Receptori cu implicare in depresieTulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, n literatura tuturor popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman.Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent ntlnit n practica psihiatric, apreciindu-se c pe puin unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce va necesita intervenia psihiatrului.Depresia major este una dintre cele mai mari probleme de sntate public a rilor occidentale.Se prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau de dizabilitate (OMS-2001, citat de Murray & Lopez).Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical.n ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre pacieni innd secret simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de ,,slbiciune.Femeile sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz cu vrsta.Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din ce n ce mai tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului suicidar.Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la persoanele excluse social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane din aparinnd tuturor claselor socio-economice. [14]

Istoric:Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominate de tristee i euforie, s-a constatat c suferinele afective au constituit unele dintre primele, dar i dintre principalele sindroame sau entiti psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii naintea instalrii clinicii de psihiatrie n rndul clinicilor medicale.Prezena strilor depresive a fost semnalat nc din scrierile biblice:Pentru ce eti mhnit, suflete al meu, i pentru ce te tulburi? (Psalmi, 41, 6).n paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX .e.n.), Iliada i Odiseea, n tragediile lui Eschil i ale lui Sofocle , se vorbete, de asemenea de prezena strilor depresive.Cunoaterea dezvoltrii istorice a conceptului depresiei ne d posibilitatea s nelegem marea varietate de termeni, forme i coninut, care i-au fost atribuite pn n prezent.n evoluia i dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rndul cu melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):1. Perioada preclinic2. Perioada clinic (secolele XIV-XV, pn la sfritul secolului al XIX-lea)3. Perioada modern i contemporan.[29]A. Perioada preclinicA fost dominat de concepiile umorale hipocratice, conform crora principalele entiti nosografice ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou din cele 6 tipuri de nebunie descrise de Hipocrate 9(n secolul al IV-lea .e.n.).Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare fiziopatologic, dezechilibrul umorilor i n special excesul de bil neagr(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii.Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evideniaz rolul pozitiv al consolrii, n tratamentul depresiei i prevenirea suicidului.Deci, melancolia era considerat o stare fiziopatologic i nu o boal n sine.Asclepiade din Bitinia (130-56 .e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unor dezordini emoionale, iar prin dihotomizarea lor n alienaii acute i alienaii cronice, a ncadrat melancolia n cea de-a doua grup.[29]n ceea ce privete relaia dintre manie i melancolie, ea a fost sesizat de ctre Areteus din Capadochia, n secolul al 2-lea (50-130 e.n.).n scrierea sa De Causis et Signis Marborum, el spune despre melancolie c este o cdere ntr-o stare deosebit, ntr-o tulburare a judecii, iar teama sufletului se fixeaz ntr-o cugetare nelmurit, fr febr i furie, la care se mai adaug faptul c pacienii prezint insomnie, sunt triti, descurajai, slbesc datorit agitaiei, a somnului nerecomfortantntr-un stadiu mai avansat se plng de inutilitate i-i doresc moartea.Pe lng faptul c asocia depresiei insomnia, nelinitea, tristeea i plictiseala, el definea melancolia ca fiind un delir limitat (parial).Urmrirea catamnestic a bolnavilor depresivi i-a permis s fie primul care a observat i a descris depresia (melancolia) i mania ca fiind dou faze ale aceleai boli, semnalnd faptul c ntre perioadele de inhibiie trist i agitaie maniacal pot exista intervale de eutimie i luciditate.