REUMATOLOGIE

1.NOŢIUNI GENERALE DE REUMATOLOGIE

a)TESUTUL CONJUNCTIV

b)ARTICULATIA

c)EXAMENTUL CLINIC

d)INVESTIGATII PARACLINICE

e)MEDICATIA

2.CLASIFICAREA BOLILOR REUMATICE

1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

2.POLIARTRITA REUMATOIDA

3.SPONDILARTROPATII SERONEGATIVE: a)SPONDILITA ANCHILOPOIETICA,

b)ARTRITA PSORIAZICA

4.ARTRITE INFECTIOASE: a)ARTRITE INTERMITENTE

5.ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE

6.BOALA ARTROZICA: a)SPONDILOZE

b)HERNIA DE DISC

c)ARTROZELE MEMBRULUI SUPERIOR

d)ARTROZELE MEMBRULUI INFERIOR

1. NOŢIUNI GENERALE DE REUMATOLOGIE

1.1 ŢESUTUL CONJUNCTIV

Este prezent în toate organele interne, în derm, vase sanguine, formează reţeaua structurală a scheletului osos şi a elementelor care se fixează pe os (cartilaj, ligamente, tendoane, fascii). Datorită conţinutului sărac în celule, cît şi metabolismului redus, are rol structural şi mecanic.Are o mare capacitate de regenerare avînd rol în procesul de cicatrizare.Componentele sale majore sunt reprezentate de celule şi fibre proteice fixate într-o substanţă fundamentală.

CELULA specifică ţes. conj. este fibroblastul. Ea sintetizează fibrele şi substanţa fundamentală.

FIBRELE sunt: de colagen, elastice şi de reticulină. Tipul dominant determină varianta de ţes. conj.

Fb. de colagen sunt cele mai bine reprezentate, colagenul constituind un sfert din proteinele totale ale organismului. El conferă ţesuturilor extensibilitate şi o mare rezistenţă la tensiune şi deformare. Este componenta majoritară din piele, os, tendon cartilaj, vas sanguin, dinte. Colagenul este implicat în procesele de creştere, îmbătrînire, cicatrizare. Există 10 tipuri de fibre de colagen. Fb. de reticulină sunt dispuse în jurul celulelor adipoase şi reprezintă un suport anatomic pentru endoteliile capilare, organe limfoide şi hematopoietice. Fb de elastină se găsesc în special în ligamente şi în peretele

arterelor mari. Elastina oferă proprietăţi de întindere pînă la 150% din lungimea iniţială a fibrei, fără rupere şi cu revenire la normal. Ea poate servi ca suport pentru procesul de calcifiere, explicînd impregnarea calcară a unor ţesuturi şi ateromatoza aortică.

SUBSTANŢA FUNDAMENTALĂ este materialul amorf ce se găseşte între celule şi fibre.

1.2 FUNCŢIILE ŢES. CONJ.: protecţie, suport, depozit, apărare şi reparaţie.

F. de suport = existenţa tendoanelor, aponevrozelor (fasciilor), capsulele organelor, membranele sistemului nervos central.

Mecanism de apărare: substanţa fundamentală este o barieră împotriva invaziei bacteriene. Dacă o agresiune bacteriană nu poate fi anulată de mijloacele de apărare curente, ţes. conj. formează un perete fibros în jurul inflamaţiei. Microorganismele care produc hialuronidază au însă o mare capacitate invazivă, deoarece fluidifică substanţa fundamentală.

Mare capacitate de regenerare în zonele distruse de inflamaţie sau de traumatisme. Spaţiile lăsate de leziunile ţesuturilor ale căror celule nu se divid (ex. muşchiul cardiac) sunt completate cu ţes. conj.

1.2 TIPURI DE ŢESUT CONJUNCTIV

1. Ţes. conj. propriu-zis: lax şi dens. Cel lax se găseşte în derm, hipoderm, în ţesutul de susţinere al organelor şi vaselor; cel dens are o structură dominată de fibrele de colagen, este mai puţin flexibil şi se găseşte mai ales în tendoane (care sunt aproape inextensibile).

2. Ţes. conj. de susţinere: cartilaj şi os. Ţes. cartilaginos are o densitate crescută de celule; el reprezintă un suport pentru ţesuturile moi (trahee, laringe, ureche,etc) şi realizează arii de alunecare în articulaţii; este lipsit de reţea proprie de vascularizaţie şi de inervaţie.

Ţes. osos are o matrice de colagen impregnată cu săruri minerale (în special fosfat şi calciu). El este supus permanent unui proces de rezorbţie & 858b17i #351;i refacere. Celulele osoase sunt: osteoblaştii (celule tinere cu rol în sinteză), osteocitele (celule mature inactive) şi osteoclaştii (celule cu rol în resorbţia osului). Matricea este alcătuită din fibre de colagen de tip I (95%) în lungul cărora se găsesc cristale de hidroxiapatită (Ca+P) ce conferă duritate şi rezistenţă osului. Orientarea fibrelor de colagen se face după direcţia dictată de solicitarea mecanică.

Osul este de 2 tipuri:compact, ce se găseşte în diafiza oaselor lungi şi în corticala oaselor scurte; spongios (trabecular) din epifiza oaselor lungi, în zona centrală a oaselor scurte şi a celor plate; în spaţiile intertrabeculare se găseşte măduva osoasă.

3.Ţes. conj. cu proprietăţi speciale: Elastic: structura predominantă este fibra de elastină ce conferă o mare distensibilitate; el se găseşte în ligamentele coloanei vertebrale.

Reticular: el formează o reţea în organele hematopoietice (oasele plate)

2. ARTICULAŢII

În funcţie de gradul de mobilitate şi structura anatomică, există 2 tipuri de articulatii:

Diartroze (artic. sinoviale, discontinue) = articulatii discontinue, în care se produc mişcări ample

Siartroze (artic. continue) în care mişcările sunt foarte limitate sau absente (artic. costo-sternale, artic. oaselor capului).

O articulaţie-tip este alcătuită din:Extremităţi osoase acoperite de cartilaj hialin cu o grosime de 0,2 - 2 mm (= suprafaţă de alunecare).Capsula ce în conjoară artic., formată dintr-un strat extern (fibros) şi unul intern (sinoviala care secretă lichidul sinovial cu rol de lubrefiere a suprafeţelor articulare şi de asigurare a hranei cartilagiului hialin care este avascular; el are o celularitate şi o compoziţie

biochimică ce se modifică în artrite). Membrana fibroasă are grosime variabilă, astfel încît, în zonele mai subţiri se pot produce proeminenţe ale sinovialei numite chisturi sinoviale.

Cavitatea articulară este un spaţiu ce conţine lichidul sinovial a cărui vîscozitate creşte la temperaturi joase, ceea ce explică efectul nefavorabil al frigului asupra funcţionalităţii articulaţiei.

Ligamentele sunt elemente conjunctive care întăresc articulaţia şi sunt, după topografia lor, intra- şi extracapsulare.Unele artic. (genunchi, radiocarpiană, sternoclaviculară, temporomandibulară) conţin discuri şi meniscuri fibrocartilaginoase ce ajută la menţinerea stabilităţii şi la adaptarea extremităţilor osoase.

Bursele seroase = adevărate pungi conjunctive situate sub tendoane sau muşchii articulari în scopul de a le favoriza alunecarea; inflamaţiile lor determină bursitele. Tecile sinoviale au acelaşi rol.

2.2 COLOANA VERTEBRALĂ:

Are 3 curburi fiziologice: lordoza cervicală, cifoza toracală şi lordoza lombară.

Segmentul cervical este cel mai mobil, efectuînd mişcările: flexie-extensie (45gr), flexie laterală (45gr) şi rotaţie (70gr).

