Fundaţia „Horia Hulubei“

în colaborare cu

Institutul Naţional de C&D pentru Fizică şi Inginerie Nucleară "Horia Hulubei" IFIN-HHCentrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear

PUBLICAŢIA 103

Recomandările din anul 2007 ale

Comisiei Internaţionale de Protecţie Radiologică

București, 2010

Fundaţia „Horia Hulubei“

în colaborare cu

Institutul Naţional de C&D pentru Fizică şi Inginerie Nucleară "Horia Hulubei" IFIN-HH

Centrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear

PUBLICAŢIA 103

Recomandările din anul 2007 ale

Comisiei Internaţionale de Protecţie Radiologică

editura anima

București, 2010

2

Copyright © 2010 Fundaia „Horia Hulubei” Drepturile asupra acestei ediii aparin fundaiei „Horia Hulubei” str. Atomitilor nr. 407, ora Mgurele, jd. Ilfov, CP MG-6, cod potal 077125, tel. 021 404 23 01, fax 021 423 23 11, http://www.fhh.org.ro

Aceast carte a fost tradus din limba englez cu acordul amabil al ICRP duporiginalul „ICRP Publication 103 (Annals of the ICRP vol. 37, Nos. 2-4, 2007)”, publicat de ELSEVIER. ISBN 978-0-7020-3048-2

Traducere: fiz. Simion Ghilea

Mulumesc doamnei dr. Maria Sahagia, domnilor dr. Gabriel Stnescu i dr. Nicolae Mocanu pentru contribuia adus prin observaiile fcute asupra manuscrisului i, nu în ultimul rând, doamnei fizician Camelia Avadanei fr de a crei strdanie acest proiect nu ar fi fost realizat.

Editor: Fundaia Horia Hulubei. Apariia acestei cri a fost posibil datorit sprijinului financiar acordat de ctre IFIN-HH Centrul de Pregtire i Specializare în Domeniul Nuclear, SC DOZIMED srl, SC MBTelecom srl.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a RomânieiCOMISIA INTERNATIONAL DE PROTECIE RADIOLOGIC Recomandrile din anul 2007 ale Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic / International Commision on Radiological Protection ; ed.: Jack Valentin ; trad.: Simion Ghilea. - Bucureti : Anima, 2010 Bibliogr. ISBN 978-973-7729-58-3

I. Valentin, Jack (ed.) II. Ghilea, Simion (trad.)

614.898.5

Editura Anima ISBN 978-973-7729-58-3 Imprimat la Tipografia Editurii Anima

3

Recomandrile din anul 2007 ale Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic

Publicaia ICRP 103 Aprobat de Comisie în martie 2007

Rezumat – aceste Recomandri pentru Sistemul de Protecie Radiologicrevizuite care practic înlocuiesc anterioarele Recomandri ale Comisiei din anul 19901 actualizeaz, consolideaz i dezvolt îndrumrile suplimentare asupra controlului expunerii la surse de radiaii emise începând cu anul 1990.

Astfel, prezentele Recomandri actualizeaz factorii de ponderare pentru radiaie i pentru esut din mrimile doz echivalent i doz efectiv i actualizeaz detrimentul datorat radiaiei justificându-i prin cele mai noi informaii tiinifice disponibile din biologia i fizica expunerii la radiaie. Recomandrile menin cele trei principii fundamentale ale Comisiei privind protecia radiologic i anume justificarea, optimizarea i aplicarea limitelor de doz, clarificând cum se aplic ele surselor de radiaie care furnizeazexpunerea i indivizilor care suport expunerea.

Recomandrile trec de la abordarea anterioar a proteciei bazat pe proces utilizând practicile i interveniile la o abordare bazat pe situaia expunerii. Ele recunosc situaiile de expunere planificat, de urgen i existent i aplic principiile fundamentale de justificare i optimizare a proteciei la toate aceste situaii. Ele menin limitele individuale actuale de doz ale Comisiei pentru doza efectiv i doza echivalent pentru toate sursele aflate sub control în situaii de expunere planificat. Ele întresc principiul optimizrii care ar trebui aplicat în mod asemntor la toate situaiile de expunere sub rezerva urmtoarelor restricii pe riscurile i dozele individuale: constrângeri de doz i risc pentru situaiile de expunere planificat i niveluri de referin pentru situaiile de expunere de urgen i existent. Recomandrile includ de asemenea o abordare pentru dezvoltarea unui cadru de demonstrare a proteciei radiologice a mediului.

Cuvinte cheie: justificare; optimizare; limite de doz; constrângeri; niveluri de referin.

„1 Traduse în limba român sub egida Societii Române de Radioprotecie i publicate ca „Recomandrile din 1990 ale Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic (ICRP Publicaia 60)“, Bucureti, 1996.

4

Editorial NU AM FI REUIT FR AJUTORUL VOSTRU

Noile Recomandri ale Comisiei Internaionale de Protecie Radiologicau fost adoptate la 21 martie 2007 la Essen, Germania, dup opt ani de discuii care au implicat oameni de tiin, reglementatori i utilizatori din lumea întreag.

Comisia este un organism consultativ care îi ofer recomandrile ageniilor de reglementare i de consultan, în principal prin furnizarea de îndrumri privind principiile fundamentale pe care poate fi fundamentat o protecie radiologic corespunztoare. De la întemeierea sa în 1928 Comisia a emis cu regularitate recomandri privind protecia împotriva pericolului radiaiei ionizante. Primul raport din seria curent, Publicaia 1, coninea recomandrile adoptate în anul 1958 (ICRP2, 1959). Recomandrile cele mai recente au aprut ca Publicaia 26 (ICRP, 1977) i Publicaia 60 (ICRP, 1990b) i conin recomandrile adoptate în anul 1977 i respectiv anul 1990.

Organizaiile internaionale i autoritile naionale responsabile cu protecia radiologic, precum i utilizatorii au luat recomandrile i principiile emise de Comisie ca principala baz a aciunilor lor de protecie. Astfel, aproape toate standardele internaionale i reglementrile naionale referitoare la protecia radiologic se bazeaz pe recomandrile Comisiei.

Cele mai multe reglementri naionale se bazeaz, curent, pe Recomandrile din 1990 ale Comisiei din Publicaia 60. Standardele internaionale, cum ar fi Standardele de Securitate de Baz Internaionale, diverse convenii internaionale privind munca i directivele europene privind protecia radiologic se bazeaz, de asemenea, pe aceste recomandri.

În Publicaia 26 Comisia cuantific riscurile efectelor stocastice datorate radiaiei i propune un sistem de limitare a dozei cu cele trei principii ale sale de justificare, optimizare a proteciei i limitare a dozei individuale. În Publicaia 60 Comisia revizuiete Recomandrile i extinde filosofia sa la un

2 ICRP – International Commission on Radiological Protection este acronimul în limba englez a Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic. În continuare vom folosi în carte acronimele în limba englez (din original) pentru a uura orientarea cititorului în textele de specialitate menionate în bibliografie, cu o singur excepie, ADN (acid deoxiribonucleic) varianta din limba român cu circulaie i în afara cercurilor de specialiti în locul variantei din limba englez DNA (deoxyribonucleic acid) – (n.t.).

5

sistem de protecie radiologic pstrând în acelai timp principiile fundamentale ale proteciei.

De la apariia Publicaiei 60 au fost publicate date tiinifice noi i dei conceptele i ipotezele biologice i fizice rmân solide sunt necesare unele aduceri la zi. Estimarea total a efectelor deterministice rmâne fundamental aceeai. Estimrile riscului de cancer atribuibil expunerii la radiaie nu s-a schimbat mult în cei 17 ani trecui în timp ce riscul estimat al efectelor motenite este mai mic acum decât înainte. Noile date furnizeaz o baz mai solid pentru modelarea riscului i evaluarea detrimentului.

Recomandrile din 2007 trec de la abordarea anterioar bazat pe proces a practicilor i interveniilor la o abordare bazat pe caracteristicile situaiilor de expunere la radiaie. Sistemul de protecie radiologic se aplic, în principiu, la orice situaie de expunere la radiaie. Proceduri similare sunt utilizate la deciderea extinderii i nivelului aciunilor protective indiferent de situaia de expunere. Anume, principiile justificrii i optimizrii sunt universal aplicate. ICRP este de prere c, prin concentrarea mai mult pe optimizare, implementarea proteciei la ceea ce pân acum era categorisit ca fiind intervenie va fi îmbuntit.

Având în vedere importana dat recomandrilor Comisiei i pentru a se asigura c noile recomandri rspund adecvat i specific intereselor i nevoilor naionale, Comisia a iniiat un procedeu mult mai deschis decât cel utilizat la dezvoltarea precedentelor recomandri. Ar trebui de asemenea observat c, pentru prima dat, Comisia menioneaz necesitatea de a se ine seama când se optimizeaz protecia de punctele de vedere i interesele entitilor implicate.

Prin urmare, Comisia a solicitat prerea unui spectru larg de entiti interesate în protecia radiologic, de la instituiile naionale i organizaiile internaionale la oamenii de tiin i organizaiile neguvernamentale. Proiectul de recomandri a fost discutat la un mare numr de conferine naionale i internaionale i de ctre multe organizaii naionale i internaionale interesate în protecia radiologic.

Multe din acestea au desfurat activiti specifice în legtur cu proiectul Recomandrilor. Astfel, de exemplu, Asociaia Internaional de Protecie la Radiaii (International Radiation Protection Association) a organizat dezbaterea acestora de ctre organizaiile membre din lumea întreag în cadrul congreselor din 2000 i 2004 iar în legtur cu consultarea publicului de ctre noi în 2006, Agenia pentru Energia Nuclear (Nuclear Energy Agency) a Organizaiei pentru Cooperare i Dezvoltare Economic (OECD) a organizat apte ateliere de lucru internaionale i a fcut patru evaluri detaliate ale proiectelor de text ICRP (în anii 2003, 2004, 2006 i 2007) iar

6

Comisia European (European Commission) a organizat în 2006 un seminar pentru dezbaterea enunurilor tiinifice din Recomandri. Ageniile Naiunilor Unite (United Nations), cu Agenia Internaional pentru Energia Atomic (International Atomic Energy Agency) ca principal agenie, utilizeaz Recomandrile ICRP din 2007 ca material de baz în proiectul lor de revizuire a Standardelor Internaionale de Securitate de Baz(International Basic Safety Standards) i, în acelai mod, Comisia European(European Commission) utilizeaz Recomandrile din 2007 ca material de baz pentru revizuirea Standardelor de Securitate de Baz Europene (European Basic Safety Standards).

Recomandrile au fost publicate dup dou faze de consultare publicinternaional. Ca urmare a acestei politici de transparen i de implicare a entitilor interesate, ICRP sper într-o înelegere mai bun i o acceptare mai larg a Recomandrilor sale. Dei Recomandrile revizuite nu conin nicio modificare fundamental a politicii de protecie radiologic, ele vor ajuta la clarificarea aplicrii sistemului de protecie radiologic la multitudinea de situaii de expunere întâlnite, îmbuntind în acest mod standardele de protecie deja înalte.

Comisia este mulumit de a fi dus la bun sfârit o lung dar folositoare faz de elaborare incluzând numeroase consultri i este mândr de a prezenta aceste Recomandri din 2007. Consultrile extinse au dus la un document mult îmbuntit iar Comisia este recunosctoare mulimii de organizaii, experi i persoane din public care au dedicat atât de mult din timpul i experiena lor pentru a ne ajuta s îmbuntim Recomandrile. Contribuiile lor sunt decisive pentru viitorul succes al Recomandrilor din 2007.

LARS-ERIK HOLM PREEDINTE ICRP

Bibliografie

ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26, Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).

7

CUPRINS Editorial .....................................................................................................................4CUPRINS ..................................................................................................................7PREFA .................................................................................................................9REZUMAT EXTINS.............................................................................................11Bibliografie .............................................................................................................18GLOSAR .................................................................................................................19

1. INTRODUCERE .................................................................................. 42 1.1. Istoricul Comisiei........................................................................... 42 1.2. Dezvoltarea Recomandrilor Comisiei .......................................... 42 1.3. Structura Recomandrilor .............................................................. 48 1.4. Bibliografie .................................................................................... 48

2. DOMENIUL I SCOPURILE ACESTOR RECOMANDRI ............ 50 2.1. Scopurile Reglementrilor ............................................................. 50 2.2. Bazele i structura sistemului de protecie ..................................... 51 2.3. Domeniul Recomandrilor ............................................................. 55 2.4. Excludere i exceptare ................................................................... 56 2.5. Bibliografie .................................................................................... 57

3. ASPECTE BIOLOGICE ALE PROTECIEI RADIOLOGICE.......... 58 3.1. Inducerea efectelor deterministice (reacii tisulare vtmtoare)... 59 3.2. Inducerea efectelor stocastice ........................................................ 60 3.3. Inducerea bolilor altele decât cancer.............................................. 67 3.4. Efectele radiaiei la embrion i fetus.............................................. 68 3.5. Raionamente i incertitudini ......................................................... 69 3.6. Bibliografie .................................................................................... 69

4. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC................. 71 4.1. Introducere ..................................................................................... 71 4.2. Consideraii privind efectele asupra sntii................................. 71 4.3. Mrimile de doz ........................................................................... 72 4.4 Evaluarea expunerii la radiaii ........................................................ 84 4.5. Incertitudini i raionamente .......................................................... 91 4.6. Bibliografie .................................................................................... 93

5. SISTEMUL DE PROTECIE RADIOLOGIC A FIINELOR UMANE................................................................................................ 95 5.1. Definiia unei surse ........................................................................ 96 5.2. Tipuri de situaii de expunere......................................................... 97 5.3. Categorii de expunere .................................................................... 97 5.4. Identificarea persoanelor expuse.................................................... 99 5.5. Nivelurile proteciei radiologice .................................................. 102

8

5.6. Principiile proteciei radiologice .................................................. 104 5.7. Justificare ..................................................................................... 105 5.8. Optimizarea proteciei .................................................................. 107 5.9. Constrângerile de doz i nivelurile de referin.......................... 110 5.10. Limitele de doz ......................................................................... 117 5.11. Bibliografie ................................................................................ 120

6. APLICAREA RECOMANDRILOR COMISIEI............................. 121 6.1. Situaii de expunere planificate .................................................... 121 6.2. Situaii de expunere de urgen .................................................... 128 6.3. Situaii de expunere existent....................................................... 131 6.4. Protecia embrionului/fetusului în situaii de expunere

existent i de urgen .................................................................... 137 6.5. Compararea criteriilor de protecie radiologic............................ 137 6.6. Aplicarea în practic..................................................................... 141 6.7. Bibliografie .................................................................................. 146

7. EXPUNEREA MEDICAL A PACIENILOR, A CELOR CARE ÎNGRIJESC I ALIN I A VOLUNTARILOR DIN CERCETAREA BIOMEDICAL ................................................................................ 149 7.1. Justificare pentru procedurile medicale........................................ 151 7.2. Optimizarea proteciei în expunerile medicale............................. 153 7.3. Doz efectiv în expunerea medical ........................................... 154 7.4. Expunerea pacientelor gravide ..................................................... 155 7.5. Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern i brahiterapie................................................................................. 156

7.6. Protecia celor care îngrijesc i sprijin pacienii tratai cu radionuclizi..................................................................................... 156

7.7. Voluntari pentru cercetare biomedical ....................................... 157 7.8. Bibliografie .................................................................................. 158

8. PROTECIA MEDIULUI.................................................................. 160 8.1. Obiectivele proteciei radiologice a mediului .............................. 160 8.2. Animale i Plante de referin ...................................................... 161 8.3. Bibliografie .................................................................................. 162

ANEXA A. INFORMAII BIOLOGICE I EPIDEMIOLOGICE PRIVIND RISCURILE ATRIBUIBILE RADIAIEI IONIZANTE .................. 163

ANEXA B. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC... 298 TOATE REFERINELE............................................................................ 386

9

PREFA

De la apariia Recomandrilor sale din 1990 ca Publicaia 60 (ICRP 1991b), Comisia a revzut în mod regulat aceste Recomandri i, din timp în timp, a publicat rapoarte suplimentare în Analele ICRP (Annals of the ICRP). Dimensiunea acestor rapoarte suplimentare a justificat consolidarea i raionalizarea prezentate aici. De la Publicaia 60 au aprut noi date tiinifice i, în timp ce ipotezele i conceptele fizice i biologice rmân solide, sunt necesare câteva actualizri. Estimrile globale ale efectelor deterministe i ale riscului stocastic rmân fundamental aceleai. Estimrile globale ale riscului de cancer atribuit expunerii la radiaie nu s-au schimbat apreciabil în cei 16 ani care au trecut. Dimpotriv, riscul estimat al efectelor ereditare este în prezent mai mic decât în trecut. În general, noile date ofero baz mai solid pentru modelarea riscurilor i evaluarea detrimentului. În sfârit, a devenit de asemenea clar c ar trebui s se pun un accent mai mare pe protecia radiologic a mediului decât în trecut.

De aceea, în timp ce recunoate necesitatea ca reglementrile inter-naionale i naionale s fie stabile, Comisia a decis s publice aceste Reco-mandri revizuite având dou eluri principale în minte: • de a lua în considerare noile informaii din fizic i biologie i tendinele în stabilirea standardelor de protecie radiologic; i • de a îmbunti i simplifica prezentarea Recomandrilor.

În plus, Comisia a pstrat atât de mult stabilitate în Recomandri cât este compatibil cu noile informaii tiinifice i cu ateptrile sociale.

Pentru Sistemul su de Protecie revizuit, Recomandrile Comisiei s-au dezvoltat acum de la abordarea anterioar bazat pe procedeul practicilor i interveniilor la o abordare bazat pe caracteristicile situaiilor de expunere la radiaii. Adoptând aceast abordare, Comisia dorete s afirme c sistemul su de protecie poate fi aplicat, în principiu, la orice fel de situaie de expunere la radiaie. Proceduri similare sunt utilizate pentru deciderea extinderii i nivelului aciunilor protective indiferent de situaia de expunere. Anume, principiile justificrii i optimizrii se aplic în mod universal. Comisia este de prere c aplicarea proteciei la ceea ce pân acum era categorisit ca intervenii ar putea fi îmbuntit prin creterea ateniei acordate acestor trsturi comune.

Aceste Recomandri sunt produse de Comisia Principal a ICRP pe baza unei schie care a fost supus consultrilor interne i internaionale în anul 2004 i din nou, în forma revizuit, în anul 2006.

Componena Comisiei Principale pe timpul elaborrii prezentelor Recomandri a fost:

10

Activitatea Comisiei a fost mult ajutat de contribuiile semnificative ale lui P. Burns, J. Cooper, J. D. Harrison i W. Weiss. De asemenea s-a beneficiat de discuiile de la multe întâlniri internaionale având ca subiect prezentele Recomandri.

Comisia dorete s-i exprime aprecierea fa de toate organizaiile internaionale i naionale, guvernamentale i neguvernamentale, i fa de toate persoanele care au contribuit la dezvoltarea acestor Recomandri.

11

REZUMAT EXTINS

(a) Pe 21 martie 2007 Comisia Principal a Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic (ICRP) a aprobat aceste Recomandri pentru un Sistem de Protecie Radiologic revizuite care, practic, înlocuiesc precedentele Recomandri emise în anul 1991 ca Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i actualizeaz sistemul suplimentar de îndrumare în controlul expunerii datorate surselor de radiaie emis de la apariia Publicaiei 60. Aceste Recomandri revizuite consolideaz i dezvolt Recomandrile i îndrumrile anterioare.

(b) Comisia a pregtit aceste Recomandri dup dou faze de consultri publice internaionale, una în 2004 i una în 2006, pe schia Recomandrilor. Ca urmare a acestei politici de transparen i implicare a celor interesai, Comisia anticipeaz o înelegere mai clar i o acceptare mai larg a Recomandrilor sale.

(c) Trsturile majore ale prezentelor Recomandri sunt:

• Actualizarea factorilor de ponderare pentru radiaie i tisulari din mrimile doz echivalent i doz efectiv i actualizarea detrimentului datorat radiaiei pe baza celor mai recente informaii tiinifice din fizica i biologia expunerii la radiaie; • Meninerea celor trei principii ale proteciei radiologice ale Comisiei i anume justificarea, optimizarea i aplicarea limitelor de doz i clarificarea modului în care se aplic acestea surselor de radiaie care livreaz expunerea i persoanelor expuse; • Trecerea de la abordarea anterioar a proteciei bazat pe proces prin utilizarea practicilor i interveniilor la abordarea bazat pe situaie aplicând principiile fundamentale de justificare i optimizare a proteciei la toate situaiile de expunere controlabile pe care prezentele Recomandri le caracterizeaz ca situaii de expunere planificate, de urgen sau existente; • Meninerea limitelor Comisiei pentru doza individual, pentru doza efectiv i pentru doza echivalent de la toate sursele reglementate în situaii de expunere planificat – aceste limite reprezint maximumul de doz ce ar putea fi acceptat de autoritile de reglementare în orice situaie de expunere planificat; • Consolidarea principiului optimizrii proteciei care ar trebui s fie aplicabil în aceeai manier la toate situaiile de expunere, cu restricii pentru riscurile i dozele individuale, adic constrângeri de doz i risc pentru situaiile de expunere planificat i niveluri de referin pentru situaiile de expuneri de urgen i existente; i

12

• Includerea unei abordri care s dezvolte un cadru pentru demonstrarea proteciei radiologice a mediului.

(d) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei se aplic la toate expunerile la radiaie ionizant din orice surs, indiferent de mrimea sau originea sa. Totui, Recomandrile pot fi aplicate în totalitate numai la situaiile în care fie sursa de expunere, fie cile de expunere care duc la doze primite de persoane pot fi controlate prin nite mijloace rezonabile. Unele situaii de expunere sunt excluse de legislaia de protecie radiologic, de obicei pe motivul c sunt dificil de controlat cu instrumentele de reglementare, iar alte situaii de expunere sunt exceptate de la unele sau de la toate cerinele de reglementare a proteciei radiologice la care asemenea controale sunt considerate ca nejustificate.

(e) O înelegere a efectelor radiaiei ionizante asupra sntii este esenial pentru Recomandrile Comisiei. Urmare a trecerii în revist a informaiilor biologice i epidemiologice referitoare la riscurile asupra sntii atribuite radiaiei ionizante Comisia a ajuns la concluziile urmtoare. Se apreciaz c distribuia riscurilor pe diferite organe/esuturi s-a modificat întrucâtva de la Publicaia 60, în special în ceea ce privete riscurile de cancer de sân i de boli ereditare. Totui, presupunând un rspuns liniar la doze mici, detrimentul combinat datorat cancerului suplimentar i efectelor ereditare rmâne neschimbat în jurul valorii de 5% per Sv. La aceast estimare actual s-a utilizat un factor de efectivitate al dozei i al debitului de doz pentru cancerele solide cu valoarea 2 neschimbat. Comisia crede, de asemenea c, urmare a expunerii prenatale, a) riscul de cancer va fi similar cu cel datorat iradierii în copilria timpurie i b) exist un prag pentru inducerea malformaiilor i pentru exprimarea retardrii mentale severe. Comisia a pstrat limitele pentru doza efectiv i limitele pentru doza echivalent pentru piele, mâini/picioare i ochi date în Publicaia 60 dar recunoate c sunt necesare informaii suplimentare i cpot fi impuse raionamente revizuite în special în cea ce privete ochiul. Datele disponibile cu privire la posibilul exces de boli necanceroase (de ex. tulburri cardiace) sunt considerate ca insuficiente pentru stabilirea riscurilor la doze mici.

(f) Vasta trecere în revist de ctre Comisie a efectelor radiaiei ionizante asupra sntii nu a indicat, totui, c ar fi necesare unele modificri fundamentale în sistemul de protecie radiologic. Este important c recomandrile numerice existente în ghidurile de politic emise începând cu 1991 rmân valabile dac nu se menioneaz altfel. Deci, aceste Recomandri revizuite nu vor necesita schimbri eseniale ale

13

reglementrilor de protecie radiologic fundamentate pe Recomandrile anterioare i ghidurile de politic care au urmat.

(g) Ipoteza central a formei liniare a rspunsului la doz pentru inducerea cancerului i a efectelor ereditare, potrivit creia un increment al dozei induce un increment proporional al riscului chiar la doze mici, continu s ofere temeiul aditivitii dozelor datorate surselor exterioare de radiaie cu dozele datorate încorporrii radionuclizilor.

(h) Utilizarea dozei echivalente i a dozei efective rmâne neschimbatdar câteva revizuiri au fost aduse metodelor utilizate în calcul acestora. Examinrile gamei de date disponibile pentru efectivitatea biologic relativa diferitelor radiaii împreun cu argumente de natur biofizic au dus la modificarea valorilor factorilor de ponderare pentru radiaie utilizai pentru neutroni i protoni cu valorile pentru neutroni date ca o funcie continu de energia neutronilor i includerea unei valori pentru pionii cu sarcin. Factorii de ponderare pentru radiaie pentru fotoni, electroni, miuoni i particule alfa sunt neschimbai.

(i) O modificare important const în aceea c dozele datorate surselor interne i externe vor fi calculate utilizând fantome de calcul de referinpentru corpul uman fundamentate pe imaginile tomografice medicale în locul utilizrii diferitelor modele matematice. Pentru aduli dozele echivalente vor fi calculate cu valorile mediate dup sex prin utilizarea fantomelor masculine i feminine. Doza efectiv va fi deci calculatutilizând valorile revizuite ale factorilor de ponderare tisulari mediai dupsex i vârst, fundamentai pe datele de risc actualizate i destinai s fie utilizai ca valori rotunjite pentru o populaie de ambele sexe i toate vârstele. Doza efectiv este calculat pentru o Persoan de Referin i nu pentru un individ.

(j) Doza efectiv este destinat s fie utilizat ca o mrime pentru protecie. Principalele utilizri ale dozei efective sunt pentru evaluarea dozei prospective pentru planificare i optimizare în protecia radiologic i demonstrarea conformitii cu limitele dozei în scopuri de reglementare. Doza efectiv nu este recomandat nici pentru evaluri epidemiologice i nici nu ar trebui s fie folosit pentru investigaii retrospective specifice i detaliate ale expunerii i riscului persoanei.

(k) Mrimea doza efectiv colectiv este un instrument de optimizare, pentru compararea tehnologiilor radiologice i procedurilor de protecie, cu predilecie în contextul expunerii ocupaionale. Doza efectiv colectiv nu are destinaia de instrument pentru evaluarea riscului epidemiologic i este nepotrivit pentru utilizarea în proieciile riscului. Agregarea dozelor individuale foarte mici pe perioade de timp extinse este nepotrivit i, în

14

particular, calcularea numrului de decese datorate cancerului fundamentatpe dozele efective colective deduse din dozele individuale triviale ar trebui evitat.

(l) Pentru evaluarea dozelor de radiaie sunt necesare modele care ssimuleze geometria expunerii externe, biocinetica radionuclizilor încorporai i corpul uman. Modelele de referin i valorile parametrilor de referinnecesare sunt stabilite i selectate prin raionament dintr-o gam de investigaii experimentale i studii umane. Pentru scopuri de reglementare, aceste modele i valori ale parametrilor sunt fixate convenional i nu sunt puse la îndoial. Comisia este contient de incertitudinile i lipsa de precizie a modelelor i a valorilor parametrilor. Sunt fcute eforturi pentru evaluarea critic i reducerea incertitudinilor. Pentru evalurile de risc i doz retrospectiv individual trebuie s fie luai în considerare parametrii i incertitudinile individuale.

(m) Operaia Comisiei de consolidare a recomandrilor i orientrilor anterioare a artat c sunt de dorit unele modificri în structura i ter-minologia sistemului de protecie pentru a-i îmbunti utilitatea i claritatea. În special deosebirea dintre practici i intervenii se pare c nu a fost clar îneleas de cercuri largi ale comunitii de protecie radiologic. În plus, exist situaii de expunere care sunt dificil de categorisit în acest mod.

(n) Comisia recunoate acum trei tipuri de situaii de expunere care înlocuiesc categorisirea anterioar în practici i intervenii. Se intenioneazca aceste trei categorii de situaii de expunere s acopere toat gama de situaii de expunere. Cele trei situaii sunt:

• Situaii de expunere planificat care sunt situaii ce implic introducerea i operarea planificat a surselor. (Acest tip de situaie de expunere include situaiile care anterior erau catalogate ca practici). • Situaii de expunere de urgen care sunt situaii neateptate ca acelea care pot aprea în timpul operrii unei situaii planificate, sau ca urmare a unui act ru intenionat i care cer o atenie imediat. • Situaii de expunere existent care sunt situaii de expunere ce exist deja când trebuie s se decid punerea lor sub control aa cum sunt cele cauzate de fondul natural de radiaie.

(o) Cele trei principii de baz ale proteciei radiologice sunt reinute în Recomandrile revizuite. Principiile de justificare i optimizare sunt aplicabile la toate cele trei situaii de expunere în timp ce principiul aplicrii limitelor dozei este aplicabil numai pentru dozele care apar cu certitudine ca rezultat al situailor de expunere planificat. Aceste principii sunt definite în felul urmtor:

15

• Principiul justificrii: orice decizie care altereaz situaia de expunere la radiaie ar trebui s fac mai mult bine decât ru. • Principiul optimizrii proteciei: probabilitatea de apariie a expunerii, numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor lor individuale ar trebui toate meninute la un nivel atât de sczut cât s poat fi realizat în mod rezonabil luând în considerare factorii economici i sociali. • Principiul aplicrii limitelor dozei: doza total la orice persoan, provenit de la sursele reglementate din situaiile de expunere planificate, altele decât expunerile medicale ale pacienilor, ar trebui s nu depeasclimitele corespunztoare stabilite de Comisie.

Comisia continu s disting între cele trei categorii de expunere: expunerile ocupaionale, expunerile populaiei, expunerile medicale ale pacienilor (i ale celor care susin bolnavul, care îl îngrijesc sau ale voluntarilor pentru cercetare). Dac o lucrtoare a declarat c este gravid, trebuie luate în considerare controale suplimentare care s duc la un nivel de protecie pentru embrion/fetus în linii mari similar cu cel asigurat pentru persoane din populaie.

(p) Recomandrile revizuite subliniaz rolul important al principiului optimizrii. Acest principiu ar trebui s fie utilizat în acelai mod în toate situaiile de expunere. Restricii sunt aplicate dozelor unei persoane nominale (Persoana de Referin), adic constrângeri de doz pentru situaiile de expuneri planificate i niveluri de referin pentru situaiile de expuneri de urgen i existente. Opiunile care duc la doze mai mari în mrime decât aceste restricii ar trebui eliminate la faza de planificare. Important, aceste restricii pe doz sunt aplicate prospectiv ca i optimizarea în întregul ei. Dac, în urma implementrii unei strategii de protecie optimizate, apare ulterior c valoarea constrângerii sau a nivelului de referin este depit, motivele ar trebui s fie investigate dar singur acest fapt nu ar trebui s necesite o aciune de reglementare imediat. Comisia se ateapt ca aceast subliniere a abordrii generale a proteciei radiologice în toate situaiile de expunere va ajuta aplicarea recomandrilor Comisiei la variatele circumstane ale expunerii la radiaie.

(q) Autoritile naionale relevante vor juca adesea un rol major în selectarea valorilor pentru constrângerile i nivelurile de referin de doz. O îndrumare în procesul de selecie este oferit de Recomandrile revizuite. Aceast îndrumare ia în considerare recomandrile numerice fcute anterior de Comisie.

(r) Situaiile de expunere planificat conin sursele i situaiile care au fost corespunztor administrate de anterioarele Recomandri ale Comisiei

16

pentru practici. Protecia în timpul utilizrii medicale a radiaiei este, de asemenea, inclus în acest tip de situaie de expunere. Procesul de planificare a proteciei în situaiile de expunere planificat ar trebui s coninconsideraii cu privire la abaterile de la procedurile de operare normale incluzând accidentele i evenimentele provocate cu rea intenie. Expunerile care apar în astfel de situaii sunt categorisite de Comisie ca expuneri poteniale. Expunerile poteniale nu sunt planificate dar ele pot fi anticipate. Proiectantul i utilizatorul unei surse trebuie deci s întreprind aciuni de reducere a probabilitii de apariie a expunerii poteniale, aa cum ar fi evaluarea probabilitii unui eveniment i introducerea de msuri tehnice de securitate proporionale cu aceast probabilitate. Recomandrile pentru situaiile de expunere planificate sunt în fond nemodificate fa de cele oferite de Publicaia 60 i publicaiile ulterioare. Limitele de doz pentru expunerile ocupaionale i ale populaiei pentru practici sunt meninute pentru sursele reglementate din situaiile de expuneri planificate.

(s) Protecia radiologic în medicin include protecia nu numai a pacienilor dar i a persoanelor expuse la radiaie în timp ce alin sau ajutpacienii i a voluntarilor implicai în cercetarea biomedical. Protecia tuturor acestor grupe solicit o atenie aparte. Recomandrile Comisiei pentru protecia radiologic i securitatea în medicin au fost date în Publicaia 73 (ICRP 1996a) care au fost dezvoltate mai departe într-o seamde publicaii. Recomandrile, îndrumrile i sfaturile din aceste publicaii rmân valabile i sunt recapitulate în prezentele Recomandri i în Publicaia 105 (ICRP, 2007b) care a fost elaborat de Comitetul 3 în sprijinul acestor Recomandri.

(t) Scoaterea în eviden în optimizare a utilizrii nivelurilor de referin, în cazul situaiilor de expunere de urgen i existent, concentreaz atenia pe nivelul rezidual al dozei care rmâne dupimplementarea strategiilor de protecie. Doza remanent ar trebui s fie sub nivelul de referin care reprezint doza remanent total, ca rezultat al unei urgene sau într-o situaie existent, pe care reglementatorul l-a planificat snu fie depit. Aceste situaii de expunere implic adesea ci multiple de expunere ceea ce înseamn c vor trebui s fie luate în considerare strategii de protecie implicând un numr de aciuni protective diferite. Procesul de optimizare va continua, totui, s utilizeze doza evitat datoritcontramsurilor specifice ca o mrime de intrare important pentru dezvoltarea strategiilor de optimizare.

(u) Situaiile de expunere de urgen conin criteriul strii de pregtire pentru urgen i rspunsul la urgen. Pregtirea pentru urgen ar trebui sconin planificarea pentru implementarea strategiilor de protecie optimizate

17

care au ca scop reducerea expunerilor sub valoarea aleas pentru nivelul de referin, dac ar surveni urgena. În timpul rspunsului la urgen nivelul de referin ar trebui s îndeplineasc funcia de standard de referin pentru evaluarea eficacitii aciunilor de protecie i ca una din mrimile de intrare pentru necesitatea stabilirii de aciuni suplimentare.

(v) Situaiile de expunere existente cuprind expunerile naturale precum i expunerile din accidente i evenimente din trecut i practici desfurate în afara Recomandrilor Comisiei. În acest tip de situaie, strategiile de protecie se vor introduce într-un mod progresiv, interactiv în decursul unui numr de ani. Radonul din locuine i de la locurile de munc este o situaie de expunere existent important i este una pentru care Comisia a fcut recomandri specifice în 1994 în Publicaia 65 (ICRP 1993b). De atunci, mai multe studii epidemiologice au confirmat riscul asupra sntii datorat expunerii la radon i au oferit, în general, sprijin Recomandrilor Comisiei privind protecia împotriva radonului. În concordan cu abordarea proteciei radiologice din Recomandrile revizuite, Comisia recomand acum cautoritile naionale ar trebi s stabileasc nivelurile de referin naionale ca un ajutor pentru optimizarea expunerilor la radon. În beneficiul continuitii i aplicabilitii, Comisia pstreaz 10 mSv ca valoare superioar (doz efectiv, obinut prin convenie din concentraia de 600 Bq/m3 de 222Rn în locuine) pentru nivelul de referin pentru doza anualaa cum este dat în Publicaia 65. Comisia reafirm c expunerea la radon la locul de munc la niveluri peste nivelul de referin naional ar trebui considerat ca parte a expunerii ocupaionale în timp ce expunerile la niveluri sub acesta nu fac parte din expunerea ocupaional. Totui, optimizarea este o cerin sub nivelul de referin naional.

(w) Recomandrile revizuite recunosc importana proteciei mediului. Comisia s-a ocupat anterior de mediul înconjurtor al umanitii numai referitor la transferul radionuclizilor prin el, în special în contextul situaiilor de expuneri planificate. În asemenea situaii, Comisia continu s cread cstandardele de control al mediului necesare pentru protecia marelui public ar trebui s asigure c celelalte specii nu sunt supuse riscului. Pentru a oferi un cadru solid pentru protecia mediului în toate situaiile de expunere Comisia propune utilizarea Animalelor de Referin i a Plantelor de Referin. Cu scopul stabilirii unui temei pentru acceptabilitate, dozele suplimentare calculate pentru aceste organisme de referin ar trebui comparate cu dozele tiute c au efecte biologice specifice i cu debitele de doz normale din mediul natural. Comisia, totui, nu-i propune sstabileasc nicio form de „limite de doz” pentru protecia mediului.

18

(x) Comisia anticipeaz c, dei Recomandrile revizuite nu conin modificri eseniale ale politicii de protecie radiologic, aceste Recomandri vor ajuta la clarificarea aplicrii sistemului de protecie la abundena de situaii de expunere care se întâlnesc i prin aceasta îmbuntind în continuare standardele de protecie deja înalte.

Bibliografie

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65. Ann. ICRP 23 (2).

ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP 26 (2).

ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP 37 (5).

19

GLOSAR

Activitate,

Valoarea probabil" a num"rului de transform"ri nucleare care au loc într-o cantitate dat" de material în unitatea de timp. Unitatea SI pentru activitate este secunda la minus unu (s-1) #i are numele special becquerel (Bq).

Analiz" combinat" O analiz" a datelor epidemiologice provenind din mai multe studii, fundamentat" pe datele ini!iale din acele studii care sunt analizate în paralel.

Analiz" de sensibilitate Aceasta are ca scop cuantificarea modului în care rezultatele date de un model depind de diferitele variabile incluse în el.

Angajator O organiza!ie, corpora!ie, parteneriat, firm", asocia!ie, trust, institu!ie public" sau privat", grup, entitate politic" sau administrativ" sau alte persoane desemnate conform legisla!iei na!ionale care au recunoscut responsabilitatea, angajarea #i atribu!iile fa!" de un lucr"tor angajat al s"u în temeiul unei rela!ii de acord mutual. O persoan" care lucreaz" singur", (pentru propria entitate comercial" – n.t.), este considerat" ca fiind atât angajator cât #i lucr"tor.

Angajament de doz", Un instrument de calcul definit ca integrala infinit" pe timp a debitului dozei per persoan" datorat unui anumit eveniment, a#a cum ar fi un an de activitate planificat" care produce eliber"ri. În cazul unor eliber"ri nedeterminate la o rat" constant", debitul anual maxim de doz" per persoan" , în viitor, pentru popula!ia specificat", va fi egal cu angajarea dozei pentru un an de practic" indiferent de modific"rile în num"rul persoanelor. Dac" activitatea care produce eliber"ri este continuat" numai pe o perioad" de timp,

, doza maxim" anual" viitoare per persoan" va fi egal" cu angajarea dozei corespunz"toare trunchiat", definit" de rela!ia:

Ec!( ) = !E t( )

0

!

" dt

20

Animale i Plante de ReferinUn Animal de Referin sau o Plant de Referin este o entitate ipotetic, cu caracteristicile de baz presupuse ale tipului de animal sau plant specific, aa cum sunt descrise de generalitatea nivelului taxonomic al Familiei, cu proprieti anatomice, fiziologice i a istoriei vieii, care pot fi folosite pentru scopurile asocierii expunerii la doz i a dozei la efecte pentru acel tip de organism viu.

ApoptozUn proces biochimic activ de moarte programat a celulei ca urmare a radiaiei sau a altor ageni duntori.

Atac radiologic Utilizarea materialelor radioactive sau nucleare în scopuri ru intenionte cum ar fi antaj, crim, sabotaj sau terorism.

Brbat de Referin i Femeie de Referin (Individ de Referin) Un brbat idealizat sau o femeie idealizat cu caracteristicile definite de Comisie în scopul proteciei radiologice i cu caracteristicile anatomice i fiziologice definite în raportul Grupului de Lucru ICRP pentru Omul de Referin (Publicaia 89, ICRP 2002).

Becquerel (Bq) Denumirea special pentru unitatea de activitate în sistemul internaional de uniti (SI), 1 Bq = 1 s-1 (~2,7⋅10-11 Ci).

Boli Mendeliene Boli ereditare care pot fi atribuite mutaiilor unei singure gene.

Boli multifactoriale Boli care pot fi atribuite la numeroi factori genetici i de mediu.

Boli ne-canceroase Boli somatice altele decât cancer, cum ar fi boala cardiovascular i cataracta.

Brahiterapie Tratarea unui pacient cu radiaii prin utilizarea surselor de radiaie închise sau deschise situate în interiorul corpului pacientului.

21

Categoriile de expunere Comisia distinge trei categorii de expunere la radiaie: expunerea ocupaional, expunerile medicale ale pacienilor i expunerea populaiei.

Celul precursoare Celul nedifereniat capabil de proliferare limitat.

Celul stem Celul nedifereniat, pluripotent, capabil de o diviziune celularnelimitat.

Coeficient de dozUtilizat ca un sinonim pentru doza per unitatea de încorporare a unei substane radioactive, dar uneori este, de asemenea, utilizat la descrierea altor coeficieni care leag mrimile sau concentraiile activitilor de doze i debitul dozelor, aa cum ar fi debitul dozei externe la o anumit distan deasupra unei suprafee cu o depunere de activitate specific pe unitatea de suprafa a unui radionuclid specificat.

Coeficient nominal de risc Estimri ale riscului pe întreaga durat a vieii mediat dup sex i vârsta la expunere pentru o populaie reprezentativ.

Component de mutaie, MC O mrime care ofer o msur a modificrii relative în frecvena bolii per modificarea relativ unitar în rata mutaiei, adic o msura sensibilitii; valorile MC difer pentru diferite clase de boli ereditare.

Concentraie derivat în aer, DAC Aceasta este egal cu raportul dintre limita anual pentru încorporare, ALI, (a unui radionuclid), i volumul de aer inhalat de Persoana de Referin în cursul unui an la lucru (adic 2,2⋅103 m3). Unitatea pentru DAC este Bq m-3.

Constrângere de dozO restricie prospectiv i legat de surs asupra dozei individuale datorat unei surse care ofer un nivel de baz de protecie celei mai

22

expuse persoane la acea surs i servete ca margine superioarpentru doz în procesul de optimizare a proteciei pentru acea surs. Pentru expunerile ocupaionale, constrângerea de doz este o valoare a dozei individuale utilizat la limitarea domeniului de opiuni luate în considerare în procesul de optimizare. Pentru expunerea populaiei, constrângerea de doz este o margine superioar pentru dozele anuale pe care persoane din populaie ar putea s le primeascdin operarea planificat a oricrei surse aflate sub control.

Constrângere pe risc O restricie prospectiv i asociat sursei pe riscul individual (în sensul de probabilitate a detrimentului datorat expunerii poteniale) provenit de la o surs, care ofer un nivel fundamental de protecie pentru indivizii cei mai expui riscului de la o surs i servete ca limit superioar pentru riscul individual în optimizarea proteciei pentru acea surs. Acest risc este o funcie de probabilitatea unui eveniment neintenionat care produce doza i de probabilitatea detrimentului datorat acestei doze. Constrângerile pe risc corespund constrângerilor pe doz dar se refer la expunerile poteniale.

Diametrul Aerodinamic Mediu al Activitii (AMAD) Valoarea diametrului aerodinamic la care 50% din activitatea din aer la un anumit aerosol specificat este asociat cu particule mai mari decât AMAD. Utilizat când depunerea depinde mai ales de impactul inerial i sedimentare, specific când AMAD este mai mare de aproximativ 0,5 µm.

DD Vedei „Doza de dublare”.

Detriment Vtmarea total a sntii suferit de un grup expus i de descendenii si ca urmare a expunerii grupului la o surs de radiaie. Detrimentul este un concept multidimensional. Componentele sale principale sunt mrimi stocastice: probabilitatea cancerului fatal atribuibil, probabilitatea ponderat a cancerului non fatal atribuibil, probabilitatea ponderat a efectelor ereditare severe i durata de viapierdut dac apare vtmarea.

23

Detriment datorat radiaiei Un concept folosit la cuantificarea efectelor vtmtoare asupra s-ntii a expunerii la radiaie în diferitele pri ale corpului. El e defi-nit de Comisie ca o funcie de câiva factori incluzând incidena can-cerului iniiat de radiaie sau efectele genetice, letalitatea acestor con-diii, calitatea vieii i anii de via pierdui datorit acestor condiii.

Difereniere Procesul prin care celulele stem intr pe o cale de înmulire în timpul creia celulele fiice câtig funciuni specializate.

DMF Factorul de modificare al dozei: raportul dozelor cu i fr agenii modificatori care produce acelai nivel al efectului biologic.

Doz absorbit, D Mrimea fundamental a dozei definit prin relaia

dmdD ε

=

unde εd este energia medie transmis de radiaia ionizant materiei de mas dm . Unitatea SI pentru doza absorbit este joule per kilogram (Jkg-1) i are numele special gray (Gy).

Doz absorbit medie în esutul sau organul (T), TDDoza absorbit TD mediat pe esutul sau organul T care este datde relaia

T

TT m

D ε=

unde Tε este energia total medie comunicat esutului sau organului T iar Tm este masa acestui esut sau organ.

Doz de dublare (DD) Doza de radiaie (Gy) care este necesar pentru a produce tot atât de multe mutaii ereditare câte apar spontan într-o generaie.

Doz de înregistrare, ( )10pHDoza efectiv a unui lucrtor evaluat prin sumarea echivalentului de doz personal msurat, ( )10pH , i doza efectiv angajat

24

determinat retrospectiv pentru Persoana de Referin utilizând rezultatele monitorizrii individuale a lucrtorului i modelele de calcul dozimetric i biocinetic de referin ale ICRP. Doza de înregistrare poate fi evaluat cu parametrii de expunere specifici din teren, cum ar fi tipurile de materiale i AMAD, dar parametrii Persoanei de Referin trebuie s fie luai aa cum sunt definii de Comisie. Doza de înregistrare este atribuit lucrtorului în scopul înregistrrii, raportrii i demonstrrii ulterioare a conformitii la limitele de doz reglementate.

Doz colectiv Vedei „Doza efectiv colectiv”.

Doz echivalent, TH Doza la organul sau esutul T dat de relaia

RTR

RT DwH ,=

unde RTD , reprezint doza medie absorbit datorit radiaiei R în esutul sau organul T iar Rw este factorul de ponderare pentru radiaie. Întrucât Rw nu are dimensiuni, unitatea pentru doza echivalent este aceeai ca pentru doza absorbit, Jkg-1, i are numele special de sievert (Sv).

Doz echivalent angajat, ( )τTHIntegrala dup timp a debitului dozei echivalente într-un anumit esut sau organ ce va fi primit de o persoan ca urmare a încorporrii materialului radioactiv în corp de Persoana de Referin iar τ este perioada de timp pe care se face integrarea, în ani.

Doz efectiv colectiv, SDoza efectiv colectiv datorat valorilor dozei efective individuale situate între E 1 i E 2 provenite de la o anumit surs într-o anumitperioada de timp T∆ este definit astfel:

dEdEdNETEES

T

E

E ∆

=∆

2

1

),,( 21

Aceasta poate fi aproximat cu S = Eii Ni unde iE este doza efec-

tiv mediat pe subgrupul i , iar iN reprezint numrul de indivizi din respectivul subgrup. Perioada de timp i numrul de indivizi pe

25

care se sumeaz doza efectiv ar trebui s fie specificate întotdeauna. Unitatea pentru doza efectiv colectiv este joule per kilogram (Jkg-1) cu denumirea special om sievert (om Sv). Numrul de indivizi care suport o doz efectiv situat în domeniul de la 1E la

2E , ( )TEEN ∆,, 21 este

N E1,E2 , ∆T( )=E1

E2

dNdE

∆T

dE

iar valoarea medie a dozei efective ( )TEEE ∆,, 21 pe intervalul de doze efective individuale de la 1E la 2E pe perioada de timp T∆

este dat de relaia:

( )( )

dEdEdNE

TEENTEEE

T

E

E ∆

∆=∆

2

1,,

1,,21

21

Doz efectiv, ESuma ponderat pe esut a dozelor echivalente în toate organele i esuturile specifice ale corpului, dat de expresia

RTR

RT

T DwwE ,= sau =T

TT HwE

Unde TH sau RTR Dw , este doza echivalent în esutul sau organul T, iar Tw este factorul de ponderare tisular. Unitatea pentru doza efectiv este aceeai ca pentru doza absorbit, Jkg-1, i are numele special de sievert (Sv).

Doz efectiv angajat, ( )τESuma produselor dozelor echivalente angajate pentru esuturi i organe cu factorii de ponderare tisulari ( Tw ) corespunztori, unde τeste timpul de integrare în ani ulteriori încorporrii. Perioada de an-gajare este luat de 50 de ani pentru aduli i 70 de ani pentru copii.

Doz evitatDoza prevenit sau evitat ca urmare a aplicrii unei msuri de protecie sau a unui set de msuri de protecie, cu alte cuvinte diferena dintre doza planificat dac msura sau msurile de protecie nu ar fi fost aplicate i doza remanent previzibil.

Doz prag pentru reacii tisulare Doza estimat c are drept consecin o inciden de numai 1% a reaciilor tisulare.

26

Doz proiectatDoza care ar fi de ateptat s fie livrat dac nu este luat nicio msur (sau msuri protective).

Doz rezidualDoza care se ateapt s fie suportat dup ce msura sau msurile de protecie au fost pe deplin aplicate (sau a fost luat o decizie de a nu se aplica nicio msur de protecie).

DS02 Sistemul dozimetric 2002, un sistem pentru estimarea expunerii la radiaie gama i neutroni într-o larg varietate de expuneri i care permite calculul dozei absorbite în organele specifice ale membrilor studiului duratei de via (Life Span Study). DS02 îmbuntete sistemul de doz DS86.

DS86 Sistemul dozimetric 1986, un sistem pentru estimarea expunerii la radiaie gama i neutroni într-o larg varietate de expuneri i care permite calculul dozei absorbite în organele specifice ale membrilor studiului duratei de via (Life Span Study).

Echivalent de doz, HProdusul dintre D i Q la un punct în esut, unde D este doza absorbit i Q este factorul de calitate pentru radiaia specificat, în acel punct, astfel

DQH =

Unitatea echivalentului de doz este joule per kilogram (Jkg-1) cu denumirea special de sievert (Sv).

Echivalent de doz ambiental, H *(10) Echivalentul de doz într-un punct din câmpul de radiaie care ar fi produs de câmpul aliniat i expandat corespunztor în sfera ICRU la o adâncime de 10 mm pe raza vectoare opus direciei câmpului aliniat. Unitatea pentru echivalentul de doz ambiental este joule per kilogram (Jkg-1) i are numele special sievert (Sv).

Echivalent de doz direcional, ( )Ω,' dH

27

Echivalentul de doz la un punct din câmpul de radiaie care ar fi produs de câmpul expandat corespunztor în sfera ICRU la o adâncime, d , pe o raz în direcia specificat, Ω . Unitatea pentru echivalentul de doz direcional este joule per kilogram (J kg-1) i are numele special sievert (Sv).

Echivalent de doz personal, ( )dH pO mrime operaional: echivalentul de doz la esutul moale (interpretat obinuit ca „sfera ICRU”) la o adâncime corespunztoare, d , sub un punct stabilit pe corpul uman. Unitatea pentru echivalentul de doz personal este joule per kilogram (Jkg-1) cu denumirea special sievert (Sv). Punctul specificat este dat de obicei de poziia în care este purtat dozimetrul individual.

Efect deterministic Lezarea populaiei de celule caracterizat de o doz prag i o cretere a severitii reaciei pe msur ce doza crete în continuare. Mai este denumit reacie tisular. În unele cazuri efectele deterministice sunt modificabile prin proceduri post iradiere care conin modificatori de rspuns biologici.

Efect de martor Un rspuns al celulelor neiradiate iniiat de semnalele primite de la celulele vecine iradiate.

Efecte stocastice ale radiaiei Boala malign i efecte genetice pentru care probabilitatea de apariie a unui efect, dar nu i severitatea sa, este privit ca o funcie de doz, fr prag.

Efectivitate biologic relativ (RBE) Raportul dintre doza unei radiaii de referin cu LET mic i doza unei radiaii considerate care provoac un efect biologic identic. Valorile RBE variaz cu doza, debitul dozei i efectul biologic luat în considerare. În protecia radiologic, efectivitatea biologic relativpentru efectele stocastice la doze mici (RBEM) este de un interes deosebit.

ELR Vedei „Estimarea riscului pe durata vieii”

28

Eroare aleatorie Erori care variaz într-un mod nereproductibil. Aceste erori pot fi tratate statistic utilizând legile probabilitilor.

Eroare sistematicErori care sunt reproductibile i care tind s deplaseze rezultatul într-o singur direcie. Cauzele lor pot fi stabilite, cel puin în principiu i ele pot avea componente constante i variabile. În general, aceste erori nu pot fi tratate statistic.

Estimri ale riscului pe durata vieii Câteva estimri ale riscului pe durata vieii pot fi utilizate la calculul riscului, pentru toat durata vieii, ca un individ s dezvolte sau sdecedeze din cauza unei boli produs de o expunere: 1) riscul în ex-ces pe durata vieii (ELR) care este diferena între cota parte de per-soane, care dezvolt boala sau decedeaz din cauza bolii, din populaia expus i cota parte corespunztoare dintr-o populaie similar, care nu a fost expus; 2) riscul de deces indus de expunere (REID) care este definit ca diferena în rata de deces datorat unei anumite cauze specifice pentru populaiile expuse i ne-expuse de o vârst i sex date la momentul expunerii, ca o cauz suplimentar de deces introdus într-o populaie; 3) pierdere în sperana de via(LLE) care descrie scderea speranei de via datorit expunerii de interes; 4) riscul atribuibil pe durata de via (LAR) care este o apro-ximare a modelului REID i descrie decesele în exces (sau cazurile de boal) pe o perioad de urmrire cu ratele de fond pentru popula-ie determinate din experiena indivizilor ne-expui. Modelul LAR a fost utilizat în aceast lucrare la estimarea riscurilor pe durata vieii.

Excludere Excluderea deliberat a unei anumite categorii de expunere din sfera de aciune a unui instrument de control de reglementare.

Excepie Stabilirea de ctre un organ de reglementare ca o surs sau o activitate practic cu radiaie s nu se supun la una sau mai multe din cerinele de control reglementat.

Expunere medicalExpunerea suportat de pacieni ca parte a propriului lor tratament sau diagnostic medical sau stomatologic; de persoane, altele decât

29

cele expuse ocupaional, care, în cunotin de cauz, ajut voluntar la susinerea i alinarea pacienilor; i de voluntari ca parte a unui program de cercetri biomedicale care implic expunerea lor.

Expunere ocupaional3

Aceasta se refer la toate expunerile suportate de lucrtori în timpul muncii lor cu excepia: 1) expunerilor excluse i expunerilor din activiti implicând radiaii exceptate sau surse exceptate; 2) oricrei expuneri medicale; 3) fondului de radiaie local normal.

Expunere potenialExpunerea care nu se ateapt s fie livrat cu certitudine dar care poate rezulta dintr-un accident la o surs sau dintr-un eveniment sau secven de evenimente de natur probabilistic, incluzând defeciuni ale echipamentului sau erori de operare.

Expunere a publicului Expunere suportat de persoane din populaie de la sursele de radiaie, excluzând orice expunere ocupaional sau medical i fondul natural local normal de radiaie.

Factor de calitate, ( )LQFactorul ce caracterizeaz efectivitatea biologic a unei radiaii fundamentat pe densitatea de ionizare de-a lungul parcursurilor particulelor încrcate în esut. Q este definit ca o funcie de transferul liniar de energie nerestricionat, ∞L , (adesea însemnând Lsau LET) al particulelor încrcate în ap.

µ>

µ≤≤−

µ<

=

mkeV/100/300

mkeV/100102,232,0mkeV/101

)(

LL

LLL

LQ

Q a fost înlocuit cu factorul de ponderare pentru radiaie în definiia dozei echivalente dar mai este înc utilizat la calcularea mrimilor operaionale echivaleni de doz utilizate în monitorizare.

3 Considerm aceast denumire mai potrivit decât cea folosit curent de expunere „profesional” (n.t.).

30

Factori de cretere Molecule care acioneaz pentru controlul reproducerii celulare i proliferrii/diferenierii unei populaii de celule.

Factor de efectivitate pentru doz i debitul de doz (DDREF) Un factor obinut prin evaluare raional care extrapoleazefectivitatea biologic de obicei mai mic (per unitatea de doz) a expunerii la radiaie la debite de doz i doze mici, comparativ cu expunerile la doze mari i debite de doz mari.

Factor de ponderare pentru radiaie, RwUn factor adimensional cu care este multiplicat doza absorbit la esut sau organ pentru a oglindi efectivitatea biologic mai mare a radiaiilor cu LET mare comparativ cu radiaiile cu LET mic. Este folosit la deducerea dozei echivalente din doza absorbit medie pe esut sau organ.

Factor de ponderare tisular, TwFactorul cu care doza echivalent la esutul sau organul T este ponderat pentru a reprezenta contribuia relativ a acestui esut sau organ la detrimentul total pentru sntate care rezult dintr-o iradiere uniform a corpului (ICRP 1991b). El este ponderat astfel încât:

1=T

Tw

Fantom de referinFantom din voxeli (VOlume piXEL n.t.) pentru corpul uman (fantome pentru brbat i femeie din voxeli fundamentate pe datele de imagistic medical) cu caracteristicile anatomice i fiziologice definite în raportul Grupului de Lucru ICRP pentru Omul de Referin (Publicaia 89, ICRP 2002).

Fantom de voxeli Fantom antropomorfic de calcul fundamentat pe imaginile tomografice medicale unde anatomia este descris de mici elemente de volum tridimensionale (voxeli) specificând densitatea i compoziia atomic a diferitelor esuturi i organe ale corpului uman.

31

Fluen (fluen de particule), ΦRaportul dN la da , unde dN este numrul de particule incident pe o sfer mic cu aria seciunii transversale da , adic

dadN

=Φ

Fluen a particulei, Φ Vedei „Fluen”.

Fraciune absorbit specificFraciunea din energia care a fost emis ca un tip specific de radiaie într-o regiune surs, S, care e absorbit de 1kg dintr-un esut int, T.

FSU Subuniti funcionale ale esutului, ca de exemplu nefronii în rinichi sau alveolele în plmân.

Gray (Gy) Denumirea special pentru unitatea de doz absorbit în sistemul internaional de uniti SI: 1 Gy = 1 Jkg-1.

Inciden (rat de inciden) Rata de apariie a unei boli la o populaie într-o perioad specificatde timp, adesea exprimat ca numrul de cazuri de boal care apar la 100000 de persoane pe an (sau pe 100000 persoane ani).

Instabilitate genomic indusInstalarea unei stri celulare alterate caracterizat printr-o cretere persistent, pe parcursul mai multor generaii, a ratei de mutaie spontan sau a altor modificri asociate genomului.

Ipotez doz-prag O doz dat, peste fond, sub care se face ipoteza c riscul de cancer în exces i/sau boli ereditare este zero. (Vedei, de asemenea, Doza prag pentru reaciile esutului).

Încorporare, I Activitate care ptrunde în corp prin tractul respirator, tractul gastrointestinal sau piele. – Încorporare acut

32

O singur încorporare prin inhalare sau ingestie, care survine instantaneu. – Încorporare cronicO încorporare pe o perioad specificat de timp.

Încorporare anual, AI Cantitatea dintr-un radionuclid specificat care intr în corpul uman prin inhalare sau ingestie în cursul unui an.

Justificare Procesul determinrii dac, fie c (1) o activitate planificatimplicând radiaii este, per total, benefic, adic dac beneficiile pentru indivizi i societate datorate introducerii sau continurii acti-vitii echilibreaz vtmarea (incluzând detrimentul datorat radia-iei) care rezult din activitate; fie c (2) o msur de remediere pro-pus în cazul unei situaii de expunere de urgen sau existent este probabil, per total, s fie benefic, adic dac beneficiile pentru indi-vizi i societate (incluzând reducerea în detrimentul datorat radiaiei) datorate introducerii sau continurii msurii de remediere echili-breaz costul acesteia i orice vtmare sau daun cauzate de ea.

Kerma, KRaportul dintre suma energiilor cinetice, trdE , ale tuturor particulelor încrcate eliberate de particulele fr sarcin într-o masde material, dm , i masa dm a acestui material.

dmdEK tr=

Kerma este definit ca o mrime non-stocastic i trdE este valoarea ateptat a sumei energiilor cinetice. Unitatea pentru kerma este joule per kilogram (Jkg-1) i are denumirea special Gray (Gy).

LAR Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.

LD50 Doza care este letal pentru jumtate dintre indivizii expui.

LET Vedei „Transfer liniar de energie”.

33

Limite de încredere Un interval care d cea mai mic i cea mai mare estimare a unui parametru care este statistic compatibil cu datele. Pentru un interval de încredere de 95% exist o ans de 95% ca parametrul s fie coninut în acest interval.

Limita dozei Valoarea dozei efective sau a dozei echivalente pentru persoane din situaii de expuneri planificate care nu trebuie s fie depit.

LLE Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.

Lucrtor Orice persoan care este angajat fie cu timp de lucru integral sau parial, fie temporar de ctre un angajator i care a acceptat drepturile i îndatoririle referitoare la protecia radiologicoperaional.

Management operaional Persoana sau grupul de persoane care conduce, controleaz i evalueaz o organizaie la cel mai înalt nivel. Sunt utilizai muli termeni diferii incluzând, cum ar fi preedinte executiv (CEO), director general (DG), director executiv (MD) i grup executiv.

Material radioactiv Un material desemnat de o lege naional sau de organul de reglementare ca fiind supus controlului de reglementare din cauza radioactivitii sale, adesea fiind luate în considerare atât activitatea cât i activitatea specific.

Mduv (roie) osoas activMduva osoas conine sistemul celular pentru formarea celulelor sângelui pornind de la celulele stem hematopoietice omnipotente pân la celulele sanguine mature.

Mrimi operaionale Mrimi utilizate în aplicaiile practice de monitorizare i investigare a situaiilor care implic expuneri externe. Ele sunt definite pentru msurarea i evaluarea dozelor corporale. În dozimetria intern nu au

34

fost definite mrimi operaionale care s ofere direct o evaluare a dozei echivalente i a dozei efective. La evaluarea dozei echivalente sau efective datorate radionuclizilor din corpul uman sunt folosite diferite metode. Ele se bazeaz cel mai mult pe msurri diverse ale activitii i aplicarea modelelor biocinetice (modele de calcul).

Mrimi utilizate în protecie Mrimi ale dozei pe care le-a dezvoltat Comisia pentru protecia radiologic care permit determinarea cantitativ a mrimii expunerii corpului uman la radiaie ionizant din iradiere extern atât total cât i parial a corpului i din încorporri de radionuclizi.

MC Vedei „Componenta mutaiei”.

Model liniar fr prag (LNT) Un model al rspunsului la doz care se bazeaz pe ipoteza c, în domeniul de doz mic, dozele de radiaie mai mari decât zero vor crete riscul de cancer în exces i/sau boal ereditar într-un mod proporional simplu.

Nivel de referinÎn situaiile de expunere de urgen sau existent controlabil, acesta reprezint nivelul dozei sau riscului peste care se apreciaz ca inadecvat s se planifice permiterea apariiei expunerilor i sub care ar trebui pus în aplicare optimizarea proteciei. Valoarea aleaspentru nivelul de referin va depinde de circumstanele predominante ale expunerii considerate.

Nivel de referin pentru diagnostic Utilizat în imagistica medical cu radiaii ionizante pentru a arta dac, în condiii de rutin, doza la pacient sau activitatea administrat(cantitatea de material radioactiv) printr-o procedur specific sunt anormal de mari sau mici pentru aceast procedur.

NORM (material radioactiv aprut în mod natural) Material radioactiv care nu conine cantiti semnificative de radionuclizi în afar de radionuclizii aprui natural. Materialul în care concentraiile activitii radionuclizilor aprui natural au fost modificate printr-un proces oarecare este inclus în NORM.

35

Optimizare a proteciei (i securitii) Procesul de determinare a nivelului proteciei i securitii care face expunerile, i probabilitatea i mrimea expunerilor poteniale, atât de mici cât s poat fi realizabile în mod rezonabil luând în considerare factorii economici i sociali.

Persoane expuse Comisia distinge trei categorii de persoane expuse: lucrtorii (persoane informate), populaia (persoane în general) i pacienii, inclusiv cei care îi ajut i îi sprijin.

Persoan de ReferinO persoan idealizat pentru care dozele echivalente la esut i organ sunt calculate prin medierea dozelor corespunztoare la Brbatul de Referin i la Femeia de Referin. Dozele echivalente la Persoana de Referin sunt utilizate pentru calculul dozei efective prin înmulire cu factorii de ponderare tisulari corespunztori.

Persoan ReprezentativUn individ care primete o doz i care este reprezentativ pentru indivizii din populaie cu cea mai mare expunere (vedei Publicaia 101, ICRP 2006a). Acest termen este echivalent cu termenul „membru mediu al grupului critic” descris în Recomandrile ICRP anterioare i îl înlocuiete.

Pierdere relativ de ani de viaRaportul dintre proporia de ani de via pierdui observat la persoana care decedeaz de o boal din populaia expus i proporia corespunztoare la o populaie similar ne-expus.

PRCF (factor de corecie de recuperare potenial) Un set de factori care ia în considerare informaia c diferite categorii de mutaie a liniei germinale vor arta diferite grade de recuperare la urmaii nscui vii, adic, prin aptitudinile diferite de a permite desvârirea dezvoltrii embrionare/fetale.

Principiile proteciei Un set de principii care se aplic în mod egal la toate situaiile de expunere controlabile: principiul justificrii, principiul optimizrii

36

proteciei i principiul aplicrii limitelor la dozele maxime în situaiile planificate.

Putere statisticProbabilitatea cu care un studiu epidemiologic va detecta un nivel dat al riscului ridicat cu un grad de încredere specificat.

Raport / O msur a curburii graficului funciei de supravieuire a celulelor i o msur a sensibilitii esutului i tumorii la fracionarea dozei. Doza la care componentele liniar i ptratic ale distrugerii celulare sunt egale.

Ratele de baz Incidena anual a bolii observat la o populaie în absena expunerii la agentul aflat în studiu.

Rspuns de adaptare Un rspuns celular post iradiere care, în mod tipic, servete la creterea rezistenei celulei la o expunere ulterioar la radiaie.

Rspuns linear la dozUn model statistic care exprim riscul unui efect (cum ar fi o boalsau o anomalie) ca fiind proporional cu doza.

Rspuns liniar ptratic la dozUn model statistic care exprim riscul unui efect (ca de exemplu boal, deces sau anomalie) ca sum a dou componente, una proporional cu doza (termenul liniar) i cealalt proporional cu ptratul dozei (termenul ptratic).

RBE Vedei „Efectivitate biologic relativ”.

Reacie tisular Vedei „Efect deterministic”.

Regiune surs, Si O regiune anatomic în interiorul corpului fantomei de referin care conine radionuclidul ca urmare a încorporrii sale. Regiunea poate fi

37

un organ, un esut, coninuturile tractului gastrointestinal sau ale vezicii urinare, sau suprafeele esuturilor ca în cazul scheletului, sau tractul alimentar i tractul respirator.

Regiune int, Ti Regiune anatomic din interiorul corpului (fantomei de referin) în care este absorbit radiaia. Regiunea poate fi un organ sau un esut specificat aa precum tractul gastrointestinal, vezica urinar, schele-tul i tractul respirator.

REID Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.

Risc absolut în exces Rata incidenei bolilor sau mortalitatea la o populaie care a fost expus (la radiaie – n.t.) minus rata bolii corespunztoare la populaia care nu a fost expus. Riscul absolut în exces este adesea exprimat ca riscul în exces aditiv per Gy sau Sv.

Risc adaptat la detriment Probabilitatea de apariie a efectului stocastic modificat pentru a lua în considerare diferitele componente ale detrimentului în scopul exprimrii severitii consecinei (sau consecinelor).

Risc relativ în exces Rata incidenei bolii la o populaie expus împrit la rata incidenei bolii la o populaie neexpus minus 1,0. Acesta este adesea exprimat ca riscul relativ în exces per Gy sau Sv.

Securitate Realizarea condiiilor propice de operare, prevenirea accidentelor sau atenuarea consecinelor accidentului.

Semnalizare deteriorare ADN (DNA) Procese biochimice în interaciune care recunosc i rspund la deteriorarea ADN din celule, de exemplu, provocând oprirea ciclului de reproducere a celulelor.

Sievert (Sv) Numele special al unitii de msur din sistemul internaional de uniti (SI) pentru mrimile doz echivalent, doz efectiv i dozoperaional. Unitatea este joule per kilogram (Jkg-1).

38

SiguranPrevenirea i detectarea furtului, sabotajului, accesului neautorizat, transferului ilegal sau a altor acte fcute cu rea intenie implicând material nuclear, alte substane radioactive sau instalaiile asociate lor, precum i rspunsul la acestea.

Situaie de expunere existentO situaie care exist deja când trebuie luat o decizie privind controlul, inclusiv fondul natural de radiaie i reziduurile din activiti anterioare care au fost operate în afara Recomandrilor Comisiei.

Situaii de expunere planificatSituaii de fiecare zi care implic operarea planificat a surselor incluzând decomisionarea, depozitarea deeului radioactiv i reabilitarea terenului ocupat anterior. Practicile în operare sunt situaii de expunere planificat.

Situaie de expunere de urgenO situaie neobinuit care apare în timpul operrii unei practici, cerând o aciune urgent. Situaiile de expunere de urgen pot aprea din practici.

Structura urmei Modelul spaial al depunerii energiei în materie de-a lungul urmei lsat de trecerea radiaiei ionizante.

Studiu pe durata vieii (LSS) Studiul de cohort pe timp îndelungat al efectelor asupra sntii la supravieuitorii japonezi ai bombardamentelor cu bomba atomic de la Hiroima i Nagasaki.

Supravieuire relativ Raportul proporiei pacienilor cu cancer care supravieuiesc pentru un numr specificat de ani (de ex. pentru 5 ani) dup diagnosticare la proporia corespunztoare dintr-un set comparabil de indivizi care nu sunt bolnavi de cancer.

SursO entitate pentru care protecia radiologic poate fi optimizat ca un tot, cum ar fi de exemplu un echipament cu raze X dintr-un spital sau

39

eliberrile de materiale radioactive dintr-o instalaie. Surse de radiaie cum ar fi de exemplu generatorii de radiaie sau materialele radioactive închise sau, mai general, cauza expunerii la radiaie sau radionuclizi.

Test biologic Orice metod utilizat pentru determinarea naturii, activitii, localizrii sau reteniei radionuclizilor în corp prin msurarea în vivo sau prin analizarea în vitro a materialului excretat sau prelevat altfel din corp.

Timp de înjumtire biologic Timpul necesar unui sistem sau compartiment biologic pentru eliminarea, prin procese biologice, în absena alimentrii în continuare, a jumtate din cantitatea de substan (de ex. material radioactiv) care a intrat în el.

Titular de autorizaie Deintorul unui document legal valabil emis de organul de reglementare care îi confer dreptul de a efectua activiti specifice în legtur cu o instalaie sau o activitate.

Transfer liniar de energie ( L sau LET) Rata liniar medie de pierdere de energie a particulelor de radiaie încrcate într-un mediu adic energia radiaiei pierdut pe unitatea de lungime a parcursului printr-un material. Aceasta este raportul lui dE împrit la dl unde dE reprezint energia medie pierdut de o particul încrcat ca urmare a ciocnirilor cu electronii la traversarea distanei dl prin materie.

dldEL =

Unitatea pentru L este Jm-1, adesea exprimat în keV µm-1.

Transport de risc (de asemenea denumit i transfer de risc) Luarea unui coeficient de risc estimat pentru o populaie i aplicarea lui la alt populaie cu caracteristici diferite.

Tumorigenez în cascadDobândirea treptat a proprietilor celulare care pot duce la dezvoltarea unei tumori dintr-o singur celul (int).

40

UrgenO situaie sau un eveniment care nu sunt de rutin i care reclam o aciune prompt, în primul rând pentru a diminua un pericol sau consecinele nefavorabile pentru sntatea i securitatea oamenilor, calitatea vieii, proprietate sau mediu. Aceasta include situaiile pentru care aciunea prompt asigur diminuarea efectelor unui pericol recunoscut.

Valoare de referinValoarea unui parametru recomandat de Comisie pentru a fi folositîntr-un model biocinetic în lipsa unor informaii specifice detaliate, adic, valoarea exact utilizat la calculul coeficienilor de dozprezentai în aceast lucrare. Valorile de referin pot fi specificate, în scopul evitrii acumulrii erorilor de rotunjire în calcul, cu un grad mai mare de precizie decât cel care ar fi ales s reflecte incertitudinea cu care este cunoscut o valoare experimental.

Zon controlatO zon definit în care msuri de protecie specifice i dispoziii de securitate sunt, sau ar trebui s fie, necesare pentru controlul expunerilor normale sau prevenirea rspândirii contaminrii în condiii normale de lucru i prevenirea sau limitarea extinderii expunerilor poteniale. O arie controlat este adesea în interiorul unei arii supravegheate, dar nu este obligatoriu.

Zon desemnat O zon care este fie „supravegheat” fie „controlat”.

Zon supravegheatO suprafa definit nedesemnat ca zon controlat dar pentru care condiiile de expunere ocupaional sunt inute sub control, chiar dac în mod normal nu sunt necesare msuri de protecie specifice sau msuri de precauie de securitate.

Bibliografie pentru glosar

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

41

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36(3).

42

1. INTRODUCERE

(1) Acest capitol se ocup cu istoria Comisiei i a Recomandrilor sale. El definete forma i scopurile acestui raport i arat de ce Comisia se preocup numai de protecia împotriva radiaiei ionizante.

1.1.Istoricul Comisiei

(2) Comisia Internaional de Protecie Radiologic (ICRP acronim în englez), denumit „Comisia” în cele ce urmeaz, a fost înfiinat în anul 1928, de ctre Congresul Internaional de Radiologie, sub numele de Comitetul Internaional de Protecie contra Radiului i Razelor X (IXRPC), ca urmare a unei decizii luate la Al Doilea Congres Internaional de Radiologie. În 1950 aceasta a fost restructurat i redenumit cu numele actual.

(3) Comisia este o instituie filantropic independent, adic o organizaie non-profit. Comisia lucreaz în strâns legtur cu organismul înrudit Comisia Internaional de Msuri i Uniti pentru Radiaie (ICRU) i are relaii oficiale cu Comitetul tiinific al Naiunilor Unite pentru Efectele Radiaiei Atomice (UNSCEAR), Organizaia Mondial a Sntii (WHO) i cu Agenia Internaional pentru Energia Atomic (IAEA). Ea are, de asemenea, importante legturi cu Organizaia Internaional a Muncii (ILO), cu Programul Naiunilor Unite pentru Mediu (UNEP) i cu alte organisme ale Naiunilor Unite. Alte organizaii cu care conlucreaz includ Comisia Comunitilor Europene („Comisia European”, EC), Agenia pentru Energia Nuclear a Organizaiei pentru Cooperare Economic i Dezvoltare (OECD/NEA), Organizaia Internaional pentru Standardizare (ISO) i Comisia Electrotehnic Internaional (IEC). Comisia menine, de asemenea, contactul cu comunitatea profesional radiologic prin legturile sale strânse cu Asociaia Internaional pentru Protecia la Radiaie (IRPA). Comisia ine, de asemenea, cont de progresele raportate de ctre organizaiile naionale.

1.2. Dezvoltarea Recomandrilor Comisiei

(4) Primele Recomandri generale ale Comisiei au fost emise în anul 1928 i priveau protecia profesiei medicale prin restricionarea orelor de lucru cu sursele medicale (IXRPC, 1928). Aceast restricie este acum estimat c ar corespunde la o doz individual de 1000 milisievert (mSv) pe an. Recomandrile de la început s-au preocupat de evitarea efectelor cu prag,

43

iniial de o manier calitativ. Înainte ca protecia s poat fi cuantificat i limitele dozelor s poat fi definite a fost necesar un sistem de msurare a dozelor. În 1934 Recomandrile au fost fcute presupunând conceptul de prag de siguran de circa zece ori mai mare decât doza limit ocupaionalanual actual (IXRPC, 1934). Concepia de toleran s-a continuat iar în 1951 Comisia a propus o limit care acum poate fi estimat la circa 3 mSv pe sptmân pentru radiaia cu LET mic (ICRP, 1951). Susinerea unui prag s-a diminuat pân în 1954 datorit probelor epidemiologice ale excesului de boal malign aprute printre radiologii americani i a primului indiciu de exces de leucemie la supravieuitorii japonezi ai bombardamentelor atomice (ICRP, 1955).

(5) Dezvoltarea utilizrii energiei nucleare la începutul anilor `50, atât militar cât i industrial, a condus Comisia la introducerea recomandrilor pentru public. În Recomandrile Comisiei din 1956 (ICRP, 1957) au fost stabilite limitele pentru dozele sptmânal i acumulat care au corespuns la limitele de doz anual de 50 mSv pentru lucrtori i 5 mSv pentru public. Recunoscând posibilitatea a ceea ce acum se numesc efecte stocastice i imposibilitatea demonstrrii existenei sau nonexistenei unui prag pentru aceste tipuri de efecte, Recomandrile Comisiei din 1954 îndeamn „ca orice efort (ar trebui) s fie fcut pentru reducerea expunerilor la toate tipurile de radiaie la cel mai sczut nivel posibil” (ICRP, 1955). Aceasta a fost succesiv formulat ca recomandarea de a menine expunerea „atât de jos cât este realizabil” (ICRP, 1959), „ atât de jos cât este uor de obinut” (ICRP, 1966) i ultima formulare „atât de jos cât s poat fi realizabil în mod rezonabil inând cont de considerente economice i sociale” (ICRP, 1973).

(6) Primul raport al Comisiei din seriile curente, numerotat Publicaia 1 (1959), coninea Recomandrile aprobate în 1958. Recomandrile generale urmtoare au aprut sub forma Publicaiei 6 (1964), a Publicaiei 9 (1966), a Publicaiei 26 (1977) i a Publicaiei 60 (1991b). Aceste Recomandri generale au fost susinute de multe alte Publicaii care ofer sfaturi pe teme mai specializate.

(7) În Publicaia 26, Comisia a cuantificat în primul rând efectele stocastice datorate radiaiei i a propus un Sistem de Limitare a Dozei (ICRP, 1977) cu cele trei principii ale sale de justificare, optimizare a proteciei i limitare a dozei individuale. În 1990, Comisia a revizuit în mare msur Recomandrile, parial din cauza estimrilor prin cretere a riscului datorat expunerii la radiaie i parial pentru a extinde filosofia sa de la sistemul de limitare a dozei la un Sistem de Protecie Radiologic (ICRP, 1991b). Principiile justificrii, optimizrii i limitrii dozei individuale au rmas i a fost introdus o distincie între „practici” i „intervenii” pentru a

44

ine cont de diferenele între variatele situaii de expunere. Mai mult, a fost pus un accent mai mare pe optimizarea proteciei cu constrângeri, astfel încât s fie limitat inechitatea ce este probabil s rezulte din raionamentele economice i sociale inerente.

(8) Limita anual a dozei de 50 mSv pentru lucrtori4, stabilit în 1956, a fost pstrat pân în 1990, când a fost iari redus la 20 mSv pe an, în medie, fundamentat pe revizuirea riscului pentru efecte stocastice estimat din studiul pe întreaga via a supravieuitorilor bombardamentului atomic de la Hiroima i Nagasaki (ICRP, 1991b). Limita anual de doz de 5 mSv pentru persoane din populaie a fost redus la 1 mSv pe an, în medie, în „declaraia de la Paris” a Comisiei (ICRP, 1985b) iar în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) limita dozei a fost dat ca fiind 1 mSv într-un an cu posibilitatea medierii pe o perioad de 5 ani „în circumstane speciale”.

(9) De la Publicaia 60, a existat un numr de publicaii care au oferit îndrumri suplimentare pentru controlul expunerilor datorate surselor de radiaie (vedei lista complet a referinelor). Dac se includ i Recomandrile din 1990, aceste rapoarte specific circa 30 de valori numerice diferite pentru restriciile pe doza individual pentru diferite circumstane. Înc i mai mult, aceste valori sunt justificate pe multe ci diferite (ICRP, 2006b). În plus, Comisia a început s dezvolte politica pentru îndrumarea pentru protecia mediului în Publicaia 91 (ICRP, 2003b).

(10) Comisia a decis acum adoptarea unui set revizuit de Recomandri dar, meninând în acelai timp, stabilitatea Recomandrilor anterioare.

(11) Trecerea extensiv în revist de ctre Comisie a unui imens material a literaturii despre efectele radiaiei ionizante asupra sntii nu a artat c ar fi necesare modificri fundamentale ale sistemului de protecie radiologic. Exist, deci, mai mult continuitate decât schimbare în aceste Recomandri; unele recomandri rmân pentru c funcioneaz i sunt clare; altele au fost actualizate pentru c înelegerea lor s-a dezvoltat; unele subiecte au fost adugate pentru c lipseau i unele concepte sunt mai bine explicate pentru c au nevoie de mai mult îndrumare.

(12) Prezentele Recomandri consolideaz i suplimenteazRecomandrile anterioare care au fost puse în circulaie de numeroasele publicaii ale ICRP. Recomandrile numerice existente în ghidul de politic date începând cu anul 1991 rmân valabile în afar de cazul când s-a menionat altfel. Astfel, aceste Recomandri nu ar trebui interpretate ca impunând modificri majore ale reglementrilor de protecie radiologic care

4 Câiva termeni i uniti utilizai în rapoartele mai vechi au fost convertii la terminologia curent, pentru coeren.

45

au fost corespunztor fundamentate pe recomandrile anterioare din Publicaia 60 i ghidul de politic ulterior. Aceste Recomandri întresc i reitereaz importana optimizrii în protecia radiologic i extind experiena reuit de la implementarea acestei recomandri la practici (acum incluse la situaii de expunere planificat) la alte situaii, adic situaii de expunere de urgen i existent.

(13) Comisia intenioneaz s continue aceste Recomandri cu rapoarte care s aplice procesul de optimizare la diferite situaii.

(14) Aceste Recomandri consolidate sunt sprijinite de o serie de documente de susinere care dezvolt aspectele importante ale politicii Comisiei i formeaz temelia Recomandrilor:

• Extrapolarea la doze mici a riscului de cancer datorat radiaiei (Publicaia 99, ICRP, 2005d).

• Informaii biologice i epidemiologice cu privire la riscurile asupra sntii care pot fi atribuite radiaiei ionizante: Un rezumat al raionamentelor pentru scopurile proteciei radiologice a fiinelor umane (Anexa A la aceste Recomandri).

• Mrimile utilizate în protecia radiologic (Anexa B la aceste Recomandri).

• Optimizarea proteciei radiologice (în Publicaia 101, ICRP, 2006a, Part 2).

• Doza estimat la Persoana de Referin (în Publicaia 101, ICRP, 2006a, Part 1).

• Un cadru de lucru pentru evaluarea impactului radiaiei ionizante asupra mediului (Publicaia 91, ICRP, 2003b).

• În plus, Comisia ofer îndrumare în scopul proteciei radiologice (Publicaia 104, ICRP, 2007a) i în protecia radiologic din practica medical (Publicaia 105, ICRP 2007b).

(15) Principalul obiectiv al Comisiei a fost, i rmâne, realizarea proteciei radiologice a fiinelor umane. Cu toate acestea, impactul potenial asupra altor specii a fost anterior luat în considerare dei nu s-a fcut nicio declaraie general asupra proteciei mediului ca un tot. Firete, Comisia a declarat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) c, la acea dat, ea s-a interesat de protecia mediului înconjurtor al umanitii numai în ceea ce privete transferul radionuclizilor prin mediu, deoarece acesta afecteaz direct protecia radiologic a fiinelor umane. Comisia a exprimat, desigur, punctul de vedere c, standardele de control al mediului necesar pentru protecia

46

fiinelor umane la nivelul considerat de dorit în prezent, ar garanta c alte specii nu sunt supuse riscului.

(16) Comisia continu s cread c este probabil ca acesta s fie cazul, în condiii generale, la situaiile de expunere planificat (vedei seciunea 5.2 pentru definiia situaiilor de expunere planificat) i c, deci, habitatului uman i s-a oferit un grad de protecie destul de mare. Exist, desigur, alte medii de avut în vedere, unde Recomandrile Comisiei pentru protecia fiinelor umane nu au fost utilizate sau unde fiinele umane sunt absente i alte situaii de expunere ce vor aprea la care consecinele asupra mediului vor trebui luate în considerare. Comisia este, de asemenea, contient de necesitile unor autoriti naionale de a demonstra, direct i explicit, cmediul este protejat chiar în situaiile de expunere planificat. De aceea, ea crede acum c dezvoltarea unui cadru mai clar este necesar pentru evaluarea relaiilor dintre expunere i doz, dintre doz i efect i consecinele unor astfel de efecte asupra speciilor diferite de cea uman, pe o baz tiinific comun. Aceasta este discutat mai departe în capitolul 8.

(17) Sfatul Comisiei se adreseaz mai ales autoritilor de reglementare, organizaiilor i persoanelor care au responsabiliti în protecia radiologic. Recomandrile Comisiei au ajutat în trecut la oferirea unei baze consistente pentru standardele de reglementare naionale i regionale i Comisia a fost preocupat s menin stabilitatea în Recomandri. Comisia ofer ghidul cu principiile de baz pe care protecia radiologic specific poate fi fundamentat. Ea nu îi propune s ofere texte de reglementare. Cu toate acestea, Comisia crede c asemenea texte ar putea fi dezvoltate din ghidul su i care s fie în linii mari compatibile cu acesta.

(18) Exist o legtur strâns între Recomandrile Comisiei i Standardele Internaionale de Securitate de Baz pentru Protecia împotriva Radiaiei Ionizante i Securitatea Surselor de Radiaie (curent numite simplu „BSS”) având coautori organizaii internaionale importante din familia Naiunilor Unite i care a fost editat de IAEA. Organismul de conducere al IAEA a decis c BSS trebuie s in cont de Recomandrile Comisiei. Din acest motiv, BSS a urmat întotdeauna instituirii noilor Recomandri de ctre Comisie; de exemplu, Recomandrile ICRP din 1977 i 1990 au constituit temelia pentru Standardele Internaionale de Securitate de Baz revizuite publicate respectiv în 1982 i 1996.

(19) Aceste Recomandri, ca i rapoartele anterioare, se limiteaz la protecia împotriva radiaiei ionizante. Comisia recunoate importana controlului adecvat al surselor de radiaie ne-ionizant. Comisia Internaional pentru Protecia la Radiaia Ne-ionizant (ICNIRP) oferrecomandri privind aceste surse (ICNIRP, 2004).

47

1.2.1. Evoluia mrimilor de doz i unitile lor

(20) Prima unitate de doz, roentgen ( r), a fost stabilit pentru razele X în 1928 de ctre Comitetul Internaional pentru Unitatea de Raz X, care mai târziu a devenit ICRU (IXRUC, 1928). Prima utilizare oficial a noiunii „doz” împreun cu o definiie modificat a unitii r a aprut în recomandrile ICRU din 1937 (ICRU, 1938). ICRU a propus conceptul de doz absorbit i a definit oficial numele i unitatea sa „rad” în 1953 pentru a extinde conceptul de doz la alte câteva materiale decât aerul (ICRU, 1954).

(21) Prima mrime de doz încorporând efectivitatea biologic relativ(RBE) a diferitelor tipuri de radiaie utilizat de ICRU a fost „doza RBE în remi” care era o sum ponderat dup RBE a dozei absorbite în rad prescrisde recomandrile ICRU din 1956. Aceast mrime de doz a fost înlocuitde echivalentul de doz, un rezultat al efortului comun al ICRU i al Comisiei, care a fost definit ca produsul dozei absorbite, al factorului de calitate al radiaie, al factorului de distribuie al dozei i al altor factori modificatori necesari (ICRU, 1962). Ca unitate a echivalentului de doz a fost reinut „rem”-ul. În plus, ICRU, în recomandrile din 1962, a definit altmrime de doz, kerma, i a schimbat numele dozei de expunere în termenul simplu „expunere”.

(22) În Recomandrile sale din 1977 (ICRP, 1977), Comisia a introdus o nou mrime pentru echivalentul de doz pentru limitarea efectelor stocastice prin definirea unei sume ponderate a echivalenilor de doz ai diverselor esuturi i organe din corpul uman, unde factorul de ponderare a fost numit „factor de ponderare tisular” (ICRP, 1977). Comisia a denumit, la întâlnirea de la Stockholm din 1978 (ICRP, 1978), aceast nou mrime pentru echivalentul de doz ponderat „echivalent de doz efectiv”. În acelai timp au fost adoptate unitile de doz în sistemul internaional de uniti (SI) înlocuindu-se rad prin gray (Gy) i rem prin sievert (Sv).

(23) În Recomandrile sale din 1990 (ICRP, 1991b), Comisia redefinete mrimile de doz asociate corpului. Pentru scopurile proteciei, doza absorbit mediat pe esut sau organ a fost definit ca mrime de baz. În plus, considerând c efectele biologice nu sunt determinate numai de transferul liniar de energie, Comisia a decis utilizarea „factorilor de ponderare pentru radiaie”, care au fost selectai bazându-se pe RBE în inducerea efectelor stocastice la doze joase în locul factorilor de calitate utilizai la calculul echivalentului de doz din Recomandrile din 1977. Pentru a distinge mrimea rezultat de echivalentul de doz, Comisia a numit noua mrime „doz echivalent”. Corespunztor echivalentul de dozefectiv a fost redenumit „doz efectiv”. Au existat câteva modificri ale

48

factorilor de ponderare tisular pentru a lua în considerare noile informaii referitoare la efectele asupra sntii ale radiaiei.

(24) Mai multe detalii ale mrimilor dozimetrice i ale unitilor lor utilizate în prezent apar în capitolul 4.

1.3. Structura Recomandrilor

(25) Capitolul 2 se ocup de domeniul i scopurile Recomandrilor. Capitolul 3 se ocup cu aspectele biologice ale radiaiei, iar capitolul 4 discut mrimile i unitile utilizate în protecia radiologic. Capitolul 5 descrie cadrul conceptual al sistemului de protecie radiologic, iar capitolul 6 se ocup de implementarea Recomandrilor Comisiei la trei tipuri de situaii de expunere diferite. Capitolul 7 descrie expunerea medical a pacienilor, iar capitolul 8 discut protecia mediului.

1.4. Bibliografie

ICNIRP, 2004. ICNIRP Publications 1992–2004. A reference CD-ROM based on guidelines on limiting exposure to non-ionizing radiation and statements on special applications. Matthes, R., Bernhardt,

J.H., McKinlay, A.F. (eds) International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection, Munich, Germany. ISBN 3-934994-05-9.

ICRP, 1951. International Recommendations on Radiological Protection. Revised by the International Commission on Radiological Protection and the 6th International Congress of Radiology, London, 1950. Br. J. Radiol. 24, 46–53.

ICRP, 1955. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. Br. J. Radiol., (Suppl. 6).

ICRP, 1957. Reports on Amendments during 1956 to the Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP). Acta. Radiol. 48, 493–495.

ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 9, Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1973. Implications of Commission Recommendations that Doses Be Kept As Low As Readily Achievable. ICRP Publication 22. Pergamon Press, Oxford, UK.

49

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26, Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1978. Statement from the 1978 Stockholm Meeting of the ICRP. ICRP Publication 28.Ann. ICRP 2(1).

ICRP, 1985b. Quantitative bases for developing a unified index of harm. ICRP Publication 45. Includes: Statement from the 1985 Paris meeting of the ICRP. Ann. ICRP 15 (3).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on non-human species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).

ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimization of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).

ICRP, 2006b. Analysis of the Criteria used by the ICRP to Justify the setting of Numerical Values. Supporting Guidance 5. Ann. ICRP 36 (4).

ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication 104. Ann. ICRP 37 (5).

ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP 37 (6).

ICRU, 1938. Recommendations of the International Commission on Radiation Units, Chicago, 1937. Am. J. Roentgenol., Radium Therapy Nucl. Med. 39, 295.

ICRU, 1954. Recommendations of the International Commission on Radiation Units, Copenhagen, 1953. Radiology 62, 106.

ICRU, 1962. Radiation Quantities and Units, Report 10a of the International Commission on Radiation Units and Measurements, Natl. Bur. Std Handbook 78.

IXRPC, 1928. X ray and Radium Protection. Recommendations of the 2nd International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 359–363.

IXRPC, 1934. International Recommendations for X ray and Radium Protection. Revised by the International X ray and Radium Protection Commission and adopted by the 4th International Congress of Radiology, Zurich, July 1934. Br. J. Radiol. 7, 1–5.

IXRUC, 1928. International X ray unit of intensity. Recommendations of the 2nd International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 363–364.

50

2. DOMENIUL I SCOPURILE ACESTOR RECOMANDRI

2.1. Scopurile Reglementrilor

(26) Scopul principal al Recomandrilor Comisiei este de a contribui la un nivel corespunztor al proteciei oamenilor i mediului împotriva efectelor duntoare ale expunerii la radiaie, fr limitarea excesiv a aciunilor umane oportune care pot fi asociate cu o astfel de expunere.

(27) Acest scop nu poate fi atins numai pe baza cunotinelor tiinifice privind expunerea la radiaie i efectele ei asupra sntii. Este nevoie de un model pentru protecia oamenilor i mediului împotriva radiaiei. Recomandrile sunt fundamentate pe cunotinele tiinifice i raionamentul experilor. Datele tiinifice, aa cum sunt cele privind riscurile asupra sntii care se atribuie expunerii la radiaie, sunt o condiie prealabilnecesar, dar trebuie, de asemenea, s fie luate în considerare aspectele sociale i economice ale proteciei. Toi cei interesai de protecia radiologictrebuie s fac judeci de valoare asupra importanei relative a diferitelor feluri de risc i asupra compensrii riscului de ctre beneficii. În aceastprivin, protecia radiologic nu difer de alte domenii preocupate de controlul pericolelor. Comisia crede c baza pentru estimrile tiinifice i judecile de valoare i deosebirile dintre ele ar trebui fcute clare, ori de câte ori este posibil, astfel ca transparena s creasc i astfel s se îneleag modul cum s-a ajuns la decizii.

(28) Protecia radiologic se ocup de dou tipuri de efect vtmtor. Dozele mari vor crea efecte deterministice (reacii de vtmare a esutului, vedei capitolul 3), adesea de natur acut, care apar numai dac doza depete o valoare prag. Atât dozele mari cât i dozele mici pot cauza efecte stocastice (cancer i efecte ereditare), care pot fi observate ca o cretere statistic detectabil în incidenele acestor efecte care apar la mult timp dupexpunere.

(29) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei are ca obiectiv principal protejarea sntii umane. Obiectivele sale privind sntatea sunt relativ simple: s conduc i s controleze expunerile la radiaia ionizantastfel încât efectele deterministice s fie prevenite iar riscurile efectelor stocastice s fie reduse pân la un grad realizabil în mod rezonabil.

(30) Dimpotriv, nu exist o definiie universal simpl i unic a „proteciei mediului” iar conceptul difer de la ar la ar i de la o situaie la alta. Alte ci de a considera efectele radiaiei sunt, deci, probabil s se dovedeasc mai utile pentru speciile non-umane – aa cum ar fi acelea care produc mortalitate timpurie, sau morbiditate sau reduc succesul reproducerii.

51

Scopul Comisiei este acum acela de a preveni sau reduce frecvena efectelor duntoare ale radiaiei la un nivel care ar avea un impact neglijabil asupra meninerii diversitii biologice, a conservrii speciilor sau a sntii i strii habitatelor naturale, comunitilor i ecosistemelor. Desigur, Comisia recunoate c, la atingerea acestui scop, expunerea la radiaie este doar unul din factorii care trebuie considerai i care, de cele mai multe ori, este probabil s fie unul minor. Comisia va da îndrumare i sfat care s asigure cabordarea sa este corespunztoare nivelului de risc i compatibil cu eforturile care au fost fcute pentru protejarea mediului de influenele altor activiti umane.

2.2. Bazele i structura sistemului de protecie

(31) Din cauza diversitii situaiilor de expunere la radiaie i a necesitii de a realiza o coeren pe un spectru larg de aplicaii, Comisia a stabilit un sistem formal de protecie radiologic care urmrete încurajarea unei abordri convenabile i sistematice a proteciei. Sistemul trebuie strateze o serie de surse de expunere, unele existente deja i altele care pot fi introduse intenionat ca o alegere a societii sau ca un rezultat al urgenelor. Aceste surse sunt legate de o diversitate de evenimente interconectate i situaii conducând la expunerea persoanelor, grupurilor sau întregii populaii atât în prezent cât i în viitor. Sistemul de protecie a fost dezvoltat spermit ca aceast reea complex s fie tratat ca o structur logic.

(32) Sistemul de protecie al fiinelor umane se bazeaz pe utilizarea: a) modelelor anatomice i fiziologice de referin ale fiinei umane pentru evaluarea dozelor de radiaie, b) studiilor la nivel molecular i celular, c) studiilor experimentale pe animale i d) studiilor epidemiologice. Utilizarea modelelor a dus la obinerea datelor standardizate i tabelate pentru „doza angajat pe unitatea de încorporare” pentru diferii radionuclizi pentru expuneri interne i „doza pe unitatea de kerma în aer sau de fluen” pentru expunerile externe ale lucrtorilor, pacienilor i populaiei. Studiile experimentale i epidemiologice au avut ca rezultat estimarea riscurilor asociate cu expunerile interne i externe la radiaie. Pentru efectele biologice datele provin din cunoaterea uman sprijinit pe biologia experimental. Pentru cancer i efectele ereditare, punctele de plecare ale Comisiei sunt rezultatele studiilor epidemiologice i studiile de genetic uman i animal. Acestea sunt suplimentate de informaiile din studiile experimentale ale mecanismelor carcinogenezei i ereditii adecvate pentru furnizarea estimrilor riscului la doze mici de interes în protecia radiologic.

52

(33) Având în vedere incertitudinile din jurul valorilor factorilor de ponderare tisular i din estimarea detrimentului, Comisia consider c este potrivit pentru scopurile proteciei radiologice s se utilizeze factorii de ponderare tisulari mediai dup vârst i sex i estimri numerice ale riscului. Sistemul de protecie este suficient de puternic pentru a realiza o protecie adecvat pentru ambele sexe. Mai mult, acesta înltur cerina de a avea criterii de protecie radiologic specifice pentru sex i vârst care s-ar putea dovedi exagerat de discriminatorii. Totui, pentru obiectivele evalurii retrospective a riscurilor asociate radiaiei, ca în studiile epidemiologice, este potrivit utilizarea datelor specifice dup sex i vârst i calcularea riscurilor specifice dup sex i vârst. Detalii ale metodelor Comisiei de calculare a detrimentului sunt discutate în anexele A i B.

(34) Estimrile riscului fcute de Comisie sunt numite „nominale” pentru c sunt asociate cu expunerea unei populaii nominale de femei i brbai cu o distribuie tipic dup vârst i au fost calculate prin medierea pe grupurile de vârst i pe ambele sexe. Mrimea dozimetric recomandatpentru protecie, doza efectiv, este de asemenea calculat prin mediere dupvârst i sex. Exist multe incertitudini proprii în definiia factorilor nominali pentru evaluarea dozei efective. Estimrile coeficienilor pentru fatalitate i detriment sunt potrivite pentru obiectivele proteciei radiologice, dar, aa cum este cazul cu toate estimrile derivate din epidemiologie, coeficienii de risc nominali nu se aplic indivizilor specifici. Pentru estimarea consecinelor probabile ale expunerii unui individ dat sau a unei populaii date, trebuie s se foloseasc datele specifice legate de individul expus.

(35) Situaiile în care pragurile de doz pentru efecte deterministice la organele semnificative ar putea fi depite ar trebui, aproape în orice circumstane, s fie supuse la msuri protective aa cum de altfel a recomandat Comisia (ICRP, 1999a). Este prudent s fie luate în considerare incertitudinile estimrilor actuale ale pragurilor pentru efectele deterministice, mai ales în situaiile care implic expuneri prelungite. În consecin, dozele anuale crescute spre 100 mSv vor justifica aproape întotdeauna introducerea msurilor protective.

(36) La doze de radiaie sub circa 100 mSv pe an, creterea în incidena efectelor stocastice este presupus de Comisie s apar cu o probabilitate mic i proporional cu creterea dozei de radiaie peste doza de fond. Utilizarea acestui aa numit model liniar fr prag (LNT) este considerat de ctre Comisie ca fiind cea mai bun abordare practic a administrrii riscului din expunerea la radiaie i corespunztoare cu „principiul precauiunii” (UNESCO, 2005). Comisia consider c modelul LNT rmâne o baz

53

prudent pentru protecia radiologic la doze mici i debite de doze mici (ICRP, 2005d).

(37) Chiar i în interiorul unei singure clase de expunere un individ poate fi expus la mai multe surse, astfel c trebuie încercat o evaluare a expunerii totale. Aceast evaluare este denumit „asociat individului”. De asemenea, este necesar s fie luat în considerare expunerea tuturor indivizilor care sunt expui la o surs sau un grup de surse. Aceastprocedur se numete evaluare „asociat sursei”. Comisia subliniazimportana fundamental a evalurilor asociate sursei pentru c se poate aciona asupra sursei pentru a asigura protecia indivizilor fa de acea surs.

(38) Natura probabilistic a efectelor stocastice i proprietile modelului LNT fac imposibil obinerea unei distincii clare între „sigur” i „periculos” i aceasta creeaz unele dificulti la explicarea controlului riscurilor datorate radiaiei. Implicaia politic major a modelului LNT este c un oarecare risc, dei mic, trebuie s fie asumat i este stabilit un nivel de protecie bazat pe ceea ce este considerat acceptabil. Aceasta a condus la sistemul de protecie formulat de Comisie cu cele trei principii fundamentale de protecie ale sale:

• Justificare. • Optimizare a proteciei. • Aplicare a limitelor de doz.

Aceste principii sunt discutate mai în amnunt în seciunea 5.6. (39) Pentru protecia indivizilor de efectele vtmtoare ale radiaiei

ionizante ceea ce este important este controlul (în sensul de restricionare) dozelor de radiaie, nu conteaz sursa.

(40) Principalele componente ale sistemului de protecie radiologic pot fi rezumate dup cum urmeaz:

• O caracterizare a situaiilor posibile în care poate aprea expunerea la radiaie (situaii de expunere planificate, de urgen i existente).

• O clasificare a tipurilor de expunere (acelea care apar cu certitudine i expunerile poteniale, precum i expunere ocupaional, expunere medical a pacienilor i expunerea populaiei).

• O identificare a indivizilor expui (lucrtori, pacieni i persoane din populaie).

• O caracterizare a tipurilor de evaluare i anume asociat cu persoana sau asociat cu sursa.

54

• O formulare precis a principiilor de protecie: justificare, optimizare a proteciei i aplicare a limitelor de doz.

• O descriere a nivelurilor de doz individuale care cer aciune protectivsau evaluare ( limite de doz, constrângeri de doz i niveluri de referin).

• O descriere amnunit a condiiilor de securitate a surselor de radiaie incluzând sigurana lor i cerinele de pregtire i rspuns la urgen.

(41) Aplicarea sistemului de protecie radiologic, aa cum a fost descris în aceste Recomandri i rezumat mai sus, ar trebui s fie monitorizat i evaluat. Sunt importante revizii periodice vizând învmintele din experien i identificarea oricrei arii de îmbuntire.

(42) Comisia utilizeaz în aceste Recomandri aceeai abordare conceptual la protecia asociat sursei i accentueaz optimizarea proteciei indiferent de surs, situaie de expunere sau persoan expus. Restriciile pe doze sau riscuri asociate sursei sunt aplicate în cursul optimizrii proteciei. În principiu, opiunile protective care duc la doze peste nivelul acestor restricii ar trebui eliminate. Comisia a utilizat anterior termenul de „constrângeri” pentru aceste restricii în cazul practicilor. Din raiuni de compatibilitate Comisia va continua s utilizeze acest termen în contextul situaiilor de expunere planificat pentru c astfel de situaii cuprind desfurarea normal a practicilor. Totui, Comisia recunoate c termenul „constrângere” este interpretat în multe limbi ca o limit riguroas. Un astfel de îneles nu a fost niciodat în intenia Comisiei dup cum aplicarea constrângerilor trebuie s depind de circumstanele locale.

(43) Nivelurile pentru aciunea protectiv pot fi selectate pe baza argumentelor generice incluzând Recomandrile generale ale Comisiei (vedei tabelul 8, seciunea 6.5) sau cea mai bun practic. În orice set specific de circumstane, mai ales într-o situaie de expunere de urgen sau într-o situaie de expunere existent, s-ar putea s se întâmple ca nicio opiune protectiv viabil s nu poat satisface imediat nivelul de protecie ales din considerente generale. Astfel, interpretând o constrângere riguros ca o form de limit, s-ar putea denatura grav i nefavorabil rezultatul unui proces de optimizare. Din acest motiv, în situaiile de expunere de urgen i expunere existent, Comisia propune utilizarea termenului „nivel de referin” pentru restricia pe doz sau risc, peste care se apreciaz ca nepotrivit s se planifice permiterea apariiei expunerii i sub care optimizarea proteciei ar trebui implementat. Comisia dorete saccentueze, totui, c diferena de nume dintre situaiile de expunere planificat i celelalte dou tipuri de expunere nu sugereaz nicio diferen

55

fundamental în aplicarea sistemului de protecie. Mai mult îndrumare privind aplicarea principiului optimizrii la situaiile de expunere planificat, la situaiile de expunere de urgen i la situaiile de expunere existent este oferit de capitolul 6.

2.3. Domeniul Recomandrilor

(44) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei se aplic la toate expunerile la radiaie, din orice surs, indiferent de mrimea i originea sa. Termenul radiaie este utilizat în înelesul de radiaie ionizant. Comisia a utilizat termenul expunere la radiaie (sau pe scurt expunere) într-un sens generic în înelesul de procesul de a fi expus la radiaie sau radionuclizi, importana expunerii fiind determinat de doza de radiaie rezultat (ICRP, 1991b). Termenul „surs” este utilizat pentru a indica cauza unei expuneri i nu neaprat o surs fizic de radiaie (vedei seciunea 5.1). În general, pentru obiectivele aplicrii Recomandrilor, o surs este o entitate pentru care protecia radiologic poate fi optimizat ca un tot integral.

(45) Comisia a urmrit s-i fac Recomandrile aplicabile în atât de mare msur i de compatibil pe cât este posibil. Recomandrile Comisiei acoper, în special, atât expunerile la surse naturale cât i la surse artificiale. Recomandrile pot fi aplicate în întregul lor numai la situaiile în care fie sursa de radiaie, fie cile ducând la dozele primite de indivizi, pot fi controlate prin nite mijloace rezonabile. Sursele din aceste situaii sunt numite surse controlabile.

(46) Pot exista mai multe surse i unele persoane pot fi expuse la radiaie de la mai mult decât una dintre ele. Cu condiia c dozele sunt sub pragul pentru efecte deterministice (reacii vtmtoare ale esutului), presupusa relaie proporional dintre doza adiional datorat situaiei i creterea corespunztoare a probabilitii efectelor stocastice face posibiltratarea independent a fiecrui component al expunerii totale i selectarea acelor componente care sunt importante pentru protecia radiologic. Mai mult, este posibil împrirea acestor componente în grupuri care sunt importante pentru diferite scopuri.

(47) Comisia a fcut anterior distincie între practici, care mresc dozele, i intervenii, care reduc dozele (ICRP, 1991b). Acum Comisia utilizeaz o abordare bazat pe situaie pentru a caracteriza situaiile posibile în care poate aprea expunerea la radiaie ca situaii de expunere planificat, de urgen i existent; este aplicabil un set de principii fundamentale de protecie radiologic tuturor acestor situaii (vedei seciunea 5.6).

56

(48) Termenul „practic” a devenit, desigur, larg utilizat în protecia radiologic. Comisia va continua s utilizeze acest termen pentru a denumi o activitate care cauzeaz o cretere în expunerea la radiaie sau în riscul de expunere la radiaie.

(49) Practici pot fi activiti precum o afacere, comer, industrie sau orice alt activitate productiv; de asemenea, ele pot fi o activitate guvernamental sau filantropic. Conceptul de practic conine implicit ipoteza c sursele de radiaie pe care aceasta le introduce sau le menine pot fi controlate prin acionare direct asupra sursei.

(50) Termenul „intervenie” a devenit, de asemenea, larg utilizat în protecia radiologic i a fost încorporat în standardele internaionale i naionale pentru a descrie situaiile în care sunt întreprinse aciuni de reducere a expunerilor. Comisia crede c este mult mai potrivit s limiteze utilizarea acestui termen la a descrie aciunile protective mai degrab decât reducerea expunerii, în timp ce termenii „urgen” i „expunere existent” vor fi utilizai la descrierea situaiilor de expunere radiologic în care sunt cerute asemenea msuri protective pentru reducerea expunerilor.

2.4. Excludere i exceptare

(51) Faptul c Recomandrile Comisiei sunt interesate de orice nivel i tip de expunere la radiaie nu înseamn c toate expunerile, toate sursele i toate aciunile umane pot sau trebuie s fie luate în considerare în mod egal atunci când se stabilete sistemul legal i de reglementare pentru aplicarea lor. Mai degrab, trebuie s fie prevzut o încrcare gradual cu obligaii în conformitate cu capabilitatea unei anumite situaii de expunere sau surse de a fi influenat de controalele de reglementare i de nivelul expunerii/riscului asociate acelei surse sau situaii.

