REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · junctia cu duplicare, recombinarea...

22

30

26

50

46

6

12

8

72

78

82

82

88

67

41

17

22

30

33

36

58

54

54

3

3

REFERATE GENERALEM. Br`tulescu, M. Zemba – Aspectegenetice [n retinoblastom.V. Chercot` – 20 de reguli pentrufacoemulsificarea nucleelor dure.V. Chercot` – Capsulorexisul.Simona |`lu, Gabriela Zaharia, GabrielaVasile – Retinopatia prematurului:screening ]i indica\ii terapeutice.C. }tefan, Dana Rusu, A. Nenciu, ElizaTebeanu – }im\ul cromatic [n glaucom.CAZURI CLINICECarmen Dragne, M. Filip, MarinetaM`gureanu, Aurora Nicodin – Melanommalign de tract uveal anterior disemi-nat, posibil iatrogen - caz clinic.Silvia Apostol, M. Filip, Adina Nechita,A. Filip – Tumora conjunctival` limbic` -aspecte clinice; op\iuni terapeutice.STUDII CLINICEOtilia Gafencu, Simona Buliga –Evaluarea OCT a g`urilor macularetratate chirurgical.M. Munteanu – Decolarea seroas` juve-nil` a epiteliului pigmentar.

C. Danielescu – Efectul de [nv`\are [nperimetria standard computerizat`.M. Zemba, Veronica Bobeico, M.Br`tulescu, Corina Ciuc`, SoranaAndrei, Oana Anton – Autoplastia con-junctival` [n tratamentul pterigionului.Adriana Paula Grigorian, F. Gregorian –Studiu observa\ional privind biometria[n prezen\a synchysis scintillans.Florica Ignat, Andreea Nicolcescu –Aspecte ecografice [n tumorile oculo-orbitare.PROBLEME DE TERAPEUTIC~Sorina Demea, Cristina Vladu\iu,I. Nistor, H. Demea – Metod` nou` deprescriere a prismelor [n diplopie.C. D. Bordeianu – Implantul Thinoptix -ultima frontier` [n implantologia con-temporan` a cataractei.Larisa Maria Murariu Bogdan –Toleran\a protezei oculare.Lucre\ia Dediulescu, Daniela FlorentinaDediulescu – Medicamente antiviraleantiherpetice.Cristina Schinider, Robert }tefan – Nouagenera\ie de lentile din silicon-hidrogelpentru purtare zilnic`.STUDII EXPERIMENTALE}tefania Cr`i\oiu, Carmen Mocanu, C.Olaru, Rodica M`nescu – Leziuni vascu-lare retiniene [n diabetul zaharat.INFORMA|II PENTRU CITITORI

GENERAL REPORTSM. Bratulescu, M. Zemba – Geneticalaspects in retinoblastoma.V. Chercota - 20 rules for hard nucleusphacoemulsification.V. Chercota – Capsulorexis.Simona Talu, Gabriela Zaharia, GabrielaVasile – Retinopathy of prematurity:screening and therapeutical indications.C. Stefan, Dana Rusu, A. Nenciu, ElizaTebeanu – Color vision in glaucoma.CLINICAL CASESCarmen Dragne, M. Filip, MarinetaMagureanu, Aurora Nicodin – Anterioruveal malign melanoma with subcon-junctival extention - case report.Silvia Apostol, M. Filip, Adina Nechita,A. Filip – A lymphoid conjunctival tumor- clinical aspects; therapeutical options.CLINICAL STUDIESOtilia Gafencu, Simona Buliga – OCTassessment of surgical treated macularholes.M. Munteanu – Juvenile macular serousdetachment of the retinal pigmentedepithelium.C. Danielescu – Learning effect in auto-mated perimetry.M. Zemba, Veronica Bobeico, M.Bratulescu, Corina Ciuca, SoranaAndrei, Oana Anton – Conjunctivalautoplasty in pterygium treatment.Adriana Paula Grigorian, F. Gregorian -Echographical aspects in sinchisis scin-tillans.Florica Ignat, Andreea Nicolcescu – Echographic aspects in oculorbitartumors.THERAPEUTICAL PROBLEMSSorina Demea, Cristina Vladutiu, I.Nistor, H. Demea – New method of pris-matic prescription in diplopia.C. D. Bordeianu – Thinoptix implant -the last border in modern cataractsurgery.Larisa Maria Murariu Bogdan – Ocularprothesis tolerability.Lucretia Dediulescu, Daniela FlorentinaDediulescu – Antiherpetical theraphy.

Cristina Schinider, Robert }tefan –New generation of silicon-hidrogel con-tact lenses for daily wear.EXPERIMENTAL STUDYStefania Craitoiu, Carmen Mocanu, C.Olaru, Rodica Manescu – Retinal vascu-lar lesions in diabetic retinopathy.INFORMATIONS FOR READERS

2

REDACTOR }EF

Conf. Dr. Mircea FILIPSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

REDACTOR }EF ADJUNCT

Dr. Ioan }TEFANIUSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

SECRETAR DE REDAC|IE

Dr. Mihail ZEMBAE-mail:[email protected]

SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE

Dr. Gheorghe ANGHEL

CONSILIU }TIIN|IFIC

B. C@rstocea (Bucure]ti), M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), D. Chiseli\`(Ia]i), Marieta Dumitrache (Bucure]ti), C. Moraru (Bucure]ti),Anna Csziszar (Tg. Mure]), Denislam Dogan (Constan\a),Marie-Jeanne Koos (Timi]oara),Ioana Venusa Mihu (Hunedoara), Gheorghe Munteanu (Timi]oara), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti), C. }tefan (Bucure]ti), F. Balt` (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara), Ileana Zolog (Timi]oara),E. Bendelic (Chi]inù), M. Filip (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj),Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Camelia Bogd`nici (Ia]i), Liliana Voinea (Bucure]ti), Monica Pop (Bucure]ti), C`t`lina Corbu (Bucure]ti)

MEMBRII DE ONOARE

P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara),Rodica Pop (Cluj-Napoca), M. Olteanu, I. Horge (Cluj-Napoca)Florica Ignat (Craiova), A. Radian (Bacù), P. P. Vancea (Ia]i),S. Lupan (Chi]inù).

REDAC|IA

Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu, Nr. 86Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 224 94 05, int. 228, 462;Telefon/Fax: 021 313 71 89;E-mail: [email protected].

© Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie;

Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al

Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor.

ISSN 1220 - 0875

ASPECTE GENETICE~N RETINOBLASTOMDR. M. BRATULESCU, DR. M. ZEMBASPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL BUCURE}TI

REZUMAT

Retinoblastomul reprezinta, din punct de vedere genetic, un model de exprimarea genelor supresoare ale tumorilor.

Lucrarea de fata incearca sa prezinte citeva elemente ale mecanismelor geneticecare stau la baza aparitiei si transmiterii ereditare a bolii.

De asemenea lucrarea incearca sa raspunda unor intrebari privind riscul pe careil au rudelor pacientului de a face boala.

CUVINTE CHEIE:

• oncogene-gene supresoare,• cromozomul 13 (13q14),• proteina Rb,• autosomal recesiv-dominant,• penetranta.

SUMMARY

Retinoblastoma is a genetic expression model of the tumors' suppressor genes. This study points the most important elements of the genetic mechanisms which

governs retinoblastoma's apparition and remittance.It would also try to cover questions about the risk of patient's relatives to get

retinoblastoma.

KEY WORDS:

• onchogene-suppressor gene,• chromosome 13 (13q14),• Rb protein,• autosomal dominant-recessiv,• penetrance.

OFTALMOLOGIA 1 - 2005

3

4


DEFINI}IE

Retinoblastomul este o tumora maligna intraocu-lara primara cu punct de plecare retinoblastele ima-ture din retina.

CANCER-NEOPLAZIE-MALIGNITATE

Termenii de cancer, neoplazie si malignitate suntde obicei utilizati ca sinonime in literatura medicala side popularizare.

Boala denumita cancer este cel mai bine definitaprin patru caracteristici care descriu modul in carecelulele canceroase se comporta diferit de celulelenormale. Aceste caracteristici sunt: clonalitatea,autonomia, anaplazia si metastazarea.

Clonalitatea: cancerul are originea in modificari-le genetice ale unei singure celule, aceasta prolifereaza si formeaza o clona de celule maligne.

Autonomia: cresterea celulara nu este reglatacorespunzator prin influentele normale biochimice sifizice din mediu.

Anaplazia: nu se realizeaza diferentierea celularanormala, coordonata.

Metastazarea: celulele maligne dezvolta capaci-tatea de crestere discontinua si diseminare in alteregiuni ale organismului.

Modificarile genetice joaca un rol esential inoncogeneza. Mecanismele care stau la baza acestoranomalii se impart in doua categorii principale: onco-genele si genele supresoare.

Oncogenele sunt gene care pot declansa si sus-tine o transformare maligna atunci cind exista oexprimare inadecvata datorita mutatiilor, amplificariisau rearanjarii genetice.

Genele supresoare blocheaza dezvoltarea celu-lelor maligne prin inhibarea cresterii celulare si ocategorie inrudita de gene poate actiona prin induce-rea mortii celulare programate, apoptoza.

Asadar: oncogenele au rol promotor al maligni-tatii in timp ce genele supresoare au rol protectiv.

Date certe privind existenta genelor supresoareau fost furnizate de diverse forme mostenite de can-cer: retinoblastomul si tumora Wilms.

Knudson a formulat ipoteza "dublei lovituri " pen-tru a explica asemenea tumori pedriatice care apar infamilii. El a presupus ca in retinoblastomul familial omutatie este prezenta in linia germinala, iar o a douaapare in cursul dezvoltarii somatice.

In cazurile sporadice de retinoblastom ambeleevenimente mutationale au loc in celulele linieiretiniene.

Aceasta ipoteza poate explica de ce retinoblasto-mul familial apare la virste mai timpurii si este in modtipic bilateral.

Dovezile in favoarea unui mecanism recesiv inretinoblastom au fost furnizate initial de citogeneticaprin observarea, atit in celulele normale cit si incelulele tumorale a unor deletii de pe bratul lung alcromozomului 13 (13q14).

Utilizarea unor markeri genetici localizati pe13q14 au evidentiat pierderea heterozigotiei pentrumarkerii polimorfici de pe 13q14 in celulele tumoralefata de celulele normale ale pacientilor.

Pierderea heterozigotiei, pierderea uneia din celedoua alele, se poate produce prin diferite mecanismegenetice.

Desi a doua alela poate fi alterata printr-omutatie spontana, alte evenimente sunt mai frec-vente incluzind nondisjunctia cromosomiala, nondis-junctia cu duplicare, recombinarea mitotica si con-versia genelor, fenomene frecvente in diviziunile celu-lare normale.

Cartografierea locusului 13q14 a dus, in scurttimp, la izolarea genei retinoblastomului. Aceastagena codifica o fosfoproteina nucleara de 105 kda cuproprietati de interactiune proteina-proteina (Rb).

Forma subfosforilata a acestei proteine predomi-na in faza G1 a ciclului celular fiind fosforilata pro-gresiv in trecere spre faza S. Forma activa subfosfo-rilata a proteinei formeaza complexe cu factorul tran-scriptional E2F in timp ce forma inactiva, intens fos-forilata elibereaza E2F care initiaza o noua diviziunecelulara.

Pierderea proteinei Rb duce la transformareaneoplazica prin cresterea celulara necontrolata .

Dovada ca gena Rb este gena raspunzatoare desupresia tumorala a fost obtinuta cind gena Rb nor-mala a fost reintrodusa in celulele tumorale sicresterea celulara a fost oprita in faza G1 a cicluluicelular.

Proliferarea necontrolata a celulei afectatereprezinta primul pas in dezvoltarea ulterioara a neo-plasmului prin favorizarea, datorita multiplicarilornumeroase, a unor noi modificari genetice care, prinselectie, vor induce celelalte caracteristici ale neo-plaziei.

Retinoblastomul apare cu o incidenta de 1 la15000 de nascuti vii. Frecventa de aparitie este inal-ta in primele luni de viata apoi scade constant si estefoarte mica dupa virsta de 6 ani.

In ciuda acestui debut timpuriu retinoblastomuleste rar diagnosticat congenital sau in decursulprimelor 3 luni de viata exceptind cazurile familiale.