Mobilitatea col. vert. toracale se explorează direct prin:flexia laterală a trunchiului,prin mişcările de torsiune cu şoldul fixatprin măsurarea expansiunii cutiei toracice între expiulr şi inspiulr forţat (diferenţa normală este de peste 5 cm)

La col. lombară se cercetează păstrarea, ştergerea sau accentuarea lordozei iar mobilitatea se apreciază prin testul Schober (= distanţa între 2 puncte marcate pe coloană trebuie să crească cu cel puţin 5 cm în poziţia de flexie forţată). Artic. sacroiliacă are o mobilitate f. redusă.

2.3ARTIC. UMĂRULUI: are cea mai mare mobilitate. Ea se apreciază prin ridicarea braţelor deasupra capului, lipind palmele. Mişcările posibile sunt: flexie, extensie, abducţie, adducţie, circumducţie. Mişcările active ale unei artic. se fac şi cu ajutorul părţilor moi periarticulare, pe cînd mişc. pasive se fac numai din artic.

2.4ARTIC COTULUI: (3 artic.): flexie (150 grade), extensie (0 gr), supinaţie şi pronaţie (cîte 80 gr). Se pot palpa epicondilii şi olecranul.

2.5ARTIC. PUMNULUI: se palpează apofiza stilioidă ulnară. Pe faţa dorsală pot apare chisturi sinoviale pe tendoanele m. flexori ai degetelor. Mişc. în această artic. sunt: flexie (80 gr), extensie (70gr), lateral extern (30gr) şi laterai int. (20gr).

2.6ARTIC. ŞOLDULUI: se apreciază observînd mersul, măsurînd membrele inferioare, simetria celor 2 fese şi a celor 2 coapse, mişcările posibile în articulaţie (flexieextensie, abducţie-adducţie, rotaţie internă şi externă).

2.7ARTIC. GENUNCHIULUI: se mişcă într-un singur plan (flexie-extensie). Aici se identifică cel mai bine prezenţa de lichid sinovial, fie prin simpla inspecţie (dacă este o cantitate mare) sau prin semnul „flotării” rotulei. Se apreciează şi orientarea gambei faţă de coapsă: genu varum (angulaţie laterală) sau genu valgum (angulaţie medială).

3.EXAMENUL CLINIC

Durerea este cel mai frecvent simptom. Ne interesează debutul acut sau cronic, durata, intensitatea, variaţia în timpul zilei şi nopţii, iradierea, factori de agravare sau ameliorare, caracterul.

Redoarea articulară = mobilitate greoaie; are durată variabilă (durează minute în bolile degenerative şi ore în cele inflamatorii), este de obicei matinală. Apare prin creşterea frecării intraarticulare datorită degradării suprafeţei netede cartilaginoase.

Tumefierea se poate însoţi de durere, parestezii, caldura şi roşeaţa artic.

Căldura locală se apreciază prin palparea comparată a artic. simetrice)

Oboseală şi slăbiciune, cu pierderea funcţiei artic.

Deformare osteo-articulară produsă prin distrucţii ligamentare, subluxaţii, contracturi musculare

Limitarea mişcărilor, mai ales a celor pasive; imobilizarea articulară prelungită poate duce la semianchiloze.

Crepitaţiile (‘’scîrţîială’’) sunt date de frecarea suprafeţelor articulare

Instabilitate articulară = mişcări posibile în alte planuri decît cele fiziologice

Scăderea forţei musculare.

4.INVESTIGAŢII PARACLINICE

EX. radiografic este o foarte importantă metodă de dg. în reumatologie, oferind informaţii atît despre elementele osoase, cît şi despre elem. moi periarticulare: Spaţiul articular poate fi îngustat (dat. inflamaţiiei cartilagiului) sau lărgit (dat. distrugerii cartil. artic. sau dat. acumulării de lichid sinovial), poate prezenta eroziuni (poliartrita reumatoidă), chisturi (gută) Calcifieri ale capsulei, tendoanelor şi burselor, calcifieri subcutanate Deformări articulare (PR) Măsurarea densităţii osoase, leziuni osteolitice Osteofite (proliferare osoasă).Analiza lichidului sinovial: fizic, chimic, bacteriologic, imunologic. Normal, el este limpede, clar, vîscos, galben deschis; celularitatea lui este redusă. Uneori prezintă mici corpi (fragmente detaşate din sinovială).Artroscopia şi biopsia articulară; artroscopia permite vizualizarea cavităţii sinoviale şi se face mai ales la genunchi.

Determinări serice:

Reactanţii fazei acute ai inflamaţiei (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, alfa-2-globulina).Diverşi anticorpi specifici: (ex. factorul reumatoid în poliartrita reumatoidă).Complementul seric.Probe specifice pt. funcţiile organismului (renale, hepatice, etc).

5.MEDICATIA FOLOSITA IN REUMATOLOGIE

5.1. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE (AINS): medicamente ce reduc răspunsul inflamator. Ele sunt cotraindicate la bolnavii cu ulcer gastro-duodenal, la cei cu boli hepatice şi renale severe, la cei cu tulburări hematologice sau la alergici. În timpul tratamentului se recomandă regim alimentar desodat, datorită riscului de retenţie hidrosalină. Ele se găsesc sub formă de tablete, supozitoare, unguente şi soluţii injectabile.Aspirina are eficienţă mare, toxicitate redusă şi preţ mic. Cel mai frecvent efect advers este iritaţia gastrică, fenomen ce poate fi atenuat prin administrarea postprandială, dispersată în lichid sau sub formă tamponată. Datorită efectului său antiagregant poate produce sîngerări digestive. Alte efecte nedorite sunt reacţiile alergice şi criza de astm ce apar la bolnavii atopici. La doze foarte mari (peste 10 gr.) provoacă fenomene toxice numite salicilism (ameţeli, cefalee, somnolenţă, vărsături).Derivaţi ai acidului acetic: indometacinul şi diclofenacul. Ele sunt foarte bune antiinflamatoarr (superioare aspirinei), bune antipiretice şi moderate analgezice. Efectele secundare sunt mai ales digestive.Derivaţii acidului propionic: ibuprofen este mai bun analgezic decît antiinflamator. Trece uşor în lichidul sinovial, loc unde persistă mai mult decît în sînge.

Derivaţii pirazolinici: fenilbutazona. Este un puternic antiinflamator, un bun uricozuric (eliminarea prin urină a acidului uric), un moderat antipiretic şi antialgic. Poate avea efecte secundare severe: retenţie hidrosalină (edeme, hipertensiune arterială), iritare gastrică (deseori hemoragii) şi mai ales anemia aplastică.Derivaţi de oxicam: piroxicam. Dintre reacţiile adverse sunt de reţinut cele digestive, alterarea funcţiei trombocitare şi declanşarea crizei de astm.

5.2. ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE = corticoizii ce au proprietăţi antiinflamatoare şi imunosupresive. În inflamaţie ei intervin atît în fazele precoce (dilatare capilară, edem, migrare leucocitară, fagocitoză) cît şi în fazele tardive (proliferarea capilară, depunere de colagen, cicatrizare). Reacţii adverse:Scăderea capacităţii de apărare a organismului prin inhibarea fagocitozei.Scăderea producţiei de interferon cu creşterea susceptibilităţii la infecţii virale, micotice şi parazitareCreşte catabolismul proteic şi favorizează osteoporoza.Creşte glicemia cu posibilitatea instalării diabetului zaharat.Retanţie hidrosalină.Creşterea eliminării urinare de calciu şi fosfor.Mobilizarea lipidelor din depozite şi redistribuirea lor în alte zone (gît, ceafă, faţă).Creşte aciditatea gastrică şi scade secreţia de mucus cu riscul apariţiei ulcerului.Stimulează sistemul nervos central cu inducerea de tulburări de comportament.

Principalii corticoizi sunt: cortizonul (prednison) sub formă de tablete (şi unguent folosit în dermatologie), hibrocortizonul şi prednisolonul ce se administrează numai intravenos. Tratamentul nu se va întrerupe brusc,ci treptat, deoarece dă fenomenul numit ‘’rebound’’(revenire la simptomele iniţiale, dar mai exagerate).