(52) Exist dou concepii diferite care contureaz extinderea controlului de protecie radiologic i anume (i) excluderea unor situaii de expunere de la legislaia de protecie radiologic, de obicei pe temeiul c ele nu rspund la controlul cu instrumentele de reglementare (nu pot fi reglementate), i (ii) exceptarea de la unele sau toate cerinele de reglementare de protecie radiologic pentru situaiile la care un astfel de control este privit ca nejustificat, adesea pe temeiul c efortul cerut de control este socotit a fi excesiv în comparaie cu riscul asociat (nu e nevoie s fie reglementate). Un sistem legislativ pentru protecia radiologic ar trebui mai întâi s stabileasc ce ar trebui s fie supus sistemului legislativ i ce ar trebui s fie în afara lui i în consecin exclus de la aplicarea legii i instruciunilor sale. În al doilea rând, sistemul ar trebui, de asemenea, s

57

stabileasc ce ar putea fi exceptat de la unele sau de la toate cerinele de reglementare pentru c aciunea de reglementare nu se justific. În acest scop, cadrul legislativ ar trebui s permit autoritii de reglementare sexcepteze situaii de la anumite cerine de reglementare, mai ales de la cele de natur administrativ cum ar fi notificarea i autorizarea sau evaluarea expunerii i inspecia. Cu toate c excluderea este asociat ferm cu definirea domeniului sistemului de control s-ar putea dovedi insuficient deoarece nu este decât un mecanism. Exceptarea, pe de alt parte, se asociaz cu puterea autoritilor de reglementare de a determina dac o surs sau o practic nu este necesar s se supun la unele sau toate aspectele controlului de reglementare. Deosebirea dintre excludere i exceptare nu este absolut; autoritile de reglementare din diferite ri pot lua decizii diferite cu privire la exceptarea sau excluderea unei situaii sau surse particulare.

(53) Expunerile care pot fi excluse de la legislaia de protecie radiologic cuprind expunerile incontrolabile i expunerile care sunt în esen neinfluenate de control indiferent de mrimea lor. Expuneri incontrolabile sunt acelea care nu pot fi restricionate prin aciunea de reglementare în orice circumstan imaginabil, aa cum este expunerea la radionuclidul potasiu 40 încorporat în corpul uman. Expunerile care nu sunt influenate de control sunt acelea pentru care controlul este evident impracticabil, aa cum este expunerea la razele cosmice la nivelul solului. Decizia cu privire la tipurile de expunere care nu sunt influenate de control cere un raionament din parte legislatorului, care poate fi influenat de percepiile culturale. De exemplu, atitudinile naionale cu privire la reglementarea expunerilor la materialele radioactive naturale sunt extrem de diferite.

(54) Mai mult îndrumare privind excluderea i exceptarea este oferitîn Publicaia 104 (ICRP, 2007a)

2.5. Bibliografie

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure. ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).

ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication 104. Ann. ICRP 37 (5).

UNESCO, 2005. The Precautionary Principle. United Nations Educational, Scientific and Cultural Organization, Paris, France.

58

3. ASPECTE BIOLOGICE ALE PROTECIEI RADIOLOGICE

(55) Cele mai nefavorabile efecte asupra sntii datorate expunerii la radiaie pot fi grupate în dou categorii generale:

• efecte deterministice (reacii tisulare vtmtoare) datorate în mare parte uciderii/defectrii celulelor ca urmare a dozelor mari; i • efecte stocastice, cum ar fi cancer i efecte ereditare implicând fie dezvoltarea cancerului la persoane expuse datorit mutaiei celulelor somatice, fie boli ereditare ale urmailor lor datorit mutaiei celulelor de reproducere (germinale).

De asemenea s-a acordat atenie efectelor asupra embrionului i fetusului, i altor boli decât cancerul.

(56) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia a clasificat efectele radiaiei care au drept rezultat reacii tisulare ca efecte deterministice i a folosit termenul de efecte stocastice pentru cancerul indus de radiaie i bolile ereditare. Efectele care au fost cauzate de lezarea populaiilor de celule au fost numite cu termenul non-stocastice în Publicaia 41 (ICRP, 1984) i acesta a fost înlocuit cu termenul deterministic însemnând „cauzal determinat de evenimentele precedente” în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Termenii generici, efecte deterministice i stocastice, nu sunt întotdeauna familiari celor din afara domeniului proteciei radiologice. Din acest motiv i din altele (date în anexa A), capitolul 3 i anexa A utilizeaz, de asemenea, termenii direct descriptivi reacii tisulare i respectiv efecte cancerigene/ereditare. În orice caz, Comisia recunoate c termenii generici, efecte deterministice i stocastice, au o utilizare ferm inserat în sistemul su de protecie i va utiliza termenii generici i cei direct descriptivi sinonimic, depinzând de context.

(57) Din acest punct de vedere, Comisia observ c unele consecine asupra sntii asociate radiaiei, în special unele efecte non-cancerigene (vedei seciunea 3.3) nu sunt înc destul de bine înelese pentru a se atribui uneia din categoriile generice. Din 1990, Comisia a revzut multe aspecte ale efectelor biologice ale radiaiei. Opiniile dezvoltate de Comisie sunt rezumate în acest capitol, cu accent pe dozele efective de pân la 100 mSv (sau doze absorbite de circa 100 mGy de radiaie cu LET mic) livrate ca o singur doz sau acumulate în cursul unui an. Un rezumat mult mai dezvoltat al progreselor în epidemiologie i biologia radiaiei de dup 1990 este oferit

59

în anexa A i Publicaia 99 (ICRP, 2005d) împreun cu explicaii i raionamente care susin recomandrile fcute în acest capitol.

3.1. Inducerea efectelor deterministice (reacii tisulare vtmtoare)

(58) Inducerea reaciilor tisulare este în general caracterizat de o dozprag. Raiunea pentru prezena acestei doze prag este c deteriorarea (funcionare anormal serioas sau moarte) unei populaii critice de celule dintr-un esut dat trebuie s fie de durat înainte ca lezarea s fie exprimatîntr-o form clinic semnificativ. Peste doza prag, severitatea lezrii, incluzând deteriorarea capacitii de recuperare tisular, crete cu doza.

(59) Reaciile tisulare timpurii la radiaie (zile sau sptmâni) în cazurile în care doza prag a fost depit pot fi de tip inflamator, rezultând din eliberarea factorilor celulari, sau ele pot fi reacii decurgând din pierderea de celule (Publicaia 59, ICRP, 1991a). Reaciile tisulare târzii (luni sau ani) pot fi de tipul generic dac ele apar ca rezultat direct al deteriorrii acelui esut. Prin contrast, alte reacii târzii pot fi de tipul consecin dac ele apar ca rezultat al deteriorrii celulare timpurii (Dörr and Hendry, 2001). Exemple de astfel de reacii tisulare induse de radiaie sunt date în anexa A.

(60) Examinarea datelor biologice i clinice a condus la perfecionarea ulterioar a opiniilor Comisiei privind mecanismele tisulare i celulare care stau la baza reaciilor tisulare i pragurile de doz care se aplic la esuturile i organele majore. Totui, în domeniul dozei absorbite de pân la 100 mGy (cu LET mic sau LET mare) nici un esut nu este considerat c ar exprima o deteriorare funcional semnificativ clinic. Acest raionament este aplicabil atât dozelor unice acute cât i situaiilor când aceste doze mici sunt încasate într-o form continu ca expuneri anuale repetate.

(61) Anexa A ofer informaii actualizate asupra pragurilor de doz(corespunzând dozelor care duc la inciden de circa 1%) pentru diferite esuturi i organe. Pe baza datelor actuale, Comisia consider c limitele pentru doza ocupaional i doza pentru public, incluzând limitele pentru dozele echivalente la piele, mâini/picioare i ochi stabilite în Publicaia 60(ICRP, 1991b) rmân aplicabile pentru prevenirea apariiei efectelor deterministice (reacii tisulare); vedei seciunea 5.10 i tabelul 6. Totui, noi date privind radiosensibilitatea ochiului sunt previzibile i Comisia le va lua în considerare atunci când vor fi disponibile. În plus, în anexa A, se face referire la criteriile clinice care se aplic limitelor de doz pentru dozele echivalente la piele.

60

3.2. Inducerea efectelor stocastice

(62) În cazul cancerului studiile experimentale i epidemiologice furnizeaz dovada riscului radiologic, chiar dac cu incertitudini, la doze în jur de 100 mSv sau mai mici. În cazul bolilor ereditare, chiar dac nu existproba direct a riscului radiologic la oameni, observaiile experimentale demonstreaz convingtor c asemenea riscuri pentru generaiile viitoare ar trebui incluse în sistemul de protecie.

3.2.1. Risc de cancer

(63) Acumularea datelor celulare i pe animale care se refer la geneza tumorilor datorat radiaiei au întrit, dup 1990, opinia c procesele de rspuns la deteriorarea ADN în celulele unice sunt de importan decisivpentru dezvoltarea cancerului dup expunerea la radiaie. Aceste date, împreun cu progresele în cunoaterea evoluiei cancerului în general, dau o încredere sporit c informaiile detaliate privind rspunsul/repararea deteriorrii ADN i inducerea mutaiilor genelor/cromozomilor pot contribui semnificativ la aprecierea incidenei cancerului asociat radiaiei la doze mici. Aceste cunotine influeneaz, de asemenea, opiniile privind efectivitatea biologic relativ (RBE), factorii de ponderare pentru radiaie i efectele dozei i debitului de doz. De importan deosebit sunt progresele în înelegerea efectelor radiaiei asupra ADN aa cum sunt inducerea formelor complexe de rupturi dublu catenare ale ADN, situaiile dificile trite de celule în procesul de reparare corect a acestor forme complexe de deteriorare a ADN i apariia logic a mutaiilor genelor/cromozomilor. Progresele în aspectele cunoaterii microdozimetrice privitoare la deteriorarea ADN indus de radiaie au contribuit, de asemenea, semnificativ la aceast înelegere (vedei anexele A i B).

(64) Dei exist excepii recunoscute, Comisia consider c, pentru scopurile proteciei radiologice, dovezile din procesele celulare fundamentale cuplate cu datele de rspuns la doz susin prerea c, în gama dozelor mici, sub circa 100 mSv, este plauzibil tiinific s se presupun cincidena cancerului sau efectelor ereditare va crete direct proporional cu o cretere a dozei echivalente la esuturile i organele importante.

(65) În consecin, sistemul practic de protecie radiologic recomandat de Comisie va fi în continuare fundamentat pe ipoteza c la doze sub circa 100 mSv un increment dat al dozei va produce un increment direct proporional în probabilitatea apariiei cancerului sau efectelor ereditare care

61

se atribuie radiaiei. Acest model de rspuns la doz este în general cunoscut ca „linear fr prag” sau LNT. Aceast opinie concord cu cea dat de UNSCEAR (2000). Alte estimri au fost oferite de diverse organizaii naionale, unele pe linia opiniei UNSCEAR (de ex. NCRP, 2001, NAS/NRC, 2006) în timp ce un raport al Academiei Franceze (2005) argumenteaz un prag practic pentru riscul de cancer datorat radiaiei. În orice caz, Comisia consider, pornind de la o analiz dirijat de Comisie (Publicaia 99, ICRP, 2005d), c adoptarea modelului LNT combinat cu o valoare estimat a factorului de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) ofer o bazprudent pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice, adicmanagementul riscurilor din expunerea la radiaie de doz mic.

(66) Totui, Comisia subliniaz c, în timp ce modelul LNT rmâne un element tiinific verosimil al sistemului su practic de protecie radiologic, este puin probabil s fie disponibile informaii biologice/epidemiologice care ar verifica fr ambiguitate ipotezele care susin modelul (vedei de asemenea UNSCEAR, 2000, NCRP 2001). Din cauza acestei incertitudini în efectele asupra snti la doze mici, Comisia consider c nu este potrivit, pentru obiectivele planificrii sntii publice, s se calculeze numrul ipotetic de cazuri de cancer sau de boli ereditare care ar putea fi datorate dozelor de radiaie foarte mici primite de un numr mare de persoane pe perioade foarte lungi de timp (vedei, de asemenea, seciunile 4.4.7 i 5.8).

(67) Pentru a ajunge la opinia sa practic asupra modelului LNT, Comisia a luat în considerare potenialele contestri asociate cu informaiile privind rspunsurile celulare adaptative, abundena relativ a deteriorrilor de ADN aprute spontan i induse la doze mici, i existena fenomenelor celulare post iradiere de inducere a instabilitii genomice i semnalizare între celulele martore (Publicaia 99, ICRP, 2005d). Comisia admite c aceti factori biologici împreun cu efectele posibile de favorizare a tumorii ale iradierii prelungite i fenomenele imunologice pot influena riscul de cancer datorat radiaiei (Streffer et all., 2004) dar c incertitudinile privind mecanismele i consecinele tumori-genice ale fenomenelor de mai sus sunt prea mari pentru dezvoltarea raionamentelor utile. Dovada este examinat în Publicaia 99 i de ctre UNSCEAR (2008). Comisia observ, de asemenea, c, întrucât estimarea coeficienilor nominali de risc de cancer este fundamentat pe datele epidemiologice umane directe, orice contribuie a acestor mecanisme biologice ar trebui s fie inclus în aceast estimare. Incertitudinea privind rolul acestor mecanisme în riscul de cancer va rmâne pân când va fi demonstrat importana lor în dezvoltarea cancerului în vivo i vor exista cunotine privind dependena de doz a mecanismelor celulare implicate.

62

(68) Din 1990 au fost acumulate informaii epidemiologice suplimentare despre riscul de cancer specific organului, ca urmare a unei expuneri la radiaie. Multe din aceste noi informaii au provenit din urmrirea continu a supravieuitorilor exploziilor atomice din Japonia din 1945 – studiul pe durata de via (LSS – Life Span Study). Pentru mortalitatea prin cancer (Preston et all., 2003) urmrirea se întinde pe 47 de ani (octombrie 1950 – decembrie 1997); pentru incidena cancerului (Preston et all., 2007) perioada de urmrire este de 41 de ani (ianuarie 1958 – decembrie 1998). Aceste ultime date, care nu au fost disponibile în 1990, pot furniza estimri ale riscului mult mai de încredere deoarece incidena cancerului poate ine seama de diagnosticul mult mai precis. Prin urmare, Comisia a pus accentul pe datele de inciden în Recomandrile sale prezente. În plus, datele epidemiologice din studiul LSS furnizeazinformaii suplimentare despre caracteristica temporal i dependena de vârst a riscului de cancer datorat radiaiei, cu deosebire evaluarea riscului pentru cei expui la vârste timpurii. În general, estimrile actuale ale riscului de cancer deduse din studiul LSS nu sunt mult schimbate din 1990, dar includerea datelor de inciden a cancerului furnizeaz o fundamentare mai ferm pentru modelarea riscului descris în anexa A.

(69) Studiul LSS nu este, desigur, singura surs de informaii despre riscul de cancer datorat radiaiei, iar Comisia a avut în vedere datele din studiile medicale, ocupaionale i de mediu (UNSCEAR, 2000, NAS/NRC, 2006). Pentru cancerele cu unele localizri exist o compatibilitate rezonabil între datele din studiul LSS i cele din celelalte surse. Totui, Comisia admite c, pentru un numr de riscuri pentru organ/esut i pentru riscurile totale exist diferene în estimrile riscului datorat radiaiei între diversele seturi de date. Celor mai multe studii de expuneri la radiaie ambientale le lipsesc frecvent suficiente date de dozimetrie i de constatare a tumorii pentru a contribui direct la estimarea riscului de ctre Comisie, dar ar putea fi o surs potenial valoroas de date în viitor.

(70) Un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) a fost utilizat de UNSCEAR la proiectarea riscului de cancer determinat la doze mari i debite de doze mari în riscurile care ar urma s fie aplicate la doze mici i debite de doz mici. În general, riscul de cancer la aceste doze mici i debite de doz mici este apreciat dintr-o combinaie de date epidemiologice, din experienele pe animale i pe celule prin micorare cu valoarea factorului atribuit DDREF. În Recomandrile sale din 1990, Comisia a fcut aprecierea c pentru obiectivele proteciei radiologice ar trebui s fie aplicat o valoare grosier a lui DDREF egal cu 2.

63

(71) În principiu, datele epidemiologice din expunere prelungit, aa cum ar fi cea din împrejurri ocupaionale i ambientale, ar trebui s fie direct informative pentru aprecierile DDREF. Totui, precizia statistic pe care i-o pot permite aceste studii i alte incertitudini asociate cu neputina de a controla adecvat variabilele parazite (vedei anexa A) nu permite o estimare precis a factorului DDREF în momentul de fa. În consecinComisia a decis s continue s utilizeze aprecieri grosiere la alegerea sa a valorii DDREF bazat pe caracteristicile rspunsului la doz ale datelor experimentale, studiului LSS i rezultatele analizei probabilistice a incertitudinilor conduse de alii (NCRP, 1997, EPA, 1999, NCI/CDC 2003, anexa A).

(72) Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006) a combinat recent dovezile epidemiologice i radiobiologice privind DDREF printr-o analiz statisticBayesian. Seturile de date utilizate au fost: a) cancer solid din studiul LSS; i b) cancer i reducere de durat a vieii la animale. Valoarea modal a factorului DDREF din aceste analize a fost 1,5 cu un interval de la 1,1 la 2,3 i din care Comitetul BEIR VII a ales valoarea 1,5. Comitetul BEIR VII recunoate subiectivismul i incertitudinile probabile inerente alegerii sale, iar o valoare 2 a factorului DDREF rmâne compatibil cu datele utilizate i analizele fcute. Mai mult decât atât, Comisia observ din anexa A c pentru inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor, valorile factorului DREF sunt în general în intervalul 2 – 4, iar pentru inducerea cancerului la animale i reducerea duratei vieii la animale, valorile factorului DDREF sunt în intervalul 2-3.

Tabel 1. Coeficienii nominali de risc ajustai pentru detriment ( 10-2Sv-1) pentru efectele stocastice, dup expunere la radiaie la debit de doz mic.

Cancer Efecte ereditare Total Populaie expus Prezent1 Publ. 60 Prezent1 Publ. 60 Prezent1 Publ. 60 În total 5,5 6,0 0,2 1,3 5,7 7,3 Adult 4,1 4,8 0,1 0,8 4,2 5,6

1Valorile din anexa A

(73) inând seama de toate datele notate mai sus i acceptând domeniul vast al datelor experimentale pe animale care arat reducerea eficacitii carcinogenezei i a reducerii duratei de via ca urmare a expunerilor prelungite, Comisia nu gsete nici un motiv convingtor pentru schimbarea recomandrilor sale din 1990 pentru valoarea 2 a factorului DDREF. Totui, Comisia subliniaz c aceasta continu s fie o apreciere grosier de numr

64

întreg pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice care încorporeazelemente de incertitudine. Acest factor de reducere al riscului egal cu 2 este folosit de Comisie pentru obinerea coeficienilor nominali de risc pentru toate cancerele dai în tabelul 1, dar Comisia admite c, în realitate, efecte diferite ale dozei i debitului dozei ar putea fi foarte bine folosite la esuturi/organe diferite.

3.2.2. Risc de efecte ereditare

(74) Se menine lipsa dovezii directe c expunerea prinilor la radiaie conduce la boli ereditare suplimentare la progenituri. Totui, Comisia apreciaz c exist dovada convingtoare c radiaia provoac efecte ereditare la animalele de experien. De aceea, Comisia continu în mod prudent s includ riscul de efecte ereditare în sistemul su de protecie radiologic.

(75) Comisia a notat, de asemenea, lucrrile (trecute în revist de UNSCEAR, 2001) în care se argumenteaz, pe baza datelor genetice de la supravieuitorii bombardamentului atomic i de la oarece, c riscul de boli ereditare a tins s fie supraestimat în trecut. Dup 1990 exist unele date de la om i de la animal despre aspectele cantitative ale mutaiei celulei germinale indus de radiaie care influeneaz aprecierea Comisiei asupra riscului de inducere a bolii genetice care s se exprime la generaiile viitoare. Au existat, de asemenea, progrese substaniale în înelegerea fundamental a bolilor genetice umane i procesului de mutagenez a liniei germinale inclusiv cel care survine dup radiaie. Comisia a reevaluat metodologia utilizat în Publicaia 60 pentru estimarea riscurilor ereditare inclusiv riscurile bolilor multifactoriale (Publicaia 83, ICRP, 1999b).

(76) Comisia a adoptat acum un nou cadru pentru estimarea riscurilor ereditare care folosete datele din studiile pe oameni i pe oareci (UNSCEAR, 2001, NAS/NRC, 2006). De asemenea, pentru prima dat a fost inclus o metod justificat tiinific pentru evaluarea riscului de boalmultifactorial. Studiile pe oareci continu s fie utilizate pentru estimarea riscurilor genetice din cauza lipsei dovezii clare la oameni c mutaiile gameilor datorate radiaiei duc la efecte genetice demonstrabile la urmai.

(77) Noua abordare a riscurilor genetice continu s se bazeze pe conceptul doz de dublare (DD) pentru mutaiile asociate bolii utilizat de Publicaia 60. Totui, metodologia difer prin aceea c în estimarea dozei DD este permis recuperarea mutaiilor în naterile vii. O diferensuplimentar este aceea c datele directe ale ratelor de mutaii spontane la oameni sunt utilizate împreun cu ratele de mutaii induse de radiaie deduse

65

din studiile pe oareci. Aceast nou metodologie (vedei anexa A, caseta A.2) se bazeaz pe raportul UNSCEAR 2001 i a mai fost, de asemenea, utilizat recent de NAS/NRC (2006). În Publicaia 60 riscurile ereditare au fost exprimate la un echilibru teoretic între mutaie i selecie. În lumina cunotinelor ulterioare Comisia consider c multe din ipotezele de bazîntr-un astfel de calcul nu mai sunt valabile. Acelai punct de vedere a fost exprimat de UNSCEAR (2001) i de NAS/NRC (2006). În consecin, Comisia exprim acum riscurile genetice numai pân la a doua generaie.

(78) Comisia este de prere c aceast procedur nu va duce la o subestimare semnificativ a efectelor ereditare. Aceast tem este discutatde UNSCEAR (2001) i în detaliu în anexa A unde se argumenteaz c nu exist diferene importante între riscurile genetice exprimate la dou sau zece generaii.

(79) Estimarea actual de ctre Comisie a riscurilor genetice pân la generaia a doua de circa 0,2% per Gray este în esen aceeai cu cea citatde UNSCEAR (2001) (vedei anexa A i UNSCEAR, 2001, Tabel 46). Desigur, date fiind schimbrile din metodologie, asemnarea strâns a riscului actual pe dou generaii cu cel din Publicaia 60 este o coinciden. Actuala valoare se asociaz cu expuneri continue la debite de doz mici pe cele dou generaii.

3.2.3. Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment pentru cancer i efectele ereditare

(80) Informaii noi despre riscurile de cancer indus de radiaie i efectele ereditare au fost utilizate în modelarea riscului i calcularea detrimentului de boal cu scopul estimrii coeficienilor de risc nominali mediai dup sex.

(81) Rmâne o politic a Comisiei conform creia coeficienii de risc nominal recomandai de ea ar trebui s fie aplicai întregii populaii i nu indivizilor. Comisia crede c aceast politic asigur un sistem general de protecie care este simplu i suficient de solid. Pstrând aceast politic, Comisia recunoate totodat c exist diferene semnificative ale riscului între brbai i femei (în special pentru sân) i în ceea ce privete vârsta la expunere. Anexa A ofer date i calcule legate de aceste diferene.

(82) Calculul coeficienilor nominali de risc mediai dup sex, pentru cancer, necesit estimarea riscurilor nominale pentru diferite esuturi i organe, corecia acestor riscuri cu factorul DDREF, letalitate i calitatea vieii i, în final, deducerea unui set de valori specifice localizrii ale

66

detrimentului relativ care include efectele ereditare datorate expunerii gonadelor. Aceste detrimente relative asigur baza sistemului de ponderare tisular al Comisiei care este explicat în anexa A (caseta A.1) i rezumat în capitolul 4.

(83) Pe baza acestor calcule, Comisia propune coeficienii de probabi-litate nominali pentru riscul de cancer corectat la detriment de 5,5⋅10-2 Sv-1

pentru întreaga populaie i de 4,1⋅10-2 Sv-1 pentru lucrtorii aduli. Pentru efectele ereditare, riscul nominal corectat la detriment pentru întreaga populaie este estimat la 0,2⋅10-2 Sv-1, iar pentru lucrtorii aduli la 0,1⋅10-2

Sv-1. Modificarea cea mai important fa de Publicaia 60 este reducerea de 6-8 ori a coeficientului nominal de risc pentru efecte ereditare. Aceste estimri sunt date în tabelul 1 unde ele sunt comparate cu estimrile detrimentului utilizate de Recomandrile din 1990 în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Estimarea revizuit a riscului genetic a redus mult valoarea considerat a factorului de ponderare tisular pentru gonade (vedei capitolul 4 i argumente detaliate în anexa A). Totui, Comisia accentueaz c aceastreducere a factorului de ponderare tisular pentru gonade nu furnizeaz o justificare pentru permiterea creterii în magnitudine a expuneri controlate a gonadelor.

(84) Coeficienii actuali de probabilitate nominali pentru cancer dai în tabelul 1 au fost calculai de o manier diferit decât cea din Publicaia 60. Estimarea actual se bazeaz pe datele de inciden a cancerului ponderatpentru letalitate i deteriorarea vieii, în timp ce în Publicaia 60 detrimentul era fundamentat pe riscul de cancer fatal ponderat pentru cancerul non-fatal, pierderea relativ de ani de via datorat cancerelor fatale i deteriorarea vieii datorat cancerului non-fatal.

(85) Este de observat c, dei toi coeficienii din tabelul 1 sunt prezentai ca valori fracionare, aceast prezentare este utilizat numai în scopul comparrii cu anexa A i nu sugereaz un nivel de precizie (vedei paragrafele 81 i 82).

(86) În ciuda modificrilor datelor pentru riscul de cancer i pentru tratarea lor, coeficienii nominali de risc actuali sunt pe de-a-ntregul compatibili cu cei prezentai de Comisie în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Date fiind incertitudinile discutate în anexa A, Comisia consider cdiferenele mici în estimarea riscului nominal de dup 1990 nu au nici o importan practic.

(87) Pentru acest motiv este recomandarea Comisiei conform creia, coeficientul de risc fatal global aproximat la 5% per Sv, pe care se bazeazstandardele internaionale actuale de securitate la radiaie, continu s fie potrivit pentru obiectivele proteciei radiologice.

67

3.2.4. Sensibilitate genetic la cancer

(88) Tema diferenelor genetice individuale în sensibilitatea la cancerul indus de radiaie a fost comentat în Publicaia 60 i revzut în Publicaia 79 (ICRP, 1998a). Din 1990 a existat o remarcabil dezvoltare în cunoaterea diferitelor tulburri genetice de gen uman singular unde cancerul excedentar suplimentar a fost exprimat într-o mare msur de purttorii de gene – aa numitele gene cu penetran mare care pot s se manifeste cu putere ca un cancer excedentar. Studiile pe celule umane de cultur i pe roztoare de laborator modificate genetic au contribuit, de asemenea, mult la cunoatere i împreun cu date clinice i epidemiologice mult limitate, sugereaz c, la cele mai multe dintre genele singulare, rare, tulburrile predispuse la cancer vor arta o sensibilitate la efectele tumorigenice ale radiaiei mai mare decât cea normal.

(89) Exist, de asemenea, o recunoatere din ce în ce mai mare a faptului c, pe baza unor date suport limitate, genele variante de penetranmic pot duce la o exprimare înalt variabil a cancerului care urmeazexpunerii la radiaie prin interaciunile gen-gen sau gen-mediu.

(90) Pe baza datelor i raionamentelor dezvoltate în Publicaia 79 i a informaiilor ulterioare examinate de rapoartele UNSCEAR (2000, 2001) i NAS/NRC (2006), Comisia crede c genele canceroase puternic exprimabile, cu factor de penetrare înalt sunt prea rare pentru a cauza o distorsionare semnificativ a estimrilor bazate pe populaie a riscului de cancer la doze de radiaie mici. Dei Comisia admite c genele variante canceroase cu factor de ptrundere sczut pot, în principiu, fi suficient de comune pentru a influena estimrile bazate pe populaie a riscului de cancer datorat radiaiei, informaiile disponibile sunt insuficiente pentru a permite o apreciere cantitativ semnificativ a acestui subiect.

3.3. Inducerea bolilor altele decât cancer

(91) Din 1990 s-au acumulat probe c frecvena bolilor non-canceroase este crescut la unele populaii iradiate. Dovada statistic cea mai puternicpentru inducerea acestor efecte non-canceroase la doze efective de ordinul a 1 Sv provine din cele mai recente analize ale mortalitii supravieuitorilor japonezi ai bombardamentelor atomice, care au urmat dup anul 1968 (Preston et. all., 2003). Acest studiu a întrit dovada statistic pentru o asociere cu doza – mai ales pentru boala de inim, atac, deranjamente stomacale i boli respiratorii. Oricum, Comisia observ incertitudinile actuale în forma rspunsului la doz la doze mici i c datele studiului LSS

68

sunt compatibile atât cu inexistena unui prag al dozei pentru riscurile mortalitii prin boal cât i cu existena unui prag al dozei în jur de 0,5 Sv. Dovada suplimentar a efectelor non-canceroase ale radiaiei, chiar dac la doze mari, vine din studiul pacienilor bolnavi de cancer supui radioterapiei, dar aceste date tot nu clarific subiectul unui posibil prag de doz (anexa A). Este de asemenea neclar ce forme ale mecanismelor celulare i tisulare pot susine un set atât de variat de dezordini non-canceroase.

(92) În timp ce admite importana potenial a observaiilor asupra boli-lor non-canceroase, Comisia apreciaz c datele disponibile nu permit inclu-derea lor în estimarea detrimentului care urmeaz dozelor mici de radiaie, mai mici de circa 100 mSv. Aceasta este în acord cu concluzia UNSCEAR (2008) care a gsit puine dovezi pentru orice risc în exces sub 1Gy.

3.4. Efectele radiaiei la embrion i fetus

(93) Riscurile reaciilor tisulare i de malformaie la embrionul i fetusul iradiat au fost examinate în Publicaia 90 (ICRP, 2003a). În mare, aceast examinare întrete aprecierile riscurilor intrauterine fcute în Publicaia 60 cu toate c la unele subiecte noile date permit clarificarea prerilor. Pe baza Publicaiei 90 Comisia a ajuns la concluziile care urmeazîn privina riscurilor intrauterine pentru lezare tisular i malformaie la dozele de radiaie cu LET mic i valoarea sub circa 100 mGy.

(94) Noile date confirm sensibilitatea embrionului la efectele fatale ale iradierii în perioada de pre-implantare a dezvoltrilor embrionare. La doze sub 100 mGy asemenea efecte letale vor fi foarte rare.

(95) În privina inducerii malformaiilor, noile date întresc prerea cexist un tipar gestaional dependent de vârst al radiosensibilitii intrauterine cu sensibilitatea maxim exprimat în timpul perioadei de organogenez major. Pe baza datelor de la animale se apreciaz c exist un prag de doz adevrat în jurul valorii de 100 mGy pentru inducerea malformaiilor; totui, pentru scopuri practice, Comisia apreciaz c riscurile de malformaie dup expunerea intrauterin la doze mult sub 100 mGy nu sunt probabile.

(96) Examinarea din Publicaia 90 (ICRP, 2003a) a datelor supravieuitorilor bombei A de inducere a retardrii mintale severe dupiradiere în perioada prenatal cea mai sensibil (8 – 15 sptmâni dupconcepie) susine un prag de doz la cel puin 300 mGy pentru acest efect i, prin urmare, absena riscului la dozele mici. Datele asociate pierderilor de IQ estimate la circa 25 de puncte per Gy sunt mult mai dificil de interpretat i nu se poate exclude posibilitatea unui rspuns fr prag de doz. Totui,

69

chiar în absena unui prag de doz adevrat, orice efecte asupra IQ care urmeaz dozelor intrauterine mai mici de 100 mGy ar fi fr semnificaie practic. Aceast opinie este în acord cu cea dezvoltat în Publicaia 60(ICRP, 1991b).

(97) Publicaia 90 a examinat, de asemenea, datele privind riscul de cancer dup iradierea intrauterin. Cele mai extinse studii de control de caz de iradiere medical intrauterin au furnizat dovada creterii cancerelor de toate tipurile în copilrie. Comisia admite c exist incertitudini deosebite în riscul de cancere solide induse de radiaie dup expunerea intrauterin. Comisia consider c este prudent s se presupun c riscul de cancer pe durata de via care urmeaz expunerii intrauterine va fi similar cu cel care urmeaz iradierii în copilria timpurie, adic, cel mult aproximativ de trei ori fa de cel pentru populaie ca un tot.

3.5. Raionamente i incertitudini

(98) Chiar dac importana potenial a efectelor de sinergism dintre radiaie i ali ageni este admis de Comisie, în momentul actual nu exist dovada ferm pentru astfel de interaciuni la doze mici, care ar justifica o modificare a estimrilor existente ale riscului la radiaie (UNSCEAR, 2000).

(99) inând seama de informaiile discutate în aceast seciune, sistemul practic de protecie radiologic recomandat de Comisie va continua s fie fundamentat pe ipoteza c, la doze sub circa 100 mSv, un increment dat în doz va produce un increment direct proporional în probabilitatea de contractare de efecte ereditare sau cancer atribuibile radiaiei. Comisia crede c aplicarea în continuare a modelului LNT în combinaie cu o valoare apreciat a factorului DDREF ofer o baz prudent pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice, adic managementul riscurilor din expunerea la doz mic de radiaie în situaii de viitor.

3.6. Bibliografie

Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissue. Radiother. Oncol. 61, 223–231.

EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Addendum: Uncertainty Analysis. U.S. Environmental Protection Agency, Washington, D.C.

French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants. (http://www.academie-sciences.fr/publications/rapports/pdf/dose_ effet_07_04_05.pdf).

70

ICRP, 1984. Non-stochastic effects of ionising radiation. ICRP Publication 41. Ann. ICRP 14 (3).

ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication 59. Ann. ICRP 22 (2).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28 (1–2).

ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann. ICRP 29 (3–4).

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

NAS/NRC, 2006. Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington, D.C.

NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to Revise the 1985 NIH Radioepidemiological Tables. NIH Publication No. 03–5387. National Cancer Institute, Bethesda, MD.

NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates used in Radiation Protection. NCRP Report 126. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda MD.

NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non threshold Dose-Response Model for Ionizing Radiation. NCRP Report No. 136. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda MD.

Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al., 2003. Studies of mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–1997. Radiat. Res. 160, 381–407.

Preston, D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic bomb survivors: 1958– 1998. Radiat. Res. 168, 1–64.

Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the Environment: Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Wissenschaftsethik und Technikfolgenbeurteilung, Band 23. Springer, Berlin, Germany.

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York, NY.

UNSCEAR, 2001. Hereditary Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.

UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.

71

4. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC

4.1. Introducere

(100) Mrimile dozimetrice speciale au fost dezvoltate pentru evaluarea dozelor din expunerile la radiaie. Mrimile de protecie fundamentale adoptate de Comisie sunt fundamentate pe msurile energiei depozitate în organele i esuturile corpului uman. În scopul asocierii dozei de radiaie cu riscul de radiaie (detriment) este de asemenea necesar s se ia în considerare variaiile în efectivitatea biologic a radiaiilor de diferite caliti precum i sensibilitatea variat a organelor i esuturilor la radiaia ionizant.

(101) În Publicaia 26 (ICRP, 1977) au fost introduse mrimile pentru protecie echivalent de doz, pentru esuturile i organele corpului uman, i echivalentul de doz efectiv. Definiia i metoda de calcul ale acestor mrimi au fost modificate în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) pentru a obine mrimile doz echivalent i doz efectiv. Dezvoltarea mrimilor echivalent de doz efectiv i doz efectiv a adus o contribuie semnificativ la protecia radiologic deoarece a permis ca dozele s fie sumate din expunerea total i parial a corpului la radiaie extern de diverse tipuri i din încorporarea radionuclizilor.

(102) Doza echivalent i doza efectiv nu pot fi msurate direct în esuturile corpului. De aceea sistemul de protecie include mrimile operaionale care pot fi msurate i de la care pot fi evaluate doza echivalent i doza efectiv.

(103) Acceptarea general a dozei efective i demonstrarea utilitii sale în protecia radiologic sunt motive importante pentru meninerea sa ca mrime central pentru evalurile de doz din protecia radiologic. Exist, desigur, un numr de aspecte ale sistemului dozimetric date în Publicaia 60care trebuie s fie abordate i clarificate, aa cum sunt rezumate mai jos i prezentate mult mai în detaliu în anexa B. Se cere, de asemenea, atenie în descrierea situaiilor în care doza efectiv ar trebui sau nu ar trebui utilizat. În unele situaii, doza absorbit în esut sau doza echivalent sunt mrimile mult mai potrivite.

4.2. Consideraii privind efectele asupra sntii

(104) Protecia radiologic în domeniul de doz mic este interesat în primul rând de protecia împotriva cancerului i efectelor ereditare induse de radiaie. Aceste efecte sunt considerate a fi de natur probabilistic, fr prag i cresctoare în frecven proporional cu doza de radiaie (vedei capitolul 3

72

i anexa A). În definirea i calcularea dozei efective factorii de ponderare pentru radiaie recomandai, Rw , in seama de diferenele în efectul diferitelor radiaii la producerea efectelor stocastice în timp ce factorii de ponderare tisulari, Tw , in seama de variaiile sensibilitii la radiaie ale diferitelor organe i esuturi la inducerea efectelor stocastice (vedei seciunea 4.3.4. i anexa B). Factorii de ponderare pentru radiaie pentru radiaiile caracterizate de un transfer liniar de energie mare, aa numitele radiaii cu LET mare (vedei seciunea 4.3.3.), sunt obinui pentru efectele stocastice la dozele mici.

(105) La doze mari, i îndeosebi în situaiile de urgen, expunerile la radiaie pot cauza efecte deterministice (reacii tisulare). Astfel de daune observabile clinic apar peste dozele prag. Mrimea daunei depinde de doza absorbit i de debitul dozei precum i de calitatea radiaiei (vedei anexele A i B) cât i de sensibilitatea esutului. În general, valorile efectivitii biologice relative RBE pentru reaciile tisulare provocate de radiaiile cu LET mare au fost gsite mai mici decât cele obinute pentru efectele stocastice la doze mici, iar sensibilitatea relativ a esuturilor difer de asemenea. Mrimile doz echivalent i doz efectiv nu ar trebui s fie utilizate la cuantificarea dozelor de radiaie mai mari sau la luarea deciziilor privind necesitatea unui tratament asociat reaciilor tisulare. Pentru asemenea scopuri dozele ar trebui evaluate în termenii dozei absorbite (în Gray, Gy), iar unde sunt implicate radiaii cu LET mare (de ex., neutroni sau particule alfa) ar trebui utilizat o doz de absorbie ponderat cu un RBE corespunztor (vedei anexa B).

4.3. Mrimile de doz

(106) Procedura pentru evaluarea dozei efective stabilit de Comisie este de utilizare a dozei absorbite ca mrime fizic fundamental, de mediere a sa pe organele i esuturile specifice, de aplicare a factorilor de ponderare alei corespunztor pentru a lua în considerare diferenele în efectivitatea biologic a diferitelor radiaii la obinerea mrimii doz echivalent i de a lua în considerare diferenele de sensibilitate ale organelor i esuturilor la efectele stocastice asupra sntii. Valorile dozei echivalente la organe i esuturi ponderate pentru radiosensibilitatea acestor organe i esuturi sunt apoi sumate pentru a obine doza efectiv. Aceast mrime a fost bazat pe expunerea la radiaie de la câmpuri de radiaie externe i de la radionuclizi încorporai ca i pe interaciunile fizice primare în esuturile umane i pe

73

raionamentele privind reaciile biologice care duc la efectele stocastice asupra sntii (anexa B).

4.3.1. Doz absorbit

(107) Doza absorbit, D , este mrimea fizic de doz fundamental în biologia radiaiei, radiologia clinic i protecia radiologic i ea este utilizat pentru toate tipurile de radiaie i orice geometrie de iradiere. Este definit ca raportul

_εd la dm , unde

_εd este energia medie transmis de

radiaia ionizant materiei de mas dm , adic

dmdD ε

= (4.1)

(108) Unitatea SI pentru doza absorbit este Jkg-1 i are denumirea de Gray (Gy). Doza absorbit este dedus din valoarea medie a mrimii stocastice a energiei transmise, ε , i nu reflect fluctuaiile aleatorii ale evenimentelor de interaciune din esut. Cu toate c este definit în orice punct al materiei, valoarea sa se obine ca o medie pe elementul de masdm i deci pe muli atomi sau molecule ale materiei. Doza absorbit este o mrime msurabil i exist standarde primare pentru determinarea valorii sale. Definiia dozei absorbite are rigoarea tiinific cerut pentru o mrime fizic fundamental (anexa B).

4.3.2. Medierea dozei

(109) La utilizarea mrimii doz absorbit în aplicaiile practice de protecie dozele sunt mediate pe volumele esuturilor. Se presupune c, pentru doze mici, valoarea medie a dozei absorbite mediate pe un organ sau esut specific poate fi corelat cu detrimentul datorat radiaiei pentru efectele stocastice din acest esut cu o precizie suficient pentru obiectivele proteciei radiologice. Medierea dozelor absorbite în esuturi i organe i sumarea dozelor medii ponderate pe diverse esuturi i organe ale corpului uman conin bazele pentru definirea mrimilor pentru protecie care sunt utilizate pentru limitarea efectelor stocastice la doze mici. Aceast abordare este fundamentat pe modelul LNT i, deci, permite adiionarea dozelor rezultate din expunere extern i intern.

(110) Medierea dozei absorbite este realizat pe masa unui organ specific (de ex., ficat) sau esut (de ex., muchi) sau regiune sensibil a unui esut (de ex., suprafeele endosteale ale scheletului). Gradul pân la care valoarea medie a dozei este reprezentativ pentru doza absorbit în toate zonele

74

organelor, esuturilor sau zonelor din esut depinde, pentru iradierea extern, de omogenitatea expunerii i de parcursul radiaiei incidente pe corp. Omogenitatea distribuiei dozei în domeniul de doz mic depinde, de asemenea, de proprietile microdozimetrice. Pentru radiaiile cu penetraie mic sau parcurs limitat (ca de ex., fotoni de mic energie sau particule încrcate) ca i pentru esuturile i organele distribuite pe o mare suprafa(ca de ex., mduv roie osoas, noduli limfatici sau piele) distribuia dozei absorbite în esutul sau organul specificat va fi chiar foarte heterogen. În cazurile de expunere parial extrem a corpului, deteriorarea esutului poate aprea chiar dac doza medie la organ sau esut sau doza efectiv este sub limita de doz. O limit special pe doza local la piele, de exemplu, ia în considerare aceast situaie în cazul expunerii la radiaie puin penetrant.

(111) Distribuia dozei absorbite în organe datorat radiaiilor emise de ctre radionuclizii reinui de esuturile i organele corpului, aa numiii emitori interni, depinde de penetraia i parcursul radiaiilor emise. Astfel, distribuia dozei absorbite pentru radionuclizii emitori de particule alfa, particule beta moi, fotoni de mic energie sau electroni Auger poate fi puternic neomogen (vedei anexa B). Aceast neomogenitate se aplic în special radionuclizilor din sistemele respirator i alimentar i din schelet. Au fost dezvoltate modele dozimetrice specifice care s ia în considerare o astfel de neomogenitate în distribuia i retenia activitii i zonele sensibile din aceste cazuri speciale.

4.3.3. Doz echivalent i factori de ponderare pentru radiaie

(112) Mrimile pentru protecie sunt folosite pentru specificarea limitelor de expunere care s asigure c apariia efectelor stocastice pentru sntate este inut sub nivelurile considerate inacceptabile i c reaciunile esutului sunt evitate. Definirea mrimilor pentru protecie este fundamentat pe doza absorbit medie, RTD , , în volumul unui esut sau organ, T (vedei tabelul 2), datorit radiaiei de tip R (vedei tabelul 2). Radiaia R este dat de tipul i energia fie a radiaiei incidente pe corp fie emis de radionuclizii existeni în acesta. Mrimea pentru protecie doz echivalent la un organ sau esut,

TH , este deci, definit de

=R

RTRT DwH , (4.2)

unde Rw este factorul de ponderare pentru radiaia R . Suma este efectuatpentru toate tipurile de radiaie implicate. Unitatea pentru doza echivalenteste Jkg-1 i are denumirea special Sievert (Sv).

75

Tabel 2. Factori de ponderare pentru radiaie recomandai. Tip de radiaie Factor de ponderare

pentru radiaie, RwFotoni 1 Electronia i miuoni 1 Protoni i pioni încrcai 2 Particule alfa, fragmente de fisiune, ioni grei

20

Neutroni O funcie continu de energia neutronului (vedei fig. 1 i ec. 4.3)

Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp sau, pentru sursele interne, emise de radionuclidul (radionuclizii) încorporai. a Notai cazul special al electronilor Auger discutat în

paragraful 116 i seciunea B.3.3. din anexa B.

(113) La începutul anilor 1960, ponderarea dup radiaie în definirea mrimilor pentru protecia radiologic era asociat factorului de calitate a radiaiei, Q , ca o funcie de LET i notat cu L în funcia ( )LQ din Publicaia 26 (ICRP, 1977). În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), metoda ponderrii dup radiaie a fost modificat la calcularea mrimilor pentru protecie doz echivalent i doz efectiv. Comisia a selectat un set general de factori de ponderare pentru radiaie ( Rw ) considerat a fi potrivit pentru aplicarea în protecia radiologic. Valorile factorilor Rw au fost definite în mare msur pe baza efectivitii biologice relative (RBE) pentru diferite radiaii.

(114) Un set revizuit de valori ale Rw a fost adoptat de prezentele Recomandri bazându-se pe o reevaluare a datelor disponibile (vedei anexa A i anexa B). Valorile lui Rw pentru neutroni i protoni date în aceste Recomandri difer de cele stabilite de Publicaia 60 (vedei mai jos i anexa B). A fost inclus o valoare a lui Rw pentru pioni încrcai. Valoarea lui Rw pentru fotoni este identic cu cea pentru razele X i razele gama de toate energiile. Valorile numerice ale Rw sunt specificate în termeni de tip, iar în cazul neutronilor, în termeni de energia radiaiei fie incidente pe corpul uman, fie emis de radionuclizii cantonai în acesta (vedei tabelul 2). Valorile lui Rw sunt selectate prin raionament pe baza unei game vaste de date experimentale ale RBE care sunt semnificative pentru efectele stocastice. Valorile RBE cresc la un maxim (RBEM) cu descreterea dozei de radiaie (ICRP, 2003c). Valorile lui RBEM au fost alese pentru selectarea

76

celor pentru Rw iar valorile fixate au fost atribuite acestor factori Rw pentru obiectivele proteciei radiologice.

Tabel 3. Factori de ponderare tisulari recomandai.

esut Tw wT

Mduv osoas (roie), Colon, Plmân, Stomac 0,12 0,72 Sân, Categoria esuturi rmase* Gonade 0,08 0,08 Vezic urinar, Esofag, Ficat, Tiroid 0,04 0,16 Suprafaa osului, Creier, Glande salivare, Piele 0,01 0,04

Total 1,00 * Categoria esuturi rmase: Suprarenale, Regiunea extra-toracic (ET), Vezic

biliar, Inim, Rinichi, Noduli limfatici, Muchi, Mucoasa oral, Pancreas, Prostat (), Intestin subire, Splin, Timus, Uter/Cervix ().

(115) Radiaie de referin. Valorile lui RBE obinute experimental depind de radiaia de referin aleas. În general, radiaia fotonic cu LET mic este aleas ca referin dei nu s-a convenit asupra unei energii specifice în acest scop. Când factorii de ponderare pentru radiaie au fost selectai de Publicaia 60, a fost luat în considerare folosirea unui domeniu vast de date experimentale ale RBE fie pentru raze X de energie mare de peste 200 kV fie radiaia gama a cobaltului-60 sau a cesiului-137 (vedei anexa B). Aceast abordare este, de asemenea, folosit de prezentele Recomandri, dei ar trebui s se admit c pot rezulta valori experimentale diferite ale RBE depinzând de alegerea radiaiei de referin între razele X i radiaia gama de energie mai mare (de ex. cobalt-60). Astfel de diferene au fost stabilite îndeosebi de studii in vitro pe celule (vedei anexa B).

(116) Fotoni, electroni i miuoni. Fotonii, electronii i miuonii sunt radiaii cu valorile coeficientului LET mai mici de 10 keV/µm. Acestor radiaii le-a fost stabilit întotdeauna o pondere pentru radiaie egal cu 1. Exist argumente solide (vedei anexa B) pentru continuarea utilizrii unei valori egale cu 1 pentru factorul Rw pentru toate radiaiile cu LET mic (anexa B, tabelul 3). Aceasta, desigur, nu presupune c nu exist diferene în calitatea radiaiei fotonilor de diferite energii. Simplificarea propus este suficient numai pentru aplicarea dedicat dozei echivalente i dozei efective, adic, pentru limitarea dozei i pentru evaluarea i controlul dozelor în domeniul de doz mic. În cazurile în care trebuie fcut o evaluare retrospectiv a riscului individual, pot s fie luate în considerare informaii mult mai detaliate despre câmpul de radiaie i valorile potrivite ale RBE, dac sunt disponibile date pertinente. Neomogenitatea dozei de radiaie în interiorul celulelor, aa cum poate s apar cu tritiul sau cu emitorii de

77

electroni Auger încorporai în ADN, poate, de asemenea, s necesite analize specifice (vedei anexa B). Doza echivalent i doza efectiv nu sunt mrimi potrivite pentru utilizarea în astfel de evaluri (vedei seciunea 4.4.6).

Fig. 1. Factorul de ponderare pentru radiaie, Rw , pentru neu-troni în funcie de energia neutronului.

(117) Neutroni. Factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni reflect efectivitatea biologic relativ a lor ca urmare a expunerii externe. Efectivitatea biologic a neutronilor incideni pe corpul uman este puternic dependent de energia neutronului (vedei anexa B).

(118) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni a fost definit ca o funcie în trepte. Acum se recomand ca factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni s fie definit ca o funcie continu (fig. 1). Totui, ar trebui remarcat c utilizarea unei funcii continue este fundamentat pe motivul practic c cele mai multe expuneri la neutroni implic o gam de energii. Recomandarea unei funcii nu înseamn o mai mare precizie a datelor de baz. O discuie detaliatprivind selecia funciei Rw pentru neutroni este dat în anexa B. Cele mai importante modificri în comparaie cu datele din Publicaia 60 sunt

78

descreterea lui Rw în domeniul de energie joas, care ia în considerare contribuia mai mare a fotonilor secundari la doza absorbit în corpul uman, i descreterea lui Rw la energii ale neutronilor peste 100 MeV. Urmtoarea funcie continu de energia neutronului, nE (MeV), este recomandat pentru calcularea factorilor de ponderare pentru neutroni:

>+

≤≤+

<+

=

−

−

−

MeV50,25,35,2

MeV50MeV 1, 0,170,5

MeV 1, 2,182,5

6/)]04,0[ln(

6/)]2[ln(

6/)][ln(

2

2

2

nE

nE

nE

R

Ee

Ee

Ee

wn

n

n

(4.3)

Aceast funcie, adic cea ilustrat de ecuaia (4.3) i fig. 1, a fost dedusempiric i este în concordan cu cunotinele existente de biologie i fizic(anexa B).

(119) Protoni i pioni. Când se are în vedere expunerea la protoni, numai sursele externe de radiaie sunt importante pentru protecia radiologicpractic. În componenta protonic a câmpurilor de radiaie cosmic sau a câmpurilor din apropierea acceleratorilor de particule de mare energie predomin protonii de foarte mare energie. Protonii cu energii de câiva MeV sunt de mic importan chiar dac se ia în considerare efectivitatea lor biologic crescut la energii mici. Se apreciaz ca fiind suficient de precispentru obiectivele proteciei radiologice adoptarea unei singure valori pentru

Rw pentru protonii de toate energiile care este mai cu seam fundamentatpe datele radiobiologice pentru protonii de mare energie, peste 10 MeV. Parcursul protonilor de 10 MeV în esut este de 1,2 mm i scade la energii mai mici. Aceti protoni vor fi absorbii în piele. (Anexa B). Pentru folosingeneral, pentru radiaia protonic extern este recomandat o singurvaloare de 2 pentru factorul de ponderare pentru radiaie (ICRP, 2003c). Ea înlocuiete valoarea de 5 recomandat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b).

(120) Pionii sunt particule neutre sau încrcate pozitiv, sau negativ, întâlnite în câmpurile de radiaii rezultate din interaciunea radiaiei cosmice primare cu nucleele la mari altitudini, în atmosfer. Aceste particule contribuie la expunerea din avioane. De asemenea, ele sunt gsite ca parte a câmpurilor complexe de radiaie din spatele proteciei de la acceleratoarele de particule de mare energie contribuind astfel la expunerea ocupaional a personalului acestora. Luând în considerare c distribuia energiei pionilor în câmpurile de radiaie este foarte larg, se recomand utilizarea unui singur factor de ponderare cu valoarea 2 pentru toi pionii cu sarcin.

79

(121) Particule alfa. Fiinele umane pot fi expuse la particule alfa de la emitori interni, adic, de la produii de filiaie a radonului inhalat sau de la radionuclizi ingerai alfa emitori precum izotopii plutoniului, poloniului, radiului, toriului sau uraniului. Un numr de studii epidemiologice, precum i date de la animale, furnizeaz informaii privind riscul datorat emitorilor alfa încorporai. Totui, distribuia radionuclizilor în esuturi i organe este complex i estimarea dozei depinde de modelele utilizate. Deci, dozele calculate sunt asociate cu incertitudini substaniale i au drept rezultat un spectru larg al valorilor pentru RBE atât din studiile epidemiologice cât i din cele experimentale (ICRP, 2003c, i anexa B).

(122) În ciuda incertitudinilor consistente din estimarea dozei i riscului datorat încorporrii de radionuclizi alfa emitori, datele din studiile pe animale i oameni existente indic faptul c factorul RBE depinde de fenomenul biologic ultim luat în considerare. Datele limitate pentru oameni care permit evaluarea valorilor RBE pentru particule alfa sugereaz valori în jur de 10-20 pentru cancerul de plmâni i ficat i valori mai mici pentru cancerul osos i leucemie. Aprecierea datelor existente i selectarea unei valori a factorului Rw pentru particule alfa au fost revzute în Publicaia 92(ICRP, 2003c). Cum datele actuale nu ofer o prob convingtoare pentru modificarea factorului de ponderare pentru radiaie pentru particule alfa, valoarea lui de 20 dat lui Rw în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) se menine.

(123) Fragmente de fisiune i ioni grei. Dozele datorate fragmentelor de fisiune sunt importante în protecia radiologic, în special în dozimetria intern, iar situaia în ceea ce privete factorii de ponderare pentru radiaie este similar celei pentru particule alfa. Parcursul scurt al ionilor grei i al fragmentelor de fisiune în esuturi i organe i densitatea de ionizare rezultat au o influen puternic asupra eficacitii lor biologice. Este recomandat un factor de ponderare pentru radiaie de 20 (vedei tabelul 2), egal cu cel pentru particule alfa, (vedei anexa B).

(124) Ionii grei sunt întâlnii în câmpuri de radiaie extern în aviaie la mari înlimi i în explorare spaial. Datele privind RBE pentru ionii grei sunt foarte limitate i în mare parte bazate pe experiene în vitro. Calitatea radiaiei particulelor grele încrcate incidente pe i stopate de corpul uman se modific apreciabil de-a lungul parcursului particulei. Alegerea unei singure valori, 20, pentru Rw pentru toate tipurile de particule grele încrcate i pentru toate energiile este o estimare conservativ i este recomandat ca fiind suficient pentru utilizarea general în protecia radiologic. Pentru aplicaiile din spaiul cosmic, unde aceste particule contribuie semnificativ la doza total la corpul uman, trebuie s fie folosit o abordare mult mai realist.

80

4.3.4. Doz efectiv i factori de ponderare tisulari

(125) Doza efectiv, E , introdus de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) este definit ca suma ponderat a dozelor echivalente la esuturi, astfel:

RTR

RT

TT

TT DwwHwE , == (4.4)

unde Tw este factorul de ponderare tisular pentru esutul T iar wT = 1 . Sumarea se face pe toate organele i esuturile corpului uman considerate a fi sensibile la inducerea efectelor stocastice. Aceste valori Tw sunt alese sreprezinte contribuiile esuturilor i organelor individuale la detrimentul total datorat radiaiei din efectele stocastice. Unitatea pentru doza efectiveste Jkg-1 cu denumirea special Sievert (Sv). Unitatea este aceeai pentru doza echivalent i doza efectiv precum i pentru câteva mrimi operaionale de doz (vedei seciunea 4.3.7.). Trebuie avut grij s ne asigurm c mrimea care este utilizat este clar stabilit.

(126) esuturile i organele pentru care sunt specificate valorile lui Tw sunt listate în tabelul 3 (vedei, de asemenea, i anexa A). (127) Pe baza studiilor epidemiologice privind inducerea cancerului la

populaiile expuse, i ale evalurilor de risc pentru efectele ereditare, a fost ales pentru aceste Recomandri un set de valori pentru Tw (vedei tabelul 3) fundamentate pe valorile respective ale detrimentului relativ datorat radiaiei (vedei tabelul 5 din anexa A). Ele reprezint valorile medii pentru fiinele umane mediate pentru ambele sexe i pentru toate vârstele i astfel nu sunt asociate cu caracteristicile indivizilor particulari.

(128) Factorul Tw pentru categoria esuturi rmase (0,12) este aplicat dozei medie aritmetic pe cele 13 organe i esuturi pentru fiecare sex listate în nota de subsol de la tabelul 3. Aa numita regul de disociere în tratarea detrimentului celorlalte organe i esuturi (rmase) din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) nu mai este utilizat i deci doza efectiv este aditiv.

4.3.5. Determinarea dozei efective

Fantome de referin(129) Mrimile doz echivalent i doz efectiv nu sunt msurabile în

practic. Pentru expunerile ocupaionale valorile lor sunt determinate prin monitorizarea radiaiei utilizând mrimile operaionale (vedei seciunea 4.3.6). Pentru calculul coeficienilor de conversie pentru expunere externsunt folosite fantome numerice pentru evaluarea dozei din diferite câmpuri de radiaie. Pentru calculul coeficienilor de conversie pentru incorporarea

81

radionuclizilor sunt utilizate modele biocinetice ale radionuclizilor, date fiziologice de referin i fantome numerice (vedei anexa B).

(130) Evaluarea dozelor echivalente pentru Brbatul i Femeia de Referin i doza efectiv pentru Persoana de Referin se bazeaz pe utilizarea modelelor antropomorfice (fantome). În trecut, Comisia nu a specificat o fantom anume i, de fapt, au fost utilizate o varietate de fantome matematice cum ar fi fantomele hermafrodite tip MIRD (Snyder et al., 1969), modelele specifice sexului ale lui Kramer et. al., (1982), sau fantomele specifice vârstei ale lui Christy i Eckerman (1987). Comisia utilizeaz acum fantomele numerice de referin ale Brbatului de Referinadult i ale Femeii de Referin adulte pentru calculul dozelor echivalente la organe i esuturi (fig. 2). Fantomele sunt fundamentate pe imaginile tomografice medicale (Zankl et al., 2005). Ele au fost construite cu pixeli de volum tridimensionali (voxeli). Voxelii care reproduc organe definite au fost corectai s aproximeze masele organelor atribuite Brbatului de Referin i Femeii de Referin în Publicaia 89 (ICRP, 2002). Pentru a oferi o abordare practic a evalurii dozei echivalente i a dozei efective, factorii de conversie asociai mrimilor fizice, de ex., fluena de particule sau kerma în aer pentru expunere extern i activitatea incorporat pentru expunere intern, sunt calculai pentru condiii de expunere standard pentru fantomele de referin.

(131) Aceste modele sunt reprezentri numerice ale Brbatului de Referin i ale Femeii de Referin i sunt folosite la calculul dozei absorbite medii, TD , la un organ sau esut T , datorat câmpurilor de radiaie de referin externe corpului i dezintegrrii radionuclizilor dupîncorporare. Ele sunt utilizate la calcularea coeficienilor de conversie a dozei pentru câmpuri de radiaie externe i a coeficienilor de doz pentru radionuclizii încorporai (vedei anexa B). Aceste doze la organ i esut sunt înmulite cu factorul de ponderare pentru radiaie pentru a da dozele echivalente la organele i esuturile Brbatului de Referin i Femeii de Referin (vedei figura 2). Fantomele numerice de referin vor fi dezvoltate, de asemenea, pentru copii de diferite vârste i pentru femeia însrcinat i fetus.

Medierea dup sex pentru doza efectiv(132) Pentru obiectivele proteciei radiologice este util s se foloseasc în

practic o singur valoare a dozei efective pentru ambele sexe (vedei paragraful 33). Factorii de ponderare tisular din tabelul 3 sunt valori mediate dup sex i vârst pentru toate esuturile i organele, inclusiv cele numai masculine sau feminine sân, testicul i ovar (gonade: efecte carcinogene i ereditare). Aceast mediere presupune ca aplicarea acestei

82

abordri s fie limitat la determinarea dozei efective pentru protecia radiologic i c, în special, nu poate fi utilizat la evaluarea riscului individual. Deci, doza efectiv este calculat din dozele echivalente stabilite pentru organul sau esutul T al Brbatului de Referin, M

TH , i Femeii de Referin, F

TH , în conformitate cu ecuaia urmtoare (vedei i anexa B):

+= 2

FT

MT

TT

HHwE (4.5)

(133) Analog abordrii pentru alte organe i esuturi, doza echivalent la celelalte esuturi rmase este definit separat pentru Brbatul de Referin i Femeia de Referin i aceste valori se includ în ecuaia (4.5) – vedei fig. 2.

Fig. 2. Medierea dup sex pentru obinerea dozei efective

Încorporare de radionuclid &Expunere extern

Fantom masculinDoze absorbite, M

TDFantom feminin

Doze absorbite, FTD

Doze echivalente,

MTH

Doze echivalente,

FTH

Doze echivalente mediate dup sexe, TH

Femeie de referin

Brbat de referin

Tw

Persoana de referin

wR

Doz efectiv, E

83

Doza echivalent la categoria esuturi rmase se calculeaz ca media aritmetic a dozelor echivalente la esuturile listate în nota de subsol de la tabelul 3. Dozele echivalente la categoria esuturi rmase ale Brbatului de Referin, M

rmdH , i ale Femeii de Referin, FrmdH , sunt calculate astfel:

=13

131

T

MT

Mrmd HH i =

13

131

T

FT

Frmd HH (4.6)

unde T este unul din categoria esuturi rmase din tabelul 3. Sumarea în ecuaia (4.5) se extinde pentru doza echivalent la categoria esuturi rmase ale Brbatului de Referin i ale Femeii de Referin (vedei anexa B).

(134) Doza efectiv pentru scopurile proteciei radiologice este fundamentat pe dozele medii în organele sau esuturile corpului uman. Ea este definit i estimat la o Persoan de Referin (vedei figura 2.). Aceastmrime furnizeaz o valoare care ine cont de condiiile de expunere date dar nu i de caracteristicile unui individ anume. În special, factorii de ponderare tisulari sunt valori medii reprezentând o mediere peste muli indivizi de ambele sexe. Dozele echivalente la organele i esuturile Brbatului de Referin i Femeii de Referin sunt mediate (ecuaia 4.5). Doza mediateste înmulit cu factorul de ponderare tisular corespunztor. Suma acestor produse d doza efectiv mediat dup sex la Persoana de Referin (fig. 2).

4.3.6. Mrimi operaionale

(135) Mrimile pentru protecie asociate corpului, doza echivalent i doza efectiv, nu sunt msurabile în practic. În consecin, sunt utilizate mrimi operaionale pentru evaluarea dozei efective sau a dozelor echi-valente medii la esuturi i organe. Aceste mrimi urmresc s furnizeze o evaluare conservativ pentru valoarea mrimilor pentru protecie asociate unei expuneri, sau expuneri poteniale, a persoanelor aflate în condiiile cele mai iradiante. Ele sunt utilizate adesea în reglementrile practice sau ghiduri. Diferite tipuri de mrimi operaionale sunt utilizate pentru expunerile interne i externe aa cum se rezum mai jos. Mai multe detalii sunt date în anexa B.

(136) Mrimile operaionale pentru monitorizarea individual i de arie la expuneri externe au fost definite de ICRU (vedei anexa B). Mrimile operaionale pentru monitorizarea de arie sunt echivalentul de dozambiental, H*(10), i echivalentul de doz direcional, H'(0,07,). Mrimea operaional pentru monitorizarea individual este echivalentul de dozpersonal, Hp(d), care este echivalentul de doz în esutul (moale) ICRU la o adâncime adecvat, d, sub un punct specificat al corpului uman. Punctul specificat este luat, în mod normal, la locul în care este purtat dozimetrul

84

individual. Pentru evaluarea dozei efective se alege Hp(10) la o adâncime d = 10 mm, iar pentru evaluarea dozei la piele, mâini i picioare se utilizeazHp(0,07) la o adâncime d = 0,07 mm. O adâncime d = 3 mm a fost propuspentru rarele cazuri de monitorizare a dozei la cristalinul ochiului. În practic, desigur, Hp(3) a fost foarte rar monitorizat iar Hp(0,07) poate fi folosit în acelai scop de monitorizare. Mrimile operaionale sunt msurabile iar instrumentele de monitorizare a radiaiei sunt calibrate în termenii acestor mrimi. În monitorizarea de rutin valorile acestor mrimi operaionale sunt considerate ca o estimare suficient de precis a dozei efective i, respectiv, a dozei la piele în special dac valorile lor sunt sub limitele de protecie.

(137) Nu au fost definite mrimi operaionale care s furnizeze o evaluare direct a dozei echivalente i a dozei efective pentru dozimetria intern. În general se fac diverse msurri ale radionuclizilor încorporai i se folosesc modele biocinetice cu scopul estimrii încorporrii radinuclizilor. Din încorporare, doza echivalent sau doza efectiv este calculat utilizând coeficienii de doz de referin (dozele per unitatea încorporat, Sv Bq-1) recomandai de Comisie (vedei anexa B).

4.4. Evaluarea expunerii la radiaie

4.4.1. Expunere la radiaie extern

(138) Evaluarea dozelor din expuneri la radiaie din surse externe se face, de obicei, fie prin monitorizare individual folosind dozimetre individuale purtate pe corp, fie, de exemplu în cazurile de evaluare prospectiv, prin msurarea sau estimarea lui H*(10) i aplicarea coeficienilor de conversie corespunztori. Mrimile operaionale pentru monitorizarea individual sunt Hp(10) i Hp(0,07). Dac dozimetrul personal este purtat la o poziie de pe corp reprezentativ pentru expunerea sa, la doze mici i în ipoteza unei expuneri uniforme a întregului corp, valoarea lui Hp(10) furnizeaz o valoare a dozei efective suficient de precis pentru obiectivele proteciei radiologice.

4.4.2. Expunere la radiaie intern

(139) Sistemul de evaluare a dozei pentru încorporarea de radionuclizi se bazeaz pe calcularea încorporrii unui radionuclid care poate fi consi-derat ca o mrime operaional pentru evaluarea dozei din expunere intern. Încorporarea poate fi estimat fie prin msurri directe (de ex. monitorizarea

85

extern a întregului corp sau a organelor i esuturilor specifice), fie prin msurri indirecte (de ex. urin i fecale) sau prin msurri de eantioane din mediu i aplicarea unor modele biocinetice. Doza efectiv este apoi calculatdin încorporare utilizând coeficienii de doz recomandai de Comisie pentru un numr mare de radionuclizi. Coeficienii de doz sunt stabilii pentru persoane din public de diferite vârste i pentru aduli care sunt expui ocupaional.

(140) Radionuclizii încorporai de corpul uman iradiaz esuturile pe perioade de timp determinate de timpul lor fizic de înjumtire i de timpul lor de retenie biologic în corp. Astfel, ei pot da natere la doze la esuturile corpului timp de multe luni sau ani dup încorporare. Necesitatea de a norma expunerile la radionuclizi i acumularea dozei de radiaie pe perioade extinse de timp a dus la definirea mrimilor doze angajate. Doza angajat datoratunui radionuclid încorporat este doza care se ateapt s fie livrat într-o perioad de timp specificat. Doza echivalent angajat, ( )τTH , la un esut sau organ T este definit de relaia:

( ) ( )dttHHt

tTT

+•

=

τ

τ0

0

(4.7)

unde τ este intervalul de timp pe care se integreaz dup încorporarea la timpul 0t . Mrimea doz efectiv angajat ( )τE este, deci, dat de:

( ) ( )=T

TT HwE ττ (4.8)

(141) Pentru conformitate cu limitele de doz, Comisia continu srecomande ca doza angajat s fie atribuit anului în care s-a produs încorporarea. Pentru lucrtori, doza angajat este evaluat de obicei pe o perioad de 50 de ani care urmeaz încorporrii. Perioada de angajament de 50 de ani este o valoare rotunjit considerat de Comisie a fi sperana de via activ a unei persoane tinere care intr în câmpul muncii. Doza efectivangajat datorat radionuclizilor încorporai este folosit, de asemenea, în estimrile prospective de doz pentru persoane din populaie. În aceste cazuri, pentru aduli se recomand o perioad de angajament de 50 de ani. Pentru sugari i copii doza este evaluat pân la vârsta de 70 de ani.

(142) Doza efectiv datorat încorporrilor ocupaionale de radionuclizi este stabilit pe baza cantitii încorporate de lucrtor i a coeficientului de doz de referin. Calcularea coeficienilor de doz pentru radionuclizi specifici (Sv Bq-1) utilizeaz modele dozimetrice i biocinetice definite. Modelele sunt folosite la descrierea ptrunderii diferitelor forme chimice ale radionuclizilor în corp i la retenia i distribuia lor dup intrarea în sânge.

86

Fantomele numerice masculine i feminine sunt, de asemenea, utilizate la calcularea pentru o serie de surse a fraciunii energiei emise de o regiune-surs S care este absorbit în regiuneaint T . Aceste aproximaii sunt considerate suficiente pentru principalele sarcini din protecia radiologic.

(143) Coeficienii pentru doza efectiv angajat mediai dup sex ( )τe 5

pentru încorporarea radionuclizilor specificai sunt calculai cu formula:

e τ( )= wTT

hTM τ( )+ hT

F τ( )2

(4.9)

unde Tw este factorul de ponderare tisular pentru esutul T , iar ( )τMTh i

( )τFTh sunt coeficienii de doz echivalent angajat pentru esutul T al

brbatului i, respectiv, femeii, pentru perioada de angajament τ . Sumarea în ecuaia (4.9) se extinde, de asemenea, peste coeficienii de dozechivalent angajat pentru celelalte esuturi rmase atât la brbat cât i la femeie.

4.4.3. Expunere ocupaional

(144) La monitorizarea expunerilor ocupaionale la radiaie extern, dozimetrele individuale msoar echivalentul de doz personal Hp(10). Aceast valoare msurat este acceptat ca o estimare a dozei efective cu condiia unei expuneri uniforme a întregului corp. Pentru expunere intern, dozele efective angajate sunt, în general, determinate dintr-o evaluare a încorporrilor de radionuclizi prin msurri de parametrii biologici sau alte mrimi (de ex., activitatea reinut în corp sau în excreiile zilnice). Doza de radiaie este determinat din încorporare utilizând coeficienii de dozrecomandai (vedei anexa B).

(145) Dozele obinute din evaluarea expunerilor ocupaionale din radiaie extern i din încorporare de radionuclizi sunt combinate pentru atribuirea valorii dozei efective totale, E , pentru demonstrarea conformitii cu limitele i constrângerile de doz, folosind urmtoarea formul:

( ) ( )5010 EHE p +≅ (4.10)

unde ( )10pH este echivalentul de doz personal pentru expunere extern i ( )50E doza efectiv angajat din expunere intern care este stabilit de:

5 Simbolurile cu litere mici e i h sunt folosite, prin convenie, s desemneze coeficienii dozei efective E i dozei echivalente H .

87

( ) ( ) ( ) ingjj

ingjinhjj

inhj IeIeE ,,,, 505050 ⋅+⋅= (4.11)

unde ( )50,inhje este coeficientul de doz efectiv angajat pentru activitatea încorporat prin inhalare a radionuclidului j , inhjI , este activitatea radionuclidului j încorporat prin inhalare, ( )50,ingje este coeficientul de doz efectiv angajat pentru activitatea încorporat prin ingestie a radionuclidului j , ingjI , este activitatea radionuclidului j încorporat prin ingestie. La calculul dozei efective pentru radionuclizi specifici poate fi necesar s se in seama de caracteristicile materialului introdus în corp.

(146) Coeficienii de doz folosii în ecuaia (4.11) sunt cei care au fost specificai de Comisie, fr deviere de la caracteristicile anatomice, fiziologice i biocinetice ale Brbatului de Referin i ale Femeii de Referin (ICRP, 2002). Pot fi luate în calcul caracteristicile fizice i chimice ale încorporrii, inclusiv diametrul aerodinamic median al activitii (AMAD) aerosolului inhalat i forma chimic a particulelor materiale la care radionuclidul specificat este ataat. Doza efectiv atribuit pentru înregistrare în evidena dozelor lucrtorului este acea valoare pe care Persoana de Referin ar suferi-o datorit câmpurilor de radiaie i încorporrilor cu care s-a întâlnit lucrtorul. Perioada de angajament de 50 de ani reprezint perioada de acumulare posibil a dozei pe perioada de viaactiv (aceasta este important numai pentru radionuclizii cu timp de înjumtire fizic mare i retenie îndelungat în esuturile corpului).

(147) Încorporarea radionuclizilor prin evenimente incontrolabile inclusiv rni au implicaii mai presus de conformarea cu practicile de lucru iar astfel aceste evenimente nu sunt incluse în ecuaia (4.11). Importana acestor evenimente trebuie s fie evaluat i înregistrat, s fie instituit un tratament medical adecvat i s fie luate în considerare restricii ulterioare în expunerea lucrtorului dac sunt justificate.

(148) În rarele cazuri ale unei contribuii semnificative la expunerea extern a radiaiei puin penetrant, contribuia dozei la piele la doza efectivtrebuie s fie luat în considerare prin adugare la termenii dai în ecuaia (4.10) pentru evaluarea dozei efective (vedei anexa B). Doza de radiaie datorat izotopilor radonului, în special radonului 222, i produilor lor de dezintegrare poate fi necesar s fie luat în considerare la evaluarea dozei globale (ICRP, 1993a).

(149) În anumite situaii în care monitorizarea individual cu dozimetre personale nu se poate efectua, aa cum este cazul expunerii echipajelor avioanelor, o evaluare a dozei efective poate fi obinut din valorile mrimii echivalent de doz ambiental, ( )10∗H . Doza efectiv este calculat, deci,

88

utilizând factorii corespunztori dedui din datele câmpului de radiaie sau prin calcularea direct din aceste date.

4.4.4. Expunere a populaiei

(150) Principiile de baz ale estimrii dozelor efective pentru persoane din populaie sunt aceleai ca i pentru lucrtori. Doza efectiv anual la persoane din populaie este suma dintre doza efectiv dobândit într-un an din expunere extern i doza efectiv angajat datorat radionuclizilor încorporai în cursul aceluiai an. Doza nu este obinut din msurri directe ale expunerii individuale ca în cazul expunerii ocupaionale, ci este determinat, în special, din msurri de mediu i eflueni, date despre obiceiuri i modelare. Componenta datorat evacurilor de eflueni radioactivi poate fi estimat prin monitorizarea efluenilor instalaiilor existente sau prin predicia efluenilor de la sursele i instalaiile în curs de proiectare. Informaiile privind concentraiile radionuclizilor în eflueni i mediu sunt utilizate în legtur cu modelarea radioecologic (analiza cilor de transport din mediu prin aer, ap, sol, sedimente, plante i animale la oameni) la stabilirea dozelor din expunere la radiaie extern i încorporarea radionuclizilor (vedei anexa B).

4.4.5. Expunere medical a pacienilor

(151) Mrimea pertinent pentru planificarea expunerii pacienilor i aprecierile risc-beneficiu este doza echivalent sau doza absorbit la esuturile iradiate. Utilizarea dozei efective pentru estimarea expunerii pacienilor are limitri stricte care trebuie s fie luate în considerare când se cuantific expunerea medical. Doza efectiv poate fi valoroas pentru compararea dozelor datorate diferitelor proceduri de diagnostic i pentru compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în diferite spitale i ri precum i pentru compararea utilizrii diferitelor tehnologii pentru aceeai examinare medical. Totui, pentru planificarea expunerii pacienilor i evalurile de risc-beneficiu, mrimea pertinent este doza echivalent sau doza absorbit la esuturile iradiate.

(152) Estimarea i interpretarea dozei efective din expunerile medicale ale pacienilor sunt foarte problematice când organele i esuturile primesc numai o expunere parial sau foarte heterogen cum este cazul îndeosebi în diagnosticul cu raze X.

89

4.4.6. Folosirea dozei efective

(153) Utilizrile iniiale i principale ale dozei efective în protecia radiologic atât pentru lucrtori cât i pentru populaie sunt: • Evaluarea prospectiv a dozei pentru planificarea i optimizarea

proteciei; i • Evaluarea retrospectiv a dozei pentru demonstrarea conformitii cu

limitele de doz sau pentru comparare cu constrângerile de doz sau nivelurile de referin. (154) În acest sens, doza efectiv este utilizat în lumea întreag pentru

scopuri de reglementare. În aplicaiile practice ale proteciei radiologice doza efectiv este utilizat pentru administrarea riscurilor datorate efectelor stocastice la lucrtori i populaie. Calcularea dozei efective sau a coeficienilor de conversie corespunztori pentru expunere extern, precum i a coeficienilor de doz pentru expunere intern, se bazeaz pe doza absorbit, factorii de ponderare ( Tw i Rw ) i valorile de referin pentru corpul uman, esuturile i organele sale. Doza efectiv nu este fundamentatpe datele de la persoane individuale (vedei anexa B). Ca utilizare general, doza efectiv nu furnizeaz o doz individual specific ci mai degrab pe cea pentru Persoana de Referin datorat unei situaii de expunere date.

(155) Pot exista unele cazuri în care valorile parametrilor pot fi modificate în calculul dozei efective fa de cele de referin. Este, deci, important s se disting între acele valori de referin ale parametrilor care pot fi modificate în calculul dozei efective în anumite circumstane particulare de expunere i acele valori care nu pot fi modificate din definiia dozei efective (ca de ex. factorii de ponderare). Astfel, la estimarea dozei efective în situaii ocupaionale de expunere pot fi fcute modificri care, de exemplu, se refer la caracteristicile unui câmp de radiaie extern (de ex. direcia de expunere) sau la caracteristicile fizice i chimice ale radionuclizilor inhalai sau ingerai. În astfel de cazuri este necesar s fie clar precizat modificarea fa de valorile de referin ale parametrilor.

(156) În estimrile retrospective ale dozelor la indivizi specificai, care ar putea depi substanial limitele de doz, doza efectiv poate furniza o primmsur a detrimentului total. Dac doza i riscul trebuie s fie evaluate de o manier mult mai precis sunt necesare estimri ulterioare specifice ale dozelor la esut i organ, mai ales dac sunt necesare riscurile specifice organelor pentru indivizi specificai.

(157) Doza efectiv este destinat utilizrii ca o mrime pentru protecie pe baza valorilor de referin i prin urmare nu este recomandat pentru evaluri epidemiologice i nici nu ar trebui s fie utilizat pentru investigaii

90

retrospective detaliate specifice ale riscului i expunerii individuale. Mai de grab ar trebui s fie utilizat doza absorbit împreun cu cele mai potrivite date ale factorului de risc i ale efectivitii biologice biocinetice. Dozele la organ i esut i nu dozele efective sunt necesare pentru evaluarea probabilitii de inducere a cancerului la indivizii expui.

(158) Utilizarea dozei efective nu este potrivit pentru evaluarea reaciilor tisulare. În astfel de situaii este necesar s se estimeze doza absorbit i s se ia în considerare RBE adecvat ca baz pentru orice evaluare a efectelor radiaiei (vedei anexa B).

4.4.7. Doz efectiv colectiv

(159) Pentru scopul optimizrii proteciei, cu precdere în contextul expunerii ocupaionale, Comisia a introdus mrimile doze colective (ICRP 1977, 1991b). Aceste mrimi iau în considerare expunerea tuturor indivizilor dintr-un grup pe o perioad de timp dat sau pe durata unei operaii date executat de acest grup în zonele de radiaie desemnate. În practic, doza echivalent colectiv este utilizat numai în circumstane speciale. În consecin, Comisia discut în aceste Recomandri numai mrimea dozefectiv colectiv. Doza efectiv colectiv, S (ICRP, 1991b), este calculatca suma tuturor dozelor efective individuale pe perioada de timp sau pe durata operaiei considerate. Numele special utilizat pentru unitatea dozei efective colective este „om sievert”. În procesul de optimizare diferitele msuri de protecie radiologic i diferitele scenarii sunt comparate în termenii de estimare a dozelor efective individuale i colective planificate.

(160) Doza efectiv colectiv, S , se bazeaz pe ipoteza unei relaii liniare doz efect pentru efectele stocastice fr prag (modelul LNT). Pe aceast baz este posibil s se considere dozele efective ca fiind aditive.

(161) Doza efectiv colectiv este un instrument pentru optimizare, pentru compararea tehnologiilor radiologice i a procedurilor de protecie. Doza efectiv colectiv nu este destinat a fi un instrument pentru studiile epidemiologice iar utilizarea ei în proieciile de risc este necorespunztoare. Aceasta se întâmpl pentru c ipotezele subînelese în calculul dozei efective colective (de ex. când se aplic modelul LNT) ascund mari incertitudini biologice i statistice. Anume, calculul deceselor prin cancer bazat pe dozele efective colective datorate unor expuneri neînsemnate ale unor populaii mari nu este rezonabil i ar trebui s fie evitat. Asemenea calcule bazate pe doza efectiv colectiv nu au fost niciodat în intenia Comisiei, sunt din punct de vedere biologic i statistic foarte îndoielnice, implic un numr de

91

avertismente care tind s nu fie repetate când estimrile sunt citate în afara contextului i sunt o utilizare incorect a acestei mrimi pentru protecie.

(162) Pentru a evita acumularea necorespunztoare, de exemplu, a dozelor individuale foarte mici pe perioade de timp extinse i spaii geografice largi, trebuie s se stabileasc condiii limitative. Intervalul dozei i perioada de timp ar trebui fixate. Doza efectiv colectiv datorat dozelor efective individuale cu valorile între 1E i 2E este definit de:

( ) dEdEdNETEES

T

E

E ∆

=∆

2

1

,, 21 (4.12)

unde ( )dEdEdN / reprezint numrul de indivizi care sunt expui la o dozefectiv între E i dEE + într-o perioad de timp T∆ (vedei anexa B). Când intervalul dozelor individuale se întinde pe câteva ordine de mrime, distribuia ar putea fi caracterizat prin împrirea sa în câteva intervale de doz individual, fiecare din ele acoperind nu mai mult de dou, trei ordine de mrime, cu considerarea separat pentru fiecare interval a dimensiunii populaiei, a dozei individuale medii i a incertitudinilor. Când doza efectivcolectiv este mai mic decât echivalentul detrimentului relevant datorat riscului, aprecierea riscului ar trebui s ia act de faptul c cel mai probabil numr de efecte în exces asupra sntii este zero (NCRP 1995).

4.5. Incertitudini i raionamente

(163) La evaluarea dozelor de radiaie sunt necesare modele pentru simularea geometriei expunerilor externe, biocineticii încorporrii i reteniei radionuclizilor în corpul uman i anatomiei umane. În multe cazuri aceste modele i valorile parametrilor lor au fost dezvoltate din cercetrile experimentale i studiile asupra oamenilor cu scopul deducerii „estimrilor celor mai bune” sau „estimrilor centrale” ale valorilor parametrilor modelului. Consideraii similare se aplic la alegerea factorilor de ponderare tisulari i pentru radiaie. Se admite c exist incertitudini apreciabile în valorile unor parametrii i în formularea sau structurile modelelor însele. Raionamentul este necesar la alegerea cea mai bun a modelelor i valorilor parametrilor necesare la evalurile dozei (vedei anexa B).

(164) Incertitudinea se refer la nivelul de încredere care poate fi atribuit unei valori date a parametrului sau prediciei modelului. Ea este un factor important în toate procedurile de extrapolare. În aceast ordine de idei, variabilitatea parametrilor individuali i precizia msurrilor sunt de asemenea de mare importan. Precizia msurrilor i raionamentele vor

92

deveni nesemnificative cu descreterea dozelor i creterea complexitii sistemului. Variabilitatea se refer la deosebirile cantitative dintre membrii individuali ai populaiei în chestiune. Toate aceste aspecte sunt luate în con-siderare la dezvoltarea modelului în raionamentele fcute (vedei anexa B).

(165) Lipsa certitudinii sau preciziei în modelele dozei de radiaie variaz pentru parametrii i circumstanele din situaiile definite. În consecin, nu este posibil s se stabileasc valori pentru incertitudini peste spectrul modelelor ICRP în ciuda faptului c evaluarea lor este o parte important a dezvoltrii modelului. Incertitudinile pot s fie necesar a fi evaluate, desigur, în cazuri speciale iar propuneri de utilizare a lor au fost descrise într-un numr de publicaii, de ex., Goossens et al. (1997), CERRIE (2004), ICRP (1994b, 2005d), Bolch et al. (2003) i Farfan et al. (2003). În linii mari se poate spune c incertitudinile la evalurile dozelor de radiaie din expuneri interne, incluzând biocinetica radionuclizilor, sunt mai mari decât cele din expuneri externe. Gradul de incertitudine difer între diverii radionuclizi.

(166) Comisia este contient de incertitudinea sau lipsa de precizie în modelele dozei de radiaie i face eforturi s le evalueze critic i s le reducoriunde este posibil. Pentru scopuri de reglementare, modelele dozimetrice i valorile parametrilor care sunt recomandate de Comisie sunt valori de referin. Acestea sunt fixate prin convenie i deci nu sunt supuse incertitudinii. Similar, Comisia consider c modelele biocinetice i dozimetrice care sunt necesare cu scopul evalurii dozei sunt definite ca date de referin i deci, sunt de asemenea fixe i nu se utilizeaz cu o incertitudine. Aceste modele i valori sunt reevaluate periodic i pot fi modificate de ICRP pe baza acestor evaluri atunci când sunt disponibile noi date i informaii tiinifice.

(167) Conformitatea cu reglementrile este determinat folosind estimrile punctuale ale dozei efective care se aplic unei Persoane de Referin, privind aceste estimri punctuale ca nefiind supuse incertitudinilor. La evalurile retrospective ale dozelor care se pot apropia sau depi limitele se poate considera potrivit s se fac estimri individuale specifice ale dozei i riscului i, de asemenea, s se ia în considerare incertitudinile în aceste estimri.

(168) În ciuda modificrilor în modelarea dozimetric ca i a diferenelor în calculul dozei efective, evalurile anterioare ale dozei echivalente i dozei efective pot fi considerate corespunztoare. În general, Comisia nu recomand recalcularea valorilor existente cu noile modele i parametri.

93

4.6. Bibliografie

Bolch, W.E., Farfan, E.B., Huston, T.E., et al., 2003. Influences of parameter uncertainties within the ICRP-66 respiratory tract model: particle clearance. Health Physics 84 (4), 421–435.

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.

Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various ages from internal photon sources. Report ORNL/TM-8381: vol. 1–7. Oak Ridge National Laboratory, Oak Ridge, TN.

Farfan, E.B., Bolch, W.E., Huston, T.E., et al., 2005. Uncertainties in electron-absorbed fractions and lung doses from inhaled beta-emitters. Health Physics 88 (1), 37–47.

Goossens, L.H.J., Harrison, J.D., Kraan, B.C.P., et al., 1997. Probabilistic Accident Consequence Uncertainty Analysis: uncertainty assessment for internal dosimetry, NUREG/CR-6571 vol. 1, U.S. Nuclear Regulatory Commission, Washington, DC.

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1993a. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65. Ann. ICRP 23 (2).

ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).

Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., et al., 1982. The calculation of dose from external photon exposures using reference human phantoms and Monte Carlo methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical phantoms. GSF-Report S-885, GSF-National Research Center for Environment and Health, Neuherberg, Germany.

NCRP, 1995. Principles and application of collective dose in radiation protection. NCRP Report 121. National Council on Radiation Protection and Measurements. Bethesda, MD.

Snyder, W.S., Ford, M.R., Warner, G.G., et al., 1969. Medical Internal Radiation Dose Committee (MIRD) Pamphlet No. 5. J. Nucl. Med. 10, Supplement No 3.

94

Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models representing ICRP reference man – the present status. Proceedings of The Monte Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World. Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.

95

5. SISTEMUL DE PROTECIE RADIOLOGICA FIINELOR UMANE

(169) Toat lumea este expus la radiaie ionizant din surse naturale i artificiale. Este convenabil s ne imaginm procesele care cauzeaz aceste expuneri ale fiinei umane ca o reea de evenimente i situaii. Fiecare parte a reelei începe de la o surs. Radiaia sau materialul radioactiv trece, deci, prin mediu sau pe alte ci ducând la expunerea persoanelor. În final, expunerea persoanelor la radiaie sau materiale radioactive conduce la dozele la aceste persoane. Se poate obine protecie prin acionare la surs sau în puncte din cile de expunere i uneori prin modificarea locaiei i caracteristicilor persoanelor expuse. Pentru comoditate cile din mediu sunt luate de obicei astfel încât s includ legtura dintre sursa de expunere i dozele primite de persoane. Punctele disponibile pentru aciune au un efect important asupra sistemului de protecie.

(170) Relaia proporional presupus între o incrementare a dozei i o incrementare a riscului datorat efectelor stocastice face posibil tratarea separat a diferitelor pri ale acestei reele de situaii i evenimente conducând la expunere i la selectarea acelor pri care sunt importante pentru situaia dat. Pentru a opera aceste selecii este necesar, desigur, sdefinim, pentru fiecare parte a reelei, obiectivele, organizaiile (i persoanele) responsabile pentru protecie, liniile de responsabilitate i posibilitatea de obinere a informaiilor necesare. Aceasta rmâne o procedur complex iar Comisia sugereaz dou simplificri în administrarea situaiilor radiologice.

(171) Prima simplificare a fost utilizat în Recomandrile din 1990 i recunoate c persoanele sunt supuse la câteva categorii de expunere care pot fi tratate separat (ICRP, 1991b). De exemplu, cei mai muli lucrtori, care sunt expui la sursele de radiaie ca parte a muncii lor, sunt de asemenea expui la sursele din mediu ca membrii ai publicului i la expunerile medicale ca pacieni. Politica Comisiei continu s fie astfel încât controlul expunerilor datorate muncii nu trebuie s fie influenat de expunerile din aceste alte surse. Aceast politic este înc în general reflectat în prezentele Recomandri prin separarea expunerii în trei categorii (vedei seciunea 5.3): expunerea ocupaional, expunerea medical a pacienilor i expunerea populaiei. Comisia continu s recomande ca, pentru scopuri de reglementare, s nu se încerce adiionarea expunerilor aceluiai individ din categorii diferite de expunere.

(172) A doua simplificare este c, în tratarea reelei constituind o varietate de ci de expunere se face o distincie între considerentele asociate

96

sursei i considerentele asociate persoanei (vedei seciunea 5.5). Dei în fiecare categorie de expunere persoanele pot fi expuse la mai multe surse, pentru scopurile proteciei radiologice, fiecare surs sau grup de surse pot fi tratate independent (ICRP, 1991b). Atunci este necesar s se aib în vedere expunerea tuturor persoanelor care ar fi putut fi expuse la aceast surs sau grup de surse. Aceast procedur a fost denumit o „evaluare asociatsursei”.

(173) Pentru controlul practic al expunerilor, reeaua situaiilor i evenimentelor cauzând aceste expuneri a fost împrit în Publicaia 60 în dou clase mari de situaii: practici i intervenii. Practicile au fost definite ca aciuni umane care cresc expunerea fie prin introducerea de întregi noi blocuri de surse, ci de expunere i persoane, fie prin modificarea reelei de cai de expunere de la sursele existente la persoane crescând astfel expunerea persoanelor sau a numrului de persoane astfel expuse. Interveniile au fost definite ca aciuni umane care descresc expunerea total prin influenarea formei existente a reelei. Aceste aciuni pot îndeprta sursele existente, pot modifica cile de expunere sau reduce numrul de persoane expuse. În sistemul revizuit de protecie Recomandrile Comisiei s-au dezvoltat de la o abordare bazat pe proces la o abordare bazat pe caracteristicile celor trei tipuri de situaie de expunere la radiaie, adic planificat, de urgen i situaii de expunere existente (vedei seciunea 5.2).

5.1. Definiia unei surse

(174) Comisia utilizeaz termenul „surs” pentru a indica orice entitate fizic sau procedur care duce la o doz de radiaie potenial cuantificabilla o persoan sau grup de persoane. Ea poate fi o surs fizic ( de ex. material radioactiv sau o instalaie cu raze x), un ansamblu (de ex. un spital sau o central electric nuclear) sau proceduri sau grupuri de surse fizice având caracteristici similare (de ex. proceduri de medicin nuclear sau radiaia de fond sau din mediu). Dac substanele radioactive sunt eliberate dintr-o instalaie în mediu, instalaia ca un tot poate fi privit ca o surs; dacele sunt deja dispersate în mediu poriunea din ele la care persoanele sunt expuse poate fi considerat o surs. Cele mai multe situaii vor da natere la o surs predominant de expunere pentru orice individ singur fcând posibiltratarea separat a surselor când se au în vedere aciuni.

(175) În general, definiia unei surse va fi conexat cu selecia strategiei pertinente de protecie, ca potrivit pentru optimizare. Dificulti vor aprea dac politica este distorsionat, de ex. prin subdivizarea artificial a sursei cu

97

scopul evitrii necesitii de msuri protective sau prin agregarea excesiv a surselor pentru a exagera necesitatea de aciune. Cu condiia ca autoritatea de reglementare i utilizatorul (când poate fi definit unul) s aplice împreunspiritul politicii largi a Comisiei se poate ajunge la un acord practic asupra definirii sursei.

5.2. Tipuri de situaii de expunere

(176) Comisia intenioneaz ca Recomandrile sale s fie aplicate la toate sursele i la persoanele expuse la radiaie din urmtoarele trei tipuri de situaii de expunere care acoper toate circumstanele imaginabile.

• Situaii de expunere planificate sunt situaiile implicând introducerea deliberat i operarea surselor. Situaiile de expunere planificate pot da natere atât la expuneri a cror apariie este anticipat (expuneri normale) cât i la expuneri a cror apariie nu este anticipat (expuneri poteniale; vedei seciunea 6.1.3).

• Situaii de expunere de urgen sunt situaii care pot aprea în timpul operrii unei situaii planificate sau ca urmare a unui act ru intenionat, sau ca urmare a oricrei alte situaii neprevzute i necesit aciune urgent în scopul evitrii sau reducerii consecinelor nedorite.

• Situaii de expunere existente sunt situaii de expunere care exist deja când trebuie s fie luat o decizie privind controlul, incluzând situaii de expunere prelungit dup urgene.

Rezult c ceea ce Comisia a denumit „practici” ar putea fi la originea situaiilor de expunere planificate, de urgen sau existente. Expunerile medicale ale pacienilor sunt de asemenea situaii de expunere planificatdar, datorit caracteristicilor unei asemenea expuneri, ele sunt tratate separat. Principiile proteciei pentru situaii planificate se aplic de asemenea expunerii ocupaionale în legtur cu situaiile de expunere existente sau de urgen.

5.3. Categorii de expunere

(177) Comisia face distincie între trei categorii de expuneri: expuneri ocupaionale, expuneri ale populaiei i expuneri medicale ale pacienilor. Expunerile celor care îngrijesc i alin precum i expunerile voluntarilor din cercetare sunt tratate în capitolul 7.

98

5.3.1. Expunere ocupaional

(178) Expunerea ocupaional este definit de Comisie ca întreaga expunere la radiaie a lucrtorilor suportat ca un rezultat al muncii lor. Comisia a remarcat definiia convenional a expunerii ocupaionale la orice agent periculos ca incluzând toate expunerile la lucru, indiferent de sursa lor. Totui, datorit omniprezenei radiaiei, aplicarea direct a acestei definiii în cazul radiaiei ar însemna c toi lucrtorii ar trebui s fie expui la un regim de protecie radiologic. Din acest motiv Comisia limiteaz utilizarea de ctre sine a „expunerii ocupaionale” la expunerile la radiaie suportate în timpul lucrului ca un rezultat al situaiilor care pot fi privite în mod rezonabil ca fiind în responsabilitatea managementului operaional (vedei de asemenea seciunea 6.3.1). În general, expunerile excluse i expunerile datorate practicilor exceptate sau surselor exceptate nu este necesar s fie luate în calcul pentru protecia ocupaional.

(179) Angajatorul are principala responsabilitate pentru protecia lucrtorilor. Totui, titularul de autorizaie responsabil pentru surs (dac nu este identic cu angajatorul) are, de asemenea, responsabilitatea proteciei radiologice a lucrtorilor. Dac lucrtorii sunt angajai în munci care implic, sau ar putea implica o surs care nu este sub controlul angajatorului lor, titularul de autorizaie i angajatorul ar trebui s coopereze prin schimb de informaii i în orice alt mod cât este necesar pentru facilitarea proteciei radiologice corespunztoare la locul de munc.

5.3.2. Expunerea populaiei

(180) Expunerea populaiei cuprinde toate expunerile populaiei altele decât expunerile ocupaionale i expunerile medicale ale pacienilor (vedei seciunea 5.3.3). Ea este contractat ca un rezultat al unei game de surse de radiaie. Componenta expunerii populaiei datorat surselor naturale este de departe cea mai mare, dar aceasta nu ofer o justificare pentru reducerea ateniei acordat expunerilor mai mici, dar mult mai uor controlabile, datorate surselor fcute de om. Expunerile embrionului i fetusului lucrtoarelor gravide sunt considerate i reglementate ca expuneri ale populaiei.

5.3.3. Expunere medical a pacienilor

(181) Expunerile la radiaie ale pacienilor apar în procedurile de diagnostic, intervenionale i terapeutice. Exist câteva trsturi ale

99

practicilor radiologice din medicin care cer o abordare ce difer de protecia radiologic din alte situaii de expunere planificat. Expunerea este intenionat i în folosul direct al pacientului. În special în radioterapie, efectele biologice ale dozelor mari de radiaie, ca de ex. uciderea celulelor, sunt utilizate în beneficiul pacientului la tratarea cancerului i a altor boli. De aceea aplicarea acestor Recomandri la utilizarea medical a radiaiei cere îndrumare separat (vedei capitolul 7, care trateaz, de asemenea, expunerea medical a celor care alin i sprijin i a voluntarilor din cercetare).

5.4. Identificarea persoanelor expuse

(182) Este necesar tratarea separat a cel puin trei categorii de persoane expuse i anume lucrtorii, populaia i pacienii. Ele corespund în esenpersoanelor ale cror expuneri intr în cele trei categorii de expunere definite în seciunea 5.3. O persoan dat poate fi expus ca un lucrtor, i/sau ca un membru al populaiei, i/sau ca un pacient.

5.4.1. Lucrtori

(183) Un lucrtor este definit de Comisie ca fiind orice persoan care este angajat tot timpul, parial sau temporar de un angajator i care a acceptat drepturile i atribuiile referitoare la protecia radiologicocupaional. O persoan care lucreaz singur (este propriul angajat – n.t.) este considerat ca având atribuiile atât ale unui angajator cât i ale unui lucrtor. Lucrtorii din profesiile medicale implicând radiaia sunt expui ocupaional.

(184) Un rol important al angajatorului i/sau titularului de autorizaie este acela de a menine controlul asupra surselor de expunere i asupra proteciei lucrtorilor care sunt expui ocupaional. Pentru obinerea acestuia Comisia continu s recomande clasificarea zonelor de lucru mai degrabdecât clasificarea lucrtorilor. Cerina ca zonele de lucru coninând surse sfie desemnate ajut la controlarea lor. Comisia utilizeaz dou astfel de desemnri: zone controlate i zone supravegheate. O zon controlat este o arie definit în care msuri de protecie specifice i dispoziii de securitate sunt, sau ar putea fi, necesare pentru controlarea expunerilor normale sau prevenirea rspândirii contaminrii în cursul condiiilor normale de lucru i prevenirea sau limitarea extinderii expunerilor poteniale. O zon supra-vegheat este una în care condiiile de lucru sunt inute sub observaie dar în care nu sunt necesare, în mod normal, proceduri speciale. O zon controlateste adesea în interiorul unei zone supravegheate, dar nu este obligatoriu.

100

(185) Lucrtorii din „zonele controlate” ale locurilor de munc ar trebui s fie foarte bine informai i special pregtii i s formeze un grup uor de identificat. Astfel de lucrtori sunt cel mai adesea monitorizai pentru expunerile la radiaie suportate la locul de munc i uneori pot fi sub supraveghere medical special.

Expunerea lucrtoarelor gravide sau care alpteaz(186) În Recomandrile din 1990 Comisia a tras concluzia c, pentru

scopul controlrii expunerii ocupaionale, nu exist nici un temei de a face distincie între cele dou sexe. Comisia menine aceast politic i în prezentele Recomandri. Totui, dac o lucrtoare a declarat (adic a notificat angajatorul) c este gravid, msuri suplimentare trebuie s fie luate în considerare pentru protecia embrionului/fetusului. Politica Comisiei este c metodele de protecie la lucru pentru femeile care sunt gravide ar trebui sasigure un nivel de protecie pentru embrion/fetus în linii mari similar cu cel asigurat pentru persoane din populaie. Comisia consider c aceast politiceste corespunztor aplicat dac mama este expus, înainte de declaraia sa c este gravid, sub sistemul de protecie recomandat de Comisie. Odat ce un angajator a fost notificat cu privire la o sarcin ar trebui luat în considerare protecia suplimentar a embrionului/fetusului. Condiiile de lucru ale lucrtoarei gravide, dup declararea graviditii, ar trebui s fie astfel încât s se asigure c doza suplimentar la embrion/fetus nu va depi circa 1 mSv în timpul care a mai rmas de sarcin. Îndrumare suplimentarprivind protecia unui embrion/fetus expus la radiaie este furnizat în seciunea 7.4.

(187) Restricionarea dozei la embrion/fetus nu înseamn c este necesar ca femeile gravide s evite complet lucrul cu radiaie sau materiale radioactive sau c ele trebuie împiedicate s intre sau s lucreze în zonele desemnate cu radiaie (vedei paragraful 184). Aceasta implic, desigur, ca angajatorul s revad cu mare atenie condiiile de expunere a femeilor gravide. În special, dac este nevoie, condiiile lor de munc ar trebui modificate astfel ca, pe timpul sarcinii, probabilitatea dozelor accidentale i încorporrilor de radionuclizi s fie extrem de mic. Recomandri specifice privind expunerile lucrtoarelor gravide sunt date în Publicaiile 84 i 88(ICRP, 2000a, 2001a). Comisia a publicat, de asemenea, informaii în Publicaia 95 (ICRP, 2004c) care permit calcularea dozelor la progenituri ca urmare a încorporrilor la mamele care alpteaz. Comisia recomand cu trie c, pentru protejarea embrionului/fetusului sau a sugarului, femeile care au declarat c sunt gravide sau care alpteaz nu ar trebui s fie antrenate în aciuni de urgen implicând doze mari de radiaie (ICRP, 2005a).

101

(188) În Publicaia 88 (ICRP, 2001a) Comisia a dat coeficienii de dozpentru embrion, fetus i nou nscut pentru încorporrile de radionuclizi de ctre mame, înainte i în timpul sarcinii. În general, dozele la embrion, fetus i nou nscut sunt similare sau mai mici decât cele la Femeia de Referin. În Publicaia 95 (ICRP, 2004c) Comisia furnizeaz informaiile privind dozele de radiaie la sugari datorate încorporrilor de radionuclizi în laptele matern. Pentru cei mai muli dintre radionuclizii considerai, dozele la sugari de la radionuclizii ingerai cu laptele de la sân sunt estimate a fi mici în comparaie cu dozele la Femeia de Referin.

Expunerile în aviaie i în spaiu (189) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a recomandat ca

expunerile la radiaia cosmic s fie parte din expunerea ocupaional în activitile cu avioane comerciale cu reacie i zboruri spaiale. Comisia a clarificat ulterior recomandrile sale în Publicaia 75 (ICRP, 1997a) indicând c nu este necesar ca expunerea pasagerilor care zboar frecvent sfie tratat ca expunere ocupaional în scopul controlrii. Astfel, în esen, numai echipajul ar trebui considerat expus ocupaional. În momentul acela, Comisia a remarcat deja c singurele msuri de reglementare practice erau controlarea expunerii individuale prin controlul timpului de zbor i alegerea rutei. Comisia îi menine acest punct de vedere.

(190) Cazurile excepionale de expuneri la radiaia cosmic, aa ca expunerea din cltoria în spaiu, unde dozele pot fi semnificative i un anumit control justificat, ar trebui tratate separat, luând în considerare tipul special de situaii care pot da natere la acest tip de expunere.

5.4.2. Persoane din populaie

(191) O persoan din populaie este definit de Comisie ca un individ care primete o expunere care nu este nici ocupaional nici medical (vedei de asemenea seciunea 5.4.3). O gam larg de diferite surse naturale i artificiale contribuie la expunerea persoanelor din populaie.

(192) În general, mai ales la expunerea populaiei, fiecare surs va avea drept rezultat o distribuie a dozelor pe muli indivizi. Pentru obiectivele proteciei populaiei Comisia a utilizat conceptul „grup critic” pentru a caracteriza un individ primind o doz care este reprezentativ pentru persoanele din populaie cu cea mai mare expunere (ICRP, 1977). Restriciile de doz au fost aplicate dozei medii la grupul critic potrivit. În cursul deceniilor trecute s-a câtigat o acumulare considerabil de experienîn aplicarea conceptului de grup critic. Au existat, de asemenea, dezvoltri

102

ale tehnicilor utilizate la evaluarea dozelor la persoanele din populaie, notabil fiind utilizarea crescut a tehnicilor probabilistice. Adjectivul „critic” are conotaia unei crize, ceea ce nu a fost niciodat în intenia Comisiei. Mai mult, cuvântul „grup” poate produce confuzie în contextul în care doza estimat se refer la un individ.

(193) Comisia recomand acum utilizarea noiunii de „PersoanReprezentativ” pentru obiectivul proteciei radiologice a populaiei în locul conceptului anterior de grup critic. Comisia furnizeaz îndrumare privind caracteristica Persoanei Reprezentative i evaluarea dozelor la Persoana Reprezentativ în Publicaia 101 (ICRP, 2006a).

(194) Persoana Reprezentativ poate fi ipotetic, dar este important ca obiceiurile (de ex. consumul de alimente, rata de respiraie, locaia, folosirea resurselor locale) utilizate la caracterizarea Persoanei Reprezentative s fie obiceiurile tipice ale unui mic numr de indivizi reprezentativi pentru cei mai mult expui, i nu obiceiurile extreme ale unei singure persoane din populaie. Se pot lua în considerare unele obiceiuri extreme sau neobinuite dar ele nu ar trebui s dicteze caracteristicile Persoanei Reprezentative considerate.

5.4.3. Pacieni

(195) Comisia definete pacientul ca o persoan care primete o expunere asociat cu o procedur de diagnostic, intervenional sau terapeutic. Limitele de doz i constrângerile de doz ale Comisiei nu sunt recomandate pentru pacieni individuali, pentru c pot reduce efectivitatea diagnosticului sau a tratamentului pacientului, prin aceasta fcând mai mult ru decât bine. Accentul este deci pus pe justificarea procedurilor medicale i pe optimizarea proteciei, iar pentru procedurile de diagnostic, pe utilizarea nivelurilor de referin de diagnostic (vedei capitolul 7).

(196) Expunerea pacientelor gravide este tratat în seciunea 7.4.

5.5. Nivelurile proteciei radiologice

(197) În Recomandrile din 1990 s-a observat c efectul unei contribuii la o doz individual datorat unei surse este independent de efectele dozelor din alte surse cu condiia ca dozele individuale s fie mult sub pragurile pentru efecte deterministice duntoare. Pentru multe scopuri, fiecare surssau grup de surse ar putea fi tratate în mod obinuit fiecare în parte. Este deci necesar s se considere expunerea persoanelor expuse la aceast surs sau grup de surse. Aceast procedur se numete abordare „asociat sursei”. Comisia accentueaz acum importana primordial a abordrii asociate

103

sursei pentru c msura poate fi luat la o surs pentru asigurarea proteciei unui grup de indivizi la aceast surs.

(198) Pentru situaiile de expunere planificate, restricia asociat sursei pentru doza pe care indivizii o pot suporta este constrângerea de doz. Pentru expunerile poteniale conceptul corespondent este constrângerea de risc. Pentru situaiile de expunere de urgen i existente, restricia asociatsursei este nivelul de referin (vedei seciunile 5.9, 6.2 i 6.3). Conceptele de constrângere de doz i nivel de referin sunt folosite în procesul de optimizare a proteciei pentru a participa la asigurarea c toate expunerile sunt meninute atât de jos cât este rezonabil de obinut, factorii sociali i economici fiind luai în considerare. Constrângerile i nivelurile de referinpot fi astfel descrise ca pri cheie în procesul de optimizare care va asigura niveluri de protecie corespunztoare în circumstanele predominante.