[29]Tot Areteus a fcut i primele descoperiri ale trsturilor premorbide ale melancolicilor.i lumea arab a fost preocupat de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedist Isac Ibn Sina (Avicena), prezint, n opera sa Canonul tiinelor medicale numeroase referiri la aceast boal.B. Perioada clinicncepe din secolul al XV-lea i dureaz pn la sfritul secolului al XIX-lea.n aceast perioad, teoria hipocratic ncepe s fie abandonat, diveri autori preocupndu-se de aspectele etiopatogenice.Odat cu nceputul Renaterii (secolul XIV-XV) apar adevratele ipoteze etiopatogenetice , care pun sub semnul ntrebrii concepia umoral a lui Hipocrate.Dintre reprezentanii acestei perioade remarcm pe Johann Weyer (1515-1588), Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614).Robert Burton (1577-1640), teolog i decan al unui colegiu din Oxford, n lucrarea sa intitulat Anatomy of Melancoly (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei.Heinroth folosete pentru prima dat termenul de depresie n 1818.Baillarger i Falret descriu succesiunea strilor depresiv melancolice cu cele maniacale.n 1853, Falret descrie la folie circulaire, definit prin trecerea brusc peste noapte, din episod depresiv n episod maniacal, i invers.[173]C. Perioada modern i contemporanDescrierea modern a psihozei afective aparine fondatorului nosografiei psihiatrice, E. Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrat, de psihoz maniaco- depresiv.Kraepelin pleac de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinal a cazurilor, descriind psihoza maniaco- depresiv ca boal distinct.Alturi de Kraepelin , o contribuie important n delimitarea nosografic a strilor depresive i maniacale a fost adus de W. Weygard, n tratatul su Atlas und Grundriss der Psychiatrie(1902).Pornind de la ideea c noiunea simpl de depresie definete doar un sindrom, Bleuler a descris o triad depresiv, caracterizat prin dispoziie trist, greutate n gndire i inhibiia funciilor centrifuge, la care a mai adugat i alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate, tulburri de percepie i altele.[29]Un pas important n unificarea tabloului clinic al maniei i melancoliei n cadrul aceleai boli l realizeaz K. Kahlbaum, care consider cele 3 condiii ca fiind stadii ale unui proces patologic unic.n psihiatria romneasc , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dat o depresie tipic la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestrile periodice ale psihozelor endogene, introduce termenul de ciclotimie.12n 1924 apare un material lrgit asupra psihozelor afective i a psihozelor periodice, publicat de C. Urechia (1883-1955).Gheorghe Preda (1879-1965) se ocup de tulburrile afective la vrstnici.C.I. Parhon (1874-1969), semnalnd existena unui raport ntre glandele endocrine i patologia afectiv, a adus o contribuie important n cunoaterea acestor afeciuni, fapt confirmat de toate cercetrile ulterioare.Freud i coala psihanalitic au contribuit la nelegerea aspectelor psihodinamice ale tulburrilor depresive.Potrivit concepiilor freudiene, tendina depresiv duce la o fixaie sau o regresie a libidoului ntr-un stadiu n care sentimentul valorii de sine depinde de compensrile exterioare.Ulterior, Anna Freud arat c transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o trstur defensiv-esenial a strilor depresive.Numeroase coli psihiatrice cred n unitatea tulburrilor afective (Kraepelin, Weitbrecht, Bleuler), pe cnd alii (Leonhard, Angst) cred n individualitatea diferitelor subgrupe.[80]Din prima grup face parte i coala cognitiv a lui Aron Beck, considernd c esena depresiei const n tulburarea proceselor cognitive.Ultimele decenii au dus la reconsiderri asupra conceptelor teoretice, termenul de boal fiind nlocuit cu tulburare, iar cel de afectivitate cu cel de dispoziie.