5


Varsta medie la care se diagnosticheaza este de12 luni la copii cu retinoblastom bilateral si de 24 lunila copii cu retinoblastom unilateral.

Retinoblastomul afecteaza in mod egal ambelesexe si nu se cunoaste o predispozitie rasiala.

Cei mai multi copii care au forma sporadica suntafectati unilateral.

Un numar mic de copii au istoric familial deretinoblastom: aproximativ 7 %. In acest caz unul dinparinti este un supravietuitor al bolii si este un purta-tor al mutatiei genetice. In cazurile ereditare afec-tarea uzuala a copilului, dar nu obligatoriu, este prinmultiple tumori in ambii ochi. In aceste familii trans-miterea bolii este autosomal dominanta.

Coordonarea in timp a pierderii sau inactivariiambelor alele normale determina daca boala estegerminala,caz in care urmasii vor fi afectati, sauboala este somatica, caz in care urmasii au sanseminime sa prezinte boala.

In retinoblastomul germinal cel putin o alela tre-buie pierduta sau inactivate inainte de prima diviziu-ne mitotica a embriogenezei. Acesta circumstantaapare daca spermatozoidul sau ovulul contine ADNdefect de la un parinte purtator sau dezvoltarea aces-tui defect s-a facut printr-o mutatie spontana ingametogeneza, inainte de fertilizare. In acest cazcopilul prezinta modificarea genetica in toate celuleleinclusive in gameti si o poate transmite mai departedescendentilor.

In retinoblastomul somatic ambele alele suntprezente si active dupa fertilizare dar una sau maimulte mutatii spontane subsecvente incep sa inlaturesau sa inactiveze ambele alele in cel putin o celularetiniana imatura. Se poate observa ca pacientul nuprezinta anomalia genetica la nivelul gametilor decinu transmite boala.

In exprimarea clinica a defectului genetic inter-vine penetranta care defineste probabilitatea ca undefect genetic sa aiba expresie clinica. In cazulretinoblastomului o celula retiniana care are o singu-ra alela afectata nu face boala , nu dezvolta tumora,dar afectarea si celei de-a doua alele este foarteprobabila in cel putin una din milioanele de celuleretiniene.

Aceasta probabilitate este de 80 %, deci, inretinoblastom penetranta este de 80 %.

Desi mecanismul celular de transmitere are car-acteristici recesive (o singura alela afectata nu deter-mina boala) datorita acestei penetrante foarte marimodul de transmitere ereditara in retinoblastom esteautosomal dominant cu penetranta incompleta.

In fata unui pacient cu retinoblastom medicul tre-buie sa raspunda la doua intrebari:

- ce sanse exista ca un copil al aceluiasi cuplu samosteneasca boala?

- ce sanse are copilul afectat sa aiba descenden-ti care sa faca boala?

Pentru a raspunde celor doua intrebari trebuie satinem seama de urmatoarele:

- un pacient cu retinoblastom bilateral are 98%sanse sa poarte o mutatie germinala

- aproximativ 15% din pacientii cu retinoblastomunilateral sunt purtatori de gena mutanta.

In aceste conditii putem spune ca: - Daca parintii sunt sanatosi si au un copil cu re-

tinoblastom unilateral riscul ca un copil ulterior alaceluiasi cuplu sa aiba boala este de 6%, iar copilultransmite descendentilor un risc de 6%.

- Daca parintii sunt sanatosi si au un copil curetinoblastom bilateral sau mai multi copii curetinoblastom riscul ca un copil ulterior al aceluiasicuplu sa aiba boala este de 40%, iar copilul transmitedescendentilor tot un risc de 40%.

BIBLIOGRAFIE

1. Myron Yanoff-Jay S. Duker: Ophtalmology -2004, American Academy of Ophtalmology-2001;2. Harrison-Principiile Medicinii Interne-1998;http://www.eurogene.org/etext/cancgen/lectures/Lohmann.htmhttp://www.atlasophtalmology.com/bin/atlas

6


20 DE REGULI PENTRUFACOEMULSIFICAREANUCLEELOR DUREDR. VLAD CHERCOT~

REZUMAT

Cataracta matur` cu nucleu dur reprezint` una din cele mai dificile provoc`ri alefacoemulsific`rii ultrasonice efectuate cu aparate de ultim` genera\ie.

Autorul prezint` câteva reguli practice valabile atât pentru chirurgii încep`tori cât]i pentru cei experimenta\i.

CUVINTE CHEIE:

• facoemulsificarea ultrasonic`,• nucleu dur,• cataract` matur`.

ABSTRACT

The mature cataract with hard nucleus still represents one of the most difficulttask for modern phacoemulsification.

The author presents some practical advices concerning both less experienced andexperienced surgeous.

KEY WORD:

• phacoemulsification,• hard catarct,• mature cataract.

1 - Pacientul trebuie informat preoperator c` este vorba de un caz cu grad ridicat dedificultate iar inciden\a complica\iilor intraoperatorii este mai crescut`.

2 - Timpul necesar rezolv`rii acestor cazuri este mai prelungit fa\` de cataractele cunucleu de densitate moderat` sau redus` ce dureaz` în general sub 10 minute.Majoritatea chirurgilor prefer` planificarea cazurilor mai dificile la începutul listei operatoriidin ziua respectiv`.

3 - Midriaza preoperatorie trebuie s` fie cât mai bun`. În caz contrar sunt indicatemetode mecanice pentru dilatarea pupilei ("stretching", retractoare de iris etc).

4 - În func\ie de experien\a chirurgului ]i de gradul de cooperare intraoperatorie apacientului anestezia retrobulbar` poate fi sau nu preferat` celei topice.

5 - Deoarece reflexul ro]u este în general absent e indicat` utilizarea coloran\ilor cap-sulari. Astfel manevre precum efectuarea capsulorexisului, introducerea cârligului de chop-ping sub marginea capsulei anterioare sau rota\ia nucleului se pot realiza cu mai mareu]urin\`. Diametrul capsulorexisului este de preferat s` fie mai mare decât în cazurilestandard.

7


6 - Pentru o mai bun` protec\ie a endoteliului încondi\iile unui timp de facoemulsificare mai prelungiteste indicat` utilizarea concomitent` a substan\elorvâscoelastice dispersive si coesive dup` metoda "softshell" (S. Arshinoff).

7 - Fragilitatea capsulozonular` este asociat`frecvent cataractelor mature cu nucleu dur de aceeae necesar sa fie la îndemân` un inel de consolidarecapsulozonular` ]i un vitreotom de pol anterior.

8 - Pentru a evita apari\ia arsurilor termice lanivelul inciziei e necesar ca aceasta s` fie suficient delarg`, adaptat` dimensiunilor "sleeve"-ului (depreferat "high infusion sleeve") astfel cantitatea deBSS ce asigur` r`cirea facotipului va fi suficient`.

9 - Este important` o hidrodisec\ie adecvat` pen-tru a facilita mobilizarea nucleului în sacul capsular încondi\iile unui stres capsulozonular minim.

10 - Nucleul alb cu cortex redus sau lichefiatprezint` ni]te propriet`\i care îl fac u]or de abordatcu tehnica faco-chop (NAGAHARA) ( se înfige vârfulfacotipului cât mai aproape de centrul nucleului înregim de vacum crescut dup` care se practic` chop-ping orizontal sau vertical în func\ie de preferin\achirurgului). S`parea acestor nuclee este nereco-mandat` datorit` hipermobilit`\ii lor în sacul capsulardin cauza lipsei materialului epinuclear.

11 - Nucleele brune ]i negre prezint` un gradavansat de scleroz`, consisten\` "ceroas`" ]i ogrosime ce poate atinge 4-4,5 mm. Din aceste motivenucleofractura este greu de ob\inut chiar în condi\iileunui ]an\ ce atinge 90% din grosimea nucleuluideoarece fragmentele nucleare sunt conectateprintr-o re\ea de fibre ce provin din solidificareaepinucleului posterior. Tehnica de elec\ie este stopand chop (KOCH) (s`parea unui ]an\ central cât maiadânc, inducerea nucleofracturii urmat` de frag-mentarea fiec`rei jum`t`\i de nucleu cu cârligul dechopping în regim de vacum crescut).

12 - De]i exist` chirurgi ce prefer` în acestecondi\ii tehnica "divide and conquer" aceasta nece-sit` un timp efectiv de facoemulsificare mult crescutcu toate consecin\ele sale.

13 - Sculptarea nucleului trebuie efectuat` cu oputere ultrasonic` crescut`. Utilizarea în acestecondi\ii a unei puteri ultrasonice reduse poate induceleziuni capsulozonulare prin simpla împingere anucleului cu vârful facotipului.

14 - Dac` apare senza\ia c` nu exist` destul`for\` de p`trundere a vârfului facotipului în materialulnucleului atunci se recomand` urm`toarea triad`:

-setarea puterii ultrasonice la valori mai crescute-sc`derea profunzimii fiec`rei sculpt`ri-sc`derea vitezei de deplasare a mâinii chirurgului15 - Adâncimea ]an\ului ob\inut prin sculptare

trebuie s` fie suficient de mare pentru a se inducenucleofractura acestor nuclee groase.

16 - Sculptarea este indicat s` se realizeze cu unvârf al facotipului suficient expus (aproximativ 1,5-2mm) prin retragerea "sleev"-ului. Astfel se poateaborda mai u]or plan]eul ]an\ului ce nu poate fi atinsdac` "sleev"-ul este insuficient retractat.

17 - Lungimea lamei de t`iere a "chopper"-uluitrebuie s` fie suficient` (1,75-2 mm) pentru a puteasec\iona aceste nuclee cu grosime crescut`.

18 - Consumarea fragmentelor de nucleu esteindicat s` se realizeze în condi\ii de vacuum crescut,AFR accelerat ]i putere ultrasonic` cât mai redus`.Astfel timpul efectiv de facoemulsificare cât ]i put-erea medie utilizat` se reduc semnificativ.

19 - Pentru timpul chirurgical men\ionat anteriore de preferat s` se utilizeze modul pulse sau burstpentru a reduce cât mai mult timpul efectiv defacoemulsificare ]i puterea medie utilizat`.

20 - Nu ezita\i s` folosi\i un fir de sutur` în cazulîn care arhitectura respectiv etan]eitatea pl`gii decorneotomie a fost alterat` prin agresiune termic`.

BIBLIOGRAFIE

1. ALLEN D., BENJAMIN L., CHAWLA J.S., FOSS A., KERVICK G., LIU CH. - TOP TEN TIPS: PHACOEMULSIFICATION OFHARD CATARACTS - REFRACTIVE EYE NEWS, VOLUME 3 NUMBER 1 - JUNE/JULY 2004 2. DILLMAN D.M., MALONEY W.F., - OPHTHALMOLOGY CLINICS OF NORTH AMERICA - VOLUME 8 / NUMBER 3, SEP-TEMBER 19953. KOCH P.S., KATZEN L.E - STOP AND CHOP PHACOEMULSIHICATION J, CATARACT REFRACT. SURG. 20: 566-570, 19944. LOEB M. - HOW TO GROW A NEW PRODUCT EVERY DAY. FORTUNE 130: 269-270, 19945. SHAPERD J. R. - IN SITU FRASTURE. J. CATARACT REFRACT. SURG. 16: 436-440, 1990

8


CAPSULOREXISULDR. VLAD CHERCOT~

REZUMAT

Apari\ia capsulorexisului (CCC) a pus bazele facoemulsifc`rii ultrasonice moderneîn condi\iile unei deschideri elastice ]i rezistente ale capsulei anterioare. Articolul prezint`avantajele (CCC) cât ]i conduita în unele situa\ii particulare.

CUVINTE CHEIE:

• capsulorexis,• sac capsular.

ABSTRACT

The continuous curvilinear capsulorhexis (CCC) has paved the way for advance-ments in phacoemulsification by providing a tear-resistent opening in the anterior cap-sule. This article presents the advantages of the (CCC) and the management of chal-lenging situations related to the (CCC).

KEY WORDS:

• capsulorhexis,• capsular bag.