5.3MEDICAŢIA IMUNOSUPRESOARE (citostatice): are rol în deprimarea reacţiilor imune, acţionînd asupra celulelor implicate în răspunsul imun (limfocite, macrofage, monocite, plasmocite). Ea se foloseşte după insuccesul altor terapii. Efectele secundare sunt numeroase:Anemie, leucopenie, trombocitopenie.Tulburări digestive (ulcer, diaree, hemoragii), hepatice, renale.Alopecie.Sterilitate.Infecţii severe.Potenţial cancerigen

Exemple: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina, ciclosporina.

5.4. MEDICAMENTE SPECIFICE: săruri de aur (tratamentul poliartritei reumatoide), antimalarice (clorochina în lupusul eritematos), D-penicilamina (reduce concentraţia factorului reumatoid).

II. REUMATISMUL ARTICULA ACUT RAA “linge” articulatiile si “musca” inima!

Reumatismul articular acut (RAA) constă din numeroase manifestări clinice, dintre care cele mai importante sunt cardita, poliartrita şi coreea, care urmează infecţiei streptococice şi tind să apară la acelaşi pacient singure sau în strânsă succesiune, cu o frecvenţă mai mare decât ar fi de aşteptat de la asocierea întâmplătoare. Tabloul clinic al RAA va fi prezentat în succesiunea fenomenelor patologice.

1. TABLOU CLINIC

1.1. Infecţia streptocociă

RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu streptococ beta-hemolitic A, care de cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii superioare: angină, rinofaringită, scarlatină. Faringita din antecedentele recente (1-5 săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulţii sau copiii mari care fac boala şi de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită este cea a unei angine banale, eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoţită de febră şi disfagie, a căror intensitate este deosebit de variabilă. Trebuie avut în vedere că această angină premergătoare, care pregăteşte reacţiile patogenice declanşatoare ale bolii, nu are nici o caracteristică de diferenţiere în favoarea etiologiei streptococice, în afara culturilor faringiene pozitive, care însă nu pot fi disponibile decât în interval de câteva zile, sau eventual a testului rapid pe lamă.

Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză şi pe perioadă corespunzătoare, când de regulă culturile faringiene se negativează.

Angina se remite ca manifestare clinică şi spontan, în câteva zile, dar în acest caz streptococul persistă timp îndelungat (stare de purtător).

Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această fază, orice angină eritematoasă trebuie suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai ales la copii şi tineri, încă înainte de confirmarea bacteriologică.

1.2. Perioada de latenţă

Această perioadă trebuie înţeleasă ca intervalul de timp de aproximativ două săptămâni (între 0 şi 48 zile) care se scurge între debutul infecţiei streptococice şi declanşarea puseului de RAA. Este evident că ea va fi dominată în primele ei zile de manifestările anginei, după care intervine perioada silenţioasă propriu-zisă, în care lipsesc manifestări clinice evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă. Acest interval pregăteşte, cum s-a văzut, reacţiile cu potenţial patogen. Temperatura şi pulsul se normalizează repede, dar VSH nu scade la valorile iniţiale şi rămâne încă accelerată, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire întârziat, pentru iminenţa puseului de RAA. Streptococii pot fi detectaţi în exsudatul faringian cu oarecare dificultate.

Unii autori au identificat această perioadă sub denumirea de stare post-anginoasă, o noţiune care exprimă mai degrabă potenţialul morbid, prost definită şi din acest motiv respinsă de alţii.

1.3. Debutul

Debutul RAA este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate, boala poate începe cu oricare dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă niciodată cu cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de prezentare pot să se instaleze într-un interval de timp ceva mai îndelungat. Au fost descrise următoarele forme de debut ale RAA:

poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoţite de febră şi uşoară limitare funcţională, cardiac, cu dureri precordiale, palpitaţii şi tahicardie, uneori fenomene de insuficienţă

cardiacă (dispnee, hepatalgie şi chiar edem), cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene (cefalee atroce,

vărsătură de tip central etc), datorate meningo-encefalitei reumatismale, digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot atinge

intensitatea care să sugereze o urgenţă chirurgicală şi febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine necunoscută),

astenie, inapetenţă şi alterarea stării generale.

Cunoaşterea acestor posibilităţi reprezintă, alături de evidenţierea prin interogatoriu a anginei în antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce şi implicit a eficacităţii terapeutice.

1.4. Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii, care vor fi prezentate mai întâi sub aspect analitic, apoi în modul lor de succesiune şi grupare.

În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale, artrita, cardita, manifestările cerebrale, cutanate şi altele.

Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia şi pierderea ponderală.

Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă de la debut şi indicând relativ fidel activitatea procesului morbid.

Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febra neregulată, b) subfebrilităţile prelungite, c) subfebrilităţile punctate de ascensiuni periodice, care se succed cu neregularitate şi d) hiperpirexia. Observaţia clinică dinamică a permis stabilirea unei relaţii între accentuarea febrei şi momentul în care boala interesează noi articulaţii, cedând pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relaţie asemănătoare a febrei cu noile determinări viscerale ale RAA (ex cardita).

Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise şi evoluţii spontane în care febra a persistat peste o lună. Defervescenţ a se produce de obicei în liză. Tratamentul cu salicilaţi şi corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile în RAA. În mod obişnuit, administrarea acestor medicamente este urmată de o defervescenţ ă precoce, fără ca durata procesului inflamator, dedusă din alţi indicatori clinici sau din probele biologice, să fie semnificativ redusă. Din aceste date se poate deduce că absenţa febrei nu semnifică cu certitudine stingerea procesului reumatismal activ.

De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau nodulii subcutanaţi. Febra este un indicator bun al inflamaţiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptăţeşte să afirmăm contrariul.

Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul puseului de RAA, existând uneori o discrepanţă faţă de valorile termice.

Persistenţa tahicardiei după defervescenţa spontană sau terapeutică este suficientă pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc şi pe seama componentei miocardice a carditei reumatismale.

Transpiraţiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare ale RAA şi par a se găsi într-o relaţie directă cu gravitatea artritei.

Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor şi reprezintă, pe cât se pare, unul dintre argumentele clinice pentru afirmarea evolutivităţii bolii reumatismale.

1.4.1. Artrita

Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente şi mai constante ale RAA pe plan clinic, deşi ele sunt total şi spontan rezolutive şi ca atare lipsite de orice gravitate în perspectiva evoluţiei. Valoarea lor clinică principală constă în aceea de semnal, indicând apartenenţa altor manifestări, mai puţin evocatoare, la tabloul unui RAA. Poliartrita este mai frecventă şi mai severă la adolescenţi şi la adulţii tineri şi mult mai discretă la copiii mici (unde cardita este pe primul plan).

În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a articulaţiilor mari ale membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant şi fluxionar. Articulaţiile afectate sunt dureroase (spontan şi la mobilizare activă şi pasivă), tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare, dar şi a hidartrozei), roşii şi calde. Impotenţa funcţională este dată de durerea articulară, care este mai intensă decât ar fi de aşteptat după semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se

instalează rapid, în câteva ore, şi cedează pe articulaţiile prinse în câteva zile (caracterul fluxionar), pentru a apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a se fi stins complet pe artriculaţiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaţie la alta este însoţită de ascensiuni febrile. Sunt afectate articulaţiile mari (genunchi, coate, articulaţii radio-carpiene şi tibiotarsiene), dar aproape niciodată articulaţiile centurilor (umeri, coxo-femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este caracteristic mai multor forme patogenice de artrită reactivă.

Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice (caracterul autolimitant), cedează prompt la medicaţia anti-inflamatoare. De altfel, răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-inflamatoarele nesteroidiene reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre care principalele ar fi:

absenţa pe plan clinic a artritei, aşa numita formă abarticulară de RAA, mai frecvent întâlnită la copii,

poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale, forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai frecvent în clinica

adultului, interesarea articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, de obicei concomitent cu artrita

articulaţiilor mari, localizări de excepţie, cum ar fi cele de la nivelul articulaţiilor temporo-mandibulare, sterno-

claviculare, crico-aritenoidiene şi chiar posterioare interapofizare vertebrale.