(199) Se poate argumenta c restricia asociat sursei nu ar furniza suficient protecie unde exist surse multiple. Totui, Comisia presupune c, în general, va exista o surs dominant, iar alegerea nivelului de referinsau constrângerii corespunztoare asigur un nivel de protecie adecvat. Comisia înc mai consider c principiul asociat sursei al optimizrii sub nivelul de referin sau al constrângerii este cel mai efectiv instrument de protecie, indiferent de situaie.

(200) În cazul specific al situaiilor de expunere planificate sunt necesare restricii separate pe sumele dozelor ocupaionale i pe sumele dozelor la populaie. Comisia se refer la astfel de restricii asociate persoanei ca limite de doze (vedei seciunea 5.10) i evaluarea omoloag a dozelor este numit„asociat persoanei”.

Fig. 3. Limitele dozei în contrast cu constrângerile de doz i nivelurile de referin pentru protecia lucrtorilor i a persoanelor din populaie.

104

(201) Rareori este posibil, desigur, s se estimeze expunerea total a unui individ de la toate sursele de acelai fel. Este, deci, necesar s se facaproximaii ale dozei pentru a fi comparate cu limita cantitativ, în special în cazul expunerii populaiei. Pentru expunerile ocupaionale, aproximrile sunt mult mai probabil s fie corecte deoarece managementul operaional are acces la informaiile necesare pentru identificarea i controlarea dozei de la toate sursele relevante.

(202) Figura 3 ilustreaz diferenele de concept între utilizarea limitelor de doz individuale în situaiile planificate i constrângerile sau nivelurile de referin pentru protecia la o surs în toate situaiile.

5.6. Principiile proteciei radiologice

(203) În recomandrile din 1990 Comisia a dat principiile proteciei pentru practici independent de situaiile de intervenie. Comisia continu sconsidere aceste principii ca fundamentale pentru sistemul de protecie i a formulat acum un singur set de principii care se aplic la situaiile de expunere planificate, de urgen i existente. În aceste Recomandri, comisia clarific de asemenea cum se aplic principiile fundamentale surselor de radiaie i persoanei i cum principiile asociate sursei se aplic la toate situaiile controlabile.

Dou principii sunt asociate sursei i se aplic la toate situaiile de expunere

• Principiul justificrii: Orice decizie care modific situaia de expunere la radiaie ar trebui s fac mai mult bine decât ru.

Aceasta înseamn c, prin introducerea unei noi surse de radiaie, prin reducerea expunerii existente, sau prin reducerea riscului de expunere potenial, ar trebui s se obin suficiente beneficii individuale sau sociale care s compenseze detrimentul pe care îl cauzeaz.

• Principiul optimizrii proteciei: probabilitatea de a suporta expuneri, numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor lor individuale ar trebui meninute atât de mici cât este rezonabil de obinut, luând în considerare factorii economici i sociali.

Aceasta înseamn c nivelul de protecie ar trebui s fie cel mai bun în circumstanele date, maximizând marja beneficiului fa de vtmare. În scopul evitrii efectelor puternic inechitabile ale acestei proceduri de optimizare ar trebui s existe restricii pe dozele sau riscurile persoanelor de la o surs anumit (constrângeri pe doz sau risc i niveluri de referin).

105

Un principiu este asociat persoanei i se aplic la situaiile de expunere planificate

• Principiul aplicrii limitelor de doz: Doza total la orice persoan, de la sursele reglementate din situaiile de expunere planificate altele decât expunerea medical a pacienilor, ar trebui s nu depeasc limitele corespunztoare recomandate de Comisie.

(204) Limitele de doz reglementate sunt determinate de autoritatea de reglementare inând cont de recomandrile internaionale i sunt aplicate lucrtorilor i persoanelor din populaie în situaiile de expunere planificate.

5.7. Justificare

(205) Comisia recomand ca, atunci când se consider activiti implicând o cretere sau o descretere a expunerii la radiaie sau a riscului de expunere potenial, modificarea ateptat a detrimentului datorat radiaiei ar trebui inclus explicit în procesul de formare a deciziei. Consecinele luate în considerare nu se limiteaz la acelea asociate cu radiaia – ele includ alte riscuri i costuri i beneficii ale activitii. Uneori, detrimentul datorat radiaiei va fi o mic parte din total. Justificarea merge astfel dincolo de domeniul proteciei radiologice. Din aceste motive Comisia recomandnumai ca justificarea s cear ca beneficiul net s fie pozitiv. Cutarea celei mai bune dintre toate alternativele disponibile este o sarcin în afara responsabilitii autoritilor de protecie radiologic.

5.7.1. Aplicarea principiului justificrii

(206) Exist dou abordri diferite a aplicrii principiului justificrii la situaiile implicând expunere ocupaional i a populaiei care depind de faptul c sursa poate sau nu s fie direct controlat. Prima abordare este folosit la introducerea unei activiti noi la care protecia radiologic este planificat în avans i msurile necesare pot fi luate la surs. Aplicarea principiului justificrii la aceste situaii impune ca nicio situaie de expunere planificat nu ar trebui s fie introdus decât dac ea produce un beneficiu net pentru persoanele expuse sau pentru societate suficient ca s compenseze detrimentul datorat radiaiei pe care îl cauzeaz. Sunt importante raionamentele privind justificarea introducerii sau continurii tipurilor speciale de situaie planificat implicând expunerea la radiaia ionizant. Justificarea ar putea s fie reexaminat dac tehnologii i informaii noi devin disponibile.

106

(207) A doua abordare este utilizat când expunerea poate fi controlat în principal prin aciunea de modificare a cilor de expunere i nu acionând direct asupra sursei. Exemplele principale sunt situaiile de expunere existente i situaiile de expunere de urgen. În aceste circumstane principiul justificrii este aplicat la elaborarea deciziei privind ce msur sfie luat pentru evitarea expunerii ulterioare. Orice decizie luat pentru reducerea dozelor, care întotdeauna are unele dezavantaje, ar trebui justificat în sensul c ea ar face mai mult bine decât ru.

(208) În ambele abordri, responsabilitatea pentru aprecierea justificrii cade în mod normal pe guvernele i autoritile naionale pentru asigurarea unui beneficiu global în cel mai larg sens pentru societate i astfel nu în mod necesar pentru fiecare individ. Totui, datele de intrare în decizia de justificare pot include multe aspecte cu care ar putea fi la curent utilizatorii sau alte organizaii i persoane din afara guvernului. Ca atare, deciziile de justificare vor fi adesea documentate printr-un proces de consultare public, depinzând, printre alte lucruri, de dimensiunea sursei implicate. Exist multe aspecte ale justificrii i organizaii diferite pot fi implicate i responsabile. În acest context, consideraiile de protecie radiologic vor servi ca date de intrare în procesul mai larg de luare a deciziei.

(209) Expunerea medical a pacienilor necesit o abordare diferit i mult mai detaliat a procesului de justificare. Utilizarea medical a radiaiei ar trebui justificat aa cum este oricare alt situaie de expunere planificat, dei aceast justificare ine cel mai adesea de profesie decât de guvern sau de autoritatea de reglementare competent. Principalul scop al expunerilor me-dicale este s fac mai mult bine decât ru pacientului, fiind luat în calcul de-trimentul datorat radiaiei din expunerea personalului de la radiologie i a altor persoane. Responsabilitatea pentru justificarea utilizrii unei anumite proceduri cade în sarcina specialitilor medicali pertineni care trebuie saib pregtire special în protecie radiologic. Justificarea procedurilor me-dicale rmâne, deci, parte a Recomandrilor Comisiei (vedei seciunea 7.1).

5.7.2. Expuneri nejustificate

(210) Comisia crede c unele expuneri ar trebui socotite ca nejustificate fr o analiz suplimentar în afar de cazul în care exist circumstane excepionale. Acestea includ urmtoarele:

• Creterea, prin adugare deliberat de substane radioactive sau prin activare, a activitii produselor aa cum sunt buturile, mâncarea, cosmeticele, jucriile i bijuteriile sau podoabele personale.

107

• Examinarea radiologic pentru scopuri legale, ocupaionale sau de asigurri de sntate executat fr referire la indicaii clinice, în afar de cazul când examinarea este probabil s furnizeze informaii utile privind sntatea individului examinat sau în sprijinul investigaiilor criminalistice importante. Aceasta înseamn aproape întotdeauna ctrebuie s se fac o evaluare clinic a imaginii obinute, altfel expunerea este nejustificat.

• Trierea medical a grupurilor de populaie asimptomatice implicând expunere la radiaie, în afar de cazul când avantajele previzibile pentru persoanele examinate sau pentru întreaga populaie sunt suficiente pentru compensarea costurilor economice i sociale, incluzând detrimentul datorat radiaiei. Ar trebui luate în calcul potenialul procedurii de triere de a detecta boala, probabilitatea tratamentului eficace al bolii detectate i, pentru unele boli, avantajele controlului bolii pentru comunitate.

5.8. Optimizarea proteciei

(211) Procesul de optimizare a proteciei este destinat aplicrii la acele situaii care au fost apreciate ca justificate. Principiul optimizrii proteciei, cu restricie asupra mrimii dozei individuale sau riscului, este esenial pentru sistemul de protecie i se aplic la toate cele trei situaii de expunere: situaii de expunere planificate, situaii de expunere de urgen i situaii de expunere existente.

(212) Principiul optimizrii este definit de Comisie ca un proces asociat sursei pentru a menine probabilitatea expunerilor suportate (dac acestea nu sunt primite cu certitudine), numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor individuale atât de mici cât este rezonabil de obinut, luând în considerare factori economici i sociali.

(213) Recomandrile Comisiei privind modul de aplicare al principiului optimizrii au fost date în trecut (ICRP, 1983, 1989, 1991b i 2006a) iar aceste Recomandri rmân valabile i nu vor fi repetate detaliat aici. Tehnicile de sprijinire a deciziei sunt în continuare fundamentale în gsirea soluiei optimizate de protecie radiologic de o manier obiectiv; aceste tehnici includ metode de optimizare cantitativ aa cum sunt analizele cost beneficiu. Procesul de optimizare pe perioada deceniilor trecute a dus la reduceri substaniale ale expunerilor ocupaionale i ale populaiei.

(214) Optimizarea urmrete întotdeauna obinerea celui mai bun nivel de protecie în circumstanele predominante printr-un proces continuu, iterativ care implic:

108

• evaluarea situaiei de expunere incluzând orice expuneri poteniale (încadrarea procesului);

• selectarea unei valori adecvate pentru constrângere sau nivelul de referin;

• identificarea opiunilor de protecie posibile;

• selectarea celei mai bune opiuni în circumstanele predominante; i

• aplicarea opiunii selectate.

(215) Experiena a artat cum optimizarea proteciei a îmbuntit protecia radiologic pentru situaiile planificate. Constrângerile ofer o margine superioar dorit pentru procesul de optimizare. Unele surse i tehnologii sunt apte s satisfac constrângeri stabilite la un nivel mic în timp ce altele sunt apte s satisfac numai constrângeri stabilite la un nivel mai mare. Aceasta situaie este normal i ar trebui s se reflecte în libertatea autoritilor de reglementare i a altora, dup caz, de a selecta valori care sunt adecvate pentru anumite circumstane.

(216) În toate cazurile, procesul de optimizare cu utilizare de constrângeri sau niveluri de referin este aplicat la msurile protective planificate i la stabilirea nivelului adecvat de protecie în circumstanele predominante. Dozele care se vor compara cu constrângerea de doz sau cu nivelurile de referin sunt de obicei doze prospective, adic doze care pot fi primite în viitor aa cum sunt numai acele doze care pot fi influenate de deciziile asupra msurilor protective. Ele nu sunt destinate a fi o form de limit de doz retrospectiv.

(217) Optimizarea proteciei este un proces iterativ anticipativ destinat prevenirii sau reducerii expunerilor viitoare. El ia în considerare atât dezvoltrile tehnice cât i socio-economice i necesit atât raionamente cantitative cât i calitative. Procesul ar trebui structurat cu grij i sistematic astfel încât s se asigure c toate aspectele relevante sunt luate în considerare. Optimizarea este un cadru în care întotdeauna te întrebi dac în circumstanele predominante s-a fcut ceea ce a fost cel mai bine i dac tot ce este rezonabil s-a fcut pentru reducerea dozelor. Ea cere asemenea angajamentul tuturor nivelurilor din toate organizaiile implicate precum i proceduri i resurse corespunztoare.

(218) Cea mai bun opiune este întotdeauna specific situaiei de expunere i reprezint nivelul de protecie cel mai bun care poate fi obinut în circumstanele predominante. În consecin, nu este oportun s se

109

determine apriori un nivel al dozei sub care procesul de optimizare ar trebui oprit. În funcie de situaia de expunere opiunea cea mai bun ar putea fi apropiat sau mult sub nivelul de referin sau constrângerea asociate sursei aplicabile în acel caz.

(219) Optimizarea proteciei nu este minimizarea dozei. Protecia optimizat este rezultatul unei evaluri care cântrete atent detrimentul datorat expunerii i resursele disponibile pentru protecia persoanelor. Astfel cea mai bun opiune nu este cu necesitate una cu cea mai mic doz.

(220) În plus fa de reducerea mrimii expunerilor individuale ar trebui luat în considerare o reducere a numrului de persoane expuse. Doza efectiv colectiv a fost i rmâne un parametru fundamental pentru optimizarea proteciei lucrtorilor. Compararea opiunilor de protecie în scopul optimizrii trebuie s determine o considerare atent a caracteristicilor distribuiei expunerii individuale în populaia expus.

(221) Când expunerile apar la populaii mari, arii geografice extinse, sau pe perioade de timp mari, doza efectiv colectiv total nu este un instrument util pentru luarea deciziilor pentru c ea poate cuprinde informaii necorespunztoare i ar putea duce la inducerea în eroare la alegerea msurilor protective. Pentru depirea limitrilor asociate cu doza efectivcolectiv fiecare situaie de expunere relevant trebuie s fie analizat cu atenie pentru a se identifica caracteristicile individuale i parametrii de expunere care descriu cel mai bine distribuia expunerii în populaia implicat în anumite circumstane. O astfel de analiz – întrebând când, unde i de ctre cine au fost primite expunerile – are drept rezultat identificarea diferitelor grupuri de populaie cu caracteristici omogene pentru care dozele efective colective pot fi calculate în operaia de optimizare i pentru care poate fi definit o strategie de protecie optimizat (vedei seciunea 4.4). În estimrile practice de optimizare dozele colective pot fi adesea trunchiate, deoarece estimrile utilizeaz diferena dintre integralele care definesc dozele colective atribuite diverselor opiuni alternative de protecie considerate, mai de grab decât integralele complete (ICRP, 1983).

(222) În Publicaiile 77 i 81 (ICRP, 1997d, 1998b), Comisia a acceptat c atât dozele individuale cât i dimensiunea populaiei expuse devin tot mai incerte pe msur ce timpul crete. Comisia este de prere c în procesul de formare a deciziei, datorit incertitudinilor crescute, ar trebui luat în considerare acordarea unei ponderi mai mici dozelor foarte mici i dozelor care vor fi primite într-un viitor îndeprtat (vedei de asemenea seciunea 4.4.7). Comisia nu intenioneaz s dea îndrumri detaliate privind astfel de ponderri ci mai de grab s accentueze importana demonstrrii de o manier transparent a felului cum a fost realizat orice ponderare.

110

(223) Toate aspectele optimizrii nu pot fi codificate; preferabil ar fi o angajare a tuturor prilor în procesul de optimizare. Când optimizarea devine o problem pentru autoritatea de reglementare, focalizarea nu ar trebui s fie pe rezultatele pentru o situaie particular ci mai de grab pe procese, proceduri i raionamente. Un dialog deschis ar trebui stabilit între autoritate i managementul operaional, iar succesul procesului de optimizare va depinde puternic de calitatea acestui dialog.

(224) Valorile sociale influeneaz în mod obinuit decizia final privind nivelul proteciei radiologice. Deci, în timp ce acest raport ar trebui privit ca furnizând recomandri privind formarea deciziei bazate în principal pe consideraii tiinifice de protecie radiologic, sfatul Comisiei va fi de ateptat s serveasc drept dat de intrare pentru un proces (de obicei mai larg) final de luare a deciziei, care poate include alte interese sociale, i aspecte etice precum i considerente de transparen (ICRP, 2006a). Acest proces de luare a deciziei poate include, adesea, mai de grab participarea tuturor prilor interesate decât doar a specialitilor în protecia radiologic.

5.9. Constrângerile de doz i nivelurile de referin

(225) Conceptele de constrângere de doz i nivel de referin sunt utilizate în legtur cu optimizarea proteciei la restricionarea dozelor individuale. Un nivel al dozei individuale, fie ca o constrângere de doz fie ca un nivel de referin, trebuie s fie întotdeauna definit. Intenia iniial ar fi s nu fie depite sau s se rmân la aceste niveluri iar ambiia este de a reduce toate dozele la niveluri care sunt atât de joase, cât este rezonabil de obinut, luându-se în considerare factori economici i sociali.

(226) Pentru continuitate cu Recomandrile (ICRP, 1991b) sale anterioare, Comisia menine termenul „constrângere de doz” pentru acest nivel al dozei în situaiile de expunere planificate (cu excepia expunerii medicale a pacienilor). Pentru situaiile de expunere de urgen i situaiile de expunere existente Comisia propune termenul „nivel de referin” pentru a descrie acest nivel al dozei. Diferenele în terminologie dintre situaiile de expunere planificate i celelalte (de urgen i existente) au fost meninute de Comisie pentru a exprima faptul c, în situaiile planificate, restricia pe dozele individuale poate fi aplicat din stadiul de proiectare, iar dozele pot fi planificate astfel încât s se asigure c aceast constrângere nu va fi depit. În celelalte situaii poate exista un spectru larg al expunerilor i procesul de optimizare poate fi aplicat nivelurilor iniiale ale dozelor individuale peste nivelul de referin.

111

Tabelul 4. Constrângerile de doz i nivelurile de referin utilizate în sistemul de protecie al Comisiei.

Tipul situaiei Expunere ocupaional

Expunerea populaiei

Expunere medical

Expunere planificat

Limit de doz

Constrângere de doz

Limit de doz

Constrângere de doz

Nivel de referinîn diagnosticd

(Constrângere de doze)

Expunere de urgen

Nivel de referina Nivel de referin N.A.b

Expunere existent

N.A.c Nivel de referin N.A.b

a Operaiile de recuperare pe termen îndelungat ar trebui tratate ca parte a expunerii ocupaionale planificate.

b Nu sunt aplicabile. c Expunerile rezultate din operaii de remediere îndelungate sau din angajare

îndelungat în zonele afectate ar trebui tratate ca parte a expunerii ocupaionale planificate chiar dac sursa de radiaie este „existent”.

d Pacieni. e Numai cei care ajut, alin sau sunt voluntari pentru cercetare (vedei seciunile

7.6 i 7.7).

(227) Nivelurile de referin în diagnostic au fost deja utilizate în diagnosticul medical (situaii de expunere planificate) pentru a arta dac, în condiii de rutin, nivelurile dozei la pacient sau activitatea administratdintr-o procedur de imagistic specificat sunt neobinuit de mari sau de joase pentru acea procedur. Dac este aa ar trebui iniiat o revizie localcare s determine dac protecia a fost optimizat adecvat sau dac msura de corecie este necesar.

(228) Valoarea aleas pentru o constrângere sau pentru un nivel de referin va depinde de circumstanele expunerii considerate. Trebuie, de asemenea, s se îneleag bine c nici constrângerile pe doz i pe risc i nici nivelurile de referin nu reprezint o demarcaie între „sigur (lipsit de pericol – n.t.)” i „periculos” i nu reflect o schimbare brusc a riscului asociat pentru sntatea persoanelor.

(229) În tabelul 4 sunt artate diferitele tipuri de restricii pe dozutilizate de sistemul de protecie al Comisiei (limite, constrângeri, niveluri de referin) în raport cu tipul de situaie de expunere i categoria expunerii. În situaiile de expunere planificate exist, de asemenea, constrângeri pe risc cu scopul lurii în considerare a expunerilor poteniale.

112

5.9.1. Constrângeri de doz

(230) O constrângere de doz este o restricie prospectiv i asociatsursei pe doza individual de la o surs din situaiile de expunere planificate (cu excepia expunerii medicale a pacienilor) care servete ca margine superioar pentru doza teoretic din optimizarea proteciei pentru aceastsurs. Este un nivel al dozei peste care este improbabil ca protecia s fie optimizat pentru o surs dat a expunerii i pentru care, deci, trebuie aproape întotdeauna s se ia o msur. Constrângerile de doz pentru situaiile planificate reprezint un nivel fundamental al proteciei i vor fi întotdeauna mai mici decât limita de doz pertinent. În timpul planificrii trebuie s se asigure c sursele implicate nu presupun doze care sdepeasc constrângerea. Optimizarea proteciei va stabili un nivel acceptabil de doz sub valoarea constrângerii. Acest nivel optimizat devine, deci, rezultatul probabil al msurilor protective planificate.

(231) Msura necesar când o constrângere de doz este depit include precizarea dac protecia a fost optimizat, dac a fost aleas o constrângere de doz adecvat i dac ar fi potrivii pai ulteriori de reducere a dozelor la niveluri acceptabile. Pentru expunerile poteniale restricia corespunztoare asociat sursei este numit constrângere pe risc (vedei seciunea 6.1.3). Tratarea constrângerii de doz ca o valoare int nu este suficient iar optimizarea proteciei va fi necesar pentru a stabili un nivel acceptabil al dozei sub valoarea constrângerii.

(232) Conceptul de constrângere de doz a fost introdus de Publicaia 60 ca un mijloc de asigurare c procesul de optimizare nu a creat inechiti, adic, posibilitatea ca unele persoane prin schema de protecie optimizat spoat fi expuse la o expunere mult mai mare decât media:„Cele mai multe din metodele utilizate în optimizarea proteciei tind sscoat în relief beneficiile i detrimentele pentru societate i întreaga populaie expus. Este improbabil ca detrimentele i beneficiile s fie distribuite în acelai mod în întreaga societate. Optimizarea proteciei poate introduce astfel o inechitate substanial între un individ i altul. Aceastinechitate poate fi limitat prin încorporarea restriciilor asociate sursei a dozei individuale în procesul de optimizare. Comisia numete aceste restricii asociate sursei, anterior numite margini superioare, constrângeri ale dozei. Ele constituie parte integrant a optimizrii proteciei. Pentru expunerile poteniale conceptul corespondent este constrângerea riscului.” (ICRP, 1991b) Aceast declaraie continu s reprezinte opinia Comisiei.

113

(233) Pentru expuneri ocupaionale, constrângerea de doz este o valoare a dozei individuale utilizat la limitarea domeniului de opiuni astfel încât numai opiunile presupuse a cauza doze sub valoarea constrângerii sunt considerate în procesul de optimizare. Pentru expunerea populaiei, constrângerea de doz este o margine superioar a dozelor anuale pe care persoanele din populaie le-ar putea primi din operarea planificat a unei surse controlate specificate. Comisia dorete s accentueze c constrângerile de doz nu trebuie s fie utilizate sau înelese ca limite prescriptive de reglementare.

5.9.2. Niveluri de referin

(234) În situaiile de expunere de urgen sau de expunere existentcontrolabil, nivelurile de referin reprezint nivelul de doz sau de risc peste care se consider ca necorespunztor s se planifice permiterea apariiei expunerilor (conform seciunii 6.2) i pentru care, prin urmare, ar trebui planificate i optimizate msuri protective. Alegerea unei valori pentru nivelul de referin va depinde de circumstanele predominante ale situaiei de expunere considerate.

(235) Când a aprut o situaie de expunere de urgen sau a fost identificat o situaie de expunere existent i msurile protective au fost implementate, dozele la lucrtori i la persoane din public pot fi msurate sau estimate. Nivelul de referin poate atunci s-i asume o funciune diferit, ca un standard (benchmark), fa de care opiunile de protecie pot fi apreciate retrospectiv. Distribuia dozelor care a rezultat din implementarea strategiei de protecie planificate, depinzând de succesul strategiei, poate sau nu poate include expuneri peste nivelul de referin. Desigur, eforturile ar trebui intite, dac este posibil, spre reducerea oricror expuneri care sunt peste nivelul de referin la un nivel cât mai jos.

5.9.3. Factori care influeneaz alegerea nivelurilor de referin i a constrângerilor de doz asociate sursei

(236) La doze mai mari de 100 mSv exist o probabilitate crescut a efectelor deterministice i un risc semnificativ de cancer. Din aceste motive Comisia consider c valoarea maxim pentru nivelul de referin este de 100 mSv suportat fie acut fie în decursul unui an. Expuneri peste 100 mSv suportate fie acut fie în decursul unui an ar putea fi justificate numai în

114

împrejurri excepionale, fie pentru c expunerea nu poate fi evitat fie în situaii excepionale aa cum ar fi salvarea de viei sau prevenirea unor dezastre grave. Nici un alt beneficiu individual sau social nu ar compensa astfel de expuneri mari (vedei ICRP, 2005a).

(237) Multe din criteriile numerice recomandate de Comisie în Publicaia 60 i urmtoarele pot fi, cu excepia limitelor, considerate ca niveluri de referin sau constrângeri. Valorile s-au împrit în trei grupe definite (vedei tabelul 5) cu proprietile descrise în paragrafele urmtoare. Comisia crede c este util s prezinte aceste valori în aceast manier care permite alegerea unei valori corespunztoare pentru constrângere sau nivelul de referin pentru o situaie specific care nu a fost tratat explicit de ctre Comisie.

(238) Clasificarea prevzut de Comisie pentru niveluri de referin i constrângeri (vedei tabelul 5) se aplic la toate cele trei situaii de expunere i se refer la o doz proiectat pe o perioad de timp care este potrivitpentru situaia considerat. Constrângerile pentru expunerile planificate i nivelurile de referin pentru situaiile existente sunt exprimate convenional ca doz efectiv anual (mSv pe un an). În situaiile de urgen nivelul de referin va fi exprimat ca doza total rezidual la o persoan ca urmare a urgenei, pe care reglementatorul o va planifica s nu fie depit, fie ca dozacut (i nu este de ateptat s fie repetat), fie, în cazul expunerilor prelungite, pe o baz anual.

(239) Prima grup, 1 mSv sau mai puin, se aplic la situaiile de expunere în care persoanele primesc expuneri – în mod obinuit planificate – care pot s nu fie un beneficiu direct pentru ele dar situaia de expunere poate fi un beneficiu pentru societate. Expunerea persoanelor din populaie la operarea planificat a practicilor este un prim exemplu de astfel de situaie. Constrângerile i nivelurile de referin din aceast grup ar trebui selectate pentru situaiile în care exist informaii generale i supraveghere a mediului sau monitorizare sau evaluare i în cazul în care persoanele pot primi informaii dar nu i instruire. Dozele corespunztoare ar reprezenta o cretere marginal peste fondul natural i sunt cu cel puin dou ordine de mrime mai mici decât valoarea maxim pentru nivelul de referinasigurând astfel un nivel de protecie riguros.

(240) A doua grup, mai mare de 1 mSv dar nu mai mare de 20 mSv, se aplic în circumstanele în care persoanele primesc beneficii directe din situaia de expunere. Constrângerile i nivelurile de referin din aceastgrup vor fi adesea stabilite în circumstane în care exist supraveghere individual sau monitorizare ori evaluare a dozei i în care persoanele beneficiaz de instruire sau informare. Exemple sunt constrângerile stabilite

115

pentru expunerea ocupaional din situaiile de expunere planificate. Situaii de expunere implicând niveluri anormal de mari ale fondului natural de radiaie sau etape în reabilitarea post accident pot, de asemenea, s fie încadrate în aceast grup.

(241) A treia grup, mai mare de 20 mSv dar nu mai mare de 100 mSv, se aplic în situaii neobinuite, adesea extreme, când msurile luate pentru reducerea expunerilor ar putea fi distrugtoare. Nivelurile de referin i, ocazional pentru expuneri unice („one-off”) sub 50 mSv, constrângerile ar putea fi stabilite de asemenea în acest domeniu în circumstane în care beneficiile din situaia de expunere sunt proporional mari.

Tabelul 5. Cadrul pentru nivelurile de referin i constrângerile de doz asociate sursei cu exemple de constrângeri pentru surse unice dominante, pentru lucrtori i populaie, pentru toate situaiile de expunere care pot fi controlate.

Grupe de constrângeri i niveluri de referina (mSv)

Caracteristicile situaiei de expunere

Cerine de protecie radiologic

Exemple

Mai mari de 20 pân la 100b,c

Persoane expuse la surse care nu sunt controlabile sau când msurile de reducere a dozelor ar fi disproporionat de distrugtoare. Expunerile sunt controlate de obicei prin acionare asupra cilor de expunere.

Atenie ar trebui acordatreducerii dozelor. Eforturi mai mari ar trebui fcute pentru reducerea dozelor pe msur ce se apropie de 100 mSv. Persoanele ar trebui sprimeascinformaii privind riscul datorat radiaiei i aciunile de reducere a dozelor. Ar trebui iniiatevaluarea dozelor individuale.

Nivel de referinstabilit pentru doza rezidual planificatcea mai mare la o urgen radiologic.

Mai mari de 1 pân la 20

Persoanele vor primi de obicei un beneficiu de la situaia de expunere dar nu în

Când este posibil ar trebui fcute disponibile informaii generale care s

Constrângeri stabilite pentru expunerea ocupaional în situaii planificate.

116

Grupe de constrângeri i niveluri de referina (mSv)

Caracteristicile situaiei de expunere

Cerine de protecie radiologic

Exemple

mod necesar de la expunere însi. Expunerile pot fi controlate la surssau, alternativ, prin acionare asupra cilor de expunere.

permitindivizilor s-i reduc dozele. Pentru situaiile planificate ar trebui s aib loc evaluarea individual a expunerii i a pregtirii.

Constrângeri stabilite pentru susintorii i asistenii sociali ai pacienilor tratai cu radiofarmaceutice. Nivel de referinpentru cea mai mare doz rezidualplanificat datoratradonului din locuine.

1 sau mai puin Persoanele sunt expuse la o surscare le d lor un beneficiu individual mic sau deloc dar sunt beneficii pentru societate în general. Expunerile sunt controlate de obicei prin acionare direct la surspentru care cerinele de protecie radiologic pot fi planificate anticipat.

Ar trebui fcute disponibile informaii generale privind nivelul de expunere. Verificri periodice ar trebui fcute cilor de expunere ca i nivelului de expunere.

Constrângeri stabilite pentru expunerea populaiei în situaii planificate.

a Doz acut sau anual. b În situaii excepionale, pentru salvarea de viei, prevenirea efectelor severe de

sntate induse de radiaie sau prevenirea i dezvoltarea condiiilor catastrofice, lucrtori voluntari informai pot primi doze mai mari decât cele din aceast grup.

c Situaiile în care doza prag pentru efecte deterministice în organe i esuturi importante ar putea fi depit au nevoie întotdeauna de aciuni.

Msurile luate pentru reducerea expunerilor într-o urgen radiologic sunt exemplul principal pentru acest tip de situaie. Comisia crede c o doz care crete spre 100 mSv va justifica aproape întotdeauna aciunea protectiv. În plus, situaiile în care pragul de doz pentru efecte deterministice în organele

117

i esuturile importante ar putea fi depit ar impune întotdeauna msuri de protecie (vedei de asemenea paragraful 83 din ICRP, 1999a).

(242) O etap necesar în aplicarea principiului optimizrii proteciei este selecia unei valori corespunztoare pentru constrângerea de doz sau nivelul de referin. Primul pas este de a caracteriza situaia de expunere relevant în termenii naturii expunerii, ai beneficilor datorate situaiei de expunere pentru persoane i societate cât i a altor criterii sociale i a posibilitii de realizare a reducerii sau prevenirii expunerilor. Compararea acestor proprieti cu caracteristicile descrise în tabelul 5 ar face posibil selecionarea grupei potrivite pentru constrângere sau nivelul de referin. Valoarea specificpentru constrângere sau pentru nivelul de referin poate fi stabilit astfel printr-un proces de optimizare general care ine cont de proprietile i preferinele naionale sau regionale împreun, dac este adecvat, cu o luare în considerare a îndrumrii internaionale i a bunei practici a altora.

5.10. Limitele de doz

(243) Limitele de doz se folosesc numai în situaiile de expunere planificate dar nu i la expunerea medical a pacienilor. Comisia a conchis c limitele de doz existente pe care le-a recomandat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) continu s ofere un nivel corespunztor de protecie. Coeficienii nominali ai detrimentului atât pentru fora de munc cât i pentru populaie în general sunt compatibili cu cei stabilii în 1990, dei din punct de vedere numeric puin mai mici decât acetia. Aceste diferene uoare nu au nici o semnificaie practic (vedei anexa A). În cadrul unei categorii de expunere, ocupaional sau public, limitele de doz se aplic sumei expunerilor datorate surselor asociate practicilor care au fost deja justificate. Limitele de doz recomandate au fost centralizate în tabelul 6.

(244) Pentru expunere ocupaional în situaii de expunere planificate, Comisia continu s recomande c limita ar trebui exprimat ca o dozefectiv de 20 mSv pe an, mediat pe o perioad definit de 5 ani (100 mSv în 5 ani), cu msura de precauie suplimentar ca doza efectiv s nu depeasc 50 mSv într-un singur an.

(245) Pentru expunerea populaiei în situaii de expunere planificate, Comisia continu s recomande c limita ar trebui exprimat ca o dozefectiv de 1 mSv într-un an. Totui, în circumstane speciale, o valoare mai mare a dozei efective ar putea fi permis într-un singur an, cu condiia ca medierea pe perioada definit de 5 ani s nu depeasc 1 mSv pe an.

(246) Limitele dozei efective se aplic sumei dintre dozele datorate expunerilor externe i dozele din expunerile interne datorate încorporrilor

118

de radionuclizi. În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia afirm cîncorporrile ocupaionale pot fi mediate pe o perioad de 5 ani pentru a permite o oarecare flexibilitate. Comisia îi menine aceast prere. Similar, medierea încorporrilor de radionuclizi în cazul populaiei pe o perioad de 5 ani ar fi acceptabil în astfel de circumstane speciale în care medierea dozei la persoanele din populaie ar fi permis (vedei paragraful precedent).

Tabelul 6. Limitele de doz recomandate în situaiile de expunere planificatea. Tipul de limit Ocupaional Pentru public Doz efectiv 20 mSv pe an, mediat pe o

perioad definit de 5 anie 1 mSv într-un anf

Doz echivalent anual la: Cristalinul ochiuluib 150 mSv 15 mSv Pielec,d 500 mSv 50 mSv Mâini i picioare 500 mSv -

a Limitele pentru doza efectiv sunt pentru suma dintre dozele efective relevante din expunere extern în perioada de timp specificat i doza efectiv angajat din încorporarea de radionuclizi din aceeai perioad. Pentru aduli doza efectivangajat este calculat pe o perioad de 50 de ani de la încorporare, iar pentru copii este calculat pe o perioad de pân la 70 de ani.

b Aceast limit este în curs de revizuire de un grup de lucru al ICRP. c Limitarea dozei efective furnizeaz suficient protecie pentru piele împotriva

efectelor stocastice. d Mediat pe o suprafa de 1 cm2 a pielii indiferent de suprafaa expus. e Cu msura de precauie suplimentar ca doza efectiv s nu depeasc 50 mSv

într-un singur an. Restricii suplimentare sunt aplicate expunerii ocupaionale a femeii gravide.

f În circumstane speciale, o valoare mai mare a dozei efective ar putea fi permisîntr-un singur an cu condiia ca medierea pe 5 ani s nu depeasc 1 mSv pe an.

(247) Limitele de doz nu se aplic în situaiile de expunere de urgenunde o persoan expus, informat este angajat în aciuni voluntare de salvare de viei sau încearc s previn o situaie de catastrof. Pentru voluntarii informai care întreprind operaiuni urgente de salvare restricia normal pe doz poate fi relaxat. Totui, cei care întreprind operaiuni de recuperare i restaurare în faza târzie a situaiilor de expunere de urgen ar trebui s fie considerai ca lucrtori expui ocupaional i ar trebui s fie protejai conform standardelor de protecie radiologic ocupaionalnormal, iar expunerile lor nu ar trebui s depeasc limitele de dozocupaional recomandate de Comisie. Întrucât Comisia recomand msuri

119

de protecie specifice pentru lucrtoarele care au declarat c sunt însrcinate sau c alpteaz un copil (vedei seciunea 5.4.1) i luând în considerare incertitudinile de neevitat care însoesc msurile de rspuns rapid în cazul unei situaii de expunere de urgen, lucrtoarele în aceast stare nu ar trebui s fie angajate ca primi respondeni care întreprind aciuni de salvare de viei sau alte aciuni urgente.

(248) Pentru persoane informate din populaia general implicate în îngrijirea i alinarea pacienilor externai dintr-un spital dup urmarea unei terapii cu surse deschise, restricia normal pe doz poate fi relaxat i astfel de persoane ar trebui în general s nu fie supuse la limita de doz pentru populaie (vedei seciunea 7.6).

(249) Suplimentar limitelor pe doza efectiv, au fost stabilite, în Publicaia 60, limite pentru cristalinul ochilor i pentru zone localizate de piele pentru c aceste esuturi nu vor fi în mod necesar protejate împotriva reaciilor tisulare de ctre limita dozei efective. Valorile relevante au fost precizate în termeni de doz echivalent. Aceste limite de doz rmân neschimbate (vedei tabelul 6). Totui, în ceea ce privete deteriorarea vederii sunt ateptate noi date privind radiosensibilitatea ochiului. Comisia va lua în considerare aceste date i, posibila lor semnificaie pentru limita dozei echivalente pentru cristalinul ochiului, când acestea vor fi disponibile. Din cauza incertitudinii privind acest risc ar trebui s existe o preocupare special asupra optimizrii situaiilor de expunere a ochilor.

(250) Limitele dozei pentru esuturi au fost date în termeni de dozechivalent. Raiunea pentru aceasta este aceea c Comisia presupune cvalorile RBE relevante pentru efectele deterministice sunt întotdeauna mai mici decât valorile Rw pentru efectele stocastice. Este, astfel, fr ezitare indicat c limitele de doz asigur cel puin tot atât de mult protecie împotriva radiaiei cu LET mare ca i împotriva radiaiei cu LET mic. În consecin, Comisia crede c este suficient de conservativ utilizarea lui Rwprivitor la efectele deterministice. În situaiile deosebite unde radiaia cu LET mare este factorul critic i unde se expune predominant un singur esut (cum ar fi pielea), va fi mult mai adecvat s se exprime expunerea în termenii de doz absorbit i s se ia în considerare factorul RBE corespunztor (vedei anexa A). Pentru evitarea confuziilor este necesarmenionarea clar ori de câte ori este utilizat o doz absorbit mediat dupRBE în Gy.

(251) Abordarea multi-atribut a Comisiei la selecia limitelor de dozinclude cu necesitate raionamente sociale aplicate la multe însuiri ale riscului. Aceste raionamente nu au fost cu necesitate aceleai în toate contextele i, în special, au putut fi diferite în diferite societi. Aceasta este

120

cauza pentru care Comisia are în intenie ca îndrumarea sa s fie suficient de flexibil pentru a permite variaii regionale sau naionale. În opinia Comisiei, totui, orice astfel de variaie în protecia persoanei cele mai mult expuse este cel mai bine introdus prin utilizarea constrângerilor de doz asociate sursei selectate de autoritile de reglementare i aplicate în procesul de optimizare a proteciei.

5.11. Bibliografie

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1983. Cost-benefit analysis in the optimisation of radiation protection. ICRP Publication 37. Ann. ICRP 10 (2/3).

ICRP, 1989. Optimisation and decision-making in radiological protection. ICRP Publication 55. Ann. ICRP 20 (1).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP Publication 75. Ann. ICRP 27 (1).

ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste. ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).

ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).

ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure. ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).

ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30 (1).

ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).

ICRP, 2004c. Doses to infants from ingestion of radionuclides in mothers’ milk. ICRP Publication 95. Ann. ICRP 34 (3/4).

ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).

121

6. APLICAREA RECOMANDRILOR COMISIEI

(252) Capitolul anterior descrie sistemul de protecie al Comisiei de aplicat în practic în toate situaiile care necesit o decizie privind controlul expunerilor la radiaie. Acest capitol abordeaz aplicarea sistemului la trei tipuri de situaii de expunere: planificate, de urgen i existente. O atenie special este concentrat asupra domeniilor în care aplicarea Recomandrilor poate s nu fie simpl i direct. Pentru un numr de astfel de domenii existîndrumri ulterioare ale Comisiei, aa cum s-a indicat în text. Este inclus o seciune care compar criteriile proteciei radiologice din aceste Recomandri cu cele din Recomandrile anterioare, Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i publicaiile derivate. Ultima seciune a acestui capitol abordeazprile comune ale executrii Recomandrilor Comisiei, în special responsabilitile utilizatorilor i ale autoritilor de reglementare.

6.1. Situaii de expunere planificate

(253) Situaiile de expunere planificate sunt acelea în care protecia radiologic poate fi planificat anticipat, înainte s apar expunerile i în care mrimea i extinderea expunerilor pot fi prezise în mod rezonabil. Termenul cuprinde sursele i situaiile care au fost administrate adecvat în cadrul fostelor Recomandri ale Comisiei pentru practici. La introducerea unei situaii de expunere planificat ar trebui luate în considerare toate aspectele relevante pentru protecia radiologic. Aceste aspecte vor cuprinde, dup specific, proiectarea, construcia, operarea, decomisionarea, managementul deeurilor i reabilitarea instalaiilor i solului ocupat anterior i vor ine cont de expunerile poteniale precum i de expunerile normale. Situaiile de expunere planificate cuprind de asemenea expunerea medical a pacienilor inclusiv a susintorilor lor i asistenilor sociali ai lor. Principiile proteciei pentru situaii planificate se aplic de asemenea la activitatea planificat în legtur cu situaiile de expunere existente i de urgen, odatce urgena a fost adus sub control. Recomandrile pentru situaii planificate sunt în esen neschimbate fa de cele furnizate de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i de publicaiile ulterioare pentru operarea normal a practicilor i protecia în medicin. Datorit caracteristicilor sale specifice expunerea medical este tratat separat în capitolul 7.

(254) Toate categoriile de expunere pot s apar în situaiile de expunere planificate, adic expunere ocupaional (seciunea 6.1.1), expunere a populaiei (seciunea 6.1.2) i expunere medical a pacienilor, inclusiv a susintorilor lor i a asistenilor sociali (capitolul 7). Proiectarea i

122

desfurarea situaiilor planificate ar trebui s aib propriul punct de vedere privind expunerile poteniale care pot aprea din abaterile de la condiiile normale de operare. Atenia cuvenit ar trebui acordat evalurii expunerilor poteniale i subiectelor asociate securitii i siguranei surselor de radiaie (seciunea 6.1.3).

6.1.1. Expunere ocupaional

(255) Comisia a recomandat anterior principiile generale pentru protecia radiologic a lucrtorilor (Publicaia 75, ICRP, 1997a). Aceste principii rmân valabile.

(256) Comisia continu s recomande ca expunerea ocupaional din situaiile de expunere planificate s fie controlat prin proceduri de optimizare sub o constrângere asociat sursei (vedei seciunea 5.9.1) i utilizarea limitelor de doz prescriptive (vedei seciunea 5.10). O constrângere ar trebui s fie definit pentru operarea sa în etapa de proiectare a unei situaii de expunere planificate. Pentru multe tipuri de lucrri din situaiile de expunere planificate este posibil s se trag concluzii referitoare la nivelul dozelor individuale probabil a fi primite din operaiunile bine administrate. Aceast informaie poate fi utilizat apoi la stabilirea unei constrângeri a dozei pentru acest tip de lucrare. Aceast lucrare ar trebui specificat în termeni suficient de largi, aa cum ar fi lucrul în radiografia industrial, operarea curent a centralelor nucleare sau lucrul în instituii medicale. Totui, pot exista, de asemenea, situaii mult mai specifice la care se poate stabili o constrângere pentru orientarea activitilor speciale.

(257) De obicei, va fi potrivit ca astfel de constrângeri de doz s fie puse la nivelul operaional. Când folosete o constrângere de doz, un proiectant trebuie s specifice sursele la care constrângerea este asociatpentru a evita confuzia cu alte surse la care fora de munc poate fi expus în acelai timp. Constrângerea de doz asociat sursei pentru expunere ocupaional în situaii planificate ar trebui fixat astfel încât limita dozei snu fie depit (vedei seciunea 5.10). Experiena câtigat în conducerea lucrtorilor expui la radiaie va ajuta informativ la alegerea unei valori a constrângerii pentru expunerea ocupaional. Din acest motiv, organizaiile mari având o infrastructur de protecie radiologic cuprinztoare, adesea îi vor fixa propriile constrângeri pentru expunerea ocupaional. Organizaiile mai mici cu experien mai puin relevant pot cere îndrumri ulterioare pe aceast tem de la organismele corespunztoare de experi sau de la autoritile de reglementare. Oricum, responsabilitatea global pentru fixarea

123

constrângerilor cade în sarcina celor care sunt responsabili pentru expunerea lucrtorului.

(258) Protecia lucrtorilor itinerani sau ocazionali solicit o atenie special din cauza responsabilitii potenial divizat între mai muli angajatori i posesori de autorizaie. În plus, câteodat sunt implicate câteva autoriti de reglementare. Asemenea lucrtori cuprind contractorii pentru operaiile de întreinere din centralele electrice nucleare i radiografitii industriali care nu fac parte din personalul operatorului. În scopul asigurrii proteciei lor trebuie s se acorde o consideraie adecvat expunerilor anterioare ale acestor lucrtori astfel ca s se garanteze c limitele de dozsunt de asemenea respectate i expunerea lor ar trebui s fie urmrit cu atenie. Astfel, trebuie s existe un grad de cooperare adecvat între angajatorul lucrtorilor itinerani i operatorii instalaiilor pentru care contractele sunt convenite. Autoritile de reglementare trebuie s se asigure c reglementrile sunt corespunztoare în aceast privin.

6.1.2. Expunerea populaiei

(259) Pentru situaiile de expunere planificate Comisia continu srecomande ca expunerea populaiei s fie controlat prin procedurile de optimizare sub constrângerea asociat sursei i prin utilizarea limitelor de doz. În general, mai ales la expunerea populaiei, fiecare surs va provoca o distribuie a dozelor pe muli indivizi astfel c conceptul de PersoanReprezentativ trebuie s fie utilizat la descrierea indivizilor cei mai mult expui (ICRP, 2006a). Constrângerile pentru persoane din populaie în situaiile de expunere planificat trebuie s fie mai mici decât limitele de doz pentru populaie i trebuie s fie stabilite, în mod specific, de ctre autoritile naionale de reglementare.

(260) Pentru controlul expunerii populaiei de la dispunerea deeurilor, Comisia a recomandat anterior c o valoare pentru constrângerea de dozpentru persoane din public nu mai mare de circa 0,3 mSv într-un an ar fi corespunztoare (ICRP, 1997d). Aceste Recomandri au fost ulterior elaborate în Publicaia 81 (ICRP, 1998b) pentru dispunerea planificat a deeurilor radioactive de via lung.

(261) În Publicaia 82 (ICRP, 1999a), Comisia a publicat îndrumarea cîn circumstanele în care exist descrcri planificate de radionuclizi cu vialung în mediu, estimrile planificate trebuie s aib în vedere dacacumularea în mediu ar avea drept rezultat depirea constrângerii, luând în considerare orice combinaie i acumulare rezonabil de expuneri. Acolo unde asemenea consideraii de verificare nu sunt posibile sau sunt prea

124

incerte, ar fi prudent s se aplice o constrângere de doz de ordinul a 0,1 mSv într-un an la componenta prelungit a dozei care poate fi atribuitradionuclizilor artificiali de via lung. În situaiile de expunere planificatimplicând material radioactiv natural aceast limitare nu este posibil i nu este cerut (ICRP, 1999a). Aceste recomandri rmân valabile. În scopul garantrii c acumularea dozelor anuale din practici care continu nu provoac depirea în viitor a limitelor de doz poate fi utilizat doza angajat (ICRP, 1991b, IAEA, 2000b). Aceasta este doza total care ar putea în cele din urm rezulta dintr-un eveniment aa cum ar fi un an de activitate planificat producând deversri. O oarecare flexibilitate poate fi necesarpentru situaiile speciale implicând radionuclizi naturali de via lung, aa cum sunt activitile din trecut de minerit i mcinare (flotaie – n.t.) (vedei seciunile 2.3 i 5.2.2 ale Publicaiei 82, ICRP, 1999a).

6.1.3. Expuneri poteniale

(262) În situaiile de expunere planificate este rezonabil s ne ateptm la un oarecare nivel de expunere. Totui, expunerile mai mari pot aprea ca urmare a abaterilor de la procedurile de operare planificate, a accidentelor incluzând pierderea controlului surselor de radiaie i a evenimentelor ostile. Asemenea expuneri nu sunt planificate s apar dei situaia este planificat. Acestor expuneri li se spune de ctre Comisie expuneri poteniale. Abaterile de la procedurile de operare planificate i accidentele pot fi adesea anticipate i probabilitatea lor de apariie estimat, dar ele nu pot fi prezise în detaliu. Pierderea controlului surselor de radiaie i evenimentele ostile sunt mult mai puin predictibile i reclam o abordare specific.

(263) De obicei, în operaiunile normale exist o interaciune între expunerile poteniale i expunerile care apar din operaiunile planificate; de exemplu, msurile luate de reducere a expunerii în timpul operaiunilor normale pot crete probabilitatea expunerilor poteniale. Astfel, depozitarea deeurilor de via lung mai degrab decât dispersarea lor ar putea reduce expunerile din deversri dar ar putea crete expunerile poteniale. În scopul controlrii expunerii poteniale vor fi întreprinse unele activiti de supraveghere i întreinere. Aceste activiti pot crete expunerile normale.

(264) Expunerile poteniale trebuie s fie luate în considerare în etapa de planificare a introducerii situaiei de expunere planificat. Trebuie s se accepte c potenialul de expuneri poate conduce la aciuni atât de reducere a probabilitii de apariie a evenimentelor cât i de limitare si reducere a expunerii (atenuare) dac oricare eveniment a aprut (ICRP, 1991b, 1997b).

125

În aplicarea principiilor justificrii i optimizrii trebuie s se acorde o atenie mrit expunerilor poteniale.

(265) Expunerea potenial acoper în linii mari trei tipuri de evenimente.

• Evenimente în care expunerile poteniale ar afecta în primul rând persoane care sunt de asemenea supuse expunerilor planificate. Numrul de persoane este de obicei mic, iar detrimentul implicat este riscul pentru sntatea persoanelor direct expuse. Procesele prin care aceste expuneri apar sunt relativ simple ca de exemplu intrarea potenial periculoas într-o camer de iradiere. Comisia a dat îndrumri specifice pentru protecia împotriva expunerilor poteniale în astfel de împrejurri în Publicaia 76(ICRP, 1997b). Aceste îndrumri rmân valabile. Câteva exemple suplimentare sunt dezvoltate în seciunea 7.5 privind accidentele în contexte medicale.

• Evenimentele în care expunerile poteniale ar putea afecta un numr mare de persoane i nu implic numai riscuri asupra sntii dar, de asemenea, i alte detrimente, precum contaminarea terenurilor i necesitatea controlrii consumului de alimente. Mecanismele implicate sunt complicate i un exemplu este potenialul pentru un accident major la un reactor nuclear sau utilizarea ostil a materialului radioactiv. Comisia a furnizat un cadru conceptual pentru protecia la astfel de evenimente în Publicaia 64 (ICRP, 1993a). Acest cadru rmâne valabil. În Publicaia 96 (ICRP, 2005a), Comisia furnizeaz câteva sfaturi suplimentare în privina proteciei radiologice dup un eveniment implicând intenii ostile.

• Evenimente în care expunerile poteniale ar putea aprea în viitorul îndeprtat i dozele s fie livrate pe perioade lungi de timp, aa ca în cazul dispunerii deeurilor solide în depozite de adâncime. Incertitudini considerabile însoesc expunerile care au loc în viitorul îndeprtat. Astfel estimrile de doz nu trebuie s fie considerate ca mrimi ale detrimentului de sntate dup trecerea timpilor de circa câteva sute de ani în viitor. Mai curând ele reprezint indicatori ai proteciei furnizate de sistemul de dispunere. Comisia a dat îndrumri specifice pentru dispunerea deeurilor radioactive solide de via lung în Publicaia 81 (ICRP, 1998b). Aceste îndrumri rmân valabile.

Evaluarea expunerilor poteniale (266) Evaluarea expunerilor poteniale în scopul planificrii sau

aprecierii msurilor de protecie este în mod obinuit fundamentat pe: a)

126

construcia de scenarii care sunt proiectate specific s reprezinte secvenele de evenimente conducând la expuneri; b) evaluarea probabilitilor pentru fiecare din aceste secvene; c) evaluarea dozei rezultate; d) evaluarea detrimentului asociat acestei doze; e) compararea rezultatelor cu unele criterii de acceptabilitate; i f) optimizarea proteciei ceea ce poate impune câteva iteraii ale pailor anteriori.

(267) Principiile construciei i analizei scenariilor sunt bine cunoscute i adesea utilizate în inginerie. Aplicarea lor a fost dezvoltat în Publicaia 76(ICRP, 1997b). Deciziile privind caracterul acceptabil al expunerilor poteniale trebuie s ia în considerare atât probabilitatea de apariie a expunerii cât i mrimea sa. În unele circumstane, deciziile pot fi luate prin considerarea separat a acestor doi factori. În alte circumstane este util s se ia în considerare probabilitatea individual a decesului asociat radiaiei mai degrab decât doza efectiv (ICRP, 1997b). În acest scop probabilitatea este definit ca produsul probabilitii de contractare a dozei pe un an cu probabilitatea de deces asociat radiaiei pe durata de via datorat acelei doze cu condiia ca doza s fie încasat. Probabilitatea rezultat poate fi apoi comparat cu o constrângere a riscului. Dac probabilitatea este mai micdecât constrângerea pe risc atunci poate fi tolerat. Ambele aceste abordri sunt tratate în Recomandrile Comisiei pentru dispunerea deeurilor radioactive solide de via lung în Publicaia 81 (ICRP, 1998b).

(268) Constrângerile de risc, asemenea constrângerilor de doz, sunt asociate sursei i în principiu, ar trebui s fie egale cu un risc pentru sntate similar cu cel presupus de constrângerile de doz corespondente, pentru aceeai surs. Oricum, pot exista mari incertitudini în estimrile probabilitii pentru o situaie periculoas i a dozei rezultate. Astfel, adesea va fi suficient s se utilizeze o valoare generic pentru constrângerea pe risc. În cazul lucrtorilor aceasta ar putea fi fundamentat pe generalizri în jurul expunerilor ocupaionale normale mai degrab decât pe un studiu mult mai specific al operaiunii speciale. Acolo unde sistemul Comisiei de limitare a dozei a fost aplicat i protecia este optimizat dozele efective anuale ocupaionale la un individ mediu pot fi cel mult în jurul a 5 mSv pentru unele tipuri selectate de operaiuni (UNSCEAR, 2000). În consecin, pentru expuneri poteniale ale lucrtorilor, Comisia continu s recomande o constrângere generic pe risc de 2⋅10-4 pe an care este similar cu probabilitatea pentru cancerul fatal asociat cu o doz ocupaional anualmedie de 5 mSv (ICRP, 1997b). Pentru expunerile poteniale ale populaiei Comisia continu s recomande o constrângere pe risc de 1⋅10-5 pe an.

(269) Utilizarea evalurii probabilitii este limitat de msura în care evenimentele improbabile pot fi prezise. În circumstanele în care

127

accidentele pot aprea ca urmare a unui spectru larg de evenimente iniiatoare trebuie s se manifeste precauie asupra oricrei estimri a probabilitilor globale din cauza incertitudinilor serioase de prevedere a existenei tuturor evenimentelor iniiatoare improbabile. În multe circumstane, mai multe informaii pot fi obinute pentru scopurile formrii deciziei considerând separat probabilitatea de apariie i dozele rezultate.

(270) La instalaiile nucleare mari criteriile de doz ca baz de proiectare a prevenirii i atenurii accidentului pot fi prescrise de agenia de reglementare pentru scenarii selectate de expunere potenial. Criteriile pentru doz aplicate aici pentru expunerea potenial trebuie s fie deduse din constrângerile de risc prin luarea în considerare a probabilitii accidentului.

Securitatea i sigurana surselor de radiaie i evenimente ostile (271) Expunerile poteniale asociate la situaiile de expunere planificate

pot decurge din pierderea controlului asupra surselor de radiaie. Aceastsituaie a primit o atenie din ce în ce mai mare în ultimii ani i merit o considerare special din partea Comisiei. Recomandrile Comisiei presupun ca o condiie prealabil pentru protecia radiologic corespunztoare ca sursele de radiaie s fie supuse unor msuri adecvate de siguran (ICRP, 1991b). Controlul expunerii la radiaie în toate situaiile de expunere planificate este exercitat prin aplicarea controalelor la surs mai degrabdecât la mediu. Opinia Comisiei este reflectat de Standardele Internaionale de Securitate de Baz (BSS), care cer ca, în nicio circumstan, controlul surselor s nu fie abandonat (IAEA, 1996). Acestea impun, de asemenea, ca sursele s fie inute în siguran astfel ca s se previn furtul sau distrugerea. Suplimentar, Codul de Conduit privind Sigurana i Securitatea Surselor Radioactive stabilete principiile de baz aplicabile siguranei surselor radioactive (IAEA, 2004). Comisia susine întrirea global a controlului surselor de radiaie.

(272) Sigurana surselor radioactive este o condiie necesar dar nu i suficient pentru asigurarea securitii sursei. Sursele radioactive pot fi sigure, adic sub un control adecvat, de pild prevenind utilizarea ostil a surselor i totui s nu fie lipsite de pericol, adic dispuse la accidente. Astfel Comisia a inclus, pe plan istoric, aspectele de siguran în sistemul de protecie (ICRP, 1991b). În contextul securitii, prevederile de siguransunt în general limitate la controlul general necesar pentru prevenirea pierderii, accesului la, posesiunii neautorizate sau transferului i utilizrii materialului, instalaiilor sau dispozitivelor. Msuri care s asigure ccontrolul materialului radioactiv i accesul la dispozitivele i instalaiile cu

128

radiaie nu sunt abandonate sunt, de asemenea, eseniale pentru meninerea securitii.

(273) Recomandrile Comisiei din 1990 nu au dat atenie msurilor specifice de protecie împotriva terorismului sau a altor acte ostile. Totui, a devenit clar c securitatea radiologic trebuie s includ, de asemenea, posibilitatea unor astfel de scenarii. Experiena anterioar cu bree neintenionate în sigurana sursei sau când o surs orfan sau aruncat a fost gsit de persoane neinformate privind pericolul radiaiei, arat ce se poate întâmpla dac materialele radioactive sunt utilizate intenionat pentru a produce daune, de ex. prin dispersarea deliberat de material radioactiv în zone publice. Asemenea evenimente au potenialul de expunere a persoanelor la radiaie i de a cauza contaminri semnificative ale mediului care ar impune msuri de protecie radiologic specifice (ICRP, 2005a).

6.2. Situaii de expunere de urgen

(274) Chiar dac în timpul fazei de proiectare au fost luate toate msurile rezonabile de reducere a probabilitii i consecinelor expunerilor poteniale poate fi necesar s fie considerate asemenea expuneri în legtur cu pregtirea i rspunsul la urgen. Situaiile de expunere de urgen sunt situaii neateptate care pot impune implementarea unor aciuni de protecie urgente i probabil, de asemenea, aciuni de protecie pe timp îndelungat. În aceste situaii poate s se produc expunerea persoanelor din public sau a lucrtorilor precum i contaminarea mediului. Expunerile pot fi complexe, în sensul c pot fi consecina câtorva ci de expunere independente, probabil acionând simultan. Mai mult, pericolele de iradiere pot fi însoite de alte pericole (chimice, fizice, etc.). Aciunile de rspuns trebuie s fie planificate pentru c situaiile de expunere de urgen poteniale pot fi evaluate anticipat cu o precizie mai mare sau mai mic depinzând de tipul de instalaie sau situaia luate în considerare. Totui, pentru c situaiile de expunere de urgen reale sunt inerent impredictibile, natura exact a msurilor de protecie necesare nu poate fi cunoscut anticipat i trebuie s fie elaborate flexibil pentru a corespunde circumstanelor reale. Complexitatea i variabilitatea acestor situaii le ofer un caracter unic care merit tratarea lor specific de ctre Comisie în Recomandrile sale.

(275) Comisia a definit principiile generale ale planificrii interveniei în cazul unei urgene datorat radiaiei în Publicaiile 60 i 63 (ICRP, 1991b, 1992). Sfaturi suplimentare importante sunt date în Publicaiile 86, 96, 97 i 98 (ICRP, 2000c, 2005a, 2005b, 2005c). În timp ce principiile generale i sfaturile suplimentare rmân valabile, acum Comisia îi extinde îndrumarea

129

la aplicarea msurilor de protecie pe baza ultimelor progrese în pregtirea pentru urgen i a experienei acumulate de la publicarea sfaturilor sale anterioare.

(276) Comisia accentueaz acum importana strategiilor de justificare i optimizare a proteciei aplicate la situaiile de expunere de urgen, procesul de optimizare fiind condus de nivelurile de referin (vedei seciunea 5.9). Posibilitatea cilor de expunere multiple, independente, simultane i variabile în timp scoate în eviden importana concentrrii asupra expunerilor globale care pot s apar din toate cile de expunere când msurile de protecie sunt dezvoltate i puse în aplicare. Ca atare, este necesar o strategie de protecie global incluzând în general o evaluare a situaiei radiologice i aplicarea diferitelor msuri de protecie. Aceste msuri pot s se schimbe în mare msur cu timpul, dup cum situaia de expunere de urgen evolueaz, i cu locul, dup cum situaia de expunere de urgen poate afecta în mod diferit zone geografice distincte. Expunerea total care este proiectat s apar ca urmare a situaiei de expunere de urgen, dac msurile de protecie nu ar fi folosite, se numete dozproiectat. Doza care ar rezulta când o strategie de protecie este întrebuinat se numete doz rezidual. În plus, fiecare msur de protecie va evita o anumit cantitate de expunere. Aceasta este cunoscut sub numele de doz evitat i este conceptul pentru optimizarea msurilor de protecie individuale aa cum a fost dat în Publicaia 63 (ICRP, 1992) care vor alctui strategia de protecie global. Comisia recomand acum focalizarea pe optimizare privind strategia global mai degrab decât pe msurile individuale. Totui, nivelurile dozei evitate recomandate în Publicaia 63pentru optimizarea proteciei în termenii msurilor de protecie individuale pot înc fi folositoare ca date de intrare pentru dezvoltarea rspunsului global (vedei de asemenea Publicaia 96, ICRP, 2005a).

(277) În situaiile de expunere de urgen trebuie s fie dat o atenie special prevenirii efectelor deterministice pentru sntate atunci când dozele ar putea atinge niveluri mari într-o perioad scurt de timp. În cazul unei urgene majore o evaluare fundamentat numai pe efectele asupra sntii ar fi insuficient i trebuie s se dea consideraiile cuvenite consecinelor sociale, economice i de alt natur. Un alt obiectiv important este pregtirea relurii activitilor sociale i economice considerate ca „normale”, în msura realizabil.

(278) La planificarea pentru situaii de urgen, în procesul de optimizare ar trebui aplicate niveluri de referin. Nivelurile de referin pentru dozele reziduale cele mai mari planificate în situaii de urgen sunt, tipic, în banda de la 20 mSv la 100 mSv a dozei proiectate aa cum a fost prezentat în

130

seciunea 5.9.3. Dozele reziduale planificate pentru strategiile de protecie global sunt comparate cu nivelurile de referin în aprecierea iniial a oportunitii strategiilor. O strategie de protecie care nu reduce dozele reziduale sub nivelurile de referin trebuie s fie eliminat din faza de planificare.

(279) Planificarea trebuie s duc la un set de aciuni care ar trebui s fie puse automat în aplicare odat ce a aprut o situaie de expunere de urgen, dac circumstanele reale reclam astfel de aciuni de urgen. Ca urmare a deciderii unei astfel de aciuni de urgen, distribuia dozei reziduale proiectate poate fi estimat iar nivelul de referin funcioneaz ca un standard pentru aprecierea eficacitii strategiilor de protecie i a necesitii de modificare sau de folosire de aciuni suplimentare. Toate expunerile mai mari sau mai mici decât nivelul de referin trebuie s fie supuse la optimizarea proteciei i o atenie special trebuie s fie acordat expunerii mai mari decât nivelul de referin.

(280) Când se pregtete o strategie de protecie pentru o situaie de expunere de urgen anumit, pot fi identificate un numr de populaii diferite, fiecare necesitând msuri de protecie specifice. De exemplu, distana de la originea unei situaii de expunere de urgen (ca de ex. o instalaie, un amplasament al urgenei) poate fi important în ceea ce privete identificarea mrimii expunerilor care sunt considerate i astfel tipurile i urgena msurilor de protecie. Cu aceast diversitate de populaii expuse în minte, planificarea msurilor de protecie trebuie s fie fundamentat pe expunerile Persoanelor Reprezentative, aa cum au fost descrise în Publicaia 101 (ICRP, 2006a), din diversele populaii care au fost identificate. Dup ce a aprut o situaie de urgen, msurile de protecie planificate trebuie s dezvolte cea mai bun abordare a condiiilor reale ale tuturor populaiilor expuse care sunt luate în considerare. Atenie specialtrebuie s fie acordat femeilor gravide i copiilor.

(281) Planurile de urgen trebuie s fie dezvoltate (mai detaliat sau mai puin detaliat, dup cum este potrivit) pentru a face fa la toate scenariile posibile. Dezvoltarea unui plan de urgen (naional, local sau specific instalaiei) este un proces iterativ în trepte multiple care include evaluarea, planificarea, alocarea resursei, instruirea, exerciii, auditare i revizuire. Planurile de rspuns la urgen radiologic trebuie s fie integrate în programele de management al urgenei datorat tuturor pericolelor.

(282) În cazul c apare o situaie de expunere la urgen prima chestiune este recunoaterea începutului ei. Rspunsul iniial trebuie s fie urmarea planului de urgen de o manier consecvent dar flexibil. Strategia de protecie pus iniial în practic va fi aceea descris în planul de urgen

131

pentru scenariul unui eveniment relevant fundamentat pe optimizarea generic întreprins ca parte a etapei de planificare. Odat ce msurile din planul de urgen au fost iniiate rspunsul la urgen poate fi caracterizat ca un ciclu iterativ de revizuire, planificare i execuie.

(283) Rspunsul la urgen este în mod inevitabil un proces care se dezvolt în timp de la o situaie cu puine informaii la una cu informaii potenial copleitoare, cu ateptrile pentru protecie i implicarea celor afectai crescând similar rapid cu timpul. Aa cum s-a discutat în Publicaia 96 (ICRP, 2005a) sunt luate în considerare trei faze ale unei situaii de expunere la urgen: faza timpurie (iniial) (care poate fi împrit într-o faz de avertizare i o faz posibil de degajare), faza intermediar (care începe cu încetarea oricrei degajri i recâtigarea controlului sursei de eliberri) i faza târzie. În orice faz, decidenii vor avea inevitabil o înelegere incomplet a situaiei privind impactul viitor, efectivitatea msurilor de protecie i nelinitile celor direct sau indirect afectai, printre ali factori. De aceea trebuie dezvoltat un rspuns efectiv, în mod flexibil, cu revizia regulat a impactului su. Nivelul de referin ofer o dat de intrare important pentru aceast trecere în revist furnizând un standard cu care se poate compara ceea ce este cunoscut despre situaie i protecia oferit de msurile puse în practic. Managementul contaminrii de lung duratrezultate din situaia de urgen este tratat ca o situaie de expunere existent(vedei seciunea 6.3).

6.3. Situaii de expunere existent

(284) Situaii de expunere existent sunt acelea care exist deja când trebuie s se ia decizia de a le controla. Exist multe tipuri de situaii de expunere existente care pot cauza expuneri suficient de mari pentru a motiva aciuni de protecie radiologic, sau cel puin luarea lor în considerare. Exemplele cele mai cunoscute sunt radonul din locuine i materialele radioactive aprute natural (NORM). Poate fi, de asemenea, necesar s se ia decizii de protecie radiologic privind situaii de expunere existentprovocate de om cum ar fi reziduurile din mediu decurgând din emisiile radiologice din operaiuni care nu au fost conduse în cadrul sistemului de protecie al Comisiei sau sol contaminat rezultând dintr-un accident sau eveniment radiologic. Exist de asemenea situaii de expunere existente pentru care este evident c aciunea de reducere a expunerilor nu este motivat. Decizia în ceea ce privete care componente ale expunerii existente nu sunt capabile de a fi influenate de control reclam o apreciere

132

din partea autoritii de reglementare care va depinde de posibilitatea de a controla sursa sau expunerea i, de asemenea, de circumstanele economice, sociale i culturale predominante. Principiile de excludere i exceptare a surselor de radiaie sunt prezentate i discutate în seciunea 2.3.

(285) Situaiile de expunere existente pot fi complexe prin aceea c pot implica câteva ci de expunere i c, în general, genereaz distribuii largi ale dozelor individuale anuale mergând de la doze foarte mici pân la, în cazuri rare, câteva zeci de milisieveri. Astfel de situaii implic adesea locuine, de exemplu în cazul radonului, i în cele mai multe cazuri comportarea indivizilor expui determin nivelul de expunere. Un alt exemplu este distribuia expunerilor individuale pe un teritoriu contaminat pe timp îndelungat care reflect direct diferenele în obiceiurile alimentare ale locuitorilor afectai. Diversitatea cilor de expunere i importana comportamentului individual pot duce la situaii de expunere care sunt dificil de controlat.

(286) Comisia recomand c nivelurile de referin, exprimate ca dozindividual, trebuie s fie utilizate în legtur cu realizarea procesului de optimizare a expunerilor din situaiile de expunere existente. Obiectivul este punerea în aplicare a strategiilor de protecie optimizate, sau a unui ir progresiv de astfel de strategii, care vor reduce dozele individuale sub nivelul de referin. Oricum, expunerile sub nivelul de referin nu trebuie sfie ignorate; aceste circumstane de expunere trebuie de asemenea s fie evaluate pentru a stabili dac protecia este optimizat sau dac sunt necesare msuri de protecie ulterioare. Un punct final pentru procesul de optimizare nu trebuie s fie fixat apriori, iar nivelul optimizat de protecie va depinde de situaie. Este responsabilitatea autoritilor de reglementare de a decide asupra statului legal al nivelului de referin care este pus în aplicare la controlarea unei situaii date. Retrospectiv, dup ce msurile de protecie au fost puse în aplicare, nivelurile de referin pot fi, de asemenea, utilizate ca standarde pentru aprecierea eficacitii strategiilor de protecie. Utilizarea nivelurilor de referin la o situaie existent este ilustrat în figura 4, care reprezint evoluia distribuiei dozelor individuale cu timpul ca urmare a procesului de optimizare.

(287) Nivelurile de referin pentru situaiile de expunere existente ar trebui, în mod tipic, s fie fixate în banda de la 1 mSv la 20 mSv a dozei proiectate aa cum s-a prezentat în seciunile 5.9.2 i 5.9.3 i tabelul 5. Persoanele implicate trebuie s primeasc informaiile generale privind situaia de expunere i mijloacele de reducere a dozelor lor. În situaiile în care stilurile de via individuale sunt cele care determin expunerile, cerine importante pot fi monitorizarea sau evaluarea individual i educarea i

133

instruirea. Vieuirea pe un pmânt contaminat dup un accident nuclear sau un eveniment radiologic reprezint o situaie tipic de acest fel.

(288) Factorii principali care trebuie luai în considerare la stabilirea nivelurilor de referin pentru situaiile de expunere existente sunt posibilitatea de controlare a situaiei i experiena anterioar de management al unor situaii asemntoare. În cele mai multe situaii de expunere existente, exist dorina persoanelor expuse, ca i a autoritilor, de a reduce expunerile la niveluri care sunt apropiate sau similare cu cele din situaii considerate ca „normale”. Aceasta se aplic în special la situaiile de expunere datorate materialelor rezultate din activiti umane, ca de ex. reziduurile NORM i contaminarea datorat accidentelor.

6.3.1. Radonul de interior din locuine i de la locurile de munc

(289) Expunerea la radon în locuine i locuri de munc poate proveni din situaiile de expunere existente sau din practici, de ex. stocarea sau prelucrarea nisipurilor monazitice. Comisia a fcut anterior recomandri specifice referitoare la expunerea la radon (ICRP, 1993b). De atunci mai multe studii epidemiologice au confirmat riscul de expunere la radon-222 chiar la concentraii relativ moderate (UNSCEAR, 2008). Studiile de control de caz rezideniale europene, nord americane i chineze au demonstrat, de asemenea, o asociere semnificativ între riscul de cancer pulmonar i expunerea la radonul-222 din locuine (Darby et al., 2006, Krewski et al., 2006, Lubin et al., 2004). Aceste studii au furnizat în general sprijin pentru Recomandrile Comisiei privind protecia împotriva radonului.

(290) Exist acum o remarcabil coeren între estimrile riscului din studiile epidemiologice pe mineri i din studiile de control de caz rezideniale. În timp ce studiile pe mineri furnizeaz o baz puternic pentru evaluarea riscurilor din expunerea la radon i pentru cercetarea efectelor modificatorilor asupra relaiei doz-rspuns rezultatele studiilor recente rezideniale coroborate furnizeaz acum o metod direct de estimare a riscurilor din locuin ale persoanelor fr s mai fie necesar extrapolarea din studiile pe mineri (UNSCEAR, 2008).

(291) Opinia Comisiei privind estimarea riscului pentru radon a fost, pân acum, c el trebuie s integreze studiile epidemiologice cu mineri. Datfiind soliditatea datelor disponibile acum privind expunerea domestic la radon, Comisia recomand ca estimarea riscului datorat expunerii domestice la radon s in seama de rezultatele studiilor de control de caz rezideniale privind radonul-222 coroborate. Totui, sunt înc de o mare importanstudiile epidemiologice cu mineri pentru cercetarea relaiilor doz rspuns i

134

efectele de interferen cu fumatul i expunerea la ali ageni. Dovezile epidemiologice disponibile în prezent indic c riscurile, altele decât cancerul pulmonar, datorate expunerii la radon-222 (i produii de dezintegrare) este probabil s fie mici.

Fig. 4. Utilizarea unui nivel de referin la situaiile de expunere existente i evoluia distribuiei dozelor individuale în timp ca urmare a procesului de optimizare.

135

(292) Tema fundamental a Recomandrilor Comisiei privind radonul este posibilitatea de control al expunerii. Capacitatea de a controla expunerea deosebete circumstanele în care expunerea la radon la locul de munc, inclusiv minele subterane, poate fi supus sistemului de protecie al Comisiei i când ar trebui luat în considerare nevoia de aciune pentru limitarea expunerii la radon în locuine. Exist câteva argumente pentru tratarea radonului-222 în acest mod special. Calea de expunere difer fa de celelalte surse naturale i exist probleme epidemiologice i dozimetrice specifice radonului-222. Pentru multe persoane radonul-222 este o sursimportant de expunere care, în principiu, poate fi controlat. Comisia a publicat actualele recomandri pentru protecia împotriva radonului-222 în locuine i la locul de munc în Publicaia 65 (ICRP, 1993b). Acestea au fost larg acceptate iar actualele Recomandri continu în linii mari aceeai politic cu o adaptare la noua abordare fundamentat pe situaiile de expunere i în care rolul central revine principiului de optimizare i utilizrii nivelurilor de referin.

(293) În Publicaia 65 (ICRP, 1993b) politica a fost fundamentat pe fixarea mai întâi a unui nivel la o doz efectiv de 10 mSv pe an pentru radonul-222 la care aciunea de reducere a expunerii ar fi fost justificataproape cu certitudine. Se atepta ca autoritile de reglementare s aplice optimizarea proteciei de o manier generic pentru a gsi un nivel mai mic la care s acioneze, în domeniul de la 3 mSv la 10 mSv. Doza efectiv a fost transformat printr-o convenie de conversie a dozei la o valoare a concentraiei de radon-222 care era diferit pentru locuine i pentru locuri de munc în linii mari din cauza numrului diferit de ore petrecute la un loc sau altul. Pentru locuine acest domeniu a fost o concentraie a radonului de 200–600 Bq m–3, în timp ce pentru locuri de munc a fost 500–1500 Bq m–3. Rezultatul optimizrii a fost fixarea nivelurilor de aciune, adic nivelurile peste care se impunea aciunea de reducere a dozei.

(294) Comisia recomand acum aplicarea principiilor de protecie radiologic asociate sursei pentru controlarea expunerii la radon. Aceasta înseamn c este necesar ca autoritile naionale s fixeze nivelurile de referin naionale pentru a ajuta optimizarea proteciei. Chiar dac riscul nominal per Sv s-a modificat uor, Comisia, din motive practice i de continuitate, menine valoarea superioar de 10 mSv pentru nivelul de referin al dozei individuale i concentraiile radioactive corespunztoare aa cum au fost date în Publicaia 65 (ICRP, 1993b). Astfel, valorile superioare pentru nivelul de referin exprimate în concentraii radioactive rmân la 1500 Bq m-3 pentru locurile de munc i 600 Bq m-3 pentru locuine (tabelul 7).

136

Tabelul 7. Nivelurile de referin pentru radon-222*.

Situaia Valoarea superioar a nivelului de referin: Concentraie radioactiv

Locuine Locuri de munc

600 Bq m-3

1500 Bq m-3

* Nivel de activitate al radionuclidului percursor sau iniial al lanului de dezintegrare.

(295) Este responsabilitatea autoritilor naionale corespunztoare, ca i în cazul celorlalte surse, de a stabili propriile niveluri de referin naionale, luând în considerare circumstanele economice i sociale predominante i de a le aplica apoi procesului de optimizare a proteciei din ara lor. Toate eforturile rezonabile trebuie s fie fcute pentru reducerea expunerilor la radon-222 în locuine i la locurile de munc sub nivelurile de referin care au fost stabilite la nivel naional i la un nivel la care protecia s fie considerat optimizat. Aciunile adoptate trebuie s produc reducerea substanial a expunerilor la radon. Nu este suficient adoptarea unor îmbuntiri minore urmrind numai reducerea concentraiilor de radon la o valoare puin sub nivelul de referin naional.

(296) Realizarea procesului de optimizare trebuie s duc la concentraii radioactive mai mici decât nivelurile de referin naionale. În general, nu va fi nevoie de aciuni ulterioare exceptând, poate, monitorizarea sporadic a concentraiei activitii pentru a ne asigura c nivelurile rmân mici. Autoritile naionale trebuie, desigur, s revizuiasc periodic valorile nivelurilor de referin naionale privind expunerea la radon pentru a se asigura c ele rmân corespunztoare.

(297) Responsabilitatea pentru luarea de msuri împotriva radonului din locuine i alte cldiri va reveni proprietarilor individuali de la care nu ne putem atepta s realizeze pentru fiecare proprietate o optimizare detaliat. În consecin, în mod suplimentar nivelurilor de referin, autoritile de reglementare pot dori, de asemenea, s stabileasc nivelurile la care protecia împotriva radonului-222 poate fi considerat optimizat, adic la care nu este necesar o msur ulterioar. Opinia Comisiei continu s fie aceea c este oportun definirea zonelor poteniale cu radon în care concentraia radonului în cldiri este probabil s fie mai mare decât este obinuit pentru ar ca un tot. Aceasta permite ca atenia s fie focalizat pe radon acolo unde este cel mai urgent i aciunea s fie concentrat acolo unde este cel mai probabil sfie eficient (ICRP, 1993b).

(298) Expunerea la radon în timpul lucrului la niveluri peste nivelul de referin naional trebuie s fie considerat ca parte a expunerii ocupaionale,

137

în timp ce expunerile la niveluri sub acesta, nu. În interesul armonizrii internaionale a standardelor de securitate ocupaional standardul BSS (IAEA, 1996) a stabilit o singur valoare pentru nivelul de aciune de 1000 Bq m–3. Din aceleai motive Comisia consider c aceast valoare sta-bilit internaional, care este o valoare de referin în terminologia actual, poate fi utilizat în ansamblu pentru a defini punctul de intrare pentru cerinele de protecie ocupaional pentru situaiile de expunere la radon. De fapt, acest nivel internaional servete ca un foarte necesar sistem armonizat global de monitorizare i de inere a evidenei. Acesta este important pentru a determina când se aplic cerinele de protecie radiologic ocupaional, adic ce este de fapt inclus în sistemul de control reglementat. Pe aceastbaz standardul BSS stabilete limite de încorporare i de expunere la descendenii toronului i radonului (vedei tabelul II.1 din IAEA, 1996).

6.4. Protecia embrionului/fetusului în situaii de expunere existent i de urgen

(299) În Publicaia 82 (ICRP, 1999a), Comisia a stabilit c expunerea prenatal nu trebuie s fie un caz specific de protecie, adic nu trebuie sreclame alte msuri de protecie decât cele care au fost destinate pentru populaie în general. Protecia embrionului/fetusului i sugarilor este discutat în seciunea 5.4.1. În Publicaia 82 (ICRP, 1999a) Comisia furnizeaz recomandri practice privind expunerile în uter. Coeficienii de doz pentru embrion/fetus datorai încorporrilor de radionuclizi de ctre mam au fost furnizai în Publicaia 88 (ICRP, 2001a). Concluzia Comisiei din Publicaia 90 (ICRP, 2003a) a fost c noile informaii disponibile privind riscul datorat expunerii în uter la doze mici (de pân la câiva zeci de mSv) susin sfaturile dezvoltate în Publicaiile 60, 82, 84 i 88 (ICRP 1991b, 1999a, 2000a, 2001a). Poziia Comisiei fa de aceste teme rmâne neschimbat.

6.5. Compararea criteriilor de protecie radiologic

(300) Valorile actuale recomandate pentru criteriile de protecie sunt comparate în tabelul 8 cu cele care au fost stabilite de Recomandrile anterioare din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i publicaiile derivate. Comparaia arat c actualele Recomandri sunt în fond aceleai ca i Recomandrile anterioare pentru situaiile de expunere planificate. În cazul situaiilor de expunere existente sau de urgen, Recomandrile actuale cuprind în linii mari valorile anterioare, dar domeniul lor de aplicare este mai

138

larg. Trebuie subliniat c în câteva cazuri valorile menionate sunt ale unor mrimi diferite; de exemplu, în situaiile de expunere de urgen criteriile din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) au fost specificate în termeni de doz evitat(niveluri de intervenie) în timp ce criteriile din Recomandrile actuale sunt specificate în termeni de increment de doz (niveluri de referin). Aceste diferene sunt remarcate în tabelul 8.

Tabel 8. Compararea criteriilor de protecie între Recomandrile din 1990 i cele din 2007 (numerele din paranteze se refer la numerele Publicaiilor ICRP; ICRP, 1991b,c, 1992, 1993b, 1994b, 1997a,d, 1998b, 1999a, 2004b, 2005a,c).

Categorii de expunere (Publicaii)

Recomandrile din 1990 i publicaiile care au urmat

Recomandrile prezente

Situaii de expunere planificate

Limite de doz individualea

Expunere ocupaional(60, 68, 75) incluzând operaiile de recuperare (96)

20 mSv/an mediat pe o perioad definit de 5 anic

20 mSv/an mediat pe o perioad definit de 5 anic

- cristalinul ochiului 150 mSv/anb 150 mSv/anb

- piele 500 mSv/anb 500 mSv/anb

- mâini i picioare 500 mSv/anb 500 mSv/anb

- femei gravide, perioada de graviditate rmas

2 mSv la suprafaa abdomenului sau 1 mSv din încorporare de radionuclizi

1 mSv la embrion/fetus

Expunerea populaiei (60)

1 mSv într-un an 1 mSv într-un an

- cristalinul ochiului 15 mSv/anb 15 mSv/anb

- piele 50 mSv/anb 50 mSv/anb

Constrângeri de doza

Expunere ocupaional(60)

20 mSv/an 20 mSv/an

Expunerea populaiei (77, 81, 82)

De ales sub 1 mSv/an

- în general - în acord cu situaia - dispunerea deeurilor radioactive

0,3 mSv/an 0,3 mSv/an

- dispunerea deeurilor radioactive de via lung

0,3 mSv/an 0,3 mSv/an

- expunere prelungit <~ 1 & ~0,3 mSv/anf <~ 1 & ~0,3 mSv/anf

- componenta de expunere prelungit datoratnuclizilor de via lung

0,1 mSv/anh 0,1 mSv/anh

139

Categorii de expunere (Publicaii)

Recomandrile din 1990 i publicaiile care au urmat

Recomandrile prezente

Expunere medical (62, 94, 98)

- voluntari pentru cercetarea biomedicaldac beneficiile pentru societate sunt:

- minore < 0,1 mSv < 0,1 mSv - intermediare 0,1 – 1 mSv 0,1 – 1 mSv - moderate 1 – 10 mSv 1 – 10 mSv - substaniale > 10 mSv > 10 mSv - susintori i alintori 5 mSv per episod 5 mSv per episod Situaii de expunere de urgen

Niveluri de interveniea,d,g Niveluri de referina,g

Expunere ocupaional(60, 96)

- salvare de viei (voluntari informai)

Fr restricii de dozi Fr restricii de doz dacbeneficiul pentru ceilali depete riscul salvatoruluik

- alte operaii de salvare urgente

~ 500 mSv; ~ 5 Sv (piele)i 1000 sau 500 mSvk

- alte operaii de salvare … 100 mSvk

Expunerea populaiei (63, 96) Expunerea populaiei:

- alimente 10 mSv/anl

- distribuia de iod stabil 50 – 500 mSv (tiroida)b,l

- adpostire 5 – 50 mSv în dou zilel

- evacuare temporar 50 – 500 mSv într-o sptmânl

- relocare permanent 100 mSv în primul an sau 1000 mSvl

- toate msurile combinate într-o strategie de protecie general

… La planificare, de obicei între 20 i 100 mSv/an în funcie de situaiee

Situaii de expunere existente

Niveluri de aciunea Niveluri de referina,m

Radon (65) - în locuin 3 – 10 mSv/an

(200 – 600 Bq m-3) <10 mSv/an (< 600 Bq m-3)

- la lucru 3 – 10 mSv/an (500 – 1500 Bq m-3)

<10 mSv/an (< 1500 Bq m-3)

140

Categorii de expunere (Publicaii)

Recomandrile din 1990 i publicaiile care au urmat

Recomandrile prezente

Niveluri de referingenericee

Niveluri de referinc,m

NORM, fondul natural de radiaie, reziduuri radioactive în habitatul uman (82)

Intervenii: - improbabil s fie justificabile

<~ 10 mSv/an

- pot fi justificabile >~ 10 mSv/an - aproape întotdeauna justificabile

ctre 100 mSv/an

Între 1 i 20 mSv/an în funcie de situaie (vedei seciunea 5.9.2)

a Doz efectiv dac nu se specific altfel. b Doz echivalent. c Cu clauza ulterioar c doza efectiv nu trebuie s depeasc 50 mSv într-un

singur an. Restricii suplimentare se aplic expunerii ocupaionale a femeilor gravide. Când a fost aplicat încorporrii de radionuclizii mrimea doz este doza efectiv angajat.

d Doz evitat. e Vedei seciunile 5.9 i 6.2. f Constrângerea de doz trebuie s fie mai mic de 1 mSv iar o valoare nu mai mare

decât aproximativ 0,3 mSv ar fi potrivit. g Niveluri de Intervenie se refer la doza evitat pentru contramsuri specifice.

Nivelurile de Intervenie rmân valoroase pentru optimizarea contramsurilor individuale când se planific o strategie de protecie, ca un supliment la Nivelurile de Referin pentru evaluarea strategiilor de protecie; acestea trimit la doza rezidual.

h De luat în considerare dac metodologia de estimare a dozei pentru garantarea conformitii în orice situaie imaginabil de combinare a dozelor nu este disponibil.

i Publicaia 60 (ICRP, 1991b). k Publicaia 96 (ICRP, 2005a). Dozele efective sub 1000 mSv trebuie s evite

efectele deterministice serioase; sub 500 mSv trebuie s evite celelalte efecte deterministice.

l Publicaia 63 (ICRP, 1992). m Niveluri de Referin se refer la doza rezidual i sunt utilizate la evaluarea

strategiilor de protecie, spre deosebire de Nivelurile de Intervenie recomandate anterior care se refer la dozele evitate datorit aciunilor de protecie individuale.

141

6.6. Aplicarea în practic

(301) Aceast seciune trateaz aplicarea general în practic a Recomandrilor Comisiei abordând factorii care sunt comuni celor trei tipuri de situaii de expunere. Ea se focalizeaz pe particularitile organizaionale care pot ajuta la traducerea în via a Recomandrilor Comisiei. Întrucât structurile organizaionale vor diferi de la ar la ar, capitolul este mai degrab ilustrativ decât exhaustiv. Agenia Internaional pentru Energia Atomic (IAEA) i Agenia pentru Energia Nuclear (NEA) a OECD emit recomandri suplimentare privind infrastructura cerut pentru protecia radiologic în diverse circumstane din rile membre ale acestor organizaii (de ex., vedei IAEA, 1996, 2000a, 2002 i NEA, 2005). Recomandri generice privind organizarea pentru sntate i securitate la locul de muncsunt furnizate de Organizaia Internaional a Muncii (ILO), Organizaia Mondial a Sntii (WHO) i Organizaia Pan-American a Sntii (PAHO).

6.6.1. Infrastructura pentru protecie i securitate radiologic

(302) Pentru a garanta c este meninut un standard adecvat de protecie avem nevoie de o infrastructur. Aceast infrastructur include cel puin un cadru legal, o autoritate de reglementare, managementul operaional al oricrei aciuni implicând radiaia ionizant (cuprinzând proiectarea, operarea i scoaterea din funciune a echipamentelor i instalaiilor ca i amplificarea întâmpltoare a radiaiei naturale incluzând zborurile spaiale i cu avionul) i angajaii la o astfel de aciune. Pot fi incluse suplimentar organizaiile i persoanele responsabile pentru protecie i securitate.

(303) Cadrul legal trebuie s asigure reglementarea, dup cum se impune, întreprinderilor implicând radiaia ionizant i atribuirea clar a responsabilitilor pentru protecie i securitate. Autoritatea de reglementare trebuie s fie responsabil pentru controlul de reglementare, ori de câte ori se impune, a întreprinderilor implicând radiaia i pentru impunerea reglementrilor. Aceast autoritate de reglementare trebuie s fie clar separat de organizaiile care conduc sau promoveaz activiti cauzatoare de expunere la radiaie.

(304) Natura pericolelor radiologice necesit un numr de trsturi deosebite ale cadrului legal i asigurarea expertizei în cadrul autoritii de reglementare. Chestiunile principale sunt dac problemele radiologice sunt tratate corespunztor, dac expertiza adecvat este disponibil i dac

142

deciziile privind securitatea radiologic pot fi influenate în mod nejustificat din considerente economice sau altele de natur ne-radiologic.

(305) Responsabilitatea principal pentru atingerea i meninerea unui control satisfctor al expunerilor la radiaie cade în sarcina structurilor de conducere ale instituiilor care supravegheaz operaii ce dau natere la expuneri. Când echipamentul sau instalaia este proiectat i livrat de alte instituii, acestea, pe rând, au o obligaie de a avea grij ca reperele pe care le-au furnizat s fie satisfctoare dac sunt folosite aa cum s-a intenionat. Guvernele au datoria de a organiza autoritile naionale care apoi au obligaia de a furniza un cadru de reglementare, i adesea, de asemenea, de recomandare care s sublinieze sarcinile structurilor de conducere dar, în acelai timp, s stabileasc i s impun standardele generale de protecie. De asemenea, ele trebuie s-i asume obligaia direct când, ca în cazul expunerilor la multe din sursele naturale, nu exist o structur de conducere pertinent.

(306) Exist o diversitate de raiuni de ce poate s nu fie disponibil o conducere operaional pertinent. De exemplu, radiaia nu a fost cauzat de aciuni umane, sau o activitate a fost abandonat i proprietarii pot fi disprui. În astfel de cazuri, autoritatea de reglementare naional, sau un alt organism desemnat va trebui s preia unele din responsabilitile care în mod normal sunt ale managementului operaional.

(307) În toate organizaiile, atribuiile i autoritatea asociat sunt delegate pân la o limit depinzând de complexitatea sarcinilor implicate. Funcionarea acestei delegri trebuie s fie examinat cu regularitate. Totui, managementul organizaiei rmâne rspunztor pentru asigurarea proteciei radiologice corespunztoare iar delegarea sarcinilor i atribuiilor nu diminueaz aceast rspundere. Trebuie s existe o linie clar a rspunderii mergând direct la vârful fiecrei organizaii. Exist de asemenea o interaciune între diferitele feluri de organizaii. Autoritile de reglementare i de consultan trebuie s fie inute responsabile pentru sfaturile pe care la dau i pentru cerinele pe care le impun.

(308) Cerinele, instruciunile de operare, aprobrile de reglementare i autorizaiile i alte instrumente administrative nu sunt, prin ele însele, suficiente pentru a obine un standard adecvat al proteciei radiologice. Fiecare din cei angrenai într-o activitate, de la lucrtorii individuali i reprezentanii lor la managementul superior, trebuie s considere protecia i prevenirea urgenelor ca pri integrante ale sarcinilor lor de fiecare zi. Succesul sau eecul din aceste domenii sunt cel puin tot atât de importante ca succesul sau eecul din domeniul principal de activitate.

143

(309) Impunerea cerinelor exprimate în termeni generali i acceptarea sfaturilor nu reduc obligaia, sau rspunderea organizaiilor operatoare. Aceasta este, de asemenea, adevrat în principiu i pentru cerinele prescriptive prin care autoritatea de reglementare prescrie în detaliu cum trebuie pstrate standardele de protecie. Totui, cerinele prescriptive privind conducerea operaiilor duce la un oarecare transfer de facto al obligaiei i al rspunderii de la utilizator la autoritatea de reglementare. Pe termen lung ele reduc, de asemenea, interesul utilizatorului pentru auto-îmbuntiri. Din acest motiv este de obicei mai bine s se adopte un regim de reglementare care pune o rspundere mult mai categoric pe utilizator i foreaz utilizatorul s conving autoritatea de reglementare c sunt folosite i pstrate standarde i metode de protecie adecvate.

(310) Prin urmare, utilizarea cerinelor prescriptive trebuie justificatîntotdeauna cu grij. În orice caz ele nu trebuie s fie considerate niciodatca o alternativ la procesul de optimizare a proteciei. Nu este mulumitoare stabilirea limitelor de proiectare sau operaionale sau a unor inte ca o fraciune arbitrar a limitei de doz fr s se in cont de caracterul particular al instalaiei sau operaiunilor.

6.6.2. Expertiz i consultan extern; delegarea autoritii

(311) Prima responsabilitate privind protecia radiologic si securitatea radiaiei într-o aciune implicând radiaie ionizant revine operatorului. Pentru a-i asuma aceast obligaie organizaia are nevoie de expertiz în protecia radiologic. Nu este întotdeauna necesar sau rezonabil s se cearca aceast expertiz s fie disponibil în interiorul organizaiei operatoare. Ca o alternativ, poate fi acceptabil i recomandabil pentru organizaia operatoare s utilizeze consultani i organizaii de consultan, în special dac organizaia operatoare este mic i complexitatea subiectelor de protecie radiologic este limitat.

(312) Un astfel de aranjament nu va degreva în nici un fel organizaia operatoare de obligaia sa. Rolul unui consultant sau a unei organizaii de consultan va fi s ofere informaii i sfaturi, dac este necesar. Totui rmâne atribuia managementului operaional luarea deciziilor i acionarea pe baza unor astfel de sfaturi, iar angajaii individuali este înc necesar sadere la o „cultur de securitate” întrebându-se mereu dac au fcut tot ce puteau face în mod rezonabil pentru a obine o operare sigur.

(313) În mod similar, utilizarea consultanilor sau a firmelor de consultan nu va diminua sau schimba în nici un fel rspunderea autoritii de reglementare. Mai mult, va fi deosebit de important când autoritatea de

144

reglementare folosete consultani ca acetia s fie liberi de orice conflict de interese i s fie capabili s ofere recomandri impariale. Trebuie avut, de asemenea, în minte necesitatea transparenei în formarea deciziilor.

6.6.3. Raportarea incidentului

(314) O procedur de raportare a accidentului i incidentului cu feedback la utilizatori este indispensabil pentru prevenirea urgenelor. Pentru ca un astfel de sistem s funcioneze i s-i ating scopul se cere încredere mutual. Autorizarea constituie confirmarea formal a încrederii autoritii de reglementare în utilizator. Totui, organizaiile operatoare trebuie de asemenea s fie capabile s se încread în autoritatea de reglementare. O cerin primordial este ca toi utilizatorii s fie tratai de o manier egal i exemplar. Raportarea onest a unei probleme combinat cu acionarea imediat pentru îndreptarea situaiei trebuie încurajat i nu pedepsit.

6.6.4. Cerine de management

(315) Primul, i în multe privine cel mai important, dintre paii practici de traducere în via a Recomandrilor Comisiei este stabilirea unei atitudini bazate pe securitate la toi cei implicai în toate operaiunile de la proiectare la decomisionare. Aceasta poate fi obinut printr-o angajare substanial în pregtire i o recunoatere c securitatea este o obligaie personal i este de interes major pentru managementul superior.

(316) Angajarea explicit a unei organizaii pentru securitate trebuie fcut evident prin declaraii scrise de politic ale celui mai înalt nivel de management, prin stabilirea structurilor dedicate de management care s se ocupe de protecia radiologic, prin scoaterea de instruciuni de operare clare i printr-o susinere clar i demonstrabil a acelor persoane cu sarcini directe de protecie radiologic la locul de munc i în mediu (Publicaia 75, ICRP, 1997a). Pentru traducerea acestei angajri în aciune efectivmanagementul superior trebuie s identifice criterii corespunztoare de proiectare i operare, s determine aranjamentele organizaionale, s atribuie sarcini clare de traducere a acestor politici în via i s stabileasc o culturprin care toi cei din organizaie accept importana restricionrii expunerilor la radiaie ionizant atât normale cât i poteniale.

(317) Trebuie s existe planuri de gestionare a accidentelor i urgenelor. Aceste planuri trebuie s fie supuse la revizuiri periodice i exersare i au drept rezultat cerine scrise de management. Planificarea pentru evenimente de urgen trebuie s fie o parte integrant a procedurilor de operare

145

normal. Orice modificri în atribuii, de ex. de la linia de comand obinuitla un controlor pentru urgen, trebuie s fie planificate dinainte. Trebuie sfie stabilite cerine i mecanisme de implementare a învmintelor trase din experien.

(318) Abordarea organizaional trebuie s includ implicarea i participarea tuturor lucrtorilor. Ea este susinut prin comunicri efective i prin promovarea competenei, care permit tuturor angajailor s aduc o contribuie în cunotin de cauz i responsabil la efortul pentru sntate i securitate. Conducerea vizibil i activ din partea managementului superior este necesar pentru dezvoltarea i pstrarea unei culturi de susinere a managementului sntii i securitii. Scopul nu este simpla evitare a accidentelor ci de a motiva i a da posibilitatea persoanelor s lucreze în siguran. Este important ca managementul s se asigure c mecanismele prin care lucrtorii pot furniza un feedback privind problemele de protecie radiologic sunt funcionale, iar lucrtorii trebuie s fie total implicai în dezvoltarea metodelor care s asigure c dozele sunt atât de mici cât este în mod rezonabil de obinut.

(319) Alt responsabilitate obinuit a managementului operaional este asigurarea accesului la serviciile ocupaionale implicate în protecie i sntate. Serviciul de protecie trebuie s furnizeze consultan de specialitate i s pregteasc orice msuri de monitorizare necesare, proporional cu complexitatea operaiei i potenialele sale pericolele. eful serviciului de protecie trebuie s aib acces direct la managementul operaional superior. Rolul principal al serviciului de medicina muncii este acelai ca la oricare alt loc de munc.

6.6.5. Conformitate cu standardul de protecie proiectat

(320) Msurarea sau evaluarea dozelor de radiaie este fundamentalpentru aplicarea proteciei radiologice. Nici doza echivalent la un organ i nici doza efectiv nu pot fi msurate direct. Valorile acestor mrimi trebuie s fie deduse cu ajutorul unor modele, implicând în mod obinuit componente dozimetrice, metabolice i de mediu. În mod ideal, aceste modele i valorile alese pentru parametrii lor ar trebui s fie cât mai realiste astfel ca rezultatele obinute s poat fi descrise ca „cele mai bune estimri”. Când este realizabil, trebuie s fie estimate i discutate incertitudinile inerente acestor rezultate (vedei seciunea 4.4).

(321) Toate organizaiile preocupate de protecia radiologic trebuie saib sarcina de a-i verifica conformitatea cu propriile obiective i proceduri. Managementul operaional trebuie s stabileasc un sistem de revizuire a

146

structurii sale operaionale i a procedurilor sale, o funciune analoagauditului financiar. Autoritile naionale trebuie s conduc audituri interne similare i trebuie s aib sarcina suplimentar i autoritatea de a evalua atât nivelul de protecie obinut de conducerile operaionale, cât i gradul de conformitate cu dispoziiile de reglementare. Toate aceste proceduri de verificare trebuie s cuprind considerarea expunerilor poteniale printr-o verificare a msurilor de precauie de securitate. Procedurile de verificare trebuie s includ o revizie a programelor de asigurare a calitii i unele forme de inspecie. Totui, inspecia este o form de eantionare – ea nu poate acoperi toate posibilitile. Cel mai bine este s fie considerat ca un mecanism de convingere a celor inspectai de a pune i de a ine în ordine „propria cas”.

6.7. Bibliografie

Darby, S., Hill, D., Deo, H., et al., 2006. Residential radon and lung cancer – detailed results of a collaborative analysis of individual data on 7148 persons with lung cancer and 14,208 persons without lung cancer from 13 epidemiologic studies in Europe. Scand. J. Work Environ. Health 32 (Suppl. 1), 1– 84.

IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115. STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2000a. Legal and Governmental Infrastructure for Nuclear, Radiation, Radioactive Waste and Transport Safety. Safety Requirements; Safety Standards GS-R-1.STI/PUB/1093. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2000b. Regulatory Control of Radioactive Discharges to the Environment. Safety Guide WS-G- 2.3. STI/PUB/1088. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2002. Preparedness and Response for a Nuclear or Radiological Emergency, Safety Requirements, Safety Standards Series No. GS-R-2. STI/PUB/1133. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2004. Code of Conduct on the Safety and Security of Radioactive Sources. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62. Ann. ICRP 22 (3).

ICRP, 1992. Principles for intervention for protection of the public in a radiological emergency. ICRP Publication 63. Ann. ICRP 22 (4).

147

ICRP, 1993a. Protection from potential exposure: a conceptual framework. ICRP Publication 64. Ann. ICRP 23 (1).

ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65. Ann. ICRP 23 (2).

ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).

ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP Publication 75, Ann. ICRP 27 (1).

ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).

ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste. ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).

ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).

ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure. ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).

ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).

ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).

ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).

ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP Publication 97. Ann. ICRP 35 (2).

ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35 (3).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36(3).

Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2006. A combined analysis of North American casecontrol studies of residential radon and lung cancer. J. Toxicol. Environ. Health Part A 69, 533–597.

Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice Jr., J.D., et al., 2004. Risk of lung cancer and residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer 109 (1), 132–137.

NEA, 2005. Nuclear Regulatory Decision Making. Nuclear Energy Agency, Organisation for Economic Co-operation and Development, Paris, France.

148

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York, NY.

UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.

149

7. EXPUNEREA MEDICAL A PACIENILOR, A CELOR CARE ÎNGRIJESC I ALIN I A VOLUNTARILOR DIN

CERCETAREA BIOMEDICAL

(322) Expunerile medicale sunt livrate în mod predominant persoanelor (pacieni) care sufer examinri de diagnostic, proceduri intervenionale sau terapie cu radiaie. Alte persoane care au grij de pacieni sau îi alin sunt, de asemenea, expuse la radiaie. Aceste persoane cuprind prinii i alte persoane, de obicei din familie sau prieteni apropiai, care in copiii în timpul procedurilor de diagnostic sau pot sta aproape de pacienii dupadministrarea de radiofarmaceutice sau în timpul brahiterapiei. Apare, de asemenea, expunerea persoanelor din populaie datorat pacienilor externai, dar aceast expunere este aproape întotdeauna foarte mic. În plus, voluntarii din cercetrile biomedicale sunt supui adesea procedurilor medicale implicând expunerea la radiaie care sunt similare procedurilor executate pe pacieni. Expunerea medical se refer la toate aceste tipuri de expuneri, iar prezentul capitol, în special, acoper urmtoarele:

• Expunerea persoanelor în scop de diagnostic, intervenional sau terapeutic incluzând expunerea embrionului/ftului sau sugarului în timpul expunerii medicale a pacientelor care sunt gravide sau alpteaz;

• Expunerile (altele decât cele ocupaionale) suportate în cunotin de cauz i din propria voin de persoane, aa cum sunt membrii familiei sau prietenii apropiai, care ajut fie în spital, fie acas, la susinerea i alinarea pacienilor supui diagnosticului sau tratamentului;

• Expunerile suportate de voluntari ca parte a unui program de cercetare biomedical care nu ofer un beneficiu direct voluntarilor.

(323) Expunerile la radiaie ale pacienilor în medicin impun o abordare care difer de protecia radiologic din alte situaii de expunere planificate. Expunerea este intenionat i în beneficiul direct al pacientului. În terapia cu radiaie efectele biologice ale dozei mari de radiaie (de ex., moartea celulei) sunt utilizate în beneficiul pacientului pentru tratarea cancerului i a altor boli. Aplicarea Recomandrilor Comisiei la utilizarea medical a radiaiei impune, deci, o îndrumare separat i de aceea expunerea medicala pacienilor este tratat în acest capitol.

(324) În procedurile de diagnostic i intervenionale aceasta înseamnevitarea expunerilor care nu sunt necesare, în timp ce în terapia cu radiaie se impune livrarea dozei necesare volumului de tratat evitând expunerea care nu este necesar a esuturilor sntoase.

150

(325) Scopurile sunt justificarea procedurilor medicale i optimizarea proteciei proporional cu obiectivele medicale. Recomandrile Comisiei pentru protecia radiologic i securitatea în medicin sunt date în Publicaia 73 (ICRP, 1996a) i rmân valabile. Aceste Recomandri remarc diferene importante între implementarea sistemului de protecie în medicin i implementarea sa în celelalte dou categorii de expunere (ocupaional i a populaiei). Aceste diferene cuprind urmtoarele:

• Principiul justificrii se aplic în medicin pe trei niveluri aa cum este descris în seciunea 7.1.1.

• La aplicarea principiului optimizrii proteciei pacientului beneficiile i detrimentele sunt primite de aceeai persoan, pacientul, iar doza la pacient este determinat în primul rând de necesitile medicale. Constrângerile de doz pentru pacieni sunt, de aceea, nepotrivite în contrast cu importana lor în expunerea ocupaional i a populaiei. Cu toate acestea este necesar o anumit gestionare a expunerii pacientului, iar utilizarea nivelurilor de referin în diagnostic este recomandat de Publicaia 73 (ICRP, 1996a) cu îndrumare ulterioar în Ghidul Suport 2 [Supporting Guidance 2, (ICRP, 2001b)].

• Limitarea dozei la pacientul individual nu se recomand deoarece poate, prin reducerea eficacitii tratrii sau diagnosticrii pacientului, s facmai mult ru decât bine. Accentul se pune pe justificarea procedurilor medicale i optimizarea proteciei.

(326) Cadrul fundamental al proteciei stabilit de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a fost dezvoltat ulterior într-o serie de publicaii descrise mai jos. Recomandrile, îndrumrile i sfaturile din aceste publicaii rmân valabile, alctuind o parte a unei biblioteci în cretere cu informaii despre expunerea medical furnizate de Comisie [vedei de asemenea Publicaia 105 (ICRP, 2007b)].

(327) Expunerea pacienilor este premeditat. Exceptând terapia cu radiaie, scopul nu este livrarea unei doze de radiaie ci mai de grabutilizarea radiaiei pentru furnizarea de informaii de diagnostic sau pentru conducerea unei proceduri intervenionale. Cu toate acestea, doza este datintenionat i nu poate fi redus nelimitat fr s afecteze rezultatul planificat. Utilizarea medical a radiaiei are de asemenea un caracter voluntar combinat cu sperana unui beneficiu individual direct pentru sntatea pacientului. Pacientul, sau tutorele legal, agreeaz sau consimte la o procedur medical utilizând radiaia. Aceast decizie este luat cu grade diferite de consimire informat care include nu numai beneficiul ateptat dar i riscurile poteniale (incluzând radiaia). Cantitatea de informaie furnizat

151

cu scopul obinerii unui consimmânt informat variaz bazându-se pe nivelul de expunere (de ex., dac este de diagnostic, intervenional sau terapeutic) i pe posibilele complicaii medicale care pot fi atribuite expunerii la radiaie.

(328) Medicii i ali profesioniti din domeniul sntii implicai în procedurile care iradiaz pacienii trebuie întotdeauna s fie instruii cu privire la principiile proteciei radiologice incluzând legile de baz ale fizicii i biologiei. Rspunderea final pentru expunerea medical a pacienilor revine medicului, care, deci, trebuie s fie contient de riscurile i beneficiile procedurii implicate.

(329) Expunerile medicale ale pacienilor la radiaie extern privesc de obicei numai pri limitate ale corpului i este important ca personalul medical s fie pe deplin contient de dozele la esuturile normale din câmpurile iradiate. În astfel de situaii trebuie s se manifeste grij ca s nu apar reacii nedorite ale esuturilor.