CONSIDERA}II ANATOMICE ALE SACULUI CAPSULAR

Capsula cristalinului reprezint` o membran` bazal` cu grosimea de:

- 7-8 µm la nivelul polului anterior ]i ecuatorului- 2-3 µm la nivelul polului posterior- 12-15 µm la nivelul regiunilor preecuatoriale (anterior respectiv posterior)

Grosimea capsulei cristalinului se modific` o dat` cu înaintarea în vârst`:- capsula anterioar` î]i dubleaz` grosimea dup` vârsta de 35 ani- capsula posterioar` se sub\iaz` dup` vârsta de 40 aniCristalinul este ancorat la coroana ciliar` prin intermediul a trei categorii de fibre zonu-

lare (anterioare, posterioare ]i ecuatoriale). Deoarece fibrele zonulare anterioare se inser`la aproximativ 1,5-2 mm de ecuatorul cristalinului se creaz` o regiune de 6,5 - 7 mmdiametru unde nu exist` fibre zonulare ("zonule-free zone"). Din acest motiv diametrul(CCC) trebuie efectuat sub aceste valori altfel se produc rupturi capsulare anterioare cuorientare radiar` care afecteaz` integritatea (CCC). Au fost descrise foarte rar asemenearegiuni "zonule-free zone" cu diametrul sub 2 mm.

9


PERSPECTIVE ISTORICE ALE (CCC)

În mijlocul deceniului opt GIMBEL ]i NEUHANNau imaginat în mod independent unul fa\` de cel`laltun nou procedeu de discizie a capsulei anterioarecare s` fac` fa\` noilor metode de extrac\ie a cristal-inului. Metoda a fost denumit` CONTINUOUS CURVI-LINEAR CAPSULORHEXIS (CCC).

AVANTAJELE (CCC)

1 - deschiderea capsular` este elastic` ]i rezis-tent` la apari\ia rupturilor radiare ale capsulei ante-rioare deoarece este conservat` arhitectura naturalà sacului capsular.

2 - manevre precum: manipularea în sacul cap-sular a nucleului cristalinului, nucleofractura sauimplantarea cristalinului artificial (IOL) pot fi efectu-ate în condi\ii mai sigure.

3 - inciden\a rupturilor radiare cu extindere lanivelul capsulei posterioare este mult mai redus`.

4 - în timpul efectu`rii (CCC) stresul indus liga-mentelor zonulare este minim (comparativ cu altemetode de deschidere a capsulei anterioare).

5 - forma ]i diametrul (CCC) pot fi modificate într-un timp ulterior al interven\iei chirurgicale (dupèxtrac\ia nucleului sau implantarea cristalinului artifi-cial).

6 - hidrodisec\ia este mai eficient` ("corticalcleaving hydrodissection").

7 - (CCC) a introdus notiunea de facoemulsificareendocapsular` modern` în condi\ii de agresiuneredus` asupra corneei sau irisului.

8 - aspira\ia cortexului cristalinian se face multmai u]or datorit` profunzimii crescute a sacului cap-sular în cursul acestui timp chirurgical cât ]i a lipseifragmentelor de capsul` anterioar` ce obstrueazòrificiul canulei de aspira\ie.

9 - (IOL) poate fi plasat în sacul capsular cu mareu]urin\` datorit` vizualiz`rii pozi\iei ambelor hapticeîn momentul implant`rii raportat la marginea (CCC).

10 - pozi\ia (IOL) în sacul capsular poate fi veri-ficat` ulterior prin "ridicarea" marginii elastice a(CCC) cu ajutorul unui cârlig SINSKEY în dreptulr`d`cinii fiec`rui haptic al (IOL).

11 - rota\ia (IOL) în sacul capsular se poate efec-tua f`r` riscul luxa\iei hapticelor în sulcus.

12 - (IOL) poate fi mai bine centrat iar frecven\adescentr`rilor ]i a subluxa\iilor postoperatorii estemult mai redus`.

13 - contactul dintre uveea anterioar` ]i materi-alul (IOL) este absent, de aceea scade riscul depig-ment`rii intraoperatorii a irisului cât ]i a inflama\iilorpostoperatorii.

14 - inciden\a sinechiilor dintre marginea pupilarà irisului ]i fa\a anterioar` a (IOL) este mai redus`.

15 - deoarece postoperator profunzimea camereianterioare e mai crescut` iar (IOL) este plasat însacul capsular "refrac\ia \int`" stabilit` biometric estemai u]or atins`.

16 - în condi\iile deschiderii accidentale a capsuleiposterioare (cu sau f`r` pierdere de vitros) (IOL)poate fi plasat în sulcus pe suportul capsulei ante-rioare f`r` ajutorul firelor de fixare scleral`.

17 - în chirurgia pediatric` elasticitatea marginii(CCC) de capsul` posterioar` permite realizarea cap-turii opticului (IOL) (metoda GIMBEL) ce are ca scopprevenirea instal`rii cataractei secundare.

18 - (CCC) de capsul` anterioar` scade inciden\aapari\iei opacifierii capsulei posterioare mai ales dac`marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\a anterioarà opticului (IOL) pe 360° blocând astfel migra\iacelulelor epiteliale dinspre ecuatorul cristalinului sprecapsula posterioar`.

19 - (CCC) scade frecven\a complica\iilor capsu-lotomiei cu laserYAG: Nd: hernia de vitros în cameraanterioar`, hipertonia intraocular`, dezlipirea deretin`.

CONSIDERA}II BIOFIZICE ALE (CCC)

Este important` în\elegerea dispozi\iei vectorilorde for\` la nivelul deschiderii capsulare în momentulefectu`rii unui (CCC). Din acest punct de vedere seîntâlnesc dou` principii fundamentale:

- SHEARING - unde vectorul for\ei induse deinstrumentul cu care se (rularea capsulei execut`CCC) este orientat în aceea]i direc\ie cu progresiadeschiderii capsulei iar aceasta poate fi u]or de con-trolat.

- STRETCHING - unde vectorii for\ei induse deinstrument sunt orienta\i (ruperea capsulei) perpen-dicular pe direc\ia de progresie a deschiderii capsu-lare iar aceasta este mai imprevizibil` ]i mai greu decontrolat.

INSTRUMENTARUL NECESAR EFECTU|RII UNUI(CCC)

De]i au fost imaginate numeroase instrumente ]idispozitive pentru a efectua un (CCC), majoritateachirurgilor prefer`:

- forcepsul de (CCC) UTRATA - sau KELMAN-McPHERSON ce confer` un grad mai ridicat de con-trol asupra lamboului capsular motiv pentru care esterecomandat încep`torilor sau în cazuri ce prezintèlasticitate capsular` crescut` (în chirurgia pedi-atric`) respectiv presiune vitrean` ridicat`.

- chistitomul - care ofer` avantajul utiliz`rii saleprin punc\ii (spre deosebire de forceps) în condi\ii depresiune ]i volum constant al camerei anterioare.

10


Men\inerea profunzimii camerei anterioare în tim-pul execu\iei (CCC) este important` pentru a reducefor\ele de trac\iune centrifug` exercitate de liga-mentele zonulare asupra diafragmului iridocapsular.Din aceste motive pierderea profunzimii camereianterioare poate duce la apari\ia rupturilor capsulareanterioare cu orientare radiar` ce compromit integri-tatea (CCC).

Majoritatea autorilor utilizeaz`:- materialul vâscoelastic - de tip coeziv sau o

combina\ie de vâscoelastic cu propriet`\i dispersiverespectiv coezive (metoda ARSHINOFF)

- lichidul de iriga\ie continu` (mantainerul) - BSSsau ser fiziologic îmbun`t`\it cu adrenalin`, heparin`sau antibiotice.

- bula de aer - în situa\ia existen\ei unui cortexcristalinian lichefiat.

"DIAMETRUL IDEAL" AL (CCC)

S-a demonstrat c` un (CCC) î]i poate cre]te cir-cumferin\a prin deformare cu pân` la 60% dindiametrul ini\ial în condi\iile unei capsule cu elasici-tate normal`. Astfel un (CCC) cu diametru de 3mmpoate permite implantarea unui cristalin nefoldabil cupartea optic` de 7 mm f`r` s` apar` rupturi radiareale capsulei anterioare.

Diametrul (CCC) trebuie adaptat în func\ie detehnica chirurgical` urilizat`:

- redus sau mediu (4-5mm) - pentru tehnica"divide and conquer"

- u]or crescut sau crescut (5,5-6mm) -pentrutehnica "phaco-chop" sau "stop and chop"

Raportul dintre diametrul (CCC) ]i diametrul p`r\iioptice a (IOL) poate genera trei situa\ii:

1 - marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\aanterioar` a p`r\ii optice pe 360°, situa\ie în careinciden\a îngro]`rii de capsul` posterioar` esteredus`.

2 - marginea (CCC) se afl` în contact cu fa\aanterioar` a capsulei posterioare pe 360° generândprin fuziune inelul SOEMMERING, situa\ie în care inci-den\a îngro]`rii de capsul` posterioar` este medie.

3 - marginea (CCC) se afl` par\ial în contact cupartea optic` a (IOL) par\ial cu fa\a anterioar` a cap-sulei posterioare, situa\ie în care inciden\a îngro]`riide capsul` posterioar` este crescut` deoarece loculfuziunii dintre cele dou` capsule se transform` într-un focar generator de celule fibroblastice.

CAZURI PARTICULARE

1 - Cataracta hipermatur` cu cristalin intumes-cent. Lipsa reflexului ro]u este suplinit` prin uti-lizarea colorantului capsular: VISION BLUE, PAN-BLUE, TRYPAN BLUE, ICG (verde de indocianin`).Astfel se creaz` un contrast de culoare între mem-brana bazal` a capsulei anterioare impregnat` de col-orantul utilizat ]i materialul cristalinian subiacent.

În unele situa\ii este necesar` aspitra\ia cortexu-lui lichefiat din sacul capsular prin intermediul uneipunc\ii centrale în capsula anterioar` înainte de efec-tuarea (CCC). Se produce astfel o decompresie ]i seevit` apari\ia a dou` tipuri de complica\ii intraopera-torii:

-inundarea camerei anterioare cu cortex lactes-cent în timpul execu\iei (CCC)

-tendin\a de derapare a (CCC) spre ecuator dincauza presiunii crescute care exist` în sacul capsular.

2 - Îngro]`ri cicatriceale ale capsulei anterioare.Aceste situa\ii pot înso\i de obicei cataracta matur`.Dac` zona capsular` îngro]at` prezint` dimensiunimici ]i este localizat` central atunci un (CCC) cudiametru crescut poate îngloba capsula fibrozat`. Încaz contrar efectuarea unui (CCC) integru poate fiimposibil` iar pentru a sec\iona o asemenea capsul`e necesar` utilizarea unei foarfece.

3 - Fragilitate zonular` crescut` cu sau f`r` sub-luxa\ie de crstalin. În aceast` situa\ie este absent`trac\iunea centrifig` exercitat` de ligamentele zonu-lare asupra capsulei anterioare. De aceea atâtdeschiderea capsulei cât ]i ini\ierea (CCC) sunt dificilde efectuat. Tot din cauza lipsei trac\iunilor zonulareinciden\a fimoz`rii acestor (CCC) este mai crescut`.Pentru a preveni acest fenomen se recomand` efec-tuarea unor (CCC) cu diametru mai mare unde întimp se stabilesc fuziuni cicatriceale între cele dou`capsule.