Ultimele două categorii s-ar putea explica prin faptul că aceste articulaţii posedă un rudiment de membrană sinovială. Există totuşi temerea că astfel de localizări insolite, caracteristice mai ales spondiloartropatiilor seronegative şi chiar poliartritei reumatoide, descrise în tratate mai vechi, reflectă mai degrabă insuficienta delimitare nosologică, caracteristică unei perioade, în care RAA era supraevaluat.

Persistenţa îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobişnuită şi reprezintă un aspect evolutiv atipic. Există posibilitatea persistenţei unei uşoare dureri sau tumefieri timp ceva mai îndelungat, ca şi recidive ale manifestărilor inflamatoare locale la întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate să apară devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).

1.4.2. Cardita

Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele îndepărtate, determinările cardiace din cursul RAA reprezintă preocuparea principală a clinicianului şi, pentru majoritatea autorilor, însăşi esenţa bolii.

Cardita defineşte afectarea celor trei tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator reumatismal. Frecvenţ a ei este diferit apreciată în funcţie de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate în considerare. Totuşi se ştie că riscul sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent, devenind minim la adult, în special după 24 ani.

Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita şi pericardita. Asocierea acestor localizări este diferită de la un caz la altul şi cu siguranţă că un rol în formele de manifestare îl joacă şi calitatea diagnosticului.

1.4.2.1. Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele împrejurări: a) apariţia unor sufluri cardiace noi, b) modificarea calităţii suflurilor preexistente şi c) modificarea zgomotelor cardiace.

Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal trei şi se manifestă în următoarea ordine a frecvenţei:

Suflul sistolic apical de cel puţin gradul 2-3, ocupând întreaga sistolă, cu caracter de ţâş- nitură de vapori, tonalitate ridicată şi propagare spre axilă, se aude în 90% dintre cazurile de cardită. El se datorează dilatării orificiului mitral (şi reprezintă, prin urmare, mai degrabă unul dintre semnele miocarditei) şi edemului valvulei mitrale. Practic, el nu poate fi diferenţiat pe baze stetacustice de suflul unei insuficienţe mitrale anterioare şi, din acest motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului său de recentă instalare. Diferenţierea faţă de suflurile accidentale, care pot fi prezente din cauza febrei, tahicardiei şi anemiei, se face pe seama criteriului de durată, intensitate şi evoluţie.

Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) începe cu zgomotul II şi se termină distinct înaintea zgomotului I următor. Deşi a fost descris pentru prima dată în cardita reumatismală, acest suflu nu este patognomonic, deoarece poate fi întâlnit şi în cardiotireoză, anemiile severe, stenoza mitrală constituită şi în general în condiţiile creşterii vitezei de trecere a sângelui prin orificiul mitral. El se datorează unei stenoze mitrale relative legate de dilatarea ventriculului stâng şi durează câteva zile sau săptămâni. Problema principală de diagnostic diferenţial rămâne stenoza mitrală organică preexistentă. Criteriile de recunoaştere a acesteia, absente în cazul suflului Carey-Coombs, sunt: freamătul şi uruitura diastolică, accentuarea presistolică a suflului (care însă lipseşte în prezenţa fibrilaţiei atriale), accentuarea zgomotului I la vârf şi a zgomotului II în zona pulmonară şi cracmentul de deschidere al mitralei.

Suflul diastolic aortic descrescător, cu tonalitate înaltă, care se aude mai bine mezosternal sau latero-sternal în stânga (în punctul lui Erb), nelegat de zgomotul II, se datorează închiderii incomplete a valvulelor sigmoide, din cauza edemului, dilatării inelului valvular şi inflamaţiei miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficienţele mitrale noi, decelate prin ecografie Doppler, chiar în absenţa unor manifestări auscultatorice, să fie considerate suficiente pentru diagnosticul carditei, în special dacă aceste date ecografice se rezolvă o dată cu alte manifestări ale RAA. Acest criteriu însă nu este acceptat uniform la ora actuală.

Oricare dintre aceste sufluri, care sunt în primul rând rezultatul inflamaţiei acute reumatismale la nivelul endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în timp, spre constituirea valvulopatiilor sechelare corespunzătoare: insuficienţa mitrală, stenoza mitrală şi insuficienţa aortică. Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecinţa carditei cu evoluţie subclinică, nerecunoscută la timp şi deci netratată.

Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se produce o modificare evidentă (accentuare, creştere ca durată, schimbarea tonalităţii sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau când acestora li se adaugă altele considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii clinice, dublate de supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurenţelor bolii la valvulari cunoscuţi sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin sufluri caracteristice.

1.4.2.2. Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiţia ca observaţ ia clinică şi electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu temperatura, sau atunci când aceasta persistă după defervescenţă.

Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic: a) cardiomegalia (dedusă din modificarea corespunzătoare a sediului şi suprafeţei impulsului apical, creşterea ariei matităţii cardiace şi suflul de insuficienţă mitrală funcţională, mărirea umbrei inimii la examenul radiologic), b) modificările zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I pe seama componentei miocardice, apariţia zgomotului de galop protodiastolic, c) tulburările de ritm şi conducere şi eventual d) insuficienţa cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară (îndeosebi blocul frust, cu alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40% dintre bolnavi) şi intraventriculară, modificările fazei terminale neimputabile pericarditei şi diferitele tulburări de ritm (ritm nodal, extrasistole).

Insuficienţa cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este asimptomatică şi este sugerată numai de elemente ale examenului obiectiv. Deşi dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipseşte adesea, iar când este prezentă, în cazurile severe, se însoţeşte de raluri umede.

Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescenţa jugularelor poate fi observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.

Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puţin dacă se iau în considerare criteriile clinice şi electrice. Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoluţia spre fibroza focală şi/sau difuză.

1.4.2.3. Pericardita

Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deşi, având în vedere tropismul inflamaţiei faţă de seroase în general, ca manifestare anatomică este prezentă în majoritatea cazurilor.

Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului, accentuate de mişcări şi uneori de respiraţie, iar la examenul obiectiv se constată semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră sau persistentă) sau ale pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă aspectul caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiogramă (cu mai mult de 1 mm în derivaţiile standard şi cu peste 2 mm în precordiale). Zgomotele cardiace estompate şi pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada cardiacă, care este o urgenţă medicală şi poate să impună pericardiocenteza de necesitate.

Alte complicaţii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a cordului, aritmiile cardiace, trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi emboliile sistemice, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă cronică congestivă.

Pacienţii trebuie examinaţi frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul clinic este foarte variabil.

Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism cardiac malign“, este cunoscută, de la Trousseau, o stare în care interesarea inimii în procesul inflamator este globală, severă

şi rapidă. Această formă gravă a carditei reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le ameninţă viaţa, îndeosebi prin componentele miocardică şi pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariţia, în cadrul unui tablou de poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate, cu tulburări de ritm (adesea parasistolie) şi de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a galopului şi semnelor de insuficienţă cardiacă globală, care se agravează rapid. Pericardita evoluează cu exsudat masiv, care realizează insuficienţă ventriculară dreaptă hipodiastolică prin tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă de cardită era aproape invariabil fatală, dar şi astăzi mortalitatea ei rămâne ridicată.

1.4.3. Manifestările cerebrale

Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea şi encefalita reumatismală supraacută.

Coreea reumatismală, denumită şi chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacienţi, frecvent la distanţă mare de o angină streptococică (1-6 luni), astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu articular care eventual s-a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor localizate la nivelul nucleilor bazali a creierului şi este caracterizată prin mişcări involuntare, scăderea forţei musculare şi labilitate emoţională.

Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul somnului, apar în repaus şi se suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează în ordinea execuţiei sale. Pot fi parţial inhibate prin control voluntar, dar acest efort, odată depăşit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mişcările involuntare pot interesa potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare, mişcări vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă sau explozivă) şi mâini (gesturi dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate de o singură parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenţia asupra unor aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de către educatori ca şi semne de indisciplină. Scăderea forţei musculare este de obicei moderată, dar poate fi şi deosebit de accentuată (coreea „moale“). Ea se traduce prin incapacitatea de a men- ţine o anumită postură.

Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă în agitaţie, crize de plâns, comportament neadecvat şi agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de inferioritate datorat incapacităţii de a efectua o serie de activităţi cotidiene şi fricii de a nu deveni ţinta ridicolului.

Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:

accentuarea mişcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este solicitat să adopte o serie cumulativă de posturi (ex. încrucişarea braţelor combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor şi scoaterea limbii),

variaţii ale forţei prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile examinatorului (semnul „mulgătorului“),

reflexul rotulian pendular, flexia articulaţiei radiocarpiene, hiperextensia articulaţiilor metacarpofalangiene şi ale

degetelor, abducţia policelui la solicitarea de proiecţie a braţelor înainte, pronaţia mâinilor la solicitarea ridicării bra- ţelor (semnul pronaţiei).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.

În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3 luni. Cu toate acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani. Urmărirea evoluţiei se poate face prin probe grafologice luate zilnic (testarea adiadocokineziei), un indicator bun al evoluţiei.

În absenţa unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic şi biologic de lupus eritematos sistemic, prezenţa coreei sugerează intens diagnosticul de RAA. Prezenţa unor semne mai subtile de afectare neurologică (disfuncţie motorie, iritabilitate, deficite de atenţie sau modificări ale personalităţii) pot să sugereze aşa-numita PANDAS – o afecţiune neuro-psihiatrică pediatrică autoimună asociată cu infecţiile streptococice. Relaţia coreei cu alte manifestări ale RAA a fost iniţial greu de întrevăzut din cauza unor particularităţi, dintre care principalele ar fi: a) coreea este de obicei o manifestare tardivă după infecţia streptococică, b) poate apărea izolată sau concomitent cu alte manifestări ale bolii, c) prin ea însăşi nu modifică semnificativ tabloul biologic (VSH normală, proteina C reactivă absentă, titrul ASLO normal) şi nici nu este însoţită de febră, iar când aceste fenomene se produc, ele se datorează manifestărilor reumatismale concomitente.

Encefalita reumatismală supraacută este o suferinţă meningoencefalitică gravă, echivalentul cerebral al carditei fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de RAA şi se manifestă prin hipertermie, hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare confuzională şi delir. În lipsa unui tratament imediat, starea evoluează spre exitus prin hipertensiune intracraniană.

1.4.4. Manifestările cutanate

Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi.

Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar (5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipică a RAA. Se prezintă ca o erupţie evanescentă, nepruriginoasă, de culoare roz sau roşie, cu o arie de răspândire destul de caracteristică: trunchiul şi rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feţei. Iniţial apare sub forma unor macule sau papule de aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid în suprafaţă, evoluează excentric şi realizează în scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu centrul clar şi periferia formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, uşor elevată, cu un desen circular sau policiclic. Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare şi dispare „tot atât de repede ca şi colacii de fum“, în diferite regiuni, având tendinţa de a se repeta pe zonele anterior interesate.

Erupţia poate fi reprodusă la cald sau observată mai bine prin aplicarea tangenţială a unei lumini. Această manifestare, deşi intens sugestivă pentru RAA, nu este patognomonică, apărând şi în cursul unor infecţii, reacţii post-medicamentoase sau al altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita. Nodulii subcutanaţi Meynet, diferiţi de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA şi apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii. Se prezintă ca nişte proeminenţe conice sau rotunde, nedureroase spontan şi la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile faţă de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamaţie. Repartizarea lor adesea simetrică se face cu predilecţie la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, maleole, rotulă, craniu şi apofizele spinoase ale vertebrelor. Ca şi alte manifestări reumatismale, apar şi dispar repede, pentru a interesa alte zone de distribuţie. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff şi, mai mult, prezenţa lor este intens corelată cu cea a afectării cardiace.

1.4.5. Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcţie de caz, o multitudine de manifestări din partea altor organe, mai puţin frecvente, parte din ele într-o relaţie incertă cu boala. Printre acestea se numără: vasculita reumatismală (aortită, coronarită, arterită periferică, flebită), nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză), adenopatia, manifestările seroase altele decât artrita şi pericardita (pleurezie, peritonită), „pneumonita“, precum şi diverse manifestări digestive, oculare, endocrine etc. Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic al procesului inflamator reumatismal.

***

Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism remarcabil. Aspectul pe care îl îmbracă boala într-un caz dat depinde de prezenţa, asocierea, durata remanenţei şi succesiunea în timp a principalelor sale manifestări.

Există de asemenea unele diferenţe între tabloul puseului inaugural şi cel al recurenţelor. Aceste variabile se concretizează într-un mozaic de interferenţe, care ar putea fi schematizate astfel:

Frecvenţa, severitatea şi durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest aspect, cardita se comportă absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă sub aspect clinic mai grav şi tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se asociază mai rar sau lipseşte din tabloul clinic dominat de poliartrită.

Coreea este o manifestare care se întâlneşte aproape exclusiv în copilărie, fiind de două ori mai frecventă la fete decât la băieţi.

Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau negativă. Astfel, eritemul marginat şi nodulii Meynet sunt mai frecvenţi în prezenţa carditei, fără să fie un indicator de gravitate a acesteia, cum s-a crezut. Cardita este frecventă în absenţa artritei, şi invers, iar coreea apare de cele mai multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o cardită subclinică).

După intervalul de timp care se scurge de la infecţia streptococică, manifestările reumatismale pot fi precoce (artrita, durerile abdominale şi cardita dedusă din semnele sale electrice), întârziate (cardita clinică, eritemul marginat) şi tardive (nodulii subcutanaţi şi coreea).

Aşa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente pentru diagnosticul pozitiv de RAA: subfebrilităţi, greţuri, stare generală uşor alterată, adenopatie, artralgii, VSH accelerată şi modificări electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).

Manifestările clinice ale RAA sunt multiple şi polimorfe, prezentând o tendinţă de asortare condiţionată de numeroşi factori. Dintre acestea, cardita este singura care grevează prognosticul quo ad vitam, atât în cursul puseului reumatismal, cât şi mai târziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice şi/sau valvulare. Alte manifestări ale bolii sunt în principiu autolimitante.

2. SINDROMUL BIOLOGIC

Reacţia generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine de modificări biologice, parte dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru diagnostic. Semnele de infecţie streptococică recentă sau actuală includ evidenţierea streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacţiei imune a organismului faţă de acesta.

2.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiilor streptococice numai dacă bolnavul este examinat în perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile faringiene sunt adesea negative

la momentul instalării RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluţie a anginei acute streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie nu mai poate fi cultivat decât cu mare dificultate. Pe de altă parte, simpla prezenţă a streptococului hemolitic în faringele persoanei suspectate de RAA nu este prin ea însăşi suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi pentru că bacteria poate să fie „inocentă“ (bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu streptococul) şi apoi pentru faptul că prin culturi nu se poate diferenţia starea de infecţie faţă de cea de purtător (purtătorii sănătoşi nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă o reacţie imună faţă de acest microorganism).

Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreţia faringiană prin chemoluminiscenţă are o specificitate de 97% şi o sensibilitate de 64-100%, în funcţie de criteriile folosite. Există şi teste rapide, al căror rezultat poate fi obţinut în câteva minute. În unele centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se recoltează două mostre de secreţie: dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă este negativă se cultivă cea de-a doua probă.