Etiologia tulburrilor depresiveProblema etiologiei si patogeniei tulburarilor afective ramane o preocupare actuala.Contributia factorilor biologici, psihologici si sociologici in geneza depresiei este evidenta insa procentul dominantei acestor factori ramane necunoscut si variabil.La baza depresiei exista o cauza fundamentala complexa constituita din vulnerabilitate de natura genetica si sensibilitate fata de anumite evenimente din viata. In alti termeni , o mare parte a tulburarilor de dispozitie nu sunt cauzate de leziuni organice sau chimice, ci de o hiper-reactivitate continua a unor functii psihosomatice in lupta cotidiana pentru adaptabilitate existentiala. Frica , incertitudinea, si nesiguranta zilei de maine, precum si dorintele si conflictele refulate produc si tulburari organo-endo-vegetative.A.Etiologia biologica1.Aminele biogene Studiile biochimice demonstreaza existenta unei corelatii stranse intre starile depresive , inhibitia psihomotorie , scaderea elanului vital si diminarea unor monoamine cerebrale.Verificarea ipotezei biochimice s-a facut prin : studiul metabolismului neurotrasmitatorilor la pacientii depresivi , studiul efectelor precursorilor si a ale antagonistilor aminici asupra indicilor masurabili ai functiei sistemelor mono-aminice si studiul eficientei preparatelor antidepresive.Punctul de pornire a fost in 1950 cu observatia ca reserpina , medicament ce scade nivelul monoaminelor in terminatiile nervoase, produce tulburari depresive sau cel putin intarziere psihomotorie si astfel s-au format teoriile aminelor biogene a) Teoria seretoninergica Mecanismul serotoninergic este considerat ca o prima cauza a tulburarilor afective Depresia seretoninergica este denumita si stresor precicipata. Ipoteza existentei depresiei serotoninergice a fost emisa de Van Praag (1996) 5-HT Este cea mai cunoscuta monoamina in depresie si in cadrul mecanismelor de actiune a medicamentelor antidepresive Reducerea aportului de triptofan determina aparitia de manifestari depresive:insomnia de trezire , scaderea interesului, a energiei si apetitului . Concentratia plasmatica a triptofanului a fost gasita scazuta la pacientii depresivi Concentratia serotoninei in lichidul cefalorahidian a pacientilor depresivi este mai redusa Numarul receptorilor serotoninergici cerebrali la pacientii depresivi ca si la nivelul trombocitelor este crescut S-a gasit diminuarea nivelului serotoninergic in tesutul cerebral al pacientilor depresivi decedati prin sinucidere. Nivelurile scazute ale 5-HT sunt asociate cu violenta si sinuciderea Serotonina raspunde pentru simtomele legate de :instinct, apetit, agresivitate , sex ,anxietateb) Teoria noradrenergica, catecolaminica Cercetarile au confirmat implicarea noradrenergica in etiopatogeneza tulburarilor depresive dar locul si rolul acestor transmitatori inca nu sunt elucidate Ipoteza catecolaminica presupune ca o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare importanta a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, in timp ce cresterea concentratiei acestor amine ar duce la o buna dispozitie Nivelul 3-4 MHPG (metoxi-hidroxi-fenil-glicocol , metabolit al noradrenalinei) este scazut la pacientii depresivi si crescut la cei cu episod maniacal Imipramina creste nivelul noradrenalinei intracerebral prin inhibitia captarii noradrenalinei, la fel si reserpina care scade nivelul noradrenalinei ce cauzeaza agravarea depresiei Caile noradrenergice din locus ceruleus si cortexul prefrontal raspund de atentia invatare, memorie, ciclul somn-veghe , in cazul disfunctiei noradrenergice apar simptomele de diminuare a atentiei , deficit de concentrare si memorizare , fatigabilitate.