4 - Midriaza insuficient` ]i pupilele miotice.Dificultatea execu\iei unui (CCC) în asemenea situa\iieste legat` atât de lipsa spa\iului cât ]i de diminuareasau absen\a reflexului ro]u în câmpul pupilar. Pentrurezolvarea acestor cazuri se utilizeaz`:

-"streching"-ul pupilar-minisfincterotomiile-retractoarele de iris-vâscoelasticele de tip coeziv

11


BIBLIOGRAFIE

1.ARONIAN DD: LEARNING CAPSULORHEXIS. AM.J. OPHTHALMOL 114:464, 19922. ARSHINOFF S: MECHANICS OF CAPSULORHEXIS. J. CATARACT REFRACT. SURG. 18: 623-628, 19923. ASSIA EI, APPLE DJ, BARDEN A, et al: THE ELASTIC PROPERTIES OF THE LENS CAPSULE IN CAPSULORHEXIS. AM.J.OPHTHALMOL 111: 628-632, 19914. GIMBEL HV, NEUHAN T: CONTINOUS CURVILINEAR CAPSULORHEXIS J. CATARACT REFRACT. SURG. 17: 110, 19915. KOCH DD, LIU JF: ZONULAR ENCOACHMENT OF THE ANTERIOR CAPSULAR ZONULAR- FREE ZONE. AM. J. OPHTAL-MOL 106: 491-492, 19886. KRAG S, THIM K, CORYDON L, et all: BIOMECHANICAL ASPECTS OF THE ANTERIOR CAPSULOTOMY. J. CATARACTREFRACT. SURG. 20: 410-416, 19947. STREETEN BW: ANATOMY OF THE ZONULAR APPARATUS. DUANE"S FOUNDATIONS OF CLINICAL OPHTHALMOL,PHILADELPHIA, pp 1-27, 19938. YOUNG D.A, ORLIN SE: CAPSULORHEXIS CONTRACTURE IN PHACOEMULSIFICATION SURGERY. OPHTHALMIC SURG.25: 477-478, 1994

12


RETINOPATIAPREMATURULUI: SCREENING{I INDICA}II TERAPEUTICESIMONA |~LU¹, GABRIELA ZAHARIA², GABRIELA VASILE²¹ CLINICA DE OFTALMOLOGIE ² CLINICA DE NEONATOLOGIEU.M.F. "IULIU HA|IEGANU", CLUJ-NAPOCA

Rezumat

Retinopatia prematurului este o boal` proliferativ` a vaselor de sânge retiniene,care apare la prematuri. Odat` cu îmbun`t`\irea condi\iilor de men\inere în via\` a nou-n`scu\ilor prematur, cu greutate sc`zut` la na]tere, retinopatia a devenit o problem` pen-tru neonatologi ]i oftalmologi.

Lucrarea realizeaz` o trecere în revist` a patogeniei ]i factorilor de risc ai acesteiboli, a criteriilor de clasificare ]i mai ales a metodelor de screening ]i tratament.

CUVINTE CHEIE:

• retinopatia permaturului,• fotocoagulare laser,• crioterapie.

Abstract

The retinopathy of prematurity is a proliferative disease of the retinal blood ves-sels, occurring in the prematurely born babies. As the life support conditions for the pre-maturely born babies have improved, the retinopathy of prematurity has became a prob-lem, both for the neonatologists and the ophtalmologists.

This paper reveals the pathogeny, the risk factors, the classification criteria andespecially the methods for the screening and therapy of this disease.

KEY WORDS:

• retinopathy of prematurity,• laser photocoagulation,• criotherapy.

SCURT ISTORIC

Retinopatia prematurului a fost descris` pentru prima oar` în literatur` de c`tre Terry,în anul 1942. În perioada 1940-1950, retinopatia prematurului a constituit prima cauz` deorbire la copii, în Statele Unite. Campbell este cel care, pentru prima dat`, leag` retinopa-tia prematurului de utilizarea oxigenului pentru tratarea pl`mânilor nou-n`scu\ilor prema-

13


turi. Ast`zi se ]tie c` oxigenul nu este singurul factorcare contribuie la apari\ia retinopatiei prematurului.

DATE DE EPIDEMIOLOGIE

Retinopatia prematurului survine la aproximativ16% dintre nou-n`scu\ii prematuri. Riscul devine de50% pentru cei cu greutatea la na]tere mai mic` de1700 grame. (1,2).

NO}IUNI DE ANGIOGENEZ| RETINIAN|

Vasculogeneza retinian` debuteaz` spres`pt`mâna a 16-a a vie\ii intrauterine, la nivelulpapilei optice. De aici, ea se extinde apoi spre peri-ferie, ajungând la nivelul orei serrata în s`pt`mâna a36-a, în partea nazal` ]i în s`pt`mâna a 40-a, înpartea temporal`. Din punct de vedere histologic, sedisting dou` zone: anterioar`, bogat` în celulefusiforme ]i posterioar`, constituit` din celuleendoteliale primitive. Acestea din urm` se anasto-mozeaz` ]i apoi se încruci]eaz`, formând capilareleprimitive. În condi\iile de hipoxie relativ` care carac-terizeaz` via\a intrauterin`, celulele fusiforme suntunite între ele prin jonc\iuni "gap", ale c`rorsuprafe\e sunt limitate. (3).

PATOGENIE

Pornind de la observa\ia c` administrarea dozelormari de oxigen multiplic` de 5 ori riscul de apari\ie aretinopatiei prematurului, mult` vreme s-a consideratc` acesta constituie singurul factor care determin`apari\ia bolii. Dar, publica\iile referitoare la cazuri deretinopatie a prematurului constatate la copii care nuprimiser` oxigen, precum ]i rezultatele unor studiiexperimentale, au ridicat problema caracterului mul-tifactorial al patogeniei acestei boli. (3).

1. OxigenulStudiile histopatologice efectuate de Hittner ]i

Kretzer pe retina unor prematuri deceda\i au pus îneviden\` modific`ri ultrastructurale care au permisîn\elegerea mecanismului prin care oxigenoterapia înexces determin` apari\ia retinopatiei prematurului.Neovasculariza\ia retinei se face pe seama celulelorfusiforme din periferia avascular` a retinei. Hiperoxiagenereaz` radicali liberi în exces care altereaz` mem-branele ]i constituen\ii celulelor fusiforme, traduseprin constituirea unor jonc\iuni "gap" mai largi întreacestea. Rezult` sudarea, între ele, a acestor celule,care va avea ca rezultat oprirea angiogenezei.Aceasta are drept efect apari\ia unor zone dehipoxie care secret` un factor angiogenetic, respons-abil de apari\ia neovaselor. Valorile presiunii par\ialea oxigenului în sângele arterial la care apare riscul de

retinopatie a prematurului sunt de 50 - 80 mmHg. Pelâng` aceasta, fluctua\iile presiunii par\iale a oxi-genului în sângele arterial, constituie factorul cel maipericulos, mai ales dac` retina este foarte imatur`.(4,5,6).

2. Factori de risc agravan\iGreutatea la na]tere, cu cât este mai redus`, cu

atât riscul de apari\ie a retinopatiei prematurului estemai mare. Pentru o greutate la na]tere mai mic` de1000g, riscul de apari\ie a retinopatiei prematuruluieste de 50%, iar pentru greut`\i între 500 - 750 g,acesta se apropie de 100%.

Vârsta gesta\ional` este esen\ial`, deoarece secoreleaz` cu imaturitatea vaselor retiniene. Risculdevine net pentru cei n`scu\i înainte de 30 s`pt`mânide gesta\ie.

Hipoxia indus` de orice tip de patologie, prin fap-tul c` impune oxigenoterapia, constituie un factoragravant, mai ales dac` timpul de ventila\ie este pre-lungit.

Transfuziile ]i exanghinotransfuziile, prin aportulunei cantit`\i non-neglijabile de hemoglobin` adult`,deplaseaz` curba de disociere a oxihemoglobineispre stânga, situa\ie în care retina sufer` o hiperoxi-genare nefast`.

Prematurii expu]i unei ilumin`ri puternice înunit`\ile de terapie intensiv` prezint` un risc crescutde dezvoltare a retinopatiei. Spre exemplu, dac`luminozitatea este mai mare decât 640 luc]i, risculretinopatiei prematurului este de 86%.

Riscul retinopatiei prematurului este crescut încondi\ii de acidoz`, dac` ph-ul este sub 7.2.

La factorii de risc men\iona\i, se adaug` hemora-giile intraventriculare, precum ]i factori de originematern`: anemia, diabetul gesta\ional, septicemia,preeclampsia, tratamentul cu antihistaminice peperioada sarcinii, fumatul. (3,5,6).

CLASIFICAREA INTERNA}IONAL| A RETINOPATIEIPREMATURULUI

Hindle, împreun` cu al\i 23 oftalmologi, au elabo-rat la Calgary, în anul 1984, o clasificare a retinopatieiprematurului care ia în calcul 3 criterii esen\iale: zonaretinian` implicat`, extinderea modific`rilor vasculare]i stadiul evolutiv al bolii.

1. Zona retinian` implicat`Clasificarea consider` 3 zone: Zona I, definit` printr-un cerc, centrat pe papil`,

a c`rui raz` este egal` cu dublul distan\ei intarpapi-lo-maculare (corespunde la 60 grade);

Zona a II-a, definit` printr-un cerc centrat pepapil`, care se extinde de la linia anterioar` a zoneiI, pân` la ora serrata, în sectorul nazal ]i, pân` la

14


ecuatorul anatomic, în sectorul temporal;Zona a III-a este reprezentat` de semiluna de

retin` r`mas` în sectorul temporal, anterior de zonaa II-a. Aceast` zon` este ultima care se vascular-izeaz` în cursul dezvolt`rii intrauterine ]i, ca urmare,ea este frecvent afectat` în retinopatia prematurului.

2. Extinderea modific`rilor vasculare esteapreciat` în func\ie de num`rul de cadrane orareafectate, fiecare cadran corespunzând la aproximativ30 grade arc de cerc.

3. Stadiile evolutiveAu fost individualizate 4 stadii evolutive în

retinopatia prematurului, dar care intereseaz` doarfaza acut`, activ`, a bolii:

Stadiul I: linia de demarca\ie. Aceasta aparesub forma unei linii sub\iri, situat` la jonc\iunea din-tre retina anterioar`, avascular`, ]i retina poste-rioar`, vascular`. Acesat` linie este situat` în planulretinian, este de culoare alb-argintie ]i are frecventun traiect festonat. Retina periferic`, avascular`, estede culoare gri. Posterior de aceast` linie, se pot puneîn eviden\` uneori, modific`ri vasculare: anomalii deramifica\ie, în "fire de m`tur`".

Stadiul al II-leaLinia de demarca\ie apare îngro]at`, având

aspecul unei creste, de obicei de culoare alb`, darcare poate avea marginea posterioar` roz, situatànterior fa\` de planul retinei. Posterior de creastàpar mici "smocuri"de neovase.

Stadiul al III-leaÎn acest stadiu, creasta dobânde]te aspectul unui

\esut fibro-vascular preretinian, care se extinde sprevitros, deseori înso\it de hemoragii. Cel mai frecvent,sunt observate 3 localiz`ri: în contact cu limita pos-terioar` a crestei, conferindu-i un aspect zdren\uit,imediat posterior de creast`, dar f`r` s`-i fie ata]at]i intravitrean, cu dezvoltare perpendicular` peplanul retinian.

Stadiul al IV-lea.În stadiul al IV-lea de retinopatie a prematurului,

la modific`rile descrise, se adaug` dezlipirea deretin`, de obicei mixt`: trac\ional` ]i exsudativ`. Seindividualizeaz` dou` substadii: IVA (dezlipire deretin` extrafoveal`) ]i IVB (dezlipire de retin` cuinteresarea foveei) (7).

RETINOPATIA "PLUS"

Retinopatia "plus" reune]te un spectru de semnecare indic` o incompeten\` vascular` marcat`. Înordinea severit`\ii, acestea sunt urm`toarele: tor-tuozit`\i ale arterelor, dilat`ri ale venelor din polulposterior, dilat`ri ale vaselor iriene, vitros neclar. Oretinopatie "plus" rapid progresiv` este denumit` prin

termenul de "rush". Trebuie re\inut faptul c` dilat`rile ]i aspectul tor-

tuos al vaselor din polul posterior semnificàmenin\area vederii, iar dilatarea dificil` a pupilei ]ivitrosul neclar sunt elemente de prognostic sever.

Forme regresive (cicatriciale)Pentru încadrarea formelor regresive, se

folose]te clasificarea veche, elaborat` de Reese, în 5stadii:

Stadiul I este definit prin prezen\a unui \esutcicatricial retinian periferic, opac, f`r` dezlipire deretin`. Miopia se asociaz` în 80% din cazuri.

Stadiul al II-lea adaug` la stadiul I o dezlipirede retin` localizat` ]i o ectopie macular`.

Stadiul al III-lea este stadiul al II-lea plus unpliu trac\ional care porne]te de la papil`.

Stadiul al IV-lea este definit prin prezen\a \esu-tului retrolental, limitat la o parte a pupilei.

Stadiul al V-lea este fibroplazia retrolental`complet` clasic`. (4,7).

SCREENINGUL RETINOPATIEI PREMATURULUI

Care sunt copiii supu]i screeningului?To\i copiii la risc sunt supu]i screeningului pentru

depistarea retinopatiei prematurului: cei cu greutateala na]tere mai mic` sau egal` cu 1500 grame ]i ceicu vârsta gesta\ional` mai mic` sau egal` cu 31s`pt`mâni (7,8).