7.1 Justificare pentru procedurile medicale

(330) Expunerea medical a pacienilor necesit o abordare diferit i mult mai detaliat a procedeului de justificare. Utilizarea medical a radiaiei trebuie s fie justificat, ca i în cazul altei situaii de expunere planificat, dei aceast justificare aparine în mod obinuit profesiei medicale mai de grab decât guvernului sau autoritilor de reglementare. Principalul scop al expunerilor medicale este s fac pacientului mai mult bine decât ru, complementar luându-se în calcul detrimentul datorat radiaiei din expunerea personalului radiologic i a altor persoane. Sarcina justificrii utilizrii unei proceduri anumite revine practicienilor medicali relevani. Justificarea procedurilor medicale rmâne, din acest motiv, o parte important a Recomandrilor Comisiei.

(331) Principiul justificrii se aplic pe trei niveluri la utilizarea radiaiei în medicin.

• La primul nivel utilizarea radiaiei în medicin este acceptat ca fcând mai mult bine decât ru pacientului. Acest nivel de justificare poate fi luat acum de bun i nu este discutat mai mult, în continuare.

• La nivelul doi, o procedur anume cu un scop anume este definit i justificat (de ex., radiografieri ale toracelui la pacienii care prezintsimptome relevante, sau un grup de persoane cu risc la o condiie care poate fi detectat i tratat). Scopul nivelului doi de justificare este s

152

aprecieze dac procedura radiologic va îmbunti în mod obinuit diagnosticul sau tratamentul sau va furniza informaii necesare despre persoanele expuse.

• La nivelul trei, aplicarea procedurii la un pacient individual trebuie s fie justificat (adic aplicarea particular trebuie s fie apreciat c face mai mult bine decât ru pacientului individual). Pornind de la aceasta toate expunerile medicale individuale trebuie s fie justificate anticipat luând în considerare obiectivele specifice ale expunerii i caracteristicile persoanei implicate.

Nivelurile doi i trei ale justificrii sunt discutate mai jos.

7.1.1. Justificarea unei proceduri radiologice definite (nivel doi)

(332) Justificarea procedurii radiologice este un subiect pentru organizaiile profesionale internaionale i naionale în cooperare cu autoritile pentru protecia radiologic i sanitare naionale i organizaiile internaionale corespondente. Trebuie, de asemenea, s fie luat în considerare posibilitatea expunerilor accidentale sau neintenionate. Deciziile trebuie s fie revizuite din când în când pe msur ce devin disponibile mai multe informaii privind riscurile i efectivitatea procedurii existente i privind noi proceduri.

7.1.2. Justificarea unei proceduri pentru un pacient individual (nivel trei)

(333) Justificarea procedurilor individuale trebuie s cuprind verificarea c informaiile necesare nu sunt deja disponibile i c examinarea propuseste cea mai potrivit metod pentru obinerea informaiilor clinice necesare. Pentru examinrile cu doze mari aa cum sunt procedurile complexe de diagnostic i intervenionale justificarea individual este deosebit de important i trebuie s in cont de toate informaiile disponibile. Acestea cuprind detaliile procedurii propuse i ale procedurilor alternative, caracteristicile pacientului individual, doza probabil la pacient, i disponibilitatea informaiilor privind examinrile anterioare i previzibile sau privind tratamentul. Va fi adesea posibil s se grbeasc procesul de justificare prin definirea anticipat a criteriilor de trimitere la practician i a categoriilor de pacieni.

153

7.2. Optimizarea proteciei în expunerile medicale

(334) Comisia utilizeaz acum aceeai abordare conceptual în protecia asociat sursei indiferent de tipul de surs. În cazul expunerii datorate procedurilor medicale de diagnostic i intervenionale, nivelul de referinpentru diagnostic are ca scop optimizarea proteciei, dar nu este pus în aplicare prin constrângeri pe dozele pacientului individual. Este un mecanism de administrare a dozei la pacient care s fie proporional cu scopul medical (vedei seciunea 7.2.1).

7.2.1. Niveluri de referin pentru diagnostic

(335) Nivelurile de referin pentru diagnostic se aplic expunerii la radiaie a pacienilor supui unei proceduri efectuate în scopurile imagisticii medicale. Ele nu se aplic terapiei cu radiaie. Nivelurile de referin pentru diagnostic nu au o legtur direct cu valorile numerice ale limitelor de dozsau constrângerilor de doz ale Comisiei. În practic, valorile sunt selectate pe baza unui punct percentil de pe distribuia observat a dozelor la pacieni sau la un pacient de referin. Valorile trebuie s fie selectate de corpurile profesionale medicale în colaborare cu autoritile de protecie radiologic i de sntate naionale i revizuite la intervale care reprezint un compromis între stabilitatea necesar i schimbrile pe termen lung în distribuiile dozelor observate. Valorile selectate ar trebui s fie specifice unei ri sau unei regiuni.

(336) Nivelurile de referin pentru diagnostic sunt utilizate în imagistica medical pentru a indica dac, în condiii curente, nivelurile dozei la pacient sau activitatea administrat (cantitatea de material radioactiv) datorate unei proceduri de imagistic specifice sunt neobinuit de mari sau de mici pentru aceast procedur. Dac este aa, trebuie iniiat o verificare local care sdetermine dac protecia a fost optimizat adecvat sau dac sunt necesare msuri corective (ICRP, 1996a). Nivelul de referin pentru diagnostic trebuie s fie exprimat ca o mrime de doz asociat pacientului uor msurabil pentru procedura respectiv. Programele de screening, precum programul de control mamografic de mas al femeilor, pot impune niveluri de referin de diagnostic diferite de cele de utilizare clinic pentru metode de diagnostic similare. Îndrumri suplimentare sunt date în Publicaia 105(ICRP, 2007b) i în Ghidul Suport 2 (ICRP, 2001b).

(337) În principiu ar putea fi posibil s se aleag un nivel de referinpentru diagnostic mai jos, sub care dozele ar fi prea mici pentru a furniza o calitate a imaginii suficient de bun. Totui, astfel de niveluri de referin

154

pentru diagnostic sunt dificil de stabilit pentru c factori alii decât doza influeneaz, de asemenea, calitatea imaginii. Cu toate acestea, dac dozele constatate sau activitile administrate sunt sistematic cu mult sub nivelul de referin pentru diagnostic, trebuie s se fac o verificare local a calitii imaginilor obinute.

(338) Informaii suplimentare asupra managementului dozei la pacient în procedurile intervenionale ghidate fluoroscopic, tomografia computerizati radiologia digital sunt furnizate respectiv de Publicaiile 85, 87 i 93(ICRP, 2000b, 2000d, 2004a).

7.2.2. Terapia cu radiaie

(339) În terapia cu radiaie optimizarea cuprinde nu numai livrarea dozei prescrise la tumoare dar i, de asemenea, planificarea proteciei esuturilor sntoase din exteriorul volumului int. Aceste subiecte ale terapiei cu radiaie sunt tratate în Publicaia 44 (ICRP, 1985a).

7.3. Doz efectiv în expunerea medical

(340) Distribuiile dup vârst ale lucrtorilor i a populaiei în general (pentru care a fost dedus doza efectiv) pot fi destul de diferite de distribuia global dup vârst a pacienilor supui procedurilor medicale cu radiaie ionizant. Distribuia dup vârst difer, de asemenea, de la un tip de procedur medical la altul depinzând de rspândirea persoanelor pentru condiiile medicale care au fost evaluate. Din aceste considerente, evaluarea riscului pentru diagnosticul i tratamentul medical utilizând radiaia ionizant este cel mai bine realizat utilizând valorile potrivite ale riscului pentru esuturile individuale i pentru distribuia dup vârst i sex a persoanelor supuse procedurilor medicale. Doza efectiv poate fi util pentru compararea dozelor relative datorate diferitelor proceduri de diagnostic i pentru compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în diferite spitale i ri ca i a utilizrii diferitelor tehnologii pentru aceeai examinare medical, cu condiia ca pacientul de referin sau populaia de pacieni sfie similare în ceea ce privete vârsta i sexul.

(341) Evaluarea i interpretarea dozei efective din expunerea medical a pacienilor sunt problematice când organele i esuturile primesc numai o expunere parial sau o expunere foarte neomogen, cum este cazul în special la procedurile de diagnostic i intervenionale.

155

7.4. Expunerea pacientelor gravide

(342) Înaintea oricrei proceduri utilizând radiaie este important s se stabileasc dac o pacient este însrcinat. Fezabilitatea i modalitatea de realizare a expunerilor medicale în timpul graviditii necesit consideraii specifice datorit sensibilitii la radiaie a embrionului/fetusului în dezvoltare.

(343) Dozele prenatale datorate procedurilor de diagnostic cel mai corect executate nu prezint un risc crescut msurabil pentru decesul prenatal sau postnatal, pentru anomalii de dezvoltare incluzând malformaia sau deteriorarea dezvoltrii mentale peste incidena natural a acestor entiti. Riscul de cancer pe durata de via ca urmare a expunerii în uter se presupune c este similar cu cel urmând iradierii în pruncie. Dozele mai mari, cum sunt cele implicate în procedurile de tratament, au potenialul de a duce la deteriorarea dezvoltrii (vedei seciunea 3.4).

(344) Pacienta gravid are dreptul s cunoasc mrimea i tipurile de efecte poteniale datorate radiaiei care pot aprea ca rezultat al expunerii în uter. Aproape întotdeauna, dac o examinare de diagnostic radiologic este indicat medical, riscul mamei dac nu face procedura este mai mare decât riscul unei vtmri poteniale a embrionului/ftului. Totui, unele proceduri i unele radiofarmaceutice care sunt utilizate în medicina nuclear (de ex., radioiodul) pot crete riscurile la embrion/ft. Comisia a dat îndrumri detaliate în Publicaia 84 (ICRP, 2000a).

(345) Este vital s se stabileasc înainte de terapia cu radiaie i a unor proceduri intervenionale abdominale dac o pacient este gravid. La pacientele gravide, cancerul care este situat departe de pelvis poate fi tratat de obicei cu radiaie. Aceasta impune totui o atenie special în planificarea tratamentului. Doza de radiaie probabil la embrion/ft, incluzând componenta de împrtiere, trebuie s fie estimat. Cancerul în zona pelvisului poate rareori fi tratat corespunztor cu radiaie în timpul graviditii fr consecine letale sau severe pentru embrion/ft.

(346) Renunarea la sarcin datorit expunerii la radiaie este o decizie individual afectat de muli factori. Doze absorbite sub 100 mGy la embrion/ft nu trebuie s fie considerate un motiv de renunare la sarcin. Pentru doze la embrion/ft peste acest nivel, pacienta gravid trebuie sprimeasc suficiente informaii pentru a fi capabil s ia decizii informate bazate pe circumstanele specifice, incluzând mrimea dozei estimate la embrion/ft i riscurile de cancer în viaa ulterioar.

(347) Riscurile de radiaie dup expunerea la radiaie prenatal sunt discutate în detaliu în Publicaia 90 (ICRP, 2003a). Expunerea pacientelor

156

care sunt gravide este tratat în detaliu în Publicaia 84 (ICRP, 200a) i în Publicaia 105 (ICRP, 2007b), care discut, de asemenea, consideraiile de luat în seam privind întreruperea sarcinii dup expunerea la radiaie. Expunerea la radiaie a femeilor gravide în cercetri biomedicale este discutat în seciunea 7.7.

7.5. Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern i brahiterapie

(348) Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern i brahiterapie trebuie s fie o parte integrant a proiectrii echipamentului i localului i a procedurilor de lucru. Un punct central important al prevenirii accidentului este de mult timp utilizarea aprrilor multiple împotriva consecinelor i defeciunilor. Aceast abordare, numit „aprare în adâncime”, a urmrit prevenirea defeciunilor echipamentului i a erorilor umane i atenuarea consecinelor lor dac ele s-ar produce. Comisia a oferit pe larg sfaturi privind reducerea probabilitii expunerii poteniale i prevenirea acciden-telor în Publicaiile 76, 86, 97 i 98 (ICRP, 1997b, 2000c, 2005b, 2005c).

7.6. Protecia celor care îngrijesc i sprijinpacienii tratai cu radionuclizi

(349) Radionuclizii sub form de surse deschise sunt utilizai pentru diagnosticarea i tratarea diverselor boli sub form de radiofarmaceutice care sunt administrate pacienilor prin injectare, ingestie sau inhalare. Aceste radiofarmaceutice se pot localiza în esuturile corpului pân se dezintegreazsau pot fi eliminate pe variate ci (de ex., prin urin). Sursele închise sunt implantate în corpul pacientului.

(350) Precauii pentru populaie sunt rareori impuse dup procedurile de medicin nuclear de diagnostic, dar unele proceduri de medicin nuclearde tratament, în special cele implicând iod-131, pot avea drept rezultat expunerea semnificativ a celorlalte persoane, cu precdere a celor implicate în îngrijirea i alinarea pacienilor. De aceea, persoanele din populaie care au grij de astfel de pacieni în spital sau acas necesit o atenie specific.

(351) Publicaia 94 (ICRP, 2004b) furnizeaz recomandri pentru externarea pacienilor dup terapia cu surse deschise. Aceste recomandri conin pe acelea c pruncii i copiii mici, ca i vizitatorii care nu sunt angajai în îngrijirea direct sau alinare, trebuie s fie tratai pentru scopurile proteciei radiologice ca persoane din populaie (adic s fie supuse la limita de doz pentru populaie de 1 mSv/an). Pentru persoanele implicate direct în sprijinire i îngrijire, altele decât pruncii i copii mici, o constrângere de

157

doz de 5 mSv per episod (adic pe durata unei externri din spital dupterapie) este rezonabil. Constrângerea trebuie s fie utilizat cu flexibilitate. De exemplu, pentru prinii copiilor foarte bolnavi doze mai mari pot fi acceptate.

(352) Glanda tiroid a persoanelor sub 15 ani este mult mai radiosensibil decât cea a adulilor astfel c o grij deosebit trebuie avutpentru evitarea contaminrii pruncilor, copiilor i femeilor gravide de ctre pacienii tratai cu radioiod.

(353) Decizia de a spitaliza sau de a externa un pacient dup terapie trebuie luat pe baze individuale inând seama de câiva factori incluzând activitatea rezidual din pacient, dorina pacientului, consideraii familiale (în special prezena copiilor), factorii de mediu i reglementrile i ghidurile existente. Publicaia 94 (ICRP, 2004b) face comentarii asupra utilizrii rezervoarelor de stocare a urinei sugerând c utilizarea lor nu este necesar.

(354) Expunerea neintenionat a persoanelor din populaie în slile de ateptare i în transportul public nu este de obicei suficient de mare pentru a impune restricii speciale pacienilor de la medicina nuclear cu excepia celor care au fost tratai cu radioiod (Publicaiile 73 i 94, ICRP, 1996a, 2004b).

(355) În principiu, un raionament similar se aplic atunci când pacienii sunt tratai cu implanturi permanente de surse închise. Totui, datele disponibile arat c, în majoritatea covritoare a cazurilor, doza la cei care ajut sau alin rmâne mult sub o valoare de 1 mSv/an cu excepia cazurilor rare când partenera pacientului este gravid în momentul implantrii iar doza anticipat la partenera însrcinat ar putea depi 1 mSv pe an (Publicaia 98, ICRP, 2005c).

(356) Dac pacientul moare în primele câteva luni de dup implantarea unei surse închise, incinerarea cadavrului (obinuit în unele ri) ridiccâteva probleme legate de: 1) materialul radioactiv care rmâne în cenua pacientului; i 2) materialul radioactiv care este eliberat în aer, inhalat potenial de personalul crematoriului sau de persoane din populaie. Datele disponibile arat c incinerarea poate fi permis dac au trecut 12 luni de la implantarea de iod-125 (3 luni pentru paladiu-103). Dac pacientul moare înainte de acest interval de întârziere trebuie s fie întreprinse msuri specifice (ICRP, 2005c).

7.7. Voluntari pentru cercetare biomedical

(357) Voluntarii aduc o contribuie substanial la cercetarea biomedical. Unele din studiile de cercetare sunt nemijlocit importante

158

pentru investigarea bolilor; altele furnizeaz informaii privind metabolismul radiofarmaceuticelor i radionuclizilor care pot fi absorbii ca urmare a contaminrii locului de munc sau a mediului. Nu toate aceste studii se fac în instituii medicale dar Comisia include expunerile tuturor voluntarilor din cercetarea biomedical în categoria de expunere medical.

(358) Aspectele etice i procedurale ale participrii voluntarilor la cercetarea biomedical i justificarea ei au fost tratate de Comisie în Publicaia 62 (ICRP, 1991c). Acest raport discut, de asemenea, constrângerile de doz pentru voluntari în condiii diferite, aa cum au fost recapitulate pe scurt în tabelul 8 (capitolul 6).

(359) În multe ri expunerea la radiaie a femeilor însrcinate ca parte a cercetrii biomedicale nu este interzis în mod specific. Totui, implicarea lor într-o astfel de cercetare este foarte rar i trebuie descurajat în afar de cazul când sarcina este o parte integrant a cercetrii. Pentru protecia embrionului/fetusului trebuie instituit un control strict privind utilizarea radiaiei în aceste cazuri.

7.8. Bibliografie

ICRP, 1985a. Protection of the patient in radiation therapy. ICRP Publication 44. Ann. ICRP 15 (2).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62. Ann. ICRP 22 (3).

ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP 26 (2).

ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).

ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30 (1).

ICRP, 2000b. Avoidance of radiation injuries from medical interventional procedures. ICRP Publication 85. Ann. ICRP 30 (2).

ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).

ICRP, 2000d. Managing patient dose in computed tomography. ICRP Publication 87. Ann. ICRP 30 (4).

ICRP, 2001b. Radiation and your patient: A guide for medical practitioners. ICRP Supporting Guidance 2. Ann. ICRP 31(4).

159

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2004a. Managing patient dose in digital radiology. ICRP Publication 93. Ann. ICRP 34 (1).

ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).

ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP Publication 97. Ann. ICRP 35(2).

ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35(3).

ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP 37 (5).

160

8. PROTECIA MEDIULUI

(360) Interesul pentru protecia mediului a crescut puternic în ultimii ani în raport cu toate activitile umane. Acest interes a fost însoit de dezvoltarea i aplicarea mijloacelor variate pentru evaluarea i conducerea formelor multiple ale impactului uman asupra sa. Comisia este, deci, contient de necesitatea crescând a sfaturilor i ghidurilor pentru astfel de subiecte în raport cu protecia radiologic, chiar dac asemenea necesiti nu au aprut din îngrijorri noi sau specifice privind efectele radiaiei asupra mediului. De asemenea, Comisia recunoate c exist la nivel internaional o lips curent de consecven cu privire la tratarea unor astfel de subiecte referitoare la radioactivitate i de aceea crede c acum este necesar o abordare mai activ.

8.1. Obiectivele proteciei radiologice a mediului

(361) Comisia recunoate c, în contrast cu protecia radiologic a oamenilor, obiectivele proteciei radiologice a mediului sunt i complexe i dificil de articulat. Comisia, deci, subscrie la nevoile globale i eforturile cerute pentru meninerea diversitii biologice, pentru asigurarea conservrii speciilor i protecia sntii i strii habitatului natural, comunitilor i ecosistemelor. Ea recunoate, de asemenea, c aceste obiective pot fi realizate pe diferite ci, c radiaia ionizant poate fi numai un considerent minor – depinzând de situaia de expunere a mediului – i c în încercarea de a le realiza este necesar un sim al proporiilor.

(362) Comisia a fost preocupat anterior de mediul înconjurtor numai cu privire la transferul radionuclizilor prin el, în principal referitor la situaiile de expunere planificate, pentru c acesta afecteaz direct protecia radiologic a fiinelor umane. În astfel de situaii s-a considerat cstandardele de control al mediului necesare pentru protecia populaiei vor asigura ca alte specii s nu fie la risc i Comisia continu s cread c este probabil s fie aa.

(363) Totui, Comisia consider c acum este necesar s furnizeze sfaturi privitoare la toate situaiile de expunere. Ea crede, de asemenea, c este ne-cesar s ia în considerare un spectru mai larg al situaiilor de mediu, indiferent de vreo conexiune uman cu ele. Comisia este, de asemenea, con-tient de necesitatea existenei unor autoriti naionale pentru a demonstra, direct i explicit, c mediul este protejat, chiar i în situaii planificate.

(364) Prin urmare, Comisia este de prere c se impune dezvoltarea unui cadru de lucru mai clar în scopul evalurii relaiilor dintre expunere i doz

161

i între doz i efect, i consecinele unor astfel de efecte pentru speciile non-umane, pe o baz tiinific comun. Acest subiect a fost discutat mai întâi în Publicaia 91 (ICRP, 2003b) i s-a stabilit c era necesar s se inspire din experiena câtigat în dezvoltarea cadrului sistematic pentru protecia fiinelor umane. Acest cadru este fundamentat pe o sfer enorm de cunotine pe care Comisia încearc s le transforme în sfaturi pragmatice care vor fi utile în administrarea diferitelor situaii de expunere, având în minte gama larg de erori, incertitudini i goluri de cunotine ale diferitelor baze de date.

(365) Avantajul unei asemenea abordri sistematice i multilaterale este c, pe msur ce apare nevoia de modificare a unei componente a sistemului (cum ar fi achiziia de noi date tiinifice, sau modificri în punctele de vede-re sociale, sau pur i simplu din experiena câtigat în aplicarea practic a sistemului) este posibil s se analizeze ce consecine ale unei astfel de schimbri pot fi altundeva în interiorul sistemului i consecinele asupra sis-temului ca un întreg. O astfel de abordare nu ar fi posibil decât dac a fost fundamentat pe un cadru numeric care conine câteva puncte cheie de referin.

8.2. Animale i Plante de Referin

(366) În cazul proteciei radiologice a oamenilor, abordarea de ctre Comisie a astfel de subiecte a fost puternic susinut de dezvoltarea modelelor de referin anatomice i fiziologice (ICRP, 2002). S-a stabilit co abordare similar ar fi valoroas ca baz pentru dezvoltarea noilor îndrumri i sfaturi pentru protecia altor specii. Comisia dezvolt, deci, un mic set de Plante i Animale de Referin (Pentreath, 2005) i bazele de date relevante pentru ele, pentru câteva tipuri de organisme care sunt reprezentative pentru mediile importante. Astfel de entiti vor forma baza unei abordri mult mai structurate pentru înelegerea relaiilor dintre expuneri i doz, doz i efecte i a consecinelor poteniale ale unor astfel de efecte.

(367) Plantele i Animalele de Referin pot fi considerate ca entiti ipotetice cu câteva presupuse caracteristici biologice de baz ale unui tip anumit de animal sau plant, aa cum sunt descrise la modul de generalitate al nivelului taxonomic de Familie, cu proprietile anatomice, fiziologice i de istorie a vieii (istoria modificrilor suferite de un organism de la concepia sa pân la moarte – n.t.) definite. Prin urmare, ele nu sunt în mod necesar obiectele directe ale proteciei proprii dar, servind ca puncte de referin, ele trebuie s ofere o baz pe care s-ar putea lua unele decizii de

162

management. Modele dozimetrice simple i cu seturile de date relevante au fost acum dezvoltate pentru diferite stadii ale ciclului de via al fiecrui tip. Datele disponibile privind efectele radiaiei pentru fiecare tip au fost, de asemenea, revzute.

(368) Pentru a atinge obiectivele Comisiei, câteva expresii ale mijloacelor practice sunt clar necesare în scopul formrii opiniilor bazate pe nivelul actual al cunotinelor privind efectele radiaiei asupra diferitelor tipuri de plante i animale. Cu excepia mamiferelor, exist, totui, o insuficien a informaiilor pe care relaiile doz-rspuns pot fi stabilite, care ar permite tragerea unor concluzii raionale, în special privitor la dozele relativ mici obinute probabil în cele mai multe situaii de expunere. Într-adevr, în linii mari, bazele de date privind efectele radiaiei pentru majoritatea animalelor i plantelor nu sunt diferite de cele referitoare la studiile de „toxicitate chimic”, în care nivelurile necesare pentru a produce un efect sunt cu multe ordine de mrime mai mari decât cele de ateptat în majoritatea situaiilor din mediu.

(369) Pentru radiaie exist o alt surs de referin i aceasta este fondul natural de radiaie la care astfel de animale i plante sunt expuse continuu i „în mod specific”. Astfel, dozele suplimentare la animale i plante pot fi comparate cu acele debite de doz cunoscute sau probabil s aib unele efecte biologice la acele tipuri de animale i plante i cu debitele de dozsuportate obinuit de ele în mediile lor naturale.

(370) Din aceste motive Comisia nu îi propune stabilirea nici unei forme de „limite de doz” privind protecia mediului. Prin stabilirea datelor pentru câteva Plante i Animale de Referin printr-o cale de deducie transparenti asupra creia poate fi avut în vedere o influen ulterioar, Comisia intenioneaz s ofere sfaturi mult mai practice decât în trecut. Comisia va utiliza acest cadru pentru a aduna i interpreta datele în scopul furnizrii de sfaturi mult mai cuprinztoare în viitor, în special în ceea ce privete acele aspecte i caracteristici ale diferitelor medii care sunt probabil s fie de interes în diferite situaii de expunere la radiaie.

8.3. Bibliografie

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on non-human species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).

Pentreath, R.J., 2005. Concept and use of reference animals and plants. In: Protection of the Environment from the Effects of Ionizing Radiation, IAEA-CN–109, IAEA, Vienna, 411–420.

163

ANEXA A. INFORMAII BIOLOGICE I EPIDEMIOLOGICE PRIVIND RISCURILE ATRIBUIBILE RADIAIEI IONIZANTE: UN CONSPECT AL RAIONAMENTELOR PENTRU SCOPUL

PROTECIEI RADIOLOGICE A FIINELOR UMANE

Tabla de materii, Anexa A

Tabla de materii, Anexa A ..................................................................................163 Prefa la anexa A................................................................................... 169 Principalele concluzii i recomandri ..................................................... 171

A.1. Introducere....................................................................................................173 A.1.1. Bibliografie, prefa i seciunea A.1........................................... 174

A.2. Interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile ........................................175 A.2.1. Aspecte biofizice ale aciunii radiaiei asupra celulelor............... 175 A.2.2. ADN cromozomial ca int principal pentru radiaie ................. 176 A.2.3. Rspuns i reparare la deteriorarea ADN..................................... 177

Reparare ADN, apoptoz i semnalizare celular............................... 177 Rspunsuri de adaptare ....................................................................... 178

A.2.4. Inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor ....................... 179 A.2.5. Rspunsuri epigenetice la radiaie................................................ 180

Instabilitate genomic indus de radiaie ............................................ 180 Semnalizare post iradiere a celulelor martor....................................... 181

A.2.6. Reacii tisulare (efecte deterministice)......................................... 182 A.2.7. Mecanismele tumorigenezei datorat radiaiei ............................ 183

Modele animale ale tumorigenezei datorate radiaiei ......................... 185 Tumori umane asociate radiaiei ......................................................... 186 Sensibilitatea genetic la cancer ......................................................... 186

A.2.8. Boli ereditare................................................................................ 187 A.2.9. Bibliografie, Seciunea A.2.......................................................... 188

A.3. Riscurile reaciilor tisulare (efecte deterministice) .................................190 A.3.1. Revizuirea opiniilor date în Publicaia 60 a ICRP ....................... 190

Definiia efectelor stocastice i a reaciilor tisulare ............................ 190 Reacii tisulare i ale organelor........................................................... 191 Curbele de supravieuire a celulei ....................................................... 191 Reaciile timpurii i tardive în esuturi i organe ................................ 193 Mortalitatea dup expunerea întregului corp ...................................... 197

164

Rezumatul estimrilor proiectate a pragurilor de dozpentru morbiditate i mortalitate .................................................... 201

Limitele de doz pentru esuturile specifice........................................ 201 A.3.2. Efecte la embrion i fetus............................................................. 203 A.3.3. Bibliografie, seciunea A.3........................................................... 204

A.4. Riscuri de cancer indus de radiaie ........................................................... 206 A.4.1. Date fundamentale privind rspunsul la radiaie.......................... 206

Relaiile doz-rspuns pentru mutaiile cromozomiale i ale genei .... 207 Rspuns la deteriorarea ADN în celule ............................................... 207 Rspunsurile epigenetice la radiaie .................................................... 209

A.4.2. Date de la animal privind inducerea tumorii i reducerea vieii .................................................................................................... 210

A.4.3. Efectivitate biologic relativ (RBE) i ponderare pentru radiaie (wR) ............................................................................. 210

A.4.4. Estimarea riscului de cancer din datele epidemiologice .............. 211 Coeficieni nominali de risc, detriment datorat radiaiei i factori de

ponderare tisulari............................................................................ 211 Coeficienii de risc nominali pentru cancer i efecte ereditare............ 234 Risc de cancer urmând iradierii prenatale (intrauterine) ..................... 235 Sensibilitate genetic la cancerul indus de radiaie ............................. 236 Posibilitatea rspunsurilor neliniare la doz mic

pentru riscul de cancer ................................................................... 236 A.4.5. Detalii suplimentare ale calculrilor detrimentului ...................... 254 A.4.6. Estimrile detrimentelor populaiei specifice sexului .................. 255 A.4.7. Bibliografie, seciunea A.4........................................................... 255

A.5. Alte boli (diferite de cancer) datorate expunerii la radiaie.................. 259 A.5.1. Bibliografie, seciunea A.5........................................................... 260

A.6. Riscurile bolilor ereditare........................................................................... 261 A.6.1. Introducere ................................................................................... 261 A.6.2. Informaii despre fond.................................................................. 261

Boli genetice care apar în mod natural................................................ 261 Metoda dublrii dozei ......................................................................... 262

A.6.3. Dezvoltri recente ale înelegerii ................................................. 264 Frecvene de baz ale bolilor genetice ................................................ 265 Doz de dublare................................................................................... 265 Componenta de mutaie....................................................................... 268 Conceptul factorului de corecie pentru recuperabilitate potenial.... 274

165

Conceptul c anomaliile de dezvoltare multisistem ar putea fi manifestrile majore ale deteriorrii genetice induse de radiaie la fiinele umane................................................................ 278

A.6.4. Estimrile riscului de ctre UNSCEAR 2001 .............................. 280 Estimrile riscului genetic pentru o populaie suportând expunere la

radiaie generaie dup generaie ................................................... 280 Estimrile riscurilor genetice pentru o populaie care suport

expunere numai într-o generaie .................................................... 281 Tria i limitrile estimrilor de risc ................................................... 281

A.6.5. Evaluri anterioare i prezente de ctre ICRP ale estimrilor de risc pentru deducerea coeficienilor de risc pentru efectele genetice ................................................................................. 284 Publicaia ICRP 60.............................................................................. 284 Evaluri actuale................................................................................... 285 Justificare pentru utilizarea estimrilor riscului pân la generaia

a doua fa de calcularea coeficienilor de risc .............................. 287 A.6.6. Bibliografie, seciunea A.6 .......................................................... 290

A.7. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri ......................................293 A.7.1. Bibliografie, seciunea A.7 .......................................................... 297

166

Tabele

Tabel A.3.1. Estimrile pragurilor pentru efectele tisulare la testi-culele, ovarele, cristalinul i mduva osoas ale unei persoane adulte (din ICRP 1984) 196

Tabel A.3.2. Factori de modificare a dozei (DMF) raportai la oareci sau alte specii, dup situaie 198

Tabel A.3.3. Domeniul de doze asociat cu decesul i sindroamele specifice induse de radiaie la fiinele umane expuse la iradierea acut uniform a întregului corp cu radiaie cu LET mic 200

Tabel A.3.4. Estimrile pragurilor proiectate pentru doze absorbite acute pentru incidenele de 1% ale morbiditii i mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor umane adulte dup expuneri la radiaie gama ale în-tregului corp 202

Tabel A.4.1. Recapitularea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului 214

Tabel A.4.2. Compararea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului pentru întreaga populaie obinute prin diferite metode de calcul 215

Tabel A.4.3. Factori de ponderare tisular propui 219

Tabel A.4.4. Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment pentru cancer i efecte genetice (10-2 Sv-1) 219

Tabel A.4.5. Valorile factorilor de letalitate, al ponderilor pentru cazul nefatal i valorile pierderii relative de viautilizate în calculele actuale, împreun cu valorile corespunztoare din Publicaia 60 238

Tabel A.4.6. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe incidena cancerului 239

167

Tabel A.4.7. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe incidena cancerului 240

Tabel A.4.8. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe mortalitate 242

Tabel A.4.9. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe mortalitate 243

Tabel A.4.10-17 Rate de inciden ale cancerului pentru femei/brbai euro-americane/asiatice dup vârst i localizare 244

Tabel A.4.18. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dupsex pentru vârsta la expunere între 0 i 85 de ani 252

Tabel A.4.19. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dupsex pentru vârsta la expunere între 18 i 64 de ani 253

Tabel A.6.1. Frecvenele de baz ale bolilor genetice la populaiile umane 266

Tabel A.6.2. Centralizator al evalurilor recuperabilitii poteniale a mutaiilor induse de radiaie în genele autozome i legate de cromozomul X 276

Tabel A.6.3. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunere continu la iradiere cu LET mic, doz mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de dublare presupus de 1 Gy 280

Tabel A.6.4. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunerea unei generaii la iradiere cu LET mic, dozmic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de dublare presupus de 1 Gy 282

Tabel A.6.5. Estimri ale coeficienilor de risc din Publicaia 60pentru o populaie suportând expunere continu la radiaie, generaie dup generaie 285

168

Tabel A.6.6. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie obinui pân la dou generaii când populaia suport expunere la radiaie generaie dupgeneraie (toate valorile sunt exprimate în procente per Gy) 286

Tabel A.6.7. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie obinui pentru prima generaie post iradiere (toate valorile sunt exprimate în procente per Gy). 287

Tabel A.7.1. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri des-tinate în mod specific obiectivelor proteciei radio-logice 294

Figuri

Fig. A.3.1. Rspunsul la doz pentru supravieuirea celulei (S) pe o scar semilogaritmic descris de ecuaia linear ptratic S = exp - (D + D2) 192

Fig. A.3.2. Relaia dintre mortalitate i doz 194

Fig. A.3.3. Relaiile între doz i frecvena i severitatea reaciilor tisulare (efecte deterministice) 195

169

Prefa la anexa A

Când Comisia a iniiat proiectul su de revizuire i actualizare a Recomandrilor sale din 1990 la adunarea Comisiei Principale din Cape Town, Africa de Sud, în 1998, a fost de la început clar c textul principal al noilor Recomandri trebuie s fie susinut de anexe tiinifice i rapoarte în acelai mod ca la Recomandrile din 1990.

Prin urmare s-a cerut Comitetelor ICRP 1 (pentru efectele radiaiei) i 2 (pentru dozele datorate expunerii la radiaie) s schieze i s înceap sredacteze anexele pentru efectele asupra sntii ale radiaiei i pentru consideraiile dozimetrice. (Comitetelor 3 pentru protecia în medicin i 4 pentru aplicarea Recomandrilor ICRP li s-a cerut în mod similar s producdocumentele suport care au fost i sunt publicate ca rapoarte separate: Publicaia 105, ICRP (2007b) pentru protecia în medicin i Publicaia 101, ICRP (2006a), pentru evaluarea dozei la persoana reprezentativ i pentru optimizare).

Dup activitatea iniial în plenar, Comitetul 1 a format un Grup de Lucru în 2001 pentru a sftui Comisia Principal i pentru a redacta prezenta anex la Recomandri.

Componena Grupului de Lucru a fost urmtoarea: R. Cox, preedinte J. Hendry A. Kellerer C. Land C. Muirhead D. Preston J. Preston E. Ron K. Sankaranarayanan R. Shore R. Ullrich

Membrii corespondeni au fost: A. Akleyev M. Blettner R. Clarke J. D. Harrison R. Haylock J. Little H. Menzel O. Niwa A. Phipps J. Stather F. Stewart C. Streffer M. Tirmarche P. Zhou

Componena Comitetului ICRP 1 în timpul pregtirii acestei anexe a fost: (2001 – 2005)

R. Cox, preedinte A. Akleyev M. Blettner J. Hendry A. Kellerer C. Land J. Little C. Muirhead, secretar O. Niwa D. Preston J. Preston E. Ron K. Sankaranarayanan R. Shore F. Stewart

170

M. Tirmarche R. Ullrich, vice-preedinte P. –K. Zhou (2005 – 2009) J. Preston, preedinte A. Akleyev M. Blettner R. Chakraborty J. Hendry, secretar W. Morgan C. Muirhead O. Niwa D. Preston E. Ron W. Rühm R. Shore F. Stewart M. Tirmarche R. Ullrich, vice-preedinte P. –K. Zhou

171

Principalele concluzii i recomandri

Urmtoarele formulri concise se raporteaz în mare msur la efectele asupra sntii atribuabile radiaiei în domeniul de doz de pânla circa 100 mSv (ca doze unice sau anuale) pentru scopurile proteciei radiologice.• Pentru inducerea cancerului i a bolilor ereditare la doze mici/debite

de doz mici utilizarea unei relaii proporionale simple între incrementele dozei i riscul crescut este o ipotez plauzibil tiinific; incertitudinile acestui raionament sunt admise.

• Un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) egal cu 2 recomandat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) trebuie s fie reinut pentru obiectivele proteciei radiologice; efectul introducerii posibilitii unui prag de doz mic pentru riscul de cancer este socotit a fi echivalent cu cel al unei incertitudini crescute în valoarea factorului DDREF.

• Sunt notate modificrile propuse ale factorilor de ponderare pentru radiaie pentru protoni i neutroni; aceste raionamente sunt discutate în anexa B a prezentelor Recomandri: „Mrimile utilizate în protecia radiologic”.

• Au fost propuse noi valori pentru detrimentul datorat radiaiei i factorii de ponderare tisulari ( Tw ); cele mai semnificative modificri fa de Publicaia 60 se refer la sâni, gonade i tratarea categoriei „alte organe i esuturi”. Modificrile factorilor wT în chestiune sunt: sâni (0,12 de la 0,05); gonade (0,08 de la 0,20); celelalte esuturi rmase (0,12 de la 0,05 utilizând un nou sistem de cumulare).

• Fundamentai pe datele de inciden a cancerului factorii de risc nominali corectai pentru detriment pentru cancer sunt 5,5⋅10-2 Sv-1

pentru întreaga populaie i 4,1⋅10-2 Sv-1 pentru lucrtorii aduli; valorile respective din Publicaia 60 sunt 6,0⋅10-2 Sv-1 i 4,8⋅10-2 Sv-1.

• Coeficienii de probabilitate corectai pentru detriment pentru bolile ereditare pân la generaia a doua sunt 0,2⋅10-2 Sv-1 pentru întreaga populaie i 0,1⋅10-2 Sv-1 pentru lucrtorii aduli; valorile respective din Publicaia 60 sunt 1,3⋅10-2 Sv-1 i 0,8⋅10-2 Sv-1 dar acestea se referla riscurile corespunzând unui echilibru teoretic i nu mai par justificate.

• Riscul de cancer ca urmare a expunerii în uter este considerat a nu fi mai mare decât cel ce urmeaz expunerii în copilria timpurie.

• Cunoaterea rolului instabilitii genomice induse, semnalizrii între celulele martore i rspunsului de adaptare în geneza efectelor

172

asupra sntii induse de radiaie este insuficient de bine dezvoltatpentru scopurile proteciei radiologice; în multe circumstane aceste procese celulare vor fi încorporate în mrimile epidemiologice ale riscului.

• Sensibilitatea genetic la cancerul indus de radiaie implicând gene cu exprimare puternic este considerat a fi prea rar pentru a distorsiona apreciabil estimrile riscului populaiei; impactul potenial al genelor comune dar cu exprimare slab rmâne incert.

• Rspunsurile la doz pentru reaciile tisulare induse de radiaie (efecte deterministe) la aduli i copii sunt, în linii mari, considerate a avea praguri de doz adevrate care conduc la absena riscului la doze mici; se recomand studierea suplimentar a extinderii pragului de doz pentru inducerea cataractei (deteriorarea vederii).

• Rspunsurile la doz pentru reaciile tisulare induse de radiaie în uter, malformaiile i efectele neurologice sunt, de asemenea, consi-derate c au praguri de doz peste circa 100 mGy; incertitudinea rmâne la inducerea deficitului de IQ dar la dozele mici riscul este apreciat a nu avea nici o semnificaie practic.

• Riscurile de boli, altele decât cancerul, la doze mici rmân cele mai incerte i nu este posibil o evaluare specific.

173

A.1. Introducere

(A 1) De la publicarea Recomandrilor din 1990 ale ICRP (Publicaia 60, ICRP 1991b), Comitetul ICRP 1 a continuat s monitorizeze dezvoltrile tiinifice privitoare la cuantificarea efectelor asupra sntii care pot fi atribuite expunerii la radiaie i a mecanismelor biologice care stau la baza lor. Mare parte a rezultatelor activitii Comitetului 1 este prezentat în rapoartele Grupurilor de Lucru ICRP iar Grupurile de Lucru ale Comitetului 1 au revizuit datele din alte domenii relevante.

(A 2) Scopul acestei anexe este de a recapitula toate opiniile de dup1990 ale Comitetului 1 referitoare la efectele radiaiei asupra sntii cu obiectivul susinerii dezvoltrii de ctre Comisie a noilor sale Recomandri. În multe din subiectele luate în considerare de prezenta anex, Comitetul 1 a furnizat deja opinii specifice, de ex., asupra riscului de boli multifactoriale (Publicaia 83, ICRP 1999b), asupra factorilor de ponderare (Publicaia 92, ICRP 2003c) i asupra riscului de cancer la doze mici (Publicaia 99, ICRP 2005d). Cu toate acestea, revizia a) opiniilor asupra inducerii reaciilor tisulare; b) coeficienilor de risc nominali pentru riscurile de cancer i boli ereditare; c) transportului riscului de cancer între diverse populaii; i d) alegerii factorilor de ponderare tisulari necesit mult munc suplimentar. Din acest motiv subiectele de mai sus sunt tratate în detaliu în aceast anex.

(A 3) O caracteristic suplimentar a prezentei anexe este msura în care acumularea de cunotine epidemiologice i biologice ulterioare anului 1990 a servit la întrirea unor raionamente fcute în Publicaia 60 sau, în câteva cazuri, a condus la o revizuire a procedurilor de evaluare a riscului. În ciuda naturii detaliate a acestor progrese ale cunoaterii, principalul scop al acestei anexe este furnizarea de raionamente generale pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice. În consecin, cea mai mare parte a lucrrii prezentate aici se concentreaz pe utilizarea în continuare a dozei efective ca mrime de protecie radiologic pentru estimarea prospectiv a riscurilor populaiei i demonstrarea conformitii cu limitele de doz. Aplicarea conceptului de doz efectiv este discutat în anexa B.

(A 4) Anexa se structureaz în felul urmtor. Seciunea A.2 ofer o scurtsintez a progreselor ulterioare anului 1990 privind cunoaterea proceselor biologice care stau la baza efectelor asupra sntii a expunerii la radiaie. Seciunea A.3 furnizeaz raionamente actualizate asupra mecanismelor i riscurilor reaciilor tisulare induse de radiaie. Seciunea A.4 analizeazmecanismele i genetica inducerii cancerului, sintetizeaz raionamentele anterioare privind factorii de ponderare pentru radiaie i detaliazraionamentele noi fundamentate epidemiologic asupra coeficienilor de risc

174

nominali, transportul riscului, detrimentul datorat radiaiei i factorii de ponderare tisulari; seciunea A.4 sintetizeaz, de asemenea, un raionament anterior privind riscul de cancer în uter. Seciunea A.5 analizeaz pe scurt bolile non-canceroase de dup iradiere. În seciunea A.6 anexa detaliaz o abordare dezvoltat recent a estimrii riscurilor de boli ereditare i furnizeaz o estimare revizuit a acestui risc. În final, în seciunea A.7 este utilizat un format tabelar simplu pentru rezumarea principalelor recomandri ale anexei i punerea în coresponden a acestor raionamente cu seciunile corespunztoare ale anexei.

A.1.1. Bibliografie, prefa i seciunea A.1

ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann. ICRP 29 (3–4).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).

ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP 37 (5).

175

A.2. Interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile

(A 5) Scopul acestei seciuni este s sintetizeze cunotinele privind interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile corpului cu accent pe informaiile i conceptele care s-au dezvoltat începând din 1990. Intenia este de a furniza un cadru biologic pentru raionamentele ce vor fi dezvoltate în seciunile urmtoare ale anexei. Cu toate c unele din aceste date i concepte biologice sunt complexe, cea mai mare parte a acestei anexe este destinatcititorului nespecialist. În consecin, anexa nu va intra în detaliile a multe din controversele biologice i biofizice ci, mai degrab, caut claritatea i simplitatea în raionamentele fcute. Detalii ale acestor controverse pot fi gsite în publicaiile ICRP anterioare i în alte reviste.

A.2.1. Aspecte biofizice ale aciunii radiaiei asupra celulelor

(A 6) Dei ICRP nu a revizuit în mod special subiectele vaste de biofizica radiaiei i microdozimetrie începând cu 1990, totui progresele importante i raionamentele sunt prezentate în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i în raportul Grupului de Lucru ICRP privind riscurile la doze mici (Publicaia 99, ICRP, 2005d). Înelegerea proceselor biofizice timpurii post iradiere în celule i esuturi a fcut progrese substaniale iar paragrafele urmtoare pun în lumin pe scurt principalele puncte ale dezvoltrii. Informaii suplimentare sunt disponibile în Publicaia 92 (ICRP, 2003c), Publicaia 99(ICRP, 2005d), Goodhead et al. (1966) i NAS/NRC (2006).

(A 7) Cunoaterea structurii fine a depozitrii energiei de la traiectoriile radiaiei în volumul ADN a crescut în mare parte prin dezvoltarea ulterioara codurilor Monte Carlo de structur a traiectoriei. Împreun cu informaiile radiobiologice, datele de structura traiectoriei au influenat puternic opinia privitoare la natura deteriorrii biologice critice a ADN.

(A 8) În special s-a acceptat c o mare parte a deteriorrii induse de radiaie în ADN este reprezentat de clustere complexe de alterri chimice. Asemenea deteriorri grupate pot apare dintr-o combinaie a deteriorrilor induse de traiectoriile particulelor iniiale, electronii secundari i categoriile de radicali liberi secundari. Rupturi dublu i simplu catenare (DSB i SSB) în lanul zahr-fosfat a ADN împreun cu o diversitate de baze ADN deteriorate se pot combina în clustere, cu o fraciune important a deteriorrii totale produse într-un spaiu restrâns. Exist, de asemenea, dovada c atât frecvena cât i complexitatea unei deteriorri în clustere complexe depind de transferul linia de energie (LET) al radiaiei.

176

(A 9) Când deteriorrile de baze i DSB, SSB sunt luate în considerare împreun, deteriorarea complex în clustere poate s constituie pân la 60% i 90% din deteriorarea total a ADN dup iradieri cu radiaie cu LET mic i respectiv LET mare. Aceste date pun în lumin o diferen major între leziunile ADN induse de radiaie i cele aprute spontan prin atacul oxidant al radicalilor liberi reactivi chimic. În timp ce primele sunt predominant complexe i în clustere, ultimele sunt distribuite aleatoriu i simple ca structur chimic.

(A 10) Aa cum a fost descris în Publicaia 99 a ICRP i subliniat în seciunea A.4.1, caracteristicile diferite de reparare a leziunilor simple i a celor complexe ale ADN sunt un factor important în dezvoltarea raionamentelor privind efectele asupra sntii dup doze mici de radiaie.

(A 11) În plus fa de perfecionrile înelegerii noastre asupra inducerii deteriorrii complexe a ADN de ctre radiaie au existat i alte progrese în biofizica radiaiei. De exemplu, deteriorarea indus de radiaie a fost studiatla nivelul structurii cromozomiale iar aceast lucrare a fost dublat de modelarea biofizic a inducerii mutaiilor de gene/cromozomi. Au fost, de asemenea, inovaii valoroase de tehnic incluzând dezvoltarea sistemului de iradiere cu o singur particul (microfascicule) i a metodelor imagistice pentru vizualizarea celular a interaciunilor proteinei-ADN în timpul rspunsului de deteriorare a ADN (vedei Publicaia 99, ICRP, 2005d; Cherubini et al., 2002).

A.2.2. ADN cromozomial ca int principal pentru radiaie

(A 12) Suplimentar informaiilor de biofizic rezumate în seciunea A.2.1, exist dovada mult mai direct care sugereaz ADN cromozomial ca principala int celular pentru efectele biologice. Multe din dovezile anterioare pe aceast tem privesc efectivitatea radiobiologic mai mare a radionuclizilor încorporai în ADN din nucleul celulei în comparaie cu proteinele celulare în general (UNSCEAR 1993). Mult mai recent, utilizarea dispozitivelor de iradiere cu microfascicul capabile s livreze o doz definitdiferitelor pri ale celulei, a confirmat pe deplin radiosensibilitatea nucleului celulei. Totui, aa cum s-a remarcat în seciunea A.2.5, aceste tehnici cu microfascicul au furnizat, de asemenea, dovada complexitii poteniale a rspunsului celular la radiaie.

(A 13) În plus, începând cu 1990 importana critic a deteriorrii ADN pentru efectele radiobiologice, incluzând inducerea cancerului, a fost accentuat de un numr mare de studii pe celule i animale care sunt cu deficiene genetice în rspunsul la deteriorarea ADN – multe din aceste

177

deficiene genetice specifice cresc frecvena efectelor radiobiologice (UNSCEAR 1993, 2000; Publicaia 79, ICRP 1998a; NAS/NRC 2006). În final, concordana în curs de dezvoltare rapid observat în seciunea A.2.1 dintre prediciile biofizice ale aciunii radiaiei, importana biologic a deteriorrii complexe a ADN i caracteristicile mutaiilor cromozomiale i a genelor induse de radiaie dau greutate concluziei c unele forme ale deteriorrii ADN sunt de o importan critic pentru efectele radiobiologice.

A.2.3. Rspuns i reparare la deteriorarea ADN

Reparare ADN, apoptoz i semnalizare celular(A 14) Progresele în cunoaterea mecanismelor i consecinelor

proceselor post iradiere din celule reprezint dup cum se poate demonstra cea mai profund schimbare în înelegerea noastr asupra radiobiologiei. O mare parte a acestui progres poate fi pus pe seama tehnologiei mult îmbuntite i pe a bazei de cunotine care este acum caracteristicbiologiei celulare/moleculare moderne i geneticii. Rapoartele UNSCEAR 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006 i ICRP 2005d (Publicaia 99) trateazaceste teme în amnunt i numai câteva concluzii de baz sunt date aici.

• Izolarea i caracterizarea genelor de rspuns la deteriorarea critic a ADN, de ex., pentru proteinele ATM, NBS i ADN PKcs, au furnizat o înelegere a structurii i funciei celor mai importante ci biochimice care efectueaz recunoaterea i semnalizarea prezenei deteriorrii ADN.

• Exist acum o bun înelegere a multora din aceste ci i aceasta conduce la opinia c repararea predispus la erori a leziunilor dublu catenare complexe chimic ale ADN explic cel mai bine rspunsurile radiobiologice celulare cunoscute de muli ani, respectiv inducerea aberaiilor cromozomiale, mutaia genetic i moartea celular.

• Este recunoscut potenialul pentru repararea fr erori, recombinat, a leziunilor dublu catenare ale ADN induse de radiaie dar, întrucât se crede c este limitat la fazele târzii ale ciclului celulei, impactul su asupra riscului global datorat radiaiei nu este probabil s fie mare.

• Datele moleculare i biochimice cuplate cu studiile celulare anterioare dau greutate opiniei c activitatea de rspuns a ADN deteriorat i procesele de reparare sunt factorii determinani semnificativi ai efectelor dozei/debitului dozei i calitii radiaiei în celule.

• Moartea programat a celulei (apoptoza) în perioada de post iradiere i efectele de întârziere a trecerii celulelor prin ciclurile lor de reproducere sunt acum mult mai bine înelese la nivelurile molecular i biochimic.

178

• În termeni de efecte de protecie, eliminarea prin apoptoz a celulelor deteriorate de radiaie poate fi privit ca o alternativ la reparare, adicmoartea prin apoptoz reduce frecvena celulelor viabile purttoare de mutaii.

• Stabilirea punctelor de reluare a ciclului celulei la celulele iradiate a fost legat biochimic de reeaua complex a semnalizrii ADN deteriorat i poate servi la maximizarea ocaziilor de reparare sau ca puncte în care celula îi decide soarta (via sau moarte) pe baza bilanului biochimic. Dovezile pentru aceasta sunt, totui, limitate.

• Tehnicile noi foarte sensibile de studiere a rupturilor dublu catenare a ADN în celule individuale i semnalizarea celular în perioada de post iradiere dau mari sperane pentru obinerea cunotinelor privind rspunsul ADN deteriorat la doze mici.

(A 15) Un element critic în progresele care susin raionamentele de mai sus este dovada, acum convingtoare, c perturbarea controlului rspunsului/reparrii ADN deteriorat i apoptozei/ciclului celulei este adesea intim asociat cu dezvoltarea tumorigen. Acest concept ofer o încredere crescut c aceste activiti celulare sunt integral în favoarea aprrii celulei instalat împotriva dezvoltrii tumorii post iradiere. În consecin, caracteristicile acestor procese celulare sunt elemente importante în dezvoltarea raionamentelor din protecia radiologic.

Rspunsuri de adaptare (A 16) Nivelul relativ înalt al cunotinelor privind repararea ADN post

iradiere, apoptoza i semnalizarea celular poate fi pus în contrast cu incertitudinea continu privind mecanismele i semnificaia rspunsurilor aa numite adaptative. În mod tipic, în unele sisteme experimentale rspunsurile adaptative apar în celule condiionat de o doz de amorsare de radiaie. Într-un mod oarecare aceast doz de condiionare permite celulelor s dezvolte o rezisten crescut la o a doua provocare a radiaiei.

(A 17) Datele privind rspunsurile de adaptare de diferite tipuri au fost revizuite pe larg (UNSCEAR 1994, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Principalele concluzii ale acestor revizii pot fi rezumate dupcum urmeaz:

• Rspunsurile adaptative nu sunt o caracteristic universal a celulelor in vitro sau in vivo.

• Chiar i în cel mai bine studiat sistem celular (rspunsul citogenetic al limfocitelor umane); a) nu exist o dovad c rspunsurile adaptative pot

179

fi iniiate de doze de câiva zeci de miligray i b) exist o variaie considerabil a donorului în exprimarea rspunsului.

• Dei unele studii susin o asociere cu mecanisme de rspuns la stres mult mai generale, eliminarea radicalilor chimici i/sau repararea mult mai eficient a ADN, cunotinele de mecanica rspunsurilor adaptative rmân fragmentare.

• Cu toate c exist unele rezultate pozitive, studiile pe animale privind inducerea tumorii (i rspunsul imun) nu ofer o dovad solid a rspunsurilor adaptative care reduc efectele adverse asupra sntii.

A.2.4. Inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor

(A 18) Aa cum s-a subliniat mai devreme, exist acum o puterniclegtur între procesele biochimice care determin inducerea leziunilor complexe dublu catenare ale ADN, ale proceselor de rspuns/reparare cu erori ale deteriorrilor ADN i formele mutaiilor cromozomiale i ale genelor (pierdere de secven ADN sau rearanjri) caracteristice expunerii la radiaia ionizant. Multe din datele cantitative disponibile privind rspunsul la doz pentru celule preced Publicaia 60, iar formele specifice ale rspunsului la doz pentru mutaii înregistrate depind de sistemul biologic, punctul final al mutaiei, calitatea radiaiei (LET) i debitul dozei (Thacker et al., 1992, UNSCEAR, 1993, 2000).

(A 19) Oricum, în general, rspunsurile la doz pentru mutaii sunt linear ptratice pentru LET mic i tind spre liniaritate pe msur ce LET crete. Pentru radiaii cu LET mic, reducerea debitului dozei reduce în mod normal frecvena mutaiilor induse în gene i cromozomi din somatica mamiferelor i celulele germinale. Factorul de reducere maxim pentru debitul dozei este de obicei 3-4 dar poate fi puin mai mare pentru aberaiile cromozomiale induse în limfocitele umane. O relaie acceptabil de solid între RBE i LET pentru inducerea mutaiilor a fost de asemenea consemnat cu valori maxime pentru RBE de circa 10-20 gsite în mod normal în domeniul LET de 70-200 keV µm-1.

(A 20) O caracteristic novatoare a studiilor recente implicând tehnici de „colorare a cromozomului” este aceea c schimburile complexe ale cromozomului care necesit interaciunea a mai mult de dou puncte de discontinuitate nu sunt frecvente la doze mici de radiaie cu LET mic dar pot fi o fraciune important a evenimentelor induse de radiaia cu LET mare la toate dozele. Progresele în cunoaterea aciunii radiaiei asupra ADN celular au inclus modelarea formrii schimburilor cromozomiale dar a rmas subiectul de disput dac aceste schimburi au nevoie de interaciunea a dou

180

poziii deteriorate sau dac o parte semnificativ provine din interaciunea poziiilor deteriorate cu cele nedeteriorate (UNSCEAR 2000). Din 1990 s-a depus un efort considerabil pentru cercetarea inducerii mutaiilor cromo-zomiale i ale genelor la doze mici. Exist muli factori tehnici care limiteazrezoluia la astfel de efecte la doze mici dar sunt de reinut dou studii.

(A 21) Primul, o cercetare pe scar larg a inducerii aberaiilor cromo-zomiale la limfocitele umane de ctre razele x furnizeaz dovada unui rspuns liniar la doz la dozele mici cu o limit a rezoluiei de circa 20 mGy. Al doilea, utilizarea unui sistem de mutaie in vivo cu sensibilitate înaltprivind celulele productoare de pigment din pielea oarecilor a artat liniaritatea rspunsului de mutaie la doz joas pân la cele mai mici doze de radiaie x de circa 50 mGy (vedei UNSCEAR 2000, ICRP 2005d).

(A 22) De asemenea, au fost fcute progrese valoroase în utilizarea aberaiei cromozomiale nu numai ca un indicator biologic al expunerii la radiaie dar i, de asemenea, pentru obiectivele de stabilire a relaiilor între rspunsul celular in vivo, efectele dozei/debitului dozei i consecinele poteniale asupra sntii (Tucker et al., 1997, Tawn et al., 2004).

A.2.5. Rspunsuri epigenetice la radiaie

(A 23) O caracteristic important a cercetrii radiobiologice de dup1990 a fost un ir de studii care furnizeaz dovada rspunsurilor celulare post iradiere care par s aib drept rezultat modificri în genom i/sau efecte celulare fr o premis evident pentru deteriorarea direct indus a ADN (vedei Cherubini et al., 2002, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Într-un sens larg aceste procese pot fi denumite epigenetice i ele contrasteaz cu conceptul de radiobiologie bine stabilit a intirii directe a ADN de ctre traiectoriile radiaiei ionizante care a fost susinut puternic de progresele de dup 1990 în biofizic i rspunsul la deteriorarea ADN. Dei existelemente de suprapunere, aceste efecte epigenetice pot fi clasificate în doucategorii: a) instabilitate genomic indus de radiaie; b) semnalizare de martor post iradiere între celule.

Instabilitate genomic indus de radiaie (A 24) În timp ce este cunoscut c rspunsul convenional la deteriorarea

ADN are drept rezultat exprimarea deteriorrii genomului pe durata primului sau celui de al doilea ciclu celular post iradiere, noiunea „instabilitate genomic indus” descrie în linii mari un set de fenomene prin care deteriorarea genomului i consecinele sale celulare se exprim repetat în mai multe cicluri celulare post iradiere (Little 2003, Morgan 2003). Aceast

181

instabilitate, aa cum se exprim în culturile de celule, poate lua forma frecvenelor crescute a aberaiilor cromozomiale, mutaii de gene i apoptoz/moartea celulei; au fost, de asemenea, înregistrate i alte manifestri. Publicaia 99 (ICRP 2005d) i raportul NAS/NRC (2006) au revizuit dovezile recente privind instabilitatea genomic incluzând i exemplele date mai sus.

(A 25) Multe din studiile celulare in vitro asupra instabilitii genomice induse au fost realizate la nivel cromozomial. Dei instabilitatea cromo-zomial persistent a fost demonstrat în mod reproductibil în culturi de mas ale liniilor de celule stabilite, au existat mai puine studii dedicate populaiilor de celule clonate i a celulelor diploide normale. În acest context, un studiu citogenetic recent cu fibroblaste diploide umane folosind culturi de mas i tehnici de clonare a subliniat în mod special absena oricrei evidene asupra fenomenului de instabilitate.

(A 26) Acest rezultat negativ indic posibilitatea ca instabilitatea genomic indus s fie exprimat în mod preferenial în celulele anormale sau alterate genetic i aceasta ar fi în concordan cu dificultile întâmpinate în demonstrarea cu claritate a fenomenului in vivo. Dup expunerea in vivo a oamenilor i a oarecilor la radiaii cu LET mare i mic rezultatele citogenetice au fost negative sau au artat dovezi contradictorii ale persistenei instabilitii la celulele hematopoietice. Cu toate acestea existcâteva rezultate pozitive la unele linii de oareci i la unele celule normale dar este nevoie de noi studii în continuare pentru confirmarea lor. În plus, exist indicaii c, la oareci, exprimarea instabilitii genomice induse variaz cu fondul genetic i, în unele cazuri, ea putând fi asociat cu deficiena în rspuns a ADN deteriorat.

(A 27) Baza biologic a instabilitii genomice induse în diversele sale forme nu este bine îneleas. Unele date biochimice sugereaz implicarea stresului celular i a proceselor de oxidare; alte studii citogenetice implicsegmentele de ADN potenial instabile care codific secvenele repetitive de ADN.

Semnalizare post iradiere a celulelor martor (A 28) Aa-zisul efect de martor este asociat cu exprimarea morii/

apoptozei celulei, mutaiei cromozomiale sau a genei, instabilitii genomice i/sau modificrii tipurilor de abunden a proteinelor în celule care nu au fost intersectate direct de traiectoriile radiaiei (vedei Little, 2003, Morgan, 2003, Mothersill and Seymour, 2001). Se crede c aceste celule martor au rspuns la semnalele vecinelor lor iradiate primite prin comunicarea intercelular mediat de moleculele care trec prin canalele de comunicare ale

182

membranelor celulelor învecinate sau prin difuzarea acestor molecule de semnalizare prin mediul de cultur al celulelor. Datele asociate efectelor de martor datorate radiaiei sunt revzute în Publicaia 99 (ICRP, 2005d) i raportul NAS/NRC (2006) i numai câteva chestiuni sunt notate aici.

(A 29) Studiile experimentale asupra efectului de martor în culturi de celule au fost uurate enorm de dezvoltarea instalaiilor de iradiere cu microfascicule care permit furnizarea unui numr definit de traiectorii ale radiaiei la celule sau nucleele lor. În acest mod, efectele celulare care apar în celulele neiradiate pot fi determinate precis. Alternativ, celulele pot fi iradiate în cultura de mas cu o fluen a particulelor care permite ca numai o parte a celulelor/nucleelor celulare s fie intersectat. Exprimarea semnalizrii de martor este deci exprimat de o frecven a efectelor celulare care depete numrul de intersectri ale traiectoriilor.

(A 30) Majoritatea studiilor privind efectul de martor sunt asociate ira-dierii celulare cu particule alfa i protoni cu LET mare, dei sunt disponibile câteva studii cu LET mic, în special privind semnalizarea prin mediul de cretere. Mecanismele biologice implicate în semnalizarea de martor sunt probabil diverse i rmâne s fie elucidate corespunztor. Unele date înclinspre inducerea stresului de oxidare i modularea cilor de rspuns la deteriorarea ADN. În cazul efectelor intermediate prin mediul de culturexist unele dovezi de eliberare a factorilor de deteriorare a cromozomilor (clastogenici) din celulele iradiate i de mobilizare a calciului intracelular împreun cu speciile de oxigen cu reactivitate crescut în celulele receptoare.

(A 31) Astfel, fenomenele de instabilitate genomic indus i de efecte de martor, când sunt exprimate in vitro, pot prezenta unele mecanisme comune asociate stresului. Exist, desigur, puine date i unele controverse privind contribuia relativ a efectelor de semnalizare de martor la totalul efectelor celulare i a gradului în care acestea sunt dependente de doz. Studiile privind efectele de martor in vivo sunt la început dei exist unele date pozitive referitoare la factorii clastogenici.

A.2.6. Reacii tisulare (efecte deterministice)

(A 32) Din 1990 nu s-au produs modificri profunde în opiniile tiinifice privind aspectele cantitative ale reaciilor tisulare duntoare induse de radiaie (efecte deterministice). Totui au existat câteva progrese în ceea ce privete mecanismele prin care aceste reacii pot fi modificate (vedei de asemenea seciunea A.3).

(A 33) Un numr în cretere de studii privind reaciile tisulare timpurii au artat posibilitatea de modificare a acestora utilizând diferite citokine i

183

factori de cretere, în special pentru stimularea regenerrii celulelor precursoare. Ali modificatori ai rspunsului biologic pot fi folosii pentru reaciile tardive, în special ageni modificatori vasculari care întârzie exprimarea deteriorrii organului indus în sistemele experimentale pe animale. Aceast posibilitate de a modifica rspunsul esuturilor i organelor înseamn c termenul „efecte deterministice” nu este în totalitate corect pentru c, în mod cantitativ, efectele nu sunt în mod necesar predeterminate. Cu toate acestea, acest termen a devenit larg i ferm consacrat i Comisia continu s foloseasc expresia „efecte deterministice” pentru a desemna reaciile tisulare i ale organelor.

(A 34) De la Recomandrile din 1990 s-a admis tot mai mult c structura esuturilor i organelor joac un rol major în rspunsul lor la iradiere. Organele perechi, sau organele la care subunitile funcionale (FSU) sunt aranjate mai degrab în paralel decât în serie, pot suporta inactivarea multor subuniti funcionale fr semne clinice sau leziuni din cauza unei capaciti de rezerv substaniale i compensrii de ctre subunitile funcionale (FSU) rmase. Aceasta este una din raiunile majore a prezenei unei doze prag pentru leziunea deschis i în special pentru o toleran mare la iradierea parial a corpului unde o parte critic a unor astfel de organe poate fi disponibil.

(A 35) Reaciile tisulare tardive nu numai c au o perioad de latenmare i dependent de doz înainte de a se exprima dar au, de asemenea, o lung perioad de progresie cu o probabilitate de producere care în multe cazuri poate s apar chiar i dup mai mult de 10 ani de la momentul iradierii. Reaciile tardive pot fi „generice” ceea ce înseamn c ele apar direct în esutul int responsabil. Alternativa, reaciile tardive pot fi „secundare”, însemnând c ele apar ca o consecin târzie a unei reacii severe timpurii care a afectat esutul int.

(A 36) A existat o consolidare a utilizrii formalismului liniar – ptratic pentru descrierea modificrilor în doza iso-efectiv rezultând din modificrile în modul de livrare a dozei, adic doze acute unice, doze multi-fracionate, sau expuneri continue. În linii generale, raportul dintre constantele liniare i cele ptratice este mai mare pentru reaciile timpurii i reaciile tardive secundare i mai mic pentru reaciile generice tardive.

A.2.7. Mecanismele tumorigenezei datorat radiaiei

(A 37) Dezvoltrile academice i tehnice din biologie începând cu 1990 au avut, de asemenea, un impact major asupra înelegerii noastre a procesu-lui complex de dezvoltare tumorigen în mai multe trepte (de ex.,

184

UNSCEAR 1993, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Procesul complex în mai multe trepte poate fi divizat în termeni simpli în felul urmtor:

a) Iniierea tumorii – intrarea unei celule normale într-o stare celularaberant (stare pre-neoplazic) care poate duce la cancer;

b) Dezvoltarea tumorii – intensificarea creterii i dezvoltrii unei clone pre-neoplazice a celulelor iniiatoare;

c) Transformarea malign – modificarea de la o stare pre-neoplazic la una în care este probabil dezvoltarea cancerului; i

d) Avansarea tumorii – ultimele faze ale tumorigenezei în care celulele câtig proprieti care permit o dezvoltare mult mai rapid i dobândirea caracteristicilor invazive.

(A 38) Pe scurt, se crede c atât tumorile limfo-hematopoietice cât si cele solide îi au originea în celule unice asemntoare celulelor stem din esu-turile lor. Unele mutaii cromozomiale i ale genelor, care sunt adesea speci-fice esutului, pot conferi proprieti celulare care permit acestor celule stem int s scape parial constrângerilor lor normale de cretere i dezvoltare. În unele cazuri aceste celule capt noi proprieti prin dobândirea mutaiilor funcionale în aa numitele oncogene; în altele este declanatorul tumori-genezei. Dup ipotezele actuale întregul potenial de malignitate în aceste clone ale celulelor iniiatoare a tumorii este apoi dezvoltat de o manier în trepte prin apariia altor mutaii cromozomiale/ genice sau, în unele cazuri, a inactivrii nemutaionale a genelor cheie. În acest mod, în timp, tumorile dezvolt un potenial malign cresctor prin creterea seleciei i suspendarea îmbtrânirii celulei. În unele cazuri rata dezvoltrii tumorii poate fi crescutca urmare a achiziionrii mutaiilor care au drept urmare destabilizarea ADN i a cromozomilor. Acest proces de rat accelerat a mutaiei poate fi un antrenor major al tumorigenezei în multe esuturi, dar, dat fiind baza sa clar mutaional, instabilitatea genomic asociat tumorii e distinct de feno-menele instabilitii genomice induse de radiaie notate în seciunea A.2.5.

(A 39) Dezvoltarea tumorii este, desigur, de departe mult mai complexdecât acumularea în trepte a mutaiilor clonate. Exist dovezi temeinice cinteraciunea în mediul limitat al celulelor tumorigene i normale este un element critic în dezvoltarea cancerului, iar recrutarea unei surse de sânge pentru o tumoare solid în evoluie este un exemplu important al acesteia.

(A 40) Din 1990 s-au fcut progrese mari în înelegerea mecanismelor de baz ale tumorigenezei datorate radiaiei folosind modele animale i analize genetice asupra câtorva tumori umane asociate radiaiei (vedei UNSCEAR 1993, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d).

185

Modele animale ale tumorigenezei datorate radiaiei (A 41) O combinaie a tehnicilor celulare, citogenetice, moleculare i

histopatologice a fost utilizat la investigarea experimental a tumorigenezei multifaziale datorat radiaiei. Mare parte a lucrrilor cu cele mai multe informaii au fost întreprinse pe modele de roztoare, cu unele din aceste modele având o baz genetic care a fost inspirat de studiile pe tumori umane omoloage. Pe scurt, pentru leucemie i tumori solide ale pielii, osului, creierului, plmânului, sânului i tractului gastrointestinal exist dovada procesului de tumorigenez multifazial dup iradiere i a identitii unor mutaii critice implicate. Multe din aceste mutaii sunt prezente la tumorile umane omoloage i de asemenea la aceleai tumori ale roztoarelor aprute spontan sau dup expunerea la ali factori cancerigeni. În ansamblu, un mesaj cheie din aceste studii este c tumorigeneza datorat radiaiei apare ca acionând în trepte, într-o manier cu nimic ieit din comun, fr însuiri clare care s defineasc radiaia ca un carcinogen neobinuit. Dei existunele date, acestea sunt totui înc insuficiente pentru a indica faptul cprocesul epigenetic de instabilitate genomic indus ar aduce o contribuie consistent i important la tumorigeneza datorat radiaiei.

(A 42) Modelele animale au fost utilizate, de asemenea, pentru a investiga un loc anume de aciune a radiaiei în dezvoltarea multifazial a tumorii (UNSCEAR, 1993, 2000, NCRP, 2001, ICRP, 2005d, NAAS/NRC, 2006). Aceste date furnizeaz dovada c radiaia este numai un promotor slab al dezvoltrii tumorii i c pare mult mai probabil s aib un rol în faza timpurie (de iniiere) a tumorigenezei. Dovada mult mai direct a acestor proprieti de iniiere a fost obinut de un studiu recent a tumorigenezei intestinale post iradiere la oareci cu deficiena Apc (Ellender et al., 2005). Acest studiu arat c efectul principal al radiaiei a constat în creterea numrului de leziuni intestinale microscopice pre-neoplastice mai degrabdecât în intensificarea dezvoltrii tumorii i de asemenea c evenimentele mutaionale directe de gen unic ar putea fi considerate pentru producerea adenomului intestinal indus de radiaie. Studiile moleculare i citogenetice folosind modele animale dau greutate argumentului c radiaia acioneaztimpuriu în procesul tumorigen printr-un mecanism de pierdere de gen.

(A 43) În principiu proprietile sale mutagene ar trebui s permitradiaiei s contribuie de-a lungul tumorigenezei multifaziale. Totui, rata foarte mare a instabilitii genomice spontane i deteriorrile care caracterizeaz frecvent fazele post iniiere vor tinde s fac aceste faze târzii mai puin dependente de mutaiile induse de radiaie (UNSCEAR 2000).

(A 44) Datele din studiile cantitative pe animale privind tumorigeneza datorat radiaiei sunt importante pentru dezvoltarea unor opinii critice în

186

protecia radiologic. Implicaiile acestor date în ceea ce privete efectele dozei, debitului de doz i calitii radiaiei sunt amintite mai târziu în aceast anex.

Tumori umane asociate radiaiei (A 45) Exist oportuniti limitate pentru investigrile mecaniciste ale

tumorilor umane care au o probabilitate crescut de a fi cauzate de radiaie. Studiile citogenetice i moleculare întreprinse asupra tumorilor asociate cu radiaia ale plmânului, ficatului, tiroidei, pielii i mduvei osoase au avut tendina de a se concentra pe mutaiile cromozomiale sau ale unor anumite gene i relaiile dintre aceste mutaii i deteriorarea iniial datorat radiaiei rmân neclare (UNSCEAR, 2000). Totui, în acord general cu rezultatele studiilor pe animale, datele umane dezvoltate începând cu 1990 nu sugereazc tumorigeneza datorat radiaiei acioneaz într-o manier neobinuit; dovezi privind prezena amprentelor mutaionale specifice radiaiei lipsesc pân în prezent. Instabilitatea genomic indus prin tumorigeneza datoratradiaiei nu ar fi implicat, opiniile în domeniu fiind controversate (Nakanishi et al., 2001, Cox and Edwards, 2002, Lohrer et al., 2001).

Sensibilitatea genetic la cancer (A 46) Considerarea diferenelor genetice inter-individuale în sen-

sibilitatea la cancerul indus de radiaie a fost notat în Publicaia 60 i revizuit în Publicaia 79 (ICRP 1998a), UNSCEAR (2000, 2001) i raportul BEIR VII (NAS/NRC 2006). Din 1990 a existat o extindere remarcabil a cunoaterii diferitelor dezordini genetice umane datorate unei singure gene la care cancerul spontan excedentar este exprimat printr-o proporie mare a purttorilor aa numitelor gene înalt penetrante. Exist, de asemenea, o recunoatere în cretere i unele date privind diferite gene slab penetrante unde interaciunile gen-gen sau gen-mediu determin o exprimare a cancerului, de departe, mult mai variat.

(A 47) Studiile pe culturi de celule umane i roztoare de laborator alterate genetic au contribuit, de asemenea, mult la cunoatere i împreuncu date epidemiologice/clinice mult mai limitate sugereaz c o mare proporie a dezordinilor dispuse la cancer ale unei singure gene vor manifesta o sensibilitate crescut la efectele tumorigene ale radiaiei.

(A 48) Recent s-au înregistrat progrese însemnate în demonstrarea experimental a interaciunilor complexe care pot fundamenta exprimarea genelor slab penetrante responsabile de predispoziia la cancer (NAS/NRC 2006); aceast lucrare este totui înc la început.

187

A.2.8. Boli ereditare

(A 49) Opinii privind riscurile de inducere a bolilor genetice prin expunerea la radiaie a gonadelor au fost dezvoltate în Publicaia 90 (ICRP, 1991b) prin extrapolarea datelor cantitative privind rspunsul la doz pentru mutaiile celulelor germinale de la animale de experien (cu preponderenoareci) la oameni. Cu toate c au fost publicate rezultatele unor investigaii extinse de urmrire a incidenei cancerului i mortalitii la urmaii supra-vieuitorilor bombardamentului atomic din Japonia (Izumi et al., 2003a, 2003b) aceste date nu modific concluziile analizelor anterioare. În plus, au devenit disponibile câteva noi date cantitative privind inducia mutaiei la oareci. Totui, începând cu 1990 s-au înregistrat progrese semnificative în înelegerea noastr asupra procesului de mutaie i a noilor concepte de estimare a riscului genetic la populaiile umane (UNSCEAR 2001, NAS/NRC, 2006). Dei rmâne faptul c nici un studiu pe oameni nu furnizeaz dovada direct a excesului asociat cu radiaia în relaie cu boala ereditar, datele de la animalele de experien furnizeaz un argument convingtor pentru ICRP de a continua s utilizeze cât mai bine progresele din genetic cu scopul îmbuntirii estimrii sale a acestor riscuri.

(A 50) Folosirea tehnicilor geneticii moleculare a furnizat cunoaterea detaliat a bazelor moleculare a mutaiilor care apar natural i care produc boli ereditare la oameni; de asemenea a mutaiilor genei (loci specific) induse de radiaie la celulele germinale de oarece. Exist acum dovada puternic c deleii mari de tip multiloci în genom constituie clasa predominant a mutaiei induse de radiaie. Se consider c numai o parte a unor astfel de evenimente de pierdere de mai multe gene vor fi compatibile cu dezvoltarea embrionar/fetal i naterea ftului viu. Aceste constatri au dus la conceptul c principalul efect genetic advers la oameni este probabil s ia forma anomaliilor de dezvoltare multisistem, mai degrab decât bolile determinate de o singur gen.

(A 51) Alt modificare conceptual fundamentat pe noile informaii de genetic uman este dezvoltarea metodelor de evaluare a sensibilitii frec-venei bolilor cronice multifactoriale (de ex. boala coronarian i diabetul) la o cretere a ratei de mutaie. Aceasta a permis o estimare îmbuntit a riscurilor asociate cu aceast categorie larg i complex de boal care, pentru a se exprima, impune interaciunea factorilor genetici i de mediu.

(A 52) Aceste progrese conceptuale i experimentale ale geneticii umane au fost integrate pentru a forma un nou cadru mult mai viguros pentru estimarea riscurilor genetice (UNSCEAR 2001).

188

(A 53) Au existat, de asemenea, progrese în estimarea ratelor de mutaii induse de radiaie la oareci i oameni folosind loci extini de simplrepetiie în tandem a ADN (ESTR) la oareci i loci minisatelitari la oameni. Aceste repetiii ale ADN sunt extrem de mutabile, mutaiile manifestându-se ca modificri în numrul de repetiii în tandem. Aceast mutabilitate crescutse exprim spontan i dup radiaie i acordându-se atenie mecanismelor de mutaie implicate, incluzând efectele neintite i care se transmit peste generaii ale radiaiei (UNSCEAR, 2000, 2001, CERRIE, 2004). Totui, întrucât dup cunotinele actuale mutaiile la aceste secvene repetitive de ADN sunt numai rareori asociate cu tulburri genetice, Comisia consider cnu exist suficiente argumente pentru includerea datelor cantitative de mutaii pentru aceti loci în estimrile riscului genetic date în seciunea A.6 a acestui raport.

A.2.9. Bibliografie, Seciunea A.2

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE).CERRIE: London October 2004, www.cerrie.org ISBN 0–85951–545-1.

Cherubini, R., Goodhead, D.T., Menzel, H.G., et al. (Eds.), 2002. Proceedings of the 13th Symposium on Microdosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 99 Nos. 1–4.

Cox, R., Edwards, A.A., 2002. Comments on the paper: Microsatellite instability in acute myelocylic leukaemia developed from A-bomb survivors and related cytogenetic data. Int. J. Radiat. Biol. 78, 443–445.

Ellender, M., Harrison, J.D., Edwards, A.A., et al., 2005. Direct single gene mutational events account for radiation-induced intestinal adenoma yields in Apc(min/+) mice. Radiat. Res. 163, 552–556.

Goodhead, D.G., O’Neill, P., Menzel, H.G. (Eds.), 1996. Microdosimetry: An interdisciplinary approach. Proceedings of the 12th Symposium on Microdosimetry. Royal Society of Chemistry, Cambridge.

ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP, 28 (1/2).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

Izumi, S., Suyama, A., Koyama, K., 2003a. Radiation-related mortality among offspring of atomic bomb survivors after a half-century of follow-up. Int. J. Cancer 107, 291–297.

189

Izumi, S. Koyama, K., Soda, M., et al, 2003b. Cancer incidence in children and young adults did not increase relative to parental exposure to atomic bombs. Br. J. Cancer 89, 1709–1713.

Little, J.B., 2003. Genomic instability and bystander effects: a historical perspective. Oncogene 22, 6978–6987.

Lohrer, H.D., Braselmann, H., Richter, H.E., et al., 2001. Instability of microsatellites in radiation associated thyroid tumours with short latency periods. Int. J. Radiat. Biol. 77, 891–899.

Morgan, W.F., 2003. Non-targeted and delayed effects of exposure to ionizing radiation: I Radiationinduced genomic instability and bystander effects in vitro. Radiat. Res. 159, 567–580.

Mothersill, C., Seymour, C., 2001. Radiation-induced bystander effects: Past history and future directions. Radiat. Res. 155, 759–767.

Nakanishi, M., Tanaka, K., Takahashi, T., et al., 2001. Microsatellite instability in acute myelocytic leukaemia developed from A-bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 77: 687–694 and Comments (2002), Int. J. Radiat. Biol. 78, 441–445.

NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington, D.C.

NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

Tawn, E.J., Whitehouse, C.A., Tarone, R.E., 2004. FISH Chromosome analysis of retired radiation workers from the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 162, 249–256.

Thacker, J., Nygaard, O.F., Sinclair, W.K., et al., 1992. Radiation induced mutation in mammalian cells at low doses and dose rates. Advances in Radiation Biology, Vol. 16. Academic Press Inc, New York, NY, pp. 77–124.

Tucker, J.D.; Tawn, E.J., Holdsworth, D., et al.,1997. Biological dosimetry of radiation workers at the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 148, 216–226.

UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Heritable Effects of Radiation. 2001 Report to the General Assembly with Scientific Annex, United Nations,New York.

190

A.3. Riscurile reaciilor tisulare (efecte deterministice)

A.3.1. Revizuirea opiniilor date în Publicaia 60 a ICRP

Definiia efectelor stocastice i a reaciilor tisulare (A 54) Depunerea energiei de ctre radiaia ionizant este un proces

aleatoriu. Chiar la doze foarte mici energia depus într-un volum critic din interiorul unei celule ar putea fi suficient pentru a conduce la modificri celulare sau la moartea celulei. În cele mai multe cazuri, moartea unei celule sau a unui numr mic de celule nu va avea consecine asupra esuturilor dar modificrile la nivelul celulelor individuale, aa cum sunt modificrile genetice sau transformrile care duc în final la malignitate, pot avea consecine serioase. Aceste efecte care rezult din deteriorrile la nivelul unei singure celule sunt denumite efecte stocastice. Exist o probabilitate finit de apariie a unor astfel de evenimente stocastice chiar i la dozele foarte mici, astfel încât nu va exista o doz prag, doar în afar de cazul în care toate aceste evenimente pot fi reparate pân la un nivel oarecare al dozei. Pe msur ce doza crete frecvena acestor evenimente crete dar, în absena altor factori modificatori, severitatea efectelor rezultate nu este de ateptat s creasc, spre deosebire de cazul reaciilor tisulare (vedei mai jos).

(A 55) La dozele mai mari poate exista o cantitate însemnat de celule moarte suficient pentru a duce la reacii tisulare detectabile. Dup iradiere, aceste reacii pot apare timpuriu sau cu întârziere. Epuizarea populaiilor de celule parenchimatice aflate într-un continuu proces de regenerare, modificate sub influena esutului conjunctiv moale, are un rol crucial în patogeneza reaciilor tisulare timpurii. Pentru atingerea nivelului de detecie trebuie s fie distrus o anumit proporie dat de celule din esut. Acesta constituie un prag care depinde de nivelul determinat al lezrii. La nivelul celular individual, aceste reacii sunt diferite de efectele stocastice la nivelul celular individual cum ar fi inducerea cancerelor datorit iradierii celulelor somatice i boli genetice ale urmailor ca urmare a iradierii celulei de reproducere parentale.

(A 56) Când a fost introdus termenul stocastic privind efectele la nivel celular individual efectele cauzate de lezarea populaiilor de celule au fost denumite non-stocastice (Publicaia 41, ICRP 1984). Mai târziu acesta a fost considerat un termen nepotrivit i în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a fost înlocuit cu termenul deterministic, însemnând „determinat cauzal de evenimentele precedente”. Acum se admite c atât reaciile la nivel tisular timpurii cât i cele tardive nu sunt predeterminate cu necesitate i c ele pot

191

fi modificate dup iradiere prin folosirea diverilor modificatori de rspuns biologic. Din acest motiv se consider mult mai precis referirea la aceste efecte ca reacii tisulare sau ale organului, timpurii sau tardive. Totui, Comisia admite c termenii generici, efecte deterministice i stocastice, au o utilizare bine înserat în sistemul su de protecie radiologic i va utiliza termenii generici i cei direct descriptiv ca sinonimi, în concordan cu contextul.

Reacii tisulare i ale organelor (A 57) Reaciile tisulare timpurii (pe o scal temporal de la ore la câteva

sptmâni) pot fi reacii de tip inflamator, ca urmare a modificrii permeabilitii celulei i eliberrii de histamin, ca de ex. eritemul, i reacii ulterioare ca o consecin a pierderii de celule, ca de ex. inflamarea membranei mucoase i reaciile de descuamare în esuturile epiteliale.

(A 58) Reaciile tisulare tardive (pe o scal temporal de la luni la ani) sunt denumite „generice” dac apar ca urmare a vtmrii directe a esutului int, ca de ex. ocluziile vasculare ducând la necrozri profunde a esutului dup iradieri prelungite, sau „consecutive”, dac ele apar ca urmare a reaciilor timpurii, ca de ex. necrozele dermice ca urmare a descuamrii epidermei ori infecia cronic i stricturile intestinale cauzate de ulceraia sever a mucoasei (Dörr and Hendry 2001).

Curbele de supravieuire a celulei (A 59) Srcirea în celule joac un rol important în reaciile de

descuamare timpurii ale esuturilor epiteliale de dup iradiere. În câteva tipuri de celule i esuturi pierderea rapid de celule dup iradiere este mediat prin apoptoz, aa cum se întâmpl la limfocite i la glandele salivare. În alte esuturi, moartea celular este cauzat de alterarea capacitii de reproducere a celulelor stem regeneratoare, care pot suferi apoptoza înainte sau dup mitozele compromise, sau a celulelor proliferative tranzitorii (în curs de difereniere). Majoritatea celulelor neproliferative mature nu mor dup iradiere ci din caza îmbtrânirii naturale. Pentru un nivel dat de deteriorare a esutului s-a artat c factorii modificatori ai dozei pentru diferite condiii de iradiere sunt aceiai pentru supravieuirea celulelor esutului int i pentru un nivel dat al reaciilor tisulare timpurii demonstrând importana supravieuirii celulei int pentru aceste tipuri de reacie (Hendry and Thames 1987).

(A 60) Supravieuirea celulelor ca o funcie de doz (fig. A.3.1) este descris de obicei folosind ecuaia linear-ptratic:

S = exp – (D + D2)

192

Fig. A.3.1. Rspunsul la doz pentru supravieuirea celulei (S) pe o scarsemilogaritmic descris de ecuaia linear ptratic S = exp – (D + D2). Din ICRP (1991b).

(A 61) Constanta descrie componenta liniar a sensibilitii celulei la ucidere pe o reprezentare grafic semilogaritmic a supravieuirii (pe axa logaritmic) funcie de doz (pe axa liniar), i descrie sensibilitatea crescut a celulei la dozele de radiaie mai mari. Raportul / reprezintdoza la care componentele liniar i ptratic a uciderii celulei sunt egale. Acest raport este o msur a curburii curbei de supravieuire. Raportul /este mai mic i curbura într-o reprezentare semilogaritmic este mult mai pronunat pentru populaii celulare omogene, cu proliferare lent, aa cum sunt cele din sistemele de organe care se regenereaz lent cum ar fi rinichii i mduva spinrii. Raportul / este mai mare i curba de supravieuire este mai dreapt pentru populaii celulare heterogene, cu rat de proliferare crescut, aa cum sunt populaiile de celule int regenerative din mucoasa oral i a intestinelor. Un posibil factor contribuabil la aceast tendin spre linia dreapt este prezena sub-populaiilor cu diferite sensibiliti, funcie de faza ciclului celular. Raportul / este în general în domeniul 7 – 20 Gy pentru reaciile tisulare timpurii (10 Gy este utilizat în mod obinuit) i 0,5 – 6 Gy pentru reaciile tardive ( 3 Gy este utilizat în mod obinuit).

(A 62) Când debitele de doz sunt mai mici de circa 0,1 Gy/or exist în timpul iradierii o reparare a lezrii celulare datorate radiaiei. Aceasta face

193

componenta s descreasc i s ating valoarea zero la debite de dozfoarte mici. Componenta nu este modificabil prin schimbarea debitului de doz. O caracteristic deosebit pentru unele tipuri de celule este hipersensibilitatea la dozele mai mici de 0,5 Gy, în mod tipic la 0,2 – 0,3 Gy (Joiner et al. 2001) dar nu i la doze mai mari. Aceasta provoac o deviaie de la curba de supravieuire celular liniar ptratic neted. Unii consider caceasta s-ar datora stimulrii procesului de reparare la dozele de peste 0,2 –0,3 Gy. Aceast deviaie a fost detectat pentru reaciile timpurii ale pielii umane i pentru reaciile pielii i lezarea rinichiului în sisteme experimentale cu animale. Relevana acestui fenomen de hipersensibilitate pentru pragurile de lezare tisular înc nu este clar.

(A 63) La iradieri cu LET mare exist mai puine leziuni reparabile i deci componenta i efectele debitului de doz sunt mici sau absente. De asemenea nu exist componenta hipersensibil a curbei de supravieuire.

Reaciile timpurii i tardive în esuturi i organe (A 64) Reaciile timpurii de descuamare a epiteliului i depresiunea siste-

mului hematopoietic sunt provocate de sterilizarea celulelor stem i precur-soare din esuturi, aceasta conducând la o absen tranzitorie sau permanentde celule mature, dependent de nivelul dozei. Asemenea reacii sunt carac-teristice rspunsului la radiaie în cazul descendenelor celulare de refacere, aa cum sunt cele ale epidermei, mucoaselor, hematogenezei i spermato-genezei. Durata în timp a exprimrii i refacerii componentelor esutului depind în linii mari de rata lor normal de refacere i este dependent de doz la doze mici dar nu i la doze mari. Pierderea complet a stratului exterior al unor astfel de esuturi dup doze mari apare la un interval de timp echivalent cu durata de via a celulelor noi mature plus acelea generate de unele celule precursoare radiorezistente. esutul conjunctiv produce o diversitate de factori de cretere care determin repopularea i diferenierea necesare refacerii componentelor unui anumit esut. Timpul de refacere poate fi accelerat i refacerea s fie mult mai complet prin aplicarea de factori de cretere exogeni care stimuleaz în plus procesele reparatorii.

(A 65 ) Reaciile tardive în esuturi se datoreaz în parte ratei lente de refacere i de deces al componentelor populaiilor celulare, acolo unde celu-lele sunt funcionale i capabile de divizare (Michalowski 1981, Wheldon et al. 1982). Reaciile tardive se datoreaz, de asemenea, disfunciei unui sis-tem complex al cilor de semnalizare intracelular care în mod normal re-gleaz funciunile diferitelor organe i esuturi (Rubin et al. 1998). S-a artat c diferitele tipuri de deteriorri în unele esuturi apar dup diferite perioade de laten. De exemplu, la mduva spinrii exist un efect timpuriu de distru-

194

gere a mielinei în decursul a câtorva luni, apoi o a doua etap de distrugere a mielinei i de necrozare a materiei albe dup 6 – 18 luni i o faz târzie, dup 1 – 4 ani care este în mare o vascularopatie (van der Kogel 2002).

(A 66) La cele mai multe esuturi reaciile sunt mai puternice când volumele iradiate sunt mai mari. La reaciile timpurii ale pielii efectul de volum se datoreaz în mare parte scderii capacitii de vindecare a unor suprafee mari din cauza migraiei limitate a celulelor de la margini. La reac-iile tardive efectul de volum se asociaz cu arhitectura organului. În mduva spinrii elementele decisive sunt aranjate în serie astfel c atunci când mai multe elemente sunt iradiate exist o ans mai mare ca inactivarea unuia dintre ele s produc paralizia. De asemenea exist un beneficiu mai mic din migrarea celular de la marginile câmpului iradiat atunci când volumele iradiate sunt mai mari. Prin contrast, luând ca exemplu rinichiul i plmânul, subunitile funcionale ale esutului (FSU, respectiv nefronii i alveolele) sunt aranjate în paralel (Withers et al. 1988). În aceste cazuri pot fi inactivate unele din subunitile funcionale FSU fr s se produc o scdere în funcionalitatea organului pân când nu a fost atins un numr critic. Lezarea târzie a esutului este progresiv i puternic dependent de doz, dovedindu-se c incidena morbiditii târzii la oameni dup radioterapie continu screasc treptat pân în zece ani i peste (Jung et al. 2001). Exist numeroase proceduri care au dovedit în experimente pe animale c întârzie apariia i dezvoltarea morbiditii tardive datorit radiaiei (vedei mai jos).

(A 67) esuturile difer nu numai în capacitatea lor de rspuns temporaldar, de asemenea, i în radiosensibilitatea lor. Printre cele mai radiosensibile esuturi sunt ovarele i testiculele, mduva osoas i cristalinul ochiului. În linii mari, relaia inciden-doz pentru aceste esuturi va fi de formsigmoidal când este reprezentat pe axe liniare, efectul devenind mult mai frecvent pe msur ce doza crete (fig. A.3.2a).

Fig. A.3.2. Relaia dintre mortalitate i doz: (a) relaie de form sigmoid pe un grafic cu axe liniare, (b) relaie de form liniar pe un grafic liniar de probabilitate transformat. Din ICRP (1991b).

195

Reaciile esutului i organului variaz cu doza atât ca severitate cât i ca inciden. Partea superioar a reprezentrii grafice din fig. A.3.3 ilustreazcum incidena unei anumite reacii, definit ca o condiie patologicrecunoscut clinic, crete ca o funcie de doz la o populaie de indivizi cu sensibiliti variabile. Partea inferioar a reprezentrii grafice din fig. A.3.3 reprezint relaia severitate-doz pentru o populaie de indivizi cu diferite sensibiliti. Severitatea strii patologice crete mai accentuat la acei indivizi dintr-un subgrup care sunt cei mai sensibili (curba a), atingând pragul de detecie la o doz mai mic decât în cazul grupelor mai puin sensibile (curbele b i c). Domeniul de doz pe care diferitele subgrupe intersecteazacelai prag de severitate este reflectat în partea superioar a reprezentrii grafice din figura A.3.3, care arat frecvena strii patologice în populaia total i care atinge 100% numai la acea doz care este suficient pentru depirea pragului de severitate pentru toi membrii populaiei.

Fig. A.3.3. Relaiile între doz i frecvena i severitatea reaciilor tisulare (efecte deterministice). Partea superioar: creterea sigmoidal estimat în frecven la o populaie cu indivizi cu sensibiliti variabile. Partea inferioar: relaii doz-severitate estimate pentru trei indivizi cu diferite sensibiliti. Din ICRP (1991b).

196

(A 68) În realitate mult mai puin de 1% din populaie în general este foarte radiosensibil din cauza mutaiilor motenite în genele importante ale ADN de reparare sau de detectare a deteriorrii. Ceilali au un spectru de sensibiliti i acest lucru are o influen de aplatizare a pantei curbei inciden-doz. Aceast modificare a pantei este suplimentar contribuiilor principale datorate sensibilitii inerente celulelor int i arhitecturii esutului discutate mai sus. Nu este înc posibil s se determine cu precizie sensibilitatea indivizilor pe acest spectru de radiosensibiliti utilizând testele celulare sau moleculare.

(A 69) Dozele prag pentru câteva din reaciile tisulare i ale organului în cele mai radiosensibile esuturi ale corpului sunt date în tabelul A.3.1. Acestea au fost deduse din diferite experiene radioterapeutice i din incidente de expuneri accidentale. În general, dozele fracionate sau dozele distribuite pe mai mult timp la debite de doz mici sunt mai puin distrugtoare decât dozele acute.

Tabel A.3.1. Estimrile pragurilor pentru efectele tisulare la testiculele, ovarele, cris-talinul i mduva osoas ale unei persoane adulte (din ICRP 1984, Publicaia 411). esut i efect Prag

Doza totalprimitîntr-o expunere singular i scurt (Gy)

Doza totalprimit în expuneri prelungite sau puternic fracionate (Gy)

Debitul de doz anual dac este primit în expuneri puternic fracionate sau prelungite pe mai muli ani (Gy an-1)

Testicule Sterilitate temporar 0,15 NA2 0,4 Sterilitate permanent

3,5-6,03 NA 2,0

Ovare Sterilitate 2,5-6,0 6,0 >0,2 Cristalin Opaciti detectabile 0,5-2,04 5 >0,1 Deteriorarea vederii (cataract)5

5,05 >8 >0,15

Mduva osoas Depresia hematopoieziei

0,5 NA >0,4

Vedei tabelul A.3.4 i seciunea A.3.1.7 pentru opiniile revizuite. 1 Pentru mai multe detalii consultai Publicaia 41 (ICRP 1984). 2 NA înseamn c nu este aplicabil întrucât pragul este dependent mai de grab de

debitul dozei decât de doza total. 3 Vedei UNSCEAR (1998). 4 Vedei de asemenea Otake and Schull (1990). 5 Pentru pragul de doz acut este dat 2-10 Sv (NCRP 1989).

197

Mortalitatea dup expunerea întregului corp (A 70) Mortalitatea dup iradiere este în mare msur rezultatul srcirii

severe în celule a esutului unuia sau a mai multor organe vitale ale corpului sau a altei disfuncii majore a acestuia. Dup iradierea parial a corpului sau dup iradierea neomogen a întregului corp, probabilitatea de deces a unui individ va depinde de organele particulare expuse, volumul iradiat i nivelul dozei. Dup iradierea întregului corp i care este destul de omogen, de exemplu cu fascicule de fotoni penetrante cu energia mai mare de circa 1 MeV, moartea poate aprea datorit unuia din cele câteva sindroame distincte care sunt caracteristice domeniului particular al dozei i care sunt datorate lezrii sistemelor de organe specifice.

(A 71) Pentru un sindrom specific, potenial conducând la deces, relaia dintre procentul de supravieuitori i doz este o sigmoid pe un grafic liniar, în timp ce într-o reprezentare liniar transformat de probabilitate forma este aproximativ o dreapt (fig. A.3.2b). Relaia supravieuire-doz este adesea descris prin punctul su central, LD50, adic doza care este letal pentru jumtate din indivizi i panta curbei. Panta poate fi caracterizat de lrgimea probit, care este deviaia standard a distribuiei, sau de ctre ali parametrii în alte transformri ale datelor. Valorile LD5-10 i LD90-95 sunt de ajutor la evalurile dozei care va avea ca rezultat decesul a numai câtorva sau a mai multor indivizi.

(A 72) Pentru o persoan adult sntoas, normal, valoarea lui LD50/60, adic în decurs de 60 de zile, este circa 4 Gy pentru doza mijlocie dar existestimri în literatur care merg de la 3 Gy la 5 Gy. Estimrile pentru LD10

sunt în jur de 1-2 Gy i în jur de 5-7 Gy pentru LD90 (UNSCEAR, 1988 anexa G, NUREG, 1997). Cauza decesului este prbuirea sistemului hematopoietic ca rezultat, în principal, al lipsei de celule precursoare care produc granulocite funcionale de via scurt precum i a hemoragiilor frînlocuirea celulelor roii radiorezistente. Este posibil s se îmbunteascansele de supravieuire a indivizilor expui la doze în jur sau chiar mai mari de LD50/60 printr-o îngrijire medical corespunztoare cum ar fi înlocuirea de fluid, administrarea de antibiotice, medicamente antimicotice i izolare (UNSCEAR, 1988 anexa G), prin infiltrarea de trombocite i concentrate de celule stem izologe din sânge i prin injectarea de factori de cretere aa cum ar fi factorul de stimulare a coloniei de granulocite macrofage. Unii experi au considerat c tratamentul medical de susinere poate crete LD50/60 la circa 5 Gy i posibil la 6 Gy, dac se folosesc, de asemenea, i factori de cretere (NUREG, 1997). În experimente pe animale aceste proceduri au dus la creteri semnificative ale valorilor LD50 (tabel A.3.2).

198

Tabelul A.3.2. Factori de modificare a dozei (DMF) raportai la oareci sau alte specii, dup situaie. Actualizai dup Hendry (1994).

Organ Agent DMFa

Mduv osoas Reacii timpurii Antibiotice 1,2-1,8 (roztoare i

maimue) Granulocite-macrofage

Factor stimulator al coloniei

Intestine Reacii timpurii Antibiotice 1,1-1,4 (obolani) Interleukin-1 1,1

Factori de cretere angiogenici

1,1 (oareci)b

Interleukin-11, factor de transformare a creterii-3

>1,0

Reacii întârziate Diet cu greutate molecular mic

>1,0 (obolani)

Antitrombocitar Clopidogrel

>1,0 (obolani)c

Piele Alopecie Prostaglandin E2 1,2-1,5 Reacii timpurii -acid linoleic 1,1-1,2 (porci) Reacii întârziate -acid linoleic 1,1-1,2 (porci)

Modificatori ai celulei sângelui

1,4

Cu/Zn/Mn-SOD >1,0 (porci)d

Mucoasa bucal Reacii timpurii Factor de cretere

keratinocit circa 2.0

Plmân Inflamarea plmânului Interleukin-1 >1,0

-factor de necrozare a tumorii

>1,0

Mduva spinrii Reacii întârziate Ageni vaso-activi 1,1 (obolani) Rinichi Reacii întârziate Captopril, blocani II ai

angiotensinei >1,0 (obolani)

a DMF= raportul dozelor de radiaie cu sau fr agentul protectiv producând acelai nivel al efectului.

>1,0 arat c protecia observat nu a putut fi cuantificat în termenii unei valori a DMF pentru c relaiile rspuns doz nu sunt disponibile. Reaciile au fost evaluate ca mai puin severe pentru combinaia radiaie agent.

b Okunieff et al. (1998). c Wang et al. (2002). d Lefaix et al. (1996).

199

Factorii de cretere au fost utilizai în decursul mai multor ani în tratamentul persoanelor dup iradierea întregului corp pentru boli hematologice. Totui, în puinele cazuri de expuneri accidentale la radiaie în care au fost folosii, nu au salvat persoanele care au fost considerate la risc de deces, posibil din cauza începerii cu întârziere a tratamentului. Dei factorii de cretere au fost considerai ca fiind de oarece folos în perioada post expunere timpurie, persoanele tratate au murit datorit reaciilor organelor aa cum ar fi pneumonita.

(A 73) La dozele mai mari, de circa 5 Gy, apar efecte suplimentare incluzând deteriorri gastrointestinale severe (celula stem i celula capilarendotelial) care, atunci când au fost combinate cu deteriorri hematopoietice vor duce la deces în 1-2 sptmâni. Exist prea puine date de la oameni pentru a putea atribui precis valoarea LD50 pentru acest sindrom dar poate fi apreciat la 10 Gy pentru o doz acut (UNSCEAR, 1988, anexa G, NUREG, 1997) i este de ateptat ca tratamentul medical de susinere i factorii de cretere s creasc aceast valoare aproximativ. Daco parte din mduv i cea mai mare parte a intestinelor nu au fost atinse de radiaie din cauza iradierii neomogene, atunci, la o doz acut la plmâni mai mare de 10 Gy, poate apare inflamaia acut (pneumonita) care s ducla deces. Deteriorarea renal apare, de asemenea, în acelai interval de dozdac au fost iradiai rinichii. Toate aceste efecte ar putea fi atenuate într-o oarecare msur, aa cum s-a dovedit prin reuita factorilor de cretere i a altor molecule de reducere a lezrii tisulare i a organului în experimente pe animale, dup iradiere (tabel A.3.2). La doze chiar mai mari, spre 50 Gy i peste, exist o deteriorare acut a sistemelor nervos i cardiovascular i individul va muri dup câteva zile de apoplexie (NCRP, 1974). Dozele aproximative de deces la diferii timpi sunt date în tabelul A.3.3. Acestea sunt pentru doze mari, radiaie cu LET mic, livrate în decursul a câtorva minute.

(A 74) Dac dozele sunt administrate pe perioade de ordinul orelor sau mai mari, pentru ca aceste efecte s apar este necesar o doz la nivelul întregului corp mai mare. De exemplu, dac debitul de doz este de circa 0,2 Gy per or, valoarea LD50 poate fi crescut cu aproximativ 50% (NUREG, 1997). Dac doza este administrat în decursul unei luni, LD50/60 poate fi dublat (UNSCEAR, 1988 anexa G). La debite mici de doz de radiaie (cronic) exist dovada unui sindrom cronic de radiaie care afecteaz în special sistemele hematopoietic, imun i nervos (Guskova et al., 2002, AFRRI, 1994, 1998, Akleyev i Kisselyov, 2002). Dozele prag pentru depresia sistemului imun sunt de circa 0,3-0,5 Gy pe an (Akleyev et al., 1999) i dozele prag estimate pentru efectele în alte organe sunt date în

200

tabelul A.3.1. În cele mai multe esuturi ale corpului adulilor sau copiilor, dup o doz anual sub 0,1 Gy luat în decursul a multor ani, nu apar reacii severe. Mduva osoas roie, celulele de reproducere i cristalinul ochiului manifest cea mai mare sensibilitate.

Tabel A.3.3. Domeniul de doze asociat cu decesul i sindroamele specifice induse de radiaie la fiinele umane expuse la iradierea acut uniform a întregului corp cu radiaie cu LET mic.

Doza absorbit pe întregul corpa (Gy)

Principalul efect care contribuie la deces

Timpul decesului dup expunere (zile)

3-5 Deteriorarea mduvei osoase (LD50/60)

30-60

5-15 Deteriorarea tractului gastrointestinal 7-20 5-15 Deteriorarea plmânilor i rinichilor 60-150 >15 Deteriorarea sistemului nervos <5, depinde de

doza Unele date ale intervalului dozei includ aprecieri ale rezultatelor iradierilor pariale

ale corpului.

(A 75) Reaciile tisulare i ale organelor decurgând din expunerea la iradiere cu LET mare sunt similare celor decurgând din expunere cu LET mic, dar frecvena i severitatea lor sunt mai mari pe unitatea de dozabsorbit la iradierea cu LET mare. Aceste diferene sunt exprimate în termenii efectivitii biologice relative (RBE) pentru efectele considerate. RBE al radiaiei cu LET mare funcie de RBE al radiaiei cu LET mic este definit ca raportul dozelor absorbite ale radiaiei de referin cu LET mic i radiaiei cu LET mare care duc la acelai nivel al efectului biologic.

(A 76) Valorile RBE pentru reaciile tisulare i ale organelor sunt mai mari la doze mai joase i, de asemenea, când doze mici per fraciune sunt administrate repetat pentru acumularea dozei totale (Publicaia 58, ICRP 1989b). Valorile RBE tind s fie mai mici pentru efectele timpurii în esuturile hematopoietice i de reproducere, mai mari pentru tractul gastrointestinal i piele i chiar i mai mari pentru reaciile tardive ale, de exemplu, plmânilor i rinichilor.

(A 77) Valoarea RBE maxim efectiv va fi acea valoare care se adreseaz dozei prag pentru efectul anumit luat în discuie. Aceasta va fi mai mic decât valoarea RBEM care este definit ca raportul dintre astfel de doze i doze foarte mici. Aceasta este raportul componentelor liniare ale fitrilor liniar ptratice la datele pentru dozele mai mari. Din acest motiv ea reprezint o extrapolare la nivelurile de doz de sub doza prag, ceea ce este

201

de interes teoretic dar nu i practic. De asemenea se ignor posibilitatea hipersensibilitii mascate la doze foarte mici (vedei seciunea 3.1, paragrafele (A 59)-(A 63). Valorile RBEM pentru neutroni sunt de 2-5 ori mai mici i valorile RBE maxime efective sunt chiar i mai mici decât valorile RBEM pentru efectele stocastice în esuturile analoge. Astfel utilizarea valorilor lui Q sau wR în cazurile în care efectele tisulare sunt preponderente ar duce la supraestimarea contribuiei la risc datorat radiaiei cu LET mare.

Rezumatul estimrilor proiectate a pragurilor de doz pentru morbiditate i mortalitate

(A 78) Pentru scopurile raionamentelor dezvoltate pentru Recomandrile ICRP prezente, Comisia a decis s actualizeze i s recapituleze estimrile pragurilor pentru dozele acute absorbite pentru incidenele de 1% ale morbiditii i mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor umane adulte dup expunerile la radiaie gama a întregului corp. Aceste estimri ale incidenei de 1%, derivate din publicaii care utilizeaz proieciile matematice ale datelor doz-rspuns, sunt date în tabelul A.3.4. împreun cu estimrile pentru timpul de dezvoltare a efectelor în cauz.

Limitele de doz pentru esuturile specifice (A 79) Publicaia 60 (ICRP 1991b, paragraf 194 i tabel 6) descrie

necesitatea stipulrii limitelor de doz pentru expunerea ochiului i a suprafeelor localizate ale pielii deoarece aceste esuturi nu sunt protejate în mod necesar împotriva lezrii/reaciei induse de radiaie de ctre limita dozei efective care, în aceste împrejurri, protejeaz împotriva dezvoltrii cancerului.

