`. În pluss-a identificat un nivel ridicat de interes pentru cump`rare ]i testare a lentilei.

RECOMAND|RI DE ADAPTARE

Se prefer` lentila de prob` cu raza de curbur` de 8,3mm ca prim` alegere. Lentila este compatibil` cucele mai cunoscute produse de între\inere, mai pu\in cu SoloCare Plus, unele studii în vitro ar`tând posibili-tatea modific`rii parametrilor lentilei.

POZI}IONAREA LENTILEI ÎN PRACTIC|

ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ este potrivit` ca lentil` de prim` alegere pentru pacien\ii noi care,pe baza prescrip\iei ]i a stilului de via\`, se încadreaz` la purtare zilnic` ]i înlocuire frecvent`. Este de reco-mandat actualilor purt`tori pentru îmbun`t`\irea confortului la sfâr]itul zilei ]i prevenirea renun\`rilor lapurtarea lentilelor de contact. Este de recomandat în cazul celor cu probleme de oxigenare a corneei, cât ]ipacien\ilor care au renun\at la un moment dat la lentile de contact. Poate fi o alternativ` ]i pentru purt`toriide lentile dispozabile de o zi, doar în cazurile cu probleme de confort sau oxigenare.

CONCLUZII

ACUVUE® ADVANCE® HYDRACLEAR™ este o lentil` u]or de adaptat, extrem de confortabil`, care ofer`vedere bun`, oxigenare excelent` ]i ochi odihni\i, asigurând beneficii substan\iale pacien\ilor ]i practicienilor.

82


LEZIUNI VASCULARERETINIENE ÎN DIABETULZAHARAT}TEFANIA CR~I|OIU, CARMEN MOCANU, CRISTIAN OLARU, M~NESCU RODICACLINICA DE OFTALMOLOGIE CRAIOVA

REZUMAT

Lucrarea ]i-a propus studierea modific`rilor morfopatologice vasculare ce carac-terizeaz` retinopatia diabetic`. Pentru aceasta am efectuat un studiu histopatologic com-parativ pe globi oculari cu retinopatie diabetic`, în diferite stadii de evolu\ie ]i globi ocu-lari indemni, prelucra\i prin tehnici histologice uzuale.

Examin`rile histopatologice s-au focalizat asupra morfologiei vaselor de tip arteri-al ]i venos, la nivelul diferitelor zone retiniene (central`, periferie medie ]i extrem`).

Modific`rile vasculare au fost întâlnite la toate tipurile de vase sanguine, capilare,arteriole, venule ]i sunt coordonate cu stadiul evolutiv. În principal, constau în: îngro]areamembranei bazale, degenerarea pericitelor, proliferarea endotelial`, microanevrisme,prezen\a vaselor de neoforma\ie ]i hialiniz`ri vasculare. Diabetul, chiar de scurt` durat`,accelereaz` moartea celulelor peretelui capilar ]i neuronii din retina intern` printr-un pro-ces care concord` cu apoptoza.

CUVINTE CHEIE:

• Retinopatie diabetic`,• Membran` bazal`,• Pericit,• Microanevrism.

ABSTRACT

The paper presents the vascular morphopathological lesions in diabetic retinopa-thy. We have initiated a comparative study between normal eye and ocular globes pre-served from patients with diabetic retinopathy in different stages of evolution that werefixed and stained by classic histological techniques.

We have focus on the histopathological examinations on arterial and venous mor-phology, in different retinal areas (central and peripheral). The vascular lesions weredemonstrated at all types of vessels, capillaries, arterioles, venues and they were corre-lated with the evolutiv stage of the disease.

In principal they consisted in thickness of the basal membrane, the degenerationof pericytes, the proliferation of the endothelial cells, microanevrisms, neovessels and vas-cular hyalinization. The diabetes has increased the death of capillary cells and retinal neu-rons by a very near apoptosis process.