Când se efectueaz` screeningul pentrudepistarea retinopatiei prematurului?

Momentul optim pentru începerea screeninguluiîn vederea depist`rii retinopatiei prematurului estereprezentat de vârsta postnatal` de 6-7 s`pt`mâni.Copiii cu vârsta gesta\ional` de 23-25 s`pt`mâniprezint` un risc deosebit de mare pentru retinopatiaprematurului cu evolu\ie sever`, motiv pentru care,la aceast` grup` de vârst`, screeningul trebuieînceput mai precoce. (4,7,8).

Planul de urm`rire a copiilor prematuri, în ved-erea depist`rii retinopatiei prematurului, esteîntocmit în func\ie de vârsta gesta\ional`, dup` cumurmeaz`:

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de 23-24s`pt`mâni, trebuiesc urm`ri\i la 3-4 s`pt`mâni.

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de 25-28s`pt`mâni, trebuiesc urm`ri\i la 4-5 s`pt`mâni.

Nou-n`scu\ii cu vârsta gesta\ional` de peste 29s`pt`mâni, trebuiesc reevalua\i oftalmologic laexternarea din sec\ia de neonatologie.

Orice nou n`scut cu boal` în zona I sau în stadi-ul al 3-lea, dar sub nivelul prag pentru tratament, tre-buie evaluat oftalmologic, s`pt`mânal. Când vascu-lariza\ia retinei a ajuns în zona a 3-a, riscul de pro-gresiune a bolii spre stadiul al 3-lea este nul, motiv

15


pentru care screeningul poate înceta. Nu trebuieuitat, îns`, faptul c` prematurii constituie o grup` derisc pentru apari\ia altor probleme oftalmologice(20%), motiv pentru care to\i copiii n`scu\i înainte de32 s`pt`mâni sau cu o greutate la na]tere de sub1500 grame, trebuiesc controla\i oftalmologic laintervale de 6 luni, chiar dac` nu au prezentatretinopatia prematurului. (7,8).

Cum se efectueaz` screeningul pentrudepistarea retinopatiei prematurului?

Metoda de elec\ie pentru examinarea nou-n`scu\ilor, în vederea depist`rii retinopatiei prematu-rului, este oftalmoscopia indirect`, cu lentila de +28dioptrii, dup` dilatarea cât se poate de bun` apupilei. Nu trebuie s` uit`m poten\ialul toxic sistemical colirurilor cu efect midriatic, motiv pentru care elenu trebuiesc utilizate în exces. De obicei, midriaza seob\ine prin instila\ii cu tropicamid 0.5% ]i fenilefrin2.5%, de 3 ori. Examinarea cauzeaz` modific`riminore, rareori aparente clinic: cre]terea frecven\eipulsului, cre]terea tensiunii arteriale, sc`derea satu-ra\iei în oxigen. (3,7).

TRATAMENTUL LASER AL RETINOPATIEIPREMATURULUI

Scopul tratamentului retinopatiei prematuruluieste de a reduce neovasculariza\ia, prin distrugerearetinei imature, avasculare, periferice. (1,2,7).

METODE DE TRATAMENT ÎN RETINOPATIAPREMATURULUI

Exist`, la ora actual`, dou` metode de tratamental retinopatiei prematurului: crioterapia ]i fotocoagu-larea laser indirect`. Crioterapia a fost prima metod`utilizat` în tratamentul retinopatiei prematurului: anii'70. S-a demonstrat o reducere a riscului compli-ca\iilor acestei boli (dezlipire de retin` trac\ional`,pliuri retiniene) cu 50 %. Tratamentul prin fotocoagu-lare laser a intrat ulterior în rândul metodelor tera-peutice ale retinopatiei prematurului (sfâr]itul anilor'80) ]i, prin avantajele pe care le ofer`, tinde s`înlocuiasc` crioterapia. Eficien\a tratamentului laserindirect în retinopatia prematurului a fost studiat` dec`tre mai multe echipe. Rezultatele ob\inute demon-streaz` eficien\a similar` a tratamentului laser, com-parativ cu crioterapia, în prevenirea complica\iilorretinopatiei prematurului. (4,7,8).

INDICA}IILE TRATAMENTULUI LASER ÎNRETINOPATIA PREMATURULUI

În accep\iunea clasic`, pragul pentru tratamentullaser în retinopatia prematurului, este reprezentat de

stadiul al III-lea care intereseaz`: 5 sau mai multecadrane orare contigue sau 8 sau mai multe cadraneorare cumulate ]i cu semne de retinopatie "plus".Acest prag este cunoscut sub denumirea deretinopatie "threshold". (7,8). Rezultatele clinice aurelevat, îns`, faptul c`, în ciuda unei fotocoagul`rilaser conforme indica\iei clasice, exist` situa\ii deagravare a bolii. Aceste observa\ii au constituit bazareconsider`rii indica\iilor de fotocoagulare laser înretinopatia prematurului, în sensul efectu`rii saleîntr-un stadiu mai precoce, denumit "prethreshold"(7,8):

Se indic` fotocoagularea laser în urm`toarelecondi\ii: retinopatie în zona 1, în orice stadiu, cu"plus", retinopatie în zona 1, stadiul al III-lea, f`r`"plus"]i retinopatie în zona 2, stadiul al II-lea sau alIII-lea, cu "plus".

Se indic` supravegherea îndeaproape, cu efec-tuarea fotocoagul`rii laser numai dac` boala progre-seaz` într-una din categoriile sus-men\ionate, înurm`toare]e condi\ii: retinopatie în zona 1, stadiul Isau II, f`r` "plus"]i retinopatie în zona 2, stadiul III,f`r` "plus".

Aceast` modificare de atitudine s-a reflectat pozi-tiv în rezultatele ob\inute, evaluate la vârsta de 9luni. Din punct de vedere func\ional, procentajulevolu\iilor nefavorabile s-a redus de la 19.5% (foto-coagulare laser în stadiul de "threshold"), la 14.5%(fotocoagulare laser în stadiul de "prethreshold"). Dinpunct de vedere structural, procentajul evolu\iilornefavorabile s-a redus mai spectaculos: de la 15.6%(fotocoagulare laser în stadiul de "threshold"), la9.1% (fotocoagulare laser în stadiul de "prethresh-old").

În stadiul al IV-lea de retinopatie a prematurului,când s-a constituit deja dezlipirea de retin`, fotoco-agularea laser indirect` este dep`]it`, fiind necesar`practicarea chirurgiei vitreo-retiniene.(4,7,8).

FOTOCOAGULAREA LASER ÎN RETINOPATIAPREMATURULUI

Odat` indica\ia stabilit`, fotocoagularea laser seefectuez` cât de repede posibil în retinopatia pre-maturului, f`r` a se dep`]i 2-3 zile. Se utilizeaz`laserul cu argon sau cu diod`, cuplat la oftalmosco-pul indirect. În acest context, unii autori prefer`laserul cu diod`. (1).

Preg`tirea copilului vizeaz` dou` aspecte:dilatarea pupilei, conform protocolului prezentat dejala screeningul retinopatiei prematurului ]i anesteziageneral`, cu monitorizare cardio-respiratorie.

Pentru ca fotocoagularea laser s` fie posibil`, tre-buie ca mediile oculare s` fie transparente ]i pupiladilatat`. Fotocoagularea laser se adreseaz` retineiperiferice, avasculare ]i se efectueaz` într-o singur`

16


]edin\`. Se aplic` un num`r de 400-600 impacte,separate între ele printr-un spa\iu egal cu jum`tatede impact. Dac` la controalele postlaser, nu se con-stat` o regresiune a bolii, aceste spa\ii r`mase goale,se umplu cu impacte laser. R`spunsul terapeutic seînregistreaz` cu câteva zile mai târziu decât dac` seutilizeaz` crioterapia. Exist` avantaje importante alefotocoagul`rii laser, fa\` de crioterapie, în tratamen-tul retinopatiei prematurului:

Manipularea globului ocular este mult mai blând`în cazul fotocoagul`rii laser indirecte decât al crioapli-ca\iilor. În consecin\`, inciden\a complica\iilor sis-temice (bradicardie, apnee, insuficien\` cardio-respi-ratorie) este mult mai redus` în timpul fotocoagul`riilaser indirecte.

Reac\ia inflamatorie postoperatorie s-a dovedit afi aproape nesemnificativ` în cazul utiliz`rii laserului,spre deosebire de crioterapie, dup` care s-au notat:

edem palpebral, chemozis, congestie ocular`.Complica\iile locale sunt mai pu\ine ]i mai u]oare

decât în cazul utiliz`rii crioterapiei. S-au raportat:arsuri corneene, iriene, cristaliniene, hiphema,hemoragii retiniene ]i vitreene.

Fotocoagularea laser indirect` face posibil`tratarea bolii polului posterior, care are prognosticulcel mai sever, lucru imposibil de realizat cu ajutorulcrioaplica\iilor.

Procentajul miopiilor ulterioare este semnificativmai mic dup` fotocoagularea laser indirect`, decâtdup` crioterapie.

Pacien\ii cu retinopatia prematurului trebuiescsupraveghea\i toat` via\a, cel pu\in anual, chiar dac`boala a regresat, pentru a surprinde eventualelecomplica\ii legate de tratament: g`uri retiniene,dezlipire de retin`. (7,8).

BIBLIOGRAFIE

1. LEE G. A., HILFORD D. J., GOLE G. A.: Diode laser treatment of pre-threshold and threshold Retinopathy of Prematurity,Clinic.and Experim.Ophthalmology, 2004, 32, 164-165.2. LANDERS MB, TOTH CA, SEMPLE HC, MORSE LS: Treatment of Retinopathy of Prematurity with argon laser, ArchOphthalmol, 1992, 110, 150-155. 3. VARDHAN R.A., PASUMALA LAXMIRANAYANA, KUMAR H. et al: Prospective randomized evaluation of diode-laser andcryotherapy in prethreshold Retinopathy of Prematurity, Clin. Experim. Ophthalmol., 2004, 32, 251.4. ELLS ANNA, UPHILL B J., FIELDEN M P.: Regression of severe Retinopathy of Prematurity after laser treatment, ArchOphthalmol., 2002; 120, 1404-1405.5. TAEUSCH H.W., BALLARD R.A.: Avery's diseases of the newborn, 7th edition, W.B. Saunders Company, 2002, 1329-1343.6. LUPEA I.: Tratat de neonatologie, Ed. Medical` Universitar` "Iuliu Ha\ieganu", Cluj-Napoca, 2000, 847-850.7. EARLY TREATMENT FOR RETINOPATHY OF PREMATURITY COOPERATIVE GROUP: Revised indications for the treat-ment of Retinopathy of Prematurity, Arch Ophthalmol., 2003, 121, 1684-1694.8. HARDY R J., PALMER E A., DOBSON VELMA et al.: Risk analysis of prethreshold Retinopathy of Prematurity, ArchOphthalmol., 2003, 121, 1697-1701.

17


SIMTUL CROMATIC~N GLAUCOMC. }TEFAN, DANA RUSU, A. NENCIU, ELIZA TEBEANUCLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRALADRESA PENTRU CORESPONDEN|~ - DR. }TEFAN CORNEL

CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL

STR. MIRCEA VULC~NESCU NR. 86-88, SECTOR 1, BUCURE}TI

TEL./FAX: 021-3137189, EMAIL-MILOPHTHA@ DIGICOM.RO

REZUMAT

Lucrarea prezint` o vedere de ansamblu asupra modificarilor simtului cromatic înstadiile precoce ale glaucomului primitiv ]i a pacien\ilor cu risc de glaucom. Studiile publi-cate p@n` [n prezent indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen\iale pentru spectrul albastru-gal-ben la pacien\ii cu glaucom în stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\ii cu hipertonie ocu-lar`.

S-a demonstratat o corela\ie pozitiv` între defectele vederii colorate pe ax albas-tru-galben \i modific`rile perimetrice în ochii glaucomato]i. Testarea vederii colorate înspectru albastru-galben cu anomaloscopul automatizat poate servi ca test adi\ional îndiagnosticul precoce al glaucomului primitiv, dar absen\a discromatopsiei nu excludeaceast` boal`.