(A 80) Informaiile disponibile începând din 1990 nu au furnizat dovada care s necesite o modificare a opiniei privind radiosensibilitatea tumorigena pielii sau esuturilor subcutanate asociate. Se consider deci c limitele de doz ocupaionale i pentru populaie la piele i mâini/picioare date în tabelul 6 al Publicaiei 60 rmân valabile. Totui, studii recente au sugerat ccristalinul ochiului ar putea fi mai radiosensibil decât s-a considerat anterior. Îndeosebi la supravieuitorii bombardamentelor atomice (Minamoto et al., 2004) i la un grup de copii tratai pentru hemangioame de piele (Hall et al., 1999) exist dovada excedentului de cataract atât cortical cât i subcapsular posterioar la doze ceva mai mici decât cele presupuse. La stabilirea unui prag al dozei pentru cataract se admit incertitudini ale mecanismelor de dezvoltare a cataractei i, de asemenea, ale relaiei dintre detectarea opacitii cristalinului i exprimarea deteriorrii vederii.

202

Tabel A.3.4. Estimrile pragurilor proiectate pentru doze absorbite acute pentru incidenele de 1% ale morbiditii i mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor umane adulte dupexpuneri la radiaie gama ale întregului corp.

Efect Organ/esut Timpul pentru dezvoltarea

efectului

Doza absorbit(Gy)e

Morbiditate: Inciden 1% Sterilitate temporar

Testicule 3-9 sptmâni ~0,1a,b

Sterilitate permanent

Testicule 3 sptmâni ~0,6a,b

Sterilitate permanent

Ovare < 1 sptmân ~3a,b

Depresia procesului de formare a sângelui

Mduva osoas 3-7 zile ~0,5a,b

Faza principal a înroirii pielii

Piele (suprafee mari)

1-4 sptmâni <3-6b

Arsuri ale pielii Piele (suprafee mari)

2-3 sptmâni 5-10b

Pierderea temporar a prului

Piele 2-3 sptmâni ~4b

Cataract(deteriorarea vederii)

Ochi Câiva ani ~1,5a,c

Mortalitate:Sindrom al mduvei osoase:

- fr asistenmedical

Mduv osoas 30-60 zile ~1b

- cu asistenmedical bun

Mduva osoas 30-60 zile 2-3b,d

Sindrom gastrointestinal:

- fr asistenmedical

Intestin subire 6-9 zile ~6d

- cu asistenmedical bun

Intestin subire 6-9 zile >6b,c,d

Inflamaii Plmân 1-7 luni 6b,c,d

a ICRP (1984). b UNSCEAR (1988). c Edwards and Lloyd (1996). d Scott and Hahn (1989), Scott (1993). e Cele mai multe valori sunt rotunjite la cel mai apropiat Gy; intervalele indic

dependena de suprafa la piele i de suportul medical diferit la mduva osoas.

Datele recente i incertitudinile mecanismelor notate mai sus au pus în eviden necesitatea unei revizuiri detaliate a radiosensibilitii cristalinului

203

ochiului i un Grup de Lucru al Comitetului 1 al ICRP nou format se va ocupa de acest subiect.

A.3.2. Efecte la embrion i fetus

(A 81) Riscurile de lezare a esutului i de modificri în dezvoltarea (incluzând malformaii) embrionului i fetusului iradiai au fost trecute recent în revist de Publicaia 90 (ICRP, 2003a). În principal, aceastrevizuire întrete raionamentele asupra riscurilor intrauterine stabilite de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) dei, pentru unele subiecte, date noi permit clarificarea opiniilor. Pe baza Publicaiei 90 pot fi recapitulate urmtoarele concluzii privind riscurile intrauterine ale malformaiei i lezrii esutului pân la câiva zeci de mGy de radiaie cu LET mic.

(A 82) Noile date din studiile pe animale confirm sensibilitatea embrionar la efectele letale ale iradierii în perioada de pre-implantare a dezvoltrii embrionare. La doze de câteva zeci de mGy asemenea efecte letale vor fi extrem de rare i datele revizuite nu ofer nici un motiv s se cread c vor exista riscuri semnificative asupra sntii care s se exprime dup natere.

(A 83) În ceea ce privete inducerea malformaiilor, datele de la animale întresc prerea dependenei radiosensibilitii intrauterine de etapa gestaiei, cu un maxim de sensibilitate exprimat în timpul perioadei de organogenezmajor. Pe baza acestor date de la animale se consider c exist un prag al dozei de circa 100 mGy pentru inducerea malformaiilor; totui, pentru scopuri practice, riscurile de malformaii dup expunere intrauterin la dozmic pot fi neglijate. Publicaia 90 (ICRP 2003a) trece în revist datele experimentale privind dezvoltarea neural urmând iradierii intrauterine la care se aplic în general praguri de doz; de asemenea sunt luate în considerare datele epidemiologice umane aa cum sunt rezumate mai jos.

(A 84) Revizuirea datelor umane de la bombardamentele atomice privind inducerea retardrii mentale severe dup iradierea în perioada prenatal cea mai sensibil (8-15 sptmâni de dup concepie) susine acum cu mai multclaritate un prag de doz pentru acest efect la cel puin 300 mGy i în consecin absena riscului la doze mici. Datele asociate pierderii de IQ estimate la circa 25 de puncte per Gy sunt mult mai dificil de interpretat i semnificaia lor rmâne neclar. Dei un rspuns fr doz prag nu poate fi exclus, chiar i în absena unui prag de doz adevrat, orice efecte asupra IQ ca urmare a dozelor intrauterine de câiva zeci de mGy ar fi fr semnificaie practic pentru marea majoritate a indivizilor. Aceast opinie concord cu cea care a fost dezvoltat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b).

204

A.3.3. Bibliografie, seciunea A.3

AFRRI Contract Report 94-1, 1994. Analysis of chronic radiation sickness cases in the population of the Southern Urals. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.

AFRRI Contract Report 98-1, 1998. Chronic radiation sickness among Techa Riverside Residents. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.

Akleyev, A.V., Kisselyov, M.F. (Eds.), 2002. Medical-biological and ecological impacts of radioactive contamination of the Techa river. Fregat, Chelyabinsk. ISBN5-88931-026-7.

Akleyev, A., Veremeyeva, G.A., Silkina, L.A., et al., 1999. Long-term hemopoiesis and immunity status after chronic radiation exposure of red bone marrow in humans. Central European Journal of Occ. And Env. Medicine 5, 113–129.

Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissues. Radiother. Oncol. 61, 223–231.

Edwards, A.A. and Lloyd, D.C., 1996. Risk from deterministic effects of ionising radiation. Doc. NRPB Vol. 7 No.3.

Guskova, A.K., Gusev, I.A., Okladnikova, N.D., 2002. Russian concepts of chronic radiation disease in man. Br. J. Radiol. Supp. 26, 19–23.

Hall, P., Granath, F., Lundell, M., et al., 1999. Lenticular opacities in individuals exposed to ionizing radiation in infancy. Radiat. Res. 152, 190–195.

Hendry, J.H., 1994. Biological response modifiers and normal tissue injury after irradiation. Seminars in Radiation Oncology 4, 123–132.

Hendry, J.H., Thames, H.D., 1987. Fractionation in Radiotherapy. Taylor and Francis, London.

ICRP, 1984. Non-stochastic effects of irradiation. ICRP Publication 41. Ann. ICRP 14 (3).

ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20 (4). ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on

Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3). ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP

Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2). Joiner, M.C., Marples, B., Lambin, P., et al., 2001. Low-dose hypersensitivity:

current status and possible mechanisms. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 49, 379–389.

Jung, H., Beck-Bornholdt, H.P., Svoboda, V., et al., 2001. Quantification of late complications after radiation therapy. Radiother. Oncol. 61, 233–246.

Lefaix, J.L., Delanian, S., Leplat, J.J., et al., 1996. Successful treatment of radiation-induced fibrosis using Cu/Zn-SOD and Mn-SOD: an experimental study. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 35, 305–312.

Michalowski, A., 1981. Effects of radiation on normal tissues: hypothetical mechanisms and limitations of in situ assays of clonogenicity. Radiat. Environ. Biophys. 19, 157–172.

205

Minamoto, A., Taniguchi, H., Yoshitani, N., et al., 2004. Cataracts in atomic bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 80, 339–345.

NCRP, 1974. Radiological factors affecting decision-making in a nuclear attack. Report No. 42. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

NCRP, 1989. Radiation protection for medical and allied health personnel. Report No. 105. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

NUREG, 1997. Probabilistic accident consequence uncertainty analysis – Early health effects uncertainty assessment. CR-6545/ EUR 16775. US Nuclear Regulatory Commission, Washington DC, USA, and Commission of the European Communities, Brussels, Belgium.

Okunieff, P., Mester, M., Wang, J., et al., 1998. In-vivo radioprotective effects of angiogenic growth factors on the small bowel of C3H mice. Radiat. Res. 150, 204– 211.

Otake, M., Schull, W.J., 1990. Radiation-related posterior lenticular opacities in Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors based on the DS86 dosimetry system. Radiat. Res. 121, 3–31.

Rubin, P., Finklestein, J.N., Williams, J.P., 1998. Paradigm shifts in the radiation pathophysiology of late effects in normal tissues: molecular vs classical concepts. In: Tobias, J.S. and Thomas, P.R.M. (Eds) Current Radiation Oncology Vol 3. Arnold, London.

Scott, B.R., 1993. Early occurring and continuing effects. In: Modification of models resulting from addition of effects of exposure to alpha-emitting nuclides. Washington, D.C., Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214, Rev 1, Part II, Addendum 2 (LMF-136).

Scott, B.R., Hahn, F.F., 1989. Early occurring and continuing effects models for nuclear power plant accident consequence analysis. Low-LET radiation. Washington DC, Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214 (SAND85-7185) Rev. 1, Part II.

UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

van der Kogel, A.J., 2002. Radiation response and tolerance of normal tissues. In: Basic Clinical Radiobiology. Steel, G.G. (Ed). Arnold, London.

Wang, J., Albertson, C.M., Zheng, H., et al., 2002. Short-term inhibition of ADP-induced platelet aggregation by clopidogrel ameliorates radiation-induced toxicity in rat small intestine. Thromb. Haemost. 87, 122–128.

Wheldon, T.E., Michalowski, A.S., Kirk, J., 1982. The effect of irradiation on function in self-renewing normal tissues with differing proliferative organisation. Br. J. Radiol. 55, 759–766.

Withers, H.R., Taylor, J.M., Maciejewski, B., 1988. Treatment volume and tissue tolerance. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 14, 751–759.

206

A.4. Riscuri de cancer indus de radiaie

(A 85) La dezvoltarea raionamentelor privind riscul de cancer indus de radiaie în domeniul de doze de pân la 100 mSv Comisia a acordat atenie: a) implicailor datelor fundamentale asupra rspunsului la radiaie; b) aspectelor cantitative ale tumorigenezei la animale; i c) observaiei epidemiologice directe a riscului de cancer la oameni, dei la doze în general mai mari de 100 mSv. Concluziile la care a ajuns Comisia privind implicaiile datelor fundamentale i datelor din experienele cu animale sunt utilizate: i) s cluzeasc proiecia datelor epidemiologice de la dozele mari la obiectivele estimrii riscului de cancer în zona dozelor mici de interes; i ii) s considere aplicarea unui factor de efectivitate al dozei i debitului dozei (DDREF) care ar trebui s fie aplicat expunerilor umane la doze mici i debite de doze mici. Raionamentele dezvoltate în seciunea A.6 privind efectele transmisibile au fost prezentate cu scopul furnizrii noilor estimri ale detrimentului i ale coeficienilor de risc nominali pentru risc într-o singur seciune a anexei.

A.4.1. Date fundamentale privind rspunsul la radiaie

(A 86) În formularea Recomandrilor pentru protecia fiinelor umane împotriva efectelor tumorigene ale radiaiei, Comisia a insistat asupra lurii în consideraie a unui domeniu foarte larg de concepte i date biologice; multe din acestea sunt supuse unei dezbateri în curs i, în câteva cazuri, controversei. Exist, totui, acordul general c metodele epidemiologice utilizate pentru estimarea riscului de cancer nu au puterea s dezvluie direct riscurile de cancer în domeniul de doze de pân la circa 100 mSv. În consecin exist un rol în cretere a importanei datelor biologice la dezvoltarea Recomandrilor ICRP i, acolo unde exist incertitudini i/sau controverse, exist o necesitate de a ajunge la un raionament tiinific echilibrat bazat pe datele din lucrri cu refereni.

(A 87) Principalele criterii utilizate de Comisie în cutarea unei opinii echilibrate asupra datelor biologice sunt prinse în întrebrile date mai jos.

• Cât de relevant pentru tumorigeneza uman in vivo sunt finalitile radiobiologice în chestiune? • Sunt proiectul, metodologia i puterea statistic a unui studiu dat suficiente pentru a susine concluziile publicate? • Sunt aceste concluzii publicate în acord cu cele ale unor studii similare i in cont în mod adecvat de alte date experimentale relevante?

207

Acolo unde exist date i concepte controversate:

• Care din elementele conflictuale arat cea mai mare coeren cu cunotinele fundamentale ale procesului cancerigen în general i, când este posibil, cu datele epidemiologice? • Cât de critic este subiectul pentru obiectivele largi ale proteciei radiologice?

(A 88) S-a inut cont de aceste întrebri la un set mare de date fundamentale referitoare la cancer publicate, luate în consideraie de Comitetul I ICRP i de ctre alte comitete cu interese în riscul de cancer datorat radiaiei (de ex., UNSCEAR 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Din aceste evaluri Comisia a dezvoltat raionamentele urmtoare.

Relaiile doz-rspuns pentru mutaiile cromozomiale i ale genei (A 89) Pe baza faptului c inducerea de ctre radiaie a mutaiilor

cromozomiale i ale genelor este de importan direct pentru dezvoltarea cancerului, majoritatea datelor relevante din studiile pe celule este compatibil cu o relaie simpl între doz i efect. O form liniar ptraticdescrie în general întregul rspuns la doz pentru radiaiile cu LET mic. Datele cu caracterul cel mai informativ, dei srace, sugereaz liniaritate pân la doze de câiva zeci de mGy i nu exist niciun motiv care s indice o deviere de la aceast proporionalitate simpl în domeniul de doze de pân la câiva mGy. La dozele de radiaie cu LET mic de câiva mGy sau mai mici este de ateptat liniaritatea rspunsului pentru evenimentele intite din celule din cauz c fluena traiectoriilor devine egal sau mai mic decât numrul de celule din câmpul de radiaie (vedei seciunea A.2.1). Dac, totui, efecte de martor s-au dovedit a contribui substanial la efectele celulare la doze mici în general atunci aceast ateptare poate s nu se îndeplineasc.

Rspuns la deteriorarea ADN în celule (A 90) Exist multe date care susin opinia c activitatea proceselor de

rspuns a ADN deteriorat din celule este strâns legat atât de efectele radiobiologice celulare cât i de dezvoltarea cancerului. Pe aceast baz este de ateptat ca fidelitatea reparaiei post iradiere a ADN s fie un factor determinant critic al rspunsului la doz mic. Datele actuale indicpreponderena unui proces de reparare inerent predispus la eroare pentru leziunile complexe chimic ale catenei duble de ADN care sunt caracteristice aciunii radiaiei. Reparaia ADN predispus la erori la doze pân la câiva

208

zeci de mGy este compatibil cu liniaritatea aproximativ a rspunsului la doz celular pentru mutaiile genelor/cromozomiale i implic o propor-ionalitate simpl între doz i riscul de cancer asociat cu astfel de mutaii. Posibilitatea modificrilor biochimice în fidelitatea reparaiei ADN la doze pân la câiva zeci de mGy nu poate fi exclus dar nu exist motive specifice pentru a prezice astfel de modificri.

(A 91) O punere sub semnul întrebrii a acestei opinii tiinifice convenionale a venit din partea sugestiilor fundamentate pe capacitatea celulelor de a susine i repara un flux relativ mare de deteriorri oxidative aprute spontan ale ADN (vedei UNSCEAR 2000, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Chestiunea ridicat este aceea c dac celulele pot s se comporte corespunztor cu acest nivel relativ ridicat de deteriorri spontane ale ADN atunci un numr mic de leziuni ale ADN suplimentare rezultând din expunerea la câiva zeci de mGy (~ 2 leziuni ale catenei duble a ADN sau ~ 1 grup complex per celul la ~ 50 mGy de radiaie cu LET mic) ar trebui sfie puin sau de loc importante pentru riscul de cancer.

(A 92) Aceast contestare ar putea avea ceva trie dac leziunile ADN aprute spontan i cele induse de radiaie ar fi de acelai tip. Totui, aa cum s-a remarcat în seciunile A.2.1 i A.2.3, exist motive întemeiate s se cread c leziunile ADN complexe chimic i strânse în ciorchine carac-teristice aciunii radiaiei apar foarte rar din procesele oxidative spontane din celule; aceste procese oxidative tind s duc la deteriorri simple i uor de reparat ale unei singure catene a ADN. Întrucât leziunile ADN complexe sunt în mod inerent dificil de reparat corect, argumentul care le contestpierde mult din fora sa tiinific.

(A 93) Aceste teme au fost tratate în detaliu de UNSCEAR (2000), NAS/NRC (2006) i ICRP (2005d) i, pentru motivele rezumate mai sus, Comisia conchide c ponderarea dovezilor înclin balana împotriva modificri proporionalitii simple a rspunsului la doze mici care este bazat pe abundena relativ a deteriorrilor ADN spontane i induse de radiaie.

(A 94) De asemenea a fost propus discuiei faptul c proporionalitatea simpl între doz i efectul radiobiologic poate s nu fie aplicabil în toate împrejurrile din cauza activitii proceselor de rspuns la deteriorarea ADN adaptative descrise în seciunea A.2.3. Comisia accept c datele privind rspunsurile adaptative ale limfocitelor umane sunt reproductibile în mod rezonabil dar chiar i aceste date arat c acest tip de rspuns nu este complet exprimat în liniile celulare i are o baz a mecanismului slab îneleas. Alte forme ale rspunsului adaptativ, de ex. stimularea imuno-logic, luat în consideraie de UNSCEAR (1994, 2000), i care au fost vzute în unele studii recente pe animale privind tumorigeneza (Mitchel et

209

al., 1999, 2003) sunt de asemenea considerate ca având baze biologice incerte.

(A 95) Concluzii similare au fost trase de Comitetul VII BEIR (NAS/NRC, 2006). Comisia accept, desigur, c dependena de doz a semnalizrii celulare post iradiere i implicaiile poteniale pentru rspunsul ADN deteriorat i riscul de cancer este un domeniu în care sunt necesare mai multe informaii. Un raport al Academiei Franceze (2005) subliniaz impor-tana potenial a acestei semnalizri celulare i citeaz alte date pentru sus-inerea argumentelor în favoarea unui prag practic pentru riscul de cancer la doz mic (vedei de asemenea seciunea A.4.4, paragrafele A 178 – A 187).

(A 96) În ansamblu, Comisia trage concluzia c, conceptul de rspunsuri adaptative la radiaie nu are un suport biologic corespunztor i datele disponibile nu reuesc s furnizeze o eviden clar a unor efecte adaptative i de protecie puternice în cazul cancerului. Integrarea conceptului de rspuns adaptativ într-un context biologic pentru protecia radiologic este de aceea considerat ca nejustificat la acest moment.

Rspunsurile epigenetice la radiaie (A 97) Dei Comisia este contient c cercetarea înainteaz cu pai

repezi, datele disponibile nu furnizeaz proba clar a asocierii cauzale puternice între riscul de cancer i fenomenele epigenetice ale instabilitii genomice induse i semnalizrii de martor. Pare probabil ca diversele procese celulare asociate stresului s susin exprimarea ambelor tipuri de rspuns, dar exist mult incertitudine în caracteristicile rspunsului la doz, extinderea la care apare exprimarea in vivo i cum aceasta poate influena riscul de cancer. Pe aceast baz, Comisia sugereaz c, în prezent, nu este posibil s se integreze semnificativ datele referitoare la aceste procese în raionamentele pentru doz mic necesare proteciei radiologice. Într-adevr, întrucât datele directe de epidemiologie uman la doze cu LET mic i peste circa 100 mGy furnizeaz mijloacele principale de estimare a coeficienilor de risc nominali pentru cancer, la aceste doze estimrile riscului de cancer vor încorpora toate procesele biologice relevante incluzând factorii epigenetici notai în aceast anex. Subiectul critic al incertitudinii nu este simplul fapt c asemenea factori epigenetici influeneaz riscul de cancer ca atare, ci mai de grab dac caracteristicile rspunsului in vivo pot furniza contribuii difereniale la risc la, s spunem, 200 mSv în comparaie cu 10 mSv. Comitetele BEIR VII (NAS/NRC, 2006) i CERRIE (2004) au comentat, de asemenea, contribuia incertitudinii acestor procese epigenetice la riscul de tumor datorat radiaiei.

210

A.4.2. Date de la animal privind inducerea tumorii i reducerea vieii

(A 98) Date pe animale, cele mai multe din studii pe roztoare, au fost incluse în aprecierea efectivitii biologice relative (RBE) în Publicaia 92(ICRP, 2003c) i au fost revizuite în Publicaia 99 (ICRP, 2005d) în ceea ce privete rspunsul la doz i raionamentele privind factorul de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF). Relaia dintre RBE i ponderea pentru radiaie (wR) a fost recapitulat corespunztor în Publicaia 92 i dezvoltatîn continuare în Publicaia 99.

(A 99) În ceea ce privete rspunsul la doz cele mai demne de încredere date de la animale sunt în general compatibile cu o relaie de propor-ionalitate simpl între doz i risc dar exist exemple de rspunsuri asem-ntoare celor cu prag i puternic neliniare pentru inducerea limfomului timusului i cancerului ovarian la oareci. Procesele care susin inducerea acestor tipuri de tumori au un mare grad de dependen de omorârea celulei i, din acest motiv, aceste rspunsuri sunt considerate de Comisie a fi atipice (vedei ICRP 2005d).

(A 100) Dac datele de la oarece pentru limfomul timusului i cancerele ovariene sunt excluse din analiz, valorile pentru DDREF din studiile pe animal sunt în general compatibile i, la doze de sau sub circa 2 Gy, o valoare a DDREF de aproximativ 2 este sugerat.

A.4.3. Efectivitate biologic relativ (RBE) i ponderare pentru radiaie (wR)

(A 101) Relaiile dintre RBE i wR au fost revizuite în Publicaia 92(ICRP 2003c). Produsul acestei revizuiri, care a implicat intrri de la Comitetele ICRP 1 i 2, a fost o recomandare c, dei valorile wR pentru protoni i neutroni au avut nevoie de revizuire, valorile wR pentru alte radiaii listate în Publicaia 60 (ICRP 1991b) rmân corespunztoare.

(A 102) Pentru protonii cu energia > 2 MeV s-a apreciat în Publicaia 92c valoarea 5 pentru wR dat în Publicaia 60 este o supraestimare semnificativ a efectivitii lor biologice iar pentru protonii incideni cu importan practic (> 10 MeV) a fost propus o valoare 2 pentru wR. Pentru neutroni, Publicaia 92 a propus ca ICRP s continue s utilizeze valori ale wR care depind de energia neutronilor incideni. Totui, a fost recomandatfuncia continu stabilit în Publicaia 92 (fig. 1 de la pagina 3) mai degrabdecât funcia în trepte dat în Publicaia 60. Publicaia 92 subliniaz c, pentru scopuri practice, aceast procedur va reduce problemele de calcul al dozei efective dar nu trebuie s fie luat c implic cunoaterea precis a

211

eficacitii biologice pe care se sprijin. Subiectele privind factorii wR pentru neutroni i fotoni/electroni au fost tratate în continuare de ctre Comitetul ICRP 2 i raionamentele detaliate sunt date în anexa B a acestor Recomandri.

(A 103) Acei radionuclizi emitori de electroni Auger i compui care au posibilitatea s se localizeze în nucleul celulei i s se lege de ADN au fost recunoscui în Publicaia 60 ca un caz special de radiaie cu LET mic. Comisia susine opinia exprimat în Publicaia 92 c emitorii de electroni Auger vor continua s reclame o atenie aparte în protecia radiologic i cdate biofizice i fiziologice specifice trebuie s fie luate în considerare în scopul tratrii compuilor emitori de electroni Auger de la caz la caz.

A.4.4. Estimarea riscului de cancer din datele epidemiologice

(A 104) Grupul de Lucru care a redactat aceast anex a fost anume însrcinat de Comisie cu perfecionarea coeficienilor nominali de risc pentru riscul de cancer i furnizarea recomandrilor privind transportul riscului între populaii, estimarea detrimentului datorat radiaiei i obinerea factorilor de ponderare tisulari. Acesta a fost un element nou important al studiului pentru Comitetul ICRP 1 i a reclamat colaborri cu Comitetul 2 i Comisia. Rezultatul acestei munci este rezumat mai jos.

Coeficieni nominali de risc, detriment datorat radiaiei i factori de ponde-rare tisulari

(A 105) Coeficienii nominali de risc sunt dedui prin medierea dup sex i vârsta la expunere a estimrilor riscului pe durata de via la populaii reprezentative. În general, au fost preferate studiile de cohort pentru evaluarea riscului, deoarece în studiile retrospective de control de caz, erorile sistematice de selecie pot fi o problem i estimrile de doz pot fi cu un grad înalt de incertitudine când datele de expunere provin din amintiri personale fr documentaie. Estimrile riscului pe durata de via sunt calculate folosind estimrile de risc specifice diferitelor localizri ale cancerului. Estimrile riscului datorat radiaiei sunt obinute pentru datele de inciden pentru localizri specifice ale tumorii când sunt disponibile date de rspuns la doz adecvate din Studiul Japonez de Durat de Via (LSS), analizele cumulate din multiple studii sau din alte surse. Datele de incidentind s aib mai puine clasificri greite de diagnostic decât datele de mortalitate i ofer estimri mai bune pentru localizri care au o letalitate relativ mic. Pentru a simplifica calcularea riscului de ctre utilizatorii sistemului ICRP, estimrile sunt obinute combinat pentru femei i brbai.

212

Din cauza incertitudinii la aplicarea modelelor de risc generate pentru o populaie, la alt populaie, cu tipare pentru cancer diferite, riscurile nomi-nale specifice populaiei sunt mediile estimrilor din modele alternative; acestea sunt discutate în paragrafele A 110 – A 124. Aceste riscuri nominale sunt calculate pentru fiecare localizare de interes i sumate pentru a obine riscul nominal total pentru populaie. Riscurile nominale total i global specific localizrii sunt calculate prin medierea riscurilor medii specifice populaiei.

(A 106) Detrimentul datorat radiaiei este un concept folosit la cuantificarea efectelor duntoare ale expunerii la radiaie în diferite pri ale corpului. El se deduce din coeficienii nominali de risc luând în considerare severitatea bolii în termenii de letalitate i anii de via pierdui. Detrimentul total este suma detrimentelor pentru fiecare parte a corpului (esuturi i/sau organe).

(A 107) Conceptul de „doz efectiv” asociat cu o expunere dat implicponderarea organelor i esuturilor individuale de interes prin detrimentele relative pentru aceste pri ale corpului. Într-un astfel de sistem, suma ponderat a echivalenilor de doz specifici esutului, denumit dozefectiv, trebuie s fie proporional cu detrimentul total estimat din expunere, indiferent de distribuia dozei echivalente în interiorul corpului. Componenii detrimentului sunt în fond aceiai pentru cancer i pentru bolile ereditare i, dac se dorete, aceste detrimente pot fi combinate.

(A 108) În general, estimrile de risc rezumate aici sunt obinute ca medii pe populaiile asiatice i euro-americane. A fost fcut o încercare de alegere a unui model corespunztor pentru a fi utilizat la transferul riscurilor între populaii diferite oricând exist suficiente dovezi în favoarea unui model fade altul. Modelarea riscului a fost condus în principal cu datele din Studiul Japonez pe Durata de Via a supravieuitorilor bombardamentului atomic (LSS), îns a fost cercetat o literatur de epidemiologia radiaiei mult mai larg pentru compatibilitate cu estimrile derivate din LSS. Pentru câteva esuturi a fost posibil utilizarea unui grup de seturi de date la estimarea riscului de cancer.

(A 109) Textul urmtor contureaz pe scurt modelele generale ale riscului i sursele datelor utilizate, aspectele metodologice ale estimrilor de risc i detrimentele asociate cu o gam de esuturi. Valorile numerice estimate i recomandrile care deriv din aceast lucrare sunt rezumate în tabelele A.4.1, A.4.3 i A.4.4.

(A 110) Modelarea riscului. La o populaie expus dat, descrieri comparabile ale riscului asociat radiaiei pot fi fcute utilizând oricare din modelele de risc relativ în exces (ERR) sau de risc absolut în exces (EAR),

213

atât timp cât modelele in seama de variaia în riscul în exces cu factori cum ar fi sexul, vârsta atins i vârsta la expunere. În timp ce modelele multiplicativ (ERR) sau aditiv (EAR), bogate în date corespunztoare, conduc la descrieri virtual identice ale riscului în exces la populaia folositpentru dezvoltarea estimrilor riscului, ele mai pot conduce i la estimri ale riscului în exces cu diferene considerabile când sunt aplicate la populaii cu valori bazale diferite.

(A 111) Ambele modele – ERR i EAR – au fost dezvoltate pentru esofag, stomac, colon, ficat, plmân, sân, ovare, vezic urinar, tiroid i mduva osoas (leucemie). Aa cum s-a observat mai jos, riscurile nominale din Publicaia 60 au fost folosite pentru cancerele osoase i de piele (ICRP, 1991b). Din cauz c datele pentru alte organe i esuturi umane nu sunt suficiente pentru a aprecia individual mrimea riscului lor datorat radiaiei, ele au fost consemnate în categoria „celelalte” (denumite ca „alte solide”). Modelele ERR i EAR au fost, de asemenea, dezvoltate pentru acest grup.

(A 112) În general, parametrii din aceste modele de risc au fost estimai utilizând datele de inciden din studiile asupra supravieuitorilor bombardamentelor atomice din Japonia cu continuare din 1958 pân în 1998 pentru cancerele solide (Preston et al., 2007). Pentru cancerele solide aceste modele au implicat un rspuns la doz liniar permiând efectele modificatoare datorate sexului, vârstei la expunere i vârstei atinse. Aceste efecte au fost constrânse s egaleze valorile observate pentru toate cancerele solide ca un grup în afar de cazul când existau indicaii c aceste constrângeri aveau drept rezultat o reducere sensibil a bunei caliti a fitrii când se modeleaz tipurile de cancer cu cauz specific. Estimrile de risc pentru leucemie au fost fundamentate pe un model EAR cu un rspuns la doz liniar-ptratic care ine seama de efectul modificator al sexului, vârstei la expunere i timpului de dup expunere (Preston et al., 1994). Parametrii modelului sunt dai în seciunea A.4.5.

(A 113) În timp ce studiile LSS furnizeaz unele informaii privind riscurile de cancer de piele (Ron et al., 1998) s-a apreciat c ele nu pot fi corespunztoare pentru o populaie în general din cauza diferenelor de risc asociate cu pigmentarea pielii. Prin urmare, Comisia a utilizat estimarea riscului nominal de cancer de piele de 0,1 per Gy din Publicaia 59 (ICRP, 1991a). Aceast estimare a fost utilizat, de asemenea, în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Prin urmare, Comisia utilizeaz estimarea riscului nominal pentru cancer de piele de 0,1 per Gy din Publicaia 59 (ICRP, 1991a). Aceast estimare a fost, de asemenea, utilizat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b).

214

Tabel A.4.1. Recapitularea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului. esut Coeficient de

risc nominal (cazuri per

10000 persoane per

Sv)

Fraciunea de

letalitate

Risc nominal ajustat dup

letalitate i calitatea vieii*

Pierderea relativ de

via în afar de cancer

Detriment (asociat la coloana 1)

Detriment relativ+

a) Întreaga populaie Esofag 15 0,93 15,1 0,87 13,1 0,023 Stomac 79 0,83 77,0 0,88 67,7 0,118 Colon 65 0,48 49,4 0,97 47,9 0,083 Ficat 30 0,95 30,2 0,88 26,6 0,046 Plmân 114 0,89 112,9 0,80 90,3 0,157 Os 7 0,45 5,1 1,00 5,1 0,009 Piele 1000 0,002 4,0 1,0 4,0 0,007 Sân 112 0,29 61,9 1,29 79,8 0,139 Ovar 11 0,57 8,8 1,12 9,9 0,017 Vezicurinar

43 0,29 23,5 0,71 16,7 0,029

Tiroid 33 0,07 9,8 1,29 12,7 0,022 Mduvosoas

42 0,67 37,7 1,63 61,5 0,107

Alte solide 144 0,49 110,2 1,03 113,5 0,198 Gonade (genetice)

20 0,80 19,3 1,32 25,4 0,044

Total 1715 565 574 1,000 b) Populaie la vârsta activ (18-64 ani)

Esofag 16 0,93 16 0,91 14,2 0,034 Stomac 60 0,83 58 0,89 51,8 0,123 Colon 50 0,48 38 1,13 43,0 0,102 Ficat 21 0,95 21 0,93 19,7 0,047 Plmân 127 0,89 126 0,96 120,7 0,286 Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,008 Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,006 Sân 49 0,29 27 1,20 32,6 0,077 Ovar 7 0,57 6 1,16 6,6 0,016 Vezicurinar

42 0,29 23 0,85 19,3 0,046

Tiroid 9 0,07 3 1,19 3,4 0,008 Mduvosoas

23 0,67 20 1,17 23,9 0,057

Alte solide 88 0,49 67 0,97 64,4 0,155 Gonade (ereditare)

12 0,80 12 1,32 15,3 0,036

Total 1179 423 422 1,000 * Definit ca R*q + R*(1-q)*((1-qmin) q + qmin), unde R este coeficientul de risc nominal, q

reprezint letalitatea iar (1-qmin) q + qmin este ponderea dat de cancerele non fatale. Aici qmin este ponderea minim pentru cancerele non fatale. Corecia pentru qmin nu a fost aplicat cancerului de piele (vedei textul).

+ Valorile date nu trebuie s fie luate ca implicând o precizie exagerat ci sunt prezentate cu trei cifre semnificative pentru a uura trasabilitatea calculelor fcute.

215

Tabel A.4.2. Compararea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului pentru întreaga populaie obinute prin diferite metode de calcul. esut Metoda de

calcul Risc nominal (cazuri la 10000 persoane per Sv)

–––––––––––––––––––––––––––

Total Fatal Non-fatal

Risc nominal ajustat pentru

letalitate i

calitatea vieii*

Det

rimen

t

Det

rimen

t rel

ativ

+

Esofag Incidena curent

15,1 14,0 1,1 15,1 13,1 0,023

Mortalitate curent

29,1 27,0 2,1 29,0 25,2 0,037

BEIR VII 14,1 13,1 1,0 14,1 12,1 0,019 ICRP 60

curent 26,7 24,8 1,9 26,6 23,2 0,032

ICRP 60 efectiv

31,6 30,0 1,6 31,5 24,3 0,033

Stomac Incidena

curent79,1 65,5 13,5 77,0 67,7 0,118

Mortalitate curent

72,0 59,7 12,3 70,1 61,7 0,091

BEIR VII 96,3 79,8 16,5 93,8 82,5 0,129 ICRP 60

curent 56,2 46,6 9,6 54,7 48,1 0,067

ICRP 60 efectiv

122,2 110,0 12,2 121,0 100,8 0,139

Colon Incidena

curent65,4 31,3 34,2 49,4 47,9 0,083

Mortalitate curent

71,8 34,3 37,5 54,2 52,6 0,078

BEIR VII 74,5 35,6 38,9 56,2 54,5 0,085 ICRP 60

curent 245,3 117,2 128,1 185,1 179,5 0,249

ICRP 60 efectiv

154,5 85,0 69,5 123,3 102,7 0,142

Ficat Incidena

curent30,3 28,9 1,4 30,2 26,6 0,046

Mortalitate curent

67,5 64,4 3,1 67,4 59,3 0,088

BEIR VII 40,0 38,2 1,8 39,9 35,1 0,055 ICRP 60

curent 15,8 15,0 0,8 15,7 13,8 0,019

ICRP 60 efectiv

15,8 15,0 0,8 15,8 15,8 0,022

Plmân Incidena

curent114,2 101,5 12,6 112,9 90,3 0,157

Mortalitate curent

110,8 98,6 12,2 109,6 87,7 0,130

BEIR VII 136,9 121,8 15,1 135,4 108,3 0,169

216

esut Metoda de calcul

Risc nominal (cazuri la 10000 persoane per Sv)

–––––––––––––––––––––––––––

Total Fatal Non-fatal

Risc nominal ajustat pentru

letalitate i

calitatea vieii*

Det

rimen

t

Det

rimen

t rel

ativ

+

ICRP 60 curent

70,3 62,5 7,8 69,5 55,6 0,077

ICRP 60 efectiv

89,5 85,0 4,5 89,3 80,3 0,111

Os Incidena

curent7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,009

Mortalitate curent

7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,008

BEIR VII 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,008 ICRP 60

curent 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,007

ICRP 60 efectiv

6,9 5,0 1,9 6,4 6,4 0,009

Piele Incidena

curent1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,007

Mortalitate curent

1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006

BEIR VII 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006 ICRP 60

curent 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006

ICRP 60 efectiv

1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006

Sân Incidena

curent112,1 33,0 79,1 61,9 79,8 0,139

Mortalitate curent

56,5 16,6 39,8 31,2 40,2 0,059

BEIR VII 111,9 32,9 78,9 61,8 79,7 0,124 ICRP 60

curent 47,5 14,0 33,5 26,2 33,9 0,047

ICRP 60 efectiv

40,0 20,0 20,0 30,0 36,3 0,050

Ovar Incidena

curent10,6 6,0 4,6 8,8 9,9 0,017

Mortalitate curent

21,2 12,0 9,2 17,6 19,7 0,029

BEIR VII 11,5 6,5 5,0 9,6 10,7 0,017 ICRP 60

curent 23,4 13,3 10,2 19,4 21,8 0,030

ICRP 60 efectiv

14,3 10,0 4,3 13,0 14,6 0,020

Vezicurinar

Incidena curent

43,4 12 31 23,5 16,7 0,029

217

esut Metoda de calcul

Risc nominal (cazuri la 10000 persoane per Sv)

–––––––––––––––––––––––––––

Total Fatal Non-fatal

Risc nominal ajustat pentru

letalitate i

calitatea vieii*

Det

rimen

t

Det

rimen

t rel

ativ

+

Mortalitate curent

71,7 20 51 38,7 27,5 0,041

BEIR VII 51,9 15 37 28,0 19,9 0,031 ICRP 60

curent 100,4 29 72 54,2 38,5 0,053

ICRP 60 efectiv

60,0 30 30 45,0 29,3 0,040

Tiroid Incidena

curent32,5 2,2 30,3 9,8 12,7 0,022

Mortalitate curent

23,3 1,6 21,8 7,1 9,1 0,013

BEIR VII 32,0 2,1 29,9 9,7 12,5 0,020 ICRP 60

curent 120,3 8,0 112,3 36,4 47,0 0,065

ICRP 60 efectiv

80,0 8,0 72,0 15,2 15,2 0,021

Mduvosoas

Incidena curent

41,9 28,0 13,9 37,7 61,5 0,107

Mortalitate curent

54,2 36,3 18,0 48,9 79,6 0,118

BEIR VII 41,9 28,0 13,9 37,7 61,5 0,096 ICRP 60

curent 46,9 31,4 15,6 42,3 68,9 0,096

ICRP 60 efectiv

50,5 50,0 0,5 50,5 104,0 0,143

Alte localizri

Incidena curent

143,8 70,5 73,3 110,2 113,5 0,198

Mortalitate curent

226,3 111,0 115,3 173,4 178,6 0,264

BEIR VII 163,3 80,1 83,2 125,1 128,9 0,201 ICRP 60

curent 196,4 96,3 100,0 150,5 155,0 0,215

ICRP 60 efectiv

70,4 50,0 20,4 64,5 58,7 0,081

Gonade (genetice)

Incidena curent

20,0 16 4 19,3 25,4 0,044

Mortalitate curent

20,0 16 4 19,3 25,4 0,038

BEIR VII 20,0 16 4 19,3 25,4 0,040 ICRP 60

curent 20,0 16 4 19,3 25,4 0,035

ICRP 60 efectiv

100,0 100 0 100,0 133,0 0,183

218

esut Metoda de calcul

Risc nominal (cazuri la 10000 persoane per Sv)

–––––––––––––––––––––––––––

Total Fatal Non-fatal

Risc nominal ajustat pentru

letalitate i

calitatea vieii*

Det

rimen

t

Det

rimen

t rel

ativ

+

Total Incidena

curent1715,4 414 1301 564,8 574,3 1

Mortalitate curent

1831,4 503 1328 675,4 675,8 1

BEIR VII 1801,2 474 1327 639,6 640,4 1 ICRP 60

curent 1976,3 479 1497 709,2 719,9 1

ICRP 60 efectiv

1835,8 600 1236 709,3 725,3 1

Nota de subsol i valorile numerice ca la tabelul A.4.1.

Note suplimentare: Estimrile BEIR VII au fost fundamentate pe aplicarea modelelor de risc BEIR VII la populaii combinate asiatice i euro-americane cu un factor DDREF asumat 2. Valorile riscurilor nominale i a detrimentului ar trebui mrite cu 4/3 dac a fost utilizat factorul BEIR VII DDREF egal cu 1,5. Riscurile BEIR VII pentru piele, suprafaa osului i gonade au fost luate la fel cu valorile ICRP întrucât estimrile riscului pentru acestea nu au fost luate în considerare în estimrile BEIR VII ale riscului pe durata vieii. Estimrile „ICRP 60 curent” au fost fundamentate pe aplicarea modelelor de risc din Publicaia 60 la populaii asiatice i euro-americane folosite aici cu un factor DDREF asumat egal cu 2. Estimrile „ICRP 60 efectiv” au fost determinate din datele din Publicaia 60.

Estimarea riscului nominal pentru os a fost, de asemenea, luat din Publicaia 60 din cauz c studiile LSS privind supravieuitorii bombar-damentelor atomice nu furnizeaz nicio dat iar alte surse de date sunt extrem de limitate. Estimarea pentru LET mic folosit în Publicaia 60 a fost de 0,00065 per Gy. Trebuie s se observe c estimarea de ctre ICRP a riscului pentru cancer osos a fost fundamentat pe doza medie la os datoratradiului 224 în timp ce modelele dozimetrice actuale estimeaz dozele la suprafeele osului. Aa cum a fost discutat de Puskin et al. (1992), estimarea riscului ar trebui s fie cu un factor de 9 mai mic dac este calculat pe baza dozei la suprafaa osului. Totui, modificrile propuse în dozimetria osului vor reduce aceast diferen. Pentru scopurile prezentului raport este utilizatestimarea riscului fundamentat pe doza medie la os îns recunoscând posibilul su conservatorism.

219

Tabel A.4.3. Factori de ponderare tisular propui.

esut wT wT

Mduv osoas (roie), Colon, Plmân, Stomac, Sân, Categoria alte esuturi*

( Tw nominal s-a aplicat la doza mediat pe 14 esuturi)

0,12 0,72

Gonade 0,08 0,08 Vezica urinar, Esofag, Ficat, Tiroid 0,04 0,16 Suprafaa osului, Creier, Glande salivare, Piele 0,01 0,04

* Categoria alte esuturi (14 în total): Suprarenale, Regiunea extratoracic (ET), Vezic biliar, Inim, Rinichi, Ganglioni limfatici, Muchi, Mucoasa bucal, Pancreas, Prostrat, Intestinul subire, Splin, Timus, Uter/cervix.

Tabel A.4.4. Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment pentru cancer i efecte genetice (10-2 Sv-1)1.

Populaie expus

Cancer –––––––––––––––––– Valori actuale ICRP 60

Efecte genetice –––––––––––––––––– Valori actuale ICRP 60

Total –––––––––––––––––– Valori actuale ICRP 60

Toat 5,5 6,0 0,2 1,3 5,7 7,3 Adult 4,1 4,8 0,1 0,8 4,2 5,6

1 Valori din tabelele A.4.1a, A.4.1b i Publicaia 60.

(A 114) Modelele de risc descrise mai sus au fost utilizate pentru calcularea estimrilor de risc pe durata de via i specifice sexului pentru o gam de vârste la expunere (0 la 85 ani în intervale de câte 5 ani) la populaii asiatice i euro-americane amestecate aa cum este descris în continuare. Riscurile pe durata vieii pentru vârstele la expunere au fost apoi mediate utilizând ponderi care s reflecte distribuia dup vârst a întregii populaii sau a populaiei de vârsta activ (18 – 64 de ani).

(A 115) În Publicaia 60 riscurile nominale de cancer au fost calculate pe baza datelor de mortalitate, iar în raportul actual, estimrile riscului se bazeaz în principal pe datele de inciden. Raiunea pentru modificare este aceea c datele de inciden furnizeaz o descriere mult mai complet a încrcturii de cancer decât o fac datele de mortalitate, în special pentru cancerele care au o rat mare de supravieuire. În plus, diagnozele registrului de cancer (inciden) sunt mult mai corecte i timpul de diagnoz este mult mai precis. Se admite, desigur, c acoperirea incomplet a populaiei care a suferit bombardamentul atomic datorit migraiei din Hiroima i Nagasaki introduce un factor de incertitudine în estimrile riscului fundamentate pe aceste date de inciden a cancerului. La vremea apariiei Publicaiei 60 nu au fost disponibile date cuprinztoare despre inciden. De atunci a fost publicat o evaluare complet a incidenei cancerului în Studiul pe durata de

220

via (LSS) a supravieuitorilor bombardamentului atomic din Japonia (Thompson et al., 1994; Preston et al., 1994). Estimrile riscului pentru localizri specifice au fost luate din cele mai recente analize de inciden a cancerului solid din studiul (LSS) asupra supravieuitorilor bombardamentului atomic (Preston et al., 2007), cu urmrire din 1958 pânîn 1998 i ajustate pentru reducerea influenelor în estimrile riscului care se datoreaz incertitudinii în estimrile dozelor individuale (Pierce et al., 1990). Sistemul de dozimetrie al expunerii la bombardamentul atomic nou implementat, DS02, reprezint o îmbuntire considerabil fa de sistemul DS86. În medie, estimrile de doz date de DS02 sunt uor mai mari decât estimrile date de DS86. Estimrile riscului folosind cele dou sisteme diferprin mai puin de 10% (Preston et al., 2004).

(A 116) Dei estimrile principale sunt fundamentate pe modelele derivate din datele din studiul LSS, au fost luate în considerare, de asemenea, informaii privind alte populaii expuse la radiaie. Asemenea informaii sunt disponibile din studii asupra:

• Pacienilor expui la radiaie în scop terapeutic sau de diagnostic; • Lucrtorilor expui la radiaie în cursul serviciului lor, de ex. minerii din

minele de uraniu; • Persoanele cu expuneri din mediu, de ex. datorate cderilor radioactive

sau radiaiei naturale.

(A 117) Aceste studii au fost revizuite în detaliu de ctre UNSCEAR (2000) i Agenia Internaional de Cercetare a Cancerului (IARC 2000, 2001). Unele din aceste studii sunt mult mai valoroase decât altele în ceea ce privete riscurile datorate radiaiei. Studiul LSS este în mod special valoros pentru estimarea riscurilor datorate radiaiei pentru populaie, în general din cauza urmririi mai cu seam prospective, foarte lungi, dimensiunii mari a cohortei i includerii persoanelor de ambele sexe i toate vârstele care au primit o gam larg de doze. Prin comparaie, multora din studiile de expunere medical le lipsesc mrimea eantionului i calitatea dozimetriei pentru estimarea precis a riscului în funcie de doz (NAS/NRC 2006). De asemenea, studiile asupra expunerilor terapeutice implic adesea doze mai mari de 5 Gy când moartea celulei poate duce la o subestimare a riscului de cancer pe unitatea de doz.

(A 118) Totui, studiile altele decât LSS, pot furniza informaii asupra efectelor expunerii primite în diverse circumstane, aa cum ar fi expunerea la radiaie cu LET mare mai degrab decât cu LET mic, expunerile primite într-un mod cronic sau fracionat mai degrab decât acut sau riscurile în alte ri decât Japonia. De exemplu, pentru c ratele de baz pentru cancerul de

221

sân sunt foarte mici în Japonia, datele de la apte cohorte din America de Nord i Europa de Vest au fost utilizate suplimentar celor din LSS pentru determinarea estimrii riscului specific localizrii (Preston et al., 2002). De asemenea, pentru cancerul tiroidian, datele de la patru populaii expuse la radiaie din motive medicale din diferite ri au fost luate în considerare suplimentar celor din LSS (Ron et al., 1995). Aa cum s-a menionat mai devreme, estimrile riscului nominal pentru os i piele sunt cele folosite de Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Aceste estimri sunt fundamentate în mare parte pe studiile asupra grupurilor cu expuneri medicale (de ex. încorporarea de radiu-224 în cazul osului).

(A 119) Pentru cancerele cu unele localizri exist o compatibilitate rezonabil între datele din LSS i acelea din alte surse. Totui, se admite de ctre Comisie c exist indicii pentru diferene în riscurile datorate radiaiei pentru un numr de localizri, cum ar fi de exemplu cancerul pulmonar comparat la minerii expui la radon (UNSCEAR 2000), cu toate c aici diferenele – cu un factor între 2 i 3 – nu sunt mari relativ la incertitudinile din aceste estimri. Informaii mult mai directe privind efectele expunerilor la niveluri mici de radon provin din analizele combinate recente ale studiilor de control de caz care prezint riscuri crescute de cancer la plmâni din expunerile la radon din locuine (Darby et al., 2005, Krewski et al., 2005, Lubin et al., 2004). Compararea precis cu estimrile fundamentate pe studiul LSS i studiile pe mineri este dificil dar, având în minte diversele incertitudini, rezultatele par s fie în linii mari compatibile. În Publicaia 60 estimarea riscului de cancer la ficat a fost dedus din studiile asupra pacienilor injectai cu substana radioactiv de contrast Thorotrast în timp ce în acest raport a fost preferat estimarea riscului de cancer la ficat din LSS. Estimarea din LSS este mai mare decât aceea din alte grupuri expuse la radiaie x sau gama (UNSCEAR 2000) probabil din cauza unei interaciuni puternice dintre virusul hepatitei i radiaie raportat în studiul LSS (Sharp et al., 2003). Totui, aa cum se arat mai jos, estimarea dedus aici, fundamentat pe LSS, este similar cu cea din Publicaia 60. Mai mult chiar, când riscurile de inciden ale cancerului deduse din LSS au fost comparate cu cele ale populaiilor iradiate ocupaional sau expuse medical la radiaie extern cu LET mic, estimrile riscului au fost în linii mari compatibile (NAS/NRC 2006).

(A 120) Riscul de cancer în diferite esuturi. Riscurile nominale de cancer i ponderile tisulare au fost dezvoltate pentru 12 esuturi i organe ( esofag, stomac, colon, ficat, plmân, os, piele, sân, ovar, vezic urinar, tiroid i mduva osoas roie) cu celelalte organe i esuturi rmase grupate în categoria „celelalte”. Aceste organe i esuturi individuale au fost alese

222

pentru c s-a considerat c exist suficiente informaii epidemiologice privind efectele tumorigene ale radiaiei pentru a permite raionamentele care erau necesare la estimarea riscurilor de cancer. Leucemia, exclusiv leucemia limfocitar cronic (LCC), i mieloamele multiple au fost incluse în categoria mduvei osoase. Categoria „celelalte” include, de asemenea, alte esuturi care nu au fost evaluate ca locaii individuale ale cancerului.

(A 121) Populaii compozite. Ratele de baz compozite au fost calculate folosind ratele de inciden mediate pe ase populaii pentru cancere la esofag, stomac, colon, ficat, plmân, sân la femei, ovar, vezic urinar, tiroid, leucemie (exclusiv CLL) i cancere solide combinate. Scopul a fost compilarea ratelor pentru populaiile reprezentative din diferite pri ale lumii. Ratele de inciden ale cancerului bazate pe populaie au fost obinute din ediia a 18-a a lucrrii Incidena Cancerului pe Cinci Continente (Parkin et al., 2002) i datele privind mrimea populaiei au fost obinute din baza de date statistice internaional privind mortalitatea a WHO (Organizaia Mondial a Sntii – n.t.). În anexa B a Publicaiei 60 (ICRP 1991b) riscurile au fost calculate separat pentru cinci populaii diferite. Abordarea folosit aici este uor diferit prin aceea c ratele de cancer au fost compilate pentru populaii din Asia (anghai, Osaka, Hiroima i Nagasaki) i Euro-America (Suedia, Regatul Unit, US SEER) selectate cu înregistrri ale cancerului pe timp îndelungat. Aceste rate sunt date în seciunea A.4.5. O medie neponderat pentru datele din Asia i din Euro-America a fost calculat pentru a forma o populaie compozit.

(A 122) Statisticile de supravieuire relativ pentru toate stadiile, specifice sexului, din programul US SEER pentru 1994–1999 (supravieuire 5 ani) i 1979–1999 ( supravieuire 20 de ani) au fost mediate pentru calculul ratelor de supravieuire relative globale pentru diferite locaii ale cancerului. Dei ratele de supravieuire relative SEER sunt mai mari decât cele gsite pentru multe alte ri europene i asiatice, reducerea ratelor de supravieuire nu schimb apreciabil estimrile detrimentului relativ.

(A 123) Riscuri ereditare. Estimarea riscului genetic (ereditar) datorat radiaiei a fost substanial revizuit de la Publicaia 60 ca urmare atât a noilor informaii care au devenit disponibile cât i a muncii ICRP din aceastperioad interimar. Aceste estimri revizuite i obinerea lor sunt date în seciunea A.6. Câiva factori au condus la aceast revizuire a estimrilor riscului genetic; pe scurt:

• Cele mai multe mutaii induse de radiaie sunt deleii multigene extinse care sunt mai probabil s cauzeze anomalii de dezvoltare multisistem mai degrab decât boli (de ex. Mendeliene) datorate unei singure gene. În

223

mod important, numai o fraciune dintre acestea este probabil s fie compatibil cu naterea ftului viu.

• Aproape toate bolile cronice au o component genetic, dar din cauz ccele mai multe dintre acestea sunt poligene i datorate mai multor factori, componenta de mutaie (adic sensibilitatea acestor boli la o alterare în rata de mutaie) este mic, astfel c bolile cronice au numai un rspuns minimal la o cretere indus de radiaie în rata de mutaie.

• Publicaia 60 (ICRP 1991b) a fcut presupunerea implicit c toate bolile genetice trebuie tratate ca letale. Având în vedere domeniul de severitate i letalitate pentru diversele tipuri ale bolii genetice, fraciunea letalpentru bolile genetice a fost acum stabilit explicit la 80%.

• Noii coeficieni pentru riscul genetic, recomandai de ICRP, iau în considerare expunerea i riscul genetic numai pentru dou generaii; valoarea de echilibru utilizat în Publicaia 60 este apreciat ca având valabilitate tiinific limitat din cauza ipotezelor fr suport necesare la selecia coeficienilor, componentei de mutaie i modificrilor de populaie pe perioade de sute de ani.

(A 124) Ca urmare, riscul pentru efecte ereditare pentru întreaga populaie, asociat cu doza la gonade, este acum estimat a fi în jur de 20 de cazuri per 10000 de persoane i Sv fa de circa 100 de cazuri per 10000 i Sv în Publicaia 60 (vedei seciunea 6, tabel 6.6). Ca i în Publicaia 60, riscul pentru efecte ereditare la populaia activ este luat ca fiind 60% din cel pentru întreaga populaie. Contribuia relativ corespunztoare a dozei la gonade la detrimentul total este acum estimat ca fiind 3-4% fa de ~ 18% anterior.

(A 125) Aspecte metodologice. Analize de sensibilitate i incertitudine. Exist incertitudini în estimrile riscului datorat radiaiei care provin din câteva surse. Cea mai familiar este incertitudinea statistic reprezentat prin limitele de încredere sau distribuiile statistice de probabilitate. Pentru o expunere cronic sau la doz mic, estimarea i incertitudinea sa statisticsunt împrite la o doz nesigur i un factor de efectivitate al debitului dozei (DDREF), un procedeu care reduce atât estimarea dar i crete suplimentar incertitudinea sa (vedei mai jos).

(A 126) Când o estimare fundamentat pe o populaie anumit expuseste aplicat la alte populaii sau la alte surse de radiaie, se introduc incertitudini suplimentare. Diferenele dintre sursele de radiaie pot produce incertitudini datorate erorii sistematice sau aleatorii în estimrile dozei, fie la populaia original, fie la populaia secund.

224

(A 127) Protecia radiologic fundamentat pe risc depinde puternic de ipoteza c estimrile bazate pe studiile populaiilor expuse, aa cum ar fi Studiul pe Durata Vieii (LSS) a cohortei supravieuitorilor bombar-damentului atomic, pot fi aplicate la alte populaii expuse. Analizele combinate ale datelor de rspuns la doz pentru diferite populaii (de ex., Preston et al. 2002) ofer informaii utile preioase privind aceast ipotez. Din pcate asemenea informaii sunt disponibile pentru foarte puine cancere cu specificitate de loc. Transferul estimrilor de risc între populaii pune o problem deosebit de dificil pentru localizrile cancerului la care ratele de baz difer mult între cele dou populaii. Aceast problem este discutat în detaliu mai jos.

(A 128) Alte surse majore de incertitudine includ interaciunile posibile ale expunerii la radiaie cu ali factori de risc de cancer, de remarcat istoria de fumtor în cazul cancerului la plmâni i istoria reproducerii în cazul cancerului de sân la femei. Aceast problem este similar cu cea a transferului estimrilor de risc între populaii prin aceea c interaciunea poate fi reprezentat ca o combinaie liniar nesigur a unui model aditiv i a unui model multiplicativ. Totui exist probe epidemiologice care favorizeaz o interaciune aditiv sau sub multiplicativ în cazul cancerului de plmân i fumat (Pierce et al. 2003, Travis et al. 2002, Lubin et al. 1995) i o interaciune multiplicativ în cazul cancerului de sân i istoria de reproducere (Land et al. 1994).

(A 129) O alt surs de incertitudine este efectivitatea biologic relativreferitoare la fotonii de mare energie a radiaiilor de diferite caliti incluzând razele x medicale în domeniul 30-200 keV, electroni, neutroni, protoni i particule alfa. Cuantificarea unor astfel de incertitudini a fost discutat în detaliu în alt parte, de ex. NCI/CDC (2003). Pentru scopurile proteciei radiologice Comisia prefer utilizarea valorilor centrale dar trebuie inut minte c valorile RBE pentru radiaiile specifice sunt intrinsec incerte. Alte aspecte ale incertitudinii asociate cu existena posibil a unui prag de doz mic pentru riscul de cancer sunt recapitulate în seciunea A.4.4, paragrafele A 173-A 187. Incertitudinile asociate cu estimrile dozei pentru radionuclizii interni (de ex., CERRIE, 2004) sunt comentate în Publicaia 99(ICRP, 2005d).

(A 130) Factor de efectivitate a dozei i a debitului de doz. Din cauza dificultii de identificare a riscurilor mici în studiile epidemiologice, estimrile specifice dozei ale riscului datorat radiaiei din acest raport au fost în mare parte determinate la persoane expuse la doze acute de 200 mSv sau mai mari. Totui, cele mai discutabile teme din protecia radiologic includ riscurile din expuneri continue sau expuneri fracionate cu fraciuni acute de

225

câiva mSv sau mai mici. Cercetrile experimentale tind s demonstreze cfracionarea sau prolongaia dozei sunt asociate cu risc redus sugerând cestimrile specifice dozei trebuie s fie divizate cu un factor de efectivitate a dozei i debitului dozei (DDREF) pentru aplicaiile la expuneri la doze mici, continue sau fracionate.

(A 131) Aa cum deja s-a consemnat, estimarea direct din studiile epidemiologice a riscurilor de cancer datorate dozelor sub câteva sute de mSv este dificil, în mare parte din considerente de putere statistic. Analizele combinate ale seturilor de date pot ajuta la creterea puterii statistice dei estimarea precis a riscurilor nu este posibil în mod curent. Un exemplu recent privete o analiz combinat a datelor de mortalitate prin cancer a lucrtorilor din domeniul nuclear din 15 ri (Cardis et al. 2005). Dei este vorba despre o populaie mare (circa 400000 de lucrtori în analiza principal), cohorta este relativ tânr i numai 6% din lucrtori au murit pân la sfâritul urmririi. În consecin, intervalele de încredere pentru tendinele estimate în riscul de cancer în raport cu doza au fost largi. În special, rezultatele au fost în concordan cu riscurile extrapolate de la doze mari, date de expunere acut cu utilizarea unui factor DDREF egal cu 2, precum i cu o serie de alte valori. Mai mult, parte din riscul crescut observat pentru cancere, altele decât leucemia, pare s se datoreze factorului de perturbare cauzat de fumat. Aceasta devoaleaz impactul pe care interferene mici îl pot avea în studiile la doze mici.

(A 132) Mrimea factorului DDREF este incert i a fost tratat ca atare într-un numr de lucrri recente fundamentate pe analiza cantitativ a incertitudinii, de ex., NCRP (1997, EPA (1999), i NCI/CDC (2003). Totui, media distribuiei probabilistice a incertitudinii pentru factorul DDREF folosit în acele analize difer puin de valoarea 2 recomandat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i UNSCEAR (1993). O valoare a DDREF egal cu 2 este, de asemenea, în general, compatibil cu datele de la animale redate în seciunea A.4.2. Acceptând incertitudinile, Comisia recomand ca o valoare a factorului DDREF egal cu 2 s continue a fi utilizat pentru scopurile proteciei radiologice.

(A 133) Comisia observ c Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006) a folosit o abordare statistic Bayesian la alegerea unui factor DDREF fundamentat pe o combinaie a datelor umane din studiul LSS i rezultatele din studiile pe animale corespunztor alese. Aceast analiz a indicat c valorile DDREF din intervalul 1,1-2,3 sunt compatibile cu aceste date i BEIR VII alege o valoare pentru DDREF de 1,5 pentru scopurile estimrii riscului de cancer. BEIR VII discut elementele de subiectivitate care sunt inerente la alegerea valorii DDREF iar Comisia subliniaz c recomandarea

226

sa de a reine o valoare rezumativ dat de ICRP pentru DDREF de 2 pentru scopurile radioproteciei radiologice este un raionament cuprinztor care încorporeaz atât subiectivitatea cât i incertitudinea statistic.

(A 134) Mediere dup sex. Unele din cancerele asociate radiaiei sunt specifice sexului i, pentru multe altele, sexul este un modificator major al riscului asociat radiaiei. În concordan cu procedurile ICRP actuale, estimrile numerice ale riscului intermediare i finale prezentate aici sunt mediate dup sex. Riscurile de radiaie au fost de asemenea calculate prin reinerea specificitii date de sex a rezultatelor intermediare i medierea dup sex numai în etapa final. Rezultatele finale au fost similare, în limite acceptabile, pentru cele dou metode de calcul, datele specifice sexului nefiind recomandate pentru scopurile generale ale proteciei radiologice.

(A 135) Transferul riscului între populaii. Dac dou populaii se deosebesc în ceea ce privete influena modificatorilor cunoscui ai riscului asociat radiaiei, reaciile lor la expunerea la radiaie sunt de ateptat sdifere. Totui, chiar în absena unei astfel de informaii este problematic sse transfere estimrile specifice localizrii ale riscului asociat radiaiei de la o populaie la alta dac ratele valorilor nivelului de baz corespunztoare difer. Ca exemplu (extrem), populaia din studiul LSS ofer de departe cele mai folositoare estimri disponibile ale riscului de cancer gastric asociat radiaiei, dar ratele valorilor nivelului de baz specifice vârstei difer cu un factor egal cu 12 între Japonia i SUA. Exist o echivalare grosier între riscul absolut în exces specific dozei (EARLSS) i produsul riscului relativ în exces (ERRLSS) cu ratele valorilor nivelului de baz pentru populaia Japoniei dar relaia

EARLSS = EARLSS x val.nivel bazJaponia

corespunde aproximativ la

EARLSS = 12 x EARLSS x val.nivel bazSUA

(A 136) Astfel, o estimare cu modelul multiplicativ a riscului în exces pentru cancerul de stomac la populaia SUA fundamentat pe un model ERR, adic

ERRmultplicativ = ERRLSS

este de circa 1/12 din estimarea fundamentat pe transferul direct a EARLSS:

ERRaditiv = EARLSS/val.nivel bazSUA = EARLSS x (val.nivel bazJaponia/ val.nivel bazSUA)

227

(A 137) Presupunând c expunerea la radiaia ionizant acioneaz în special ca un iniiator al cancerului, transferul multiplicativ ar fi verosimil dac diferena în ratele populaiei au fost asociate cu expuneri distincte la promotorii de cancer i transferul aditiv ar fi verosimil dac diferena de ratar putea fi atribuit expunerii distincte la iniiatorii de cancer competitori. Date fiind puinele informaii privind riscul de cancer de stomac asociat radiaiei la populaia SUA, sau privind modificarea riscului asociat radiaiei de ctre orice factori care sunt responsabili de diferena de 12 ori dintre ratele de cancer gastric din cele dou ri, ar fi rezonabil s considerm toate estimrile de forma

( ) ( ) tivmultiplicaaditivSUA ERRpERRppERR ×−+×= 1

pentru 10 ≤≤ p , ca fiind egal probabile. Cu aceast abordare incertitudinea total este mare i valoarea mijlocie, ( )2/1SUAERR , nu descrie cu adevrat intervalul estimrilor transferate egal probabile (dup câte s-ar putea presupune).

(A 138) Pentru cele mai multe localizri, diferena între ratele din Japonia i SUA sunt mult mai mici decât de 12 ori ceea ce înseamn cimposibilitatea de a distinge între modelele de transfer aditiv i multiplicativ este mai puin important. Totui, dintre localizrile avute în vedere pentru acest raport, numai pentru plmân, sân i tiroid s-a considerat c existau suficiente date pentru a justifica o valoare reprezentativ alta decât

( )2/1SUAERR . (A 139) Pentru c o analiz cumulativ a efectelor radiaiei asupra

riscului de cancer de sân (Preston et al., 2002) furnizeaz o dovad puternicîmpotriva utilizrii modelelor ERR obinuite, riscurile de cancer de sân au fost fundamentate numai pe un model EAR i anume cel bazat pe datele din bombardamentul atomic. Totui, utilizarea modelelor EAR pentru prezicerea riscurilor de cancer de tiroid este problematic din cauz c variaia în intensitatea de screening va avea un efect însemnat asupra ratei cancerelor de tiroid asociate radiaiei. Ca urmare, riscurile de cancer de tiroid au fost fundamentate numai pe modelul ERR dezvoltat din analiza cumulativ a riscurilor de cancer de tiroid asociate radiaiei (Ron et al., 1995).

(A 140) Prin urmare, riscurile populaiei au fost definite ca medii ponderate ale estimrilor de risc în exces aditive (absolute) i multiplicative cu ponderi fundamentate pe raionamente în legtur cu aplicabilitatea relativ a celor dou estimri de risc. Ponderi de 0,5 au fost utilizate pentru toate esuturile cu excepia sânului i mduvei osoase pentru care a fost utilizat doar un model EAR, tiroidei i pielii pentru care a fost utilizat numai un model ERR i plmânului pentru care modelului ERR i s-a atribuit

228

ponderea de 0,3 din cauza sugestiilor din datele privind supravieuitorii bombardamentului atomic cum c modelul EAR este mai comparabil între sexe decât modelul ERR i c, de asemenea, doza de radiaie i istoria de fumtor interacioneaz aditiv ca factori de risc pentru cancerul de plmâni (Pierce et al., 2003).

(A 141) Calculul detrimentului datorat radiaiei. Ca i în Publicaia 60, detrimentul pentru un esut, T, este definit prin relaia

DT = RF ,T + qT RNF ,T( ) lT

unde FR este riscul nominal pentru boal letal, NFR este riscul nominal pentru boal ne letal, q este o pondere pentru neletalitate (între 0 i 1) care reflect reducerea calitii vieii asociate vieuirii cu o maladie serioas, i l este durata medie de via pierdut datorit bolii relativ la expectana normal de via, exprimat relativ la media peste toate cancerele. Aa cum se va discuta mai jos, factorul de calitate al vieii este o funcie de letalitatea ( )k a bolii i o apreciere subiectiv inând cont de durere, suferin i efectele adverse ale tratamentului. Caseta 1 recapituleaz paii prin care detrimentul datorat radiaiei a fost calculat pentru scopurile dezvoltrii unui sistem de ponderare tisular.

(A 142) Întrucât datele de inciden au fost utilizate aici, coeficienii nominali de risc sunt NFFI RRR += i detrimentul este calculat cu formula

kT RI ,T + qT 1− kT( ) RI ,T( ) lT = RI ,T kT + qT 1 − kT( )( ) lT

(A 143) Calculele din Publicaia 60 s-au bazat pe coeficienii de risc nominali pentru mortalitate, FR , iar q a fost luat egal cu fraciunea pentru letalitate k . Astfel, detrimentul specific unei cauze dat de ICRP în Publicaia 60 este RF + k 1 − k( ) RF / k( ) l care este egal cu RF 2 − k( ) l (cf. paginilor 134-136 i tabelului B 20 din Publicaia 60), unde

RNF = 1 − k( ) RF / k.

(A 144) Detrimentul calitii vieii. Supravieuitorii cancerului suport în general efecte adverse asupra calitii vieii lor. Astfel, Comisia apreciaz c, cancerele trebuie s fie ponderate nu numai dup letalitate dar i dup du-rere, suferin i orice alte efecte adverse ale tratamentului cancerului. Pentru a obine aceasta se aplic un factor numit minq la fraciunile neletale ale cancerelor pentru a obine o fraciune pentru letalitate corectat notat Tq . Formula de calculare a lui Tq cu o corecie pentru detrimentul non letal este:

qT = qmin + kT 1 − qmin( )

229

unde Tk este fraciunea de letalitate i minq este ponderea minim pentru cancerele non letale.

(A 145) Valoarea pentru minq a fost stabilit la 0,1 (în cele mai multe cazuri rezultatul nu este foarte sensibil la valoarea aleas). De fapt, corecia

minq are un impact asupra calculelor detrimentului proporional cu fraciunea de cancere care nu este letal. În consecin, cancerele foarte letale aa cum sunt cancerele de stomac i de plmân sunt puin afectate de minq în timp ce cancerele non-letale aa cum sunt cele de sân i de tiroid sunt afectate. De exemplu, dac letalitatea unui tip de cancer este 0,30, Tq corectat ar fi 0,37. Totui, corecia minq nu a fost utilizat la cancerele de piele deoarece cancerul de piele radiogen este aproape exclusiv de tipul celulei bazale care este asociat de obicei cu foarte puin durere, suferin sau sechele post tratament.

(A 146) Corecia pentru letalitate a riscului nominal. Coeficienii de risc nominali sunt corectai pentru a reflecta letalitatea relativ a cancerelor (sau efectelor ereditare) care apar. Cancerele extrem de letale primesc o pondere relativ mai mare decât cele care cauzeaz arareori moartea. Corecia pentru letalitate este dat de ( )qR × , unde R este coeficientul nominal de risc pentru o localizare a tumorii i q este fraciunea de letalitate, dedus din datele naionale de supravieuire la cancer.

(A 147) Pierderea relativ de via. Anii relativi de via pierdut sunt o component important a calculului detrimentului. Media anilor de viapierdui datorit unei cauze date a fost calculat pentru fiecare sex din fiecare populaie compozit ca media peste vârstele la expunere i vârstele atinse ulterior ale duratei de via rmas. Ponderile au fost egale cu numrul de decese din cauza de interes din fiecare grup de vârst. Acestea au fost transformate în valori relative prin împrirea la media anilor de viapierdui datorit tuturor cancerelor.

(A 148) Tabelul A.4.5 din seciunea A.4.5 prezint factorii de letalitate, ponderile pentru cazurile non-letale i valorile de pierdere relativ de viacare au fost folosite în calculele curente. Valorile din Publicaia 60 sunt date pentru comparaie.

(A 149) Principalele caracteristici ale noilor estimri ale riscului de cancer. În Publicaia 60 modelelor ERR i EAR li s-au dat ponderi egale pentru diferitele esuturi, cu excepia mduvei osoase. În evaluarea actual, ponderile relative atribuite modelelor ERR i EAR pot s se îndeprteze de 50:50 când datele disponibile justific aceasta. Aceasta a fcut un model mai realist de transfer între ri al riscurilor de cancer de sân radiogenic i a prevenit în mare msur problema ca estimrile de risc de cancer de tiroidi de piele s fie afectate de gradele diferite de screening al cancerului.

230

(A 150) Detrimentele relative actuale (Tabel A.4.1) sunt similare valorilor calculate de Publicaia 60 cu excepia pentru patru grupuri de esuturi: sân, mduva osoas, categoria de alte esuturi i organe i gonade. Par s existe câteva motive pentru care detrimentul relativ pentru cancer de sân a fost mrit de la 0,05 la 0,139. Persoanele care au fost expuse ca adolesceni din cohorta LSS dau acum o contribuie mare la riscul global de cancer de sân în timp ce datele de mortalitate folosite pentru analizele din Publicaia 60 reflect numai parial aceast contribuie. În plus, în analizele actuale de inciden (Preston et al., 2007), estimrile ERR pentru femei expuse peste vârsta de 40 de ani sunt mai mari decât cele din Publicaia 60. În raportul Registrul de Tumori LSS pe intervalul 1958-1987 privind radiaia i incidena cancerului solid (Thompson et al., 1994), cancerele de sân au contribuit cu circa 11% din cancerele solide în exces ca o medie pe brbai i femei. În analizele actuale cancerele de sân constituie circa 18% din cancerele solide asociate radiaiei. Studiile asupra altor populaii expuse au confirmat riscul însemnat pentru cancer de sân datorat radiaiei (Preston et al., 2002). Pe de alt parte, fraciunea de letalitate pentru cancerul de sân a sczut în ultimii 15 ani, probabil ca urmare a deteciei mai timpurii i a tratamentului mai bun, dar aceasta pare c are un impact minor asupra estimrilor de risc relativ.

(A 151) Prezentarea îmbuntit a diminurii temporale a riscului de leucemie a contribuit la reducerea detrimentului relativ pentru mduva osoas de la 0,143 la 0,101. Reducerea riscului pentru gonade a fost deja explicat mai sus i face parte din noile informaii i dintr-o abordare revizuit pentru evaluarea riscurilor pentru bolile ereditare.

(A 152) Acumularea continu de date de la LSS în perioada urmtoare apariiei Publicaiei 60 a influenat semnificativ categoria „esuturi rmase”. Exist acum proba pentru riscul în exces datorat radiaiei, pentru agregri de esuturi dintr-o varietate de alte esuturi, dei gradul de risc pentru un singur esut este neclar. Întrucât riscul în categoria „esuturi rmase” este desfurat pe un mare numr de esuturi i organe opinia Comisiei este c oricare esut dat trebuie s primeasc o pondere mic. Aceast opinie este în concordancu LSS i/sau alte dovezi sugerând c riscul este probabil foarte mic sau clipsesc probe.

(A 153) Cu scopul de a oferi informaii suport suplimentare pentru factorii care influeneaz estimrile detrimentului, Comisia a calculat riscurile nominale corectate pentru letalitate, specifice localizrii i valorile detrimentului folosind diferite metode.

231

Caseta A.1. Pai în dezvoltarea sistemului de ponderare tisular. Dezvoltarea sistemului de ponderare tisular a fost fundamentat pe detrimentul relativ datorat radiaiei, în primul rând pentru cancer. Paii secveniali utilizai au fost dup cum urmeaz: a)se determin estimrile riscului de inciden a cancerului pe durata de via

pentru cancerele asociate radiaiei: pentru 14 organe i esuturi, riscurile de cancer în exces pentru durata de via a femeilor i brbailor au fost estimate folosind atât modelul de risc relativ în exces (ERR) cât i modelul de risc absolut în exces (EAR) i dup aceea au fost mediate dup sex.

b)se aplic un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF): estimrile de risc pentru durata de via au fost corectate în jos cu un factor de doi pentru a ine cont de DDREF ( excepie pentru leucemie unde modelul liniar ptratic pentru risc ine cont deja de DDREF).

c)se transfer estimrile de risc între populaii: pentru estimarea riscului datorat radiaiei pentru fiecare localizare a cancerului a fost stabilit o ponderare a esti-mrilor riscului pentru durata de via date de ERR i EAR care a furnizat o baz rezonabil pentru generalizarea pentru populaii cu riscuri bazale diferite. (Ponderi ERR:EAR de 0:100% au fost atribuite pentru sân i mduva osoas, 100:0% pentru tiroid i piele, 30:70% pentru plmân i 50:50% pentru toate celelalte).

d)coeficienii nominali de risc: aceste estimri ponderate ale riscului atunci când s-au aplicat la i s-au mediat pe apte populaii vestice i asiatice au furnizat coeficienii de risc nominali dai în tabelele A.4.1 i A.4.2.

e)corecia pentru letalitate: riscurile pe durata de via pentru localizrile respective ale cancerului, care au fost fundamentate pe cancerele incidente în exces, au fost convertite în riscuri de cancer fatal prin multiplicarea cu fraciunilor lor de letalitate, aa cum au fost deduse din datele naionale reprezentative de supravieuire la cancer.

f) corecia pentru calitatea vieii: o corecie suplimentar a fost aplicat pentru a ine cont de morbiditate i suferina asociat cu cancerele non fatale.

g)Corecia pentru anii de via pierdui: întrucât distribuia dup vârst a tipurilor de cancer difer, vârstele medii pentru câteva tipuri de cancer au fost estimate din datele naionale referitoare la cancer i au fost transformate în ani medii de via pierdut când apare un cancer. O corecie pentru anii de via pierdui a fost apoi aplicat rezultatului din paii anteriori.

h)detriment datorat radiaiei: rezultatele calculelor de mai sus produc o estimare a detrimentului datorat radiaiei asociat cu fiecare tip de cancer. Acestea, când sunt normalizate ca s însumeze la unitate, constituie detrimentele relative datorate radiaiei din tabelul A.4.1.

i) factori de ponderare tisulari: întrucât detrimentele relative datorate radiaiei detaliate din tabelul A.4.1 sunt imprecise din cauza incertitudinilor asociate estimrii lor, ele au fost grupate în patru categorii care reflect în linii mari detrimentele relative. S-a adugat de asemenea un grup de „alte esuturi” rmase pentru a lua în considerare riscurile datorate radiaiei la organele i esuturile pentru care calculele detaliate ale riscului datorat radiaiei au fost puin folositoare.

232

Metodele folosite au fost: 1) estimrile actuale fundamentate pe inciden; 2) calcule bazate pe mortalitate folosind modelele de risc bazate pe cele mai recente date de mortalitate din studiul LSS (Preston et al., 2003) aplicate la populaiile compozite obinuite împreun cu factorii uzuali pentru letalitate i pierderea de via (adic, la fel ca în cazul (1) dar utilizând modelele de risc derivate din datele de mortalitate actuale mai degrab decât din datele de inciden); 3) calcule bazate pe mortalitate folosind modelele ERR din Publicaia 60 (tabel 1, Land and Sinclair 1991) au fost aplicate la populaiile compozite obinuite împreun cu factorii uzuali pentru letalitate i pierderea de via (adic, la fel ca (1) dar utilizând modelele de risc relativ din Publicaia 60 pentru mortalitate în locul modelelor bazate pe datele de inciden actuale); i 4) valorile reale din Publicaia 60.

(A 154) Rezultatele acestor calcule sunt artate în tabelul A.4.2. Tabelul A.4.2 include de asemenea calculele detrimentului relativ fundamentat pe aplicarea modelelor BEIR VII (NAS/NRC, 2006) la populaiile euro-americane i asiatice combinate cu un DDREF presupus egal cu 2 (vedei nota de subsol de la tabelul A.4.2). Estimrile parametrilor pentru modelele de risc folosite cu metoda 2 sunt date în seciunea A.4.5. S-a putut constata c valorile detrimentului relativ utilizând modelele de risc bazate pe inciden i pe mortalitate (adic abordrile (1) i (2) de mai sus) sunt în mare msur similare. Exist, desigur, diferene mai mari pentru unele esuturi în ceea ce privete aplicarea metodologiei din Publicaia 60 la datele actuale („ICRP 60 actualizat”) i valorile specifice publicate în Publicaia 60 („ICRP 60 adevrat”). Aplicarea modelelor BEIR VII (NAS/NRC, 2006) arat grade similare de difereniere a detrimentului relativ pentru unele esuturi. Totui, numai în câteva cazuri aceste diferene au fost mai mari decât cu un factor egal cu 3 i detrimentul total a diferit printr-un factor mai mic de 2.

(A 155) În general, aceste calcule comparative indic c estimrile centrale bazate pe studiul LSS al riscului de cancer datorat radiaiei sunt rezonabil de robuste i nu foarte sensibile la alegerea modelelor de risc.

(A 156) În timpul calculului valorilor mediate dup sex pentru detrimentul bazat pe datele de inciden i mortalitate prin cancer Comisiei i s-a cerut s calculeze datele specifice pentru femei i pentru brbai. Aceste date (tabelele A.4.18 i A.4.19 din seciunea A.4.6) nu contribuie în mod specific la formularea schemei ICRP de ponderare tisular, aa cum a fost rezumat în caseta A.1, dar pot servi la lmurirea altor opinii asociate. S-a subliniat c datele specifice sexului au o utilitate limitat pentru c estimrile Comisiei asupra riscului nominal se asociaz unei populaii nominale de femei i brbai cu distribuii dup vârst tipice i au fost calculate prin

233

medierea pe grupuri de vârst i sex; mrimea dozimetric, doza efectiv, a fost, de asemenea, calculat prin mediere dup sex i vârst.

(A 157) Utilizarea detrimentului relativ din datele de inciden pentru un sistem de ponderare tisular. Comisia a luat o decizie politic cum c ar trebui sa existe un singur set de valori Tw care a fost mediat atât dup sex cât i dup toate vârstele.

(A 158) Totui, dei rmânând credincioas acestei politici, Comisia admite pe deplin c exist diferene semnificative de risc între brbai i femei (în special pentru sân) i cu privire la vârsta la expunere.

(A 159) Ar putea fi propus un set de valori pentru Tw care s urmeze îndeaproape respectivele valori ale detrimentului relativ bazat pe datele de inciden date în tabelul A.4.1 împreun cu datele comparative de suport din tabelul A.4.2. Totui, Comisia crede c este necesar s fie fcute raionamente suplimentare pentru a include factorii subiectivi care nu s-au reflectat în formularea matematic a detrimentului. În special, au fost folosite urmtoarele raionamente:

• Detrimentele pentru efectele ereditare i cancer ca urmare a iradierii gonadelor au fost agregate pentru a da o valoare pentru Tw de 0,08.

• Detrimentul cancerului de tiroid a fost stabilit la 0,04 pentru a lua în considerare concentrarea riscului de cancer în copilrie, adic copii mici sunt considerai a fi un subgrup sensibil în mod special.

• Riscul de cancer la glandele salivare i creier, dei ne cuantificabil în mod special, este socotit a fi mai mare decât a celorlalte esuturi din fraciunea rmas i, din acest motiv, fiecruia i s-a atribuit o valoare a Tw de 0,01.

(A 160) Repartizarea din nou a valorilor lui Tw folosind raionamentele de mai sus a fost fcut asigurându-se c aceste valori nu difer fa de detrimentele relative din tabelul A.4.1 cu mai mult de circa dou ori. Aceastnou repartizare stabilete o valoare a lui Tw pentru esuturile rmase de 0,12. Comisia prezint o nou propunere pentru modul în care a fost tratatponderea esuturilor rmase.

(A 161) Potrivit acestei propuneri valoarea lui Tw pentru esuturile rmase a fost divizat egal între cele 14 esuturi precizate în nota de subsol de la tabelul A.4.3, adic 0,0086 pentru fiecare, care este mai mic decât valoarea Tw cea mai mic pentru esuturile nominalizate (0,01). Riscul mic de cancer în esuturile conjunctive a fost luat în considerare prin contribuia sa la cancerul din organele numite specificate în tabelul A.4.3. Riscul de cancer în esutul adipos este socotit a fi insignifiant i, din acest motiv, el nu a mai fost inclus în esuturile rmase. Numrul de esuturi incluse în cele

234

rmase ar putea fi crescut dac este necesar. Sistemul pstreaz aditivitatea dozelor efective. Aceasta a fost socotit o simplificare corespunztoare a schemei din Publicaia 60 în care Tw pentru esuturile rmase s-a împrit între cinci din esuturile rmase care primesc cea mai mare doz, adic un sistem non aditiv. Ponderea dup mas a esuturilor din fraciunea rmas a fost explorat dar a fost respins. Principalul motiv pentru aceast respingere a fost acela c diferenele foarte mari în masele esuturilor a dus la distorsiuni inacceptabile ale dozelor efective pentru anumii radionuclizi.

(A 162) Pe baza datelor de detriment date în tabelele A.4.1 i A.4.2, plus raionamentele rezumate mai sus, Comisia propune schema de ponderare tisular prezentat în tabelul A.4.3. Aceast schem, care caut s reprezinte în mare msur detrimentul datorat radiaiei specific esutului, este în mod inevitabil imprecis. În special pentru esuturile rmase exist puine sau chiar deloc probe epidemiologice ale cancerului asociat radiaiei pentru esuturi individuale iar includerea lor este în mare parte o msur prudent. Comisia subliniaz, de asemenea, c Tw este numai o mrime pentru protecia radiologic i nu este destinat altor scopuri, ca de ex., pentru aprecierea provocrii de ctre radiaie a cancerelor.

Coeficienii de risc nominali pentru cancer i efecte ereditare (A 163) Date noi privind riscurile de cancer indus de radiaie i efecte

ereditare au fost folosite de Comisie la modelarea riscului i calcularea de-trimentului pentru boal cu scopul estimrii coeficienilor nominali de risc.

(A 164) Pe baza acestor calcule, (tabelul A.4.1), Comisia propune coeficienii nominali de risc pentru riscul de cancer corectat pentru letalitate ca fiind 5,5⋅10-2 Sv-1 pentru întreaga populaie i 4,1⋅10-2 Sv-1 pentru lucr-torii aduli cu vârsta 18-64 ani. Pentru efectele ereditare, riscul nominal co-rectat pentru letalitate pentru întreaga populaie este estimat la 0,2⋅10-2 Sv-1 i pentru lucrtorii aduli la 0,1⋅10-2 Sv-1. Aceste estimri sunt date în tabelul A.4.4, unde ele sunt comparate cu estimrile detrimentului utilizate de Recomandrile ICRP din 1990 date în Publicaia 60. Aceste estimri sunt destinate s fie aplicate numai la populaii i nu sunt recomandate pentru utilizare la estimarea riscurilor indivizilor sau ale subgrupurilor.

(A 165) În ceea ce privete tabelul A.4.4 este important de notat c aici coeficientul nominal de risc corectat la detriment pentru cancer estimat a fost calculat de o manier diferit de cea din Publicaia 60. Estimarea actualeste fundamentat pe datele de inciden a cancerului ponderate pentru letalitate/deteriorarea vieii, cu corecie pentru pierderea relativ de via, în timp ce în Publicaia 60 detrimentul a fost fundamentat pe riscul de cancer fatal ponderat pentru cancerul nefatal, pierderea relativ de via pentru

235

cancerele fatale i deteriorarea vieii pentru cancerul nefatal. Din acest punct de vedere este de asemenea remarcabil c coeficientul nominal de risc corectat pentru detriment pentru cancerul fatal pentru întreaga populaie care poate fi proiectat din datele bazate pe incidena cancerului din tabelul A.4.1a este de circa 4% per Sv comparativ cu valoarea de 5% per Sv dat în Publicaia 60. Valoarea corespunztoare utilizând modelele fundamentate pe mortalitatea prin cancer este în esen nemodificat la circa 5% per Sv.

(A 166) O chestiune suplimentar referitoare la coeficienii actuali pentru cancer ajustai pentru detriment din tabelul A.4.4 este aceea c, în timpul perioadei de aplicare probabil a prezentelor Recomandri, ratele de supravieuire pentru multe cancere este de ateptat s creasc. Din acest punct de vedere coeficientul nominal de risc propus aici tinde s fie o supraestimare pentru riscurile viitoare.

(A 167) Diferenele în estimrile efectelor ereditare ajustate pentru detriment din acest raport i cele din Publicaia 60 sunt explicate i discutate în seciunea A.6.5.

Risc de cancer urmând iradierii prenatale (intrauterine) (A 168) Studiile privind riscul de cancer ca urmare a iradierii copilului

nenscut au fost revzute în Publicaia 90 (ICRP 2003a). (A 169) Studiul cel mai extins de control de caz al cancerului dup

iradiere intrauterin, the Oxford Study of Childhood Cancers (OSCC), a stabilit c radiaia mrete toate tipurile de cancer din copilrie în aproximativ aceeai msur. Al doilea cel mai extins studiu a indicat un risc relativ mai mare pentru leucemie decât pentru tumorile solide în timp ce câteva studii de cohorte de iradiere intrauterin nu au gsit o dovad clar a cancerului din copilrie indus de radiaie. Datele limitate de la supravieuitorii bombardamentelor atomice sugereaz c riscul de cancer pe durata vieii datorat expunerii intrauterine poate fi similar celui datorat expunerii în copilria timpurie.

(A 170) Datele din studiul OSCC sugereaz c inducerea cancerului este cel puin tot atât de probabil ca urmare a expunerii în primul trimestru ca i în trimestrele ulterioare. Din datele publicate pân acum, nu este posibil sse determine factori de ponderare tisulari pentru definirea riscului de cancer la diferite organe i esuturi. Nu sunt disponibile suficiente date de expunere intrauterin la oameni pentru definirea factorului de efectivitate al dozei i debitului de doz (DDREF) pentru radiaie cu LET mic sau valorilor RBE pentru neutroni sau alte radiaii cu LET mare.

(A 171) Date fiind limitrile datelor disponibile, Comisia nu a încercat sdeduc o valoare specific pentru coeficientul nominal pentru riscul de

236

cancer pe durata vieii, dup expunerea prenatal i susine opinia din Publicaia 90 (ICRP, 2003a) c este rezonabil s se presupun c riscul este, cel mult, de câteva ori cel pentru populaie ca un întreg. Acest risc intrauterin este apreciat a nu fi mai mare decât cel datorat expunerii în copilria timpurie.

Sensibilitate genetic la cancerul indus de radiaie (A 172) Pe baza analizei datelor i raionamentelor dezvoltate în

Publicaia 79 (ICRP, 1998a) i a informaiilor ulterioare revzute de UNSCEAR (2000), UNSCEAR (2001) i Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006), Comisia crede c genele canceroase, puternic exprimate, înalt penetrante sunt prea rare pentru a cauza distorsionarea semnificativ a estimrilor fundamentate pe populaie a riscului de cancer pentru radiaie la doz mic propuse în aceast seciune a raportului. Totui, aa cum s-a notat în Publicaia 79, exist probabilitatea de a avea implicaii pentru riscurile de cancer individuale, în special pentru cancerele secundare la purttorii de gene supui radioterapiei pentru un prim neoplasm. Dei Comisia admite cvariante ale genelor canceroase slab exprimate pot fi, în principiu, suficient de rspândite ca s influeneze estimrile fundamentate pe populaie a riscului de cancer datorat radiaiei, informaiile disponibile nu sunt suficiente pentru a furniza un raionament cantitativ semnificativ pe aceast tem.

Posibilitatea rspunsurilor neliniare la doz mic pentru riscul de cancer (A 173) Apariia noilor date i ipoteze pun frecvent problema validitii

ipotezelor tiinifice i a aplicaiilor lor practice. Acesta este cu sigurancazul pentru protecia radiologic i în special pentru aa numitul model linear fr prag (LNT) i modelul LNT dedus folosit pentru proiectarea riscului de cancer la dozele mici i debitele de doz mici (UNSCEAR, 2000, CERRIE, 2004, NAS/NRC, 2006, French Academies Report 2005). Aa cum sunt date mai jos, exist dou categorii principale ale provocrii, ambele fcând ipoteza rspunsurilor neliniare la doz mic.

(A 174) Rspunsuri supra-liniare la doz mic. A fost sugerat de ctre unii ca rspunsul la doza de radiaie pentru inducerea cancerului are o component supra-liniar la doze mici ( adic o relaie rspuns la dozbimodal) i prin urmare proiecia riscului la doz mic din observaiile fcute la doze mai mari va duce la o subestimare substanial a riscului adevrat (CERRIE 2004 i referinele din el). Asemenea ipoteze sunt citate

237

frecvent în asociere cu rapoarte despre observaii experimentale i epidemiologice insolite.

(A 175) Comitetul englezesc CERRIE (CERRIE 2004) a analizat valabilitatea tiinific a afirmaiilor privind o astfel de subestimare a riscului de cancer, în special în ceea ce privete radiaiile din interiorul corpului. Afirmaiile luate în considerare au fost în mare parte bazate pe: a) interpretarea setului de date epidemiologice selectate; b) propunerile biofizice asupra modului de aciune a câtorva radiaii din interiorul corpului; c) rolul instabilitii genomice/semnalizrii de martor în dezvoltarea cancerului; i d) fitarea rspunsurilor la doz, bimodale sau polimodale, la datele epidemiologice i experimentale.

(A 176) Comisia este de acord cu prerea general exprimat de majoritatea membrilor CERRIE c nici una din propunerile de subestimare grosier a riscului care au fost luate în considerare nu are o baz tiinificsolid i c unele sunt incontestabil greite. Urmtoarele puncte ilustreazopiniile Comisiei:

• Dovezile epidemiologice citate nu furnizeaz dovada valabil c riscul de leucemie în copilrie datorat cderilor radioactive ca urmare a testelor nucleare a fost subestimat serios de ctre modelele stabilite de risc datorat radiaiei. • Aa numita Teorie a Evenimentului Secundar citat în susinerea unui risc de cancer ateptat mai mare, datorat 90Sr i formelor de particul a emitorilor alfa, a fost formulat inadecvat i inconsistent cu o mas bine stabilit de date biologice. • Asocierea între instabilitatea genomic indus/semnalizarea de martor i riscul de cancer rmâne înc s fie stabilit adecvat (vedei seciunea A.4.1, paragraful A 97). • Datele privitoare la rspunsurile la doz bimodale/polimodale au fost în general slabe, analizele statistice au fost neadecvate i fenomenele, dac sunt reale, nu au baze mecaniciste clare.

(A 177) În timp ce recunoate incertitudinea considerabil în estimrile riscului de cancer la doze mici, Comisia apreciaz c datele i teoriile privitoare la rspunsul supra-liniar la doz nu furnizeaz dovada c aplicaia modelelor de risc de cancer curente fundamentate pe modelul linear frprag (LNT) i aplicaia conceptului de doz efectiv conduc la o subestimare grosier a riscului de cancer.

238

Tabel A.4.5. Valorile factorilor de letalitate, al ponderilor pentru cazul nefatal i valorile pierderii relative de via utilizate în calculele actuale, împreun cu valorile corespunztoare din Publicaia 60.

Actuale ICRP 60 Localizare Letalitate ( k )

Pondere caz neletal ( q )

Pierdere relativ de via

Letalitate ( )qk =

Pierdere relativ de via

Esofag 0,93 0,935 0,87 0,95 0,65 Stomac 0,83 0,846 0,88 0,90 0,83 Colon 0,48 0,530 0,97 0,55 0,83 Ficat 0,95 0,959 0,88 0,95 1,00 Plmân 0,89 0,901 0,80 0,87 0,90 Os 0,45 0,505 1,00 0,72 1,00 Piele 0,002 0,002 1,00 - 1,00 Sân 0,29 0,365 1,29 0,50 1,21 Ovar 0,57 0,609 1,12 0,70 1,12 Vezicurinar

0,29 0,357 0,71 0,50 0,65

Tiroid 0,07 0,253 1,29 0,10 1,00 Mduvosoas

0,67 0,702 1,63 0,99 2,06

Alte cancere solide

0,49 0,541 1,03 0,71 0,91

Gonade 0,80 0,820 1,32 - 1,33 qk, i pierderea relativ de via sunt definite în seciunea A.4, paragrafele A 141

– A148. În special q este luat în calculele actuale ca fiind ( ) kqq ∗−+ minmin 1 , unde minq este 0 pentru piele, 0,2 pentru tiroid i 0,1 pentru toate celelalte localizri.

(A 178) Praguri de doz. În discuia i calculele precedente s-a presupus c, la doze mici i debite de doz mici, riscul de cancer cu specificitate de loc datorat radiaiei cu LET mic este proporional cu doza de radiaie, în concordan cu modelul LNT. Astfel, posibilitatea c ar putea fi un prag al dozei sub care nu ar mai fi un risc de cancer asociat radiaiei, a fost ignorat. Modelul LNT nu este universal acceptat ca un adevr biologic, ci mai degrab, din cauz c noi nu tim în realitate ce nivel al riscului este asociat expunerii la doze foarte mici, el este considerat a fi un raionament prudent pentru politica public intind la evitarea riscului inutil datorat expunerii.

(A 179) Aa cum s-a dezbtut pe larg în Publicaia 99 (ICRP, 2005d), modelul LNT primete un sprijin considerabil, dei nu decisiv, de la studiile epidemiologice referitoare la riscul de cancer asociat radiaiei, în sensul criscul de mortalitate i de morbiditate datorat tuturor cancerelor solide com-binate din studiul LSS este proporional cu doza pân la o doz inferioar de circa 100 mGy, sub care variaia statistic în riscul de baz, ca i influenele

239

mici i necontrolabile, tind din ce în ce mai mult s ascund dovada privitoare la orice risc asociat radiaiei. Aceast incertitudine este principalul motiv pentru care este în general imposibil s se determine, numai pe motive epidemiologice, dac exist, sau nu exist un risc crescut de cancer asociat cu expuneri la radiaie de ordinul a câiva zeci de mSv i mai mici.

Tabel A.4.6. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe incidena cancerului. Localizare

Sex

ERR per Gy la vârsta de 70 de ani pentru expunere la vârsta de 30 de ani

Vârsta la expunere: % modificare în ERR per cretere decadal

Puterea vârstei atinse cu care variazERR

Rapo

rtul

F:M

P*co

mpa

tibili

tate

Toate cancerele solide

M 0,35 -17% -1,65 1,65

F 0,58 Esofag M 0,40 -17% -1,65 1,65 >0,5 F 0,65 Stomac M 0,23 -17% -1,65 1,65 >0,5 F 0,38 Colon M 0,68 -17% -1,65 0,48 0,006 F 0,33 Ficat M 0,25 -17% -1,65 1,65 >0,5 F 0,40 Plmân M 0,29 +17% -1,65 4,77 0,09 F 1,36 Sân F 0,87 0% -2,26 - 0,37 Ovar F 0,32 -17% -1,65 - >0,5 Vezicurinar

M 0,67 -17% -1,65 1,65 0,27

F 1,10 Tiroid M 0,53 -56% 0,00 2,00 0,04 F 1,05 Altele M 0,22 -34% -1,65 0,78 0,50 F 0,17

* Valorile P sunt pentru testrile ipotezelor c efectele asupra ERR ale vârstei, vârstei la expunere i (când este relevant) sexului descriu datele din studiul LSS mai bine decât o fac cele datorate unei analize a esutului specific. O excepie apare pentru cancerul tiroidian în care caz valorile P sunt pentru un test al ipotezei c modelul utilizat de BEIR VII (NAS/NRC, 2006), care a fost fundamentat pe un cumul de analize (Ron et al. 1995), descrie corespunztor datele din studiu LSS curente.

Estimrile riscului pentru astfel de expuneri au fost obinute cu ajutorul modelelor matematice care presupun o relaie simpl, de ex., linear, linear

240

ptratic sau linear cu un factor de efectivitate a dozei i a debitului de doz(DDREF) între riscul la dozele mai mari, unde datele epidemiologice tind sfie informative, i riscul la dozele atât de mici încât observaia epidemiologic nu este nici mcar informativ.

Tabel A.4.7. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe incidena cancerului. Localizare

Sex

Decese în exces per 10000 persoane, per an, per Gy la vârsta de 70 de ani pentru expunere la vârsta de 30 de ani

Vârsta la expunere: % modificare în EAR per cretere decadal

Puterea vârstei atinse cu care variazEAR

Rapo

rtul F

:M

Pa com

patib

ilita

te

Toate cancerele solide

M 43,20 -24% 2,38 1,38

F 59,83 Esofag M 0,48 64% 2,38 1,38 0,08 F 0,66 Stomac M 6,63 -24% 2,38 1,38 >0,5 F 9,18 Colon M 5,76 -24% 2,38 0,42 0,02 F 2,40 Ficat M 4,18 -24% 2,38 0,31 0,06 F 1,30 Plmân M 6,47 1% 4,25 1,38 <0,001 F 8,97 Sân F 10,9 -39% 3,5* - 0,06 1,0 Ovar F 1,47 -24% 2,38 - >0,5 Vezicurinar

M 2,00 -11% 6,39 1,38 0,01

F 2,77 Tiroid M 0,69 -24% 0,01 3,36 <0,001 F 2,33 Altele M 7,55 -24% 2,38 1,38 0,12 F 10,45

a Valorile P sunt pentru testrile ipotezelor c efectele asupra EAR ale vârstei, vârstei la expunere i (când este relevant) sexului descriu datele din studiul LSS mai bine decât o fac cele datorate unei analize a esutului specific. O excepie apare pentru cancerul de sân în care caz valorile P sunt pentru un test al ipotezei cmodelul fundamentat pe un cumul de analize descris de Preston et al. (2002) descrie corespunztor datele din studiu LSS curente.

* `Termenul superior este efectul vârstei înainte de 50 de ani i termenul inferior este efectul vârstei peste 50 de ani.

241

(A 180) În ciuda dovezii biologice de susinere a modelului LNT în ceea ce privete inducerea de ctre radiaie a deteriorrii complexe a ADN, pentru care mecanismele de reparare ale speciilor de mamifere tind s fie predispuse la eroare, posibilitatea unui prag pentru inducerea cancerului la o doz joas, necunoscut, nu poate fi eliminat (vedei seciunea A.4.1).

(A 181) La nivel molecular, generarea leziunilor multiple ale ADN într-o proximitate spaial închis, creând deteriorri complexe pentru care mecanismele de reparare ale mamiferelor tind s fie predispuse la eroare, se crede c este mecanismul primar prin care radiaia ionizant contribuie la inducerea mutaiilor i aberaiilor cromozomiale i deci la patogeneza cancerului. Asemenea deteriorri grupate ale ADN pot s fie induse, în principiu, chiar de ctre o singur traiectorie prin celul. Deasemenea, în timp ce multe dintre celulele viabile coninând o astfel de deteriorare indusde radiaie pot fi eliminate prin cile de rspuns la deteriorare implicând punctele de control ale ciclului celulei i moartea prin apoptoz a celulei, este clar din analiza datelor citogenetice i de mutaie c celulele deteriorate sau alterate sunt capabile s scape acestor msuri protective i s se propage.

(A 182) Studiile recente folosind modelele cele mai noi ale genezei tumorilor dezvoltate pentru animale susin opinia c evenimentele eseniale asociate radiaiei în procesul de generare de tumori sunt preponderent evenimentele timpurii implicând pierderi de ADN intind regiuni ale genomului specifice care adpostesc genele critice (vedei seciunea A.2.7, paragrafele A 41 – A 44). Ca atare, rspunsul la evenimentele iniiatoare timpurii este probabil s corespund celui pentru inducerea deteriorrilor citogenetice i mutagene. Pe aceast baz, argumente mecaniciste susin un rspuns liniar în regiunea de doze mici, adic procesul ar trebui s fie independent de debitul dozei deoarece interaciunile între diferitele traiectorii ale electronilor ar trebui s fie rare. Analizele cantitative ale rspunsurilor la doz pentru generarea de tumori i scurtarea vieii ale animalelor de laborator tind, de asemenea, s susin aceast predicie chiar dac cu considerabil incertitudine cantitativ.

(A 183) Exist, de asemenea, discuii de durat dac unele forme de stimulare la doze mici ale componentelor sistemului imunitar care se opun formrii de tumori pot servi la reducerea riscului de cancer. Asemenea propuneri au fost discutate în profunzime de UNSCEAR (UNSCEAR 1993, 1994) i Comisia împrtete dubiile UNSCEAR c sistemul imun ar juca un rol semnificativ în oricare din procesele adaptative asociate cancerului la doze mici (UNSCEAR 2000).

242

Tabel A.4.8. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe mortalitate. Localizare

Sex

ERR per Gy la vârsta de 70 de ani pentru expunere la vârsta de 30 de ani

Vârsta la expunere: % modificare în ERR per cretere decadal

Puterea vârstei atinse cu care variazERR

Rapo

rtul

F:M

P com

patib

ilita

te

Toate cancerele solide

M 0,35 -31% -0,74 1,68

F 0,58 Esofag M 0,76 -31% -0,74 1,68 0,47 F 1,27 Stomac M 0,26 -31% -0,74 1,68 0,48 F 0,43 Colon M 0,25 -31% -4,46 1,00 0,43 F 0,25 Ficat M 0,21 -31% -0,74 1,68 0,94 F 0,34 Plmân M 0,55 +17% -0,74 1,68 0,76 F 0,92 Sân F 0,96 0% -0,74 - 0,70 Ovar F 0,67 -17% -0,74 - 0,67 Vezicurinar

M 0,74 -17% -0,74 1,68 0,75

F 1,24 Altele M 0,13 -34% -0,74 1,68 0,40 F 0,22

(A 184) Dup cum s-a discutat în Publicaia 99, incertitudinea statisticpus în lumin mai înainte în aceast seciune este acompaniat de alte incertitudini în ipotezele modelelor necesare la estimarea riscului de cancer asociat radiaiei la doze de radiaie mici. Aceste incertitudini din urm sunt de obicei supuse numai cuantificrii subiective. Astfel de ipoteze incerte includ, printre altele, factorul DDREF care trebuie aplicat la doze mici i debite de doze mici, relaia între ratele de cancer de baz i în exces când se transfer estimrile de la o populaie la alta i relaia între doza de radiaie estimat i cea adevrat pentru care a fost derivat estimarea riscului (vedei paragrafele A 125 – A 148). Toate aceste ipoteze pot afecta profund riscul estimat i limitele sale de incertitudine probabile. Dac se admite, de asemenea, posibilitatea incert a unui prag de doz universal la un nivel oarecare cunoscut, sau un prag a crui valoare este foarte incert sau care variaz foarte mult printre membrii populaiei expuse, aceasta, de asemenea, influeneaz estimarea riscului i limitele sale de incertitudine. Într-o analizdescris în Publicaia 99 s-a gsit c, în afar de cazul când existena unui

243

prag a fost presupus ca virtual cert i valorile sale posibile limitate mult sub ceea ce poate fi justificat pe baza cunotinelor actuale, efectul introducerii posibilitii incerte a unui prag a fost echivalent cu acela al unei incertitudini crescute în valoarea factorului DDREF, adic pur i simplu o variaie a rezultatului obinut prin ignorarea posibilitii unui prag.

Tabel A.4.9. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe mortalitate. Localizare

Sex

Decese în exces per 10000 persoane, per an, per Gy la vârsta de 70 de ani pentru expunere la vârsta de 30 de ani

Vârsta la expunere: % modificare în EAR per cretere decadal

Puterea vârstei atinse cu care variazEAR

Rapo

rtul F

:M

P com

patib

ilita

te

Toate cancerele solide

M 28,91 -24% 3,63 1,04

F 29,99 Esofag M 0,98 -24% 3,63 1,00 0,42 F 0,98 Stomac M 5,79 -24% 3,63 1,00 0,45 F 5,79 Colon M 2,24 -24% 3,63 1,00 0,66 F 2,24 Ficat M 6,46 -24% 5,56 0,37 0,426 F 2,36 Plmân M 6,72 -24% 6,56 1,00 0,70 F 6,72 Sân F 15,73 -44% 5,78b - 0,01a

-2,83 Ovar F 1,40 -24% 3,63 - 0,90 Vezicurinar

M 0,83 -0% 8,04 1,00 0,23

F 0,83 Altele M 3,68 -52% 3,63 1,00 0,29 F 3,68

a Testarea ipotezei c o splin nu este necesar la vârsta atins (n.t.). b Termenul superior este efectul vârstei înainte de 50 de ani i termenul inferior este

efectul pentru vârsta mai mare de 50 de ani (n.t.).

244

Tabe

l A.4

.10.

Rat

e de

inci

den

ale

canc

erul

ui p

entru

fem

ei e

uro-

amer

ican

e du

p v

ârsti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Tiroid

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

18,3

7 10

,95

0,00

0,

01

0,01

0,

32

0,01

0,

02

0,05

0,

06

0,01

6,

95

6,92

0,

03

5–9

9,03

5,

28

0,00

0,

01

0,03

0,

03

0,04

0,

00

0,23

0,

00

0,08

3,

07

3,05

0,

02

10–1

4 10

,20

6,57

0,

00

0,04

0,

11

0,04

0,

02

0,01

0,

69

0,00

0,

54

2,15

2,

15

0,00

15

–19

17,4

9 11

,03

0,01

0,

08

0,25

0,

07

0,04

0,

12

1,77

0,

07

1,80

2,

20

2,19

0,

00

20–2

4 29

,46

21,9

6 0,

02

0,09

0,

36

0,09

0,

19

1,19

2,

89

0,19

3,

87

1,63

1,

59

0,04

25

–29

51,1

5 43

,58

0,04

0,

27

0,83

0,

17

0,39

7,

17

4,03

0,

31

5,60

1,

66

1,61

0,

04

30–3

4 83

,77

76,0

6 0,

10

0,75

1,

27

0,24

1,

04

23,5

3 5,

82

0,50

6,

38

1,90

1,

86

0,04

35

–39

137,

56

129,

33

0,13

1,

17

3,27

0,

39

3,20

54

,12

9,00

0,

98

7,00

2,

41

2,27

0,

14

40–4

4 22

7,67

21

5,47

0,

50

2,28

6,

00

0,64

8,

29

107,

57

13,7

3 1,

85

7,20

3,

72

3,41

0,

31

45–4

9 37

2,68

35

5,20

1,

07

3,31

11

,90

1,42

20

,20

183,

33

24,5

4 4,

05

8,48

4,

52

3,72

0,

80

50–5

4

540,

14

512,

41

2,42

5,

02

21,9

2 2,

43

40,4

4 24

3,57

34

,33

7,90

8,

07

7,61

5,

28

2,34

55

–59

703,

34

663,

31

5,27

8,

76

41,9

8 4,

07

67,3

2 26

3,17

41

,39

13,2

5 7,

97

9,99

6,

59

3,40

60

–64

907,

16

851,

75

7,92

14

,26

63,8

0 6,

73

106,

00

298,

07

49,3

5 22

,38

7,16

15

,15

9,82

5,

33

65–6

9 11

27,2

2 10

48,5

8 11

,24

21,9

9 94

,46

9,82

15

4,72

30

5,57

55

,60

33,4

5 7,

79

21,9

1 12

,96

8,94

70

–74

13

85,3

1 12

79,5

9 16

,96

33,4

8 13

8,10

14

,11

190,

74

328,

61

62,0

4 47

,83

8,53

30

,29

17,7

2 12

,57

75–7

9 15

57,2

7 14

27,7

2 21

,52

47,5

3 17

7,76

17

,32

191,

05

339,

09

61,4

2 56

,59

8,13

37

,99

21,9

6 16

,03

80–8

4 17

07,0

7 15

65,3

2 26

,77

65,2

2 23

4,14

22

,02

166,

82

365,

99

56,3

1 68

,67

8,73

43

,94

26,8

8 17

,05

85–8

9 16

60,8

2 16

67,8

8 34

,82

76,1

4 24

1,25

21

,66

127,

96

335,

97

49,3

9 83

,68

8,73

43

,98

26,9

1 17

,07

90+

1720

,81

1706

,61

23,3

4 73

,73

266,

50

16,9

4 76

,51

382,

23

38,6

3 54

,69

8,73

73

,39

44,9

0 28

,48

245

Tabe

l A.4

.11.