KEY WORDS:

• Diabetic Retinopathy,• Basal Membrane,• Pericyte,• Microanevrism.

83


INTRODUCERE

Apari\ia retinopatiei diabetice în cursul evolu\ieidiabetului pune mari probleme terapeutice, eficien\amajorit`\ii metodelor preconizate fiind discutabil`.Diagnosticul precoce al diabetului ]i controlul cât maieficace al tulbur`rilor metabolice constituie o arm`util` în prevenirea complica\iilor oculare.

Pe de alt` parte s-a dovedit histologic fenomenulde apoptoz` a pericitelor la nivelul retinei pacien\ilorcu diabet zaharat. Se cunoa]te c` procesul de apop-toz` poate fi influen\at farmacologic.

Prezentul studiu histologic a urm`rit modific`rilemorfopatologice ce apar în cursul retinopatiei diabeti-ce, între care afectarea vaselor retiniene este unadintre cele mai importante manifest`ri, find cauzat`de depozitarea glicoproteinelor anormale în mem-brana bazal` a capilarelor.

MATERIAL {I METOD|

Studiul histopatologic s-a efectuat pe 5 globi ocu-lari proveni\i din histoteca Facult`\ii de Medicin` dinCraiova. To\i pacien\ii de la care s-au recoltat \esu-turile, au prezentat retinopatie diabetic`, în diferitestadii de evolu\ie. Lamele histologice au fost com-parate cu cele ob\inute de la al\i 5 globi oculari, f`r`modific`ri patologice, de asemenea apar\inînd his-totecii Facult`\ii de Medicin`.

Fixarea globilor s-a f`cut în solu\ie de Formol10%, timp de mai multe zile. Pentru penetrarea for-molului în interiorul globilor oculari solu\ia de Formola fost injectat` prin pere\ii laterali în interiorul glo-bilor. Dup` fixare, materialul a fost prelucrat printehnica histologic` la parafin`, realizându-se colora\iicu hematoxilin` - eozin` (HE) ]i tricromic Goldner -Szekelly (GS) ]i impregna\ie argentic` dup` metodaBiecholwschi.

REZULTATE {I DISCU}II

Modific`rile morfopatologice în retinopatia dia-betic`, difer` în func\ie de stadiul evolutiv alafec\iunii. Alter`rile caracteristice peretelui vascular,în special capilar apar în retinopatia diabetic` dinstadiile incipiente ale acesteia ]i sunt reprezentate pede o parte de modific`ri la nivelul membranei bazalevasculare, pe de alt` parte de modific`ri celulare lanivelul celulelor endoteliale ]i pericitelor (1).

În diabet, leziunile membranei bazale vasculareapar relativ precoce. Structura membranei bazaleeste modificat` pe de o parte prin modificarea pro-por\iei componentelor acesteia prin depunerea deglicoproteine, pe de alt` parte prin modificarea com-pozi\iei chimice a colagenului din structura mem-branei bazale, colagenul de tip IV fiind în mod normalcel mai abundent la nivelul acesteia (2) . În diabetulzaharat înc` din stadiile incipiente se observ`

îngro]area membranei bazale, urmat` de vac-uolizarea acesteia ]i infiltrarea cu resturi celulare ]ilipidice; modific`rile sunt legate de alterarea metab-olismului celulelor endoteliale. Având în vedere impli-carea activ` a membranei bazale în func\ia de barier`hematoocular` prin care se dirijeaz` pasajul mole-culelor în func\ie de înc`rc`tura ionic`, este explica-bil rolul acesteia în modific`rile vasculare induse dediabet. Este de asemenea discutat rolul membraneibazale în diferen\ierea celulelor patului vascular, for-mându-se un cerc vicios, care are ca rezultat accen-tuarea modific`rilor microvasculare (3). Pe acestecapilare alterate se dezvolt` microanevrismele, prindilat`ri saculare ale pere\ilor; ele realizeaz` ectazii, înspecial pe versantul venos al re\elei capilare, formalor fiind sferic` sau fuziform`.