2.2. Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă diagnosticului infecţiei recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după debutul acesteia şi în plus permite excluderea stării de purtător. Teoretic, oricare dintre multiplele faţete ale răspunsului umoral al organismului faţă de infecţie poate fi explorată cu acest scop. În practică însă se preferă cercetarea anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) pentru că sunt uşor de evidenţiat şi par să exprime destul de fidel consecinţele imunologice ale infecţiei.

Metoda curentă de determinare este reacţia Rantz-Randall, al cărei titru reprezintă cea mai ridicată diluţie de ser de cercetat capabilă să inhibe complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de streptolizină O purificată (Testarea se face într-un şir de eprubete care conţin diluţii succesive de ser, hematii de iepure şi SLO purificată şi standardizată. Hemoliza se produce numai începând din eprubeta în care ASLO nu au inhibat activitatea toxinei.) . Unele substanţe prezente în ser (colesterolul, fracţiunea lipoproteică) sunt capabile să neutralizeze activitatea hemolitică a antistreptolizinei O in vitro, falsificând reacţia, în sensul obţinerii unor titruri mari, nereale. Falsele inhibiţii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele şi cirozele, tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale şi pot fi înlăturate prin prealabila delipidare a serului. ASLO sunt prezenţi în serul persoanelor sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infecţiilor anterioare (eventual „inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O. Semnificaţia ASLO în raport cu RAA poate fi sintetizată în felul următor:

sunt crescuţi la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15% dintre cazuri ASLO nu cresc),

încep să crească începând de la 14 zile după infecţia streptococică, atingând nivel maxim (uneori până la 2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 şi scad progresiv în următoarele luni, pentru a reveni la normal după aproximativ 6 luni (curba evoluţiei este astfel asimetrică: creşte rapid şi descreşte lent),

se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă şi articulară, dar lipsesc în coreea izolată,

cresc mai accentuat cu ocazia recurenţelor (reacţie anamnestică) în comparaţie cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să ţină seama de aceste date. Acest test, de largă utilitate şi de certă valoare, nu permite prin el însuşi afirmarea RAA, dar negativitatea lui constantă şi durabilă (sub 333 u.i./ml) aruncă o umbră de îndoială asupra diagnosticului. Se insistă asupra determinărilor dinamice ale acestui indicator imunologic, care poate permite surprinderea creşterilor moderate pentre valorile „normale“, care sunt la fel de semnificative în context clinic ca şi titrurile de la început ridicate.

În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistaţi şi alţi anticorpi antistreptococici. Deşi aceste determinări nu au intrat în uzul clinic larg, este bine de ştiut că prin corelarea ASLO cu anti-hialuronidaza şi antistreptokinaza (anti-fibrolizină) proporţia dovezilor imunologice de infecţie recentă creşte la 95% dintre cazurile de RAA şi că anticorpii îndreptaţi împotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistaţi timp foarte îndelungat în serul bolnavilor.

Se pare că ultimii sunt strâns legaţi de cardită, permi- ţând diagnosticul chiar în absenţa manifestărilor sale clinice. La cei 15% dintre pacienţi la care ASLO nu cresc este utilă determinarea titrului anticorpilor anti-dezoxiribonuclează B. Această investigaţie este utilă şi în diagnosticul unei infecţii cutanate streptococice şi dă mai puţine reacţii fals pozitive. Perioada mai lungă de reactivitate a acesteia este utilă la pacienţii cu cardită sau coree izolate, când titrul ASLO a revenit deja la normal. Titrul anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500 ui/ml după o infecţie streptococică recentă şi de peste 4000 ui/ ml în RAA. Titrul este mai mare în RAA precoce decât în cursul remisiunii.

Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe imune circulante), iar valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.

2.3. Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toţi bolnavii, mai puţin la cei cu coree izolată sau insuficienţă cardiacă congestivă, putând atinge valori de 100 mm/h. VSH scade după tratament antiinflamator steroidian sau nesteroidian. Persistenţa unor valori mai mari ale VSH la sfârşitul puseului reumatismal acut nu indică prin sine un prognostic nefavorabil. Proteina C reactivă (CRP) însoţeşte accelerarea VSH, însă valorile sale se normalizează înaintea acestui parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activităţii bolii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă.

Creşterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze pozitiv cu numărul articulaţiilor afectate.

Este prezentă şi o disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi gama-globulinelor. Numărul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/ mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate să persiste mai multe săptămâni după dispariţia febrei. Anemia microcitară este frecventă, probabil şi prin hemodiluţie. Revenirea la normal a acestor parametri se produce în 6-12 săptămâni la majoritatea pacienţilor, însă poate dura până la 6 luni.

2.4. Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete şi tranzitorii.

Glomerulonefrita patentă concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creşterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB şi a valorilor serice ale troponinelor cardiace este utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.

3. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale. Întrucât variatele sale forme de exprimare clinică nu diferă numai în intensitate, ci şi în exprimarea şi/sau coincidenţa la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru recunoaşterea bolii creşte numai dacă se susţin reciproc. Este motivul pentru care Jones a deosebit, în anul 1944, manifestările minore de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaţiei în legătură cu diagnosticul şi fără nici o legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă. Criteriile care îi poartă numele, modificate (1956) şi revăzute (1965, 1992), sunt prezentate în tabelul următor:

Criterii majore (M) Criterii minore (m)

1. Cardită

2. Poliartrită

3. Coree

4. Noduli subcutanaţi

5. Eritem marginat

6. Febră

7. Artralgii

8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă

9. Creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, CRP)

10. Dovezi despre o infecţie streptococică recentă

11. Demonstrarea unei angine streptococice

12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv

13. Titru ASLO crescut sau în creştere

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu major asociat cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie recentă cu streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor, este preferabilă o eroare „în plus“ decât una „în minus“. Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu, când există numai coreea şi antecedentele de angină streptococică.

Există câteva excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile Jones: Coreea poate fi singura manifestare a RAA şi poate să apară tardiv. La rândul său, cardita poate să apară indolent şi poate să determine prezentarea tardivă la medic, după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt prezente suficiente criterii pentru diagnostic. Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de cardită reumatismală şi o angină streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major sau mai multe minore, distincţia între un episod nou de RAA şi sechelele unuia vechi poate fi foarte dificilă, chiar imposibilă.

3.2. Diagnostic diferenţial

Diagnsoticul diferenţial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoaşterii corecte a fiecăreia dintre manifestările sale şi acela de interpretare a ansamblului lor în comparaţie cu alte boli cu tablou clinic asemănător. În prima ordine de idei ar fi de menţionat confuziile posibile între: cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă etiologie) constituite, poliartrită şi reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, şi coreea Huntington, nodulii Meynet şi micropoliadenopatie, eritemul marginat şi cutis marmorata şi multe altele. Dacă, în general, acestea nu reprezintă probleme pentru observatorul atent şi avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de alte boli cu tablou clinic asemănător poate fi dificilă:

Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari, include în tabloul său noduli subcutanaţi şi eventual cardiopatia (reumatoidă) şi modifică în mod asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamaţie. Totuşi, spre deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape întotdeauna şi articulaţiile mici de o manieră simetrică şi este prezentă redoarea matinală ca simptom foarte precoce. Probele biologice nu sunt discriminatoare deoarece reacţiile pentru depistarea factorului reumatoid (Waler-Rose şi latex-F II) se pozitivizează mai târziu în evoluţia poliartritei reumatoide, iar titrul ASLO poate fi crescut pe seama falşilor inhibitori şi ai streptolizinei O, prezenţi în serul bolnavilor.

Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evoluează cu febră, interesare poliarticulară, erupţie cutanată maculo-papuloasă, poliserozită şi creşteri ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai degrabă „fixă“ şi persistentă decât migratorie şi saltantă, asocierea adenosplenomegaliei, iridociclitei şi sacroiliitei la tabloul clinic, caracterul diferit de eritemul marginat al erupţiei cutanate, care poate fi provocată prin grataj (semnul lui Kobner) şi evoluţia subacută pot fi elemente suficiente de diferenţiere faţă de RAA.