ABSTRACT

This article is a general view of evaluated acquired color vision defects in the earlystages of primary glaucoma and in patients at risk for glaucoma. The articles publisheduntil now indicates a decrease in color discriminating sensitivity in the short wavelengthpart of the visible spectrum in patients with glaucoma as well as in patients with ocularhypertension.

It has been found a positive correlation between the blue-yellow color visiondefects and the perimetric changes in the glaucomatous eyes. Blue-yellow color visiontesting with the anomaloscope may serve as an additional test in the early diagnosis ofglaucoma but the absence of dyschromatopsia does not exclude the disease.

Senza\ia cromatic` al`turi de senza\ia luminoas` ]i perceperea formelor constituiecele trei elemente esen\iale ale vederii. Lumina este excitantul normal fiziologic al retinei.Percep\ia culorii reprezint` rezultatul interac\iunii [ntre radia\iile electromagnetice cu lungi-mi de und` [ntre 375-760 nm cu celule fotoreceptoare.

Mecanismul vederii culorilor este explicat prin teoria tricromatic` emis` de Young ]iHelmholtz, conform c`reia suportul anatomic al vederii colorate [l reprezint` celulele cuconuri, adaptate pentru vederea fotopic`. Toate tipurile de celule cu conuri con\inrodopsin` (format` de o protein` - opsina ce este legat` de izomerul cis al vitaminei A -11 cis retinal). Excita\ia elecromagnetic` a acestora determin` transformarea [n formatrans a izomerului vitaminei A ]i eliberarea opsinei, proces [n urma c`ruia, la nivelul fotore-ceptorilor conurilor, se formeaz` un impuls electric transmis ulterior c`tre creier.

Exist` trei tipuri diferite de conuri. Toate con\in 11 cis retinal, [ns` ceea ce le diferen-\ieaz` este tipul diferit de opsin` pe care o con\in, ceea ce genereaz` un tip diferit de pig-ment vizual.

18


Datorit` dezvoltarii microspectrofotometriei s-auputut pune [n eviden\` cele trei tipuri de conuri [nretin`, cu spectre de absorb\ie diferit`:

- conuri de tip "S" ce con\in pigmentul cianolab,sensibile la nuan\e de albastru (440-450 nm), cuspectru maxim de absorb\ie pentru 8 = 440 nm

- conuri de tip "M" ce con\in pigmentul clorolab,sensibile la nuan\e de verde (535-550 nm), cu spec-tru maxim de absorb\ie pentru 8 = 540 nm

- conuri de tip "L" ce con\in pigmentul eritrolab,cu sensibilitate pentru nuan\e de ro]u (570-590 nm),cu spectru maxim de absorb\ie pentru 8 = 570 nm

Foarte important este c` denumirea acestorconuri (sensibile la albastru, verde ]i ro]u) se refer`de fapt la receptivitatea maxim` a acestora pentru oanumit` lungime fix` de und`. {n realitate, toateaceste trei tipuri diferite de conuri sunt excitate ]i delungimi de und` apropiate de cea care genereaz`sensibilitatea maxim`.

Figura 1 - Spectrul de absorb\ie al conurilor retiniene (dup`Duanes, 2004 CD-rom edition)

Vederea [n culori se extinde p@n` la 20 - 30° defovea centralis. La o distan\` mai mare, ro]u ]iverdele nu se mai pot distinge, iar la periferia c@mpu-lui receptor se pierde orice sensibilitate cromatic`de]i exist` conuri ]i [n aceste zone ale retinei, darfoarte rare.

{n periferia sistemului vizual se g`sescdou` tipuri de celule:

A. celule cu r`spuns opus simplu pentru culoriB. celule cu r`spuns opus dublu pentru culori

A: produce un r`spuns de o anumit` polaritatepentru o lungime de und` ]i un r`puns de o polari-tate opus` pentru alte lungimi de unde. Ex: activi-tatea unei astfel de celule va fi activat` (+) de lumi-na galben` ]i inhibat` (-) de lumina albastr`.

B: celule sensibile la dou` culori care au efecteopuse asupra centrului ]i periferiei c@mpului receptor,dar ]i efecte opuse una fa\` de cealalt`. Ex: rosu-on,verde-off [n periferie; ro]u-off, verde-on [n centru.

Nuan\`ri ale transmisiei impulsurilor de la nivelul

fotoreceptorilor c`tre cortexul occipital se realizeaz`]i la nivelul celulelor bipolare [i orizontale. Astfel,c@nd un grup de conuri este intens stimulat, acesteatransmit impulsuri inhibitorii c`tre fotoreceptorii[nvecina\i prin intermediul celulelor orizontale, iarcelulele bipolare transmit mesaje inhibitorii prin inter-mediul celulelor amacrine. Este foarte probabil ca [ndiscromatopsiile dob@ndite, inclusive [n cea careapare [n glaucom, aceste mecanisme fine de reglaj alpercep\iei culorilor s` fie afectate.

Figura 2 - Leg`turile fotoreceptori-fibre nervoase (dup`Duanes, 2004 CD-rom edition)

Discromatopsiile c@]tigate sunt mai dificil declasificat dec@t cele congenintale. Au o prevalen\`egal` [ntre cele dou` sexe, uneori prezint` o evolu\iefluctuant`, cu diferen\e [ntre ochi ]i sunt [nso\ite deobicei de sc`derea acuit`\ii vizuale ]i/sau deficite dec@mp vizual. {n discromatosiile dob@ndite predomin`defectul de tip tritan.

CLASIFICAREA DISCROMATOPSIILOR CÂ{TIGATEREALIZAT| DE POKORNY

tipul I - D [n ax ro]u -verde tip I - apare prinafectarea primitiv` a conurilor centrale, observate [nafec\iuni ale retinei cu predominant` central` (boalaStargardt, retinita pigmentar` invers`, etc)

tipul II - D [n ax ro]u- verde tip II, descris` [nafec\iuni ale c`ilor de conducere (neuropatii optice)

tipul III - D [n ax albastru- galben cea maifrecvent`, datorit` [n special vulnerabilit`\ii conurilor"S" (degenerescen\a maculara senil`, degeneres-cen\e ale membranei Bruch, retinopatia diabetic`,glaucom, retinopatia pigmentar`, etc).

Din multitudinea de metode utilizate [n diagnos-ticarea tulbur`rilor de sim\ cromatic (metode dedenumire, metode de asortare ]i clasificare - testulPanel D-15 sau testul Farnsworth 100 tonuri, metodede confuzie - h`r\i pseudoizocromatice Ishihara,metode de egalizare cu anomaloscopul), cele maisensibile [n depistarea modific`rilor sim\ului cromatic[n glaucom sunt examin`rile realizate cu anomalos-coapele computerizate.

19


}i acestea au la baz`, [n principiu, acelea]i dou`ecua\ii clasice:

- ecuatia Rayleigh [n care galbenul este com-parat cu un amestec de ro]u + verde; util pentrudepistarea anomaliilor [n ax ro]u- verde

- ecuatia Moreland [n care albastru este com-parat cu un amestec albastru - violet [i albastru -verde este util pentru depistarea anomaliilor [n axverde -albastru (tip tritan)

Figura 3 - Anomaloscop computerizat

Examenul sim\ului cromatic [n glaucom a f`cutobiectul a numeroase studii. Discromatopsiile c@]-tigate [n glaucom au fost descrise [nc` din 1883.Prezen\a defectului tip tritan, stabilit` prin testulFarnsworth-Munsell 100 Hue sau anomaloscopulPickford-Nicholson a fost raportat` de unele studii[nc` din 1970. Drance-1981a g`sit c` pacien\ii cuhipertensiune intraocular` ]i deficit pe ax albastru-galben au avut o inciden\` mai mare de modific`ri alec@mpului vizual de tip glaucomatos, la 5 ani dup`testarea ini\ial`, comparativ cu pacien\ii cu hiperten-siune intraocular` ]i vedere colorat` normal`.

Datele publicate [n literatur` asupra modific`riivederii colorate [n cursul glaucomului sunt diferite,unele chiar contradictorii, variind dup` metodele deexplorare folosite ]i dup` condi\iile de examinare.Prevalen\a raportat` a modific`rilor vederii cromatice[n glaucomul primitiv cu un deschis a fost 20-40%pentru vedere colorat` normal`, 30-50% pentrudefect pe ax albastru galben, 5% pentru defect pe axro]u verde, 20-30 % pentru o pierdere general` asim\ului cromatic. Un studiu recent asupra explor`riicolorimetrice [n diagnosticul precoce al neuropatieiglaucomatoase indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen-\iale pentru spectru albastru-galben la pacien\ii glau-comato]i, cu tensiune crescut` dar ]i cu tensiune

normal`, [n stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\iicu hipertonie intraocular`. Perturb`ri colorimetrice [nspectrul albastru-galben determinat prin ecua\iaMoreland au atins 58%din ochii cu GPUD cu tensiunemare, 56% [n GPN ]i 31% din ochii cu hipertensiuneintraocular`. Prin compara\ie, evaluarea prin ecua\iaRayleigh a atins 6% din cazurile cu GPUD, 9% GPN,un caz cu hipertensiune intraocular`. Deficitul vederiicolorate [n ecua\ia Rayleigh este [ntotdeauna [nso\it`de perturb`ri [n ecua\ia Moreland.

C@teva posibile explica\ii s-au [ndreptat spre pre-dominen\a defectelor [n ax albastru -galben din glau-com:

- lungimea de und` scurt` a conurilor S sau leg`-turile lor neuronale mai pu\in capabile s` rezisteefectelor crescute ale presiunii intraoculare;

- exist` o deteriorare selectiv` a celulelor gan-glionare sensibile la albastru - galben sau a axonilorlor. Examin`rile experimentale histologice au demon-strat c` celulele ganglionare albastru - galben auc@mpuri largi receptive, sunt mai mari dec@t cele ro]u- verde ]i au o morfologie ]i o conectivitate unic` cuneuronii bipolari, care pot face celulelealbastru - galbene mai susceptibile la cre]terea pre-siunii intraoculare. Ca ]i o consecin\`, cu toate c`doar c@teva celule ganglionare ar putea deveninefunc\ionale este preferen\ial` distrugerea celuleloralbastru-galben comparativ ro]u-verde.

- dup` Yamazaky, semnalul albastru este vehicu-lat prin axoni cu diametrul mare. Este probabil camarea vulnerabilitate a sistemului albastru nu rezult`singur dintr-o selectivitate de distrugere dac` am lua[n considera\ie organizarea structurala ]i densitateareceptorilor celulelor ganglionare. Conurile albastresunt mai pu\in numeroase dec@t conurile ro]ii sauverzi.

Este inexplicabil ca 25% din cazuri nu prezint`deficit de vedere colorat` [n ciuda modific`rilor glau-comatoase evidente constatate [n perimetrie. Estecunoscut c` [n stadiile avansate ale glaucomuluiselectivitatea discromatopsiei dispare. Pierderi speci-fice [n ax ro]u-verde sunt asociate cu GPUD foarteavansat. Experimental atunci c@nd cre]terea presiuniiintraoculara a fost indus` la maimu\e, pierderi maimari [n canalul ro]u-verde au fost g`site la animalelecu glaucom mai avansat.

Au existat multe [ncerc`ri [n a corela severitateapierderii de c@mp vizual [n glaucom cu modific`rilevederii colorate. Evaluarea comparativ` a perturb`-rilor colorimetrice fa\` de al\i parametri structuralisau func\ionali demonstreaz` corela\ii pozitive [ntredeficitul vederii colorate [n spectrul albastru-galben(LZE) al lui Moreland cu deficitul mediu de c@mpvizual [n ochii glaucomato]i. {n general, gradul dediscromatopsie este corelat` cu [ntinderea pierderiide c@mp vizual, dar aceast` legatur` este incon-

20


stant`.Vederea colorat` nu permite separarea subiec\ilor cu excava\ie glaucomatoas` la debut, de subiec\iisuspec\i de glaucom cu c@mp vizual normal. Aceasta se explic` prin faptul ca glaucomato]ii la care vedereacolorat` r`m@ne normal` au deficite localizate de c@mp vizual ]i invers o discromatopsie albastru-galben seasociaz` frecvent cu o pierdere difuza de fibre nervoase.