Proliferarea celulelor endoteliale asociat` cu dis-pari\ia pericitelor de la nivelul peretelui capilar, suntmodific`ri constante care apar în cazul retinopatieidiabetice. Primele dintre celulele peretelui capilarcare sunt alterate sunt pericitele, degenerarea elec-tiv` a acestora, când celulele endoteliale sunt înc`func\ionale, fiind caracteristic` stadiilor incipiente alebolii.

Modific`rile structurale de la nivelul peretelui vas-cular dau na]tere la apari\ia hemoragiilor ]i exsu-datelor. Ruptura barierei hematoretiniene duce laapari\ia capilaropatiei edematoase, caracterizat` deprezen\a hemoragiilor, exsudatelor dure ]i a edemu-lui retinian. Ocluziile capilarelor sunt responsabile dehipoxia retinian` ]i duce la apari\ia capilaropatieiischemice, caracterizat` de apari\ia exsudatelorv`toase.

Vasele retiniene, neavând inerva\ie proprie, î]imen\in debitul sanguin prin mecanisme deautoreglare. Hipoxia determin` vasodilata\ie, pentrua cre]te aportul de oxigen la nivelul retinei; pe de alt`parte acesta este consumat rapid, datorit` metabo-lismului crescut caracteristic bolii diabetice, avânddrept consecin\` apari\ia zonelor de ischemie retin-ian`, care determina vasodilata\ie, ectazii vasculare ]iapari\ia de microanevrisme (4,5).

Modific`rile pe care le-am consemnat în aceststudiu pe preparatele provenite de la cazurile curetinopatie diabetic`, nu sunt specifice numai dia-betului, ele ap`rând ]i în alte boli. La cazurile de dia-bet ele îns` se îmbin` caracteristic, încât pot fi con-siderate ca f`când parte dintr-o entitate aparte ceconstituie retinopatie diabetic`.

Pe preparatele vasculare examinate, am urm`ritleziunile vasculare ]i apoi r`sunetul lor parenchi-matos.

Histologic, am studiat modific`rile patului vascu-lar retinian pe preparatele de retin` colorate atât princolora\ii uzuale (hematoxilin`-eozin`, col.tricromic`),cât ]i cu impregna\ie argentic`, pentru eviden\iereamembranelor bazale.

În primele stadii ale retinopatiei diabetice, arteri-olele sunt pu\in modificate. Ulterior, apare îngro]area

84


membranei bazale ]i proliferarea endotelial`. Unelearteriole sunt hialinizate, prezentând diferite grade de

obstruc\ie arteriolar` (Fig.2).Capilarele prezint` alter`ri caracteristice:

îngro]area membranei bazale, microanevrisme,degenerescen\a pericitelor ]i proliferarea endotelial`.Îngro]area membranei capilare reprezint` leziuneaini\ial` ]i este urmat` de vacuolizarea ]i infiltrarea ei

cu resturi lipidice. (Fig.3,4).

Capilarele alterate (prin alterarea pericitelor)prezint` dilat`ri saculare ale peretelui, microane-vrisme. S-a constatat c` morfologia microanevris-melor este diferit`: unele se prezint` ca dilata\ii sac-ulare cu pere\ii fini cu membran` bazal` îngro]at`,alte microanevrisme prezint` pere\ii îngro]a\i, dar cumembrana bazal` vacuolizat` ]i infiltrat` cu glicopro-teine, lipide, resturi celulare ]i hematii.

Formarea microanevrismelor se înso\e]te de dis-pari\ia pericitelor din peretele capilarelor, în timp ce

celulele endoteliale sunt neafectate. (Fig.5,6). Aceast` alterare este considerat` de majoritatea

autorilor ca fiind patognomonic` pentru retinopatiadiabetic`. Venulele prezint` hialinoz` ]i au conturneregulat.