Lupusul eritematos diseminat intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al RAA, mai ales la copii, pe baza următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii, erupţia cutanată, manifestările coreiforme şi visceropatia. Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere că debutul lupusului eritematos urmează expunerii la radiaţia solară sau tratamentului cu medicamente inductoare (nu după o angină), că erupţia se manifestă şi la nivelul feţei, îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture şi că organul predominant afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupică fiind o determinare tardivă. Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator, care în lupus arată prezenţa diferiţilor anticorpi antinucleari şi hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea complementară a serului este normală sau chiar crescută).

Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte manifestări mucoase mai puţin evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile şi afectare cardiacă (coronarită).

Boala serului este urmată de poliartralgii şi poliartrite în majoritatea cazurilor. Relaţia cauzăefect cu seroterapia este evocatoare, dar există posibilitatea ca administrarea penicilinei să fie urmată de reacţii alergice similare. Situaţia se complică atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei streptococice. Pledează pentru boala serului, şi nu pentru RAA, caracterul pruriginos al erupţiei şi lipsa suflurilor cardiace (deşi pot exista unele semne electrocardiografice).

Endocardita bacteriană subacută, prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la un valvular, poate imita un puseu recurenţial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic corect peteşiile, nodulii Osler, splenomegalia, hematuria microscopică, hemoculturile pozitive şi lipsa de răspuns a febrei la aspirină. De menţionat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în endocardita bacteriană subacută şi este foarte posibil ca endocarditele zise „reumo-septice“ să fie în realitate bacteriene pure, identificate greşit pe baza acestui criteriu clinic.

Poliartritele infecţioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecţia cu virusul Coxsackie B, gonococice, sindromul Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie aseptică a articulaţiilor mari. De obicei, răspândirea lor este mai restrânsă, nu răspund la salicilaţi, nu se însoţesc de

visceropatii (excepţie sindromul Reiter) şi debutează după o infecţie premergătoare cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită gonococică, uretrită negonococică, dizenterie). Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupţie cutanată (uneori cu centrul necrotic) şi este favorabil influenţată de penicilinoterapie.

Artrita reactivă post-streptococică este o entitate particulară, diferită de RAA, caracterizată prin inflamaţie articulară persistentă, care afectează mai ales membrele inferioare şi pumnul, durează mai mult în timp, nu este însoţită de cardită şi nu cedează la antiinflamatoare.

Boala de Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular cu sedii multiple şi modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a diagnosticului se bazează, cel puţin în etapa acută-subacută, pe anamneza de muşcătură de căpuşă şi testele serologice pentru Borrelia burgdorferi.

Sarcoidoza la debut intră uneori în discuţie, datorită artritei intermitente, care însă are uneori tendinţa la cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat a fi post-streptococic. Orientarea corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-ganglionară şi a creşterii enzimei de conversie a angiotensinei etc.

Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece poate să asocieze febra, artrita şi erupţiile cutanate evanescente.

Erupţia post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o angină, poate fi de tipul eritemului marginat, punând probleme de diferenţiere faţă de RAA.

4. EVOLUŢIE

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată. Ea depinde de forma clinică (de regulă puseurile articulare izolate durează mai puţin decât cele cu cardită sau coree), precocitatea tratamentului aplicat şi criteriul luat în considerare pentru aprecierea puseului acut. De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme decât ar face-o normalizarea testelor nespecifice de inflamaţie. Se apreciază că puseul acut durează în medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezenţa unei cardite severe. În mod obişnuit, RAA se remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre pacienţi şi până la 15 săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.

RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator) sau recurenţe. Acestea din urmă sunt date de reinfectarea cu o suşă reumatogenă de streptococ beta-hemolitic şi, din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%.

5. PROGNOSTIC

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină. Mortalitatea la primul puseu este de aproximativ 1% (şi se datorează carditei fulminante sau encefalitei reumatismale supraacute) şi de 2,3-3% cu ocazia recurenţelor. Mortalitatea generală a bolii a scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape 0 în ţările dezvoltate, dar rămânând la o cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.

După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienţi dezvoltă o valvulopatie reziduală. Incidenţa valvulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienţi suflurile dispar după 5 ani.

Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor bolii, acesta fiind maxim în primii 5 ani de la episodul iniţial. Alt factor predictiv al recurenţelor este vârsta mică la debutul primului episod. Atacurile ulterioare tind să fie similare clinic celui iniţial. Cu toate acestea, riscul de cardită şi severitatea afectării cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de gravitatea carditei iniţiale. Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienţei cardiace.

6. PROFILAXIE

6.1. Profilaxia primară

Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA. Tratamentul, care este o profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv iniţial eradicarea infecţiei streptococice. După diagnosticul etiologic cert şi iniţierea terapiei, complianţa trebuie urmărită (pacienţii care devin asimptomatici după cca 3 zile de terapie nu-şi continuă întotdeauna medicaţia). Există mai multe variante de tratament. În ţara noastră se preferă penicilina, injectabilă (1.200.000 ui/24h, în 3 prize, până la sterilizarea anginei, în general 7-10 zile). Alte variante corecte sunt: administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui (peste 30 kg) la începutul bolii, în doză unică. Se acceptă şi tratamentul cu penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi, timp 10 zile).

Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina sau derivaţii mai noi de tipul claritromicinei şi josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generaţia I (de tipul cefalexinei), amoxicilină cu acid clavulanic sau dicloxacilină, pe aceeaşi perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile. Este de remarcat că aproximativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt alergici şi la cefalosporine şi la alte antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opţiune la acest grup. Derivaţii de tetraciclină şi sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei streptococice.

Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu acelaşi antibiotic sau cu alternativele de mai sus.

Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele convenţionale. Din acest motiv la aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20 mg/kg/24h, divizat în trei prize, timp de 10 zile). De regulă, conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici nu este indicat, cu câteva excepţii: epidemiile de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică, istoric familial de RAA, epidemiile de angină streptococică în comunităţi închise, când apar în familie, angine streptococice recurente în ciuda tratamentului corect sau după fasciită necrozantă sau şoc toxic la un membru al familiei, sau ca protecţie atunci când se ia în discuţie tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ.

Pacienţii cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt contagioşi până la 24 ore după instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie izolaţi cel puţin în acest interval. Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacţilor într-o comunitate infantilă.

6.2. Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor bolii, constând în administrarea prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-streptococic. Cea mai utilizată schemă în ţara noastră este administrarea lunară (sau la 3 săptămâni la pacienţii cu cardită severă sau în regiunile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină im, la copii peste 5 ani şi la

adulţi. Terapia orală (400 000 ui penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficienţă ceva mai redusă şi cu complianţă neverificabilă.

Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este de minim 5 ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în SUA (preferabilă fiind cea mai lungă perioadă dintre acestea). Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după 21-22 ani. Pacienţii cu valvulopatie au indicaţie de profilaxie minimum 10 ani după majoritatea indicaţiilor, până la 40 ani sau chiar toată viaţa după altele.

6.3. Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii valvulari, în preajma intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se administrează penicilină V orală 2 g cu o oră înainte şi 1 g la 6 ore după intervenţie. Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la adulţi), claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la adulţi).

7. TRATAMENT

Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecţiei streptococice, tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale bolii.

Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecţie este încă aspirina, în doză iniţială de 100 mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, iar la adulţi 4-8 g/24h, în doze divizate, la 4-6 ore. Majoritatea autorilor susţin acest tratament în formele cu afectare articulară necomplicate sau în carditele uşoare. Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în funcţie de gravitatea afectării cardiace (6 săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12 săptămâni sau peste în cardita severă). Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine, deoarece poate să mascheze tabloul clinic. Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic. Alte antiinflamatoare nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină, diclofenac etc) pot înlocui în principiu aspirina, la doze uzuale.

Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată. Dozele utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după aceea. În insuficienţa cardiacă sau în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilaţii se pot adăuga în momentul reducerii dozei de prednison (în paralel cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.

În plus, tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzimă de conversie sau digitalic, în funcţie de tabloul clinic.

Chirurgia valvulară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când gravitatea situaţiei o impune.Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori excesivi.Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau haloperidol poate fi prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.

8.TRATAMENTUL TERAPEUTIC (MASAJ,ELECTROTERAAPIE, KT,NATURIST)

Masajul terapeutic este bineinteles un factor ajduvant de mare importanta.In stadiul acut, inflamator: maseurul realizeaza masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulatiei afectate. Se face de asemenea periaj (presupune miscari usoare, folosind doar varful degetelor) sau masaj cu gheata pe articulatiile inflamate. In stadiul subacut: se efectueaza in continuare

periaj sau masaj cu gheata pe articulatiile afectate. Se adauga masaj sedativ cu rol de relaxare locala. In stadiul cronic, cand inflamatia a disparut: se face masaj umed cu apa/ulei, masaj muscular tonifiant si masaj Cyriax articular (masaj transversal profund). Masajul se poate combina cu shiatsu si reflexoterapie. Shiatsu inseamna "apasare cu degetul". Este o forma de masaj care presupune doar aplicarea presiunii asupra unor puncte specifice la nivelul corpului. Se foloseste pentru relaxarea musculara, calmarea durerii care sunt benefice in diferitele forme de reumatism. Reflexoterapia presupune stimularea unor puncte specifice, prin presiune, la nivelul piciorului in general, dar se poate face si la nivelul mainii. Se foloseste in cazul bolilor reumatismale pentru atenuarea durerii si a oboselii. In timpul tratamentului, reflexologul apasa cu degetul mare, cu diferite intensitati, punctele specifice de la nivelul piciorului. O sedinta dureaza 50 minute si la inceput pot sa aiba loc saptamanal,iar apoi mai rar, la intervale de 2-3 saptamani intre ele. In timpul tratamentului, corpul trece printr-o etapa de dezintoxicare.Afectiuni ale aparatului locomotor :►la nivelul articulatiilor:redoarea (intepenirea unei articulatii ce poate sa aiba mai multe cauze:traumatisme locale, artroze, imobilizari prelungite, tratamente gresite; se recomanda manevra de netezire usoara in jurul articulatiei pentru a stimula circulatia locala a sangelui )artrita (este un reumatism inflamator care se manifesta prin roseate, umflatura, caldura locala ;in acest stadiu masajul este contraindicat; se indica cand exista o inflamatie usoara insotita de dureri articulare; se pot face neteziri blande in sens circular ).Masajul este un pretios factor in atitudinea de recuperare a reumatismului cronic. Se folosesc manevrele usoare, lente in perioadele in care pacientul are dureri, acestea avand efect calmant, antalgic si miorelaxant. Desigur, prin efectuarea procedeelor de masaj, se obtin si efecte trofice. Se folosesc cat si manevrele de masaj ce au ca scop obtinerea de efecte decontracturante.

Tratamentul de fizioterapie are desigur un important rol in recuperarea afectiunilor reumatismale, prin efectele calmante, anatalgice, sedative, antiinflamatorii, mio-relaxante, decontracturante. Toate aceste efecte se obtin prin utlizarea electroterapieie, a ultrasonoterapiei, termoterapiei, crioterapiei si imbunatatesc considerabil starea pacientul, prin combaterea simptomatologiei respective afectiunii reumatice. terapie, prin agenti fizici, imbunatateste considerabil starea pacientului cu reumatism cronic, si totodata il pregateste pentru programul de kinetoterapie. Tratamentul fizioterapic, foloseste atat electroterapia, prin intermediul curentilor diadinamici, interferentiali, ionizarea galvanica (iontoforeza), cat si termoterapia. Aceasta din urma foloseste proceduri mai drastice, insa cu o mare eficienta: namolul cald, impachetarile cu parafina, baile de lumina generale si partiale.

Obiectivele KT vis-a-vis de RAA sunt: combaterea durerii, inflamatiei si a redorii,corectarea aliniamentului corpului,refacea si mentinerea supletii articulare,refacerea si mentinerea tonusului muscular si mentirea amplitudini miscarilor respiratorii. Manevrele de KT folosite in RAA: exercitii de postura,mobilizari analitice active,gimnastica respiratoire,posturarea segmentelor (membrele su Medicina naturala poate fi folosita de multe ori adjuvant la tratamentul clasic (cu antibioterapie)sau poate fi folosita de sine statatoare,pentru rezolvarea unor episoadenu foarte graveMACERATELE GLICERINICE; 1. extract din muguri de Coacaz negru ,pt efectul sau anti-inflamator ,anti- algic,stimulator imunitae2. extract din scoarta de salcie ,cu efect anti -inflamator,anti-reumatic3. extract din mladite de vita de vie salbatica,utila in sindroamele inflamatorii cu localizari articulare si periarticulare.4. extract din muguri de vita de vie ,cu actiune prevalenta asupra reticulo-endotelial si aparatul osteoarticularperioare si inferioare).

9.Studiu de caz

 Nume: MARIN

Prenume: SANDRA

          Starea civilă: ELEVA

          Talie: 1,10 m

          Greutate: 45 kg

          Data naşterii: 17.VIII.2000

          Ocupaţia: elevă

          Data internării: 16.I.2013 ora 1045

          Data externării: 28.I.2013 ora 14

          Numărul de zile de spitalizare: 12

Diagnostic la internare: puseu de reumatism

        

Motivele internării: Astenie fizică, paloare, cefalee, epistaxie,febra, dureri ,

Antecedente heredocolaterale: fără importanţă.

Antecedente personale: fara importanta

Antecedente patologice: Amigdalită, otită medie supurativă.

Condiţii de viaţă şi muncă: Bune.

Venit mediu lunar: Alocaţie de stat.

Comportament faţă de mediu: Sociabilă, orientată temporo-spaţial.

          Istoricul bolii: Din relatările bolnavei rezultă că prezintă astenie fizică, paloare, , cefalee,

epistaxis. A făcut tratament în ambulatoriu pentru amigdalita acuta in urma cu doua saptamini şi

simptomele revenind a fost adusa la camera de gardă de catre parinti.

  

          Examen clinic: S-au găsit următoarele aspecte patologice:

-         sistemul celulo adipos slab reprezentat

-         aparatul cardiovascular cu suflu sistolic, si usoare tulburari de ritm cardiac

-         celelalte organe şi sisteme sunt în limite normale

Aprecierea. 

Pe baza datelor culese de la bolnavă, a examenului clinic obiectiv efectuat

de medic şi din observaţiile personale am stabilit următoarele.

          Manifestări subiective: astenie fizică, febra, durere , cefalee.

          Manifestări obiective: paloare, epistaxis,febra.

          Analiza datelor culese.

          Coroborând datele din anamneza şi istoricul bolii cu datele obţinute din examenul clinic al

bolnavei cu cele paraclinice din foaia de observaţie precum şi cu observaţii proprii s-a suspicionat

diagnostic de:puseu reumatismal..

 

          Evaluare.

          Din analiza datelor obţinute am stabililt că din punct de vedere al dependenţei pacientei este

vorba de o bolnavă cu R,A,A , parţial dependentă, care necesită îngrijiri infirmiere privind combaterea

semnelor şi simptomelor pe care le prezintă: astenie fizică, cefalee, suflu sistoli, usoara anemie,

durere.

Asigurarea condiţiilor igienico-sanitare şi de mediu fizic şi uman, care să-i permită refacerea

psihică şi fizică, asigurarea administrării medicaţiei prescrisă de medic, educaţia sanitară privind

modul de comportare în spital şi apoi la domiciliu.