c) Teoria colinergica Implicarea acetilcolinei in tulburarea depresiva este corelata cu dezechilibrul balantei adreno-colinergice Inhibitorul activitatii colinesterazei, fiziostigmina,poate sa induca reactii depresive si la oamenii sanatosi Pacientii cu tulburari de dispozitie au o mai mare sensibilitate comparativ cu cei normali, la efectele substantelor colinomimetice, aceasta fiind imputata hipersensibilitatii receptorilor musacarinicid) Sistemul GABA-ergic S-a dovedit eficienta acidului valproic in manie La pacientii netratati nivelul plasmatic gaba este scazut si se normalizeaza dupa tratamentul cu litiume) Sistemul Dopaminergic: Caile dopaminergice mezocortico limbice-prin structuri importante ca Nucleul Accumbens. Hipocampul ventral si ariile prefrontale sunt implicate in functiile comportamentale si psihopatologia afectiva Hipofunctionalitatea acestui sistem a fost corelata cu diminuarea motivatiei Nivelul HVA (acid homovanilic-metabolid al dopaminei) este mai scazuta la lichidul cefalorahidian al pacientilor cu depresie inhibata.2) Reglarea neuroendocrinaSe cunoaste rolul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene in etiopatogenia tulburarilor depresive.Hiperactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal in depresie duce la secretia crescuta de cortizol.De cand legatura dintre depresie si tiropatii a fost demonstrata, in unele tari se utilizeaza ca o examinare de rutina determinarea hormonilor tiroidieni si a TSH-ului la bolnavii depresivi.Proba cu TRH face posibila diferentierea depresiei endogene de o hiprotiroidie subclinica.In cazul depresiei rezistente la terapia antidepresiva si in cazul tulburarilor bipolare TRH-ul duce mai frecvent la intensificarea secretiei de TSH , in timp ce depresia raspunde ca un TSH mai scazut . Faptul ca tulburarile afective post-partum pot fi puse frecvent in legatura cu tiroiditele post-partum si faptul ca depresia apare mai rar la femeile care au beneficiat de substitutie tiroidiana, pledeaza pentru legatura dintre hipotiroidia subclinica si tendinta depresiva.Serotonina inhiba secretia de TRH ,de aceea , in cazul diminuarii nivelului serotoninei se intensifica elaborarea TRH care duce la cresterea nivelului de T3 care are un efect stimulant asupra secretiei serotoninei.Daca autoreglarea este ineficienta sau deficienta de serotonina este prea mare fata de capacitatea de autoreglare,atunci apare depresia.O alta ipoteza presupune ca bolnavii cu depresie sufera de o hipotiroidie locala cerebrala, aceasta ipoteza se bazeaza pe simptomele comue ale depresii si hipotiroidieiContinutul res de T3 in creier duce la deficienta de serotonina si aceasta ar utea explica modificarile gasite la nivelul hipotalamo-hipofizo-tiroidian la bolnavii depresivi .La aproximativ 30-40% din pacientii depresivi lipseste supresia normala a secretiei de cortizon determinata de administrarea de dexametazona(nonsuprasiei la dexametazona).De obicei aceasta anomalie se intalneste mai frecvent la pacientii depresivi cu numeroase acuze somatice.Dar anomaliile testului de supresie la dexametazoana se intalnesc si in alte tulburari mentale . Cu toate acestea testul este util in monitorizarea clinica la pacientii depresivi in timpul evolutiei terapeutice. In depresiile endogene s-a evidentiat o perturbare semnificativa a ritmului circadian al cortizonului , care prezinta o secretie activa in timpul noptii spre dimineata, fenomen neintalnit la cei fara simptome nedepresive.Tulburarea activitatii suprarenale este cauzata de cresterea factorului ce stimuleaza eliberarea corticosteroizilor si nu prin alterarea metabolismului perferic al cortizolului.Studiile au demonstrat ca sistemul serotoninergic este legat de axa stresului prin mai multe cai.3)Modelul neurofiziologicEste sustinut mai ales de orientarile behavioriste . Acest model de depresie aplicat la fenomenul pierderii elanului vital, interesului si placerii fata de evenimentele