Am constatat c` la nivelul microanevrismelor,celulele endoteliale sunt mai numeroase, aspect ceeste sus\inut de mul\i autori, care arat` c`microanevrismele reprezint` o proliferare endotelial`localizat`, ca r`spuns la hipoxie. Astfel, în patogeniamicroanevrismelor ar participa un mecanism prolifer-

Figura 2 - Arteriol` cu pere\ii hialiniza\i.

Figura 3 - {ngro]area membranei bazale cu proliferare endotelial`

(impregna\ie argentic` x 400)

Figura 5 - Retinopatie diabetic` - microanevrisme


Figura 6 - Retinopatie diabetic` - microanevrisme

(Col. H.E. x 400)

Figura 4 - {ngro]area neuniform` a membranei bazale


85


ativ ]i degenerativ în endoteliu, asociat cu degenera-rea prematur` a pericitelor (6,7).

Ca urmare a obstruc\iei capilare ]i ca reac\ie lalipsa de perfuzie a unor vase retiniene, apar vasele deneoforma\ie. Dup` Ashton, acestea nu reprezint`altceva decât un r`spuns la fenomenele de hipoxie(8).

Pere\ii altera\i ai capilarelor ]i microanevrismelorsunt foarte permeabili ]i las` s` treac` hematiile,care formeaz` hemoragii retiniene. Acestea pot fisituate superficial, în stratul fibrelor optice, avândaspect în flac`r` sau striat sau pot fi situate mai pro-fund, în stratul plexiform extern, având aspectrotund, destul de bine delimitate (9).

Exsudatele dure, lipidice, care au acela]i mecan-ism fiziopatogenic cu hemoragiile retiniene, sunt pro-duse prin extravaz`ri lipidice, prin peretele vascularalterat; sunt situate la nivelul stratului plexiformextern sau în stratul fibrelor optice, undeîndep`rteaz` fibrele. Oftalmoscopic au aspectul unorpete de culoare alb-g`lbuie, str`lucitoare. Cândnum`rul acestora cre]te, devin grupate ]i iau diferiteaspecte, ca stea macular` sau dispozi\ie circinat`(10).

Exsudatele moi reprezint` zone de microis-chemie, ca o consecin\` a întreruperii fluxului axo-plasmatic, determinat de microocluzii vasculare.Oftalmoscopic, se prezint` sub forma unor noduli deculoare albicioas`, cu margini ]terse, localiza\i înstratul fibrelor optice, u]or proeminen\i. Din punct devedere histologic, sunt corpi cistoizi care apar dup`necroza ischemic` a axonilor .

Edemul retinian î]i are originea în tulbur`rile depermeabilitate de la nivelul peretelui capilar, de lanivelul microanevrismelor ]i mai ales de la nivelulvaselor de neoforma\ie. Edemul este un transsudatcare se acumuleaz` la nivelul stratului plexiformextern de unde progreseaz` din aproape în aproape,rupând pilierii celulelor Muller ]i destinzând fibrelenervoase (11). În stadiile ini\iale nu este detectabilclinic, dar în faza de edem cronic, duce la instalareaunei degenerescen\e microchistice, în special lanivelul zonei maculare. În acest stadiu poate fivizualizat oftalmoscopic, cu aspect de remanieremacular`, ]tergerea reflexului foveolar ]i colora\ieg`lbuie a maculei. Edemul macular se eviden\iaz`angiofluorografic din stadiile ini\iale, sub forma uneidifuziuni fluoresceinice omogene; în stadiile de edemmacular microchistic, imaginea este asem`n`toareunor petale de flori cu dispozi\ie radiar` în jurulmaculei (12).

Pe toate sec\iunile examinate am urm`rit r`sune-tul parenchimatos determinat de alter`rile patuluivascular retinian. Pe multe preparate am constatat laexamenul microscopic microhemoragii, mai ales înstraturile granulare, ceea ce le diferen\iaz` de

microanevrisme (Fig.9,10). De asemenea, esteprezent edemul la nivelul celulelor din stratul gan-glionar (Fig.7).