Rat

e de

inci

den

ale

canc

erul

ui p

entru

br

bai

euro

-am

eric

ani d

up

vârs

ti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Tiroid

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

21,6

4 12

,70

0,00

0,

01

0,00

0,

62

0,01

0,

12

0,00

7,

78

7,77

0,

01

5–9

11,6

6

6,18

0,

00

0,00

0,

00

0,10

0,

00

0,01

0,

05

3,80

3,

80

0,00

10

–14

12,2

6 6,

18

0,00

0,

00

0,06

0,

05

0,03

0,

02

0,13

3,

07

3,07

0,

00

15–1

9 18

,72

11,1

0 0,

00

0,06

0,

13

0,10

0,

11

0,10

0,

43

2,73

2,

73

0,00

20

–24

29,0

0 20

,81

0,02

0,

10

0,33

0,

15

0,19

0,

39

0,77

1,

98

1,98

0,

00

25–2

9 43

,12

32,5

4 0,

09

0,27

0,

92

0,22

0,

36

0,60

1,

54

2,36

2,

33

0,03

30

–34

58,4

8 45

,37

0,21

0,

82

1,75

0,

32

0,99

1,

27

1,47

2,

87

2,80

0,

07

35–3

9 77

,82

61,6

5 0,

64

1,45

3,

15

0,72

3,

19

2,52

1,

78

3,61

3,

20

0,41

40

–44

115,

96

95,9

5 1,

94

3,27

6,

71

2,06

9,

41

5,70

2,

15

4,65

3,

81

0,84

45

–49

198,

61

170,

47

4,26

6,

02

12,4

2 3,

12

23,2

8

12

,63

2,83

6,

67

4,85

1,

82

50–5

4

380,

05

337,

58

9,47

11

,72

25,2

6 5,

53

56,2

2

25

,29

3,34

11

,59

7,20

4,

38

55–5

9 67

6,04

61

7,96

15

,68

21,6

4 47

,90

9,60

10

8,53

46

,07

3,81

16

,47

9,56

6,

91

60–6

4 11

36,5

5 10

53,3

1 24

,79

36,0

2 84

,67

15,0

0 18

9,00

79

,67

4,16

25

,34

14,0

6 11

,28

65–6

9 17

67,0

7 16

51,8

7 33

,72

58,2

8 12

9,65

22

,80

304,

06

132,

28

5,24

37

,75

20,9

2 16

,83

70–7

4

2415

,76

2255

,06

46,5

9 87

,72

185,

35

30,8

8 40

0,78

18

4,53

5,

69

56,2

9 30

,97

25,3

3 75

–79

2882

,34

2680

,83

49,5

7 11

4,49

24

8,89

36

,70

456,

24

229,

94

5,98

68

,43

39,4

8 28

,95

80–8

4 32

25,0

5 29

83,0

9 55

,88

145,

00

310,

36

36,9

6 45

9,96

27

5,56

6,

26

86,3

6 50

,15

36,2

1 85

–89

3033

,46

31

66,0

0 59

,36

165,

76

316,

71

37,7

3 40

4,07

26

6,44

6,

26

91,8

9 38

,53

53,3

6 90

+ 36

76,7

3 32

90,9

9 49

,36

137,

84

335,

18

39,2

1 33

7,79

37

6,32

6,

26

102,

86

43,1

3 59

,73

246

Tabe

l A.4

.12.

Rat

e de

mor

talit

ate

prin

can

cer p

entru

fem

ei e

uro-

amer

ican

e du

p v

ârsti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cauzele

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

114,

61

2,22

1,

46

0,00

0,

00

0,00

0,

06

0,02

0,

00

0,01

0,

00

0,76

0,

76

0,00

5–

9 11

,35

2,01

1,

42

0,00

0,

00

0,00

0,

02

0,01

0,

00

0,01

0,

01

0,59

0,

59

0,00

10

–14

13,2

8 2,

05

1,34

0,

00

0,02

0,

01

0,02

0,

01

0,00

0,

03

0,00

0,

71

0,71

0,

00

15–1

9 28

,51

2,76

1,

74

0,00

0,

03

0,04

0,

05

0,02

0,

00

0,10

0,

00

1,02

1,

02

0,00

20

–24

33,0

3 3,

40

2,46

0,

01

0,05

0,

06

0,10

0,

04

0,09

0,

21

0,00

0,

94

0,94

0,

00

25–2

9 40

,17

5,97

5,

10

0,02

0,

14

0,21

0,

11

0,10

0,

96

0,31

0,

01

0,87

0,

87

0,00

30

–34

55,4

3 12

,77

11,8

6 0,

04

0,41

0,

35

0,15

0,

53

3,85

0,

74

0,06

0,

91

0,91

0,

00

35–3

9 81

,36

26,0

7 24

,79

0,10

0,

69

1,11

0,

28

1,90

9,

49

1,41

0,

09

1,27

1,

27

0,00

40

–44

122,

96

48,9

8 47

,14

0,30

1,

23

2,02

0,

58

5,45

18

,24

3,34

0,

19

1,84

1,

84

0,00

45

–49

193,

21

88,7

9 86

,48

0,87

1,

76

4,59

1,

07

13,3

4 31

,03

7,13

0,

49

2,31

2,

31

0,00

50

–54

309,

20

150,

52

147,

17

1,87

2,

98

8,82

1,

82

28,2

5 45

,67

13,3

9 1,

00

3,34

3,

34

0,00

55

–59

489,

59

232,

48

227,

46

3,93

5,

16

16,1

9 3,

28

48,9

4 57

,28

21,1

0 1,

82

5,15

5,

02

0,13

60

–64

801,

25

343,

06

335,

47

6,24

8,

47

25,8

8 5,

31

81,3

5 68

,26

27,8

3 3,

70

7,59

7,

59

0,00

65

–69

1283

,49

487,

75

476,

42

9,10

14

,54

39,3

2 8,

87

123,

13

82,3

7 34

,97

6,63

12

,06

11,3

3 0,

73

70–7

4 20

98,3

3 65

4,11

63

6,96

13

,79

21,5

4 58

,94

12,4

0 15

8,51

97

,91

42,3

9 11

,95

17,9

7 17

,15

0,83

75

–79

3406

,46

801,

53

778,

31

20,0

7 32

,16

81,1

1 16

,83

167,

46

117,

85

45,4

8 17

,98

25,3

6 23

,22

2,15

80

–84

5934

,90

988,

90

956,

69

26,3

7 47

,48

118,

84

21,8

1 15

9,62

14

6,37

47

,35

29,0

9 35

,14

32,2

1 2,

94

85–8

9 98

76,8

2 11

78,1

3 11

46,0

3 35

,87

64,8

4 16

5,46

26

,79

137,

93

188,

77

46,6

1 48

,53

38,9

7 35

,71

3,25

90

+ 19

441,

90

1220

,69

1172

,64

24,0

5 62

,78

182,

78

20,9

5 82

,47

214,

76

36,4

6 31

,72

65,0

2 59

,59

5,43

247

Tabe

l A.4

.13.

Rat

e de

mor

talit

ate

prin

can

cer p

entru

br

bai

euro

-am

eric

ani d

up

vârs

ti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cauzele

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

143,

02

2,75

1,

97

0,00

0,

00

0,00

0,

11

0,00

0,

00

0,78

0,

78

0,00

5–

9 15

,39

2,74

1,

70

0,00

0,

00

0,00

0,

05

0,01

0,

01

1,04

1,

04

0,00

10

–14

19,4

3 2,

52

1,39

0,

00

0,00

0,

01

0,02

0,

01

0,01

1,

12

1,12

0,

00

15–1

9 66

,78

3,50

2,

10

0,00

0,

01

0,04

0,

05

0,02

0,

00

1,41

1,

41

0,00

20

–24

94,7

1 4,

50

3,27

0,

02

0,06

0,

13

0,09

0,

12

0,01

1,

23

1,23

0,

00

25–2

9 99

,79

5,87

4,

56

0,05

0,

14

0,28

0,

12

0,20

0,

01

1,31

1,

31

0,00

30

–34

124,

33

9,09

7,

75

0,18

0,

36

0,55

0,

21

0,64

0,

05

1,34

1,

34

0,00

35

–39

160,

80

16,2

8 14

,65

0,48

0,

83

1,12

0,

50

2,23

0,

14

1,63

1,

63

0,00

40

–44

224,

83

34,9

8 32

,89

1,66

1,

78

2,46

1,

33

7,19

0,

46

2,08

2,

08

0,00

45

–49

321,

50

69,8

3 67

,16

3,62

3,

33

5,22

2,

38

18,8

4

1,

00

3,09

2,

67

0,42

50

–54

505,

70

143,

81

139,

31

7,94

6,

11

10,7

4 3,

90

45,1

4

2,

87

4,79

4,

50

0,30

55

–59

821,

44

262,

09

254,

99

13,8

8 11

,61

20,2

6 7,

03

89,6

1

6,

09

7,64

7,

11

0,54

60

–64

1378

,11

457,

53

446,

19

21,9

8 21

,78

35,7

5 11

,69

162,

02

12,3

3 12

,85

11,3

4 1,

51

65–6

9 22

41,1

2 73

4,15

71

4,15

30

,93

34,7

7 56

,32

17,6

2 26

0,63

23

,18

20,5

6 20

,00

0,56

70

–74

3590

,14

1065

,72

1036

,77

41,2

0 53

,11

85,6

2 24

,51

354,

10

39,4

4 32

,65

28,9

4 3,

70

75–7

9 56

34,1

5 14

27,7

6 13

87,3

2 49

,19

75,5

1 11

6,26

31

,46

421,

65

61,5

3 45

,15

40,4

4 4,

71

80–8

4 91

22,7

9 18

80,9

6 18

26,9

0 55

,21

103,

50

165,

63

36,2

7 46

4,57

96

,92

64,2

5 54

,06

10,1

9 85

–89

1387

9,10

22

08,8

6 22

87,1

1 63

,41

132,

47

221,

43

37,5

0 44

5,09

13

5,96

82

,03

69,0

2 13

,01

90+

2402

9,19

26

77,2

6 23

77,4

0 52

,73

110,

15

234,

35

38,9

8 37

2,08

19

2,04

91

,82

77,2

6 14

,57

248

Tabe

l A.4

.14.

Rat

e de

inci

den

ale

canc

erul

ui p

entru

fem

ei a

siatic

e du

p v

ârsti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Tiroid

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

16,1

8 10

,16

0,00

0,

00

0,00

0,

41

0,00

0,

00

0,02

0,

23

0,00

4,

63

4,63

0,

00

5–9

7,47

4,

04

0,00

0,

00

0,00

0,

15

0,00

0,

00

0,25

0,

00

0,18

2,

44

2,44

0,

00

10–1

4 10

,32

6,13

0,

00

0,00

0,

00

0,15

0,

05

0,00

1,

17

0,00

0,

55

3,25

3,

25

0,00

15

–19

9,62

7,

27

0,00

0,

20

0,30

0,

11

0,12

0,

00

1,49

0,

00

1,54

1,

62

1,62

0,

00

20–2

4 16

,76

13,7

7 0,

00

0,95

0,

26

0,22

0,

14

0,51

2,

08

0,06

3,

26

1,58

1,

58

0,00

25

–29

29,8

7 26

,73

0,11

2,

41

1,52

0,

32

0,86

3,

62

2,49

0,

15

3,84

1,

76

1,76

0,

00

30–3

4 61

,04

56,9

4 0,

05

8,54

2,

40

0,92

1,

26

14,7

7 3,

45

0,13

5,

74

2,02

2,

02

0,00

35

–39

113,

76

107,

71

0,20

15

,25

5,53

2,

25

2,97

38

,85

5,85

0,

43

6,78

3,

29

3,27

0,

01

40–4

4 18

4,71

17

7,61

0,

65

24,5

8 9,

34

3,69

7,

70

67,9

4 9,

59

0,75

10

,45

3,93

3,

92

0,01

45

–49

242,

53

233,

01

1,15

27

,18

16,7

6 5,

89

12,5

5 86

,55

13,0

5 0,

94

13,3

1 4,

26

4,18

0,

08

50–5

4 30

2,19

29

0,49

2,

17

34,9

8 28

,27

11,1

2 19

,96

81,3

6 15

,14

2,80

12

,54

6,02

5,

89

0,13

55

–59

401,

39

386,

17

6,38

52

,62

44,4

3 21

,21

34,3

6 76

,81

16,1

2 4,

62

11,5

9 5,

96

5,60

0,

36

60–6

4 59

2,40

56

5,68

12

,35

75,7

8 71

,50

46,7

0 63

,49

88,3

3 19

,62

7,49

12

,86

9,70

9,

19

0,51

65

–69

776,

54

744,

60

17,6

6 11

3,21

89

,08

75,3

9 89

,27

86,5

7 19

,89

10,8

2 12

,59

11,1

1 10

,75

0,36

70

–74

1017

,79

974,

89

28,4

2 15

9,53

12

6,39

84

,23

145,

22

84,4

2 20

,51

18,1

5 13

,96

15,3

4 14

,84

0,49

75

–79

1177

,00

1127

,05

34,6

9 19

5,44

13

8,59

96

,89

171,

64

82,7

3 20

,27

25,4

3 13

,00

14,3

5 13

,56

0,79

80

–84

1338

,05

1279

,76

38,6

9 26

0,54

15

2,09

11

1,69

17

6,17

82

,34

15,4

8 35

,23

11,1

6 19

,49

18,5

8 0,

92

85–8

9 14

70,6

5 14

00,7

3 28

,65

284,

69

174,

60

114,

47

184,

59

52,1

7 21

,20

50,4

1 11

,16

21,6

1 19

,69

1,91

90

+ 17

33,1

8 16

53,3

8 27

,96

354,

64

244,

83

113,

01

193,

15

65,3

6 23

,17

34,9

6 11

,16

22,7

0 20

,69

2,01

249

Tabe

l A.4

.15.

Rat

e de

inci

den

ale

canc

erul

ui p

entru

br

bai

asia

tici d

up

vârs

ti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Tiroid

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

16,6

9 10

,30

0,00

0,

08

0,00

0,

74

0,03

0,

03

0,00

5,

17

5,09

0,

08

5–9

10,7

3 4,

54

0,00

0,

05

0,00

0,

24

0,05

0,

00

0,02

4,

73

4,73

0,

00

10–1

4 10

,72

5,48

0,

00

0,06

0,

06

0,33

0,

07

0,00

0,

23

3,31

3,

31

0,00

15

–19

12,1

5 7,

20

0,00

0,

33

0,10

0,

13

0,14

0,

06

0,59

3,

51

3,51

0,

00

20–2

4 13

,97

9,68

0,

00

0,81

0,

50

0,70

0,

41

0,31

0,

74

2,30

2,

30

0,00

25

–29

21,5

9 16

,88

0,10

2,

29

0,91

1,

67

0,51

0,

59

0,99

2,

94

2,89

0,

05

30–3

4 37

,04

31,1

7 0,

13

5,05

3,

54

3,60

2,

30

0,81

1,

16

3,55

3,

49

0,06

35

–39

72,7

8 65

,58

0,80

14

,96

5,45

11

,41

5,09

2,

20

1,67

3,

03

2,93

0,

10

40–4

4 14

0,70

13

1,55

2,

94

29,5

1 12

,43

21,6

8 14

,83

3,59

2,

15

3,90

3,

71

0,19

45

–49

227,

28

213,

75

7,05

47

,43

24,5

5 36

,58

23,2

7

5,

14

3,17

5,

45

5,30

0,

15

50–5

4 35

7,46

33

9,23

14

,35

76,7

3 39

,96

54,8

2 44

,64

10,6

9 2,

82

7,01

6,

67

0,34

55

–59

588,

80

564,

44

25,4

9 12

7,25

72

,34

95,2

9 80

,55

17,0

8 2,

86

9,51

9,

07

0,43

60

–64

1059

,95

1019

,71

44,5

5 21

7,15

11

9,83

17

0,87

17

6,67

33

,03

3,84

13

,36

12,5

5 0,

81

65–6

9 15

23,8

8 14

68,5

9 58

,10

316,

67

162,

08

195,

63

317,

21

55,4

2 5,

13

20,2

1 18

,61

1,60

70

–74

1948

,97

1878

,15

82,6

3 41

2,58

18

6,30

19

2,09

43

9,32

73

,66

5,16

27

,13

25,4

6 1,

67

75–7

9 22

67,2

7 21

80,8

0 92

,66

488,

08

214,

56

183,

31

509,

83

108,

13

4,68

30

,62

28,8

3 1,

79

80–8

4 24

70,3

1 23

75,9

1 94

,17

520,

98

222,

27

187,

30

540,

57

120,

05

4,35

31

,68

28,8

7 2,

81

85–8

9 33

72,1

4 32

23,6

4 69

,75

716,

89

326,

54

232,

57

682,

18

158,

97

4,35

49

,11

44,1

7 4,

94

90+

3907

,81

3742

,07

68,9

7 86

3,48

42

2,02

21

5,09

60

8,83

26

4,33

4,

35

49,8

6 44

,84

5,02

250

Tabe

l A.4

.16.

Rat

e de

mor

talit

ate

prin

can

cer p

entru

fem

ei a

siatic

e du

p v

ârsti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cauzele

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

127,

18

3,38

1,

70

0,00

0,

01

0,00

0,

10

0,02

0,

00

0,01

0,

01

1,34

1,

34

0,00

5–

9 16

,67

3,08

1,

33

0,00

0,

00

0,00

0,

03

0,00

0,

00

0,01

0,

00

1,33

1,

33

0,00

10

–14

15,1

5 3,

52

1,42

0,

01

0,00

0,

01

0,05

0,

00

0,01

0,

04

0,00

1,

66

1,66

0,

00

15–1

9 18

,31

3,39

1,

46

0,02

0,

07

0,04

0,

08

0,04

0,

01

0,13

0,

01

1,24

1,

24

0,00

20

–24

27,7

5 3,

97

2,31

0,

01

0,28

0,

17

0,20

0,

16

0,08

0,

19

0,00

1,

16

1,16

0,

00

25–2

9 33

,29

6,37

4,

66

0,04

0,

89

0,39

0,

40

0,38

0,

36

0,20

0,

01

1,15

1,

15

0,00

30

–34

44,9

1 13

,20

11,1

4 0,

06

2,28

1,

02

0,98

1,

06

1,67

0,

52

0,04

1,

43

1,43

0,

00

35–3

9 62

,83

23,8

8 21

,06

0,15

4,

13

1,95

1,

79

2,27

4,

58

1,24

0,

06

1,79

1,

79

0,00

40

–44

107,

45

45,0

4 41

,40

0,46

7,

14

3,39

3,

74

5,45

8,

89

2,26

0,

09

2,32

2,

32

0,00

45

–49

162,

17

66,7

2 62

,51

1,26

9,

31

5,26

6,

20

9,08

12

,01

4,36

0,

16

2,65

2,

65

0,00

50

–54

237,

87

94,8

3 90

,12

2,16

12

,01

7,43

9,

43

15,1

9 14

,91

6,52

0,

38

2,71

2,

57

0,14

55

–59

399,

63

151,

41

144,

12

4,31

19

,77

12,4

3 15

,91

29,6

4 17

,01

6,21

0,

81

3,65

3,

57

0,08

60

–64

740,

16

245,

00

234,

08

8,43

30

,60

20,9

1 28

,82

54,9

0 17

,67

9,05

1,

45

5,44

5,

26

0,18

65

–69

1239

,84

357,

21

342,

78

15,2

6 47

,37

30,1

4 41

,39

83,6

3 18

,97

9,55

3,

27

6,05

5,

32

0,72

70

–74

2184

,11

508,

02

488,

66

25,0

9 73

,47

46,1

3 57

,19

115,

76

20,6

0 10

,22

6,20

8,

56

7,23

1,

33

75–7

9 36

82,8

4 65

3,04

63

0,76

34

,41

101,

60

64,4

0 67

,38

138,

34

24,3

2 11

,85

10,2

7 8,

60

7,58

1,

02

80–8

4 65

09,3

1 78

0,83

75

5,96

37

,66

134,

47

82,3

6 73

,27

148,

97

31,1

9 9,

55

15,8

8 9,

19

8,56

0,

63

85–8

9 89

23,9

8 71

2,91

69

3,30

39

,96

126,

81

75,9

3 63

,03

119,

29

29,9

9 8,

63

21,7

8 6,

95

6,71

0,

23

90+

1775

0,63

84

0,17

81

8,35

39

,00

157,

96

106,

46

62,2

3 12

4,82

37

,57

9,43

15

,10

7,30

7,

05

0,25

251

Tabe

l A.4

.17.

Rat

e de

mor

talit

ate

prin

can

cer p

entru

br

bai

asia

tici d

up

vârs

ti

loca

lizar

e.

Numr

de

cazu

ri pe

r 100

.000

de

pers

oane

i a

n

Vârsta

Toate cauzele

Toate cancerele

Toate cancerele

solide

Esofag

Stomac

Colon

Ficat

Plmân

Sân

Ovar

Vezicurinar

Leucemie

Leucemie non CLL

CLL

0–4

149,

24

3,79

1,

75

0,00

0,

00

0,01

0,

15

0,02

0,

02

1,60

1,

60

0,00

5–

9 24

,88

3,96

1,

62

0,00

0,

00

0,01

0,

08

0,01

0,

00

1,77

1,

77

0,00

10

–14

23,6

5 4,

78

2,00

0,

00

0,01

0,

01

0,10

0,

01

0,00

1,

98

1,98

0,

00

15–1

9 35

,16

4,81

2,

20

0,00

0,

09

0,05

0,

18

0,09

0,

01

1,66

1,

66

0,00

20

–24

50,4

3 5,

06

2,87

0,

02

0,25

0,

19

0,47

0,

22

0,02

1,

44

1,44

0,

00

25–2

9 59

,21

7,79

5,

40

0,06

0,

62

0,37

1,

36

0,59

0,

03

1,46

1,

46

0,00

30

–34

80,3

9 14

,60

11,9

7 0,

17

1,67

0,

91

3,75

1,

70

0,04

1,

74

1,74

0,

00

35–3

9 11

4,64

29

,41

25,7

7 0,

48

3,83

1,

99

8,34

4,

17

0,14

2,

13

2,12

0,

00

40–4

4 18

8,22

58

,32

53,6

2 2,

13

8,05

3,

58

17,4

0 9,

85

0,25

2,

61

2,55

0,

06

45–4

9 27

6,69

95

,90

90,3

3 5,

09

14,2

2 5,

43

26,6

4 18

,17

0,57

3,

03

2,59

0,

44

50–5

4 39

9,85

14

9,26

14

1,77

9,

83

23,3

8 8,

45

36,8

5 31

,35

1,04

3,

48

2,97

0,

51

55–5

9 64

6,43

25

2,16

24

2,34

17

,39

42,5

4 14

,49

55,2

4 58

,84

2,09

4,

85

4,73

0,

12

60–6

4 12

57,0

4 48

2,58

46

6,03

34

,20

80,4

7 28

,65

95,2

5 13

0,56

5,

07

6,98

6,

33

0,65

65

–69

2107

,53

755,

18

732,

35

54,5

8 13

0,26

43

,47

118,

07

230,

26

11,0

7 10

,31

9,74

0,

57

70–7

4 35

50,2

6 10

65,7

3 10

35,0

3 82

,96

194,

71

65,3

9 13

1,80

33

5,02

19

,49

13,4

9 12

,52

0,97

75

–79

5749

,87

1365

,66

1325

,91

102,

71

259,

01

90,8

6 14

2,09

40

9,23

37

,80

16,5

5 15

,52

1,02

80

–84

9661

,98

1661

,07

1614

,41

121,

87

328,

69

122,

29

155,

29

446,

43

62,6

9 18

,78

16,6

6 2,

12

85–8

9 12

799,

94

1586

,63

1542

,42

121,

60

307,

77

128,

12

137,

19

397,

35

73,4

5 19

,76

18,0

3 1,

74

90+

2236

7,18

18

38,6

7 17

90,4

7 12

0,24

37

0,70

16

5,59

12

6,88

35

4,63

12

2,13

20

,06

18,3

0 1,

76

252

Tabel A.4.18. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup sex pentru vârsta la expunere între 0 i 85 de ani.

es

ut

Coef

icie

nt

de ri

sc

nom

inal

(c

azur

i per

10

000

pers

oane

pe

r Sv)

Fraciu

ne d

e le

talit

ate

Risc

* no

min

al

core

ctat

pe

ntru

le

talit

ate

(refe

ritor

la

colo

ana

1)

Pier

dere

de

via

fr

canc

er

rela

tiv

Det

rimen

t (re

ferit

or la

co

loan

a 1)

Det

rimen

t re

lativ

a

Brbat Esofag 15 0,93 14 0,87 12,6 0,026 Stomac 68 0,83 66 0,88 57,9 0,120 Colon 91 0,48 69 0,97 66,8 0,138 Ficat 41 0,95 41 0,88 36,1 0,075 Plmân 76 0,89 75 0,80 59,9 0,124 Os 7 0,45 5 1,00 5,1 0,011 Piele 1000 0,002 4 1,00 4,0 0,008 Sân 0 0,29 0 1,29 0,0 0,000 Ovar 0 0,57 0 1,12 0,0 0,000 Vezicurinar

46 0,29 25 0,71 17,5 0,036

Tiroid 12 0,07 4 1,29 4,8 0,010 Mduvosoas

48 0,67 43 1,63 69,8 0,144

Alte cancere solide

157 0,49 120 1,03 123,9 0,256

Gonade (ereditare)

20 0,80 19 1,32 25,4 0,053

Total 1580 485 483,9 1,00 Femeie Esofag 16 0,93 16 0,87 13,6 0,021 Stomac 91 0,83 88 0,88 77,5 0,117 Colon 40 0,48 30 0,97 29,0 0,044 Ficat 19 0,95 19 0,88 17,0 0,026 Plmân 153 0,89 151 0,80 120,7 0,182 Os 7 0,45 5 1,00 5,1 0,008 Piele 1000 0,002 4 1,00 4,0 0,006 Sân 224 0,29 124 1,29 159,7 0,240 Ovar 21 0,57 18 1,12 19,8 0,030 Vezicurinar

41 0,29 22 0,71 15,8 0,024

Tiroid 53 0,07 16 1,29 20,6 0,031 Mduvosoas

36 0,67 33 1,63 53,2 0,080

Alte cancere solide

131 0,49 100 1,03 103,1 0,155

Gonade (ereditare)

20 0,80 19 1,32 25,4 0,038

Total 1851 645 664,6 1,00 a Estimri fundamentate pe datele de inciden ale cancerului. Aceste valori pentru

detriment specifice sexului nu au funcii specifice în sistemul Comisiei de protecie radiologic (vedei paragraful A 156).

253

Tabel A.4.19. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup sex pentru vârsta la expunere între 18 i 64 de ani.

es

ut

Coef

icie

nt

de ri

sc

nom

inal

(c

azur

i per

10

000

pers

oane

pe

r Sv)

Fraciu

ne d

e le

talit

ate

Risc

* no

min

al

core

ctat

pe

ntru

le

talit

ate

(refe

ritor

la

colo

ana

1)

Pier

dere

de

via

fr

canc

er

rela

tiv

Det

rimen

t (re

ferit

or la

co

loan

a 1)

Det

rimen

t re

lativ

a

Brbat Esofag 14 0,93 14 0,91 12,8 0,035 Stomac 51 0,83 50 0,89 44,5 0,122 Colon 73 0,48 55 1,13 62,0 0,170 Ficat 31 0,95 31 0,93 28,5 0,078 Plmân 84 0,89 83 0,96 80,0 0,219 Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,009 Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,007 Sân 0 0,29 0 1,20 0,0 0,000 Ovar 0 0,57 0 1,16 0,0 0,000 Vezicurinar

40 0,29 22 0,85 18,6 0,051

Tiroid 4 0,07 1 1,19 1,6 0,004 Mduvosoas

24 0,67 22 1,17 25,2 0,069

Alte cancere solide

94 0,49 72 0,97 70,1 0,192

Gonade (ereditare)

12 0,80 12 1,32 15,3 0,042

Total 1103 368 365 1,00 Femeie Esofag 16 0,93 16 0,91 14,4 0,028 Stomac 70 0,83 68 0,89 60,7 0,119 Colon 33 0,48 25 1,13 27,7 0,054 Ficat 16 0,95 16 0,93 14,7 0,029 Plmân 174 0,89 172 0,96 165,4 0,325 Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,007 Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,005 Sân 116 0,29 64 1,20 76,6 0,150 Ovar 16 0,57 14 1,16 15,7 0,031 Vezicurinar

39 0,29 21 0,85 17,7 0,035

Tiroid 20 0,07 6 1,19 7,0 0,014 Mduvosoas

22 0,67 20 1,17 22,9 0,045

Alte cancere solide

88 0,49 67 0,97 65,1 0,128

Gonade (ereditare)

12 0,80 12 1,32 15,3 0,030

Total 1242 505 509 1,00 Aceste valori pentru detriment specifice sexului nu au funcii specifice în sistemul

Comisiei de protecie radiologic (vedei paragraful A 156). a Estimri fundamentate pe datele de inciden ale cancerului.

254

(A 185) Existena unui prag la doz mic pentru inducerea cancerului nu este neverosimil pentru câteva esuturi. Într-adevr, aa cum s-a observat în Publicaia 99 nu exist o dovad clar pentru un exces de cancere asociate radiaiei la o serie de esuturi umane, ca de ex., leucemia limfocitar cronic, cancerul testicular i cancerul melanomul de piele.

(A 186) Dei datele disponibile nu exclud existena unui prag de dozmic universal, dovada ca un întreg, aa cum a fost interpretat i rezumatîn aceast anex, nu este în favoarea acestei afirmaii. Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006) a publicat recent un raport asupra riscului la doz miccare ajunge în mod esenial la aceeai concluzie fundamentat pe datele biologice i epidemiologice. Totui, un raport la fel de recent asupra dozei mici al Academiei Franceze (2005) subliniaz dovada dependenei poteniale de doz a semnalizrii celulare post iradiere, reparrii ADN, apoptozei i altor procese adaptative de împotrivire la producerea de tumori cu scopul de a convinge de existena unui prag practic la doz mic pentru riscul de cancer datorat radiaiei. În ansamblu, chestiunea veche a validitii adevrate a modelului LNT poate foarte bine s se dovedeasc a fi în afara deciziei tiinifice definitive i c argumentele tip „greutate a dovezii” i raionamentele practice este probabil s continue a fi aplicate în viitorul previzibil.

(A 187) În concluzie, Comisia opineaz c nu exist în prezent motive tiinifice solide pentru includerea posibilitilor de rspunsuri la doz supra-lineare sau a pragului de doz mic în calculele riscului de cancer pentru scopuri de protecie radiologic. Pe aceast baz s-a recomandat c modelul LNT, combinat cu o valoare apreciat a factorului DDREF pentru extrapolarea de la doze mari, rmâne o baz prudent pentru scopurile practice ale proteciei radiologice la doze mici i debite de doze mici.

A.4.5. Detalii suplimentare ale calculrilor detrimentului

(A 188) În aceast seciune, sunt furnizai în detaliu parametrii modelului utilizat pentru modelul de risc al Comisiei. Tabelul A.4.5 listeaz factorii pentru letalitate, ponderile cazurilor non-fatale i pierderea relativ de viapentru localizrile variate luate în considerare. Tabelele A.4.6 i A.4.7 expun, respectiv, coeficienii din modelele ERR i EAR actuale bazate pe incidena cancerului, în timp ce tabelele A.4.8 i A.4.9 arat coeficienii din modelele ERR i EAR actuale bazate pe mortalitatea prin cancer. Ratele de inciden ale cancerului pentru brbai i femei de tip euro-american dupvârst i localizare sunt date în tabelele A.4.10 i A.4.11, i ratele de mortalitate prin cancer ale femeilor i brbailor de tip euro-american sunt

255

date în tabelele A.4.12 i A.4.13. Tabelele A.4.14 i A.4.15 arat ratele de inciden ale cancerului pentru femei i brbai de tip asiatic i tabelele A.4.16 i A.4.17 furnizeaz ratele de mortalitate prin cancer ale femeilor i brbailor de tip asiatic.

A.4.6. Estimrile detrimentelor populaiei specifice sexului

(A 189) Aceast seciune furnizeaz estimrile detrimentelor specifice sexului, bazate pe datele de inciden ale cancerului, pentru vârste la expunere între 0 i 85 de ani în tabelul A.4.18 i pentru vârste la expunere între 18 i 64 de ani în tabelul A.4.19. Comisia subliniaz c aceste valori pentru detriment specifice sexului nu au o funciune specific în sistemul su de protecie radiologic (vedei paragraful A 156).

A.4.7. Bibliografie, seciunea A.4

Cardis, E., Vrijheid, M., Blettner, M., et al., 2005. Risk of cancer after low doses of ionising radiation: retrospective cohort study in 145 countries. Br. Med. J. 331, 77–80.

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE). CERRIE: London October 2004, www.cerrie.org ISBN 0–85951–545-1.

Darby, S., Hill, D., Auvinen, A., et al., 2005. Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. Br. Med. J. 330, 223–226.

EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Environmental Protection Agency Report 402-R-00-003, Washington DC.

French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants (http://www.academie-sciences.fr/publications/raports/pdf/doseeffect-070405gb.pdf).

IARC, 2000. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Ionizing radiation, Part I: X and gamma radiation and neutrons, vol. 75. IARC Press, Lyon.

IARC, 2001. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Ionizing radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides, vol. 78. IARC Press, Lyon.

ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication 59. Ann. ICRP 22 (2).

ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28 (1/2).

256

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2005. Residential radon and risk of lung cancer: a combined analysis of seven North American case-control studies. Epidemiology 16, 137–145.

Land, C.E., Hayakawa, N., Machado, S.G., et al., 1994. A case-control interview study of breast cancer among Japanese A-bomb survivors. II. Interactions with radiation dose. Cancer Causes Control 5, 167–76..

Land, C.E. and Sinclair, W.K., 1991. The relative contributions of different organ sites to the total cancer mortality associated with low-dose radiation exposure. Ann ICRP 22, 31–57.

Lubin, J.H., Boice, J.D. Jr, Edling, C. et al., 1995. Lung cancer in radon-exposed miners and estimation of risk from indoor exposure. J. Natl Cancer. Inst. 87, 817–827.

Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice, J.D. Jr, et al., 2004. Risk of lung cancer and residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer, 109, 132–7.

Mitchel, R.E., Jackson, J.S., McCann, R.A., et al., 1999. The adaptative response modifies latency for radiation-induced myeloid leukaemia in CBA/H mice. Radiat. Res. 152, 273–279.

Mitchel, R.E., Jackson, J.S., Morrison, D.P., et al., 2003. Low doses of radiation increase the latency of spontaneous lymphomas and spinal osteosarcomas in cancer-prone, radiation-sensitive Trp53 heterozygous mice. Radiat. Res. 159, 320–327.

NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington, D.C.

NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to revise the 1985 NIH Radioepidemiological Tables. US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, NIH Publication No. 03–5387.

NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates Used in Radiation Protection. NCRP Report No. 126. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

257

Parkin, D.M., Whelan, S.L., Ferlay, J., et al. (Eds.), 2002. Cancer Incidence in Five Continents Vol VIII. IARC Scientific Publications No. 155. Lyon International Agency for Research on Cancer.

Pierce, D.A., Sharp, G.B., and Mabuchi, K., 2003. Joint effects of radiation and smoking on lung cancer risk among atomic bomb survivors. Radiat. Res. 159, 511–520.

Pierce, D.A., Stram, D.O., and Vaeth, M., 1990. Allowing for random errors in radiation dose estimates for the atomic bomb survivor data. Radiat. Res. 123, 275–284.

Preston, D.L., Kusumi, S., Tomonaga, M., et al., 1994. Cancer incidence in atomic bomb survivors. Part III. Leukaemia, lymphoma and multiple myeloma, 1950–1987. Radiat. Res. 137, S68–97.

Preston, D.L., Mattsson, A., Holmberg, E., et al., 2002. Radiation effects on breast cancer risk: a pooled analysis of eight cohorts. Radiat. Res. 158, 220–235.

Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–1997. Radiat. Res. 160, 381–407.

Preston, D.L., Pierce, D.A., Shimizu, Y., et al., 2004. Effect of recent changes in atomic bomb survivor dosimetry on cancer mortality risk estimates. Radiat. Res. 162, 377–389.

Preston, D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic bomb survivors: 1958–98. Radiat. Res. 168, 1–64.

Puskin, J.S., Nelson, N.S., Nelson, C.B., 1992. Bone cancer risk estimates. Health Phys. 63, 579–580.

Ron, E., Lubin, J.H., Shore, R.E., et al., 1995. Thyroid cancer after exposure to external radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat. Res. 141, 259–277.

Ron, E., Preston, D.L., Kishikawa, M., et al., 1998. Skin tumor risk among atomic-bomb survivors in Japan. Cancer Causes Control 9, 393–401.

Sharp, G.B., Mizuno, T., Cologne, J.B., et al., 2003. Hepatocellular carcinoma among atomic bomb survivors: significant interaction of radiation with hepatitis C virus infections. Int. J. Cancer 103, 531–537.

Thompson, D.E., Mabuchi, K., Ron, E., et al., 1994. Cancer Incidence in atomic bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958–1987. Radiat. Res. 137, S17–67.

Travis, L.B., Gospodarowicz, M., Curtis, R.E., et al., 2002. Lung cancer following chemotherapy and radiotherapy for Hodgkin’s disease. J. Natl Cancer Inst. 94, 182–192.

UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

258

UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly with Scientific Annex, United Nations, New York.

259

A.5. Alte boli (diferite de cancer) datorate expunerii la radiaie

(A 190) Din 1990 s-au adunat dovezi c frecvena altor boli decât cancerul a crescut la populaiile iradiate. Cea mai puternic dovad pentru inducerea acestor efecte non cancerigene la dozele de ordinul a 1 Sv derivdin studiul LSS al supravieuitorilor bombardamentului atomic i cea mai recent analiz de mortalitate (Preston et al., 2003) a întrit dovada statistica unei asocieri cu doza – în special pentru boala de inim, atac cerebral, disfuncii digestive i boli respiratorii. Oricum, Comisia noteaz incertitu-dinile actuale în forma rspunsului la doz pentru dozele mici i c datele studiului LSS sunt compatibile atât cu inexistena pragului de doz pentru riscurile de mortalitate cât i cu un prag la circa 0,5 Sv. Nu este clar ce forma mecanismelor celulare/tisulare pot fundamenta un astfel de set divers al dereglrilor non-canceroase raportate în datele LSS dei este posibil o oarecare asociere cu inflamaiile sub-clinice (de ex., Hayashi et al., 2003).

(A 191) Dovezi suplimentare ale efectelor non-canceroase ale radiaiei, dei la doze mari, vin din studiile asupra pacienilor bolnavi de cancer supui radioterapiei. Studiul pacienilor tratai pentru boala Hodgkin (de ex., Hancock et al. 1993, Aleman et al. 2003) i pentru cancer de sân (de ex., Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group 2000) a artat riscuri crescute de mortalitate prin boli cardiovasculare, asociate cu doze de câteva zeci de Gy. Situaia la doze mai mici este mai puin clar. O trecere în revista datelor epidemiologice publicate pentru grupuri cu expuneri medicale sau ocupaionale, care compar ratele boli aparatului circulator la indivizi iradiai i neiradiai extrai din aceeai populaie, a ajuns la concluzia c nu au existat dovezi clare pentru un risc crescut în majoritatea studiilor, peste doze în domeniul 0 la 4 Sv (McGale and Darby 2005). Interpretarea a mai multor studii a fost, desigur, complicat de datele de rspuns foarte limitate disponibile i de o lips de informaii asupra altor posibili factori de risc, cum ar fi fumatul.

(A 192) În timp ce recunoate importana potenial a acestor observaii asupra bolilor non-canceroase, Comisia consider c datele disponibile nu permit includerea lor în estimarea detrimentului care urmeaz dozelor în domeniul de pân la 100 mSv. Aceasta concord cu concluzia UNSCEAR (2008) care a gsit foarte puine dovezi pentru orice risc în exces sub 0,5 Sv.

260

A.5.1. Bibliografie, seciunea A.5

Aleman, B.M., van den Belt-Dusebout, A.W., Klokman, W.J., et al., 2003. Long-term cause-specific mortality of patients treated for Hodgkin’s disease. J. Clin. Oncol. 21, 3431–3439.

Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group, 2000. Favourable and unfavourable effects on longterm survival of radiotherapy for early breast cancer: an overview of the randomised trials. Lancet 355, 1757–1770.

Hancock, S.L., Tucker, M.A. and Hoppe, R.T., 1993. Factors affecting late mortality from heart disease after treatment of Hodgkin’s disease. J. Am. Med. Assoc. 270, 1949–55.

Hayashi, T., Kusunoki, Y., Hakoda, M., et al., 2003. Radiation dose-dependent increases in inflammatory response markers in A-bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 79, 129–36.

McGale, P. and Darby, S.C., 2005. Low doses of ionizing radiation and circulatory diseases: A systematic review of the published epidemiological evidence. Radiat Res. 163, 247–257.

Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–1997. Radiat. Res. 160, 381–407.

UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.

261

A.6. Riscurile bolilor ereditare

A.6.1. Introducere

(A 193) Termenul „riscuri genetice” aa cum a fost utilizat în acest document are sens de probabilitate a efectelor genetice duntoare manifestate la descendenii unei populaii care a suferit expuneri la radiaie. Aceste efecte se exprim ca o cretere a frecvenelor bolilor genetice peste nivelul de baz la populaie per unitatea de doz a iradierii cronice cu dozmic i LET mic.

(A 194) De la publicarea Recomandrilor ICRP din 1990 (ICRP, 1991b), raportului BEIR 1990 (NRC, 1990) i a raportului UNSCEAR (1993) au fost fcute câteva progrese importante în predicia riscurilor genetice ale expunerii populaiilor umane la radiaia ionizant. Pe baza acestora, UNSCEAR (2001) a revizuit estimrile sale anterioare de risc. Scopul acestei seciuni a raportului este s ofere o scurt cunoatere a informaiilor disponibile i a metodelor care sunt folosite la estimarea riscului, s rezume dezvoltrile recente, s prezinte estimrile de risc revizuite i s arate cum noile estimri pot fi utilizate la derivarea unui coeficient de risc pentru efectele genetice.

A.6.2. Informaii despre fond

Boli genetice care apar în mod natural (A 195) Bolile genetice de interes în prezentul context sunt acelea

datorate mutailor în gene singulare (boli Mendeliene) i acelea care se datoreaz factorilor genetici i de mediu multipli (boli multifactoriale). Istoric, UNSCEAR, Comitetele BEIR i ICRP au luat, de asemenea, în considerare o clas suplimentar de boli genetice, i anume, bolile cromozomiale care se datoreaz anomaliilor mari structurale i numerice ale cromozomilor.

(A 196) Bolile Mendeliene sunt în continuare subdivizate în categoriile dominant autozome, autozome recesive i recesive legate de cromozomul X depinzând de localizarea cromozomial a genelor mutante (autozome sau cromozom X) i modalitilor lor de transmitere. În cazul unei boli autozomal dominant, o singur gen mutant motenit de la oricare din prini (de ex., într-o form de heterozigot) este suficient pentru a produce boala (de ex., acondroplazia, neurofibromatoza, sindromul Marfan, etc.). Genetica oarecum neobinuit a predispoziiei dominante pentru cancer motenit a fost discutat în Publicaia 79 (ICRP, 1998a). Bolile autozomale

262

recesive, desigur, au nevoie de dou gene mutante, câte una de la fiecare printe, la acelai locus (adic homozigot) pentru a se manifesta (de ex., fibroza cistic, hemocromatoza, sindromul Bloom, ataxia telangiectazic, etc.). Întrucât brbaii au doar un singur cromozom X, în cazul bolilor recesive legate de cromozomul X, , în mod normal, numai brbaii sunt afectai (de ex., hemofilia, distrofia muscular Duchenne, boala Fabry, etc.). Cu toate c sunt cunoscute, de asemenea, unele boli dominante legate de cromozomul X (de ex., sindromul Rett), totui, pentru scopurile prezentului document, ele sunt incluse la bolile recesive legate de cromozomul X. În ceea ce privete bolile Mendeliene caracteristica general important este aceea c relaia între mutaie i boal este simpl i predictibil.

(A 197) Bolile multifactoriale sunt etiologic complexe i în consecinrelaia dintre mutaie i boal este de asemenea complex, adic acestea nu arat tiparele Mendeliene ale motenirii. Cele dou subgrupe care constituie bolile multifactoriale sunt anomaliile congenitale comune (ex., defecte de tub neural, labie despicat cu sau fr despicarea bolii palatine, defecte congenitale ale inimii, etc.) i bolile cronice ale adulilor (ex., boala coronarian, hipertensiunea esenial, diabet zaharat, etc.). Dovada pentru componenta genetic în etiologia lor vine din studiile asupra familiei i gemenilor care arat c rudele de gradul unu ale persoanelor afectate au un risc mai mare de boal decât grupurile de control. Pentru cele mai multe dintre ele cunoaterea genelor implicate, tipurile de alteraii mutante i natura factorilor de mediu rmâne înc limitat. Printre modelele folosite la explicarea schemelor de motenire a bolilor multifactoriale i estimarea riscurilor recurente la rude este modelul multifactorial cu prag (MTM) al susceptibilitii la boal. Acesta este luat în considerare într-o seciune ulterioar.

(A 198) Bolile cromozomiale apar ca un rezultat al anomaliilor numerice mari (ex., sindromul Down datorat trisomiei cromozomului 21) sau structurale ale cromozomilor (ex., sindromul „Cri du chat” datorat eliminrii unei pri sau în întregime a braului scurt al cromozomului 5) detectabile în general în preparatele citologice ale celulelor. Acestea nu sunt cu adevrat o categorie etiologic i, mai mult, deleiile (detectabile microscopic sau nu) sunt cunoscute acum ca având contribuie la un numr de boli genetice grupate în boli autozomale dominante, autozomale recesive i legate de cromozomul X.

Metoda dublrii dozei(A 199) În absena datelor umane privind bolile genetice induse de

radiaie, toate metodele care au fost dezvoltate începând de la mijlocul anilor

263

1950 i pân în prezent sunt indirecte; scopul lor este s utilizeze cât mai bine datele de mutaie obinute în studiile pe oareci, datele privind frecvena de baz a bolilor genetice în populaie i teoria genetic populaional la prezicerea riscului datorat radiaiei pentru bolile ereditare la oameni. O astfel de metod care a fost utilizat de la începutul anilor 1970 pân acum (ex., UNSCEAR 2001) este metoda dublrii dozei. Aceast metod ne permite sexprimm creterea ateptat în frecvenele bolilor genetice în termenii frecvenei lor de baz folosind urmtoarea ecuaie:

Risc per unitate de doz = P x [1/DD] x MC (A.6.1)

unde P este frecvena de baz a clasei bolii genetice aflate în studiu, DD este doza de dublare (i [1/DD] este riscul relativ de mutaie per doza unitate), i MC este componenta de mutaie specific clasei bolii.

(A 200) Teoria genetic care susine utilizarea metodei DD pentru estimarea riscului este (ceea ce se numete) teoria echilibrului pe care geneticienii populaiei o utilizeaz ca s explice dinamica genelor mutante în populaie. Teoria postuleaz c stabilitatea frecvenei genelor mutante (i astfel frecvena bolilor) la o populaie este rezultatul existenei unei compensri între rata la care mutaiile spontane intr în fondul comun genetic al unei populaii la fiecare generaie i rata la care ele sunt eliminate prin selecie natural, adic prin nereuita de a supravieui sau a se repro-duce. În condiii normale (adic în lipsa expunerilor la radiaie) populaia este presupus a fi în echilibru între mutaie i selecie.

(A 201) Când rata de mutaie este crescut ca rezultat al radiaiei, sspunem, în fiecare generaie, echilibrul între mutaie i selecie este deranjat de influxul de mutaii induse, dar predicia este c populaia va atinge în cele din urm un nou echilibru (dup un numr de generaii) între mutaie i se-lecie. Mrimea creterii frecvenei de mutaie, timpul necesar populaiei pentru atingerea unui nou echilibru i rata de apropiere de el sunt toate dependente de ratele de mutaii induse, intensitatea seleciei, tipul de boalgenetic i dac expunerea la radiaie apare numai la o singur generaie sau generaie dup generaie. Trebuie s menionm aici c, deoarece populaia iniial (înainte de expunere la radiaie) se presupune a fi în echilibru între mutaie i selecie, mrimea P din ecuaia (A.6.1) reprezint incidena la echilibru.

(A 202) Doz de dublare. Doza de dublare (DD) este cantitatea de radiaie care este necesar s produc tot atât de multe mutaii cât cele care

264

apar spontan într-o generaie. În mod ideal, ea este estimat ca un raport al ratelor medii ale mutaiilor spontane i induse într-un set dat de gene.

(A 203) Reciproca mrimii DD (adic [1/DD]) este riscul relativ de mutaie (RMR) pe unitatea de doz. Întrucât RMR este o fracie, cu cât este mai mic DD cu atât este mai mare RMR i viceversa.

(A 204) Component de mutaie. Definit în mod formal, componenta de mutaie (MC) este creterea relativ în frecvena bolii per unitatea de cretere relativ a ratei de mutaie:

MC = [P/P]/[m/m] (A.6.2)

unde P este frecvena de baz a bolii, P modificarea sa datorat modificrii m în rata de mutaie, i m rata de mutaie spontan. Procedurile utilizate pentru estimarea MC sunt relativ simple pentru bolile autozomale dominante i legate de cromozomul X, puin mai complicate pentru cele autozomale recesive (întrucât o mutaie recesiv indus nu produce o boal recesiv în generaiile cele mai apropiate de dup iradiere) i mult mai complexe pentru bolile multifactoriale, depinzând de modelul care este folosit la explicarea frecvenelor lor stabile în populaie.

A.6.3. Dezvoltri recente ale înelegerii

(A 205) Dezvoltrile care s-au fcut de-a lungul câtorva ani trecui includ: a) o revizuire în sus a estimrilor frecvenelor de baz a bolilor Mendeliene; b) introducerea unei modificri conceptuale în calcularea dozei de dublare (DD); c) elaborarea metodelor pentru estimarea MC pentru bolile Mendeliene i cronice; d) introducerea unui factor adiional denumit „factor de corecie pentru recuperabilitate potenial” (PRCF) în ecuaia riscului care s treac peste lacuna dintre ratele mutaiilor induse de radiaie la oareci i riscul de boal genetic indus de radiaie la naterile umane vii i e) introducerea conceptului c efectele adverse ale deteriorrii genetice induse de radiaie la fiinele umane este probabil s se manifeste predominant ca anomalii de dezvoltare multisistem la urmai. Toate acestea au fost tratate detaliat într-o serie de publicaii recente (Chakraborty et al. 1998, Denniston et al. 1998, Sankaranarayanan 1998, 1999, Sankaranarayanan and Chakraborty 2000a, 2000b, 2000c, Sankaranarayanan et al. 1994, 1999, NAS/NRC 2006). Caseta 2 rezum procedurile utilizate de Comisie la estimarea riscului datorat radiaiei pentru boli ereditare care iau în considerare aceste dezvoltri ale înelegerii.

265

Frecvene de baz ale bolilor genetice (A 206) Pân la raportul UNSCEAR din 1993 frecvenele de baz

utilizate la estimarea riscului se fundamentau pe cele compilate de Carter (1977) pentru boli Mendeliene, de UNSCEAR (1977) pentru boli cromozomiale, de Czeizel i Sankaranarayanan (1984) pentru anomali congenitale i de Czeizel et al. (1988) pentru boli cronice. În timp ce estimrile pentru ultimele trei grupuri de boli au rmas neschimbate cele pentru boli Mendeliene au fost acum revizuite în sus (Sankaranarayanan, 1998). Ambele estimri, anterioare i curente, (ultimele utilizate de UNSCEAR, 2001) sunt prezentate în tabelul A.6.1.

Caseta A.2. Etape în estimarea riscului datorat radiaiei pentru boli ereditare.a) Se stabilesc frecvenele de baz a bolilor genetice umane pentru toate clasele

(un set de valori ale lui P). b) Se estimeaz rata de mutaie spontan medie per generaie pentru genele

umane. c) Nu sunt date disponibile pentru oameni astfel c se estimeaz rata medie a

mutaiilor induse de radiaie la oareci – se presupune c rata pentru oareci este similar cu cea pentru oameni.

d) Din pct. b) i c) de mai sus se estimeaz doza de dublare genetic (DD). DD este doza de radiaie necesar ca s produc tot atât de multe mutaii ca cele care apar spontan într-o generaie.

e) Se estimeaz componenta de mutaie (MC) pentru diferite clase de boli genetice. MC este o msur relativ a relaiei dintre modificarea în rata de mutaie i creterea în frecvena bolii.

f) Se estimeaz factorul de corecie pentru recuperabilitate potenial (PRCF) pentru diferite clase de mutaie. PRCF permite grade diferite de recuperabilitate a mutaiilor la naterile vii, adic fraciunea de mutaii care este compatibil cu dezvoltarea embrionului/ftului.

g) Pentru fiecare clas de boal genetic uman se completeaz urmtoarea ecuaie folosind estimrile de mai sus de la a) la f).

Risc pe unitatea de doz = P x [1/DD] x MC x PRCF

Doz de dublare (A 207) O reexaminare a ipotezelor implicate în utilizarea lui DD

fundamentat pe datele de la oareci pentru estimarea riscului. Valoarea lui DD utilizat pân la raportul UNSCEAR din 1993 a fost de 1 Gy (pentru condiii cronice i radiaie cu LET mic) i a fost în întregime fundamentatpe datele de la oareci privind ratele spontane i induse ale mutaiilor recesive în apte gene. Una din ipotezele de susinere a utilizrii DD fun-damentat pe datele de la oareci pentru estimare riscului este aceea cambele rate de mutaie, spontan i indus, la oareci i la oameni sunt aceleai. Ipoteza privind ratele induse de mutaii, dei de neevitat, poate fi

266

aprat pe temeiul organizrii genetice în general similar, 70-90% omologie în secvena ADN a genelor, i o conservare important a co-localizrii locilor genetici pentru multe (dei nu pentru toate) regiuni cromozomiale la ambele specii. Totui, situaia difer în ceea ce privete ratele de mutaie spontan.

Tabel A.6.1. Frecvenele de baz ale bolilor genetice la populaiile umane.

Frecvenele de baz (procent la nateri vii) Clasa de boalUNSCEAR (1993) UNSCEAR (2001)

Mendelian Autozomal dominant 0,95 1,50 Legat de cromozomul X 0,05 0,15 Autozomal recesiv 0,25 0,75 Cromozomial 0,40 0,40 Multifactorial Boli cronice 65,00a 65,00a

Anomalii congenitale 6,00 6,00 a Frecvena populaiei

(A 208) Au fost discutate argumente susinând opinia c ratele de mutaie spontan la oareci i la oameni este improbabil s fie similare (Sankaranarayanan, 1998, Sankaranarayanan and Chakraborty 2000a, UNSCEAR, 2001). Pe scurt, improbabile la oareci, la oameni existdiferene pronunate dup sex ale ratelor de mutaii spontane (fiind mai mari la brbai decât la femei), iar rata de mutaie crete cu vârsta tatlui (efect de vârst paternal). Aceste diferene, când sunt luate în considerare împreuncu faptul c durata vieii la oameni este mai mare decât la oarece, sugereazc extrapolarea de la oarecele, care are viaa mai scurt, la oameni este improbabil s ofere o rat spontan medie de încredere la o populaie umaneterogen, de toate vârstele. În plus, analizele recente ale datelor de mutaii la oarece care apar ca mozaicism germinal (care au drept rezultat grupuri de mutaii identice la generaia urmtoare) au introdus o incertitudine considerabil asupra ratei de mutaie spontan la oarece (Selby, 1998).

(A 209) Utilizarea datelor de la om privind ratele de mutaie spontan i datele de la oarece pentru ratele de mutaie indus pentru calculele dozei DD. În lumina argumentelor prezentate în paragrafele precedente, UNSCEAR (2001) a considerat prudent s fundamenteze calculele dozei DD pe datele de la om privind ratele de mutaie spontan i datele de la oarece privind ratele de mutaie indus aa cum s-a fcut pentru prima dat în raportul BEIR din 1972 (NRC 1972). Avantajele utilizrii datelor de la om în

267

calculele dozei DD sunt: a) ele sunt caracteristice genelor umane cauzatoare de boal; b) estimrile ratei de mutaie la om, din cauz c sunt mediate dupsex, conin automat efectele de vârst paternal i c) la estimarea ratelor de mutaie, specialitii în genetic uman socotesc toate mutaiile, indiferent dac sunt parte a unei grupri sau nu; în consecin dac apar grupri, ele au fost incluse.

(A 210) Rata medie a mutaiei spontane pentru genele umane. Pentru calcularea unei rate medii de mutaie spontan pentru genele umane, UNSCEAR (2001) s-a concentrat pe datele publicate privind acele gene pentru care au fost, de asemenea, disponibile estimri ale coeficientului (coeficienilor) de selecie, motivul fiind acela c coeficienii de selecie sunt relevani pentru estimarea MC (va fi tratat în seciunea urmtoare). Mai mult, numai bolile autozomale dominante, dar nu i cele legate de cromozomul X, au fost incluse în analiz, argumentarea fiind c: a) printre bolile Mendeliene dominantele autozome constituie cel mai important grup din punct de vedere al riscurilor genetice; b) dei bolile legate de cromozomul X sunt de ateptat, de asemenea, s rspund direct la o cretere a ratei de mutaie, incidena lor în populaie este cu un ordin de mrime mai mic decât cea a recesiv dominantelor (0,15% fa de 1,5%); i, în consecin, c) ipoteza ratelor de mutaie medii similare pentru cele douclase de boli în contextul estimrii riscului este improbabil s duc la o subestimare a riscului.

(A 211) Rata de mutaie spontan, medie (neponderat), fundamentat pe un total de 26 fenotipuri de boal autozomal dominant (care, potrivit cunotinelor actuale, se asociaz cu o estimare de 135 gene) a fost (2,95 ± 0,64)⋅10-6gen-1generaie-1 (Sankaranarayanan and Chakraborty 2000a). Aceast estimare se situeaz foarte bine în intervalul 0,5⋅10-5 la 0,5⋅10-6 per gen asumat în raportul BEIR din 1972 (NRC 1972). Datele folosite pentru calculele ratei de mutaie spontan permit, de asemenea, o estimare de 0,294 pentru coeficientul (coeficienii) de selecie mediu asociat cu aceste boli.

(A 212) Rata medie a mutaiilor induse la oareci. Aa cum s-a menionat anterior, pân la raportul UNSCEAR din 1993, rata medie a mutaiilor induse folosit la calcularea DD a fost fundamentat pe datele din studiile asupra mutaiilor recesive a locusului specific la apte gene. În raportul din 2001, totui, UNSCEAR a lrgit baza de date ca s le includ nu numai pe cele de mai sus dar, de asemenea, i datele din studiile asupra mutaiilor în activitatea enzimelor, ca i a mutaiilor dominante la patru loci (Sl, W, Sp i T). Toate aceste date provin din studii asupra brbailor la care stadiile celulelor germen iradiate au fost spermatogonia celulei stem (stadiile celulelor germen relevante din punct de vedere al riscurilor la brbai).

268

Datele din studiile pe femele de oareci nu au fost utilizate deoarece, aa cum a fost discutat în raportul UNSCEAR din 1998, exist incertitudinea asupra faptului c oocitele imature de oarece (cu sensibilitate apropiat de zero la inducerea mutaiei dup iradiere acut sau cronic) ar putea furniza un model bun pentru evaluarea radiosensibilitii la mutaie a oocitelor umane imature care sunt stadiile celulelor germen relevante pentru femei. În scopul estimrii riscului, pentru a fi precaui, s-a presupus c ratele de inducere la femei vor fi aceleai cu cele pentru brbai.

(A 213) Detalii ale datelor utilizate sunt tratate în raportul UNSCEAR, 2001 i de ctre Sankaranarayanan and Chakraborty (2000a).

Rata medie de mutaie indus, fundamentat pe recuperarea mutaiilor la un total de 34 de gene de oarece, este (1,08 ± 0,30)⋅10-5gen-1Gy-1 pentru iradiere acut cu X sau . Cu un factor de reducere pentru debitul de dozegal cu 3 folosit tradiional, rata pentru condiii de iradiere cronic devine (0,36 ± 0,10)⋅10-5gen-1Gy-1.

(A 214) Doza de dublare. Cu estimrile revizuite pentru rata medie de mutaie spontan (2,95 ± 0,64)⋅10-6gen-1generaie-1 pentru genele umane i pentru rata medie de mutaii induse (0,36 ± 0,10)⋅10-5gen-1Gy-1pentru genele de oarece, noua doz de dublare DD devine (0,82 ± 0,29) Gy. Aceast estimare, totui, nu este foarte diferit de valoarea de 1 Gy care a fost utilizat pân acum dar care a fost fundamentat în întregime pe datele de la oareci.

(A 215) UNSCEAR (2001) a propus utilizarea în continuare a estimrii de 1 Gy cu scopul evitrii impresiei de precizie excesiv, aa c nu a fost fcut altceva decât o modificare conceptual (adic utilizarea datelor de la oameni pentru ratele de mutaie spontan i datele de la oareci pentru cele induse) i estimarea actual este susinut de o baz de date mult mai extinsdecât a fost cazul pân acum. Comisia susine opinia UNSCEAR i deci ICRP reine o valoare de 1 Gy pentru DD.

Componenta de mutaie (A 216) Aa cum s-a notat în seciunea A.6.2, mrimea „component de

mutaie” (MC) folosit în ecuaia (A.6.1) furnizeaz o msur a modificrii relative în frecvena boli per modificarea unitar relativ în rata de mutaie pentru diferite clase de boli genetice. Elementele conceptului de baz MC au fost deja introduse de raportul BEIR din 1972 (NRC, 1972) i au fost luate în considerare în continuare în lucrrile lui Crow and Denniston (1981, 1985). În cadrul unui Grup de Lucru al ICRP înfiinat în 1993, problema a fost studiat în detaliu i au fost în totalitate elaborate conceptul, teoria, metodele de estimare i formulrile algebrice atât pentru bolile Mendeliene cât i

269

pentru bolile multifactoriale. Raportul Grupului de Lucru a fost publicat (Publication 83, ICRP, 1999b). Metodele dezvoltate în acest document permit acum evaluarea mrimii MC pentru oricare generaie post iradiere de interes, dup fie o singur cretere sau o cretere permanent a ratei de mutaie, adic, expunerea la radiaie a fiecrei generaii. În cele ce urmeazse prezint un scurt sumar a principalelor rezultate.

(A 217) Componenta de mutaie pentru boli autozomale dominante.Pentru bolile autozomale dominante (pentru care relaia între mutaie i boal este direct) procedura de estimare este relativ simpl. Pentru o expunere la radiaie a unei generaii care produce o cretere o singur dat în rata de mutaie („explozie”, indicat prin indicele „b” în MCb de mai jos), modificarea cu timpul „t” (în generaii) este dat de ecuaia:

MCb(t) = s(1 – s)t – 1 (A.6.3)

Pentru expunerea la radiaie a mai multor generaii succesive producând o cretere permanent în rata de mutaie (indicat cu indicele „p”),

MCp(t) = [1 – (1 – s)t] (A.6.4)

(A 218) Ecuaiile (A.6.3) i (A.6.4) arat c MCb = MCp = s pentru prima generaie post iradiere indiferent dac creterea în rata de mutaie a fost deodat sau permanent. Fr iradieri ulterioare în generaiile urmtoare valoarea lui MC va scdea la zero cu o rat de (1 – s) per generaie. Cu o cretere permanent a ratei de mutaie, totui, valoarea lui MC va crete lent la 1 la noul echilibru. Corespunztor cu aceste modificri în MC, pentru un scenariu de iradiere deodat, frecvena bolii va arta o cretere tranzitorie în prima generaie, dar dup un timp de tranziie va atinge valoarea de echilibru de mai înainte sau „veche”; pentru o cretere permanent în rata de mutaie, frecvena bolii va continua s creasc pân ce o nou valoare de echilibru a lui MC = 1 este atins. La noul echilibru o cretere x% în rata de mutaie va provoca o cretere x% în frecvena bolii.

(A 219) Componenta de mutaie pentru bolile legate de cromozomul X i autozomale recesive. Pentru bolile legate de cromozomul X, pentru o cretere deodat în rata de mutaie, pentru prima generaie MC = s, ca i în cazul dominantelor autozomale, dar valoarea lui s trebuie s fie corectatpentru a lua în considerare faptul c numai o treime a garniturii totale a cromozomului X este la brbai. Dinamica modificrii factorului MC la generaiile urmtoare este similar celei pentru autozomale dominante.

270

Pentru autozomale recesive, MC în prima generaie este apropiat de zero (în concordan cu faptul c o mutaie autozomal recesiv nu are ca rezultat o boal în prima generaie).

(A 220) Cu o cretere permanent a ratei de mutaie, pentru ambele feluri de boli, MC crete progresiv pentru a atinge valoarea 1 la noul echilibru, dar vitezele de apropiere de noul echilibru sunt diferite i sunt dictate de valorile lui s i timpul (în generaii) care urmeaz iradierii. În special, pentru bolile autozomale recesive, viteza de apropiere de noul echilibru este foarte mic i mult mai mic decât cea pentru bolile autozomale dominante i legate de cromozomul X.

(A 221) Caracteristica important care reiese din discuia de mai sus este c MC este asociat cu s i deci, fiind dat s, se poate estima dinamica creterii MC i a frecvenelor bolilor pentru orice generaie post iradiere de interes. Aa cum s-a menionat în paragraful (A 211) coeficientul mediu de selecie care a fost estimat din datele privind bolile autozomale dominante care apar natural este egal cu 0,294. Aceast valoare, rotunjit la 0,30, este cea utilizat ca cea mai bun estimare pentru MC pentru bolile autozomale dominante i legate de cromozomul X.

(A 222) Componenta de mutaie pentru bolile cronice. Aa cum s-a menionat anterior, bolile multifactoriale au o frecven înalt în populaie, dar, spre deosebire de cazul bolilor Mendeliene, lipsa unui model corespunztor care s explice frecvenele lor stabile în populaie a fcut imposibil orice evaluare semnificativ a riscului datorat radiaiei pentru aceste boli. Modele descriptive aa cum este modelul multifactorial cu prag (MTM) al susceptibilitii la îmbolnvire care s explice tiparele observate de transmitere ale acestor boli i s estimeze riscurile relative ale persoanelor afectate din datele de frecvene la populaie au existat de mult timp dar, ca atare, ele nu sunt potrivite pentru evaluarea impactului unei creteri în rata de mutaie asupra frecvenei bolii. Similar, dei a existat o literatur bogatdespre modelele mecaniciste (care invoc mutaia i selecia ca fore contrare în evoluia i meninerea variabilitii trsturilor poligenice/cantitative în populaie), nici unul din aceste modele nu a fost angrenat la evaluarea impactului unei creteri în rata de mutaie asupra frecvenei bolilor multifactoriale.

(A 223) Grupul de Lucru al ICRP care a redactat Publicaia 83 (ICRP 1999b) a fcut primul pas în tratarea subiectului de mai sus formulând un „model hibrid” care a inclus unele elemente ale MTM i unele din modelele mecaniciste menionate mai sus. Modelul hibrid este menionat de acum încolo ca „model cu prag al locusului finit” (FLTM). Dei intenia iniial a fost s se utilizeze modelul la estimarea MC atât pentru anomaliile

271

congenitale cât i pentru bolile cronice, a devenit repede clar c utilizarea sa pentru anomaliile congenitale nu este biologic semnificativ i în consecinGrupul de Lucru din 1999 a decis s limiteze utilizarea sa numai la bolile cronice. Aa cum se va discuta mai târziu în aceast anex, aceasta nu pune nici o problem estimrii riscului pentru anomaliile congenitale întrucât aceasta poate fi fcut acum fr s se recurg la metode DD. Pentru a pregti o fundamentare, premisele i utilizarea MTM sunt discutate primele mai jos.

(A 224) Model cu prag multifactorial (MTM) al susceptibilitii bolii. În absena informaiilor privind factorii genetici sau de mediu care susin bolile multifactoriale, la începuturile anilor 1960, MTM utilizat în genetica cantitativ pentru caracteristicile cu prag a fost extins la aceste boli ca sexplice modelele de transmitere a lor i s estimeze riscurile pentru rude. Întrucât bolile multifactoriale au caracteristicile „tot sau nimic” (spre deosebire de caracteristicile cantitative aa precum greutatea sau înlimea), în scopul utilizrii MTM la aceste boli a fost necesar s se postuleze o variabil ipotetic denumit „susceptibilitate” care st la baza bolilor multifactoriale i un „prag” al susceptibilitii care, atunci când a fost depit, ar fi putut duce la boal (Carter, 1961, Falconer, 1965). Remarcabil aici este faptul c MTM a fost (i rmâne) folositor pentru înelegerea noastr asupra riscurilor familiale agregate i recurente în familii i face predicii bune chiar i când exist incertitudini asupra mecanismelor fundamentale. Detaliile MTM pentru periculozitatea bolii au fost discutate într-un numr de publicaii (vedei ICRP, 1999b pentru o list de referine).

(A 225) Pe scurt, prezumiile versiunii standard ale MTM sunt urmtoarele:

• Toate cauzele genetice i de mediu pot fi combinate într-o singurvariabil continu denumit „susceptibilitate” care nu poate fi msuratca atare;

• Susceptibilitatea este determinat de o combinaie a numeroi (în esenun numr infinit de) factori genetici i de mediu, care acioneaz însumat, fr dominan sau epistasis, fiecare contribuind cu o cantitate mic la susceptibilitate i prezentând deci o distribuie normal (Gausian); i

• Persoanele afectate sunt acelea a cror susceptibilitate depete o anumit valoare prag.

(A 226) Modelul MTM permite conversia informaiei despre incidena unei boli multifactoriale date în populaia (P) i în rudele celor afectai (q) la o estimare a corelaiei în susceptibilitate între rude de la care poate fi

272

estimat o mrime denumit transmisibilitate (h2), care furnizeaz o msura importanei relative a factorilor genetici în cauzarea bolii.

(A 227) Transmisibilitate. Transmisibilitate, o statistic comun utilizatîn genetica cantitativ, furnizeaz o msur a importanei relative a diversitii genetice transmisibile în diversitatea fenotipic global. Întrucât fenotipul îi datoreaz originea factorilor genetici i ambientali, la analiza diversitii, diversitatea total fenotipic (VP) este în mod normal partiionatîn dou componente, genetic (VG) i ambiental (VE), presupunând cacestea sunt independente una fa de alta (adic nu sunt corelate). Raportul VG/VP este denumit „transmisibilitate în sens larg” sau grad de determinare genetic simbolizat prin h2 (în mod strict, h2

B). Estimrile transmisibilitii susceptibilitii pentru multe boli multifactoriale au fost publicate în literatur i sunt în domeniul de la 0,30 la 0,80 dei pentru cele mai multe tipuri de cancer coeficientul de transmisibilitate este considerat a fi mai mic de 0,30.

(A 228) Diversitatea genotipic, VG, poate fi subîmprit într-o component aditiv (VA) i o component datorat devierilor de la aditivitate. Diversitatea genetic aditiv este componenta care este atribuibilefectelor medii ale genelor considerate singure, aa cum au fost transmise în gamei. Raportul VA/VG, denumit „transmisibilitate în sens îngust” h2

N, determin magnitudinea corelaiei dintre rude (Falconer, 1960).

(A 229) Model cu prag al locusului finit utilizat pentru estimarea MC pentru boli cronice. Modelul FLTM încorporeaz ipotezele pragului de susceptibilitate de la MTM ( dar redefinit în mod corespunztor pentru a lua în considerare mutaiile la un numr finit de gene) i conceptele de mutaie i selecie din modelele de întreinere i evoluie a variabilitii poligenice de la baza caracteristicilor cantitative. Alegerea modelului FLTM a fost dictat de dou consideraiuni principale: a) cunotinele actuale ale bazelor genetice ale bolilor cronice bine studiate, aa cum este boala coronarian a inimii (CHD), susin opinia c o mare proporie a variabilitii caracteristicilor cantitative intermediare (aa ca nivelurile de colesterol seric, un factor de risc pentru CHD) în populaie se datoreaz mutaiilor la un numr limitat a locilor genelor (ICRP, 1999b, Sankaranarayan et al., 1999) i b) în absena unor informaii precise privind bazele genetice ale multor boli multifactoriale, modelul FLTM ofer un punct de pornire util pentru c, cu un astfel de model, semnificaiile parametrilor care reflect ratele de mutaie i selecia pot fi evaluai cantitativ în termenii celor pentru efectele unei singure gene.

(A 230) Pe scurt, modelul FLTM presupune c susceptibilitatea de boal, produs de factorii ambientali i genetici, este o variabil continu.

273

Componenta genetic a susceptibilitii este discret, adic, ea este determinat de numrul total de gene mutante (definit ca o variabilaleatoare, g, numrul de gene mutante dintrun genotip la −n loci) i efectul de mediu, e, care este o variabil aleatoare care are o distribuie normal(Gaussian) cu media = 0 i variana = Ve. Susceptibilitatea total are deci dou componente: a) o funcie ( )[ ]gf a numrului de gene mutante în genotipul cu −n locus al unui individ i b) un efect ambiental normal distribuit, e . Caracteristica de prag a modelului este descris prin presupunerea c indivizii cu susceptibilitate peste o valoare prag T sunt afectai fenotipic i au o adaptare de ( )s−1 iar cei sub prag sunt normali cu adaptarea egal cu 1.

(A 231) Dei formularea matematic a modelului FLTM nu poate fi exprimat sub forma unei singure ecuaii, prediciile modelului pot fi evaluate iterativ cu ajutorul programelor de calculator care au fost dezvoltate în acest scop. Etapele includ cele ce urmeaz: mai întâi, cu un set definit al valorilor parametrilor (rat de mutaie, coeficieni de selecie, prag, etc.), programul este rulat pân când populaia atinge echilibrul între mutaie i selecie. Când acesta este obinut, rata de mutaie este crescut odat sau permanent i rularea pe calculator este reluat cu noua rat de mutaie (cu ceilali parametrii neschimbai). Modificrile în mrimea factorului MC i relaia sa cu transmisibilitatea susceptibilitii (h2 ) sunt examinate în generaiile dorite i la noul echilibru. Estimrile lui 2h nu sunt date de intrare ci rezultate ale programului obinute cu diferite combinaii ale valorilor parametrilor ( pentru numere ale locilor genei de la 3 la 6, rat de mutaie, coeficieni de selecie, variana datorat mediului i prag). Concluziile discutate mai jos se refer la modelul cu 5 – locus dar ele rmân nemodificate calitativ pentru alte valori ale numrului locilor genei.

(A 232) Principalele concluzii ale studiilor de simulare pe calculator. În aceste studii a fost utilizat un model pentru 5 – locus i relaia între 2h i modificrile în MC au fost evaluate pentru dou scenarii: a) populaia suport o cretere a ratei de mutaie în fiecare generaie, i b) populaia suport o cretere în rata de mutaie numai într-o singur generaie. Rata de mutaie iniial (spontan) presupus în calcule a fost de 10-6 per gen i efectele au fost examinate pentru o cretere cu 15% a ratei de mutaie (adic 1,0⋅10-6/gen la 1,15⋅10-6/gen) cu coeficienii de selecie =s 0,2 la 0,8. Concluziile sunt urmtoarele:

• În condiiile unei creteri permanente a ratei de mutaie, factorul MC la noul echilibru este apropiat de 1 pe un domeniu larg al valorilor lui 2h de la circa 0,3 la 0,8 ceea ce este important pentru contextul prezent; spus

274

altfel, o cretere de x% în rata de mutaie va cauza o cretere de x% în frecvena bolii la noul echilibru.

• Din nou, în aceleai condiii i pe acelai domeniu al valorilor 2h , factorul MC în primele câteva generaii este foarte mic, în domeniul 0,01 la 0,02, cel mai adesea mai apropiat de 0,01 decât de 0,02. Cu alte cuvinte creterea relativ prezis în frecvena bolii este foarte mic.

• Dac populaia suport expunere la radiaie numai într-o generaie, factorul MC la prima generaie este aa cum indic concluzia de mai sus i valoarea lui scade gradual spre zero.

• Cele trei concluzii de mai sus sunt valabile când nu exist o componentsporadic a bolii, adic nu apar indivizi cu boal care nu este asociatgenotipului; când apar componente sporadice, efectul este de reducere a factorului MC atât la generaiile timpurii cât i la echilibru.

(A 233) Concluziile discutate mai sus susin atât de multe combinaii diferite ale valorilor parametrilor (adic prag, coeficient de selecie, numrul loci, varian ambiental, rat de mutaie spontan, creteri în rata de mutaie, etc.) încât pot fi considerate solide. În plus, s-a constatat c, pentru ratele de mutaie de ordinul celor cunoscute pentru genele Mendeliene, modelul FLTM cu câiva loci i o selecie slab furnizeaz o aproximare bun pentru studierea creterilor posibile în frecvenele bolilor cronice la populaii expuse la radiaie.

(A 234) În raportul su din 2001 UNSCEAR a folosit MC = 0,02 ca cea mai bun estimare în ecuaia riscului pentru estimarea riscului pentru boli cronice.

Conceptul factorului de corecie pentru recuperabilitate potenial(A 235) Utilizarea ecuaiei (A.6.1) (adic, risc = P x [1/DD] x MC)

pentru estimarea riscului implic faptul c genele la care se tie c mutaiile spontane produc boal (incluse în parametrul P) vor rspunde, de asemenea, la mutaiile induse i c aceste mutaii sunt compatibile cu viabilitatea i deci recuperabile în descendenii nscui vii ale indivizilor iradiai. Aceastpresupunere a obinut suportul studiilor privind mutaiile induse în gene specifice din câteva sisteme model. Totui, mutaii neinduse de radiaie ale genei celulei germinale, lsând de o parte bolile genetice induse, au fost pânacum identificate în studiile pe oameni.

(A 236) Progresele în biologia molecular uman i în radiobiologie au artat c: a) mutaiile spontane cauzatoare de boal i mutaiile induse de radiaie în sistemele experimentale difer prin câteva aspecte, atât în natura lor cât i în mecanismele prin care ele apar (sau sunt induse); b) exist

275

constrângeri atât structurale cât i funcionale care preced recuperabilitatea mutaiilor induse din toate regiunile genomice, adic, numai o mic parte a genelor umane care au importan din punct de vedere al bolii este probabil s fie sensibile la mutaiile induse de radiaie care sunt recuperabile în progeniturile nscute vii; i c) genele care au fost utilizate pân acum în studiile asupra mutaiilor induse sunt dintre acelea care nu sunt eseniale pentru viabilitate i de asemenea se întâmpl s fie localizate în regiuni genomice care nu sunt eseniale pentru viabilitate (trecute în revist de Sankaranarayanan 1999). Astfel esena discuiei este c ratele de mutaie indus din studiile pe oareci care sunt folosite la estimarea riscului sunt probabil supraestimri ale ratei la care mutaiile induse la oameni vor precipita boala.

(A 237) Întrucât nu exist alternativ la folosirea datelor de la oareci privind mutaiile induse pentru estimarea riscului, trebuie s fie imaginate metode care s acopere lacuna dintre ratele determinate empiric ale mutaiilor induse la oareci i ratele la care mutaiile cauzatoare de boal pot fi recuperate în naterile umane vii. Una dintre aceste metode care au fost dezvoltate implic încorporarea unui factor denumit „factor de corecie pentru recuperabilitate potenial” (PRCF) în ecuaia riscului (A.6.1) astfel ca riscul devine acum produsul a patru factori în locul celor trei originari:

Risc pe unitatea de doz = P x [1/DD] x MC x PRCF (A.6.5)

unde primii trei termeni sunt cei definii anterior i PRCF este factorul de corecie pentru recuperabilitate potenial specific clasei de boal. Întrucât PRCF este o fracie, estimarea riscului va fi acum mai mic.

(A 238) Cu scopul estimrii recuperabilitii poteniale a mutaiilor induse, a fost mai întâi definit un set de criterii folosind informaiile moleculare privind mutaiile recuperate în sistemele experimentale. Expresiile operative sunt cele scrise cu italice, întrucât a) cunoaterea genomic structural i funcional a genomului uman nu este înc complet; b) deocamdat nu a fost recuperat nicio mutaie indus de radiaie în celula de reproducere uman pentru a furniza un cadru de referin; i c) criteriile se pot modifica în anii urmtori odat cu progresele cunoaterii. Criteriile care au putut fi dezvoltate au fost aplicate la gene umane importante din punct de vedere al bolii, luând în considerare mrimea genei, organizarea, funcia, contextul genomic (adic dac gena este localizat într-o regiune „bogat în gene” sau „srac în gene”), spectrele mutaiilor spontane în gen, dac deleiile, incluzând genele adiacente, sunt cunoscute în regiune i

276

mecanismele de mutaie cunoscute. Chestiunea pus a fost: dac o deleie (tipul predominant de modificare indus de radiaie) ar fi fost indus în aceast gen/segment de gen ar fi ea recuperabil potenial într-o natere de ft viu?

(A 239) Detaliile criteriilor utilizate i clasificarea genelor în trei grupe, i anume grupul 1, „ deleia indus este improbabil s fie recuperat”, grupul 2, „ recuperabilitate incert” i grupul 3, „potenial recuperabil” au fost tratate în detaliu de Sankaranarayanan and Chakraborty (2000b) i de raportul UNSCEAR (2001). Întrucât alocarea la grupul 1 este mai puin subiectiv (i în consecin relativ mai de încredere), pentru a alege soluia cea mai precaut, recuperabilitatea potenial a fost calculat dup cum urmeaz:

Tabel A.6.2. Centralizator al evalurilor recuperabilitii poteniale a mutaiilor induse de radiaie în genele autozome i legate de cromozomul X.

Grupe Numr de gene

PRCF neponderata

Inciden(x 104)b

PRCF ponderatc

Dominante autozomale 1 (improbabil s fie recuperabil)

42 - 46,45 -

2&3 (incert + potenial recuperabil)

17 0,29 55,90 0,157

Total parial 59 102,35 Dominante autozomale + legate de cromozomul X

1 (improbabil s fie recuperabil)

43 - 48,95 -

2&3 (incert + potenial recuperabil)

24 0,36 60,90 0,199

Total 67 109,85 a PRCF neponderat: dominante autozomale: 17/59 = 0,29; dominant autozomale +

legate de cromozomul X = 24/67 = 0,36. b Estimri din Sankaranarayanan (1998) i Sankaranarayanan and Chakraborsty

(2000b). c PRCF ponderat: dominante autozomale: (55,9x17)/(102,35x59) = 0,157; dominant

autozomale + legate de cromozomul X: (60,9x 24)/(109,85x67) = 0,199.

dac este analizat un total de N gene i dac n dintre ele ar putea fi excluse ca „improbabile s fie recuperate”, restul (constituind grupurile 2 i 3) ( )nN − i fraciunea ( ) NnN /− , furnizeaz o msur grosier a genelor la care mutaiile induse pot fi recuperabile. Aceast fracie este denumitfactor PRCF „neponderat”.

277

(A 240) Factorul PRCF aa cum a fost estimat mai sus, desigur, nu ia în considerare diferenele în incidenele diferitelor boli. De exemplu, dac o boal cu inciden mare aparine grupului 1, îngrijorarea social va fi de departe mult mai mic decât atunci când ea aparine celorlalte grupe. În consecin, a fost, de asemenea, calculat un factor PRCF ponderat. DacP este incidena total a bolilor datorate mutaiilor în N gene i p este incidena bolilor datorate mutaiilor în ( )nN − gene, atunci

( )[ ]PNnNp /− reprezint „PRCF ponderat”. (A 241) Rezultatele analizei unui total de 67 gene autozome i legate de

cromozomul X sunt rezumate în tabelul A.6.2. (A 242) Factorul PRCF pentru boli autozomale dominante i legate de

cromozomul X. În virtutea faptului c aceste dominante autozome au incidena global cu un ordin de mrime mai mare decât cele legate de cromozomul X (1,5% fa de 0,15%), factorii PRCF pentru primele sunt mult mai importani. De aceea UNSCEAR sugereaz utilizarea unei plaje pentru PRCF de la 0,15 la 0,30 în ecuaia de estimare a riscului atât pentru bolile autozomale dominante cât i pentru cele legate de cromozomul X.

(A 243) Factorul PRCF pentru autozome recesive. Întrucât recupera-bilitatea mutaiilor recesive induse este, de asemenea, supus la constrângeri structurale i funcionale, inând seama de faptul c aceste mutaii sunt prezente mai întâi la heterozigoi (i 50% din producia de gene este în general suficient pentru funcionare normal), se poate presupune c chiar i deleii mari pot fi recuperate la heterozigoi. În plus, aa cum s-a comentat mai devreme, mutaiile recesive induse nu duc la boli recesive, cel puin în primele câteva generaii. În consecin nu s-a fcut nicio încercare de estimare a factorului PRCF pentru bolile recesive. Totui, trebuie observat cignorarea PRCF în ecuaia riscului este echivalent cu presupunerea PRCF = 1, dar în realitate aceasta nu afecteaz estimarea riscului – întrucât MC este aproape de zero în primele câteva generaii, produsul lui P cu MC este deja zero.

(A 244) Factorul PRCF pentru bolile cronice. Aa cum ne putem aduce aminte, în modelul FLTM utilizat pentru estimarea MC pentru boli cronice, una dintre ipoteze este aceea a creterii ratei de mutaie simultan la toate genele fundamentale care, la rândul lor, fac transmisibilitatea s depeascpragul. O aproximare grosier pentru PRCF pentru fiecare fenotip multifactorial este puterea a x-a a PRCF pentru mutaiile la un singur locus, unde x este numrul de loci ai genelor, presupui independeni unul de altul, care susin boala. Întrucât PRCF pentru mutaiile unei gene singulare este în domeniul de la 0,15 la 0,30, pentru boli cronice, cifrele devin 0,15x la 0,30x. Cu ipoteza a doar doi loci, estimrile devin 0,02 la 0,09 i, cu mai muli loci,

278

substanial mai mici. Intuitiv, aceste concluzii nu sunt neateptate când se consider c aici se estimeaz probabilitatea recuperabilitii simultane a mutaiilor induse la mai mult decât o gen independent.

(A 245) UNSCEAR a adoptat pentru PRCF domeniul de la 0,02 la 0,09 cu opinia c utilizarea acestui domeniu nu va subestima riscul.

(A 246) Factorul PRCF pentru anomaliile congenitale. Datele disponibile nu permit estimarea PRCF pentru anomalii congenitale. Totui, întrucât estimarea riscului pentru aceast clas de boli a fost fcut fr s se utilizeze metoda DD (vedei seciunea urmtoare), incapacitatea noastr de a estima PRCF nu este o problem.

Conceptul c anomaliile de dezvoltare multisistem ar putea fi manifestrile majore ale deteriorrii genetice induse de radiaie la fiinele umane

(A 247) Aa cum s-a discutat în paragrafele precedente, la estimarea riscului genetic, accentul s-a pus pe riscurile exprimate în termenii de inducere a bolilor genetice, sperana fiind c fenotipul lor va fi similar celui cunoscut din studiile asupra bolilor genetice aprute natural. Totui, dac se consider urmtoarele fapte este clar c accentul pus pe bolile genetice dnumai un rspuns parial la chestiunea riscurilor genetice. Faptele i dovezile sunt:

• radiaia induce deteriorarea genetic printr-o depunere aleatorie a energiei;

• întregul genom este inta; • cele mai multe mutaii induse de radiaie studiate în sistemele

experimentale sunt deleii de ADN, adesea cuprinzând mai mult decât o gen;

• recuperabilitatea deleiilor induse se supune la constrângeri structurale i funcionale astfel c numai o mic parte a lor sunt compatibile cu naterile vii; i

• fenotipul deleiilor compatibile cu viabilitatea va reflecta funciunile genei care au fost pierdute din cauza deleiei i noi nu avem înc„ferestre” pentru toate regiunile genomului.

Prin urmare problema estimrii riscului genetic este una de stabilire a frontierelor fenotipurilor deleiilor compatibile cu viabilitatea care pot fi induse în diferite regiuni ale genomului i care pot s aib sau pot s nu aibcorespondene în bolile genetice aprute natural.

(A 248) Sindroame de microdeleie la fiinele umane. Câteva concluzii privind fenotipurile poteniale ale deleiilor induse de radiaie sunt acum

279

posibile din studiile asupra sindroamelor de microdeleie aprute natural la fiinele umane. Acestea sunt produsul deleiilor genelor multiple, adiacente fizic, adesea necorelate funcional, care sunt compatibile cu viabilitatea în condiii heterozigote i care sunt identificate clinic printr-o caracteristicasociat unui aspect neobinuit i dezvoltrii defectuoase ale unui organ. Multe exemple de microdeleii au fost (i continu s fie) raportate de literatura de genetic uman. Ele au fost gsite în aproape toi cromozomii, dar apariia lor în diferite regiuni cromozomiale nu este la întâmplare (de ex., Brewer et al., 1998). Aceasta nu este ceva de neateptat în lumina dife-renelor de densitate a genelor în diferii cromozomi/ regiuni cromozomiale. Faptul important aici este c, în ciuda apariiei lor în diferii cromozomi, numitorul comun fenotipului multora din aceste deleii este: retardare mintal, un tipar specific al însuirilor malformaiei, malformaii serioase i cretere retardat. Aceste rezultate pentru oameni sunt susinute, printre altele, de studiile lui Cattanach et al. (1993, 1996) care arat c, la oareci, deleiile multilocus induse de radiaie constituie baza genetic pentru o proporie semnificativ a animalelor cu cretere retardat recuperate în lucrarea lor.

(A 249) S-a sugerat, deci, c efectele adverse predominante ale iradierii gonadelor la oameni este probabil s se manifeste ca anomalii de dezvoltare multisistem care sunt denumite formal „anomalii congenitale” (Sankarana-rayanan, 1999). Totui, spre deosebire de anomaliile congenitale aprute natural care sunt interpretate ca fiind multifactoriale, anomaliile congenitale induse de radiaie, din cauz c sunt deleii multilocus, sunt prevzute sarate, în general, tiparele autozomale dominante ale ereditii. Aceastpredicie a fost îndeplinit de studiile iradierii oarecilor privind anomaliile scheletului (Ehling, 1965, 1966, Selby and Selby, 1977), cataractele (Favor, 1989), creterea retardat (Searle and Beechey, 1986) i anomaliile congenitale (Kirk and Lyon, 1984, Lyon and Renshaw, 1988, Nomura, 1892, 1988, 1994). Nu au putut fi efectuate teste de transmitere, totui, pentru anomaliile congenitale deoarece ele au fost constatate în uter.

(A 250) Risc pentru anomalii de dezvoltare. UNSCEAR (2001) a utilizat datele de la oareci privind anomaliile scheletului, cataractele i anomaliile congenitale (corectând corespunztor ratele pentru condiiile de radiaie cronic cu LET mic) pentru obinerea unei estimri globale a riscului pentru anomaliile de dezvoltare de circa 20⋅10-4 Gy-1 (dat în tabelul A.6.3 din acest document sub rubrica „anomalii congenitale” ca fiind 2000 per Gy i milion pentru prima generaie). Toate datele folosite la aceste calcule provin din studiile asupra iradierii masculilor, iar rata astfel estimat s-a presupus c se poate aplica la ambele sexe.

280

Tabel A.6.3. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunere continu la iradiere cu LET mic, doz mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de dublare presupus de 1 Gy.

Risc per Gy i milion de urmai Clasa bolii

Frecvena de baz(per milion de nateri vii) Generaia a 1-a Generaia a 2-a

Mendelian ~750 la 1500a ~1300 la 2500 Dominantautozomal & legatde cromozomul X

16500

Recesiv autozomal

7500 0 0

Cromozomial 4000 b b

Multifactorial Cronic 650000c ~250 la 1200 ~250 la 1200 Anomalii congenitale

60000 ~2000d ~2400 la 3000e

Total 738000 ~3000 la 4700 ~3950 la 6700 Total per Gy exprimat ca procent din baz

~0,41 la 0,64 ~0,53 la 0,91

a Intervalele reflect incertitudinea biologic i nu statistic. b S-a presupus c sunt parial subsumate sub dominante autozomale i legate de

cromozomul X i parial sub anomalii congenitale. c Frecvena în populaie. d Estimate din datele de la oareci fr s se utilizeze metoda DD. e Deteriorare indus proaspt a deteriorrii preexistente (se presupune c 20-50%

din urmaul afectat în prima generaie va transmite deteriorarea la generaia urmtoare având drept rezultat de la 400 la 1000 de cazuri).

A.6.4. Estimrile riscului de ctre UNSCEAR 2001

Estimrile riscului genetic pentru o populaie suportând expunere la radiaie generaie dup generaie

(A 251) Tabelul A.6.3 rezum estimrile riscului prezentate în raportul UNSCEAR 2001. Riscurile date mai jos i în tabele sunt exprimate ca numr previzionat al cazurilor suplimentare (adic peste baz) a diferitelor clase de boal genetic per milion de nateri vii per Gy pentru o populaie expus la iradiere cu radiaie cu LET mic, debit de doz mic sau cronic, generaie dup generaie. Pentru toate clasele, cu excepia anomaliilor congenitale, estimrile sunt fundamentate pe o doz de dublare DD de 1 Gy i valorile respective ale lui P, MC i PRCF pentru diferitele clase. Pentru anomaliile congenitale, estimarea riscului vine din datele de la oareci (discutate în paragraful precedent) i nu sunt fundamentate pe metoda DD.

(A 252) Aa cum se poate observa din tabelul A.6.3, riscul pentru prima generaie (adic riscul pentru copii unei populaii expuse) este estimat a fi de ordinul de 750 la 1500 de cazuri per milion de nateri vii per Gy pentru

281

bolile dominante autozomale i legate de cromozomul X, zero pentru bolile recesive autozomale, 250 la 1200 cazuri pentru bolile cronice i 2000 cazuri de anomalii congenitale. Riscul total este de ordinul a circa 3000 la 4700 cazuri care reprezint circa 0,4 la 0,6% din riscul de baz.

(A 253) Riscul pentru generaia secund (adic pentru nepoi) devine uor mai mare pentru toate clasele cu excepia bolilor cronice deoarece componenta de mutaie pentru aceste boli nu crete pe primele câteva generaii.

Estimrile riscurilor genetice pentru o populaie care suport expunere numai într-o generaie

(A 254) Estimrile riscului genetic în condiiile în care populaia suportexpunere la radiaie numai într-o singur generaie (i nu mai sunt iradieri în generaiile urmtoare) sunt prezentate în tabelul A.6.4. Din nou toate estimrile sunt exprimate per Gy per milion de urmai. Aa cum era de ateptat, riscurile la prima generaie (adic riscurile la copii celor expui) sunt aceleai ca i cele date în tabelul A.6.3. Fr iradieri ulterioare, riscul pentru boli dominant autozomale i legate de cromozomul X la a doua generaie (adic la nepoi) scade ca urmare a seleciei. Pentru bolile cronice multifactoriale, riscul la generaia a doua rmâne aproape acelai ca i la prima generaie. Riscul pentru anomaliile congenitale este presupus a fi de ordinul a 400 la 1000 de cazuri ( cu ipoteza c circa 20 la 50% din cei afectai în prima generaie transmit deteriorarea la generaia urmtoare).

Tria i limitrile estimrilor de risc (A 255) Pe baza UNSCEAR (2001), Comisia a putut, pentru prima dat,

s furnizeze estimrile ICRP ale riscurilor pentru toate clasele de boli genetice. Dei aceste estimri oglindesc starea actual a cunotinelor din acest domeniu, trebuie s avem în vedere tria i limitrile acestor estimri având în vedere diferitele ipoteze care au fost utilizate.

(A 256) Sensibilitatea egal la mutaie a fiinelor umane masculine i feminine. Prerea predominant c oocitele imature de oarece nu pot fi un model corespunztor pentru evaluarea radiosensibilitii oocitelor imature umane a necesitat ipoteza c fiinele umane masculine i feminine au aceeai radiosensibilitate care pe rând este egal cu cea a masculilor de oarece. Dac, totui, fiinele umane feminine au o radiosensibilitate mai sczut în aceast privin, rata medie a mutaiilor induse ar fi de ateptat s fie mai mic decât cea utilizat. La rândul su, aceasta presupune c DD va fi mai mare (i 1/DD va fi mai mic decât valoarea 0,01 care a fost utilizat). În prezent nu este posibil s se rezolve aceast problem.

282

Tabel A.6.4. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunerea unei generaii la iradiere cu LET mic, doz mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de dublare presupus de 1 Gy.

Risc per Gy i milion de urmai Clasa bolii

Frecvena de baz(per milion de nateri vii) Generaia a 1-a Generaia a 2-a

Mendelian ~750 la 1500a ~500 la 1000 Dominantautozomal & legatde cromozomul X

16500

Recesiv autozomal

7500 0 0

Cromozomial 4000 b b

Multifactorial Cronic 650000c ~250 la 1200 ~250 la 1200 Anomalii congenitale

60000 ~2000d ~400 la 1000e

Total 738000 ~3000 la 4700 ~1150 la 3200 Total per Gy exprimat ca procent din baz

~0,41 la 0,64 ~0,16 la 0,43

a Riscul la generaia secund este mai mic decât la prima din cauza ipotezei cexpunerea la radiaie apare numai într-o singur generaie; riscul va descrete progresiv cu timpul (în generaii).

b S-a presupus c sunt parial subsumate sub dominante autozomale i legate de cromozomul X i parial sub anomalii congenitale.

c Frecvena în populaie. d Estimate din datele de la oareci privind anomaliile de dezvoltare i fr s se

utilizeze metoda DD. e Cu ipoteza c circa 20 la 50% din cei afectai în prima generaie transmit

deteriorarea la generaia urmtoare.

(A 257) Rate de mutaii spontane i induse utilizate în calculele pentru DD. Dup cum ne putem reaminti, estimarea medie de 2,95⋅10-6 per genuman a fost fundamentat pe un estimat de 135 de gene care stau la baza a circa 26 de fenotipuri de boal dominant autozomal constituind o submulime a bolilor de acest tip incluse în estimarea frecvenelor de baz. inând cont de faptul c genomul uman conine aproximativ 30000 de gene, se pot emite numai ipoteze dac estimarea ratei medii de mutaie spontan de mai sus este o supra sau subevaluare a adevratei rate medii.

(A 258) În mod similar, dei estimarea ratei de mutaie indus pentru genele de oarece se bazeaz pe mai multe date decât a fost cazul pân acum, numrul total de gene incluse în prezenta analiz este totui numai 34 i, într-o proporie considerabil a lor, mutaiile induse au fost rare. Deci, cu toate c posibilitatea ca estimarea de acum a ratei induse s fie distorsionatîn sus rmâne, este dificil s se determine în prezent extinderea sa.

283

(A 259) Componentele de mutaie. Valoarea MC =0,3 estimat pentru bolile dominant autozomale i legate de cromozomul X este fundamentat pe valoarea medie s a bolilor dominant autozomale (întrucât MC = s în prima generaie), datele crora au furnizat baza pentru calculele ratei de mutaie spontan. Totui, ar trebuie s realizm c, pentru o proporie substanial a bolilor, apariia este la vârsta medie sau târzie (adic în afara vârstei de reproducere) ceea ce înseamn c s este mai mic i deci valoarea lui MC utilizat a putut fi supraestimat.

(A 260) Factori de corecie pentru recuperabilitate potenial. Pentru bolile dominant autozome i legate de cromozomul X a fost utilizat un domeniu pentru PRCF de la 0,15 la 0,30, limita inferioar fiind o estimare ponderat iar limita superioar una neponderat. Totui, criteriile dezvoltate pentru recuperabilitatea potenial a deleiilor induse nu include caracterele specifice punctelor de ruptur care sunt fr îndoial importante în cazul deleiilor asociate bolilor Mendeliene care apar natural. Pare improbabil ca deleiile induse de radiaie s aib parte de aceste caracteristici i cu siguran nu în toate regiunile genomului. Dac aceste caractere specifice sunt într-adevr importante pentru recuperarea deleiilor induse, chiar i PRCF ponderat poate fi o supraestimare.

(A 261) Pentru bolile cronice s-a presupus c PRCF poate fi simplu puterea a x-a a celui pentru o boal a unei singure gene, cu x = cu numrul genelor care trebuiau mutate simultan pentru a cauza boala; valorile de la 0,02 la 0,09 au presupus x = 2 (numrul minim). Totui, dei din punct de vedere statistic un asemenea calcul poate fi susinut, ipoteza biologicimplicit c, la doze mici de radiaie, dou mutaii independente susinând o boal cronic pot fi simultan induse i recuperate pare nerealist.

(A 262) Exist o problem suplimentar aici, i anume aceea c PRCF pentru boli cronice este foarte sensibil la x (de ex., chiar dac x = 3, domeniul pentru PRCF devine 0,003 pân la 0,03). Esena discuiei este cPRCF utilizat pentru boli cronice poate supraestima riscul.

(A 263) Suprapunere în estimrile riscului. Ar trebui s ne reamintim c: a) estimrile pentru bolile dominant autozome i legate de cromozomul X au fost obinute utilizând metoda dozei de dublare DD; b) riscul de anomalii congenitale induse care au, de asemenea, efecte adverse dominante a fost estimat independent utilizând datele de la oarece fr a se recurge la metoda DD; c) riscul de „boli cromozomiale” s-a presupus subsumat riscului de boli dominant autozome i legate de cromozomul X. Esenialul aici este c, întrucât toate acestea reprezint efecte dominante (i mutaiile multor gene de dezvoltare sunt cunoscute ca fiind cauzatoare de boli Mendeliene), trebuie s fie suprapunere între clasele de risc grupate sub titlurile „dominant

284

autozomal + legat de cromozomul X” i „anomalii congenitale” dei este dificil de evaluat mrimea acesteia. Consecina este c suma poate supraestima riscul real al efectelor dominante.

A.6.5. Evaluri anterioare i prezente de ctre ICRP ale estimrilor de risc pentru deducerea coeficienilor de risc pentru efectele genetice

Publicaia ICRP 60 (A 264) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a utilizat estimrile de

risc genetic disponibile atunci (UNSCEAR, 1988, NRC, 1990) ca un punct de plecare pentru deducerea coeficienilor de risc pentru „ efecte ereditare severe”. Este important s menionm aici c, în calculele de atunci ale Comisiei, în timp ce DD presupus (1 Gy) a fost acelai ca i cel utilizat acum, frecvena de baz pentru bolile Mendeliene a fost numai jumtate din cel folosit în mod curent (1,25% atunci fa de 2,4% acum). În plus, pentru bolile multifactoriale ca un întreg (frecvena de baz estimat de 71%; aceeai ca i acum), Comisia a presupus c MC = 0,05 pentru toate generaiile post iradiere (aceast ipotez este incorect în lumina calculelor actuale; vedei paragrafele (A 216) la (A 234)) i, de asemenea, a încorporat un factor de corecie arbitrar suplimentar (denumit „factor de corecie pentru severitate”) de 1/3 pentru estimarea proporiei de boli multifactoriale induse care pot fi socotite „severe” (nicio astfel de corecie nu mai este utilizat în evalurile actuale).

(A 265) Pentru o populaie expus la iradieri cu debite de doz mici, radiaie cu LET mic, coeficienii de risc estimai de ICRP (1991b) sunt rezumai în tabelul A.6.5 (vedei, de asemenea, tabelul 3 din Sankaranarayanan 1991).

(A 266) Estimrile pentru „populaia fertil” se aplic când dozele de radiaie primite de toi indivizii din populaie sunt semnificative genetic. Totui, când este luat în considerare populaia total de toate vârstele, doza semnificativ genetic va fi considerabil mai mic decât doza total primitpe durata de via. Lezrile genetice suferite de celulele germinale ale indivizilor care sunt în afara perioadei fertile, sau care din diferite motive nu procreeaz, nu pun riscuri genetice. În ipoteza c sperana medie de via la natere este în jur de 75 de ani, doza primit în 30 de ani de via (adic pe vârsta fertil medie) este 40% (adic 30/70 = 0,4) din doza total. Coeficienii de risc pentru populaie în total, deci, sunt estimai a fi 40% din valorile de mai sus.

285

Tabel A.6.5. Estimri ale coeficienilor de risc din Publicaia 60 pentru o populaie suportând expunere continu la radiaie, generaie dup generaie (ICRP, 1991b, Sankaranarayanan, 1991).

Coeficient de risc în % per Gy pentru Interval de

timp Categorie de boalPopulaia fertil Total populaie

Pân la dougeneraii

Mendelian&cromozomial 0,3 0,1

Multifactorial 0,23 0,09 Total 0,53 0,19 Noul echilibru Mendelian&cromozomial 1,2 0,5 Multifactorial 1,2 0,5 Total 2,4 1,0a

a Estimarea folosit de ICRP (1991b) în rezumatul su „coeficieni de probabilitate nominali pentru efecte stocastice” (tabel 3, ICRP, 1991b); cifrele date în acest tabel de 1,3⋅10-2 Gy-1 iau în considerare un factor de ponderare pentru ani de viapierdui (ICRP, 1991b).

(A 267) Dei ICRP (1991b) a prezentat coeficienii de risc pentru primele dou generaii i pentru un nou echilibru, raportul utilizeaz estimarea la echilibru de 1,0⋅10-2 Gy-1 pentru toat populaia (cu un factor de ponderare suplimentar pentru anii de via pierdui), pentru a ajunge la o cifr de 1,3⋅10-2 Gy-1 pentru „efecte ereditare severe” în tabelul recapitulativ pentru „coeficienii nominali de probabilitate” (tabel 3, ICRP 1991b).

Evaluri actuale (A 268) În evalurile sale actuale, Comisia a folosit estimrile riscului

prezentate în tabelul A.6.3 ca puncte de plecare. Limitele superioare i inferioare ale fiecrui domeniu de estimare au fost folosite mai întâi pentru obinerea estimrilor medii i acestea au fost apoi combinate pentru a genera o singur estimare a coeficientului de risc pentru toate efectele genetice. Detaliile calculelor sunt date în seciunea urmtoare.

(A 269) Coeficieni de risc pân la dou generaii pentru o populaie suportând expunere la radiaie în fiecare generaie.

• risc pentru boli mendeliene = 1300 la 2500 cazuri per 106 urmai per Gy (= 0,13⋅10-2 la 0,25⋅10-2 Gy-1; media: 0,19⋅10-2 Gy-1); • risc pentru boli multifactoriale cronice = 250 la 1200 cazuri per 106

urmai per Gy (= 0,03⋅10-2 la 0,12⋅10-2 Gy-1; media: 0,08⋅10-2 Gy-1);

286

• risc pentru anomalii congenitale = 2400 la 3000 cazuri per 106 urmai per Gy (= 0,24⋅10-2 la 0,30⋅10-2 Gy-1; media: 0,27⋅10-2 Gy-1); i • risc pentru toate clasele (adic cele trei riscuri de mai sus combinate) = 3950 la 6700 cazuri per 106 urmai per Gy sau 0,40⋅10-2 la 0,67⋅10-2 Gy-1; media: 0,54⋅10-2 Gy-1.

Estimrile de mai sus sunt pentru o populaie fertil. Pentru întreaga populaie estimrile se multiplic cu 0,4. Toate estimrile sunt rezumate în tabelul A.6.6.

(A 270) Este evident c, în ciuda frecvenelor de baz diferite pentru bolile mendeliene, coeficienilor MC i diferenelor în estimrile riscurilor pentru clase comparabile a bolilor, estimrile actuale pentru populaia fertil(0,54) ca i cele pentru populaie în întregime (0,22) sunt în mod remarcabil similare cu cele la care s-a ajuns în Publicaia 60 (1991b); respectiv 0,53 i 0,19; vedei tabelul 5. Trebuie subliniat c aceast similitudine este o purcoinciden!

Tabel A.6.6. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie obinui pân la dou generaii când populaia suport expunere la radiaie generaie dup generaie (toate valorile sunt exprimate în procente per Gy).