si satisfactiile cotidiene, ar putea sa corespunda unei deficienti a sistemului de gratificare rezultand dintr-o hiperactivitate a sistemului de autopedepsire(caracteristic mai ales melancoliei) S-a demonstrat pe animale cu electroni implantati in zona de gratificare cerebrala , influenta antidepresivelor prin care s-au obtinut in mod frecvent fenomene de autostimulare, demonstrand in acelasi timp prezenta unor mari cantitati de noradrenalina in sistemul de gratificare.4)SomnulIn depresie, anormalitatile includ debutul intarziat al somnului, descresterea latentei somnului cu miscari oculare rapide.In manie sunt frecvente trezirile repetate si descresterea duratei totale a somnului.S-a constatat ca privarea de somn are efecte antidepresive5)Fenomenul KindlingProces prin care stimularea subliminala repetata a unui neuron genereaza un potential de actiune . La nivel de organ , aceasta stimulare duce la o convulsie.Eficienta anticonvulsivantelor , cum ar fi stabilizatorii de dispozitie si natua periodica a unor tulburari de dispozitie au dus la ipoteza ca tulburarile dispozitiei ar putea fi consecinta fenomenului de Kindling in lobii temporali6)GeneticaTulburarile depresive au un caracter familial.Dovezile de ereditate sunt mai puternice pentru tulburarea bipolara.Studiile familiale au demonstrat ca tulburarea depresiva majora este de 1,5-3 ori mai frecventa printre rudele biologice ale persoanelor cu aceasta tulburare; Rudele biologice de gradul 1 ale pacientilor cu tulburare bipolara I au procente crescute de tulburari bipolara I, tulburare bipolara II si tulburare depresiva majora; tulburarea distimica este mai frecventa printre ruele de gradul I ale celor cu tulburare depresiva majora decat in populatia generala.La rudele biologice ale pacientilor cu tulburare depresiva majora ,riscul pentru dependenta alcoolica este mai crescut decat in populatia generala.Incidenta tulburarii de hiperactivitate/ deficit de atentie este mai crescuta la copii parintilor cu tulburare depresiva majora.Cercetarile efectuate asupra gemenilor evidentiaza faptul ca incidenta ridicata a tulburarilor de dispozitie in anumite familii s-ar datora predispozitiei genetice.Studii recente au demonstrat ca tulburarea depresiva majora si dependenta de nicotina au factori de risc genetici comuni.S-a demonstrat ca influenta factorilor genetici si ambientali in tulburarile depresive sunt identice la cele doua sexe , dar tulburarile depresive severe si cu debut precoce sunt mai puternic afectate de factori genetici decat cele moderate si cu debut tardiv.7)Anomalitati structuraleCele mai consistente alterari observate in depresiile majore au fost a regiunilor subcorticale in imaginile de rezonanta magnetica , in special la nivelul ariei periventriculare, talamusului si ganglionilori bazali.8)Alterari metabolice cerebraleIn imaginile PET ale pacientilor depresivi s-a gasit o hipofrontalitate, mai als stanga , cu cresterea metabolismului glucidic in anumite zone limbice.9)Ipoteza teoriilor membranarePresupune existenta unei perturbari a structurii si fiziologiei membranare privind receptorii pentru diferite substante . In acest context, s-a constatat ca administrarea antidepresivelor sau convulsioterapiei reduce numarul receptorilor beta-adrenergici si a 5-HT2; de unde se poate concluziona ca incetinirea metabolismului monoaminelor ar putea fi determinata de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminoergici prezenti in depresie.Totodata, se pare ca perturbarile ionice se datoreaza tot unei patologii membranare a celulelor responsabile de repartitiaa ionica intra- si extra-neuronala