Nu am g`sit pe sec\iunile examinate hemoragiilocalizate în stratul fibrelor nervoase. Aceast`localizare nu este specific` retinopatiei diabetice,întâlnindu-se numai în caz de complica\ii renale ]iHTA.

Al`turi de hemoragii, am întâlnit frecvent exsu-date localizate în straturile externe (Fig.8). Pot fi dis-

Figura 9 - Hemoragii [n straturile externe ale retinei

(Col. H.E. x 400)

Figura 10 - Hemoragii retiniene (Col. H.E. x 400)

Figura 7 - Edem retinian la nivelul celulelor ganglionare

(XCol. H.E. x 400)

86


eminate sau pot conflua. În ceea ce prive]te histo-geneza exsudatelor, literatura de specialitate suge-reaz` c` ele rezult` din degenerarea glial` ]i neu-ronal`, asociat` poate cu extravazarea proteinelorplasmatice. Aceasta ar însemna ca ele s` fie r`spân-dite difuz în retin`, îns` ele apar predominant locali-zate în stratul plexiform extern. Acest lucru este moti-vat prin faptul c` ele apar în ariile de disfunc\ie capi-lar` retinian`.

Exsudatele sunt amorfe, hialine, eozinofile, lacolora\ii de rutin`, iar la colora\ii specifice, aparbogate în lipide ]i glicoproteine. Unele dintre ele suntinvadate de macrofage (microglii la nivelul retinei).

Astfel se poate concluziona c` vasodilata\ia ]ihiperpermeabilitatea sunt procese reac\ionaleischemiei focale, pledând pentru caracterul recent alocluziei vasculare. Din punct de vedere clinic,cre]terea permeabilit`\ii se manifest` sub formaapari\iei exsudatelor dure, determinate de extrava-zarea lipidelor ]i a hemoragiilor rotunde.

Atingerea vaselor retiniene este una dintre mani-fest`rile cele mai importante ale microangiopatieidiabetice ]i reprezint` elementul ce declan]eaz` uncerc vicios ce se finalizeaz` cu apari\ia neovaselor.

Neovasculariza\ia retinian` ]i papilar` este con-secin\a eliber`rii factorilor angioformatori, ca r`spunsla hipoxia retinian`. În func\ie de sediul hipoxieiretiniene, neovasculariza\ia poate fi preretinian`, cualterarea membranei limitante interne, dac` hipoxiaeste predominant` la nivelul straturilor anterioare,

sau subretinian`, dac` hipoxia este manifest` lanivelul straturilor posterioare. Apari\ia neovaselorretiniene este asociat` de proliferare fibroblastic`,mai accentuat` în prolifer`rile vasculare profunde(13). Sub efectul enzimelor proteolitice, membranabazal` a vaselor retiniene se fragmenteaz`,permi\ând migrarea celulelor endoteliale (14).Mugurii vasculari neoforma\i sunt ini\ial constitui\i dincelule endoteliale fenestrate, pericitele dezvoltându-se ulterior. Celulele endoteliale se multiplic` subac\iunea factorilor de cre]tere ]i se organizeaz`, for-mând lumene vasculare. Neovasele sunt formate dinbucle bine diferen\iate în bra\e arteriolare aferente ]ivenoase eferente.

Neovasele dirijeaz` o parte din masa sanguin`,agravând hipoxia retinian`. Efectul direct al hipoxieiretiniene îl reprezint` alterarea mecanismelor de neu-rotransmitere la nivel sinaptic, cu acumulare de aciziamina\i ]i producere excesiv` de radicali liberi, careaccentueaz` fenomenele hipoxice retinocoroidiene.