Populaie fertil Total populaie Clasa de boalInterval Mediea Medieb

(a) boli mendeliene 0,13 la 0,25 0,19 0,08 (b) boli cronice 0,03 la 0,12 0,08 0,03 (c) anomalii congenitale 0,24 la 0,30 0,27 0,11 Total pentru toate clasele 0,54 0,22

a Media limitelor domeniilor indicate. b 40% din valoarea pentru populaia fertil.

(A 271) Aa cum putem s ne reamintim, variaiile în estimrile coeficienilor de risc pentru boli mendeliene i cronice sunt o reflectare a variaiilor factorilor PRCF (0,15 la 0,30 pentru boli autozomal dominante i legate de cromozomul X i 0,02 la 0,09 pentru boli cronice). Argumente care s indice c limitele superioare ale acestor domenii pot reprezenta supraestimri i c valorile reale pot fi mai apropiate de limitele inferioare au fost prezentate în seciunea A.6.3. Dac acest raionament este acceptat atunci are sens s folosim limitele inferioare ale domeniilor pentru primele dou clase de boal de mai sus i media domeniului pentru anomaliile

287

congenitale. Dac s-a fcut acest lucru, coeficienii de risc devin mai mici decât cei prezentai în tabelul A.6.6 aa cum sunt dai mai jos: • populaia fertil: boli mendeliene, 0,13; boli cronice, 0,03; anomalii congenitale, 0,27; total: 0,43⋅10-2 Gy-1. • total populaie: boli mendeliene, 0,05; boli cronice, 0,01; anomalii congenitale, 0,11; total: 0,17⋅10-2 Gy-1.

(A 272) Coeficieni de risc numai pentru prima generaie post iradiere.Coeficienii de risc pentru prima generaie post iradiere sunt rezumai în tabelul A.6.7. Din nou, aa cum ne-am ateptat, valorile sunt mai mici decât cele pân la primele dou generaii.

Tabel A.6.7. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie obinui pentru prima generaie post iradiere (toate valorile sunt exprimate în procente per Gy).

Populaie fertil Total populaie Clasa de boalInterval Mediea Medieb

(a) boli mendeliene 0,075 la 0,150 0,11 0,05 (b) boli cronice 0,025 la 0,120 0,07 0,03 (c) anomalii congenitale - 0,20 0,18 Total pentru toate clasele 0,38 0,15

a Media limitelor domeniilor indicate. b 40% din valoarea pentru populaia fertil.

(A 273) Dac, totui, sunt folosite limitele inferioare ale domeniului pentru boli mendeliene i cronice, atunci estimrile sunt 0,30⋅10-2 Gy-1 pentru populaia fertil (adic, 0,075 + 0,025 + 0,20 = 0,30) i 0,12⋅10-2 Gy-1 pentru total populaie (adic, [0,075 x 0,4] + [0,025 x 0,4] + [0,20 x 0,4] = 0,12).

Justificare pentru utilizarea estimrilor riscului pân la generaia a doua fa de calcularea coeficienilor de risc

(A 274) Exist câteva probleme la compararea coeficienilor de risc genetic cu cei pentru cancer. Aceasta deoarece coeficienii de risc pentru cancer cuantific probabilitatea efectelor duntoare ale radiaiei la indivizii expui înii iar coeficienii de risc genetic cuantific probabilitatea de efecte duntoare la descendenii celor expui ca urmare a inducerii de mutaii în linia de celule germinale i transmiterea lor prin generaii. Ca urmare a lurii în considerare a datelor disponibile i ale analizelor recente ale UNSCEAR (2001) i NAS/NRC (2006), poziia Comisiei este de a exprima riscurile

288

genetice pân la generaia a doua (tabel A.6.6). Aa cum se arat mai jos, exist argumente tiinifice importante care favorizeaz aceast abordare.

(A 275) Teoria geneticii populaionale a echilibrului între mutaie i selecie care fundamenteaz utilizarea metodei dozei de dublare i formulrile matematice disponibile permit, în principiu, predicia riscurilor genetice la noul echilibru (în condiiile iradierii continue a fiecrei generaii). Aa cum am remarcat mai devreme, în absena analizelor informative i în scopul de a nu subestima riscurile genetice, Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a utilizat estimrile la echilibru ca o baz pentru calcularea coeficienilor de risc pentru efecte genetice. Argumentele actuale împotriva unui astfel de calcul la echilibru se centreaz pe dou ipoteze foarte nerealiste i de netestat c a) estimrile coeficienilor de selecie, ale componenilor de mutaie i ale altor mrimi folosite în ecuaia riscului vor rmâne valabile pentru zeci sau sute de generaii umane; b) structura populaiei, demografia i mijloacele de îngrijire ale sntii vor rmâne constante pe multe sute de ani.

(A 276) În opinia Comisiei aceste ipoteze nu mai pot fi susinute în continuare i pentru scopurile practice ale proteciei radiologice Comisia recomand, deci, o estimare a riscului genetic bazat pe riscurile de pân la a doua generaie. UNSCEAR (2001) i NAS/NRC (2006) au fcut acelai raionament asupra acestui subiect.

(A 277) Conceptele c a) modificrile genetice radioinduse sunt predominant deleiile, adesea cuprinzând mai mult de o gen i c numai o mic proporie a deleiilor astfel induse este compatibil cu naterile vii, i b) efectele ereditare radioinduse la oameni se manifest cel mai probabil ca anomalii de dezvoltare multisistem la urmai mai degrab decât bolile datorate mutaiilor într-o singur gen, sunt deosebit de importante pentru acest subiect. Deoarece capacitatea reproductiv a urmailor afectai se va reduce, este de ateptat ca multe din modificrile genetice radioinduse afectând dezvoltarea s fie puternic eliminate prin selecie la prima i a doua generaie. Se judec prin urmare c exprimarea riscurilor genetice pân la generaia secund nu va conduce la o subestimare important a efectelor ereditare ale radiaiei.

(A 278) Cu toate acestea, la deducerea unui factor de ponderare tisularpentru gonade a fost utilizat un grad de precauie. În ceea ce privete toate populaiile, tabelul A.4.1 d valorile detrimentului relativ de 0,044 pentru efectele ereditare i 0,017 pentru cancerul ovarian. Suma acestor valori calculate, 0,061 este mai mic decât factorul de ponderare tisular dedus de 0,08 (tabel A.4.3).

(A 279) În plus, Comisia observ c din cauza modurilor diferite utilizate la calculul riscului pentru boala autozomal dominant plus legat de

289

cromozomul X (metoda DD) i pentru anomaliile congenitale (direct din datele de la oarece), trebuie s existe un element considerabil de „dublnumrare” a riscului. Deci, sumarea acestor categorii de risc, aa cum au procedat convenional UNSCEAR i ICRP, trebuie s reprezinte o supraestimare semnificativ a totalului riscului genetic.

(A 280) În cele din urm Comisia a apreciat dac o estimare a riscurilor genetice la, s spunem, 5 sau 10 generaii ar putea fi mai potrivit. Aceastapreciere poate fi documentat cu unul din modelele de predicie furnizate de UNSCEAR (UNSCEAR 2001).

(A 281) Cu parametrii specificai, modelul folosit de UNSCEAR i de Comisie prevede c, pentru o cretere permanent a ratei de mutaie, sensibilitatea incidenei bolii (componenta de mutaie, MC) este cea mai pronunat pentru bolile autozomale dominante, mai mic pentru bolile legate de cromozomul X i cea mai puin pronunat pentru autozomal recesive. În privina aceasta, pentru autozomale dominante, frecvena bolii în populaie la generaiile 5 i 10 este prevzut s fie mai mare decât la generaia a 2-a cu un factor mai mic de 1,5 (fig. V, UNSCEAR, 2001).

(A 282) Poziia cu privire la sensibilitatea bolilor multifactoriale este ilustrat în fig. VII din UNSCEAR 2001 care prezint relaia dintre componenta de mutaie i transmisibilitatea susceptibilitii. Aceste relaii nu sunt diferite semnificativ la generaiile 1, 5 i 10. Mai mult decât atât, pentru debitele de doz de interes modelul prevede sensibilitatea minim (MCTU) a acestor dezordini la generaia a 10-a cu o cretere permanent în rata de mutaie.

(A 283) Este de remarcat c prediciile modelate mai sus sunt în întregime compatibile cu câteva studii de genetic animal (în special la oareci) care nu furnizeaz nicio dovad a acumulrii unei încrcturi de mutaii urmând iradierii cu raze x la fiecare generaie pân la mai mult de 30 de generaii (revizuite de Green 1968 i UNSCEAR 1972).

(A 284) În general, Comisia a stabilit c exprimând riscurile ereditare datorate radiaiei la generaiile 5 sau 10 mai degrab decât la generaia a 2-a nu va afecta sub raportul coninutului raionamentele privind coeficientul de risc.

(A 285) În concluzie, Comisia, recunoscând în întregime incertitudinile, este de acord cu prerea UNSCEAR 2001 (paragraf 531) c „ estimrile de risc prezentate pentru primele dou generaii reflect corespunztor stadiul actual al cunoaterii din acest domeniu în dezvoltare”. ICRP va continua ssupravegheze dezvoltrile tiinifice din acest domeniu i, dac va crede ceste potrivit, va revizui estimrile sale ale acestor riscuri ereditare.

290

A.6.6. Bibliografie, seciunea A.6

Brewer, C., Holloway, S., Zawalnyski, P., et al., 1998. A chromosomal deletion map of human malformations. Am. J. Hum. Genet. 63, 1153–1159.

Carter, C.O., 1961. The inheritance of pyloric stenosis. Brit. Med. Bull. 17, 251–254.

Carter, C.O., 1977. Monogenic disorders. J. Med. Genet. 14, 316–320. Cattanach, B.M., Burtenshaw, M.D., Rasberry, C., et al., 1993. Large deletions and

other gross forms of chromosome imbalance compatible with viability and fertility in the mouse. Nature Genet. 3, 56–61.

Cattanach, B.M., Evans, E.P., Rasberry, C., et al., 1996. Incidence and distribution of radiation-induced large deletions in the mouse. In: Hagen, U., Harder, D., Jung, H. et al. (Eds). Congress Proceedings, Tenth Int. Cong. Radiat. Res., Wu¨rzburg, Germany, Vol. 2, 531–534.

Chakraborty, R., Yasuda, N., Denniston, C., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. VII. The concept of mutation component and its use in risk estimation for mendelian diseases. Mutat. Res. 400, 41–52.

Crow, J.F., Denniston, C., 1981. The mutation component of genetic damage. Science 212, 888–893.

Crow, J.F., Denniston, C., 1985. Mutation in human populations. In: Harris, H., Hirschhorn, H. (Eds.), Adv. Hum. Genet., Vol. 12. Plenum Press, N.Y, pp. 59–123.

Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., 1984. The load of genetic and partially genetic disorders in man. I. Congenital anomalies: estimates of detriment in terms of years lost and years of impaired life. Mutat. Res. 128, 73–103.

Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., Losonci, A., et al., 1988. The load of genetic and partially genetic disorders in man. II. Some selected common multifactorial diseases. Estimates of population prevalence and of detriment in terms of years lost and impaired life. Mutat. Res. 196, 259–292.

Denniston, C., Chakraborty, R., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. VIII. The concept of mutation component and its use in risk estimation for multifactorial diseases. Mutat. Res. 405, 7–79.

Ehling, U.H., 1965. The frequency of X-ray-induced dominant mutations affecting the skeleton in mice. Genetics 51, 723–732.

Ehling, U.H., 1966. Dominant mutations affecting the skeleton in offspring of X-irradiated male mice. Genetics 54, 1381–1389.

Falconer, D.S., 1960. Introduction to Quantitative Genetics. Oliver and Boyd, Edinburgh.

Falconer, D.S., 1965. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives. Ann. Hum. Genet. (Lond) 29, 51–76.

Favor, J., 1989. Risk estimation based on germ cell mutations in animals. Genome 31, 844–852.

291

Green, E.L., 1968. Genetic effects of radiation on mammalian populations. Ann. Rev. Genet. 2, 87–120.

ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28 (1/2).

ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann. ICRP 29 (3–4).

Kirk, K.M., Lyon, M.F., 1984. Induction of congenital abnormalities in the offspring of male mice treated with x rays at pre-meiotic and post-meiotic stages. Mutat. Res. 125, 75–85.

Lyon, M.F., Renshaw, R., 1988. Induction of congenital malformation in mice by parental irradiation: transmission to later generations. Mutat. Res. 198, 277–283.

NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington, D.C.

Nomura, T., 1982. Parental exposure to X-rays and chemicals induces heritable tumors and anomalies in mice. Nature 296, 575–577.

Nomura, T., 1988. X-ray and chemically induced germ line mutations causing phenotypic anomalies in mice. Mutat. Res. 198, 309–320.

Nomura, T., 1994. Male-mediated teratogenesis: ionizing radiation and ethylnitrosourea studies. In: Mattison, D.R., Olshan, A.F. (Eds.), Male-mediated Developmental Toxicity. Plenum Press, New York, pp. 117–127.

NRC, 1972. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR Report. National Academy Press, Washington, D.C.

NRC, 1990. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR V Report. National Academy Press, Washington, D.C.

Sankaranarayanan, K., 1991. Genetic effects of ionising radiation in man. Ann. ICRP 22, 76–94.

Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. IX. Estimates of the frequencies of mendelian diseases and spontaneous mutation rates in human populations: a 1998 perspective. Mutat. Res. 411, 129–178.

Sankaranarayanan, K., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. X. The potential ‘disease phenotypes’ of radiation-induced genetic damage in humans: perspectives from human molecular biology and radiation genetics. Mutat. Res. 429, 45–83.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000a. Ionizing radiation and genetic risks. XI. The doublingdose estimates from the mid 1950s to the present, and the conceptual change to the use of human data on spontaneous mutation rates and mouse data on induced mutation rates for doubling-dose calculations. Mutat. Res. 453, 107–127.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000b. Ionizing radiation and genetic risks. XII. The concept of ‘potential recoverability correction factor’ (PRCF) and its

292

use for predicting the risk of radiationinducible genetic disease in human live births. Mutat. Res. 453, 129–181.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000c. Ionizing radiation and genetic risks. XIII. Summary and synthesis of papers VI to XII and estimates of genetic risks in the year 2000. Mutat. Res. 453, 183–197.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., Boerwinkle, E.A., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. VI. Chronic multifactorial diseases: a review of epidemiological and genetic aspects of coronary heart disease, essential hypertension and diabetes mellitus. Mutat. Res. 436, 21–57.

Sankaranarayanan, K., Yasuda, N., Chakraborty, R., et al., 1994. Ionizing radiation and genetic risks. V. Multifactorial diseases: a review of epidemiological and genetic aspects of congenital abnormalities in man and of models on maintenance of quantitative traits in populations. Mutat. Res. 317, 1–23.

Searle, A.G., Beechey, C.V., 1986. The role of dominant visibles in mutagenicity testing. In: Ramel, C. et al. (Eds). Genetic Toxicology of Environmental Chemicals, Part B, Genetic Effects and Applied Mutagenesis. Alan R. Liss, New York, NY, 511–518.

Selby, P.B., 1998. Discovery of numerous clusters of spontaneous mutations in the specific locus mice necessitates major increases in estimates of doubling doses. Genetica (102/103), 463–487.

Selby, P.B., Selby, P.R., 1977. Gamma-ray-induced dominant mutations that cause skeletal abnormalities in mice. I. Plan, summary of results and discussion. Mutat. Res. 43, 357–375.

UNSCEAR, 1972. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1972 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1977. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1977 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the General Assembly with Annexes, Nations, New York.

UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, Nations, New York.

UNSCEAR 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly with Scientific Annex, United Nations, New York.

293

A.7. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri

(A 286) Dei a fost necesar o activitate suplimentar, multe din concluziile i propunerile Grupului de Lucru care a redactat aceast anexsunt fundamentate pe raionamentele Comitetului 1 ICRP dezvoltate dea-lungul a 10 ani trecui i mai bine. Corespunztor multe seciuni ale anexei sunt ele însele rezumate ale acestor raionamente pre-existente. Din acest motiv a fost utilizat un simplu format tabelar (tabel A.7.1) pentru a furniza un rezumat global a principalelor concluzii care au fost adoptate acum de ctre Comisie. Includerea în tabelul A.7.1 a indicatorilor pentru seciunile i tabelele relevante pentru fiecare subiect servete maprii documentului i ghidrii cititorilor la subiectul de interes. Aceste seciuni detaliaz meto-dologii, incertitudini i opoziii care nu sunt în întregime reflectate în tabelul A.7.1. În consecin, tabelul A.7.1 nu poate fi considerat ca fiind o informare complet asupra raionamentelor i opiniilor Comisiei.

(A 287) Comisia dorete, de asemenea, s sublinieze un subiect important discutat în anexa B (redactat de un Grup de Lucru al Comitetului 2 ICRP) a acestor Recomandri. Concluziile i propunerile rezumate în tabelul A.7.1 sunt în special pentru obiectivele largi ale planificrii prospective din protecia radiologic. Pentru alte scopuri, multe din raionamentele propuse pot foarte bine s fie insuficiente i în aceste circumstane va trebui s fie fcute raionamente specifice, bine argumentate, privind efectele radiaiei i riscurile lor asupra sntii.

294

Tabe

l A.7

.1. R

ezum

atul

prin

cipa

lelo

r con

cluz

ii i

prop

uner

i des

tinat

e în

mod

spec

ific

obie

ctiv

elor

pro

tec

iei r

adio

logi

ce.

Subi

ect

Surs

a da

telo

r/met

odol

ogie

C

oncl

uzii/

apre

cier

i num

eric

e 1

Rs

puns

la d

oz

la

doze

/deb

ite d

e do

z m

ici

pent

ru c

ance

r i e

fect

e er

edita

re ( s

eciu

nile

A.2

.1 –

A.

2.5,

A.2

.7 –

A.2

.8, A

.4.1

pa

ragr

afel

e A8

9 –

A96)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e stu

diile

re

cenz

ate

de P

ublic

aia

99

(ICR

P, 2

005d

), U

NSC

EAR

200

0, 2

001,

NC

RP 2

001,

N

AS/

NR

C 2

006

Ince

rtitu

dini

le su

nt c

onsid

erab

ile d

ar c

ânt

rirea

do

vezi

lor î

nclin

în fa

voar

ea u

tilizr

ii un

ei re

laii

pr

oporio

nale

sim

ple

între

incr

emen

tul d

ozei

i

risc

2 R

olul

insta

bilit

ii ge

nom

ului

indu

se,

sem

nalizr

ii de

mar

tor

i r

spun

suril

or a

dapt

ativ

e în

ris

cul e

fect

elor

asu

pra

sn

tii

indu

se ( s

eciu

nile

A.

2.3,

A.2

.5, A

.4.1

pa

ragr

afel

e A9

0 –

A97)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e stu

diile

re

cenz

ate

de P

ublic

aia

99

NCR

P, 2

001,

U

NSC

EAR

200

0, U

NSC

EAR

1994

, N

AS/

NR

C 2

006

Cun

oate

rea

aces

tor e

fect

e bi

olog

ice

este

în

cre

tere

dar

acu

m e

ste in

sufic

ient

pent

ru

obie

ctiv

ele

prot

ecie

i rad

iolo

gice

3 Ef

ectiv

itate

bio

logi

cre

lativi

fact

ori d

e po

nder

are

pent

ru ra

dia

ie

(R

w) (

sec

iune

a A.

4.3)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e re

com

and

rile

incl

use

în P

ublic

aia

92

(ICRP

, 200

3c)

Ra

iona

men

tele

sunt

dez

volta

te p

e la

rg în

ane

xa B

4 Fa

ctor

de

efec

tivita

te p

entru

do

zi

debi

t de

doz

(DD

REF

) i i

nflu

ena

unu

i po

sibil

prag

de

doz

( seciu

nile

A.2

.4, A

.4.2

, A.

4.4,

par

agra

fele

A12

5 –

A148

, A.4

.4, p

arag

rafe

le

A173

– A

187)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te în

mar

e pa

rte p

e stu

dii r

ecen

zate

de

Publ

ica

ia 9

9, U

NSC

EAR

20

00 i

NA

S/N

RC

200

6

O v

aloa

re a

DD

REF

ega

l c

u 2

a tre

buit

s fi

e rein

ut

pent

ru u

tiliz

are

de ct

re IC

RP;

po

sibili

tate

a in

cert

a u

nui p

rag

la d

oz

mic

pent

ru ri

scul

de

canc

er e

ste e

chiv

alen

t c

u o

ince

rtitu

dine

mr

it a

val

orii

lui D

DR

EF.

295

Subi

ect

Surs

a da

telo

r/met

odol

ogie

C

oncl

uzii/

apre

cier

i num

eric

e 5

Det

rimen

t dat

orat

radi

aie

i i

fact

ori d

e po

nder

are

tisul

ar

(Tw

) (se

ciu

nea

A.4.

4,

para

graf

ele

A105

– A

162)

Ra

iona

men

te n

oi d

ezvo

ltate

în m

are

parte

din

in

cide

na

de c

ance

r în

Stud

iul p

e D

urat

a de

V

ia

a V

ictim

elor

Bom

belo

r Ato

mic

e (L

SS),

baze

i de

date

inte

rna

iona

le p

rivin

d m

orta

litat

ea p

rin c

ance

r i n

oile

esti

mr

i ale

ef

ecte

lor e

redi

tare

(ved

ei p

ct. 7

de

mai

jos)

; raio

nam

ente

sus

inut

e de

con

sider

area

su

plim

enta

r a

dat

elor

de

mor

talit

ate

prin

ca

ncer

S-a

prop

us o

sche

m

revi

zuit

pen

tru

Tw;

schi

mb

ri se

mni

ficat

ive

ale

Tw p

entru

sân i

gona

de (v

ede

i tab

elul

A.4

.3),

s-a

revi

zuit

met

oda

de tr

atar

e pe

ntru

esu

turil

e r

mas

e (v

ede

i tab

el

A.4

.3)

6 C

oefic

ien

i de

risc

nom

inal

i pe

ntru

can

cer c

orec

tai

pent

ru d

etrim

ent (

sec

iune

a A.

4.4,

par

agra

fele

A10

5 –

A162

)

S-au

dez

volta

t noi

esti

mr

i ale

risc

ului

fu

ndam

enta

te p

e da

te p

rivin

d in

cide

na

canc

erul

ui p

onde

rate

pen

tru

leta

litat

e/de

terio

rare

a vi

eii

(ved

ei p

ct. 5

de

mai

sus)

Au

fost

prop

ui c

oefic

ien

i nom

inal

i de

risc

core

cta

i pen

tru d

etrim

ent d

e 5,

5⋅10

-2 S

v-1 p

entru

în

treag

a po

pulaie

i d

e 4,

1⋅10

-2 S

v-1 p

entru

lu

crt

ori a

duli

(ved

ei t

abel

A.4

.4)

7 C

oefic

ien

i nom

inal

i de

risc

core

cta

i la

detri

men

t pen

tru

efec

te e

redi

tare

(seciu

nea

A.6 )

Noi

esti

mr

i ale

risc

ului

fund

amen

tate

pe

raio

nam

ente

le U

NSC

EAR

200

1 ut

ilizâ

nd

riscu

rile

pent

ru to

ate

clas

ele

de e

fect

e er

edita

re

pân

la a

dou

a ge

neraie

pos

t ira

dier

e (v

ede

i ta

bele

le A

.6.4

i A

.6.6

)

Au

fost

prop

ui c

oefic

ien

i nom

inal

i de

risc

core

cta

i pen

tru d

etrim

ent d

e 0,

2⋅10

-2 S

v-1 p

entru

în

treag

a po

pulaie

i d

e 0,

1⋅10

-2 S

v-1 p

entru

lu

crt

ori a

duli

(ved

ei t

abel

A.4

.4);

Publ

ica

ia 6

0(IC

RP,

199

1b) a

util

izat

risc

urile

gen

etic

e po

pulaio

nale

la u

n ec

hilib

ru te

oret

ic a

stfe

l c

estimr

ile a

ctua

le su

nt si

mit

or m

ai m

ici

8 R

iscul

de

canc

er c

a ur

mar

e a

expu

neril

or in

traut

erin

e (s

eciu

nea

A.4.

4 pa

ragr

afel

e A1

68 –

A 1

71)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e stu

diile

re

cenz

ate

în P

ublic

aia

90

(ICR

P, 2

003a

) R

iscul

de

canc

er p

e du

rata

de

via

apre

ciat

ca

ne

fiind

mai

mar

e de

cât c

el c

are

urm

eaz

exp

uner

ii în

co

pil

ria ti

mpu

rie

9 Se

nsib

ilita

tea

gene

tic

la

canc

er in

dus (

sec

iuni

le 2

.7

para

graf

ele

A46

– A4

8,

A.4.

4 pa

ragr

af 1

72)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e stu

diile

re

cenz

ate i

anal

izel

e f

cute

de

Publ

ica

ia 7

9(IC

RP

1998

a), U

NSC

EAR

200

0, 2

001 i

NA

S/N

RC

200

6

Tulb

urr

i exp

rimân

d pu

tern

ic p

redi

spoz

iia

la

canc

er su

nt p

rea

rare

pen

tru a

dist

orsio

na

apre

ciab

il es

timr

ile ri

scul

ui p

entru

între

aga

popu

laie

; im

pact

ul fa

ctor

ilor d

eter

min

ani

obin

uii

dar s

labi

gen

etic

rm

âne

ince

rt

296

Subi

ect

Surs

a da

telo

r/met

odol

ogie

C

oncl

uzii/

apre

cier

i num

eric

e 10

R

eac

ii tis

ular

e in

duse

de

radi

aie

la a

duli

(seciu

nile

A.

2.6 i

A.3)

Mec

anis

mel

e au

fost

reev

alua

te i

pra

guril

e de

do

z p

entru

mor

bidi

tate

/mor

talit

ate

revi

zuite

pe

baz

a di

vers

elor

dat

e

Tabe

lele

A.3

.1, A

.3.2

i A

.3.4

furn

izea

zap

reci

erile

revi

zuite

cu

câte

va m

odifi

cri

din

alte

pu

blic

aii

ICR

P. P

ragu

l de

doz

pen

tru in

duce

re

de c

atar

acti

apre

cier

ile li

mite

lor d

e do

z p

entru

oc

hi n

eces

it a

ten

ie în

con

tinua

re.

11

Risc

uri i

ntra

uter

ine

de re

acii

tis

ular

e, m

alfo

rma

ii i

efec

te

neur

olog

ice

( seciu

nea

A.3.

2)

Ra

iona

men

te fu

ndam

enta

te p

e stu

diile

re

cenz

ate

în P

ublic

aia

90

Pre

re în

trit

priv

ind

exist

ena

unu

i pra

g de

doz

pent

ru re

acii

tisu

lare

, mal

form

aii i

reta

rdar

e m

enta

l se

ver

– în

con

seci

n,

abs

ena

risc

ului

la

doze

mic

i. In

certi

tudi

ne m

ai m

are

pent

ru d

efic

itul

de IQ

dar

risc

ul la

doz

mic

cons

ider

at a

nu

avea

se

mni

fica

ie p

ract

ic

12

Risc

uri p

entru

bol

ile n

on

canc

eroa

se ( s

eciu

nea

A.5)

R

aio

nam

ente

fund

amen

tate

pe

date

le d

in L

SS

i stu

diile

priv

ind

cons

ecine

le p

ost

radi

oter

apie

în sp

ecia

l pen

tru b

oala

ca

rdio

vasc

ular

Ince

rtitu

dine

mar

e pr

ivin

d fo

rma

rsp

unsu

lui l

a do

z su

b 1

Sv –

nu

este

pos

ibil

o a

prec

iere

sp

ecifi

c a

risc

ului

la d

oz

mic

297

A.7.1. Bibliografie, seciunea A.7

ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28 (1/2).

ICRP 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).

NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington, D.C.

NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000 Report to the General Assembly with ScientificAnnexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly with Scientific Annex, United Nations, New York.

298

ANEXA B. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC

Tabla de materii, Anexa B

Tabla de materii, Anexa B.......................................................................... 298

Prefa la anexa B....................................................................................... 300

Rezumat extins ........................................................................................... 301

B.1. Introducere .......................................................................................... 305 B.1.1. Bibliografie, seciunea B.1 .................................................... 309

B.2. Efecte asupra sntii......................................................................... 310 B.2.1. Efecte stocastice .................................................................... 310 B.2.2. Reacii tisulare (efecte deterministice) .................................. 313 B.2.3. Bibliografie, seciunea B.2 .................................................... 315

B.3. Mrimi specifice proteciei radiologice .............................................. 316 B.3.1. Fluena i kerma..................................................................... 317 B.3.2. Doz absorbit ....................................................................... 318 B.3.3. Medierea dozei absorbite....................................................... 320 B.3.4. Doz echivalent i doz efectiv.......................................... 323 B.3.5. Factori de ponderare .............................................................. 329

Factori de ponderare pentru radiaie ...................................... 329 Factori de ponderare tisulari .................................................. 346

B.3.6. Bibliografie, seciunea B.3 .................................................... 349

B.4. Mrimi operaionale............................................................................ 354 B.4.1. Expunere extern ................................................................... 354

Mrimi operaionale pentru monitorizarea de arie................. 357 Mrimi operaionale pentru monitorizare individual ........... 359

B.4.2. Expunere intern.................................................................... 360 B.4.3. Bibliografie, seciunea B.4 .................................................... 361

B.5. Aplicarea practic a mrimilor de doz la protecia radiologic......... 362 B.5.1. Radioactivitate i doz angajat............................................. 362 B.5.2. Fantome de referin .............................................................. 365 B.5.3. Coeficieni de doz efectiv angajat pentru expunere intern .................................................................... 366

299

B.5.4. Coeficieni de conversie pentru expunere extern................. 367 B.5.5. Expunere ocupaional .......................................................... 368 B.5.6. Expunerea publicului............................................................. 372 B.5.7. Expuneri medicale ale pacienilor ......................................... 373 B.5.8. Aplicarea dozei efective ........................................................ 373 B.5.9. Doz colectiv ....................................................................... 376 B.5.10. Bibliografie, seciunea B.5 .................................................. 378

B.6. Incertitudini i raionamente în protecia radiologic ......................... 381 B.6.1. Bibliografie, seciunea B.6 .................................................... 384

TOATE REFERINELE ........................................................................... 386

300

Prefa la anexa B

Atunci când Comisia a iniiat proiectul su de revizuire i actualizare a Recomandrilor sale din 1990 la adunarea Comisiei Principale din Cape Town, Africa de Sud, în 1998, a fost clar de la început c textul principal al noilor Recomandri trebuie s fie susinut de anexe tiinifice i rapoarte în acelai mod ca la Recomandrile din 1990.

Prin urmare s-a cerut Comitetelor ICRP 1 (pentru efectele radiaiei) i 2 (pentru dozele datorate expunerii la radiaie) s schieze i s înceap sredacteze anexele pentru efectele radiaiei asupra sntii i pentru consideraiile dozimetrice. (Comitetelor 3 pentru protecia în medicin i 4 pentru aplicarea Recomandrilor ICRP li s-a cerut în mod similar s producdocumentele suport care au fost i sunt publicate ca rapoarte separate: Publicaia 105, ICRP (2007b) pentru protecia în medicin i Publicaia 101, ICRP (2006a), pentru evaluarea dozei la persoana reprezentativ i pentru optimizare).

Dup lucrul iniial în plenum, Comitetul 2 a format un Grup de Lucru în 2001 pentru a sftui Comisia Principal i pentru a redacta prezenta anex la Recomandri. Componena Grupului de Lucru a fost urmtoarea:

C. Streffer, preedinte G. Dietze K. Eckerman J. Harrison H. Menzel J. Stather

Membrii corespondeni au fost:

W. Alberts M. Balonov V. Berkovski A. Bouville A. Edwards J. Lipsztein M. Pelliccioni A. Phipps A. Pradhan

Componena Comitetului ICRP 2 în timpul pregtirii acestei anexe a fost: (2001–2005)

C. Streffer, preedinte B. Boecker A. Bouville G. Dietze K. Eckerman J. Inaba I. Likhtarev J. Lipsztein H. Menzel H. Metivier H. Paretzke A. Pradhan J. Stather, vice preedinte D. Taylor, secretar Y. Zhou

(2005 – 2009)

C. Streffer, preedinte (-2007) M. Balonov V. Berkovski W. Bolch A. Bouville G. Dietze K. Eckerman J. Harrison, secretar N. Ishigure P. Jacob (2006-) J. Lipsztein H. Menzel, preedinte (2007-) F. Paquet H. Paretzke (-2006) A. Pradhan J. Stather, vice preedinte Y. Zhou

301

Rezumat extins

(B a) Mrimile dozimetrice sunt necesare la evaluarea printr-o metodcantitativ a expunerilor la radiaie ale oamenilor i altor organisme. Aceasta este necesar în scopul descrierii relaiilor doz-rspuns pentru efectele radiaiei care furnizeaz baza pentru estimarea riscului în protecia radiologic.

(B b) Doza absorbit, D , este mrimea fizic de baz în protecia radiologic. Ea este definit ca media distribuiei energiei depozitate într-un volum de esut. Ea este bine definit în orice punct al materiei. Ea este msurabil. În intervalul de doze mici, important pentru protecia radiologic, distribuia depunerii de energie este heterogen, în special în cazul expunerii la radiaie cu LET mare. În aplicaiile practice se mediazdoza absorbit pe volumul esutului sau organului. Se presupune c valoarea medie a dozei absorbite într-un organ sau esut este corelat cu detrimentul datorat radiaiei din efectele stocastice din intervalul de doze mici. Medierea dozelor absorbite în esuturi i organe ale corpului omenesc i sumarea lor ponderat sunt fundamentele pentru definirea mrimilor proteciei. Distribuiile de doz care sunt puternic heterogene (de ex., precursorii ADN marcai cu tritiu sau emitori Auger) pot necesita tratament aparte.

(B c) Definirea mrimilor proteciei se bazeaz pe doza medie absorbit, RTD , , într-un organ sau esut, T , datorit radiaiei de tip R . Mrimea

pentru protecie doz echivalent, TH , este definit de

=R

RTRT DwH ,

unde Rw este factorul de ponderare pentru radiaia R . Aceste valori ale lui Rw sunt fundamentate pe date experimentale pentru efectivitatea biologic

relativ (RBE) pentru diferite tipuri de radiaie la doze mici, consideraii biofizice i raionamente. Un set de valori pentru Rw au fost date în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Conceptul general al acestor valori rmâne neschimbat. Sunt recomandate câteva schimbri: valoarea lui Rw pentru protoni se reduce cu un factor de doi iar pentru neutroni se folosete o func-ie continu cu o reducere a valorii lui Rw la 2,5 pentru energii sub 10 KeV i peste 1 GeV. Definiia principal a dozei efective din Publicaia 60(ICRP, 1991b),

=T

TT HwE

302

rmâne nemodificat. Totui, unii din factorii de ponderare tisulari, Tw , au fost modificai pe baza noilor date epidemiologice privind inducerea cancerului (vedei anexa A).

(B d) Valorile pentru Tw sunt mediate dup vârst i sex. Prin urmare E nu este calculat pentru un individ ci pentru Persoana de Referin. Comisia a definit acum fantome numerice pentru un Brbat de Referin i o Femeie de Referin. Aceste modele de fantome vor fi utilizate pentru calculele de coeficieni de conversie a dozei pentru expuneri externe i de coeficieni de doz pentru expuneri interne. Noile modele numerice specifice dup sex permit calcularea dozelor la organ pentru brbai i femei în mod separat, din care se calculeaz dozele echivalente medii la organ. Acestea sunt folosite la calcularea lui E . Fantome numerice pentru copii de diferite vârste i fetus vor fi, de asemenea, definite. În ipoteza rspunsului la dozlinear fr prag (model LNT) pentru efectele stocastice datorate radiaiei în domeniul de doz mic (< 100 mSv) i, în condiiile conceptului descris de calcul, E este o mrime aditiv. La doze de radiaie mai mari, când pot sapar reacii tisulare (efecte deterministice), pentru evaluarea riscului trebuie s fie utilizate dozele absorbite în organe i esuturi. În cazul expunerilor la radiaie cu LET mare trebuie s se utilizeze valori corespunztoare ale RBE asociate efectelor deterministice.

(B e) Mrimile de protecie asociate corpului (doz echivalent i dozefectiv) nu pot fi aplicate direct la monitorizarea radiaiei întrucât ele nu sunt msurabile direct. În schimb, pentru evaluarea lui E i TH sunt msurate mrimi operaionale. Pentru expuneri externe, mrimi operaionale pentru echivalentul de doz au fost definite pentru monitorizarea de arie i individual. Msurrile cu un monitor de arie sunt de preferat liber în aer iar dozimetrele personale sunt purtate pe corp. Câmpurile de radiaie „vzute” de aceste dozimetre difer i, în consecin, trebuie s fie definite mrimi operaionale pentru doz diferite. Au fost recomandate mrimi pentru echivalent de doz fundamentate pe dozele la adâncimea de 10 mm i 0,07 mm ale sferei ICRU sau respectiv ale corpului uman. Mrimea E i dozele la organ sunt calculate din coeficienii de conversie pentru expunere extern. Pentru evaluarea dozelor din expuneri interne, încorporarea radionuclizilor i doza echivalent rezultat precum i doza efectiv sunt calculate pe baza msurrii directe (de ex., msurând radioactivitatea întregului corp) sau indirecte (de ex., msurând radioactivitatea în excreii) folosind modele biocinetice care descriu comportarea radionuclidului în corp.

(B f) Mrimi de doz în protecia radiologic pentru lucrtori i pentru public în general sunt necesare în deosebi pentru evaluarea prospectiv a dozei în situaiile de expunere planificat i optimizare ca i pentru

303

evalurile retrospective de doz pentru testarea conformrii la limitele de doz. Încorporrii unui radionuclid în decursul unui an i se atribuie o dozefectiv angajat. O perioad de angajare de 50 de ani se consider pentru aduli i pân la vârsta de 70 de ani pentru copii. Dozele efective anuale pentru lucrtori i persoane din populaie sunt suma dozei efective achiziionate într-un an din expunere extern cu doza efectiv angajatdatorat încorporrii de radionuclizi în timpul aceluiai an.

(B g) Pentru expunerile externe la locul de munc, în mod normal doza efectiv este atribuit prin msurarea echivalentului de doz personal,

( )10pH , ca o evaluare acceptabil, presupunând expunere uniform a întregului corp. Doza efectiv angajat din încorporarea radionuclizilor este evaluat luând în considerare ingestia i inhalarea materialelor radioactive. Expunerea publicului poate aprea din surse naturale de radiaie i instalaii tehnice. Dozele sunt îndeosebi determinate prin msurri ambientale, date privind obiceiurile i modelare. Utilizarea mrimii E pentru expunerile medicale ale pacienilor are importante limitri, deoarece adesea numai o parte a unui organ sau a corpului uman este expus i distribuia dup vârsta pacienilor difer de cea pentru populaie în general; ali factori trebuie, de asemenea, s fie luai în considerare.

(B h) Principala utilizare a mrimii E este pentru demonstrarea conformitii cu limitele de doz. În acest sens ea servete la limitarea i reglementarea apariiei efectelor stocastice în domeniul de doz mic i este utilizat în toat lumea pentru scopuri de reglementare. Mrimea E este calculat pe baza valorilor de referin pentru Persoana de Referin. Factorii de ponderare sunt selectai dintr-o serie de date experimentale i epidemiologice prin raionament i ei se aplic la o populaie de toate vârstele i ambele sexe. Pentru doze retrospective i mai ales pentru evaluri de risc în cazuri individuale trebuie s fie luai în considerare parametrii individuali aa cum ar fi sexul, vârsta i dozele la organ. Mrimea E nu trebuie s fie utilizat pentru studii epidemiologice. În cazul unor accidente care ar putea da natere efectelor deterministice este necesar s se estimeze doza absorbit i debitele de doz la organe i esuturi. Luarea în consideraie a dozelor prag devine atunci important i, pentru expuneri la radiaie cu LET mare, trebuie s fie alese valori ale factorului RBE corespunztoare.

(B i) Doza efectiv colectiv este reinut ca un instrument important i folositor pentru optimizare mai ales pentru expunerile ocupaionale. În trecut, doza efectiv colectiv a fost frecvent calculat ca suma expunerilor la radiaie pe domenii largi ale dozelor, pe perioade lungi de timp i pe regiuni geografice vaste. Asemenea calcule nu au sens din cauza

304

incertitudinilor mari care sunt incluse cu privire la evalurile dozelor i procedurile de extrapolare de la doze de radiaie mari i medii la doze foarte mici. Pentru evitarea agregrii dozelor mici individuale pe perioade extinse de timp trebuie s fie stabilite condiii limitative. Urmtoarele aspecte trebuie s fie luate în consideraie: numrul de indivizi expui, vârsta i sexul indivizilor expui, domeniul dozelor individuale, distribuia dozei în timp i distribuia geografic a indivizilor expui.

(B j) Pentru evaluarea dozelor în protecia radiologic sunt necesare o seam de modele i de valori ale parametrilor. Acestea au fost dezvoltate din cercetrile experimentale i studiile pe oameni cu scopul gsirii „estimrilor cele mai bune” ale valorilor parametrilor modelului. Se admite c în unele cazuri pot exista incertitudini mari în aceste valori. În afara acestor incertitudini variabilitatea biologic este mare pentru muli parametrii i în consecin valorile de referin trebuie s fie selectate dintr-un domeniu larg de valori. Aceste valori de referin i modele au fost fixate prin convenie i astfel sunt valori punctuale fr incertitudine. Ele sunt reevaluate periodic i pot fi aduse la zi când devin disponibile noi date tiinifice. Sistemele de referin sunt dezvoltate îndeosebi pentru evalurile de doz prospective din procedurile de reglementare. Pentru evaluri de doz i în special pentru estimrile riscului în domeniile de doz mai mari decât limitele de doz, i în cazurile individuale, incertitudinile modelelor i valorilor parametrilor poate fi necesar s fie luate în consideraie.

305

B.1. Introducere

(B 1) Pentru stabilirea principiilor i sistemelor de protecie radiologicsunt necesare mrimi dozimetrice la evaluarea cantitativ a expunerilor la radiaie a oamenilor i a altor organisme. Cuantificarea dozelor de radiaie pentru populaiile umane expuse sau animale de experien este, de asemenea, important pentru dezvoltarea relaiilor doz-rspuns pentru efectele radiaiei. Asemenea relaii sunt utilizate pe un domeniu mai larg de doze decât cel pentru care sunt date disponibile, în special în domeniul de doz mic, care este important pentru protecia radiologic.

(B 2) Dezvoltarea efectelor asupra sntii cauzate de radiaia ionizantîncepe cu procesele fizice ale absorbiei de energie în esuturile biologice având drept rezultat ionizrile care provoac modificri moleculare i care pot aprea în grupuri, ca de ex., în informaia genetic a celulelor, în ADN din nucleul celulei. Aceast daun se manifest ea însi ca o deteriorare datorat radiaiei a organelor i esuturilor corpului care poate avea ca rezultat efecte asupra sntii pe termen scurt sau pe termen îndelungat. La doze mari deteriorarea acut a organelor i esuturilor apare în principal ca o pierdere a funciei implicând uciderea celulei i, în cazurile extreme, pot provoca moartea individului expus. Aceste tipuri de deteriorri sunt denumite efecte deterministice (Publicaia 60, ICRP, 1991b) sau reacii tisulare (vedei anexa A, paragraf A 56), fiind denumite anterior efecte ne-stocastice în Publicaia 26 (ICRP, 1977). La doze mici i debite de dozmici aceste reacii tisulare nu au fost vzute dar poate aprea deteriorarea materialului genetic ceea ce poate avea ca rezultat o cretere a riscului de cancer observat dup un timp sau o boal ereditar la generaiile viitoare. Asemenea deteriorare continu s fie numit stocastic pentru cprobabilitatea efectului, i nu severitatea sa, este presupus a crete cu doza.

(B 3) Alte interaciuni cu celulele, organele i esuturile pot s fie de asemenea importante pentru înelegerea rspunsului corpului la expunerea la radiaie (de exemplu deteriorarea membranelor), aa cum a fost descris în anexa A. Totui, s-a ajuns la concluzia c informaiile privind implicaiile altor rspunsuri exprimate ca efecte observate ale esuturilor sunt neclare în prezent i c astfel de efecte nu pot fi luate în considerare în prezent la evalurile dozei i riscului pentru obiectivele proteciei.

(B 4) Protecia radiologic este preocupat de controlul expunerilor la radiaia ionizant astfel ca reaciile tisulare s fie prevenite i riscul efectelor stocastice s fie limitat la niveluri acceptabile. Pentru evaluarea dozelor datorate expunerii la radiaie au fost dezvoltate de ctre ICRP i ICRU (Comisia Internaional de Msuri i Uniti pentru Radiaie) mrimi

306

dozimetrice speciale. Mrimile pentru protecie fundamentale adoptate de ICRP se bazeaz pe msurrile energiei cedate organelor i esuturilor corpului uman. Aceste mrimi permit cuantificarea dimensiunii expunerii la radiaie ionizant datorat atât iradierii pariale cât i totale a corpului de ctre surse de radiaie externe sau de ctre încorporri de radionuclizi. Dozele estimate pot apoi fi comparate cu limitele de doz recomandate pentru persoane care sunt expuse ocupaional i pentru persoane din populaie.

(B 5) Acest sistem de mrimi a fost mai întâi adoptat de Comisie în Recomandrile sale din Publicaia 26 (ICRP, 1977). Mrimile au fost modificate de Recomandrile din 1990 din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i au fost dezvoltate mai departe în Recomandrile din 2007.

(B 6) Pentru demonstrarea conformitii cu limitele de doz este util savem o singur mrime pentru protecie care s precizeze „cantitatea” expunerii pariale sau totale a corpului i care este asociat cantitativ cu probabilitatea unui efect pentru toate tipurile de radiaii, indiferent dacradiaia este incident la corp sau emis de radionuclizi din interiorul lui. Atingerea acestui ideal este complicat de variaiile în rspuns ale organelor i esuturilor la radiaii de diferite caliti i de radiosensibilitatea variat a organelor i esuturilor corpului. Aceste efecte influeneaz în general, în acelai mod, rspunsul la radiaie al tuturor membrilor populaiei. În consecin, ele au fost luate în considerare pentru mrimile pentru protecie recomandate de Publicaia 26 prin utilizarea factorilor de calitate i a factorilor de ponderare tisulari i de Publicaia 60 prin utilizarea factorilor de ponderare pentru radiaie i tisulari. Factorii asociai individual incluzând sexul, vârsta i sensibilitatea personal vor influena, de asemenea, riscul, dar asemenea efecte biologice nu sunt luate în considerare la definirea mrimilor pentru protecie care sunt aplicate la toi membrii populaiei.

(B 7) În Publicaia 26 calitile diferite ale radiaiei ionizante au fost luate în considerare pentru mrimea echivalent de doz. Echivalentul de doz, H , a fost definit de

DQNH = (B.1.1)

unde D este doza absorbit la un punct în esutul specificat i Q este factorul de calitate pentru radiaia specific în acest punct. N a fost inclus pentru a acoperi orice alt factor care ar putea modifica riscul datorat unei doze de radiaie. Totui, în Publicaia 26 nu au fost specificai astfel de factori modificatori. Pornind de la aceasta definiia lui H a fost ulterior modificat la

307

DQH = (B.1.2)

(vedei ICRP, 1991b, ICRU, 1993b). (B 8) Comisia a introdus prima dat mrimea pentru protecie, echivalent

de doz efectiv, în Publicaia 26 (ICRP, 1977) aa cum propusese Jacobi (1975). S-a intenionat utilizarea sa la limitarea expunerii i managementul riscului la dozele mici i a fost dezvoltat în special pentru utilizarea în raport cu expunerea ocupaional dei a fost utilizat, de asemenea, mult mai larg pentru persoanele din populaie. Comisia a modernizat acest concept în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) cu mrimea doz efectiv. Principiul de baz a fost s se utilizeze doza absorbit ca mrime fizic fundamental, s se medieze pe organele i esuturile specificate i dup aceea s se aplice factori de ponderare alei corespunztor care s ia în considerare diferenele de efectivitate biologic ale diferitelor radiaii i diferenele de sensibilitate la radiaie ale organelor i esuturilor privind efectele stocastice asupra sntii.

(B 9) Dezvoltarea echivalentului de doz efectiv i ulterior a dozei efective a fost o contribuie deosebit de semnificativ la protecia radiologicpentru c ea a permis ca dozele din expunerea parial sau total a corpului datorat radiaiei externe i încorporrii de radionuclizi s fie sumate.

(B 10) Doza efectiv, aa cum a fost definit în Publicaia 60, a fost implementat în legislaia i reglementrile multor ri din întreaga lume. S-a dovedit c furnizeaz o abordare practic a managementului i limitrii riscului datorat radiaiei privitor atât la expunerile ocupaionale cât i la expunerile publicului general. Acceptarea general a dozei efective ca i demonstrarea aplicabilitii sale sunt motive importante pentru meninerea sa ca mrime esenial în protecia radiologic.

(B 11) Doza efectiv nu poate fi msurat direct în corp. Sistemul de protecie include, de aceea, mrimi operaionale care pot fi msurate (fig. B.1) i utilizate la evaluarea dozei efective. ICRU a dezvoltat un set de mrimi de doz operaionale pentru expunere la radiaie extern care au fost evaluate de un Grup de Lucru comun al ICRP i ICRU (Publicaia 74, ICRP, 1996b). Analizele din Publicaia 74 au artat c mrimile de dozoperaionale recomandate de ICRU realizeaz obiectivul furnizrii de „mrimi msurabile care reprezint corespunztor mrimile pentru protecie”. Pentru expunerile interne ca urmare a încorporrii de radionuclizi, mrimile pentru activitate în combinaie cu coeficienii de doz dezvoltai de ICRP sunt, de asemenea, utilizate ca mrimi operaionale.

(B 12) Exist un numr de aspecte ale sistemului de dozimetrie dat în Publicaia 60 care au necesitat s fie discutate i clarificate ulterior. Aceast

308

anex analizeaz mrimile dozimetrice dezvoltate de ICRP pentru obiectivele proteciei radiologice i furnizeaz o descriere detaliat a sistemului dozimetric al Comisiei adoptat de aceste Recomandri. Efectele asupra sntii ca urmare a expunerilor la radiaia ionizant sunt rezumate pe scurt în seciunea B.2 i este descris poziia lor în stabilirea i aplicarea standardelor de protecie. Bazele pentru dezvoltarea factorilor de ponderare tisular, Tw , sunt rezumate dei ele au fost analizate mult mai în detaliu în anexa A. Seciunea B.3 analizeaz dezvoltarea mrimilor dozimetrice i a celor adoptate în aceste Recomandri. Sunt examinai, de asemenea, factoriide ponderare tisulari i pentru radiaie mult mai în detaliu, cu accent pe factorii de ponderare pentru radiaie. Seciunea B.4 descrie mrimile operaionale dezvoltate în legtur cu ICRU.

Fig. B.1. Sistemul mrimilor de doz pentru utilizare în protecia radiologic

Utilizarea practic a acestor mrimi dozimetrice împreun cu o discuie a situaiilor în care utilizarea dozei efective este, sau nu este, corespunztoare este tratat în seciunea B.5. În fine, seciunea B.6 examineaz incertitudinile i raionamentele care trebuie s fie luate în considerare la utilizarea acestor mrimi.

309

B.1.1. Bibliografie, seciunea B.1

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1(3).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).

ICRU, 1993b. Quantities and units in radiation protection dosimetry. ICRU Report 51. ICRU Publications: Bethesda, MD.

Jacobi, W., 1975. The concept of effective dose – A proposal for the combination of organ doses. Radiat. Environ. Biophys. 12, 101–109.

310

B.2. Efecte asupra sntii

(B 13) Protecia radiologic în domeniul de doz mic se ocup în special cu protecia împotriva cancerului indus de radiaie i a bolilor ereditare. Aceste boli sunt denumite efecte stocastice întrucât au o naturprobabilistic. Se presupune c orice expunere este capabil s creeze un efect, fr nici un prag (anexa A). Ca o consecin nu este posibil sprevenim riscurile stocastice iar limitele de doz sunt stabilite s limiteze apariia lor i astfel s previn nivelurile inacceptabile de risc. Aa cum s-a menionat mai sus, ICRP a dezvoltat mrimea doz efectiv pentru a permite ca dozele din expunere intern i extern s poat fi evaluate pe o bazcomun utilizând factorii de ponderare menionai mai sus.

(B 14) La expuneri livrând o doz absorbit peste circa 0,5 – 1 Gy (pentru radiaie cu LET mic; LET: transfer de energie liniar, vedei seciunea B.3.5.1), asociate în special cu situaiile de accident, dac expunerile depesc dozele prag pentru astfel de efecte asupra sntii (anexa A), pot aprea reacii tisulare. Aceste praguri variaz cu debitul de doz i cu calitatea radiaiei, iar mrimea precum i severitatea efectului cresc cu creterea dozei i a debitului de doz. Reaciile tisulare trebuie s fie luate în considerare separat de efectele stocastice i nu pot fi tratate în cadrul dozei efective i al parametrilor si, Rw i Tw .

B.2.1. Efecte stocastice

(B 15) Expunerea la radiaia ionizant, chiar la doze mici, poate produce deteriorri ale materialului nuclear (genetic) al celulelor care pot avea drept rezultat dezvoltarea, muli ani mai târziu, a cancerului indus de radiaie, boala ereditar la generaiile viitoare i în anumite condiii, unele efecte asupra dezvoltrii (ICRP, 2003a). Inducerea cancerului de ctre radiaia cu LET mic a fost ferm demonstrat în domeniul de doz în jur de 100 mGy i peste i a fost stabilit de UNSCEAR c „studiile privind procesele de reparare a ADN i procesele celulare/moleculare ale tumorigenezei datorate radiaiei nu ofer un bun temei pentru presupunerea c ar exista un prag de doz mic pentru inducerea tumorilor în general” (UNSCEAR, 2000). Boala ereditar indus de radiaie nu a fost dovedit la populaiile umane dar existdovada hotrâtoare din studiile pe animale a deteriorrii ereditare la celulele germen (ovule i spermatozoizi precum i celulele precursoare acestora). Atât pentru cancerul indus de radiaie cât i pentru boala ereditar, probabilitatea de apariie a efectului i nu severitatea sa depinde de doz.

311

Ipoteza general pentru protecia radiologic este c riscul acestor efecte stocastice crete liniar cu doza, fr prag, în domeniul de doz mic (model LNT) (UNSCEAR, 2000, Streffer et al., 2004, anexa A).

(B 16) Anexa A d informaii detaliate despre riscul de cancer indus de radiaie la organele i esuturile corpului i despre relaiile rspuns doz ca i despre boala ereditar. Este remarcabil c exist diferene semnificative în sensibilitatea la inducerea cancerului între organele i esuturile corpului. Astfel, spre exemplu, tiroida la copii, sânul la femei i mduva osoas au o sensibilitate relativ ridicat pentru inducerea cancerului solid i leucemiei în timp ce muchii i esutul conjunctiv au o sensibilitate relativ mic.

(B 17) Anexa A d, de asemenea, informaii despre alte efecte stocastice care pot s apar ca urmare a expunerii la radiaie. Acestea includ deteriorarea esutului vascular al sistemului circulator al sângelui. În prezent, totui, sunt disponibile date insuficiente pentru a determina orice relaii rspuns doz în domeniul de doz sub 0,5 la 1 Gy sau a le folosi ca o bazpentru stabilirea limitelor de doz.

(B 18) O poziie fundamental a Recomandrilor din Publicaia 26(ICRP, 1977) a fost aceea c riscul general de efecte stocastice la expuneri corespunztoare limitelor de doz ale Comisiei este aproximativ egal, indiferent de modul de iradiere – dac corpul este iradiat uniform sau neuniform cu radiaie extern sau cu radionuclizi încorporai dacsensibilitatea la diferite tipuri de radiaie este luat corect în considerare. Acest principiu a dus la includerea a dou tipuri de factori de ponderare în definiia echivalentului de doz efectiv pentru utilizare în protecia radiologic.

(B 19) Factorii de calitate, utilizai pentru prima dat de Publicaia 6(ICRP, 1964), au inut seama de efectivitatea relativ a diferitelor radiaii la producerea efectelor biologice i au putut fi concepui ca factorul reprezentând efectivitatea biologic relativ (RBE) a radiaiei. Msurrile experimentale ale RBE în studiile de celule in vitro i în studiile pe animale au artat c radiaiile cu LET mare, incluzând neutroni i particule alfa, produc o deteriorare mai mare pe unitatea de doz absorbit decât radiaiile cu LET mic. Factorii de ponderare, Tw (mai târziu denumii factori de ponderare tisulari în Publicaia 60) au explicat sensibilitatea variat la radiaie a esuturilor la inducerea efectelor stocastice.

(B 20) Valorile lui Tw recomandate de Comisie în Publicaia 26 au fost fundamentate pe riscul de cancer fatal i de boal ereditar serioas în primele dou generaii (tabel B.1). Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a dezvoltat mai departe acest concept cu un set extins al factorilor de ponderare tisulari fundamentat pe mai multe informaii despre efectele stocastice ale radiaiei

312

asupra esuturilor i un concept mai larg al detrimentului datorat radiaiei. Suplimentar evalurii riscului de cancer fatal indus de radiaie i boalereditar la toate generaiile viitoare s-a luat, de asemenea, în considerare severitatea bolii i anii de via pierdui la determinarea detrimentului total datorat radiaiei. Detrimentul datorat radiaiei a furnizat apoi baza pentru stabilirea valorilor revizuite ale factorilor de ponderare tisulari, Tw , în Publicaia 60 (tabel 1). În plus, factorii de ponderare pentru radiaie, Rw , au înlocuit factorii de calitate, Q , în definiia mrimilor pentru protecie. A fost fcut ipoteza c, pentru obiectivele proteciei, factorii de ponderare sunt independeni de doz i debitul de doz în domeniul de doz mic. Valorile lui Rw sunt luate ca fiind independente de organul sau esutul iradiat i valorile lui Tw ca fiind independente de tipul i energia radiaiei.

Tabel B.1. Recomandrile ICRP pentru factorii de ponderare tisulari din Publicaia 26 (1977) i Publicaia 60 (1991b).

Factor de ponderare tisular, Twesut 1977 Publicaia 26

1991 Publicaia 602,3

Suprafeele osului

0,03 0.01

Vezicurinar

0,05

Sân 0,15 0,05 Colon 0,12 Gonade 0,25 0,20 Ficat 0,05 Plmâni 0,12 0,12 Esofag 0,05 Mduvosoas roie

0,12 0,12

Piele 0,01 Stomac 0,12 Tiroid 0,03 0,05 Restul 0,301 0,05 Total 1,0 1,0

1 Cinci dintre cele mai mult iradiate organe i esuturi sunt incluse în rest, fiecare cu Tw = 0,06.

2 Valorile au fost dezvoltate pentru o populaie de referin cu un numr egal din ambele sexe i un domeniu larg de vârste. La definirea dozei efective ele se aplic lucrtorilor, întregii populaii i oricrui dintre sexe.

3 Note de subsol suplimentare în Publicaia 60, tabel 5.2, pagina 68.

313

(B 21) În Recomandrile din 2007, Comisia a dezvoltat în continuare conceptul de factori de ponderare tisulari i acum fundamenteaz valorile lui

Tw în mare parte pe incidena cancerului indus de radiaie mai degrabdecât pe mortalitate precum i pe riscul de boal ereditar la primele dougeneraii (anexa A). Aceasta este considerat a fi o baz mult mai adecvatpentru evaluarea detrimentului datorat radiaiei. Riscul de cancer este din nou corectat pentru severitate i pentru anii de via pierdui. Factorii de ponderare tisulari dai de Recomandrile din 2007 sunt prezentai în tabelul B.2 i discutai ulterior în seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145.

Tabel B.2. Factori de ponderare tisulari, Tw , în Reco-mandrile din 2007. Organ/esut Numr

de esuturi

Tw Total contribuie

Plmân, stomac, colon, mduvosoas, sân, restul

6 0,12 0,72

Gonade 1 0,08 0,08 Tiroid, esofag, vezic urinar, ficat

4 0,04 0,16

Suprafaa osului, piele, creier, glande salivare

4 0,01 0,04

Valoarea Tw pentru gonade se refer la media dozelor la testicule i ovare. Doza la colon este luat ca media ponderat dup masa dozelor la ULI i LLI ca în formularea din Publicaia 60. esuturile rmase (restul) specificate (14 în total, 13 pentru fiecare sex) sunt: suprarenale, esut extratoracic (ET), vezic biliar, inim, rinichi, ganglioni limfatici, muchi, mucoas bucal, pancreas, prostat (), intestin subire (SI), splin, timus, uter/cervix ().

B.2.2. Reacii tisulare (efecte deterministice)

(B 22) La doze mult mai mari decât limitele de doz recomandate de sistemul de protecie, i mai cu seam în situaiile de urgen, expunerile la radiaie pot produce efecte deterministice (reacii tisulare). Aceste efecte decurg din deteriorarea integritii i funciei organelor i esuturilor: dauna observabil clinic apare deci peste o doz prag, dei extinderea oricrei daune depinde de doza absorbit i debitul de doz ca i de calitatea radiaiei. Exprimarea lezrii variaz de la un esut sau organ la altul depinzând de radiosensibilitatea celular, funciunea celulelor difereniate, compoziia celular i capacitatea celulei de reînnoire. Pierderea capacitii

314

de reproducere a celulelor, dezvoltarea proceselor de fibroz i moartea celulei joac un rol important în patogeneza celor mai multe reacii tisulare. Unele din cele mai sensibile esuturi, în raport cu reaciile tisulare timpurii, sunt acelea cu sisteme de celule cu proliferare rapid incluzând esutul hematopoietic, celulele care cptuesc tractul gastrointestinal, stratul de celule bazale al pielii i celulele germinale masculine. Reaciile tisulare târzii pot, de asemenea, s depind parial de deteriorarea vaselor de sânge sau a elementelor esutului conjunctiv care sunt vitale pentru funcionarea tuturor organelor i esuturilor precum si de cristalinul ochiului. Asemenea lezri pot fi exprimate la multe luni sau chiar ani de la expunerea la radiaie.

(B 23) Radiaiile cu LET mare, aa cum sunt neutronii i particulele alfa, produc mai multe deteriorri pe unitatea de doz absorbit decât radiaia cu LET mic. Valorile factorului RBE pentru reaciile tisulare au fost date în Publicaia 58 (ICRP, 1989b). În general, valorile RBE au fost gsite a fi mai mici pentru reaciile tisulare decât acelea pentru efectele stocastice la doze mici i variaz cu deteriorarea tisular descris.

(B 24) Factorii de ponderare pentru radiaie, Rw , pentru radiaie cu LET mare sunt obinui pentru efecte stocastice la doze mici. Folosirea acestor valori ale Rw pentru evaluarea expunerii i a daunei la doze mari, când se compar cu iradierea cu fotoni, ar duce la o supraestimare a apariiei i severitii oricrei reacii tisulare. Când se evalueaz expunerea la radiaie pentru determinarea potenialului de reacie tisular ar trebui, deci, s fie utilizat doza medie absorbit la organ sau esut, ponderat cu o valoare corespunztoare a RBE pentru punctul biologic final de interes. Aceste valori ale RBE pot diferi pentru diferite puncte biologice finale i diferite organe i esuturi. Îndrumri despre valorile corespunztoare ale RBE pot fi obinute din Publicaia 58 (ICRP 1989b), NCRP Report No. 104 (1990) i Publicaia 92 (ICRP 2003c).

(B 25) În consecin, mrimile doz echivalent i doz efectiv, cu unitatea lor cu numele special de sievert (Sv), nu ar trebui s fie folosite la cuantificarea dozelor de radiaie sau la determinarea necesitii oricrui tratament în situaiile în care au fost provocate reacii tisulare. În general, în asemenea situaii dozele ar trebui date în termenii de doz absorbit în gray (Gy) i dac sunt implicate radiaii cu LET mare (de ex., neutroni sau particule alfa), poate fi utilizat o doz mediat dup RBE, RBE· D (Gy). Valoarea lui RBE care trebuie luat în considerare depinde, desigur, nu numai de tipul i energia radiaiilor implicate dar poate, de asemenea, depinde de doz i debitul de doz din situaia specific i de esut ca i de organe. În astfel de cazuri este necesar s se precizeze clar care valoare a RBE a fost folosit.

315

B.2.3. Bibliografie, seciunea B.2

ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20 (4).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the Environment – Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Springer, Berlin-Heidelberg-New York-Hong Kong-London-Milan-Paris-Tokyo.

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II: Effects. United Nations, New York.

316

B.3. Mrimi specifice proteciei radiologice

(B 26) Protecia radiologic are ca principal scop protecia oamenilor i mediului împotriva vtmrilor produse de radiaia ionizant dup expuneri externe i interne. Aceasta necesit o descriere cantitativ a câmpurilor de radiaie externe i interne din corpul uman. Consideraiuni similare sunt aplicabile altor organisme biologice. Acest ultim aspect nu va fi luat în considerare în continuare, în aceast anex.

(B 27) În timp ce câmpurile de radiaie externe corpului pot fi bine descrise de mrimi fizice aa cum sunt fluena de particule sau kerma în aer liber în aer, câmpurile de radiaie interne dup incorporarea de radionuclizi depind de biocinetica acestora i de parametrii anatomici i fiziologici ai corpului uman.

(B 28) Fluena este o mrime folosit la descrierea câmpurilor de radiaie extern. Ea nu este, deci, folositoare pentru utilizare general în protecia radiologic i în definirea limitelor. Fluena necesit întotdeauna specificarea suplimentar a particulei i a energiei particulei precum i a distribuiei direcionale. Corelarea sa cu detrimentul este complex.

(B 29) Aa cum s-a menionat în introducere, în practica de protecie radiologic a fost dezvoltat o singur mrime pentru specificarea „valorii” expunerii care este cantitativ asociat probabilitii efectelor stocastice la corpurile umane pentru toate tipurile de radiaii indiferent care tip de radiaie este luat în considerare sau dac radiaia este incident pe corp sau este emis de radionuclizi din interiorul corpului. Trebuie s se sublinieze caceasta este o mrime practic pentru protecie care implic valori ale parametrilor care sunt fundamentai pe raionament.

(B 30) Etapa iniial în interaciunea radiaiei ionizante cu materialul biologic este transferul de energie care produce ionizri. Pare rezonabil s se utilizeze cantitatea de energie absorbit pe unitatea de mas (doz absorbit) ca singura expresie pentru cuantificarea expunerii la radiaie în protecia radiologic cu scopul estimrii riscului cauzat de o expunere dat. Aceasta nu este suficient, desigur, dup cum efectele datorate radiaiei nu depind numai de doza absorbit ci i de tipul radiaiei, de distribuia energiei absorbite în timp i spaiu în interiorul corpului uman i de radiosensibilitatea organelor i esuturilor expuse.

(B 31) Procedura fundamental a evalurii dozei adoptat de Comisie este s utilizeze doza absorbit ca mrime fizic fundamental, s o medieze pe organele i esuturile specificate i s foloseasc factori de ponderare alei judicios pentru a lua în considerare diferenele în efectivitatea biologic a diferitelor radiaii i diferenele în sensibilitatea organelor i esuturilor la

317

efectele stocastice asupra sntii. Doza efectiv este prin urmare o mrime fundamentat pe câmpurile de radiaie extern i intern i pe interaciunile fizice primare din esuturile umane ca i pe raionamente privind reaciile biologice având drept rezultat efecte stocastice asupra sntii.

B.3.1. Fluena i kerma

(B 32) Un câmp de radiaie de un tip specificat este complet descris de numrul N de particule, de distribuia lor dup energie i direcie i de distribuia lor spaial i temporal. Aceasta impune definirea mrimilor scalare i vectoriale. Definiiile mrimilor câmpului de radiaie sunt date în detaliu în ICRU Report 60 (1998). În timp ce mrimile vectoriale furnizând informaii despre distribuiile direcionale sunt aplicate cu precdere în teoria transportului radiaiei i în calcule, mrimile scalare, cum ar fi fluena sau kerma, sunt folosite cel mai adesea în aplicaiile dozimetrice.

(B 33) Mrimile câmpului de radiaie sunt definite la un punct în câmpul de radiaie. Exist dou categorii de mrimi ale câmpului de radiaie referitoare fie la numrul de particule, aa cum sunt fluena i debitul fluenei, fie la energia transportat de el, aa cum este fluena de energie. Câmpurile de radiaii pot fi constituite din variate tipuri de radiaii i acele mrimi ale câmpului care se bazeaz pe numrul de particule sunt întotdeauna asociate la un tip specific. Aceasta este adesea exprimat prin adugarea numelui particulei la mrime, ca de ex., fluen de neutroni.

(B 34) Mrimea fluen este fundamentat pe conceptul numrrii numrului de particule incidente sau trecând printr-o sfer mic.

(B 35) Fluena, , este raportul lui dN la da , unde dN este numrul de particule incident pe o mic sfer cu aria seciunii da , astfel

dadN

=Φ (B.3.1)

Fluena este independent de distribuia dup direcie a particulelor care intr în sfer. În calcule, fluena este adesea exprimat alternativ în termenii lungimii traiectoriilor particulelor care trec printr-un volum mic dV . Fluena, , este deci dat de

dVdl

=Φ (B.3.2)

unde dl este suma lungimii traiectoriilor prin acest volum dV . (B 36) În câmpurile de radiaii numrul particulelor care traverseaz o sfermic este întotdeauna supus fluctuaiilor aleatoare. Totui, fluena – ca i

318

mrimile asociate – este definit ca o mrime non-stocastic i pornind de la aceasta are o singur valoare la un punct i timp date fr fluctuaii inerente. Valoarea sa poate fi considerat ca o valoare ateptat.

(B 37) Transferul energiei de la particulele neîncrcate (particule indirect ionizante, de ex., fotoni sau neutroni) la materie se face prin eliberarea i încetinirea particulelor secundare încrcate în aceast materie. Aceasta conduce la definirea mrimii kerma. Kerma, K , este raportul lui trdE la dm , unde trdE este suma energiilor cinetice ale tuturor particulelor încrcate eliberate de particulele neîncrcate într-o mas dm de material. Ea este dat de

dmdEK tr= (B.3.3)

(B 38) Unitatea SI pentru kerma este J kg-1 i numele su special este gray (Gy). Kerma este o mrime non-stocastic în care trdE este vzut ca fiind valoarea ateptat a sumei energiilor eliberate de particulele încrcate.

B.3.2. Doz absorbit

(B 39) În radiobiologie, radiologia clinic i protecia radiologic doza absorbit, D , este mrimea fizic de baz pentru doz. Ea este utilizatpentru toate tipurile de radiaie ionizant i orice geometrie de iradiere.

(B 40) Doza absorbit, D , este definit ca raportul lui dε la dm , unde dε este energia medie cedat materiei de mas dm de ctre radiaia ionizant, adic

D =dε

dm(B.3.4)

Unitatea SI este J kg-1 i numele su special este gray (Gy). În timp ce valoarea kermei depinde numai de interaciunile în materialul elementului de mas dm , valoarea dozei absorbite depinde, de asemenea, de particulele secundare încrcate care sunt eliberate în împrejurimile elementului de masdm i care intr în acest element. Doza absorbit este obinut din valoarea medie a mrimii stocastice a energiei cedate, , i deci nu reflect fluctuaiile aleatorii ale evenimentelor de interaciune din esut. În timp ce ea este definit la orice punct din materie, valoarea sa s-a obinut ca o medie peste dm i deci peste muli atomi i multe molecule ale materiei.

(B 41) Definiia dozei absorbite are rigoarea tiinific cerut pentru o mrime fizic fundamental. Ea ine seama în mod implicit de câmpul de radiaie ca i de toate interaciunile sale cu materia înluntrul i în afara

319

volumului specificat. Ea, totui, nu ine cont de structura atomic a materiei i de natura stocastic a interaciunilor. Doza absorbit este o mrime msurabil i exist etaloane primare care s permit determinarea sa prin msurare.

(B 42) O caracteristic special a radiaiilor ionizante este interaciunea lor discontinu cu materia i natura stocastic (probabilistic) asociatdepunerii de energie. Energia este transferat esuturilor de ctre particulele încrcate prin interaciunile cu atomii individuali i moleculele. Corpul uman este format din organe i esuturi, care sunt constituite din celule, structuri sub celulare i macromolecule aa cum este ADN. Doza absorbit este definit ca media distribuiei stocastice a energiei depuse în elementul de volum. Fluctuaiile energiei depuse în celulele individuale i în structurile sub celulare i urmele microscopice ale particulelor încrcate sunt obiectul microdozimetriei.

(B 43) Mrimea fluctuaiilor energiei depuse în diferite volume mici de esut depinde de valoarea dozei absorbite i de dimensiunea volumului considerat. La o doz dat, aceste fluctuaii cresc cu creterea densitii de ionizare în urmele particulelor încrcate (caracterizat de transferul liniar de energie, LET, vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131) ale radiaiei. La doze absorbite mici de obicei de interes în protecia radiologic, fluctuaiile statistice ale energiei depuse pot fi substaniale între celulele individuale i în interiorul unei singure celule lovite. Acesta este cazul în special pentru radiaiile dens ionizante (radiaie cu LET mare) precum particulele alfa i particulele secundare încrcate din interaciunile neutronilor.

(B 44) La o doz absorbit dat, valoarea real a energiei comunicate, ε , la un volum mic de esut, de ex., unei singure celule, este dat de suma energiilor depozitate în acest volum de toate evenimentele individuale. În orice volum, fluctuaiile lui ε sunt cauzate de variaia în numrul de evenimente i de variaia energiei depuse în fiecare eveniment. Pentru radiaii cu LET mic (de ex., fotoni i electroni) energia cedat de fiecare eveniment (ciocnire) este relativ mic, i la doze mici mai multe celule sufer evenimente de depunere de energie decât în cazul expunerii la radiaie cu LET mare de aceeai doz. Ca o consecin, fluctuaia în energia depozitat printre celule este mai mic pentru radiaia cu LET mic decât pentru radiaia cu LET mare.

(B 45) Pentru doze medii mici de radiaie cu LET mare (de ex., particule încrcate din interaciunile neutronilor sau particule alfa), frecvena ciocnirilor în cele mai multe celule este zero, în câteva este unu i în mod excepional poate fi mai mult decât unu. Valoarea energiei depuse în cele

320

mai multe celule individuale este zero dar în celulele „lovite” ea poate depi valoarea medie (adic doza absorbit) în esut cu ordine de mrime. Chiar printre celulele lovite distribuia acestor evenimente este foarte neomogen. Aceste diferene mari în distribuia energiei depuse în regiuni microscopice pentru diferite tipuri (i energii) ale radiaiei au fost corelate cu diferenele observate în efectivitatea biologic sau calitatea radiaiei (Goodhead, 1994). Informaii suplimentare sunt date, de exemplu, în rapoartele UNSCEAR 1993 i 2000 (UNSCEAR, 1993;2000).

(B 46) Electronii Auger emii de radionuclizii din corp necesit o atenie special dac asemenea emitori sunt în sau lâng ADN. Adesea un radionuclid care se dezintegreaz prin conversie intern emite muli electroni Auger. Aceste emisiuni pot duce la o depunere de energie foarte localizat i efectul biologic poate, deci, s fie similar celui de la o radiaie cu LET mare. Aceasta a fost deja luat în considerare în Publicaia 60 (ICRP, 1991b; vedei seciunea B.3.5., paragrafele B 86 – B 99).

(B 47) La definirea mrimilor proteciei radiologice nu s-a fcut nicio încercare de a se specifica distribuia stocastic a proceselor fizice la un nivel microscopic. În locul considerrii explicite a unor astfel de funcii de distribuie, a fost adoptat o abordare pragmatic i empiric de luare în considerare a diferenelor de calitate a radiaiei. Factorii de ponderare pentru radiaie in cont de efectele datorate diferenelor în distribuia energiei depuse în regiunile microscopice prin raionamente bazate pe rezultatele experimentelor radiobiologice. Aceasta este discutat mai în detaliu în seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131.

B.3.3. Medierea dozei absorbite

(B 48) Aa cum a fost prezentat mai sus, mrimea doz absorbit este definit pentru a da o valoare specific la oricare punct din materie. Totui, în aplicaiile practice dozele absorbite sunt adesea mediate pe volume de esut mai mari. Este astfel presupus c, pentru doze mici, valoarea medie a dozei absorbite la un esut sau organ specific poate fi corelat cu detrimentul datorat radiaiei din efectele stocastice din toate prile acestui organ sau esut cu suficient precizie pentru obiectivele proteciei radiologice.

(B 49) Doza absorbit medie în zona unui organ sau esut T , TD , este definit de

DT =D x, y, z( ) ρ x, y, z( ) dV

Tρ x, y, z( ) dV

T (B.3.5)

321

unde V este volumul zonei T a esutului, D este doza absorbit la un punct ( )zyx ,, din aceast zon i ρ este densitatea de mas în acest punct. În practic, doza absorbit medie într-un organ sau esut T , TD , este scrisîn mod obinuit TD .

(B 50) Medierea dozelor absorbite pe diferite esuturi i organe ale corpului uman i sumarea lor ponderat constituie fundamentul pentru definirea mrimilor pentru protecie care sunt utilizate pentru limitarea efectelor stocastice la doze mici. Aceast abordare se bazeaz pe ipoteza unei relaii doz rspuns lineare fr prag (model LNT) i permite sumarea dozelor din expunerea extern i intern. Acest concept este considerat a fi o aproximare acceptabil pentru obiectivele proteciei radiologice i a fost pentru prima dat adoptat de Comisie în Publicaia 9 (ICRP, 1966). El a fost reafirmat ulterior în Recomandrile de mai târziu incluzând Publicaiile 26 i 60 (ICRP, 1977, 1991b) i este susinut în continuare în anexa A din prezentele Recomandri. Definiiile tuturor mrimilor pentru protecie se sprijin pe aceast ipotez fundamental a modelului LNT în zonele de dozmic.

(B 51) Medierea dozei absorbite se realizeaz pe volumul unui organ specificat (de ex., ficat) sau esut (de ex., muchi) sau o zon a unui esut (de ex., suprafeele endosteale ale scheletului, piele). Gradul pân la care doza absorbit medie (ecuaia B.3.5) este reprezentativ pentru doza absorbitlocal pretutindeni în organe, esuturi sau zonele esuturilor depinde de un numr de factori. Pentru expunerile la radiaie extern acesta depinde în principal de omogenitatea expunerii i de penetrabilitatea sau parcursul în corp al radiaiei incidente. Pentru radiaii penetrante (fotoni, neutroni), distribuia dozei absorbite în cele mai multe organe poate fi suficient de omogen i astfel doza absorbit medie este o msur potrivit a dozei pretutindeni în organ sau esut.

(B 52) Distribuia dozei absorbite în organul sau esutul specificat poate fi foarte eterogen pentru radiaia cu penetrare slab sau parcurs limitat (fotoni de energie mic, particule încrcate) cât i pentru organe sau esuturi distribuite (de ex., mduv osoas [roie] activ sau noduli limfatici) în câmpuri de radiaie neomogene. În cazurile unei expuneri a corpului extrem de pariale deteriorarea esutului poate apare chiar dac doza medie la organ sau esut sau doza efectiv este sub limit. De exemplu, aceasta poate aprea în cazul expunerii pielii la radiaie slab penetrant. O limit special se aplic dozei locale pentru a evita reaciile tisulare (vedei seciunea B.5.5).

(B 53) Pentru radiaiile emise de radionuclizi reinui în interiorul organelor corpului sau a esuturilor, aa numiii emitori interni, distribuia dozei absorbite la organe depinde de distribuia radionuclizilor i de

322

penetrarea i parcursul radiaiilor emise. Ea depinde, de asemenea, de structura organului sau esutului (de ex., organe „cptuite” precum vezica urinar, ci aeriene ale tractului respirator i amestecul puternic neomogen al mineralizaiei osoase, mduv osoas activ i inactiv). Distribuia dozei absorbite pentru radionuclizii emiând particule alfa, particule beta moi, fotoni de energie mic sau electroni Auger poate fi foarte neomogen.

(B 54) Aceast neomogenitate apare în special în cazul radionuclizilor depozitai în tractul respirator ( de ex., produii de dezintegrare ai radonului pe mucoasa bronhial), trecând prin tractul alimentar sau depozitai pe suprafeele osului (ex., plutoniul i elementele asociate) sau pe piele. În asemenea situaii doza absorbit medie mediat pe întregul organ sau esut nu mai este considerat a fi o mrime de doz corespunztoare pentru estimarea probabilitii deteriorrii stocastice. Comisia a studiat aceast temi a dezvoltat modele dozimetrice pentru sistemul respirator (ICRP, 1994a), tractul alimentar (ICRP, 2006c) i schelet (ICRP, 1979) care in cont de distribuia radionuclizilor i de locaia celulelor sensibile în calculul dozei absorbite medii la aceste esuturi. În aceste cazuri, doza determinat în zona de esut identificat considerat a fi inta pentru dezvoltarea cancerului indus de radiaie este luat drept doza medie.

(B 55) Aa cum s-a discutat mai sus, distribuia neomogen a energiei depozitate este de interes în legtur cu procedeul de mediere în domeniul de doz mic i în special cu radionuclizii care sunt distribuii neomogen într-un organ sau esut i care emit particule de parcurs scurt. Totui, nu sunt pânacum disponibile abordri stabilite pentru utilizare în practica de protecie radiologic care s in cont de consideraiunile de microdozimetrie sau de structura tridimensional a urmelor în esuturi i de depunerea de energie asociat. Luând în considerare natura stocastic a inducerii cancerului i a bolii ereditare i prezumia c o singur urm a particulelor ionizante poate fi suficient pentru iniierea procesului pare c abordarea actual este practicpentru obiectivele proteciei radiologice cu o baz tiinific justificat. Trebuie s inem minte incertitudinea asociat unei astfel de abordri.

(B 56) În cazul depunerii „particulelor fierbini” în plmâni sau alte esuturi (ex., aerosoli depozitai în plmâni cu solubilitate mic i activitate specific mare) Comisia continu s considere c pericolul asociat de inducere a bolii maligne este similar sau mai mic decât cel din distribuia uniform a unei activiti egale în plmâni (Lafuma et al., 1974, ICRP, 1980, Charles et al., 2003).

(B 57) Distribuii ale dozelor care sunt foarte eterogene pot aprea ca rezultat al încorporrii precursorilor ADN marcai cu tritiu (ex., timidin, deoxicitidin) sau emitori Auger încorporai în ADN din nucleul celulei.

323

Datorit localizrii specifice a emitorului i parcursului foarte scurt al radiaiei beta a tritiului i al electronilor Auger, nucleul celulei poate fi expus la doze care sunt mult mai mari decât doza medie la celul, organ sau esut. Precursorii ADN tritiai pot fi, în consecin, mult mai radiotoxici decât compuii tritiai, cum ar fi apa tritiat, care nu sunt în mod specific localizai în nucleul celulei (Streffer et al., 1978). În astfel de cazuri riscurile pot fi estimate pe baza dozei la nucleul celulei. Alt abordare este s se in seama de datele experimentale pe mamifere pentru efectivitatea biologic relativ a radionuclizilor distribuii neuniform (ex., timidina tritiat) comparativ cu aceiai nuclizi distribuii mult mai uniform (ex., apa tritiat) (Streffer et al., 1978) sau cu iradierea extern. Comisia nu propune o schem specificpentru tratarea dozelor i riscurilor din astfel de iradieri nucleare localizate (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 86 – B 99).

B.3.4. Doz echivalent i doz efectiv

(B 58) Mrimile pentru protecie sunt utilizate la specificarea limitelor de doz pentru a ne asigura c apariia efectelor stocastice asupra sntii este inut sub nivelurile inacceptabile i reaciile esuturilor sunt evitate. Sistemul mrimilor pentru protecie este dat în fig. B.1 i B.2. Definiia lor se bazeaz pe doza absorbit medie, RTD , , în volumul esutului sau organului specificat, T , datorat radiaiei de tip R - sau în alt zon intspecificat a corpului – (vedei ec. B.3.5). Radiaia R este dat de tipul i energia radiaiei fie incidente pe corp fie emise de radionuclizii rezideni în corp. Mrimea pentru protecie doz echivalent la un organ sau esut, TH , este atunci definit de

=R

RTRT DwH , (B.3.6)

unde Rw este factorul de ponderare pentru radiaie pentru radiaia R(vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131, i tabelul B.4). Suma este calculat peste toate tipurile de radiaii implicate. Unitatea dozei echivalente este J kg-1 i are denumirea special de sievert (Sv).

(B 59) Valorile lui Rw sunt în linii mari fundamentate pe datele experimentale ale efectivitii biologice relative (RBE) pentru diverse tipuri de radiaii la doze mici (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131). Un set de valori ale lui Rw pentru diferite radiaii a fost dat în Publicaia 60(ICRP, 1991b); cf. tabel B.3. Conceptul general al acestor factori de ponderare pentru radiaie a rmas neschimbat. Unele modificri ale valorilor

324

lui Rw adoptate de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) sunt furnizate i discutate în seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131 (vedei tabelul B.4).

(B 60) Doza efectiv, E , introdus de Publicaia 60 a fost definit ca:

==T

TTT R

RTRT HwDwwE , (B.3.7)

unde Tw este factorul de ponderare tisular pentru esutul T (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145 i tabelul B.2) i 1= Tw . Suma este calculat pentru toate organele i esuturile corpului uman care au fost luate în considerare în definiia lui E i pentru care valorile lui Twsunt date în tabelul B.2.

Fig. B.2. Sistem de mrimi pentru protecie i operaionale pentru utilizare în protecia radiologic.

Unitatea de doz efectiv este J kg-1 i are denumirea special de sievert (Sv). Aceeai unitate utilizat pentru doza echivalent i doza efectiv este, de asemenea, folosit pentru mrimile de doz operaionale (vedei seciunea

325

B.4.1, paragrafele B 159 – B 170). Trebuie avut grij de a asigura cmrimile utilizate sunt în mod clar formulate.

Tabel B.3. Factori1 de ponderare pentru radiaie (ICRP, 1991b) Tip i interval de energie2 Factori de ponderare

pentru radiaie, RwFotoni, toate energiile 1 Electroni i miuoni, toate energiile3 1 Neutroni, energie < 10 keV 5 10 keV la 100 keV 10 > 100 keV la 2 MeV 20 > 2 MeV la 20 MeV 10 > 20 MeV 5 Protoni, alii decât cei de recul, energia >2 MeV

5

Particule alfa, fragmente de fisiune, nuclee grele

20

1 Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp sau, pentru surse interne, emise de surse.

2 Alegerea valorilor pentru alte radiaii este discutat în paragraful A 14 din ICRP (1991b).

3 Se exclud electronii Auger emii din nuclee legate la ADN (vedei paragraful A 13 din ICRP 1991b).

Tabel B.4. Factori1 de ponderare pentru radiaie din Recoman-drile din 2007

Tip radiaie Factori de ponderare pentru radiaie, Rw

Fotoni 1 Electroni i miuoni 1 Protoni i pioni încrcai 2 Particule alfa, fragmente de fisiune, ioni grei

20

Neutroni O curb continu ca funcie de energia neutronului (vedei fig. B.4 i ec. B.3.16)

1Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp sau, pentru surse interne, emise de surse.

(B 61) În timp ce doza absorbit într-un esut specificat este o mrime fizic, doza echivalent i doza efectiv includ factori de ponderare care sunt

326

fundamentai pe descoperiri radiobiologice i epidemiologice. Aceti factori de ponderare au fost selectai prin raionament pentru aplicare în protecia radiologic i includ simplificri acceptabile (vedei seciunea B.3.5). În consecin definiia i valoarea dozei efective nu sunt fundamentate numai pe proprieti fizice. De exemplu, factorii de ponderare tisular, Tw , sunt fundamentai pe studiile epidemiologice ale inducerii cancerului precum i pe datele genetice experimentale de dup expunerea la radiaie, dar i pe raionamente. Mai mult, reprezint valori medii pentru oameni, mediate dupambele sexe i pe toate vârstele.

(B 62) Definiia dozei efective se bazeaz pe dozele medii în organele i esuturile corpului uman. Mrimea furnizeaz o valoare care ine cont de situaia de expunere dat dar, desigur, nu i de caracteristicile unui individ specific. Pentru expunerile interne ale oamenilor, de exemplu, dozele la organ sunt adesea determinate prin evaluarea captrii radionuclizilor încorporai i aplicarea coeficienilor de doz care asociaz activitatea captat cu dozele medii la organ corespunztoare. Aceti coeficieni sunt calculai folosind modele biocinetice generale i fantome de referin. De aici se deduce c, pentru o activitate încorporat dat a unui radionuclid specific, doza efectiv corespunztoare se estimeaz. Aceast aproximare a dozei este apreciat ca fiind acceptabil pentru obiectivele proteciei radiologice.

(B 63) Utilizarea dozei efective permite expunerilor din situaii foarte diferite (de ex., expuneri interne i externe datorate diferitelor tipuri de radiaie) s fie combinate într-o singur valoare. Ca o consecin, limitele expunerii primare pot fi exprimate în termenii unei singure mrimi. Aceasta uureaz sistemul de limitare al dozei i de înregistrare.

(B 64) În scopul asigurrii unei abordri practice a evalurii dozei efective, coeficienii care o asociaz mrimilor fizice, de ex. fluena de particule sau kerma în aer pentru expunere extern sau activitatea încorporat pentru expunere intern, sunt calculai pentru condiii standard (de ex., radiaii monoenergetice, geometrii de iradiere standard, compui chimici selectai marcai cu radionuclizi, modele pentru transferul radionuclizilor în corp) în fantome antropomorfice cu geometrii clar definite. Aceste fantome includ cele mai multe organe i esuturi ale corpului, în special cele listate în tabelul cu factorii de ponderare tisulari (tabel B.2).

(B 65) În publicaiile Comisiei începând cu Publicaia 26 (ICRP, 1977), calcularea dozei efective (sau echivalentului de doz efectiv) din iradiere extern sau din radionuclizii încorporai de corp a fost fundamentat pe doza echivalent la organe i esuturi obinut din modele biocinetice i anatomice invariante dup sexe, cu factori de ponderare tisulari mediai dup sexe

327

(ICRP, 1994b). Schema de calcul a fost acum modificat prin dezvoltarea fantomelor feminine i masculine (seciunea B.5.2).

(B 66) Pentru calculul coeficienilor de conversie care asociaz doza efectiv mrimilor câmpului de radiaie (pentru situaiile de expunere la radiaie extern), de ex., kerma în aer sau fluena de particule, ICRP s-a îndeprtat de la aceast abordare în Publicaia 74 (ICRP, 1996b), deoarece a utilizat modele anatomice specifice sexelor. Urmtoarea formul pentru calculul dozei efective cu doze echivalente la organe i esuturi specifice sexului a fost aplicat în Publicaia 74:

E = wsânH sân, femeie + wTHT , barbat + HT , femeie

2

T ≠ sân (B.3.8)

unde sumarea include doza la gonade (ovare la femeie, testicule la brbat). Diferitele proceduri (folosind modele specifice pentru sexe sau hermafrodite), totui, produc valori ale dozei efective care nu sunt foarte diferite i care sunt suficient de precise pentru aplicaiile din protecia radiologic.

(B 67) Comisia a definit fantomele numerice pentru brbat i pentru femeie (vedei seciunea B.5.2). Aceste modele vor fi utilizate la calculele coeficienilor de conversie de doz pentru expuneri externe i coeficienilor de doz pentru expuneri la radiaie intern. Utilizarea modelelor numerice specifice sexelor permite calculul dozelor la organele feminine i masculine de la care se calculeaz doza echivalent medie folosit la calculul dozei efective. Aceasta se poate face pentru dozele la sân i gonade în acelai mod ca i pentru alte organe i esuturi.

(B 68) Procedura adoptat pentru determinarea factorilor de ponderare tisulari este ca mai întâi s se evalueze în mod separat riscurile efectelor stocastice induse de radiaie la femei i brbai, apoi se calculeazdetrimentul datorat radiaiei specific sexului i din aceste valori se obin valorile Tw mediate dup sexe (anexa A). Valorile lui Tw mediate dupsexe, precum i dozele mediate dup sexe la organe i esuturi, sunt apoi utilizate la calculul dozei efective (fig. B.3). În aceste condiii nu este rezonabil s tratm în mod separat contribuia dozelor de la femei i de la brbai în calculul dozei efective. Toate esuturile pot fi tratate conform ecuaiei (B.3.9).

(B 69) Doza efectiv E este deci calculat din doza echivalent evaluatpentru organul sau esutul T al Brbatului de Referin, M

TH , i al Femeii de Referin, F

TH , incluzând esuturile rmase (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145 i ec. B.3.17), conform cu ecuaia urmtoare:

328

Încorporare de radionuclid &Expunere extern

Fantom masculinDoze absorbite, M

TDFantom feminin

Doze absorbite, FTD

Doze echivalente, MTH

Doze echivalente, FTH

Doze echivalente mediate dup sexe, TH

Femeie de referin

Brbat de referin

Tw

Persoana de referin

wR

Fig. B.3. Medierea dup sexe în calculul dozei efective ( )E .

+= 2

FT

MT

THHwE (B.3.9)

Aceast ecuaie împreun cu noile fantome masculine i feminine (vedei seciunea B.5.2 i figurile B.2 i B.3) vor fi folosite la calculele viitoare ale coeficienilor de conversie i coeficienilor de doz.

(B 70) Pentru utilizarea practic, calcularea dozelor la organ sau a coeficienilor de conversie în cazurile de expuneri externe i ale coeficienilor de doz (doza per încorporare, Sv Bq-1) în cazurile de expuneri interne nu este fundamentat pe datele persoanelor individuale ci pe valorile de referin pentru corpul uman date în Publicaia 89 (ICRP, 2002). În plus,

Doz efectiv, E

329

datele specifice vârstei, de ex., consumul de alimente, etc., poate fi necesar s fie considerate la evaluarea expunerilor persoanelor din public. Utilizarea valorilor de referin i medierea peste ambele sexe la calcularea dozei efective arat c coeficienii de doz de referin nu sunt menii a furniza o doz pentru individul specific, ci pentru o Persoan de Referin. Fantome numerice de referin pentru copii de diferite vârste vor fi, de asemenea, dezvoltate pentru utilizare la calcularea coeficienilor de doz pentru persoane din public.

B.3.5. Factori de ponderare

(B 71) Aa cum s-a artat mai înainte, doza medie absorbit este insuficient, numai ea singur, pentru evaluarea detrimentului cauzat de expunerea la radiaia ionizant. Cu scopul stabilirii unei corelaii între mrimile de doz aplicate în protecia radiologic i efectele stocastice (cancer indus de radiaie i boli ereditare), au fost introdui dou tipuri de factori de ponderare, un factor de ponderare pentru radiaie, Rw , i un factor de ponderare tisular, Tw .

(B 72) Factorii de ponderare sunt proiectai s in cont de diferitele tipuri de radiaie i de efectele stocastice în diferite organe i esuturi ale corpului. Ei sunt, deci, fundamentai în linii mari pe un domeniu larg de date experimentale i studii epidemiologice i sunt considerai a fi independeni de vârst i sex. În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a selectat un set general de astfel de factori de ponderare care au fost considerai potrivii pentru nevoile proteciei radiologice (Tabelele 1 i 3). Aceast procedureste pstrat în aceste Recomandri din 2007.

Factori de ponderare pentru radiaie(B 73) Metoda ponderrii radiaiei la definirea mrimilor pentru protecia

radiologic a fost utilizat de la începutul anilor 1960. Înainte de anul 1991, aceasta se realiza prin aplicarea conceptului de factor de calitate utilizând funcia specificat ( )LQ (ICRP, 1977). În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), ponderarea radiaiei a fost definit în mod diferit pentru mrimile pentru protecie i pentru mrimile de doz operaionale utilizate la msurri de expuneri externe.

(B 74) Ponderarea radiaiei se bazeaz în principal pe o evaluare a efectiviti biologice relative (RBE) a diferitelor radiaii în raport cu efectele stocastice. Factorul (RBE) este utilizat în radiobiologie pentru caracterizarea diferitelor efectiviti biologice ale radiaiilor. Valorile RBE sunt date ca raportul dozelor absorbite pentru dou tipuri de radiaie care produc acelai

330

efect biologic specific în condiii de iradiere identice (valoarea dozei unei radiaii de referin împrit la valoarea corespunztoare a dozei radiaiei considerate care produce acelai nivel al efectului).

(B 75) Valorile RBE pentru o radiaie specific depind de condiiile de expunere incluzând efectul biologic investigat, esutul sau tipul de celule implicate, doza i debitul de doz, i schema de fracionare a dozei; deci, pentru un tip i energie a radiaiei date va exista un domeniu de valori pentru RBE. Factorii RBE ating valorile maxime (RBEM) la doze mici i debite de doze mici. Factorul RBEM este, deci, de interes special la definirea factorilor de ponderare pentru radiaie pentru a fi utilizai în protecia radiologic. Factorii de ponderare sunt considerai a fi independeni de doz i debitul de doz în regiunea de doz mic.

(B 76) Conceptele de factor de calitate i ponderare dup radiaie sunt fundamentate pe diferenele în efectivitatea biologic a variatelor tipuri de radiaie care îi au originea în diferenele proprietilor lor de depozitare a energiei de-a lungul traseelor particulelor încrcate. Pentru aplicaiile din protecia radiologic, structura complex a traseelor particulelor încrcate în esut este caracterizat numai de un singur parametru, transferul liniar de energie nerestricionat, ∞L , (adesea denumit transfer liniar de energie, LET sau L ), iar factorul de calitate Q este definit ca o funcie de L aa cum este dat în diversele publicaii ale ICRP i ICRU (ICRP, 1963, 1977, 1991b, ICRU, 1970, 1986) – pentru mai multe detalii vedei seciunea B.4.2.

(B 77) Alt caracteristic a transferului de energie al particulelor cu LET mic i LET mare este diferena în distribuia evenimentelor aa cum deja s-a menionat i discutat în seciunea B.3.2. Acest efect influeneazefectivitatea lor biologic.

(B 78) Factorii de ponderare pentru radiaie, Rw , au fost specificai în definiia mrimilor pentru protecie începând cu Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Ei sunt factorii cu care se multiplic doza medie absorbit în oricare organ sau esut pentru a explica detrimentul cauzat de diferite tipuri de radiaie raportat la radiaia fotonic. Valorile lui Rw adoptate de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) au fost date în tabelul B.3.

(B 79) Aceleai valori ale factorilor de ponderare pentru radiaie, Rw , se aplic tuturor esuturilor i organelor corpului, independent de variaia câmpului real de radiaie datorat atenurii i degradrii radiaiei primare i produciei de radiaii secundare de diferite caliti ale radiaiei. Valoarea lui

Rw poate, deci, fi privit ca un factor reprezentând calitatea radiaiei mediat pe diferitele esuturi i organe ale corpului.

(B 80) Procedeul de mediere implicat în determinarea lui Rw a ridicat unele obiecii, în special în cazul expunerii externe la radiaie neutronic de

331

energie mic unde fotonii secundari (radiaie cu LET mic) contribuie semnificativ la dozele la organ i esut (Dietze and Alberts, 2004). În consecin calitatea medie a radiaiei într-un organ sau esut expus la neutroni de energie mic depinde de poziia sa în corp i variaz cu direcia de inciden la corp.

(B 81) Aceast problem a poziiei duble a calitii specifice radiaiei i dozei absorbite este discutat în detaliu în Publicaia 92 (ICRP, 2003c). Acest raport propune modul de obinere al unui factor de ponderare pentru radiaie îmbuntit pentru particulele cu LET mare i este stabilit de asemenea o funcie modificat. Se propune o relaie fix între factorul de ponderare pentru radiaie i un factor mediu de calitate mediat pentru corpul uman i calculat pentru expunere izotrop. Prezentele Recomandri din 2007 nu urmeaz, totui, în întregime procedura propus în Publicaia 92. Detaliile sunt prezentate în seciunea B.3.5, paragrafele B 100 – B 115.

(B 82) În mod ideal determinarea valorilor lui Rw ar trebui s fie în mod predominant fundamentate pe datele RBE din investigaiile in vivo asociate efectelor stocastice. Adesea a fost determinat inducerea cancerului i a leucemiei sau a scurtrii vieii dup expunerea întregului corp. În timp ce investigaiile in vitro cu celule pot furniza contribuii importante la înelegerea mecanismelor de baz privind carcinogeneza, valorile pentru RBE obinute în astfel de studii pot s nu fie foarte bine corelate cu carcinogeneza la oameni. În multe cazuri, totui, exist numai date limitate disponibile din investigaiile in vivo pe animale pentru domeniul de caliti ale radiaiei de interes în protecia radiologic. De aceea funcia ( )LQ care este în principal fundamentat pe datele din experienele in vitro (NCRP, 1990) este folosit acolo unde este necesar ca baz pentru calcularea valorii medii a lui Q pentru corpul uman i care la rândul su este apoi utilizatpentru estimarea valorilor factorilor de ponderare pentru radiaie. Acesta este în special cazul pentru protoni i ionii grei i într-o anumit msur pentru neutroni (ICRP, 2003c).

(B 83) În linii mari, o gam larg de valori ale RBE a fost obinut din investigarea diferitelor efecte biologice care nu manifest o relaie direct cu efectele pentru care sunt solicitai factorii de ponderare pentru radiaie. Valorile RBE determinate experimental sunt adesea asociate cu incertitudini mari datorate, de exemplu, numrului mic de animale folosite i multor altor factori de influenare. Valorile lui Rw sunt selectate prin raionament pentru a fi folosite la determinarea mrimilor pentru protecie; astfel c ele au valori fixe i nu sunt asociate cu nicio incertitudine (vedei seciunea B.6).

(B 84) Radiaie de referin. Valorile pentru RBE obinute experimental depind de radiaia de referin aleas. În mod obinuit se ia ca referin

332

radiaia cu LET mic i cel mai mult au fost utilizate în cercetrile experimentale radiaiile gama ale 60Co sau 137Cs sau radiaii X de mare energie, > 200 keV. Nu exist, totui, o convenie internaional de alegere a unui tip specific de foton sau energie ca o radiaie de referin general. În consecin, pentru toate studiile asociate RBE este necesar informaia despre radiaia de referin.

(B 85) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia a adoptat un factor de ponderare pentru radiaie egal cu 1 pentru toi fotonii (tabel B.3). Aceasta este de asemenea propus în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i este compatibilcu faptul c nu a fost fixat o energie specific a fotonului ca o referin. O medie a datelor pentru RBE asociate fotonilor de diferite energii este socotita fi cea mai potrivit pentru stabilirea valorilor lui Rw pentru protecia la radiaie. Aceast abordare nu implic, totui, faptul c nu exist diferene în ceea ce privete efectivitatea biologic a fotonilor de diferite energii (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 86 – B 99).

(B 86) Factori de ponderare pentru radiaie pentru fotoni, electroni i miuoni. Fotonii, electronii i miuonii sunt radiaii cu LET mic cu valorile pentru LET mai mici de 10 keV/µm. Radiailor cu LET mic li s-a atribuit întotdeauna o pondere pentru radiaie egal cu unu. Înainte de 1991 aceasta a fost obinut prin stabilirea ( ) 1=LQ pentru L < 3,5 keV/µm. Publicaia 60(ICRP, 1991b) a definit Rw = 1 pentru aceste radiaii i ( ) 1=LQ pentru L < 10 keV/µm pentru mrimi de doz operaionale (vedei ec. B.4.2). Aceasta a fost decis în principal pentru raiuni practice dar i din considerarea incertitudinilor mari la estimarea factorilor de risc care nu justifica o descriere mult mai detaliat.

(B 87) Detalii despre valorile RBE publicate pentru radiaie cu LET mic sunt prezentate în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i sunt discutate consecinele privitoare la ponderarea radiaiilor fotonice de diferite energii. Alte publicaii trateaz, de asemenea, acest subiect (de ex., SSK, 2005, Harder et al., 2004).

(B 88) Investigaiile in vitro ale aberaiilor cromozomiale dicentrice la limfocitele umane (Sasaki, 1991, Schmid et al., 2002, Guerrero-Carbajal et al., 2003) i pentru mutaii i transformri în alte linii celulare, de ex., la celule umane i hibride hamster-umane, de ctre Frankenberg et al. (2002) au artat c radiaiile X de energie mic au factorul RBE semnificativ mai mare decât radiaiile gama ale 60Co. În astfel de experiene pe celule, radiaiile X de 20 keV pot fi de 2 sau de trei ori mai eficace decât radiaiile X convenionale de 200 keV i acestea sunt de dou ori mai eficace decât radiaiile gama ale 60Co. În experienele pe animale au fost observate rapoarte mult mai mici în timp ce datele epidemiologice nu sunt suficient de precise pentru a vedea oarece diferene.

333

(B 89) În timp ce fotonii de la 1 la 5 MeV sunt mai puin eficace decât radiaiile X, aa cum s-a demonstrat prin efectele celulare in vitro, situaia poate fi diferit pentru fotonii de energii foarte mari, de ex., lângacceleratorii de mare energie sau în câmpurile de radiaie ale radiaiei cosmice. Asemenea fotoni sunt capabili s produc particule secundare din interaciuni nucleare, de ex., neutroni sau alte particule de LET mare. În consecin nu se poate exclude c valoarea RBE pentru aceti fotoni este mai mare decât cea a fotonilor de la circa 1 la 5 MeV.

(B 90) Comisia a declarat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) c „simplitatea este important pentru ca s reflecteze lipsa noastr de informaii exacte referitoare la om i o apreciere a aspectelor practice ale proteciei radiologice. De exemplu, Comisia nu crede c adoptarea de valori diferite ale factorului de calitate pentru energii diferite ale fotonilor este de ajutor”. Mai multe date sunt acum disponibile din cercetri asupra celulelor care arat diferene semnificative în calitatea radiaiei a fotonilor de energii diferite. Totui, exist argumente practice suplimentare pentru meninerea unei singure valori a lui Rw pentru toi fotonii i electronii la calcularea dozei efective (Dietze and Alberts, 2004).

(B 91) În cazul expunerii externe la fotoni cu energiile de la 30 keV la 5 MeV o parte a dozei livrate la organe se datoreaz fotonilor împrtiai în corp prin efect Compton cu o energie medie semnificativ mai mic decât a fotonilor incideni (Harder et al., 2004). Astfel, variaia valorii medii a RBE mediat pe corpul uman pentru radiaiile fotonice externe cu diferite energii este de ateptat s fie mai mic decât diferenele corespunztoare observate în cercetrile in vitro cu straturi de celule subiri (frecvent mono strat). Chen et al., (2005), a calculat mrimea microdozimetric, energia lineal medie a dozei, Dy , la receptori mici i mari i a artat c efectul menionat mai sus nu este aa de mare cum a fost presupus de Harder et al. (2004).

(B 92) De altfel, radiaia fotonic extern de energie mic (mai mic de circa 30 kV pentru radiaii x) este puternic atenuat în esutul aflat aproape de suprafaa corpului i contribuia sa la doza efectiv este în general mic. O excepie de la aceast afirmaie este utilizarea fotonilor de energie mic în procedurile de diagnostic cum ar fi mamografia. În acest caz de expunere extern, totui, mrimile de doz operaionale ( )10*H i ( )10pH (vedei seciunea B.4.3 i B.4.4) sunt utilizate pentru monitorizarea proteciei radiologice i pentru evaluarea dozei efective. Pentru fotoni cu energii între 10 keV i 40 keV i iradiere frontal (AP) a corpului, ( )10*H este cu un factor de pân la 6 mai mare decât E i pentru alte direcii ale incidenei radiaiei (PA, LAT, ROT, ISO) acest conservatorism este înc i mai mare (ICRP, 1996b).

334

(B 93) În dozimetria intern, o singur valoare pentru Rw pentru toi fotonii i electronii este o simplificare major dar argumentele care susin aceast abordare sunt aceleai ca i pentru expunerile externe. Cazul special al unei efectiviti probabil mai mari a emisiilor de parcurs scurt ale tritiului i emitorilor Auger atunci când radionuclizii sunt încorporai în ADN sau localizai altfel în nucleul celulei este tratat în seciunea B.3.3.

(B 94) Totui, utilizarea valorii Rw = 1 pentru emisiile beta de micenergie ale tritiului este înc subiect de dezbatere tiinific (CERRIE, 2004). Straume i Carsten (1993) furnizeaz o trecere în revistcuprinztoare a datelor experimentale despre efectele de carcinogenez, genetice, de reproducere i de dezvoltare ale expunerii la ap tritiat (HTO) i la forme legate organic ale tritiului (OBT) a animalelor i sistemelor de celule in vitro. Spectrul efectelor observate nu difer de efectele iradierii externe a întregului corp cu radiaii X i gama. Dei efectele observate la tritiu sunt în foarte mare msur atribuibile deteriorrii datorate radiaiei ionizante, transmutarea tritiului în heliu are de asemenea potenialul scauzeze deteriorarea ADN. Efectele observate la tritiu vor include orice contribuie la deteriorare de la astfel de transformri. Luând în considerare toate efectele observate ale expunerii la tritiu (HTO), valorile lui RBE au fost în domeniul 1 - 3,5. Pentru comparaiile cu radiaiile gama, cele mai multe valori au fost între 1 i 3 în timp ce pentru radiaiile X cele mai multe au fost de la 1 la 2 cu valori predominante de 1-1,5. Aceste valori ale RBE msurate pentru iradierea cu radiaia beta a tritiului sunt în mod rezonabil concordante cu estimrile bazate pe consideraiuni microdozimetrice (Bigildeev et al., 1992, Morstin et al., 1993, Moisenko et al., 1997).

(B 95) Pentru scopurile evalurii riscului la doze mici cronice studiile de carcinogenez sunt cele mai potrivite. Acestea includ studii ale accelerrii apariiei tumorilor mamare la obolani (Gragtmans et al., 1984) i de inducere a leucemiei mieloide acute la oareci (Johnson et al., 1995). Ambele aceste studii compar expunerea cronic la HTO sau la radiaii X (250 kVp) i dau valori ale RBE de 1-1,3. Studiile in vitro ale transmutrii în celule pe 10 timpi de înjumtire dau valori pentru RBE de pân la 2 comparat cu radiaiile gama.