10)Modelul imunologicPoreste de la observatiile imunologilor, care au pus in evidenta prezenta analogiilor intre activitatea neuronala si cea a celulelor implicate in procesele imunitare.Mecanismele imunologice pot servi drept model pentru studiul functiilor cerebrale, astfel imunitatea naturala si instinctul se aseamana . Vulnerabilitatea la o psihotrauma repetitiva poate fi asemanata cu fenomenul alergiei .Studii recente au demonstrat ca stresuri gestationale cauzeaza modificari comportamentale asemanatoare depresiei si modificari imunologice la soareci.Invers: modelele exprerimentale animale si studiile umane au demonstrat ca stresul cronic si tulburarea depresiva majora cauzeaza descresterea imunitatii mediate celular si umoral si duce la incidenta crescuta a bolilor canceroase.B.Etiologia psihosociala1.PsihanaliticaPierderea simbolica sau reala a unei persoane iubite este perceputa ca o rejectie. Mania si euforia sunt considerate defense impotriva depresiei . Supraeul rigid serveste la pedepsirea persoanei cu sentiment de vinovatiei pentru impulsurile inconstiente sexuale sau agresive.Freud a descris ambivalenta internalizata fata de obiectul iubirii , care poate sa produca o forma patologica de doliu daca obiectul este pierdut sau perceput ca pierdut.Acest doliu (mourning) imbraca forma unei depresii severe cu sentimente de vinovatie si de lipsa de valoare si cu ideatie suicidara.Melanie Klein a descris pozitia depresiva dupa cea schizoida , conisderand ca pacientii care sufera o fixare in aceasta etapa de dezvoltare sunt mai vulnerabili pentru a face tulburari depresive.Conceptul Kein-ian al obiectului pierdut cu vina , ostilitatea si frica care insotesc pierderea , explica autoreprosul , autoinvinuirea si preocuparile atata de frecvent intalnite in depresiile de doliu.2.CognitivaTriada cognitiva a lui Aaron Beck :-imagine de sine negativa-interpretarea negativa a trairilor-privire negativa asupra viitorului3.BehavioristaNeajutorarea invatata learned , helpless-ness: depresia ar fi cauzata de incapacitatea persoanei de a controla evenimentele.Teoria deriva din observatiile asupra comportamentului animalelor carora li s-au aplicat socuri randomizate si inevitabile.

4.TraumaEvenimente negative din copilarie sau de privare materna : Renespitz si Margaret Mahler au studiat importanta deprivarii materne timpurii in aparitia depresiei .5.Evenimente stresante din viataPreceda adesea primele episoade ale tulburarilor depresive.Evenimentele de acest fel pot sa cauzeze modificari neuronale permanente , care predispun persoana la episoade ulterioare de depresie.Pierderea unui parinte inainte de 11 ani este evenimentul din viata cel mai asociat cu dezvoltarea ulterioara a depresiei .Distorsiunile afective si traumatismele afective traite in mica copilarie s-ar transforma la varsta adulta, prin fragilizarea terenului, in factori predispozanti sau declansatori.Evenimentele psihotraumatice recente prin reactualizarea distorsiunilor afective vechi pot declansa episodul depresiv.Factorii de risc al tulburarii depresive Tulburare depresiva in familie Sex feminin Fara ocupatie/divortat/necasatorit Episoade recurente(aproximativ 50-60% dintre indivizii cu un episod depresiv major se pot astepta sa aiba un nou episod, cei care au avut doua episoade au sansa de 70% sa aiba un al treilea episod iar cei care au avut trei episoade au o sansa de 90% ca sa aiba al patrulea episod; Evenimente negative de viata(psihotraume, moartea unui apartinator) Stresori psihosociali Evenimente negative timpurii, abuz sexual , violenta in copilarie, pierderea unui parinte inaintea varstei de 11 ani; Tulburari anxioase, toxicomaniile Boli somatice Anumite perioade de viata Adolescenta Postpartum Perioada perimenopauzala Toamna-iarna (incidenta mai mare mai ales formacu caracter sezonal).Tratamentul depresieiActualmente, terapia tulburarilor depresive este total diferita de cea apilicat pana la secolul al XX-lea in Grecia antica preotii Asklepios , gratia efectelor euforizante ale vinului, il recomandau in terapia melancoliei: iar Hipocrate, pe langa o atitutudine si ingrijire blanda si atenta , potentata cu stimularea activitatii psihomotorii adica(gimnastica, plimbari, talazoterapie, meloterapie) recomanda , in plus administrarea Mandragorei si a ( eleberolului) .In Europa, odata cu inceputul Evului Mediu si chiar si in perioada Renasterii s-a inregistrat o stagnare a stiintei mai ales in domeniul tulburarilor psihice si trataemntului lor . Robert Burton in Anatomia melancoliei recomanda ca mijloace terapeutice rugaciunile si slujbele religioase, combinate cu unele masuri medicale simpliste.Incepand cu secolul XIX, in tratamentul depresiilor au fost folosite substante ca Scopolamina , Cloralhidratulo, Aceticolina, iar in primele decenii ale secolului al XX-lea Hematoporfirina , Acidul nicotinic.Introducerea cocainei in tratamentul starilor depresive a fost facuta de Freud , care a relevat efectele euforizante de durata , cresterea vitalitatii , a stimei de sine si a capacitatii de munca , insa a neglijat potentialul addictiv al acestei substante. Descoperirea si introducerea in clinica a antidepresivelor denumite de unii autori Happy pills sau Pilules de bon heur a constituit inceputul erei moderne in studiul clinico-terapeutic si chier profilactic al starilor depresive de diferite nuante nosologice si fenomenologice. Astfel , in ultimele decenii, terapia tulburarilor de dispozitie a devenit mult mai eficient, iar in zilele noastre episoadele depresive majore sunt tratabile la 70-80% dintre bolnavi.In cadrul terapiei psihiatrice principiile etico-morale sunt cruciale si acestea cu atat mai mult cu cat cele 5 dimensiuni ale bolilor psihice : organica, functional-fiziologica, psihologica, personala si sociala fac din psihiatrie o specialitate mai fragila fata de restul disciplinelor medicale , care trateaza bolile organice si au doar primele doua dimensiuni din cele amintite.Unul din principiile fundamentale ale terapiei psihiatrice este relatia dintre psihiatru si depresiv, acest raport afectiv pozitiv constituie temelia aliantei terapeutice. Un alt principiu esential este faptul ca terapiile biologice trebuie asociate cu interventiile psihoterapeuticeTerapii biologice Tratament medicamentos aproape intotdeauna indicat Deprivare de somn Electroconvulsioterapia Stimularea magnetica trans craniana repetitiva Metode psihochirurgicale abandonate contemporanPsihoterapii Interventia de crima Psihoeducatia Psihoterapie suportiva Psihanalitica, dinamica scurta, terapie orientata analitic Cognitiva Comportamentala De grup De familieOdata cu precizarea diagnosticului se pune intrebarea daca pacientul necesita un tratament in conditii de spitalizare sau ambulatoriu.Alegerea cadrului terapeutic depinde de : Starea clinica Severitatea simptomelor Disponibilitatea retelelor de transport Si capacitatea pacientului de a se autoingriji in mod adegvat, capacitate de colaborare si complianta la tratamentTratamentul are patru faze Tratamentul fazei acute(alegerea modalitatii de tratament,alegerea medicamentului antidepresiv, alegerea psihoterapiei, interventii de criza, psihoterapie suportiva,aprecierea raspunsului dat la tratament ) Faza de consolidare( revenirea recaderilor) : se continua tratamentul antidepresiv, se apreciaza posibilitatea introducerii unei psihoterapii pentru a preveni recaderea.Frecventa controalelor trebuie instalata in functie de starea pacientului si de tratamentul folosit. Acesta poate varia intre un control la 2-3 luni sau mai multe controale pe saptamana. Faza de intretinere: este necesar in cazul episoadelor depresive recurente.Este demonstrat ca la persoanele cu 3 sau mai multe recurente , mentinerea tratamentului de intretinere are eficacitate profilactica.Aceasta faza poate dura chiar si 5 ani. Tratamentul se continua cu dozele de antidepresive folosite in etapele precedente ale tratamentului Intreruperea tratamentului: Inainte de intreruperea tratamentului medicamentos se descreste treptat doza, aceasta face posibila reintroducerea dozei maxime in cazul reaparitiei simptomelor si minimalizeaza riscul sindromului de abstinenta la antidepresive.