CONCLUZII

1. Studiul histologic al preparatelor provenite dela cazurile de retinopatie, ne-au eviden\iat leziuni cenu sunt specifice diabetului, ele ap`rând ]i în alteafec\iuni. La diabetici îns` ele se îmbin` într-o enti-tate aparte - retinopatia diabetic`.

2. Modific`rile vasculare sunt întâlnite la toatetipurile de vase sanguine: capilare, arteriole, venule]i sunt coordonate cu stadiul evolutiv. În principal,constau în: îngro]area membranei bazale, degenera-rea pericitelor, proliferarea endotelial`, microane-vrisme, prezen\a vaselor de neoforma\ie, hialiniz`rivasculare.

3. Modific`rile patului vascular retinian au unr`sunet parenchimatos, pe preparatele histologice,identificându-se microhemoragii ]i exsudate.

4. Diabetul, chiar de scurt` durat`, accelereaz`moartea celulelor peretelui capilar ]i neuronii din reti-na intern` printr-un proces care concord` cu apop-toza.

5. Concluzia final`, cu implica\ii clinice, serefer` la necesitatea depist`rii precoce a diabetuluizaharat, cu supravegherea atent` a glicemiei ]i gli-cozuriei, prin tratament medicamentos ]i regim ali-mentar adecvat, în scopul prevenirii instal`rii modifi-c`rilor histologice retiniene.

Figura 8 - Exudat [n stratul plexiform extern

(Col. H.E. x 400)

87


BIBLIOGRAFIE

1. Boulton, M., McLeod, D., Garnet, A. - Vasoproliferative retinopathies: clinical morphogenetic and modulatory aspects,Eye, 1998, S124-139,2. Feke G.T., Tagawa C.J., Yoshida A. - Retinal circulatory changes related to retinopathy progression in insulin-depend-ent diabetes mellitus.,Ophthalmology, 1985, 92, 1517-15223. Little H.E. - Proliferative retinopathy, pathogenesis and treatment: in Diabetic Retinopathy, Little H.L., Jack R., Patz A.,Forsham P. - Thieme Stratton, ed. New York, 1983, 257-2734. Milner, J., D'Amico D. - Proliferative diabetic retinopathy, In:Albert D., Jakobiec F. Editors. Principles and practice of oph-thalmology, Phyladelphia: Saunders; 1994, p:760-782. 5. Campochiaro P.A.- Retinal and choroidal neovascularization, J. Cell. Physiol. 2000, 184, 301-3106. Mocanu, C. - Neovasculariza\ia ocular`, Ed. Medical` Universitar`, Craiova, 2004, 159-1797. Chakravarthy U., Gardiner, T.A., Anderson P. - The effect of endotelin-1 on the retinal microvascular pericyte,Microvasc.Res., 1992, 43, 241-2548. Ashton, N. - Retinal vascularization in health and in disease, Am.J.Ophthalmol,. 1957, 44:7-179. Frank, R.N. - On the pathogenesis of diabetic retinopathy, a 1990 update., Ophthalmology, 1991, 98, 586-59310. Zolog, I. - Modific`ri vasculare maculare în retinopatia diabetic`, Oftalmologia, 1993, vol.XXXVII, nr.4,332-33511. Sisak S. - Rolul membranei limitante externe în delimitarea patologiei retiniene ]i coroidiene, Tez` de doctorat, 1994,Targu Mure]12. Tech, S.A., Walsh, J.B. - A grading system for neovascularization. Prognostic implications for treatment,Ophthalmology, 1981, 88, 110213. Furcht, L.T. - Critical factors controlling angiogenesis, cell products, cell matrix and growth factors, Lab.Invest, 1986,55, 505-50914. Hicks, C., Breit, S.N., Penny, R. - Response of microvascular endothelial cells to biological response modifiers,Immunol.Cell Bio., 1989, 67:271-277.