Pe de alta parte, in absenta deficitelor de camp vizual la perimetria conventionala alb-alb, cand dubiilepersista, perimetria static` albastru-galben ofer` o alternativ`. Aceasta izoleaz` activitatea celulelor gan-glionare sensibile la albastru, cele mai sensibile la atingerea glaucomatoas`. Afectarea selectiv` a acestorcelule, [n stadii preclinice ale glaucomului, cu apari\ia discromatopsiei [n ax albastru-galben, a impus [n ulti-ma perioad` tot mai mult acest tip de explorare perimetric` computerizat`. Studii clinice prospective, ran-domizate, au ar`tat c` perimetria albastru-galben este mult mai sensibil` [n detec\ia alter`rilor perimetricedin boala glaucomatoas`. Ea poate depista deficite chiar cu c@\iva ani [n avans fa\` de perimetria conven-\ional` la subiec\ii suspec\i de glaucom. Prin urmare prezint` un interes semnificativ la subiec\ii cu risc cres-cut care au c@mp vizual conven\ional normal.

CONCLUZII

1. Datele din literatur` indic` sc`derea sensibilit`\ii diferen\iale pentru spectrul albastru-galben la pacien\iicu glaucom [n stadii precoce ale bolii; la fel la subiec\ii cu hipertensiune intraocular`.

2. Testele standard pentru investigarea vederii colorate implicand anomaloscoape clasice, teste pseudo-izocromatice ]i teste aranjate, cu toate c` disting pacien\ii cu glaucom avansat fa\` de cei normali, nu par s`aib` destul` senzitivitate ]i specificitate s` se comporte ca tehnici de screening. Comparativ cu acestea, noiletehnici computerizate sunt poten\ial mai valoroase [n detectarea bolii glaucomatoase pentru c` ele pot detec-ta modific`ri ale vederii colorate [n loca\ii specifice ale retinei.

3 Examinarea vederii colorate [n spectru albastru-galben cu anomaloscopul automatizat poate servi catest adi\ional [n diagnosticul precoce al glaucomului primitiv [n ochii cu medii optice transparente ]i f`r`leziuni maculare. Absen\a discromatopsiei nu exclude aceasta boal`.

4. Testele cromatice pot avea o valoare predictiv` la subiec\ii suspec\i de glaucom; discromatopsiaalbastru-galben precede apari\ia primelor deficite de c@mp vizual.

5. Investigarea doar a sim\ului cromatic nu este suficient` pentru monitorizarea evolu\iei bolii. De aceeaeste posibil ca un set de teste ce include investigarea sim\ului cromatic [mpreun` cu perimetriaalbastru-galben s` duc` la indici mai clari pentru monitorizarea diferitelor stadii ale bolii.

6. Este important (av@nd [n vedere ireversibilitatea modific`rilor din glaucom) s` analiz`m ]i s` evalu`mtoate examenele morfologice ]i func\ionale, f`r` s` subestim`m testarea vederii colorate.

21


BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. William Tasman, Edward A. Jaeger - Duane's Clinical Ophthalmology on CD-ROM, 2004 Edition

2. Misiuk M. Hojlo, Nizankowska M.H., Regic P, Raczynska K. Interet clique de l'exploration colorimetrique dans le diag-

nostic precoce de la neuropathie glaucomateuse J Fr. Ophthlmol. 2004; 27,8,891-896

3. Mireia Pacheco-Cutillas, Arash Sahraie, David F Edgar. Acquired colour vision defects in glaucoma-their detection and

clinical significance Br. J. Ophthalmol. 1999;83:1396-1402

4. Fristrom B. Peripheral colour contrast thresholds in ocular hypertension and glaucoma. Acta Ophthalmol Scand

1997;75:376-82.

5. Alvarez SL, Pierce GE, Vingrys AJ, et al. Comparison of red-green, blue-yellow and achromatic losses in glaucoma. Vis

Res 1997;37:2295-301.

6. Stiles WS. Mechanisms of colour vision. London: Academic Press, 1978.

7. Reffin JP, Astell S, Mollon JD. Trials of a computer-controlled colour vision test that preserves the advantages of

pseudoisochromatic plates. Kluwer Academic Publishers, 1991:69-76.

8. Verriest G. Les defiences acquises de la discrimination chromatique. Memoires Academic Royale de Medecine de

Belgique 1964;II/IV:5.

9. Austin DJ. Acquired color vision defects in patients suffering from chronic simple glaucoma. Trans Ophthalmol Soc UK

1974;94:880-3.

10. Kalmus H, Luke I, Seeburgh D. Impairment of colour vision in patients with ocular hypertension and glaucoma. Br J

Ophthalmol 1974;58:922-6.

11. Quigley HA, Sanchez RM, Dunkelberger GR, et al. Chronic glaucoma selectively damages large optic nerve fibers.

Invest Ophthalmol Vis Sci 1987;28:913-20.

12. Kolb H, Goede P, Roberts S, et al. Uniqueness of the S-cone pedicle in the human retina and consequences for color

processing. J Comp Neurol 1997; 386:443-60.

13. Calkins DJ, Tsukamoto Y, Sterling P. Microcircuitry and mosaic of a blueyellow ganglion cell in the primate retina. J

Neurosci 1998;18:3373-85.

14. Gunduz K, Arden GB, Perry S, et al. Color vision defects in ocular hypertension and glaucoma. Quantification with a

computer-driven color television system. Arch Ophthalmol 1988;106:929-35.

15. Sample PA, Boynton RM, Weinreb R. Isolating the color vision loss in primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol

1988;106:686-91.

22


MELANOM MALIGN DE TRACTUVEAL ANTERIORDISEMINAT, POSIBILIATROGEN - CAZ CLINICCARMEN DRAGNE*, CONF. M. FILIP*, MARINETA MAGUREANU*, AURORA NICODIN***CLINICA DE OFTALMOLOGIE-SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL**INSTITUTUL NATIONAL DE MEDICINA AERONAUTICA SI SPATIALA

Rezumat

Autorii prezinta cazul unui pacient cu tumora intraoculara si glaucomsecundar,care initial a fost operat in teritoriu pentru atac acut de glaucom. Pacientul seprezinta in clinica la 11 luni de la interventia chirurgicala prezentand numeroase metas-taze melanice conjuctivale. Solutia terapeutica aleasa in acest caz este exenteratia.

CUVINTE CHEIE:

• Melanom malign de corp ciliar,• Glaucom secundar,• Diseminare iatrogena,• Exenteratie.

Abstract

The authors present the case of a patient with intraocular tumour and secodaryglaucoma, which has been surgically treated for acute angle-closure glaucoma in a localhospital. Patient sits for examination at the clinic 11 months after surgery. Multiple con-junctiva pigmented metastasis are present at physical examination. Chosen therapeuticapproach: exenteration.

KEYWORDS:

• Ciliary body melanoma,• Secondary glaucoma ,• Iatrogenic dissemination,• Exenteration.

Va prezentam cazul pacientului O.I., sex masculin, in varsta de 64 ani, pensionar, dinmediul rural. Pacientul s-a internat in clinica de oftalmologie a SCUMC in luna decembrie2004, fiind trimis de medicul specialist din ambulator. La examenul oftalmologic efectuatin teritoriu se constata prezenta la OS a numeroase formatiuni pseudotumorale pigmen-tate diseminate pe toata suprafata sclerala.

APP si AHC sunt nesemnificative.

23


Istoricul bolii: Pacientul relateaza ca in lunaianuarie 2004 s-a internat de urgenta pentru dureri lanivelul OS insotite de scaderea AV la OS.

S-a pus diagnosticul OS: atac acut de glaucom,s-a intervenit chirurgical, practicandu-se trabeculec-tomie sub volet scleral. Postoperator a urmat trata-ment cu Betoptic 0.5% la OS. In luna august 2004,pacientul remarca aparitia unor mici formatiunipseudotumorale, de culoare bruna, diseminate pesuprafata sclerala, al caror numar. a crescut progre-siv, insotite de scaderea AV la OS.

Ex. clinic pe aparate si sisteme nu relevamodificari patologice.

Ex. oftalmologic deceleaza:VOD=1ccp+1.5d sf TOD=17mmHgVOS=pl. incert TOS=19mmHg

Ex.clinic in lumina difuza descrie:- OS numeroase formatiuni pseudotumorale dise-

minate pe toata suprafata sclerala- pozitia globilor oculari normala- AO motilitate oculara normala- reflexe pupilare OD RFM prezent,OS areflexiva

Ex. biomicroscopic al polului anterior (Fig.1, 2):

• conjunctive- OS hiperemie superficiala intensa,bula de fil-

trare prezenta ora 12• sclera- OS formatiuni pseudotumorale de culoare bruna

cu diametrul intre 0,5-4mm situate perilimbic, disem-inate pe toata suprafata sclerala

• cornee- OS depozite endoteliale de pigment brun in

jumatatea inferioara- camera anterioara- OD profunzime medie, egala, libera- OS inegala, hifema gr. I• iris- OS prezente numeroase formatiuni pseudotu-

morale, proeminente in CA, cu diametrul intre 0,5-2mm diseminate pe toata suprafata, neovaseprezente pe toata suprafata, sinechii posterioare injumatatea inferioara

• pupila- OS ovalara, cu axul mare vertical• cristalin- OD fine opacitati subcapsular posterior- OS opacifiat in totalitate• vitros anterior- OS nu se lumineaza• FOD - angiopatie retiniana• FOS - nu se lumineaza

Datele din anamneza, examenul clinic general sioftalmologic orienteaza spre urmatorul diagnosticde probabilitate:

- OS Melanoza oculara. Suspiciune tumora detract uveal anterior. Glaucom secundar compensatchirurgical si medicamentos. Cataracta complicata.

- OD Presbiopie. Tulburari cristaliniene.

Pentru precizarea diagnosticului pozitiv sirealizarea configuratiei biologice actuale a bolnavuluimai sunt necesare urmatoarele explorari comple-mentare tintite:

- gonioscopie OS: hifema orele 5-7, unghi deschisgradul III, prezenta la nivelul unghiului a dispersieipigmentare, absente neovase;

- gonioscopie OD: unghi deschis gradul III- ecografie OS: opacitati nesistematizate ce

ocupa vitrosul mijlociu si posterior, cu ecouri deintensitate subretiniana (Fig.3, 4)

Luand in considerare ritmul accelerat de agravareintr-un interval de timp relativ scurt, se ridica suspi-ciunea naturii maligne a leziunii, ceea ce ne determi-na sa efectuam urmatoarele investigatii pentru aevalua statusul general si oncologic al pacientului:

- investigatii de laborator: in limite normale- Rx cardio-pulmonar: cord usor orizontalizat- ecografie abdominala: colecist de volum cres-

cut, fara calculi.

24


In vederea sustinerii diagnosticului ar mai fi fostutile urmatoarele explorari complementare, care insanu s-au efectuat datorita evidentei clinice.

- iluminare transsclerala- biopsie cu ac fin- CT, RMN cerebral- melanurie- testul cu fosfor radioactiv- testul aderentei mononuclearelorPe baza datelor din anamneza, a examenului

obiectiv general si ocular si a explorarilor comple-mentare, se contureaza urmatorul diagnostic pozi-tiv:

- OS Melanoza oculara. Suspiciune tumora detract uveal anterior. Glaucom secundar compensatchirurgical si medicamentos. Cataracta complicata.

- OD Presbiopie. Tulburari cristaliniene

Diagnostic diferential- al extensiei transsclerale: se face cu melanomul

conjunctival, nevi conjunctivali, melanoza Reese;- al tumorii intraoculare: - melanom irian cu extensie in corpul ciliar- melanom malign de corp ciliar cu extensie in

camera anterioara si iris- melanom coroidian- metastaze

Prognosticul bolii fara tratament este nefavorabil,atat la nivel ocular (glob ocular nefunctional, cu com-plicatii locale) cat si din punct de vedere vital, exis-tand riscul diseminarii tumorale la distanta.

Diagnosticul de certitudine se poate pune numaiprin examen histopatologic, dar avand in vedereefectele asupra prognosticului vital al pacientului, sedecide efectuarea interventiei chirurgicale. Se trans-fera pacientul in clinica de chirurgie buco-maxilo-faciala, unde se practica la OS exenteratie cu conser-varea partiala a pleoapelor. Evolutia intra si postope-ratorie imediata este favorabila, a urmat tratamentmedical postoperator cu antibiotice, antiinflamatoare,protectoare gastrice, antialgice. Pacientul a fostchemat la control la o luna, cand va fi indrumat catreun cabinet de protetica, in vederea protezarii cavitatiiorbitare restante postexenteratie.