88


INSTRUC}IUNI PENTRU AUTORI

Redactarea articolelor va fi conform datelor clasice recomandate de literatura medical`]i va cuprinde: obiectivul lucr`rii, material ]i metod`, rezultate, discu\ii sau comentarii,concluzii, bibliografie, tabele ]i legenda figurilor. Rezumatul ]i cuvintele cheie [n rom@n` ]ienglez` vor fi scrise pe pagini separate. Acesta nu va dep`]i 200 de cuvinte ]i va con\ineobiectivul lucr`rii, materialul ]i metoda utilizat`, rezultatele principale ob\inute, concluzi-ile. Prima pagin` cu titlu va cuprinde titlul exact care s` corespund` textului. Acesta nu vadep`]i 50 de litere ]i distan\e. Se vor evita subtitlurile. Numele autorilor vor fi precedatede prenumele uzual (ini\iala pentru b`rba\i, prenumele complet pentru femei).Cuvintele cheie vor fi conforme cu lista Medical Subjects Headings ]i limitate la maximum4. Orice autor men\ionat [n text va trebui s` figureze la bibliografie ]i invers. Referin\elenumerotate [n ordinea apari\iei vor fi men\ionate [n text. Acestea vor fi limitate la strictulnecesar exemplific`rii textului, indic@ndu-se locul de inser\ie din text.

Lucr`rile vor fi expediate prin po]t` pe adresa: DR. }TEFANIU IOAN, Spitalul MilitarCentral, Clinica Oftalmologie, str. }tefan Furtun` nr. 86-88, sector 1, BUCURE}TI, sau prinpo]ta electronic`: E-mail: [email protected]

N.B.*- Lucr`rile trimise pentru publicare vor fi avizate de c`tre ]eful filialei unde a fost prezentat` lucrareasau de unul dintre medicii ale]i [n Comitetul de Lectur` alc`tuit din:

•Zona Moldova•Zona Moldova::

•Zona Muntenia•Zona Muntenia::

•Zona Banat•Zona Banat ::

•Zona Ardeal•Zona Ardeal :: Dr. Rodica Pop (Cluj), Dr. M. C`lug`ru (Cluj), Dr. I. Horge (Cluj), Dr. I. Chereste](Sf. Gheorghe), Dr. V. Cristina (Bra]ov) .

Dr. Ghe. Chercota (Timi]oara), Dr. Ileana Zolog (Timi]oara), Dr. Venusa Mihu(Hunedoara), Dr. Ghe. Munteanu (Timi]oara), Dr. Marie-Jeanne Koos (Timi]oara).

Dr. Doina Pop De Popa, Dr. Doina Tacorian, Dr. B. C@rstocea, Dr. Daniela }elaru,Dr. C. }tefan, Dr. Marieta Dumitrache, Dr. M. Pop,Dr. C`t`lina Corbu, Dr. Florica Ignat (Craiova), Dr. Carmen Iord`nescu (Constan\a),Dr. I. }tefaniu, Dr. M. Filip.

Dr. D. Chiseli\` (Ia]i), Dr. V. Rusu (Ia]i), Dr. Camelia Bogdanici.

* Lucr`rile nu vor fi acceptate pentru publicare dac` nu sunt [nso\ite de o dischet` cu con\inutul lucr`rii.Autorul principal al fiec`rui articol este rugat s` men\ioneze o adres` la care poate fi contactat de cei care doresc s` corespondeze.Pe mandatul po]tal nu mai men\iona\i ”tax`”, ci ”Abonament Revista de Oftalmologie”.

CONTRIBU}IE B|NEASC| MEMBRU SRO {I ABONAMENT 2005

• Pentru anul 2005 obliga\iile financiare ale membrilor SRO sunt:- 1.500.000 lei pentru medicii speciali]ti ]i primari- 700.000 lei pentru medicii reziden\i

• {n aceste sume sunt incluse abonamentul la Revista Oftalmologia (4 numere) ]i cotiza\iade membru SRO.• Pl`\ile se vor efectua prin mandat po]tal [n contul SRO, cod IBAN nr.:RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti,p@n` la data limit` de 15 martie 2005.• Revista de Oftalmologie face parte din Nomenclatorul Publica\iilor Medicale creditate dec`tre C.M.R.• Abonamentul este creditat cu 2,5 credite/an.• Creditele de educa\ie medical` continu` acordate de Colegiul Medical Bucure]ti suntvalabile pentru medicii oftalmologi din toat` \ara.• Contribu\ia b`neasc` de membru al Asocia\iei de Cataract` ]i ChirurgieRefractiv` pe anul 2004 este de 500.000 lei. Plata se face prin mandat po]tal, [n contulS.R.O., cod IBAN nr. RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151,Bucure]ti.

Pagin` web S.R.O. – http://www.oftalmologia.ro

N.B.* Calitatea de membru S.R.O. va permite [nscrierea cu tax` preferen\ial` la Congresul Na\ional.

89


Societatea Român` de OftalmologieSocietatea de Medici ]i Naturali]ti

Funda\ia Oftalmologic` "DIAPREG"Asocia\ia "Societatea Român` de Glaucom"

Universitatea de Medicin` ]i Farmacie "Gr. T. Popa"Clinica I Oftalmologie Ia]i

I N V I T A | I E

Sunte\i invitat la a lua parte la a XLI - a Reuniune Anual` a Oftalmologilor care va avea locîn zilele de 26-28 mai 2005, la Ia]i, av@nd tematica:

“CONTROVERSE ÎN DIAGNOSTICUL }I TRATAMENTUL BOLILOR OCULARE”

Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri (comunic`ri, postere sau înregistr`ri video) sunt ruga\i s`transmit` pân` la 1 Martie 2005, titlul, autorii ]i un scurt rezumat al lucr`rii (care s` cuprind` scopul

lucr`rii, material ]i metoda de lucru, rezultatele ob\inute ]i concluziile).

Lucr`rile vor fi transmise pe adresa:

Dr. Camelia Bogd`niciSpital Sf. Spiridon, Clinica I Oftalmologie, Ia]i

E-mail: [email protected]: 0232 410182

Taxa de participare este:• 50 EURO pentru medicii primari ]i speciali]ti• 25 EURO pentru medicii rezinden\i ]i înso\itori pân` la data de

15 Aprilie 2005 ]i tax` unic` de 100 EURO dup` aceast` dat`.

Taxa poate fi pl`tit` în contul:FUNDA|IA OFTALMOLOGIC~ DIAPREG, CF 12834867

Cont: RO81 RNCB 3200 0001 2846 0001/ROL BCR, Ia]i

Rezerv`rile pentru cazare se fac la tel.: 0232 256018sau Tel-Fax: 0232 242017 la

S.C. ATT S.A. Ia]i.}eful Clinicii I Oftalmologie Ia]i

Prof. Dr. Dorin Chiseli\`

90


SIN

AIA

20

05 SIN

AIA

20

05

91

TALON DE REZERVARE HOTELIER~

Nume ]i prenume……………..................…......……...… {nso\itor…………....................………………….......

Taloanele vor fi expediate prin po]t` p@n` la data de 01.09.2005 pe adresa:

Dr. Zemba MihailSpitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Clinica Oftalmologie

Str. Mircea Vulc`nescu, nr. 86 - 88, sector 1, Bucure]ti.

N.B - Dup` data de 01.09.2005 nu se mai asigur` cazare.

92

TEHNOREDACTARE COMPUTERIZAT~ }I TIPAR

Strada TUDOR VLADIMIRESCU nr. 1OTOPENI - sat Od`i

Telefon: +40 (21) 231.41.06, +40 (21) 231.41.07, +40 (21) 231.42.11Fax: +40 (21) 231.41.10

E-mail: [email protected]

REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · Studiu observa\ional privind biometria...

Documents

Transcript of REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · Studiu observa\ional privind biometria...