Examenul histopatologic al piesei de exenteratiereleva OS: melanom malign de tract uveal, cu celuleepitelioide, prezenta invazie sclerala, fara invazianervului optic.

Urmarirea periodica a pacientului se va face lainterval de 6 luni in primii 3-5 ani postoperator, ulte-rior anual, prin examen clinic oftalmologic si general(probe hepatice, ecografie abdominala, Rx pul-monar), cunoscut fiind faptul ca sediul principal almetastazelor este ficatul si plamanul.

Prognosticul bolii dupa tratament a fost favorabillocal (pacientul a fost considerat vindecat chirurgical)si rezervat vital (exista riscul diseminarilor secundarela distanta).

Etiologia si patogenia bolii

Din totalul melanoamelor uveale,cele irienereprezinta 8 %,iar cele de corp ciliar 12 %.

Etiologia este necunoscuta, uneori poate apare inurma expunerii prelungite la lumina solara intensasau secundar unor leziuni predispozante pentrumelanoamele uveale: nevii uveali, melanocitoza ocu-lara congenitala, xeroderma pigmentosum, istoricfamilial de melanom uveal. Apar mai frecevent labarbati peste 55-60 ani.

Fiziopatologie

Glaucomul secundar poate fi determinat deinvadarea unghiului iridocorneean de catre tumora,obturarea retelei trabeculare cu pigment (glaucommelanocitic) sau prezenta neovaselor.

Cristalinul este opacifiat prin contact cu tumora,poate fi subluxat sau luxat in cazul tumorilor dedimensiuni mari.

Diseminarea transsclerala se face de-a lungul ori-ficiilor emisare sclerale ale vaselor si nervilor, in spe-cial ale venelor apoase, arterelor ciliare anterioare sicanalelor sclerale ale buclelor Axenfeld ale nervilorciliari lungi.

25


Propagarea spre posterior determina afectarea coroidei. Invazia nervului optic este foarte rara, se faceprin celule tumorale ce disemineaza in vitros. Invazia retinei la distanta de tumora se face prin migrareacelulelor subretiniene.

Necroza tumorala poate determina hemoragii, reactii inflamatorii puternice.Metastazeaza pe cale hematogena la nivel hepatic, pulmonar, oase, piele, creier.

CLASIFICAREA CALLENDER MODIFICATA A MELANOAMELOR UVEALE

- melanoame cu celule fusiforme tip A sau B, 45% au prognostic bun- melanoame cu celule mixte, fie A, fie B si celule epitelioide, 45% au prognostic mai putin bun- melanoame cu celule epitelioide, 5% au prognostic nefavorabil- melanoame cu celule necrotice, 5% au prognostic nefavorabil

CLASIFICAREA TNM

Cazul se incadreaza: T4N0M1T4 - extensia extraoculara a tumoriiN0 - absenta metastazelor in ganglionii regionaliM1 - prezenta metastazelor la nivelul conjunctivei

PARTICULARITATEA CAZULUI

Diagnosticarea tardiva a unei tumori de tract uveal anterior in stadiul de diseminare transsclerala, posibiliatrogena, initial pacientul fiind diagnosticat cu atac acut de glaucom.

Inserare sociala dificila a pacientului datorita deficitului estetic major.

BIBLIOGRAFIE

1. Duane's Ophtalmology CD-ROM 20002. Olteanu M. Tratat de oftalmologie, vol.2, Ed. Medicala 1989

26


A LYMPHOID CONJUNCTIVALTUMOR - CLINICAL ASPECTS;THERAPEUTICAL OPTIONSDR. SILVIA APOSTOLASSOC. PROF. DR. M. FILIPDR. ADINA NECHITADR. A. FILIP"AMA OPTIMEX" CLINIC OF OPHTHALMOLOGY BUCHAREST

Summary

A female woman, 34 years old, having a history of 10 years of conjunctival aller-gy, came to our Clinic for a pale pink mass lesion, occupying both the upper and the lowerfornices.

The therapeutical and also investigational approach was to excise all suspectedtissue and to biopsy to determine if benign or malignant (clinically indistinguishable).

The conjunctival biopsy revealed a non-Hodgkinian malignant conjunctival MALTlymphoma.

A complete medical check-up performed by a hematologist-oncologist confirmedthat the disease was localized.

In this case, of ocular adnexal MALT lymphoma with localised disease, we tookinto account local treatment: external beam radiation therapy, topical use of chemother-apy agents and biologic therapy (subconjunctival injections with interferon-alpha). Systemic chemotherapy was avoided. Interesting results were obtained with

KEY WORDS:

• Conjunctiva,• Lymphoma,• MALT.

CLINICAL PRESENTATION

• Female patient, 34 years old, with a history of 10 years of allergic conjunctivitis(cryotherapy);

• Left eye - a mass lesion, light pink to salmon, occupying both the upper and thelower fornices,ptosis;

• Therapeutical and investigational approach - excising all suspected tissue andbiopsy;

• Conjunctival biopsy revealed an extensive diffuse infiltration by neoplastic lymphoidcells, mostly of small size and a few lymphoid cells of larger size;

27


AP DIAGNOSIS: A low grade non-Hodgkin lymphoma of B-cell ori-

gin, with features of extranodal marginal zone lym-phoma of mucosa-associated lymphoid tissue

IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSIS

• neoplastic cells positive for B-cell antigen (L-26/CD-20 and panB/CD-45RA) and negative for T-cellantigens (UCHL-1/CD-45RO and CD-5)

• a small number of reactive T-lymphocytes• dendritic cells in disrupted germinal centers• a small number of polyclonal plasma cells

A complete medical check up confirmed that thedisease was localized.

• Complete physical examination• Blood tests• Serum immunoglobulines• Bone marrow biopsy• CT scans of head (orbita and brain), neck,

chest, abdomen and pelvis• Special immunologic and genetic studies on the

tumor cells

MALT (MUCOSA ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)LYMPHOMA

• The mucosa -associated lymphoid tissue is scat-tered along mucosal linings and protects the bodyfrom antigens entering mucosal surfaces.

• MALT-oma is an extranodal marginal zone B celllymphoma

• The primary area of presentation is not in thelymph nodes

• It appears in almost all anatomic sites (stom-ach, lung, thyroid, salivary and lacrymal gland, orbit,conjunctiva, breast, bladder, kidney and thymus)

• Continued massive antigen stimulation (autoim-mune or allergic diseases, bacterial infections) repre-sents a critical step in the development and progres-sion of MALT- omas.

• The type of the cell, it's stage of maturation andit's genetic characteristics could be relevant for thebehavior of the lymphoma and for the best types oftreatment.

• It is less aggressive than other lymphomas andtends to remain localised to mucosal surfaces (a bet-ter prognosis)

• In contrast with nodal lymphomas, low-gradeMALT lymphomas respond favorably to local treat-ments.

• Current treatments for conjunctival tumorsinclude :

• Surgical removal• Cryotherapy (freezing)

• Radiation therapy• Chemotherapy eye-drops (more recently)

DISSCUSSION

• The therapeutical choices depend on if the sys-temic lymphoma is detected.

• SURGERY was limited to biopsy.• The conjunctival tumor beeing the only site of

disease, EXTERNAL BEAM RADIATION THERAPYcould be used.

• TOPICAL CHEMOTHERAPY - an alternative toradiation (mytomicin C, MMC)

• BIOLOGIC therapy (intralesional inj. - interfer-on- 2a - when radiation therapy could be the causeof dangerous sequelae

CLINICAL CASE

• General and local administration of CORTICOS-TEROIDS - had induced a mild size reduction of thelesions

- dexamethasone 1 inj/day - for 3 days(preparing systemic chemotherapy)

- Maxidex - 3 times/day, 2 times/day ………..1time/3 - 4 days

• ANTIBIOTIC therapy (doxyciclin) - the role ofChlamydia psitacci infection in the development ofocular adnexal lymphomas

- 200 mg/day - 21 days, 2 cures, separated by2 months interval

RESPONSE CRITERIA

• COMPLETE RESPONSE - the complete absencefor at least 6 weeks of all clinical evidence of the lym-phoma

• PARTIAL RESPONSE - reduction of at least 50%of known disease for at least 6 weeks

• NO RESPONSE - patients with stable or pro-gressive disease

RESULTS

• Complete medical exam at 2 months :- A reduction of ocular lesions with > 50 %- No evidence of systemic lymphoma

• Complete medical exam at 3 months :- A complete absence of any ocular lesions- No evidence of systemic lymphoma

28


CONCLUSIONS

AP DIAGNOSIS: A low grade non-Hodgkin lymphoma of B-cell ori-

gin, with features of extranodal marginal zone lym-phoma of mucosa-associated lymphoid tissue

IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSIS

• neoplastic cells positive for B-cell antigen (L-26/CD-20 and panB/CD-45RA) and negative for T-cellantigens (UCHL-1/CD-45RO and CD-5)

• a small number of reactive T-lymphocytes• dendritic cells in disrupted germinal centers• a small number of polyclonal plasma cells

A complete medical check up confirmed that thedisease was localized.

• Complete physical examination• Blood tests• Serum immunoglobulines• Bone marrow biopsy• CT scans of head (orbita and brain), neck,

chest, abdomen and pelvis• Special immunologic and genetic studies on the

tumor cells

MALT (MUCOSA ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)LYMPHOMA

• The mucosa -associated lymphoid tissue is scat-tered along mucosal linings and protects the bodyfrom antigens entering mucosal surfaces.

• MALT-oma is an extranodal marginal zone B celllymphoma

• The primary area of presentation is not in thelymph nodes

• It appears in almost all anatomic sites (stom-ach, lung, thyroid, salivary and lacrymal gland, orbit,conjunctiva, breast, bladder, kidney and thymus)

• Continued massive antigen stimulation (autoim-mune or allergic diseases, bacterial infections) repre-sents a critical step in the development and progres-sion of MALT- omas.

• The type of the cell, it's stage of maturation andit's genetic characteristics could be relevant for thebehavior of the lymphoma and for the best types oftreatment.

• It is less aggressive than other lymphomas andtends to remain localised to mucosal surfaces (a bet-ter prognosis)

• In contrast with nodal lymphomas, low-gradeMALT lymphomas respond favorably to local treat-ments.

• Current treatments for conjunctival tumorsinclude :

• Surgical removal• Cryotherapy (freezing)• Radiation therapy• Chemotherapy eye-drops (more recently)

DISSCUSSION

• The therapeutical choices depend on if the sys-temic lymphoma is detected.

• SURGERY was limited to biopsy.• The conjunctival tumor beeing the only site of

disease, EXTERNAL BEAM RADIATION THERAPYcould be used.

• TOPICAL CHEMOTHERAPY - an alternative toradiation (mytomicin C, MMC)

• BIOLOGIC therapy (intralesional inj. - interfer-on- 2a - when radiation therapy could be the causeof dangerous sequelae

CLINICAL CASE

• General and local administration of CORTICOS-TEROIDS - had induced a mild size reduction of thelesions

- dexamethasone 1 inj/day - for 3 days(preparing systemic chemotherapy)

- Maxidex - 3 times/day, 2 times/day ………..1time/3 - 4 days

• ANTIBIOTIC therapy (doxyciclin) - the role ofChlamydia psitacci infection in the development ofocular adnexal lymphomas

- 200 mg/day - 21 days, 2 cures, separated by2 months interval

RESPONSE CRITERIA

• COMPLETE RESPONSE - the complete absencefor at least 6 weeks of all clinical evidence of the lym-phoma

• PARTIAL RESPONSE - reduction of at least 50%of known disease for at least 6 weeks

• NO RESPONSE - patients with stable or pro-gressive disease

RESULTS

• Complete medical exam at 2 months :- A reduction of ocular lesions with > 50 %- No evidence of systemic lymphoma

• Complete medical exam at 3 months :- A complete absence of any ocular lesions- No evidence of systemic lymphoma

29


CONCLUSIONS

REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · junctia cu duplicare, recombinarea...

Documents

Transcript of REFERATE GENERALE GENERAL REPORTS M. Bratulescu, M. … · junctia cu duplicare, recombinarea...