(B 96) Valorile pentru RBE obinute pentru emisiile beta ale tritiului ca HTO sunt în domeniul de valori observate în general pentru radiaiile cu LET mic i deci, abordarea simplificat de utilizare a unei singure valori a

Rw egal cu 1 este aplicabil la tritiu. Datele RBE limitate pentru OBT (tritiu legat organic) arat valori similare celor pentru HTO în cele mai multe cazuri (de ex., acizi amino marcai) dar valori mai mari pentru precursorii tritiai ai ADN. de exemplu, Ueno et al. (1989) a comparat valorile RBE

335

pentru HTO, 3H-timidin (3HTdR) i 3H-amino acizi msurând ratele de omorâre i de mutaie a celulelor de oarece cultivate in vitro. Dozele au fost estimate pe baza msurrilor coninutului de 3H în celule i a ipotezei c 3HTdR a fost concentrat în nucleu i c HTO i 3H-amino acizii au o distribuie celular uniform. Pe aceast baz pentru 3HTdR a fost obinut un efect mai mare cu un factor de 2 decât pentru HTO i pentru 3H-amino acizi.

(B 97) Efectele biologice ale emitorilor Auger au fost studiate extensiv pe o varietate de sisteme experimentale in vivo i in vitro (Bingham et al., 2000, Goddu et al., 1996). In vivo, spermatogeneza roztoarelor a fost utilizat ca sistem model pentru evaluarea citotoxicitii unei serii de emitori Auger incluzând 55Fe, 99mTc, 111In, 114mIn, 123I, 125I i 210Tl. In vitro, efectele citotoxice ale 35S, 75Se, 51Cr, 67Ga, 77Br i a unei serii de compui marcai cu 123I i 125I au fost studiate pe o varietate de linii de celule umane i de roztoare i sisteme model de cultur. Caracteristic varietii de rezultate raportate este o cretere a efectivitii biologice cu un factor de 7-9 pentru 125I când radionuclidul este încorporat în ADN ca urmare a administrrii de 125I-iododeoiuridin (125IUdR), valori ale RBE în jur de 4 pentru 125I localizat în nucleu dar nu legat direct de ADN i valori ale RBE în jur de 1 când 125I este localizat în citoplasm (Hofer et al., 1975, Howell et al., 1993, Kassis et al., 1989, Rao et al., 1990, Warters et al., 1978).

(B 98) Numeroase scheme dozimetrice au fost propuse pentru emitorii Auger incluzând utilizarea unui Rw egal cu 20 pentru proporia de emitori legat la ADN unde aceasta este cunoscut (Howell et al., 1993). Este clar cevaluarea dozelor i riscurilor va necesita informaii despre distribuia radionuclizilor în esuturi i celule care va depinde de forma chimicimplicat. Numai în cazul în care emitorul Auger este concentrat în nucleu s-ar putea anticipa un efect semnificativ sporit comparativ cu cel evaluat pe baza dozei medii la esut. Comisia admite aceste incertitudinii i a declarat c emitorii Auger vor necesita o analiz de la caz la caz.

(B 99) Pe scurt, exist argumente bune pentru utilizarea în continuare a unui Rw = 1 pentru toate radiaiile cu LET mic pentru obiectivele generale ale proteciei radiologice. Este, desigur, important s notm c aceastsimplificare este suficient numai pentru aplicarea intenionat la evaluarea dozei efective, de ex. pentru limitarea dozei, evaluarea i controlul dozelor. Nu este avut în vedere pentru evaluarea retrospectiv a riscului individual de efecte stocastice datorat expunerilor la radiaie. În astfel de cazuri de evaluare retrospectiv a dozei individuale trebuie luate în considerare, dacsunt disponibile, mult mai multe informaii privind câmpul de radiaie (incluzând tipul de radiaie cu LET mic) i valori corespunztoare ale RBE (vedei seciunea B.5.8). Neomogenitatea dozei în interiorul celulelor, aa

336

cum poate aprea cu tritiu sau emitori Auger încorporai în ADN, poate, de asemenea, s necesite analize specifice.

(B 100) Factori de ponderare pentru radiaie pentru neutroni. Efectivitatea biologic a neutronilor incideni corpului uman este puternic dependent de energia neutronului din cauza variaiei radiaiei secundare cu energia. Calitativ, urmtoarele efecte sunt importante:

• producia de fotoni secundari datorit absorbiei neutronului în esut care crete cu descreterea energiei neutronului;

• creterea energiei protonilor de recul cu creterea energiei neutronului; • eliberarea de particule încrcate grele la energii ale neutronilor mai mari; i

• procese de spalaie nuclear la energii foarte mari ale neutronului.

(B 101) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni a fost dat în dou moduri, printr-o funcie treaptdefinind cinci domenii de energie pentru neutron cu valorile pentru Rwegale cu 5, 10, 20, 10 i respectiv 5 (tabel B.3, fig. B.4), i printr-o funcie continu pentru utilizare în calcule. Valorile tabelate ale lui Rw nu au fost, în general, utilizate în practic; funcia continu a fost aplicat în mod obinuit. În câmpurile de radiaie coninând neutroni cu un spectru energetic foarte larg, foarte adesea sunt efectuate calcule pentru estimarea dozelor utilizând coeficieni de conversie dependeni de energie. Toi coeficienii de conversie recomandai internaional, incluzând pe cei dai în Publicaia 74(ICRP, 1996b), sunt fundamentai pe funcia continu. În consecin, aici este dat o funcie continu pentru definirea factorilor de ponderare pentru radiaie pentru neutroni. Ar trebui notat, desigur, c utilizarea unei funcii continue se bazeaz numai pe consideraii practice i de calcul i nu implicdisponibilitatea unor date mai precise.

(B 102) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) o valoare maxim de 20 a fost fixat pentru Rw . În Publicaia 92 (ICRP, 2003c) s-a declarat c, în regiunea de energie a neutronului aproape de 1 MeV, valoarea maxim a Rw în jur de 20 este înc o aproximare acceptabil. Acest raionament nu a fost bazat pe o valoare experimental specific ci mai de grab reflect o valoare reprezentativ luând în considerare domeniul larg al valorilor RBE din datele experimentale de la animale pentru carcinogenez i reducerea vieii obinut din cercetri utilizând neutronii de fisiune din reactoare (ICRP, 2003c). Aceast valoare de 20 este, prin urmare, reinut pentru energiile neutronului de circa 1 MeV.

337

Fig. B.4. Factorul de ponderare pentru radiaie, Rw , pentru neutroni în funcie de energia neutronului. Funcia treapt i funcia continu date în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i funcia adoptat de Recomandrile din 2007.

(B 103) Când corpul uman este expus la neutroni cu energiile sub 1 MeV, o fraciune semnificativ a dozei absorbite este depus de fotonii secundari în principal din reacia H(n,), care reduce efectivitatea biologic. În acest domeniu de energie acest efect asupra RBE este cu mult mai mare decât influena modificrii în distribuia LET a particulelor secundare încrcate produse de neutron, în principal protoni.

(B 104) Când datele RBE pentru neutroni de fisiune sau neutroni cu energii mici obinute din cercetri cu animale mici sunt utilizate ca bazpentru evaluarea valorilor Rw pentru expunerea oamenilor, trebuie s se recunoasc c, contribuia la doz a fotonilor secundari în corpul uman este mai mare decât la animale mici precum oarecii (Dietze and Siebert, 1994). Fotonii sunt produi în principal prin captura neutronilor încetinii, în mod predominant în hidrogen, i contribuia lor la doza echivalent total la organ este puternic dependent de mrimea corpului i de poziia organului în corp. La vremea Publicaiei 60 (ICRP, 1991b) nu au fost disponibile date din calcule cu neutroni în fantome antropomorfice i au fost utilizate în schimb date calculate pentru sfera ICRU. S-a demonstrat (ICRP, 2003c, SSK, 2005) c pentru neutroni sub circa 1 MeV, luarea în considerare a fotonilor secundari într-o fantom antropometric duce la valori considerabil mai mici pentru factorii de calitate medii i astfel pentru Rw , decât cele date în Publicaia 60.

338

(B 105) În Publicaia 92 (ICRP, 2003c) se sugereaz c dependena factorului de ponderare pentru radiaie de energia neutronului ar putea fi fundamentat pe funcia ( )LQ definit în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i pe calcularea factorului mediu de calitate Eq mediat pe corpul uman (vedei ec. B.3.10). Relaia între Eq i factorul de ponderare Rw este dat aici de o funcie

( ) 116,1 +−= ER qw (B.3.10)

Aceast ecuaie pstreaz o valoare pentru Rw de circa 20 la energiile neutronului în apropiere de 1 MeV. Calculele pentru Eq au fost executate luând în calcul distribuia dozei în corpul uman i folosind factorii de ponderare tisulari Tw pentru diferite organe i esuturi cu formula

=

TTT

TTTT

E Dw

DQwq (B.3.11)

unde TQ este factorul mediu de calitate în esutul sau organul T , i TDdoza absorbit medie corespunztoare. Datorit faptului c valorile Twdiferite pentru organe i esuturi nu sunt distribuite simetric în corpul uman, valoarea lui Eq depinde de incidena direcional a radiaiei la corp. Calculele au artat c, pentru neutroni termici, Rw dedus (ec. B.3.10) poate varia de la 2,5 (pentru incidene ISO i ROT) la 3,2 (pentru inciden AP) pentru diferite condiii de expunere i c exist, de asemenea, diferene depinzând de sexul modelului selectat (Kellerer et al., 2004). În general, valoarea lui Eq depinde, de asemenea, de modelul corpului uman, de ex. dac calculele s-au executat cu o fantom de tip MIRD sau o fantom de tip voxel (vedei seciunea B.5.2).

(B 106) În principiu, propunerea de definire a unei relaii generale între Rw i factorul de calitate mediu Eq pentru toate tipurile i energiile

particulelor aa cum s-a stabilit de ecuaia (B.3.10) este atractiv pentru cea dovedete mult mai clar baza tiinific comun a conceptului de ponderare pentru radiaie i a factorului de calitate care au fost utilizate la definirea mrimilor operaionale. În practic, totui, ecuaia (B.3.10) poate fi aplicat numai la radiaia extern puternic penetrant cu LET mare, de ex. neutroni, protoni de mare energie i ioni grei cu energii foarte mari. În ecuaia (B.3.10) a fost introdus un factor de 1,6 cu scopul fitrii la datele experimentale a valorii calculate a lui Rw pentru neutronii de 1 MeV. Este discutabil dac este justificat extinderea acestui factor la alte particule i

339

energii cu spectru al particulelor încrcate secundare diferit. Alt neajuns al definirii acestei relaii generale este faptul c Eq depinde de muli parametrii cum ar fi fantoma aleas, valorile lui Tw , situaia de expunere aleas i chiar de codul de calcul utilizat. Muli parametrii pot suferi modificri în viitor în timp ce Rw ar trebui s rmân stabil. Ecuaia (B.3.10) este destinat, deci, numai pentru a fi utilizat ca un ghid în stabilirea valorilor lui Rw pentru neutroni.

(B 107) Pentru energii ale neutronilor mai mici de 1 MeV, o dependensimilar de energie a ponderii pentru radiaie a fost, de asemenea, obinutdin alte consideraiuni (SSK, 2005, Dietze and Harder, 2004) fr s se utilizeze o relaie fix între Q i Rw . Relaia se bazeaz pe ipoteza c, atunci când energia neutronilor este sub 1 MeV, dependena de energie a ponderrii pentru neutroni depinde în principal de contribuia la doz a fotonilor secundari i c, pentru o examinare a unui eantion mic esut, valoarea medie a RBE pentru componenta cu LET mare indus de neutroni (RBELET mare, în principal determinat de protonii de recul, protoni din reacia N(n,p) i ioni mai grei) este aproximativ independent de energia neutronului (Edwards, 1997, Sasaki, 1991, Schmid et al., 2003).

(B 108) Pentru incidena anterior-posterioar a radiaiei contribuia la doza absorbit medie a fotonilor secundari micLETf − (componenta cu LET mic relativ la doza total) la corpul uman i contribuia particulelor încrcate secundare (componenta cu LET mare) a fost calculat cu formula

fLET −mic = wTDT fLET −mic,T( ) wTDT( ) i (B.3.12)

micLETmareLET ff −− −= 1 (B.3.13)

unde TmicLETf ,− este contribuia relativ la doza absorbit în esutul T a radiaiei secundare cu LET mic. Pentru calculul efectivitii biologice relative mediate pe corp s-a utilizat urmtoarea ecuaie:

( ) micLETmicLETmicLETmareLETav fRBEfRBERBE −−−− +−= 1 (B.3.14)

unde avRBE este RBE care a rezultat mediat corespunztor pe corpul uman. Aceast „regul amestecat” se aplic în domeniul de energie al neutronului de la termic pân la 1 MeV. Pentru contribuia fotonului se ia o valoare a

1=−micLETRBE i pentru componenta cu LET mare este aleas o valoare medie 25=−mareLETRBE care este în concordan cu datele experimentale de inducere a aberaiilor cromozomiale dicentrice în celule (Schmid et al., 2003) i datele de la animale pentru inducerea tumorii i reducerea duratei de

340

via (SSK, 2005). Aceste valori selectate ale RBE duc la o valoare a avRBE de circa 20 în corpul uman pentru neutroni de 1 MeV care este

compatibil cu valoarea menionat mai sus. Depinzând de condiiile de expunere alese, dependena de energie a avRBE este similar cu cea a lui

Rw calculat cu ecuaia (B.3.10) în domeniul de energie al neutronilor de la termici pân la 1 MeV. (B 109) Având în vedere toate aceste consideraii s-a stabilit urmtoarea funcie pentru definirea factorului de ponderare pentru radiaie în domeniul de energie de sub 1 MeV:

wR = 2,5 +18,2 exp − lnEn( )2 / 6

pt. nE <1MeV ( nE în MeV) (B.3.15)

(B 110) Figura B.4 arat c, în domeniul de energie al neutronului de sub 1 MeV, valorile lui Rw sunt mai mici decât cele care au fost stabilite în Publicaia 60 (1991b). Funcia oglindete în întregime efectul fotonilor secundari în corp i este foarte bine asociat cu factorul de calitate mediu Eqaa cum a fost stabilit de Publicaia 92 (ICRP, 2003c).

(B 111) Domeniul de energie de peste 1 MeV necesit consideraiuni diferite. În acest domeniu de energie aproape nu sunt disponibile noi date experimentale din experienele pe animale. Toate datele experimentale existente fie de la animale fie de la celule, totui, arat o descretere clar a RBE cu creterea energiei neutronului. Aceasta este în concordan cu calculele bazate pe funcia ( )LQ (ICRP, 2003c). Dac, totui, s-ar fi aplicat relaia dintre Eq i Rw aa cum a fost definit de ecuaia (B.3.10), aceasta ar fi dus la o cretere a Rw pentru neutroni de circa 30% în domeniul de energie între 5 MeV i 100 MeV relativ la datele funciei continue definite în Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Aceast diferen este mult mai mic decât incertitudinile în valorile RBE pe acest domeniu energetic. În consecin, dintr-un punct de vedere practic, pare mult mai adecvat s nu se aplice coreciile minore la funcia existent în acest domeniu de energie i s se susin valorile definite de Publicaia 60.

(B 112) Nu exist date experimentale publicate din experiene cu animale pentru energii ale neutronilor peste circa 50 MeV. Câteva date RBE de inducere a cromozomilor dicentrici la limfocitele umane au fost publicate recent (Nolte et al., 2005). Aceste date împreun cu calculele lui Pelliccioni (1998, 2004), Yoshizawa et al. (1998) i Sato et al. (2003) au artat cfactorul de calitate mediu, mediat pe corpul uman descrete cu creterea energiei neutronului la valori sub 5 i atinge valori apropiate de cele ale protonilor la energii foarte mari de peste 1 GeV. Atât timp cât acest subiect poate necesita consideraiuni mult mai detaliate în viitor este, de asemenea,

341

utilizat o funcie continu pentru factorul de ponderare pentru neutroni pentru energii de peste 50 MeV. Valoarea sa scade cu creterea energiei de la circa 5,5 pentru 50 MeV la circa 2,5 pentru 10 GeV. Aceast funcie este fitat la funcia pentru energiile mai joase ale neutronilor la 50 MeV. Dependena de energia neutronului din datele publicate de Pelliccioni (1998, 2004), Yoshizawa et al. (1998) i Sato et al. (2003) a fost utilizat ca o ghidare pentru energiile mai mari.

(B 113) În rezumat, urmtoarele funcii continue sunt utilizate pentru calcularea factorilor de ponderare pentru radiaie pentru neutroni:

>+

≤≤+

<+

=

−

−

−

MeV50,25,35,2

MeV50MeV 1, 0,170,5

MeV 1, 2,182,5

6/)]04,0[ln(

6/)]2[ln(

6/)][ln(

2

2

2

nE

nE

nE

R

Ee

Ee

Ee

wn

n

n

(B.3.16)

În mod evident aceast funcie este complex. Ea a fost aleas ca o abordare empiric descriind ponderarea pentru neutroni pe mai mult de zece decade a energiei neutronului. Funciile detaliate, totui, nu trebuie s fie interpretate greit ca reflectând cu precizie datele biologice care, de fapt, manifest un domeniu larg al valorilor RBE depinzând de doza de neutroni, debitul dozei de neutroni i parametrul de rspuns biologic considerat.

(B 114) Discuiile anterioare extinse pe aceast tem important a dependenei de energie a Rw pentru neutroni pot fi rezumate dup cum urmeaz:

• noile Recomandri adopt o funcie Rw pentru neutroni care este bazatpe cea dat în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) dar ia în considerare date suplimentare.

Funcia Rw pentru neutroni este obinut folosind urmtoarele criterii:

• O funcie Rw continu este aleas în locul unei funcii în trepte (ICRP, 1991b) din raiuni practice. Aceast decizie, totui, nu este rezultatul unei precizii mai mari a datelor radiobiologice disponibile ci se bazeaz pe consideraiuni practice.

• Pentru neutroni de circa 1 MeV este reinut o valoare maxim a Rw de circa 20 aa cum este dat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i de Publicaia 92 (ICRP, 2003c).

342

• Pentru energiile neutronului sub circa 1 MeV forma curbei pentru dependena de energie a Rw este în general bazat pe cea asociatfactorului de calitate mediu Eq , ca i pe avRBE mediu exprimat de ecuaia (B.3.14). Valorile Rw recomandate sunt similare celor propuse de Publicaia 92 (ICRP, 2003c).

• La energii peste 50 MeV, din raiuni fizice, Rw ar trebui s tindasimptotic la o valoare apropiat de cea pentru protoni (pentru care existcâteva date experimentale). Fundamentat pe calculele fcute de Pelliccioni (1998, 2004), Yoshizawa et al. )1998) i Sato et al. (2003) s-a ales o valoare asimptotic de 2,5 la energiile neutronilor de peste 1 GeV.

(B 115) Funcia rezultat (fig. B.4) este compatibil cu cunotinele fizice i biologice pertinente. Funcia nu stabilete o relaie strict între factorul de calitate mediu i factorul de ponderare pentru radiaie pentru toate energiile neutronilor aa cum s-a propus de Publicaia 92 (ICRP, 2003c), i în consecin nu exist o abordare integral comun pentru mrimile pentru protecie i mrimile operaionale, din raiunile expuse mai sus. Pentru protecia radiologic apare, desigur, a fi mult mai important ca mrimile de doz operaionale pentru utilizare la monitorizarea expunerii externe sfurnizeze o estimare bun i conservativ a dozei efective în cele mai multe condiii de expunere. Aceasta se obine când sunt aplicai factorii de ponderare pentru radiaie pentru neutroni aa cum sunt dai de ecuaia (B.3.16).

(B 116) Factor de ponderare pentru radiaie pentru protoni i pioni. În practica de protecie radiologic trebuie s fie luate în considerare pentru expunere la protoni numai sursele de radiaie externe. În Publicaia 60(ICRP, 1991b) un factor de ponderare pentru radiaie egal cu 5 a fost recomandat pentru toi protonii cu energii peste 2 MeV cu excepia protonilor de recul (tabel B.3).

(B 117) În anii din urm, radiaiei protonice i s-a acordat mai multatenie datorit interesului crescut pentru evaluarea dozei de expunere a echipajelor avioanelor i astronauilor din vehiculele spaiale. În aceste cazuri expunerea la radiaia protonic extern se datoreaz radiaiei solare i cosmice. În câmpul de radiaie primar, domin puternic protonii de energie mare iar protonii cu energia de câiva MeV au o semnificaie minor, chiar când lum în considerare efectivitatea biologic crescut la energii mici. Parcursul protonilor de energie joas în esut este mic (parcurs al protonilor în esut: protoni de 4 MeV: 0,25 mm; protoni de 10 MeV: 1,2 mm) i ei vor fi absorbii în cea mai mare parte în piele.

343

(B 118) În consecin, se apreciaz a fi suficient de precis pentru aplicaiile proteciei radiologice adoptarea unei singure valori Rw pentru protonii de toate energiile. Este potrivit s ne bazm pe datele pentru protonii de mare energie întrucât acetia sunt cei mai relevani în câmpurile de radiaie cosmic.

(B 119) Exist foarte puine cercetri pe animale care s ofere informaii despre RBE pentru protonii de mare energie. Cele mai multe valori msurate ale RBE se situeaz între 1 i 2. Privitor la densitatea de ionizare în esut, protonii de energie mare pot fi considerai ca radiaie cu LET mic ( cu o valoare medie pentru LET mult mai mic de 10 keV/µm) i, aplicând funcia

( )LQ din Publicaia 60 (ICRP, 1991b), factorul de calitate mediu pentru protoni de 100 MeV stopai în esut este calculat a fi mai mic de 1,2 (ICRP, 2003c). La energii ale protonilor foarte mari apropiate de 1 GeV, particulele încrcate secundare din reaciile nucleare devin mult mai importante i factorul de calitate mediu crete pân la circa 1,8.

(B 120) Luând în calcul toate consideraiile i datele disponibile, factorul de ponderare pentru radiaie adoptat pentru protoni de noile Recomandri este 2 (tabel B.4).

(B 121) Pionii sunt particule încrcate pozitiv sau negativ sau neutre întâlnite în câmpurile de radiaie din atmosfer, la altitudine, rezultând din interaciunile radiaiilor cosmice primare (predominant protoni de mare energie) cu nucleele din atmosfer, contribuind astfel la expunerea echipajului i pasagerilor avionului (aproximativ 0,1% din ( )10*H ). Ei se gsesc, de asemenea, ca parte a câmpurilor complexe de radiaie din spatele proteciei acceleratorilor de particule de mare energie i pot astfel scontribuie la expunerea ocupaional a personalului acceleratorului (pân la 4% din ( )10*H ). Masa pionilor este echivalent cu 273 mase electronice i cu aproximativ 1/7 din masa protonului. Pionii cu sarcin îi pierd energia în principal prin interaciuni Compton. Când pionii negativi ajung staionari ei sunt în mod obinuit capturai de nuclee care apoi se dezintegreaz emiând o varietate de particule cu LET mare („fragmentare stea”).

(B 122) Pelliccioni (1998) a efectuat calcule Monte Carlo pentru evaluarea factorilor de calitate medii, mediai pe corpul uman (vedei ec. B.3.12) pentru pioni în funcie de energia lor. Rezultatele au artat c existo dependen moderat de energie a factorului de calitate mediu pentru pionii pozitivi i pentru pionii negativi cu energii peste 50 MeV (valori între 1 i 2). Sub aceast energie, fragmentarea stea conduce la o cretere a Eqpentru pionii negativi.

(B 123) Luând în considerare c distribuia dup energie a pionilor într-un câmp de radiaie real este foarte larg i având în vedere contribuia lor

344

mic la expunerea total în câmpuri complexe de mare energie este recomandabil utilizarea unui factor de ponderare egal cu doi pentru toi pionii cu sarcin.

(B 124) Factor de ponderare pentru radiaie pentru particule alfa. Expunerea fiinelor umane la particule alfa se face cu precdere prin emitori interni, de ex., prin produii de filiaie ai radonului inhalat sau prin radionuclizi alfa emitori aa cum sunt izotopii plutoniului, poloniului, radiului, toriului i uraniului. Exist un numr de studii epidemiologice care furnizeaz informaii privind riscul datorat emitorilor alfa injectai intravenos sau inhalai. Distribuia radionuclizilor i estimarea dozei i a distribuiei sale în esuturi i organe sunt foarte complexe i dependente de modelele folosite. Distribuia dozei este în general foarte heterogen iar dozele calculate sunt, deci, asociate cu incertitudini substaniale. Din acest motiv studiile epidemiologice ca i studiile experimentale, dei pot furniza o îndrumare valoroas, nu pot fi utilizate ca singura baz pentru estimarea factorului RBE pentru emitorii alfa. Din calcule care utilizeaz datele puterii de stopare pentru particule alfa în esut i funcia ( )LQ , factorul de calitate mediu pentru particule alfa de 6 MeV încetinite în esuturi este estimat a fi circa 20.

(B 125) Examinarea datelor disponibile de la oameni i animale privind RBE pentru radionuclizii emitori alfa indic faptul c RBE depinde de parametrul biologic urmrit luat în considerare (UNSCEAR, 2000, Harrison and Muirhead, 2003). Variaiile valorilor RBE ale radionuclizilor pentru acelai parametru biologic urmrit pot fi atribuite în principal diferenelor de localizare în esut a emitorului. Datele umane limitate care permit estimarea valorilor RBE pentru particule alfa sugereaz valori cuprinse între 10-20 pentru cancerul pulmonar i de ficat i valori mai mici pentru cancerul osos i leucemie.

(B 126) Exist proba clar din studiile pe animale i in vitro a valorilor RBE pentru emitori alfa în jurul lui 10 sau mai mari, pentru efectele asociate cancerului, comparativ cu radiaia extern cu LET mic. Studiile de inducere a cancerului osos la câini sugereaz diferite valori RBE pentru acest parametru biologic pentru diferii radionuclizi alfa emitori cu tropism la os, cu valori mari pentru 239Pu i valori mici pentru izotopii Ra (UNSCEAR, 2000). Totui, aceste comparaii se bazeaz pe dozele medii la schelet iar diferenele pot cel mai probabil s fie atribuite diferitelor locaii ale radionuclizilor în os, cu doze mai mari la celulele int de lâng suprafeele osului de la 239Pu i izotopii actinici asociai care se concentreaz la suprafeele osului în comparaie cu izotopii Ra care (ca elemente alcaline pmântoase similare chimic cu Ca) tind s fie distribuite mult mai uniform în

345

matricea osoas calcifiat (ICRP, 1993c, Harrison and Muirhead, 2003). Datele umane i de la animale sugereaz c RBE pentru riscul de leucemie datorat emitorilor alfa depozitai în os este mai mic de 20 (WHO, 2001, Harrison and Muirhead, 2003). Utilizarea unui Rw egal cu 20 pentru particulele alfa poate astfel duce la supraestimarea riscului pentru celulele int din mduva osoas (roie) activ.

(B 127) Raionamentele asupra datelor disponibile i alegerea unei valori a Rw pentru particule alfa au fost revzute în Publicaia 92 (ICRP, 2003c). Cum datele actuale nu sprijin cu putere necesitatea unei schimbri a factorului de ponderare pentru radiaie pentru particulele alfa, valoarea lui

Rw egal cu 20 a fost reinut pentru aceste Recomandri (vedei tabel B.4). (B 128) Factor de ponderare pentru radiaie pentru ioni grei i

fragmente de fisiune. Dozele datorate fragmentelor de fisiune sunt importante pentru protecia radiologic în special pentru dozimetria interni situaia privind factorii de ponderare pentru radiaie poate fi privit ca fiind similar celei pentru particulele alfa. Datorit parcursurilor lor mici, biocinetica i distribuia actinidelor în organe i esuturi sunt foarte importante i au o influen puternic asupra efectivitii lor biologice. Un factor de ponderare pentru radiaie egal cu 20, aa cum a fost stabilit în tabelele B.3 i B.4, egal cu cel pentru particulele alfa, poate fi considerat ca o prim estimare conservativ. Deci, parcursul scurt al fragmentelor de fisiune în esut i energia mare transferat unui volum mic al esutului are drept rezultat o doz local foarte mare la acest punct ceea ce poate reduce factorul RBE al acestora. Aa cum s-a discutat în seciunea B.3.2 trebuie avut grij când se aplic conceptul de doze medii la organ sau esut în astfel de cazuri i sunt necesare consideraiuni specifice.

(B 129) În expunerea extern, ionii grei sunt întâlnii în special în câmpuri de radiaii din jurul acceleratorilor de mare energie, la zborul la altitudine i în spaiu. Sunt disponibile puine date ale RBE pentru ioni grei i cele mai multe sunt din experiene in vitro. Publicaia 92 (ICRP, 2003c) furnizeaz o vedere de ansamblu a datelor radiobiologice din care au fost deduse valorile RBE relevante pentru definirea valorilor factorilor de ponderare pentru radiaie.

(B 130) Valori RBEM în jurul lui 30 au fost raportate pentru inducerea tumorilor glandulare Harderian la oareci de ctre ionii grei 40Ar i 56Fe i valori mai mici pentru fascicule de radiaie cu LET mai mic (Fry et al., 1985, Alpen et al., 1993). Rezultatele arat c valorile RBE ating un vârf la circa 100-200 keV µm-1 i rmân la acest nivel i la valori LET mai mari. Valorile RBE pentru neutronii de fisiune în acelai sistem s-a demonstrat a corespunde valorii maxime RBE observate pentru ioni grei. Studiile in vitro

346

ale aberaiilor cromozomiale, transformrii celulei i mutaiilor au furnizat, de asemenea, proba creterii RBE pentru ioni grei cu creterea LET pân la circa 100-200 keV µm-1 dar sugereaz o descretere la LET foarte mari.

(B 131) Factori de calitate medii au fost calculai de Sato et al. (2004). Calitatea radiaiei particulei se schimb puternic de-a lungul parcursului pentru ioni grei incideni pe corpul uman i stopai în el. O valoare medie poate fi aleas pentru obinerea unui Rw . Alegerea unei singure valori pentru Rw de 20 pentru toate tipurile i energiile ionilor grei este considerat a fi adecvat pentru aplicaiile generale din protecia radiologic. Pentru aplicaiile din spaiu, unde aceste particule contribuie semnificativ la doza total la corpul uman, poate fi aleas o abordare mai realistfundamentat pe calculul unui factor de calitate mediu pe corpul uman aa cum s-a menionat în seciunea B.3.5, paragrafele B 100 – B 115.

Factori de ponderare tisulari (B 132) Definiia dozei efective ia în considerare diferitele

radiosensibiliti relative ale variatelor organe i esuturi ale corpului uman în ceea ce privete detrimentul datorat radiaiei din efectele stocastice. În acest scop, factori de ponderare, Tw , au fost introdui în Publicaia 26(ICRP, 1977) pentru ase esuturi identificate i pentru un grup rmas de esuturi (în mod colectiv cunoscut ca „alte organe i esuturi”). În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) factorii de ponderare tisulari au fost specificai pentru 12 esuturi i organe i pentru „alte organe i esuturi” (tabel B.1). Factorii de ponderare tisulari sunt valori relative iar suma lor este egal cu unu astfel co distribuie uniform de doz pe întreg corpul d o doz efectiv numeric egal cu doza echivalent în fiecare organ i esut al corpului.

(B 133) Factorii de ponderare tisulari determinai pentru aceste Recomandri din 2007 sunt fundamentai pe coeficienii de risc nominali corectai la detriment pentru efecte stocastice (anexa A). Coeficienii nominali de risc necorectai sunt calculai cu estimrile mediate ale riscului pe durata vieii asociat radiaiei pentru incidena cancerului la o populaie compozit cu un numr egal de brbai i de femei. Detrimentul este modelat ca o funcie privind pierderea de via, letalitatea i pierderea calitii vieii. Cu câteva excepii, parametrii din modelele riscului sunt estimai utilizând datele de inciden a cancerului din studiile asupra supravieuitorilor japonezi ai bombardamentului atomic. Ambele modele de risc relativ în exces i respectiv risc absolut în exces au fost dezvoltate pentru cele mai multe localizri ale cancerului.

(B 134) Pentru boli ereditare, este luat în considerare riscul în primele dou generaii, aa cum a fost discutat i descris în anexa A. Detrimentele

347

relative datorate radiaiei difer de cele date de Publicaia 60 i aceasta a avut drept rezultat modificri ale valorilor lui Tw . Principalele modificri sunt pentru sân (de la 0,05 la 0,12), gonade (de la 0,20 la 0,08) i categoria de alte organe i esuturi (de la 0,05 la 0,12). În plus, valori specifice ale Twde 0,01 au fost acum date pentru creier i glande salivare. Factorii de ponderare tisulari propui de ctre Comisie pentru prezentele Recomandri sunt dai în tabelul B.2.

(B 135) Factorii de ponderare tisulari, Tw , sunt mediai dup sex i sunt pentru evaluarea dozei efective pentru lucrtori i pentru membrii publicului, incluzând copii. Recent, valorile Tw au fost, de asemenea, aplicate fetusului în dezvoltare în cadrul Publicaiei 88 (ICRP, 2001) dei s-a recunoscut c„aceste valori ale lui Tw au fost dezvoltate pentru expunerea indivizilor dup natere i c repartizarea detrimentului datorat radiaiei pe care aceste valori o implic poate s nu fie adecvat pentru dozele primite în uter”. Abordarea a fost, oricum, adoptat în absena unor date cuprinztoare privind riscurile relative la organe i esuturi din expunerile în uter. S-a conchis în Publicaia 90 (ICRP, 2003a) i de ctre Streffer (2005) c în prezent nu exist suficiente date care s permit recomandri de valori specifice ale lui Tw pentru expunerile prenatale la radiaie.

(B 136) În cazul diferenelor specifice sexului ale detrimentului relativ fundamentat pe incidena cancerului pentru ovarele femeilor (anexa A, seciunea A.4.6) valoarea lui Tw mediat dup sex de 0,08 atribuitgonadelor (cancer plus efecte ereditare) este similar celei pentru ovarele feminine (0,036) plus efectele ereditare (0,039). În acest mod se apreciaz covarele femeilor sunt suficient protejate.

(B 137) În cazul tiroidei, valorile detrimentului relativ fundamentate pe incidena cancerului la femei (0,021) i la brbai (0,008) (anexa A, seciunea A.4.6) difer printr-un factor de aproape trei. Totui, întrucât Twatribuit tiroidei este 0,04 pentru a ine cont de sensibilitatea mare a copiilor mici, diferena de detriment dintre sexe este luat în considerare de o manier conservativ.

(B 138) Un subiect special la calculul dozei efective este evaluarea dozei la categoria de alte esuturi „rmase”. În Publicaia 26 (ICRP, 1977) categoriei de esut rmas i s-a atribuit un factor de ponderare egal cu 0,30. Echivalentul dozei la esuturile rmase a fost luat ca media aritmetic a dozei la cinci cele mai mult iradiate esuturi dintre cele rmase prin alocarea unei valori lui Tw de 0,06 pentru fiecare din aceste esuturi. Aceast procedur a avut drept rezultat o pierdere a aditivitii mrimii echivalent de doz efectiv întrucât cele cinci esuturi pot varia pentru expuneri diferite, fie externe sau interne.

348

(B 139) În Publicaia 60, esutului rmas i s-a atribuit un factor de ponderare de 0,05. Totui, aditivitatea înc lipsea dei redus ca mrime datorit regulii de scindare dat în nota 3 a tabelului A-3 din Publicaia 60(vedei mai jos). Doza echivalent pentru esuturile rmase a fost stabilit ca valoarea medie pentru zece organe i categoria alte esuturi specificate (tabel B.1). Intestinul gros superior, înainte inclus în cele rmase (ICRP, 1991b), a fost luat împreun cu intestinul gros inferior pentru a defini colonul (ICRP, 1995a). Publicaia 66 (ICRP, 1994a) tratând dozele la tractul respirator i coeficienii de doz pentru radionuclizii inhalai a considerat cile respiratorii extratoracice ca fiind parte a categoriei esuturi rmase.

(B 140) Cu toate c nu a fost detaliat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b), felul de a trata categoria alte esuturi a fost descris de Publicaiile 68 i 72(ICRP, 1994b, 1996c). Doza la categoria esuturi rmase a fost definit de media ponderat dup mas a dozei echivalente la organele i categoria esuturi rmase (nota 2 la tabelul A-3 din Publicaia 60). Datorit maselor foarte diferite contribuia organelor i esuturilor specificate la doza categoriei esuturi rmase era foarte diferit. Din cauza masei sale mari muchiul a primit un factor de ponderare efectiv de aproape 0,05 ceea ce nu se justifica pentru c sensibilitatea sa la radiaie este considerat a fi mic. Pentru expunere extern, totui, doza la diferitele esuturi este similar(difer puin de cea la muchi) i, pornind de la aceasta, Publicaia 74(ICRP, 1996b) a folosit ca o aproximare o mediere aritmetic simpl a dozei fr o ponderare ulterioar (vedei seciunea B.3.4).

(B 141) Metoda de calcul a dozei efective recomandat de Publicaia 60(ICRP, 1991b) include msuri de precauie pentru cazurile când un esut din cele rmase care nu are un factor de ponderare ( Tw ) explicit primete cea mai mare doz dintre toate esuturile. În aceste cazuri Tw pentru cele rmase (0,05) este divizat egal între doza medie ponderat dup mas la esuturile rmase (adic doza la starea iniial a celor rmase, vedei mai sus) i esutul particular. La aceasta se face adesea referire ca „regula de scindare” i cazurile unde regula se aplic sunt cunoscute ca fiind cazurile „celor rmase scindate”.

(B 142) Implicaiile acestei reguli au fost explorate de Nelson et al. (1997). Intenia regulii de scindare a fost s ofere protecie, prin doza efectiv i limitele sale asociate, la esuturile potenial foarte expuse (precum regiunea extratoracic, ET1 sau rinichii dup încorporarea unor radionuclizi) crora nu le-a fost atribuit un factor de ponderare specific. Unul din dezavantajele acestei abordri este, totui, acela c, întrucât formularea dozei efective poate diferi pentru diferii radionuclizi sau pentru energii diferite ale fasciculelor de fotoni externe, ea nu este o mrime strict aditiv.

349

(B 143) Acum se recomand ca dozele echivalente la esuturile specificate dintre cele rmase date în tabelul B.2 s se adune fr nicio ponderare ulterioar dup mas. Aceasta înseamn c factorul de ponderare stabilit pentru fiecare din esuturile rmase este mai mic decât cea mai micvaloare atribuit oricruia dintre esuturile nominalizate (0,01). Pentru esuturile rmase Tw este 0,12.

(B 144) În calculele sale Comisia atribuie o doz la cele rmase care reprezint media aritmetic a dozelor la esuturile rmase ale ambelor sexe. Analog abordrii pentru celelalte organe i esuturi, doza echivalent la cele rmase este definit separat pentru brbai i femei i aceste valori sunt incluse în ecuaia (B.3.9). Doza echivalent la esuturile rmase este calculat ca media aritmetic a dozelor echivalente la esuturile listate în notele de subsol ale tabelului B.2. Formularea recent a celor rmase specific 12 esuturi comune ambelor sexe i câte un esut specific pentru fiecare sex (prostata pentru brbai i uter/cervix pentru femei) cu un total de 13 esuturi. Doza echivalent la esuturile rmase la brbat, M

remH , i la femeie, F

remH , este calculat astfel:

=13

131

T

MT

Mrem HH i =

13

131

T

FT

Frem HH (B.3.17)

(B 145) Sumarea în ecuaia (B.3.9) se extinde pe dozele echivalente ale esuturilor rmase la brbat i femeie.

B.3.6. Bibliografie, seciunea B.3

Alpen, E.L., Poweres-Risius, P., Curtis, S.B., et al., 1993. Tumorigenic potential of high-Z, high-LET charged-particle radiations. Radiat. Res. 136, 382–391.

Bigildeev, E.A., Michalik, V., Wilhelmova´, L., 1992. Theoretical estimation of quality factor for tritium. Health Phys. 63, 462–463.

Bingham, D., Gardin, I., Hoyes, K.P., 2000. The problem of Auger emitters for radiological protection. In: Proc. Workshop on Environmental Dosimetry, Avignon, September 1999. Radiat. Prot. Dosim. 92, 219–228.

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.

Charles, M.W., Mill, A.J., Darley, P.J., 2003. Carcinogenic risk of hot-particle exposures. J. Radiol. Prot. 23, 5–28.

Chen, J., Roos, H., Kellerer, A.M., 2005. Radiation quality of photons in small and large receptors – a microdosimetric analysis. Radiat. Prot. Dosim. 118 (3), 238–242.

350

Dietze, G., Harder, D., 2004. Proposal for a modified radiation weighting factor for neutrons. Proceedings of the 11th International Congress of IRPA. Available at www.irpa.net.

Dietze, G., Siebert, B.R.L., 1994. Photon and neutron dose contributions and mean quality factors in phantom of different size irradiated by monoenergetic neutrons. Radiation Research 140, 130–133.

Dietze, G., Alberts, W.G., 2004. Why it is advisable to keep Rw = 1 and Q = 1 for photons and electrons. Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 297–302.

Edwards, A.A., 1997. The use of chromosomal aberrations in human lymphocytes for biological dosimetry. Radiat. Res. 148 (suppl.), 39–44.

Frankenberg, D., Frankenberg-Schwager, M., Garg, I., et al., 2002. Mutation induction and neoplastic transformation in human and human–hamster hybrid cells: dependence on photon energy and modulation in the low dose range. J. Radiol. Prot. 22, A17–A20.

Fry, R.J.M., Powers-Risius, P., Alpen, E.L., et al., 1985. High-LET radiation carcinogenesis. Radiat. Res. 104, S188–S195.

Goddu, S.M., Howell, R.W., Rao, D.V., 1996. Calculation of equivalent dose for Auger electron emitting radionuclides distributed in human organs. Acta Oncol. 35, 909–916.

Goodhead, D.T., 1994. Initial events in the cellular effects of ionizing radiations: clustered damage in ADN. Int. J. Rad. Biol. 65, 7–17.

Gragtmans, N.J., Myers, D.K., Johnson, J.R., et al., 1984. Occurrence of mammary tumours in rats after exposure to tritium beta rays and 200 kVp x rays. Radiat. Res. 99, 636–650.

Guerrero-Carbajal, C., Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 2003. Induction of chromosome aberration in human lymphocytes and its dependence on x-ray energy. Radiat. Prot. Dosim. 106 (2), 131–135.

Harder, D., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., et al., 2004. Spectra of scattered photons in large absorbers and their importance for the values of the radiation weighting factor Rw . Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 291–295.

Harrison, J.D., Muirhead, C.R., 2003. Quantitative comparisons of cancer induction in humans by internally deposited radionuclides and external radiation. Int. J. Radiat. Biol. 79, 1–13.

Hofer, K.G., Harris, C.R., Smith, J.M., 1975. Radiotoxicity of intracellular 67Ga, 125I and 3H: nuclear versus cytoplasmic radiation effects in murine L1210 cells. Int. J. Radiat. Biol. 28, 225–241.

Howell, R.W., Narra, V.R., Sastry, K.S.R., et al., 1993. On the equivalent dose for Auger electron emitters. Radiat. Res. 134, 71–78.

ICRP/ICRU, 1963. Report of the RBE Committee of the International Commissions on Radiological Protection and on Radiation Units and Measurements. Health Phys. 9, 357.

ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 9. Pergamon Press, Oxford, UK.

351

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1979. Limits for the intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 30, Part 1. Ann. ICRP 2 (3/4).

ICRP, 1980. Biological effects of inhaled radionuclides. ICRP Publication 31. Ann. ICRP 4 (1/2).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3). ICRP, 1993c. Age-dependent doses to members of the public from intake of

radionuclides: Part 2. Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 67. Ann. ICRP 23 (3/4).

ICRP, 1994a. Human respiratory tract model for radiological protection. ICRP Publication 66, Ann ICRP 24 (1–3).

ICRP, 1994b. Dose coefficients for intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).

ICRP, 1995a. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 3: Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 69. Ann. ICRP 25 (1).

ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).

ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 5 Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients. ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).

ICRP, 2001. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3–4).

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and radiation weighting factor Rw . ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP Publication 100. Ann. ICRP 36 (1/2).

ICRU, 1970. Linear Energy Transfer. ICRU Report 16. ICRU Publications: Bethesda (MD).

ICRU, 1986. The Quality Factor in Radiation Protection. ICRU Report 40. ICRU Publications: Bethesda (MD).

ICRU, 1998. Fundamental Quantities and Units for Ionizing Radiation. ICRU Report 60. ICRU Publications: Bethesda, MD.

Johnson, J.R., Myers, D.K., Jackson, J.S., et al., 1995. Relative biological effectiveness of tritium for induction of myeloid leukaemia. Radiat. Res. 144, 82–89.

352

Kassis, A.I., Fayed, F., Kinsey, B.M., et al., 1989. Radiotoxicity of an I-125 labeled DNA intercalator in mammalian cells. Radiat. Res. 118, 283–294.

Kellerer, A.M., Leuthold, G., Mares, V., et al., 2004. Options for the modified radiation weighting factor of neutrons. Radiat. Prot. Dosim. 109 (3), 181–188.

Lafuma, J., Nenot, J.C., Morin, M., et al., 1974. Respiratory carcinogenesis in rats after inhalation of radioactive aerosols of actinides and lanthanides in various chemical forms. In: Experimental Lung Cancer. Karbe, E. and Parks, J.F. (eds) Vol. 1, p. 443–453, Springer Verlag, New York.

Moiseenko, V.V., Walker, A.J., Prestwich, W.V., 1997. Energy deposition pattern from tritium and different energy photons–a comparative study. Health Phys. 73, 388–392.

Morstin, K., Kopec, M., Olko, P., et al., 1993. Microdosimetry of tritium. Health Phys. 65, 648–656.

NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

Nelson, C.B., Phipps, A.W., Silk, T.J., et al., 1997. The ICRP Publication 60 formulation of remainder dose and its contribution to effective dose in internal dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 71, 33–40.

Nolte, R.M., Ühlbradt, K.H., Meulders, J.P., et al., 2005. RBE of quasi-monoenergetic 60 MeV neutron radiation for induction of dicentric chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Environ. Biophys. 44, 201–209.

Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat. Prot. Dosim. 80 (4), 371–378.

Pelliccioni, M., 2004. The impact of ICRP Publication 92 on the conversion coefficients in use for cosmic ray dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 303–309.

Rao, D.V., Narra, V.R., Howell, R.W., et al., 1990. Biological consequences of nuclear versus cytoplasmic decays of 125I: cysteamine as a radioprotector against Auger cascades in vivo. Radiat. Res. 124, 188–193.

Sasaki, M.S., 1991. Primary damage and fixation of chromosomal DNA as probed by monochromatic soft x rays and low-energy neutrons. In: Fielden, E.M., O’Neil, P. (Eds.). The Early Effects of Radiation on DNA. NATO ASI Series, Vol. H54, 369–384. Springer Verlag, Berlin, Germany.

Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2003. Analysis of dose-LET distribution in the human body irradiated by high energy hadrons. Radiat. Prot. Dosim. 106, 145–153.

Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2004. Profile of energy deposition in human body irradiated by heavy ions. J. Nucl. Sci. Technol. Suppl. 4, 287–290.

Schmid, E., Regulla, D., Kramer, H.M., 2002. The effect of 29 kV x rays on the dose response of chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Res. 158, 771–777.

353

Schmid, E., Schlegel, D., Guldbakke, S., et al., 2003. RBE of nearly monoenergetic neutrons at energies of 36 keV – 14.6 MeV for induction of dicentrics in human lymphocytes. Radiat. Environm. Biophys. 42, 87–94.

SSK, 2005. Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit. Vergleichende Bewertung der biologischen Wirksamkeit verschiedener ionisierender Strahlungen. Veröffentlichungen der Strahlenschutzkommission, Bd. 53. Verlag Elsevier/Urban und Fischer.

Straume, T., Carsten, A.L., 1993. Tritium radiobiology and relative biological effectiveness. Health Phys. 65, 657–672.

Streffer, C., van Beuningen, D., Elias, S., 1978. Comparative effects of tritiated water and thymidine on the preimplanted mouse embryo in vitro. Curr. Topics Radiat. Res. Q. 12, 182–193.

Streffer, C., 2005. Can tissue weighting factors be established for the embryo and fetus?. Radiat. Prot. Dosim. 112, 519–523.

Ueno, A.M., Furuno-Fukushi, I., Matsudaira, H., 1989. Cell killing and mutation to 6-thioguanine resistance after exposure to tritiated amino acids and tritiated thymidine in cultured mammalian cells. In: Tritium Radiobiology and Health Physics (Ed., S. Okada). Proc. 3rd Japanese–US Workshop. Nagoya University, Japan. IPPJ-REV-3, 200–210.

UNSCEAR, 1993. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Annex F. Influence of dose and dose rate on stochastic effects of radiation. United Nations, New York, NY.

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II: Effects. United Nations, New York.

Warters, R.L., Hofer, K.G., Harris, C.R., et al., 1978. Radionuclide toxicity in cultured mammalian cells: elucidation of the primary site of radiation damage. Curr. Topics Radiat. Res. Q. 12, 389–407.

WHO, 2001. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 78. Ionizing Radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides. World Health Organisation, International Agency for Research on Cancer. IARC Press, Lyon.

Yoshizawa, N., Sato, O., Takagi, S., et al., 1998. External radiation conversion coefficients using radiation weighting factor and quality factor for neutron and proton from 20 MeV to 10 GeV. Nucl. Sci. Techn. 35 (12), 928–942

354

B.4. Mrimi operaionale

(B 146) Mrimile pentru protecie asociate corpului (doza echivalent i doza efectiv) nu sunt msurabile în practic i prin urmare nu pot fi utilizate direct ca mrimi de monitorizare a radiaiei. Mrimile operaionale sunt, deci, utilizate pentru evaluarea dozei efective sau a dozelor echivalente la esuturi i organe (figurile B.1 i B.2).

(B 147) Mrimile operaionale urmresc s ofere o estimare sau o limitsuperioar pentru valoarea mrimilor pentru protecie asociate unei expuneri sau unei expuneri poteniale a persoanelor în cele mai multe condiii de iradiere. Ele sunt folosite adesea în reglementrile practice sau ghiduri. Aa cum s-a artat în fig. B.2 sunt utilizate tipuri de mrimi operaionale diferite pentru expunerile interne i externe. Pentru monitorizarea expunerilor externe, au fost definite de ICRU (ICRU, 1985, 1988) mrimi operaionale de doz, vedei seciunea B.4.2, iar în decursul anilor 90 au fost introduse în practica de protecie radiologic din multe ri. Utilizarea lor în continuare este recomandat i se propun numai mici schimbri. Pentru dozimetria intern nu au fost definite mrimi operaionale care s furnizeze direct o evaluare a dozei echivalente sau efective. Sunt aplicate diferite metode de evaluare a dozei echivalente sau efective datorate radionuclizilor din corpul uman. Ele sunt în cea mai mare parte bazate pe diferitele msurri de activitate i aplicarea modelelor biocinetice (modele numerice) (vedei seciunea B.4.2).

B.4.1. Expunere extern

(B 148) Mrimi operaionale specifice echivalentului de doz au fost definite pentru monitorizare în situaiile de expunere extern (monitorizare de arie sau individual). Pentru monitorizarea de rutin, valorile acestor mrimi pentru echivalentul de doz sunt considerate ca evaluri suficient de precise ale dozei efective sau ale dozei la piele, respectiv, în special dacvalorile lor sunt sub limitele de protecie.

(B 149) Mrimile operaionale pentru doz sunt folosite pentru monitorizarea expunerilor externe pentru c:

• sunt necesare mrimi punctuale pentru monitorizarea de arie; • la monitorizarea de arie valoarea mrimii de doz trebuie s nu depind

de distribuia direcional a radiaiei incidente; • instrumentele pentru monitorizarea radiaiei trebuie s fie calibrate în

termenii unei mrimi fizice pentru care exist standarde de etalonare.

355

(B 150) Diferite mrimi operaionale pentru echivalentul de doz au fost definite pentru monitorizarea de arie i individual.

(B 151) Conceptul fundamental al mrimilor operaionale de doz pentru expunere extern este descris în Rapoartele ICRU 39 i 43 (ICRU, 1985, 1988). Definiiile adoptate pentru Recomandrile din 2007 sunt date în Raportul ICRU 51 (ICRU, 1993b) i în Raportul ICRU 66 (ICRU, 2001b).

(B 152) Aa cum s-a prezentat în seciunea B.1, mrimea echivalent de doz, H , este definit de

DQH ⋅= (B.4.1)

unde D este doza absorbit la punctul de interes din esut i Q factorul de calitate corespunztor din acest punct, a crui valoare este determinat de tipul i energia particulelor care trec printr-un element mic de volum la acest punct. Este bine stabilit c efectivitatea biologic a unei radiaii este corelatcu densitatea de ionizare de-a lungul traiectoriei particulelor încrcate prin esut. Prin urmare, Q este definit ca o funcie de transferul linear nerestricionat de energie, ∞L (adesea notat L sau LET), al particulelor încrcate în ap:

µ>

µ≤≤−

µ<

=

mkeV/100/300

mkeV/100102,232,0mkeV/101

)(

LL

LLL

LQ (B.4.2)

(B 153) Funcia factor de calitate ( )LQ a fost stabilit de Publicaia 60(ICRP, 1991b). Funcia este rezultatul raionamentelor care iau în considerare rezultatele cercetrilor de radiobiologie pe sisteme moleculare i celulare i rezultatele experienelor pe animale. Baza de date de radiobiologie pentru evaluarea acestei funcii este în linii mari neschimbatdin 1990 (vedei ICRP, 2003c) i nu se propun modificri.

(B 154) Factorul de calitate Q la un punct din esut este dat de:

( )∞

==

0

1L LdLDLQ

DQ (B.4.3)

unde dLdDDL = este distribuia lui D dup L pentru particulele încrcate

ce contribuie la doza absorbit în punctul de interes. Aceast funcie este

356

important în special pentru neutroni pentru c sunt produse în esut o varietate de tipuri de particule secundare încrcate de ctre interaciunile neutronilor.

(B 155) Pentru diferitele sarcini ale proteciei radiologice sunt cerute mrimi operaionale de doz diferite. Acestea includ monitorizarea de arie pentru controlul radiaiei la locurile de munc i pentru definirea zonelor controlate sau restricionate i monitorizarea individual pentru controlul i limitarea expunerilor individuale. În timp ce msurrile cu un monitor de arie sunt de preferin executate în aer liber, dozimetrele personale sunt purtate pe corp. Ca o consecin, într-o situaie dat, câmpul de radiaie „vzut” de un monitor în aer liber difer de cel „vzut” de un dozimetru personal purtat pe corp unde câmpul de radiaie este puternic influenat de radiaia retroîmprtiat i absorbit de corp. Utilizarea mrimilor de dozoperaionale diferite reflect aceste diferene.

(B 156) Tabelul B.5 poate fi utilizat în scopul descrierii aplicaiilor diferitelor mrimi operaionale de doz la diferitele sarcini ale monitorizrii expunerilor externe.

(B 157) Utilizând schema din tabelul B.5 nu este necesar folosirea termenilor „radiaie puternic penetrant” (numit de asemenea „radiaie penetrant”) i „radiaie cu penetraie mic” (numit de asemenea „radiaie slab penetrant”) la specificarea domeniului de aplicare a mrimilor operaionale. ICRU (1993b) a stabilit c ( )10*H i ( )10pH sunt destinate pentru monitorizarea radiaiei puternic penetrante, ca de ex. fotoni (peste circa 12 keV) i neutroni, în timp ce ( )Ω,07,0'H i ( )07,0pH sunt aplicabile pentru monitorizarea radiaiei cu penetrare mic, de ex. particule beta. De altfel, ( )07,0pH este, de asemenea, utilizat pentru monitorizarea dozelor la mâini i picioare pentru toate radiaiile ionizante. Mrimile foarte rar utilizate ( )Ω,3'H i ( )3pH pentru monitorizarea expunerii cristalinului ochilor nu sunt incluse în aceast schem. Monitorizarea lui ( )07,0pHpoate fi utilizat pentru aceleai scopuri ale monitorizrii (vedei, de asemenea, aceast seciune, paragrafele B 165 – B 167).

Tabel B.5. Aplicarea mrimilor operaionale de doz la monitorizarea expunerilor externe

Mrimi operaionale ale dozei pentru Sarcina Monitorizare de arie Monitorizare individual

Controlul dozei efective Echivalent de dozambiental, ( )10*H

Echivalent de dozpersonal, ( )10pH

Controlul dozelor la piele, la mâini i picioare i la cristalinul ochiului

Echivalent de dozdirecional, ( )Ω,07,0'H

Echivalent de dozpersonal, ( )07,0pH

357

(B 158) Exist situaii în care nu este folosit monitorizarea individual i în care pentru evaluarea expunerilor individuale sunt aplicate metode numerice sau monitorizarea de arie. Aceste situaii includ evaluarea dozelor la echipajele avioanelor, evaluri prospective de doze i evaluarea dozelor la locurile de munc i la mediul natural.

Mrimi operaionale pentru monitorizarea de arie

(B 159) Pentru toate tipurile de radiaie extern mrimile operaionale pentru monitorizarea de arie sunt definite pe baza unei valori a echivalentului de doz la un punct, într-o fantom simpl, sfera ICRU. Ea este o sfer dintr-un material echivalent esutului ( 30 cm în diametru, esut ICRU (moale) cu densitatea: 1 gcm-3, i compoziia masic: 76,2% oxigen, 11,1% carbon, 10,1% hidrogen i 2,6% azot). Pentru monitorizarea radiaiei, în cele mai multe cazuri ea aproximeaz corespunztor corpul uman în ceea ce privete împrtierea i atenuarea câmpurilor de radiaie luate în considerare.

(B 160) Mrimile operaionale pentru monitorizarea de arie definite cu sfera ICRU trebuie s-i pstreze caracterul de mrime punctual i proprietatea de aditivitate. Aceasta se obine prin introducerea termenilor de câmp de radiaie „expandat” i „aliniat” în definiia acestor mrimi.

(B 161) Un câmp de radiaie expandat, definit ca un câmp ipotetic, este un câmp de radiaie în care fluena spectral i unghiular au aceeai valoare în toate punctele unui volum suficient de mare egal cu valoarea din câmpul real la punctul de interes. Expandarea câmpului de radiaie garanteaz cîntreaga sfer ICRU a fost imaginat s fie expus la un câmp de radiaie omogen cu aceeai fluen, distribuie energetic i distribuie unghiular ca i cele din punctul de interes din câmpul de radiaie real.

(B 162) Dac toat radiaia este aliniat în câmpul de radiaie expandat astfel c ea este opus unui vector radial specificat pentru sfera ICRU, se obine câmpul de radiaie aliniat i expandat. În acest câmp de radiaie ipotetic, sfera ICRU este iradiat omogen dintr-o singur direcie iar fluena câmpului este integrala fluenei difereniale unghiulare la punctul de interes din câmpul real de radiaie peste toate direciile. În câmpul de radiaie aliniat i expandat, valoarea echivalentului de doz la un punct din sfera ICRU este independent de distribuia unghiular a radiaiei în câmpul de radiaie real. Coeficienii de conversie care asociaz mrimile câmpului de radiaie mrimilor operaionale sunt în mod normal calculai presupunând vid în exteriorul fantomei considerate.

358

(B 163) Echivalent de doz ambiental, ( )10*H . Pentru monitorizarea de arie mrimea operaional pentru evaluarea dozei efective este echivalentul de doz ambiental, ( )10*H , definit de (ICRU, 2001b):

• echivalentul de doz ambiental, ( )10*H , la un punct dintr-un câmp de radiaie este echivalentul de doz care ar fi produs de câmpul expandat i aliniat corespunztor în sfera ICRU la o adâncime de 10 mm pe raza vectoare opus sensului câmpului aliniat.

(B 164) În cele mai multe situaii practice de expunere extern la radiaie, echivalentul de doz ambiental îndeplinete rolul de a furniza o estimare conservativ sau o limit superioar pentru valoarea mrimilor limitative. Acesta nu este întotdeauna cazul pentru persoanele din câmpurile de radiaie de mare energie aa cum este cazul vecintii acceleratorilor de mare energie i al câmpurilor de radiaii cosmice (Pelliccioni, 1998). Adâncimea la care se atinge echilibrul particulelor încrcate secundare este foarte important în aceste cazuri. Pentru particule cu energie foarte mare, o adâncime de 10 mm în esutul ICRU aa cum a fost definit cu mrimile operaionale, nu este suficient s dezvolte buildup-ul particulei încrcate în faa acestui punct i prin urmare mrimile operaionale vor subestima doza efectiv. În câmpurile de radiaie interesante pentru expunerea echipajelor avioanelor, totui, ( )10*H pare a fi o mrime operaional adecvat dacsunt luai în considerare (Pelliccioni, comunicare personal) factorii de ponderare pentru radiaie recomandai pentru neutroni i protoni (vedei seciunea 3.5, paragrafele B 100 – B 123).

(B 165) Echivalent de doz direcional, ( )Ω,' dH . Pentru monitorizarea de arie a radiaiei slab penetrante, mrimea operaional este echivalentul de doz direcional, ( )Ω,07,0'H sau, în cazuri rare, ( )Ω,3'H definit dupcum urmeaz:

• echivalentul de doz direcional, ( )Ω,' dH , la un punct din câmpul de radiaie este echivalentul de doz care ar fi produs de câmpul expandat corespunztor în sfera ICRU, la o adâncime, d, pe o raz cu o direcie specificat.

• pentru radiaia slab penetrant d = 0,07 mm i ( )Ω,' dH este deci scris ( )Ω,07,0'H .

(B 166) În cazul monitorizrii dozei la cristalinul ochiului, a fost recomandat de ICRU mrimea ( )Ω,3'H cu d = 3 mm. Mrimile echivalent de doz direcional, ( )Ω,3'H , i echivalent de doz personal ( )3pH , au

359

fost rareori utilizate în practic i exist numai câteva instrumente pentru msurarea acestor mrimi. Se sugereaz întreruperea utilizrii lor deoarece monitorizarea expunerii cristalinului ochilor se poate realiza suficient de bine dac doza la cristalin este evaluat în termenii altor mrimi operaionale. În mod normal, pentru acest obiectiv particular este utilizatmrimea ( )07,0pH (ICRU, 1998).

(B 167) Pentru monitorizarea de arie a radiaiei slab penetrante este utilizat aproape exclusiv mrimea ( )Ω,07,0'H . Cu o inciden a radiaiei unidirecional, care apare mai cu seam în procedurile de calibrare, mrimea poate fi scris ( )α,07,0'H , unde α este unghiul dintre direcia i direcia opus incidenei radiaiei. În practica de protecie radiologicdirecia este adesea nespecificat pentru c de obicei cea care are importan este valoarea maxim a lui ( )Ω,07,0'H în punctul de interes. De obicei ea se obine rotind dozimetrul în timpul msurrii i cutând indicaia maxim.

Mrimi operaionale pentru monitorizare individual(B 168) Monitorizarea individual a expunerii externe este executat în

mod obinuit cu dozimetre personale purtate pe corp iar mrimea operaional definit pentru aceast aplicaie ine cont de aceast situaie. Valoarea adevrat a mrimii operaionale este determinat de situaia iradierii lâng punctul unde este purtat dozimetrul. Mrimea operaionalpentru monitorizare individual este echivalentul de doz personal ( )dH p .

(B 169) Echivalentul de doz personal, ( )dH p , este echivalentul de doz în esutul (moale) ICRU la o adâncime corespunztoare, d, sub un punct specificat pe corpul uman. Punctul specificat este de obicei dat de poziia unde este purtat dozimetrul personal. Pentru evaluarea dozei efective este recomandat o adâncime d = 10 mm i pentru evaluarea dozei echivalente la piele i la mâini i picioare o adâncime de d = 0,07 mm. În cazul particular al monitorizrii dozei la cristalinul ochiului s-a propus o adâncime d = 3 mm considerat a fi corespunztoare (conform paragrafului B 166).

(B 170) O mrime operaional pentru monitorizarea individual trebuie s permit evaluarea dozei efective sau trebuie s furnizeze o estimare conservativ în aproape toate condiiile de iradiere. Aceasta, desigur, impune ca dozimetrul personal s fie purtat la o poziie pe corp care s fie reprezentativ referitor la expunere. Pentru o poziie a dozimetrului în faa trunchiului, mrimea ( )10pH furnizeaz de cele mai multe ori o estimare conservativ a lui E chiar în cazurile de incidene laterale sau izotrope ale radiaiei pe corp. Numai în cazurile de expunere din spate, totui, un

360

dozimetru purtat pe latura din fa i msurând corect ( )10pH nu va evalua corespunztor pe E . De asemenea în cazurile de expuneri pariale ale corpului indicaia unui dozimetru personal poate s nu ofere o valoare reprezentativ pentru evaluarea dozei efective.

B.4.2. Expunere intern

(B 171) Sistemul de evaluare a dozei pentru încorporrile de radionuclizi, care se aplic în majoritatea cazurilor, se bazeaz mai întâi pe calcularea încorporrii radionuclidului fie din msurri directe (ex., msurarea radioactivitii întregului corp cu un contor de corp uman sau a organelor i esuturilor specifice cu dispozitive de contorizare externe) fie din msurri indirecte (ex., msurarea radioactivitii în urin, fecale, aer sau alte eantioane de mediu). Trebuie s fie aplicate modele biocinetice iar doza efectiv este calculat din încorporare utilizând coeficienii de doz de referin (dozele per unitatea de încorporare, Sv Bq-1) recomandai de Comisie i reprodui, de asemenea, de Directiva UE Standarde de Securitate de Baz (EU, Basic Safety Standards Directive 1996) i de Standarde de Securitate de Baz Internaionale (IAEA, International Basic Safety Standards 1996). Comisia a furnizat coeficienii de doz pentru încorporri prin inhalare i ingestie pentru un numr mare de radionuclizi, asociind încorporarea unui radionuclid specific la organul corespunztor i angajarea dozei efective pe o perioad specificat (ICRP, 1994b, 1996c). Coeficienii de doz au fost dai pentru membrii din public i aduli care sunt expui ocupaional.

(B 172) O lucrare a lui Berkovski et al. (2003) a artat c o abordare alternativ poate fi mult mai util în anumite împrejurri. Pot exista avantaje în calcularea dozei efective angajate direct din msurri folosind funcii care le asociaz timpului de încorporare. Msurrile pot fi de coninut al întregului corp (whole body) sau al unui organ, eantion de urin sau fecale, sau chiar o msurare de mediu. Aceast abordare va impune Comisiei sfurnizeze tabele suplimentare cu „doza per unitatea de coninut” ca o funcie de timpul de dup încorporare pentru interpretarea datelor msurrilor, dar aceast abordare ar putea uura interpretarea datelor de monitorizare în multe împrejurri. Ea ajut analizele prin garantarea c modelele actuale sunt utilizate la evaluarea dozei i limiteaz ocazia de a grei la citirea datelor din tabele.

361

B.4.3. Bibliografie, seciunea B.4

Berkovski, V., Bonchuk, Y., Ratia, G., 2003. Dose per unit content functions: a robust tool for the interpretation of bioassay data. Proc Workshop on Internal Dosimetry of Radionuclides. Radiat. Prot. Dosim. 105 (1/4), 399–402.

EU, 1996. Council of the European Union: Council Directive on laying down the Basic Safety Standards for the protection of the health of workers and the general public against the dangers arising from ionising radiation. Official. J. Eur. Community 39, No. L, 159.

IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115. STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1994b. Dose coefficients for intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).

ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients. ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and radiation weighting factor Rw . ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

ICRU, 1985. Determination of dose equivalents resulting from external radiation sources. ICRU Report39. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1988. Measurement of dose equivalents from external radiation sources, Part 2. ICRU Report 43. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1993b. Quantities and units in radiation protection dosimetry. ICRU Report 51. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1998. Fundamental quantities and units for ionizing radiation. ICRU Report 60. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons. ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).

Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat. Prot. Dosim. 80 (4), 371–378.

362

B.5. Aplicarea practic a mrimilor de dozla protecia radiologic

(B 173) Domeniile principale de aplicare a mrimilor de doz în protecia radiologic atât a lucrtorilor profesionali cât i a publicului în general la expuneri din surse controlate sunt dup cum urmeaz: • evaluarea prospectiv a dozei pentru planificarea i optimizarea

proteciei; i • evaluarea retrospectiv a dozei pentru demonstrarea conformitii cu

limitele de doz. (B 174) În practic, limitele, constrângerile, valorile de referin i

nivelurile de aciune sunt definite în termenii mrimilor de doz cu scopul restrângerii riscurilor din expunerea la radiaie atât pentru lucrtorii profesionali cât i pentru public. Limitele de doz de baz din protecia radiologic sunt stabilite în termeni de doz echivalent sau doz efectiv. Întrucât nici una dintre mrimi nu poate fi msurat direct, aa cum s-a explicat mai sus, ele sunt evaluate utilizând alte mrimi msurabile, modele i calcule (figurile B.1 i B.2). Depinzând de situaia considerat (expunere ocupaional sau a publicului) sunt aplicate proceduri diferite.

B.5.1. Radioactivitate i doz angajat

(B 175) Calcularea dozei de radiaie din expunere extern sau intern la radiaia emis de radionuclizi necesit informaii privind timpul lor de înjumtire i tipul, energiile i intensitile radiaiilor atomice i nucleare emise de ctre radionuclid. Datele din Publicaia 38 (ICRP, 1983b) sunt aceleai cu cele utilizate în publicaiile ICRP începând cu anul 1980. Strategia de preparare a unei baze de date pentru datele de dezintegrare nuclear care s înlocuiasc Publicaia 38 a fost schiat de Endo et al. (2003, 2005). Aceast baz de date va fi utilizat la viitoarea calculare a coeficienilor de doz.

(B 176) Activitatea A a unei cantiti a unui radionuclid într-o stare energetic anumit la un timp dat este raportul lui dN la dt , unde dN este valoarea ateptat a numrului de tranziii nucleare spontane din acea stare energetic în intervalul de timp dt , adic:

dtdNA −= (B.5.1)

Unitatea SI pentru activitate este s-1 cu denumirea special becquerel (Bq), 1 Bq = 1 s-1.

363

(B 177) Radionuclizii sunt frecvent inclui sau absorbii în alte materiale solide, lichide sau gazoase i sunt însoii de izotopii stabili ai aceluiai element iar cantitile sunt definite de mrimile urmtoare.

(B 178) Activitatea specific ma (denumit de asemenea activitate masic sau activitate împrit la mas sau activitate per mas) a unui radionuclid specificat într-un eantion este activitatea A a radionuclidului în eantion împrit la masa total m a eantionului.

(B 179) Concentraia activitii va (denumit de asemenea activitate volumic sau activitate împrit la volum sau activitate per volum) a unui radionuclid specificat într-un volum este activitatea A a radionuclidului în volum împrit la volumul V .

(B 180) Concentraia activitii pe suprafa Fa (denumit de asemenea concentraia activitii superficial sau activitate superficial) a unui radionuclid specificat pe o suprafa este activitatea A a radionuclidului pe aria suprafeei F împrit la arie.

(B 181) Numele i simbolurile acestor trei mrimi nu au fost complet standardizate i exist unele diferene între definiiile utilizate de diferite organizaii internaionale incluzând ICRU (ICRU, 2001b), ISO (ISO, 1992), IEC (IEC, 2005) i ICRP. Armonizarea ar fi foarte util pentru evitarea erorilor i incompatibilitilor.

(B 182) Încorporarea de activitate, I , este cantitatea de radionuclid specificat care ptrunde în corpul uman prin ingestie, inhalare sau absorbie prin piele. Aceast încorporare este adesea utilizat ca o mrime operaionalpentru evaluarea dozei efective. În general, ea nu poate fi msurat direct i trebuie s fie determinat din alte date aa cum ar fi msurrile de corp uman – total sau parial, evalurile de activitate a excreiilor sau msurri de mediu cum ar fi eantioane de aer (fig. B.1). În cazul accidentelor activitatea poate, de asemenea, s ptrund în corp prin rni. Un model care s descrie ptrunderea în corp prin rni i absorbia ulterioar în sânge a fost descris de NCRP (2006).

(B 183) Radionuclizii încorporai în corpul uman iradiaz esuturile pe perioade de timp determinate atât de timpul lor fizic de înjumtire cât i de timpul lor biologic de retenie în organism. Astfel ei pot livra doze la esuturile corpului pe perioade foarte scurte de timp sau pe întreaga via. De exemplu, în cazul încorporrii de ap tritiat din cauza timpului de înjumtire biologic a reteniei scurt (10 zile; timpul de înjumtire fizic de 12,3 ani), în esen toat doza este livrat în 2 – 3 luni de la încorporare. Pentru 239Pu atât timpul de retenie biologic cât i cel fizic de înjumtire sunt foarte lungi (24000 ani) i doza va fi acumulat pe durata de viarmas a individului. Astfel, la inhalarea de 239Pu ca nitrat de plutoniu (o

364

form de tip M în Modelul Uman de Tract Respirator, HRTM, ICRP, 1994a) modelele prezic c numai circa 10% din doza angajat este primit în primul an i circa 30% la sfâritul a 10 ani. Aceste exemple i altele sunt date în fig. B.5. Figura arat, de asemenea, diferitele rate de acumulare a dozelor echivalente angajate la diferite esuturi dup inhalarea de toriu-232 insolubil (tip S).

(B 184) Necesitatea reglementrii expunerilor la radionuclizi i acumularea dozei de radiaie pe perioade extinse de timp a condus la definirea mrimilor de doze angajate. Doza angajat de la un radionuclid încorporat este doza total ateptat a fi livrat pe o perioad de timp specificat. Doza echivalent angajat, ( )τTH , la un esut din organul T este definit de

( ) ( )+

=τ

τ0

0

t

t TT tHH (B.5.2)

unde τ este de timpul de integrare urmând încorporrii la timpul 0t . Mrimea doz efectiv angajat, ( )τE , este dat de

( ) ( )=T

TTHwE ττ (B.5.3)

Fig. B.5. Coeficienii de doz angajat în funcie de perioada de integrare. (a) Coeficieni de doz echivalent angajat la esutul endosteal, plmân i mduvosoas (roie) activ i coeficientul de doz efectiv angajat în funcie de timpul de integrare (τ ) urmând încorporrii prin inhalare a 232Th. Punctele marcheazperioada de 50 de ani. (b) Coeficient de doz efectiv pentru radionuclizii selectai normalizat la valoarea sa la 50 de ani.

365

Comisia continu s recomande ca, pentru conformitatea cu limitele de doz i managementul personalului, doza angajat s fie atribuit anului în care apare încorporarea.

(B 185) Pentru lucrtori doza angajat este în mod normal evaluat pentru o perioad de 50 de ani urmând încorporrii. Perioada de angajare de 50 de ani este o valoare rotunjit considerat de Comisie a fi sperana de via a unei persoane tinere care intr în fora de munc. Doza efectiv angajat din încorporri este de asemenea utilizat la estimrile de doz prospective pentru persoane din populaie. În aceste cazuri o perioad de angajare de 50 de ani este luat în considerare pentru aduli. Pentru prunci i copii doza este evaluat la 70 de ani (ICRP, 1996c).

B.5.2. Fantome de referin

(B 186) Doza efectiv este definit pentru Persoana de Referin mediatdup sex (seciunea B.3.4). Pentru a determina doza efectiv mai întâi trebuie s fie evaluate dozele echivalente la organele i esuturile brbatului de referin i femeii de referin i apoi s fie mediate în scopul obinerii dozelor echivalente pentru Persoana de Referin. Doza efectiv se obine înmulind acestea cu factorii de ponderare tisulari mediai dup sex i sumând pe toate dozele echivalente ponderate pe esut ale Persoanei de Referin (ecuaia B.3.7; fig. B.3).

(B 187) Evaluarea dozelor echivalente pentru Brbatul de Referin i pentru Femeia de Referin i a dozei efective pentru Persoana de Referinse bazeaz pe utilizarea modelelor antropomorfice. În trecut Comisia nu a specificat o anumit fantom i, de fapt, au fost utilizate o varietate de fantome matematice aa precum fantomele hermafrodite de tip MIRD, modelele specifice sexului ale lui Kramer et al. (1982) sau fantomele specifice vârstei ale lui Christy and Eckerman (1987).

(B 188) Acum Comisia a adoptat fantome de referin pentru brbat i femeie pentru calculul dozelor echivalente la organe i esuturi. În scopul furnizrii unei abordri realizabile pentru evaluarea dozelor echivalente i a dozei efective au fost calculai coeficieni de conversie care se asociazmrimilor fizice, de ex. fluena particulei sau kerma în aer pentru expunere extern i încorporare de activitate pentru expunere intern, pentru condiiile de expunere standard ale fantomelor de referin (radiaii monoenergetice, geometrii standard pentru iradieri externe, biocinetici standard în corpul uman, etc.).

(B 189) Modele voxel, (voxel: element de volum), construite din datele de imagistic medical a persoanelor reale, dau o descriere mult mai realist

366

a corpului uman decât fantomele matematice stilizate. Astfel, Comisia a decis s utilizeze modele voxel la definirea fantomelor sale de referin care s fie folosite la actualizarea coeficienilor de doz la organ. Aceste modele (sau fantome numerice) reprezint Brbatul i Femeia de Referin i au masele organelor în concordan cu valorile de referin compilate de Publicaia 89 (ICRP, 2002).

(B 190) Au fost dezvoltate dou modele voxel de referin pentru un brbat adult i o femeie adult (Zankl et al., 2005, Zankl et al., 2007) bazate pe modele voxel a dou persoane a cror înlime i greutate ale corpului au fost apropiate de cele ale Brbatului i Femeii de Referin. Ele au fost dezvoltate din imaginile de tomografie computerizat obinute cu scanri continui de mare rezoluie ale unui singur individ i constau din milioane de voxeli, furnizând o reprezentare tridimensional a corpului uman i forma spaial a structurilor i organelor sale constituente. Au fost definite aproximativ 140 de esuturi i organe incluzând esuturi scheletale diferite, cartilaj, muchi i vasele de sânge principale. Masele organelor ambelor modele au fost ajustate s aproximeze pe cele atribuite Brbatului i Femeii Adulte de Referin din Publicaia 89 (ICRP, 2002) fr distorsionarea anatomiei reale.

(B 191) Modelele voxel de referin sunt astfel reprezentri numerice ale Brbatului i Femeii de Referin i pot fi utilizate, împreun cu codurile care simuleaz transportul radiaiei i depunerea de energie, pentru calculul coeficienilor de doz pentru expunere intern pentru lucrtori i membri aduli ai publicului. Modelele pot fi utilizate la calcularea fraciunii de energie emis de zona surs Si care este absorbit în zona int Tj. În mod similar modelele vor fi utilizate la calculul dozei absorbite medii, DT, la organul sau esutul T, din câmpuri de radiaie externe corpului i relaiei dozei efective cu mrimile specifice câmpului de radiaie. Fantome numerice de referin pentru copii de diferite vârste vor fi, de asemenea, dezvoltate pentru utilizare la calculul coeficienilor de doz pentru membri ai publicului.

B.5.3. Coeficieni de doz efectiv angajat pentru expunere intern

(B 192) În cadrul ocupaional, fiecrei încorporri a unui radionuclid în cursul unui an i se atribuie o doz efectiv angajat, ( )τE , în care se consider pentru lucrtori o perioad de angajare τ de 50 de ani. Aceeai perioad este aleas pentru membrii aduli ai publicului în timp ce pentru prunci i copii debitul dozei este integrat pân la vârsta de 70 de ani (ICRP, 1996c).

367

(B 193) Coeficienii de doz efectiv angajat, ( )τe , sunt coeficieni de conversie pentru o Persoan de Referin care furnizeaz legtura numericdintre ( )τE i mrimile msurabile, în acest caz între ( )τE i încorporarea radionuclizilor fie prin inhalare ( inhe ), fie prin ingestie ( inge ). Coeficienii de doz pentru brbat i femeie sunt fundamentai pe parametrii, specifici sexului, fiziologici, anatomici i biocinetici ai brbailor aduli de referin i ai femeilor adulte de referin. În plus, parametrii dozimetrici din evaluarea dozei absorbite medii la esutul T sunt dedui din fantomele numerice specifice sexului (vedei seciunea B.5.2).

(B 194) Contribuia esuturilor rmase la doza efectiv este dedus prin aplicarea factorului de ponderare tisular pentru acest grup de esuturi la media aritmetic a dozei echivalente pe esuturile crora nu li s-a atribuit o pondere tisular explicit i au fost listate ca esuturi rmase (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145). Doza la esuturile rmase este evaluat de o manier care asigur aditivitatea dozei efective.

(B 195) Astfel, coeficienii de doz efectiv angajat fundamentai pe factorii de ponderare tisular mediai dup sex i populaie dai în tabelul B.2, trebuie s fie calculai dup

( )( ) ( )

+=

T

FT

MT

Thhwe

2ττ

τ (B.5.4)

unde ( )τMTh i ( )τF

Th sunt coeficienii de doz echivalent angajat pentru esutul T al Brbatului de Referin i respectiv al Femeii de Referin (fig. B.3). O ecuaie analog este aplicabil expunerilor externe.

B.5.4. Coeficieni de conversie pentru expunere extern

(B 196) Dup cum s-a prezentat în seciunea B.4 mrimile pentru protecie, doza echivalent i doza efectiv, nu sunt msurabile, iar valorile lor sunt evaluate folosind relaia lor cu oricare mrime fizic a câmpului de radiaie, de ex. kerma pentru aer liber în aer, aK , sau fluena de particule, φ , sau mrimile de doz operaionale. Coeficienii de conversie definii pentru o persoan de referin furnizeaz legturile numerice între aceste mrimi i este foarte important ca un set de coeficieni de conversie agreat internaional s fie disponibil pentru utilizare în practica de protecie radiologic pentru expunerile ocupaionale i expunerile publicului.

(B 197) Bazându-se pe lucrul unui grup de lucru comun ICRU/ICRP, Comisia a publicat rapoartele (ICRP, 1996b, ICRU, 1997) privind „Coeficienii de conversie pentru utilizare în protecia radiologic împotriva radiaiei externe” care recomandau un set de date evaluate ale coeficienilor

368

de conversie pentru protecie i mrimi operaionale pentru expunere externla radiaie fotonic monoenergetic, neutronic i electronic în condiii de iradiere specificate. Cele mai multe din datele pentru mrimile de protecie folosite pentru evaluare au fost calculate pe baza modelelor anatomice de tip MIRD. În toate cazurile a fost presupus expunerea întregului corp. Pentru fotoni a fost stabilit doza absorbit medie la organ sau esut per kerma în aer liber în aer, în timp ce pentru neutroni i electroni dozele sunt asociate fluenei de particule. Mai mult, Publicaia 74 (ICRP, 1996b) a explorat în detaliu relaia dintre doza efectiv ca mrime de protecie i mrimile de doz operaionale pentru geometrii specifice de expunere la iradiere idealizate. Expunerile pariale ale corpului nu au fost tratate în aceastpublicaie i nu sunt disponibili coeficieni de conversie recomandai pentru aceste cazuri.

(B 198) Definirea noilor fantome de referin pentru corpul uman (fantome voxel masculine i feminine bazate pe datele de imagisticmedical) impune calcularea unui nou set de coeficieni de conversie pentru toate tipurile de radiaii i geometrii de iradiere considerate. Pentru cele mai multe organe, totui, diferenele fa de datele existente pentru RTD , (ICRP, 1996b) este probabil s nu fie prea mari. Valorile coeficienilor pentru doza efectiv sunt de asemenea dependente de valorile lui Rw i Tw i modificarea acestora poate avea o influen mai mare asupra modificrilor coeficienilor de conversie, în special pentru neutroni i protoni.

(B 199) Adoptarea fantomelor de referin bazate pe voxel (ICRP, 2002) reclam calcularea din nou a coeficienilor de conversie pentru toate radiaiile i geometriile de iradiere de interes care vor înlocui seturile existente de date (ICRP, 1996b). Calculele pentru fotoni au artat cmodificrile în valorile dozei efective pentru radiaia fotonic sunt în general mici (Zankl et al., 2002). La energia mic a fotonului, totui, modificarea formei exterioare a corpului i deci adâncimea unui organ în fantomele de referin poate influena doza absorbit, de ex. pentru tiroid. Modificarea rezultat în coeficienii de doz efectiv este de ateptat s fie mai degrabmodest (Schlattl et al., 2007).

B.5.5. Expunere ocupaional

(B 200) În cazurile de expunere ocupaional dozele pot aprea din surse de radiaie externe i interne. Pentru expunere extern, monitorizarea dozei individuale este de obicei executat prin msurarea echivalentului de dozpersonal ( )10pH folosind un dozimetru personal i considerând aceastvaloare msurat ca o evaluare acceptabil a valorii dozei efective în ipoteza

369

unei expuneri uniforme a întregului corp. Pentru expunere intern, dozele efective angajate sunt determinate pe baza evalurii încorporrilor radionuclizilor din msurri de rspuns biologic sau a altor mrimi (de ex. activitatea reinut în corp sau în excreiile zilnice – în cazuri speciale poate fi utilizat concentraia radioactiv a aerosolilor) i aplicarea coeficienilor de doz corespunztori.

(B 201) Pentru scopuri practice valorile din ambele tipuri de mrimi trebuie s fie combinate la evaluarea unei valori a dozei efective pentru a demonstra conformitatea cu limitele i constrângerile de doz.

(B 202) În cele mai multe situaii de expunere ocupaional doza efectiv,E , poate fi dedus din mrimile operaionale folosind formula:

( ) ( )5010 EHE p +≅ (B.5.5)

unde ( )10pH este echivalentul de doz personal pentru expunere extern(vedei seciunea B.4.4) i ( )50E este doza efectiv angajat din expunere intern.

(B 203) Pentru evaluarea dozei efective din expunere extern, potrivit ecuaiei (B.5.5) prin monitorizarea expunerii cu un dozimetru personal msurând ( )10pH este necesar ca dozimetrul personal s fie purtat pe corp la o poziie care este reprezentativ pentru expunerea corpului. Dac doza msurat este mult sub limita de doz anual, valoarea ( )10pH este luat de obicei ca o estimare suficient a dozei efective. Pentru doze personale mari care se apropie sau depesc limita anual sau în câmpuri de radiaie foarte neomogene, totui, aceast procedur poate s nu fie suficient i atunci ar fi necesar o considerare atent a situaiei reale de expunere a corpului uman la evaluarea dozei efective. Utilizarea echipamentului individual de protecie (PPE) sau a altor msuri de protecie trebuie de asemenea s fie luate în considerare.

(B 204) Pentru evaluarea dozei efective în cazul special al expunerii echipajelor avioanelor la radiaia cosmic, de obicei nu este efectuatmonitorizarea individual cu dozimetre personale care msoar ( )10pH . Pot s existe i alte medii de lucru în care nu sunt utilizate dozimetrele personale. În aceste cazuri doza efectiv din expunere extern poate fi evaluat din echivalentul de doz ambiental monitorizat, ( )10*H , sau prin calcule utilizând proprietile câmpului de radiaie.

(B 205) În cazul expunerii externe la radiaie slab penetrant, ca de ex. radiaii , ( )10pH nu va fi suficient pentru evaluarea dozei efective. În asemenea cazuri ( )07,0pH poate fi utilizat pentru evaluarea dozei

370

echivalente la piele i contribuia sa la doza efectiv prin aplicarea factorului de ponderare tisular de 0,01 pentru piele.

(B 206) Noile fantome numerice vor fi utilizate pentru a calcula doza echivalent la esutul T, TH , din câmpuri de radiaie externe corpului i relaia dozei efective cu mrimile operaionale specifice câmpului de radiaie. Coeficienii de conversie reprezentând doza efectiv per unitatea de fluen sau de kerma în aer ca o funcie de energia radiaiei este necesar sfie calculai pentru geometrii de iradiere diverse i vor fi aplicai la expunerile externe de la locul de munc. Aceleai fantome numerice de referin vor fi, de asemenea, utilizate pentru obinerea coeficienilor de dozpentru doza echivalent, TH la zone int relevante ca i pentru doza efectiv.

(B 207) În cazul expunerii externe la particule beta va aprea o iradiere foarte neomogen a corpului. Chiar la doze efective mult sub limite pot aprea doze locale la piele foarte mari la care sunt posibile reacii tisulare. Din acest motiv limita anual pentru doza la piele (500 mSv pentru expunere ocupaional) corespunde dozei locale la piele definit ca doza echivalentmedie la adâncimea de 0,07 mm mediat pe 1 cm2 de piele.

(B 208) Doza efectiv angajat, ( )50E , din încorporri ale radionucli-zilor este evaluat cu ecuaia:

( ) ( ) ( ) ingjj

ingjinhjj

inhj IeIeE ,,,, 505050 ⋅+⋅= (B.5.6)

unde ( )50,inhje este coeficientul de doz efectiv angajat pentru încorporri de activitate prin inhalare a radionuclidului j , inhjI , este încorporarea activitii unui radionuclid j prin inhalare, ( )50,ingje este coeficientul de doz efectiv angajat pentru încorporri de activitate a unui radionuclid jprin ingestie i ingjI , este încorporarea activitii unui radionuclid j prin ingestie. În calculul dozei efective de la un radionuclid specific va trebui sinem cont de caracteristicile materialului încorporat în corp.

(B 209) Coeficienii de doz utilizai în ecuaia (B.5.6) sunt cei specificai de Comisie fr devierea caracteristicilor fiziologice, anatomice i biocinetice de la cele ale Brbatului de Referin i ale Femeii de Referin(ICRP, 2002). Totui, poate s se in cont de diametrul aerodinamic mediu al activitii (AMAD) al aerosolului inhalat i de forma chimic a particulelor de materie la care radionuclidul specificat este ataat. Doza efectiv atribuit în registrul de doz al lucrtorului, „doza de înregistrare”, este acea valoare a dozei efective pe care Persoana de Referin ar suferi-o datorit câmpurilor de radiaii i încorporrilor de activitate întâlnite de lucrtor (vedei seciunea 5.8). Perioada de angajare de 50 de ani se refer la

371

sperana de via a unei persoane care intr în câmpul muncii, aa cum s-a notat în seciunea B.5.1.

(B 210) Doza de radiaie pentru izotopii radonului i produii lor de dezintegrare poate, de asemenea, s fie necesar s fie luat în considerare în evaluarea dozei globale (ICRP, 1993b). Dac apare încorporarea radionuclizilor prin piele va trebui s fie introdus în ecuaia (B.5.6) un termen suplimentar pentru doza efectiv asociat. Încorporarea radionuclizilor prin evenimente incontrolabile implicând rniri are implicaii dincolo de conformitatea cu procedurile de lucru i astfel aceste evenimente nu sunt incluse în ecuaia (B.5.6). Semnificaia acestor evenimente trebuie sfie evaluat i înregistrat, tratamentul medical corespunztor trebuie asigurat i dac se justific, considerarea restricionrii ulterioare a expunerii lucrtorului.

(B 211) Expunerea la radionuclizi gaze nobile din aerul de la locul de munc poate fi necesar s fie evaluat în afara celei indicate de ( )10pH . În asemenea cazuri este necesar s se includ în ecuaia (B.5.6) un termen reprezentând produsul concentraiei aerosolului integrat dup timp cu un coeficient de doz efectiv pentru aa numita expunere submers. Asemenea coeficieni de doz sunt specificai de Comisie pentru ambele aplicaii prospective i retrospective.

(B 212) La evaluarea dozelor efective angajate pentru lucrtori din datele operaionale asociate unei încorporri reale de radionuclizi sau unei concentraii de radionuclizi în aerul de la locul de munc este adesea folositor s se raporteze aceste date la Limita Anual de Încorporare (ALI) i la Concentraia Derivat în Aer (DAC).

(B 213) ALI a fost definit în Publicaia 60 (ICRP, 1991b, paragraf S30) ca încorporarea activitii (Bq) unui radionuclid care ar conduce la o dozefectiv coespunzând limitei anuale witE ,lim în ipoteza c lucrtorul este expus numai la acest radionuclid. ALI pentru radionuclidul j este:

ALIj = ( )50

,lim

eE wit (B.5.7)

unde ( )50e este coeficientul de doz efectiv angajat de referincorespunztor în (Sv Bq-1). Comisia a recomandat în Publicaia 60 c ALI ar trebui s fie bazat pe limita de doz de 0,020 Sv pe an fr mediere duptimp.

(B 214) DAC este concentraia activitii radionuclidului considerat în aer în Bq m-3, care va duce la o încorporare de un ALI (Bq) presupunând o rat a

372

respiraiei mediat dup persoane de 1,1 m3h-1 i un timp anual de lucru de 2000h (o încorporare anual de aer de 2200 m3). Atunci DAC pentru radionuclidul j este dat de:

DACj = ALIj/2200 (B.5.8)

(B 215) Comisia nu mai stabilete acum valori pentru ALI considerând c, pentru conformitate cu limitele de doz, doza total din radiaia externprecum i din încorporrile de radionuclizi este cea care trebuie s fie luatîn considerare aa cum s-a indicat mai sus. Este de subliniat c, totui, conceptul ALI poate fi folositor în diferitele situaii practice, de ex. la caracterizarea pericolului relativ al surselor de radiaie pentru a se asigura csunt în vigoare controale administrative adecvate.

(B 216) DAC pentru gaze inerte care nu sunt încorporate se limiteaz la doza efectiv dat de radiaiile incidente la corp din activitatea aerului. Astfel DAC este dat de

sub

wit

eE

DAC2000,lim

= (B.5.9)

unde sube este coeficientul de debit de doz efectiv [mSv m3(Bq h)-1] pentru submersie într-un nor coninând radionuclidul gaz nobil i 2000 h este timpul de lucru anual. Pentru unii radionuclizi DAC este limitat de doza la piele.

B.5.6. Expunerea publicului

(B 217) Expunerile publicului pot aprea de la surse de radiaie naturale, care pot fi modificate de activitile umane, de la instalaii tehnice sau de la combinaii ale acestor surse. Doza efectiv anual la persoane din public este suma dozei efective obinute într-un an din expunere extern cu doza efectiv angajat datorat radionuclizilor încorporai în acel an. În mod obinuit doza nu este obinut din monitorizarea individual ca în cazul expunerii ocupaionale, ci este în special determinat prin msurri ambientale, date privind obiceiurile i modelare. Ea poate fi estimat din:

• simularea i predicia nivelurilor radionuclizilor în eflueni de la instalaia tehnic sau surs în timpul perioadei de proiectare;

373

• monitorizarea efluenilor i radiaiei accidentale în timpul perioadei de funcionare; i

• modelare radioecologic (analiza cilor de expunere în transportul prin mediu, de ex. de la eliberrile de radionuclizi i transportul prin sol la plante i animale i la om).

(B 218) Expunerile externe ale persoanelor pot aprea de la radionuclizii eliberai din instalaii care sunt prezeni în sol, aer sau ap. Dozele pot fi calculate din concentraiile de activitate din mediu prin modelare i calcul.

(B 219) Expunerile interne pot aprea prin inhalarea radionuclizilor dintr-un nor gazos, inhalarea radionuclizilor resuspendai i prin ingestia alimentelor i apei contaminate.

B.5.7. Expuneri medicale ale pacienilor

(B 220) Utilizarea dozei efective la evaluarea expunerii pacienilor are limitri severe care trebuie s fie luate în considerare de personalul medical. Doza efectiv poate fi important pentru compararea dozelor din diferite proceduri medicale – i în câteva cazuri speciale din proceduri terapeutice – i pentru compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în diferite spitale i ri ca i pentru utilizarea diferitelor tehnologii pentru aceeai examinare medical. Asemenea date au fost trecute în revist de UNSCEAR (1988, 2000). Totui, pentru planificarea expunerii pacienilor i evalurile risc-beneficiu, doza echivalent sau de preferat doza absorbit la esuturile iradiate este cea mai relevant mrime. Acesta este cazul în special când se intenioneaz estimarea riscului.

(B 221) Expunerile medicale ale pacienilor la radiaie extern presupun în mod obinuit implicarea numai a unor pri limitate din corp i este important ca personalul medical s fie complet contient de dozele la esutul normal din câmpurile iradiate. Cu factori de ponderare tisulari mici pentru piele i cu valori relativ mici pentru un numr de alte esuturi ale corpului expunerea parial a corpului poate duce la doze echivalente apreciabile la esuturile locale chiar dac doza efectiv corespunztoare poate fi mic. Consideraiuni similare se aplic dozelor din încorporri de radionuclizi.

B.5.8. Aplicarea dozei efective

(B 222) Principala i primordiala utilizare a dozei efective este sfurnizeze un mijloc de demonstrare a conformitii cu limitele de doz. În

374

acest sens doza efectiv este utilizat în lumea întreag în scopuri de reglementare.

(B 223) Doza efectiv este utilizat pentru limitarea apariiei efectelor stocastice (cancer i efecte ereditare) i nu este aplicabil la evaluarea posibilitii de reacii tisulare. În domeniul de doze de sub doza efectivanual reaciile tisulare nu ar trebui s apar. Numai în puine cazuri (de ex. o expunere acut localizat a un singur organ cu factor de ponderare tisular mic aa cum este pielea) utilizarea limitei anuale a dozei efective ar putea fi insuficient pentru evitarea reaciilor tisulare. În asemenea cazuri va fi necesar, de asemenea, evaluarea dozelor locale la esut.

(B 224) Calcularea coeficienilor de doz de referin pentru încorporrile radionuclizilor i factorilor de conversie pentru expunerile externe se bazeaz pe date anatomice de referin pentru organele i esuturile corpului uman împreun cu modele dozimetrice i biocinetice definite. Abordarea general este de monitorizare a indivizilor sau a mediului i din aceste date msurate s se evalueze expunerea extern sau încorporarea de radionuclid. Coeficienii de doz i factorii de conversie de doz publicai de ctre Comisie sunt apoi utilizai la evaluarea dozei efective din expunere sau încorporare. Factorii de ponderare utilizai la calculul coeficienilor de dozde referin i a factorilor de conversie se aplic la o populaie de ambele sexe i toate vârstele. Astfel, coeficienii de doz, dar i modelele de referin i factorii de ponderare care au fost utilizai la calculul acestora, nu sunt specifici individului ci se aplic la o Persoan de Referin pentru scopurile controlului de reglementare. Coeficienii de conversie sau coeficienii de doz au fost calculai pentru un lucrtor adult de referin sau pentru un membru de referin din public al unui grup de vârst definit.

(B 225) Doza efectiv la un lucrtor stabilit prin sumarea echivalentului de doz personal msurat, ( )10pH , cu doza efectiv angajat estimat din rezultatele monitorizrii individuale ale lucrtorului i modelele numerice dozimetrice i biocinetice de referin ICRP se numete doz de înregistrare. Doza de înregistrare este atribuit lucrtorului în scopul înregistrrii, raportrii i demonstrrii retrospective a conformitii cu limitele de dozreglementate.

(B 226) În special în evalurile de doz retrospective pentru expuneri ocupaionale pot fi disponibile informaii care difer de valorile parametrilor de referin utilizate în calculul factorilor de conversie de doz i al coeficienilor de doz. În asemenea situaii poate fi adecvat, depinzând de nivelul de expunere, utilizarea datelor specifice la evaluarea expunerii sau încorporrii i la calculul dozelor. Este, deci, important s distingem între acele valori ale parametrilor care pot fi alterate în calculul dozei efective în

375

circumstanele speciale ale unei expuneri i acele valori care nu pot fi modificate din cauza definiiei dozei efective.

(B 227) Pentru evaluarea dozei efective la situaii ocupaionale de expunere la radionuclizi, pot fi fcute rezonabil modificri la caracteristicile chimice sau fizice ale radionuclizilor inhalai sau ingerai pentru a evalua mai bine încorporrile i expunerile. Aceste modificri trebuie s fie notificate. Exemple de utilizare a datelor specifice de material în calculul dozelor de la radionuclizi inhalai au fost date în Ghidul de Susinere 3(Supporting Guidance 3) (ICRP, 2002).

(B 228) Pentru evalurile retrospective ale dozelor ocupaionale la indivizi specificai în situaii în care doza de radiaie ar putea depi o limitsau o constrângere se poate considera adecvat efectuarea de estimri individuale specifice ale dozei i ale riscului. Ar trebui atunci s se dea atenie modificrilor în ipotezele dozimetrice utilizate la calculul dozelor absorbite i estimrilor de risc specific organului asociat vârstei i sexului individului i expunerii la radiaie. Asemenea modificri ale valorilor parametrilor de referin nu sunt compatibile cu definiia i utilizarea planificat ale dozei efective. Ele ar trebui s fie fcute numai de specialiti în protecia radiologic, cu un nivel al efortului determinat de nivelul expunerii. Modificrile valorilor parametrilor trebuie s fie descrise în asemenea situaii.

(B 229) În cazurile de accidente i incidente care pot da natere la reacii tisulare (efecte deterministice) este necesar s se estimeze doza absorbit i debitele de doz la organe i esuturi i s se ia în considerare relaiile doz-rspuns la evaluarea potenialului pentru efecte ale radiaiei care sunt probabil s apar peste pragurile de doz (NCRP, 1990; ICRP, 1989b). De asemenea trebuie subliniat c în cazurile de accident implicând radiaii cu LET mare (neutroni i particule alfa) factorii de ponderare pentru radiaie (wR) aplicabili efectelor stocastice nu se aplic reaciilor tisulare; trebuie sfie utilizate valorile efectivitii biologice relative (RBE) legate de reaciile tisulare.

(B 230) Doza efectiv este o mrime asociat riscului bazat pe consecinele expunerii întregului corp. Valorile wT sunt valori selectate care sunt alese s in cont de contribuia organelor i esuturilor individuale la detrimentul total datorat radiaiei din efecte stocastice, în termeni de efecte privind cancerul sau ereditare, pe baza probelor actuale epidemiologice (sau, pentru efecte ereditare, experimental). În plus, valorile wT sunt medii aplicabile ambelor sexe i pentru toate vârstele. Cu toate c doza efectiveste utilizat uneori la studii pilot urmrind generarea ipotezelor privind efectele radiaiei asupra sntii umane ea nu este o mrime potrivit pentru

376

utilizare în studiile epidemiologice ale riscului de radiaie. Analizele epidemiologice pretind în schimb estimri ale dozei absorbite la esuturi i organe, luând total în considerare, pe cât este posibil, circumstanele de expunere i caracteristicile persoanelor expuse în populaia studiat. În mod similar, dozele absorbite i nu dozele efective sunt necesare pentru calculele probabilitii apariiei cancerului la persoanele expuse.

(B 231) În rezumat, doza efectiv trebuie s fie utilizat pentru evaluarea expunerii i controlul efectelor stocastice pentru scopuri de reglementare. Doza efectiv furnizeaz o mrime convenabil pentru evaluarea expunerii totale la radiaie luând în considerare toate cile de expunere, interne i externe, pentru inerea înregistrrii dozei i scopurile reglementrii. Utilizatîn acest mod doza efectiv este o mrime valoroas pentru scopurile practice ale proteciei radiologice dei ea nu este specific individului ci se aplic la o Persoan de Referin. În situaiile retrospective evaluarea dozei efective permite o privire asupra calitii proteciei radiologice i poate informa daclimitele de doz ar putea fi depite.

(B 232) Totui, exist situaii în care utilizarea dozei efective nu este adecvat i ar trebui în schimb s fie utilizate dozele absorbite la esutul i organul individual. Acestea includ studiile epidemiologice, evaluarea probabiliti de cauzare a cancerului, evalurile posibilitii de reacii tisulare sau evalurile dozelor când sunt necesare tratamentul sau supravegherea medical.

B.5.9. Doz colectiv

(B 233) Mrimile dozimetrice pentru protecia radiologic discutate mai sus se refer la o Persoan de Referin. Sarcina proteciei radiologice include optimizarea i reducerea expunerii la radiaie a grupurilor de persoane expuse ocupaional sau din public. Pentru acest scop ICRP a introdus mrimile de doz colectiv (ICRP, 1977, 1991b) care trebuie s fie utilizate i înelese ca instrumente pentru optimizare. Aceste mrimi in cont de grupul de persoane expus la radiaie de la o surs i de o perioad de timp specificat a expunerii. Mrimile au fost definite ca doz echivalentcolectiv, TS , care se asociaz unui esut sau organ T i doz efectivcolectiv, S (ICRP, 1991b). Numele special al unitii acestor mrimii de doz colectiv este omul sievert (om Sv).

(B 234) Doza efectiv colectiv este definit de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) ca integrala peste dozele efective primite de populaie (paragraf A34). Comisia a introdus atât doza echivalent colectiv cât i doza efectivcolectiv. Întrucât scopul mrimilor colective este de a servi ca un

377

instrument în optimizarea proteciei radiologice mai ales pentru expunerile ocupaionale, iar doza echivalent colectiv este utilizat numai în împrejurri speciale, în prezentele Recomandri este discutat numai doza efectiv colectiv.

(B 235) Mrimea doz efectiv colectiv este utilizat în expunerea ocupaional pentru optimizarea situaiilor de expunere planificate pentru un grup de lucrtori. Doza efectiv colectiv i distribuia dozelor individuale sunt evaluate prospectiv pentru diferite scenarii operaionale, înainte de începerea lucrului planificat. Doza efectiv colectiv este apoi utilizat ca un parametru de baz în procesul de decizie pentru alegerea scenariului operaional. Compararea dozei efective colective evaluate prospectiv cu suma tuturor dozelor efective individuale obinute din datele de monitorizare dup terminarea lucrului poate furniza informaii relevante pentru procedurile de optimizare i msurile de protecie la radiaie viitoare. Doza efectiv colectiv poate fi, de asemenea, utilizat ca un instrument pentru compararea tehnologiilor radiologice din practicile medicale i pentru compararea acelorai tehnologii radiologice de la diferite locaii (de ex., diferite spitale, diferite ri).

(B 236) Definiia mrimilor colective, aa cum a fost descris mai sus, a condus la utilizarea incorect în unele cazuri a dozei efective colective prin sumarea expunerilor la radiaie pe un domeniu larg de doze, pe perioade de timp foarte lungi i pe regiuni geografice vaste i calcularea pe aceste baze a detrimentelor asociate radiaiei. Totui, o astfel de utilizare a dozei efective colective ar fi avut semnificaie numai dac exista o cunoatere suficient a coeficienilor de risc pentru efectele detrimentale ale radiaiei în toate domeniile de doz care contribuie la doza colectiv (Kaul et al., 1987). Datorit incertitudinilor mari, o asemenea cunoatere a coeficienilor de risc nu este disponibil în domeniul de doz foarte mic.

(B 237) În acest context trebuie s realizm c factorii de risc, de ex. pentru carcinogenez la doze mici, sunt obinui prin extrapolarea datelor epidemiologice observate în domeniile de doze medii i mari ale dozelor de radiaie. Aa cum a fost descris în seciunea B.2, extrapolarea se bazeaz pe ipoteza unei relaii doz efect liniare fr prag (model LNT). Comisia consider c în domeniul de doz mic factorii de risc au un grad mare de incertitudine. Acesta este în special cazul pentru doze individuale foarte mici care sunt numai mici fraciuni din doza de radiaie primit din surse naturale. Utilizarea dozei efective colective pentru estimrile detaliate de risc în astfel de condiii nu este o procedur valid.

(B 238) Pentru a se evita agregarea dozelor individuale mici pe perioade de timp extinse i pe regiuni geografice vaste trebuie ca domeniul dozei

378

efective i perioada de timp s fie limitate i specificate. Doza efectivcolectiv datorat valorilor dozelor efective individuale între 1E i 2Epentru perioada de timp T∆ este definit astfel:

( ) dEdEdNETEES

T

E

E∆

=∆

2

1

,, 21 (B.5.10)

Numrul persoanelor primind o doz efectiv în domeniul de la 1E la 2E , ( )TEEN ∆,, 21 este:

( ) dEdEdNTEEN

T

E

E∆

=∆

2

1

,, 21 (B.5.11)

i valoarea medie a dozei efective ( )TEEE ∆,, 21 în intervalul de doze individuale dintre 1E i 2E pentru perioada de timp T∆ este:

( )( )

dEdEdNE

TEENTEEE

T

E

E∆

∆=∆

2

1,,1,,

2121 (B.5.12)

(B 239) Pentru un grup de persoane doza efectiv colectiv S poate fi de asemenea calculat cu formula:

=i

ii NES (B.5.13)

unde iE este doza efectiv medie din subgrupul i , i iN este numrul de persoane din acest subgrup (ICRP, 1991b).

(B 240) Pentru a evita o utilizare greit a dozei efective colective, urmtoarele aspecte trebuie s fie considerate i revizuite critic la calculul i interpretarea dozei efective colective:

• numrul de persoane expuse; • vârsta i sexul persoanelor expuse; • domeniul dozelor individuale; • distribuia în timp a dozelor i • distribuia geografic a persoanelor expuse.

B.5.10. Bibliografie, seciunea B.5

Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various ages from internal photon sources. Oak Ridge, TN: Oak Ridge National Laboratory Report ORNL/TM-8381:Vol. 1–7.

379

Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2003. Development and assessment of a new radioactive decay database used for dosimetry calculations. Radiat. Prot. Dosim. 105 (1/4), 565–569.

Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2005. Nuclear Decay Data for Dosimetry Calculation: Revised Data of ICRP Publication 38. JAERI 1347.

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1983b. Radionuclide Transformation: energy and intensity of emissions. ICRP Publication 38. Ann. ICRP 11–13.

ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20 (4).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65. Ann. ICRP 23 (2).

ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).

ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients. ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRU, 1997. Conversion coefficients for use in radiological protection against external radiation. International Commission on Radiation Units and Measurements, Bethesda, MD.

ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons. ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).

IEC, 2005. International Electrotechnical Vocabulary (IEV). Online database. IEV 393-04-13, 393-04-14, 393-04-15. International Electrotechnical Commission, Geneva, Switzerland.

ISO, 1992. Quantities and Units. ISO 31-9-34, 31-9-35, 31-9-36 (E). International Organization for Standardization, Geneva, Switzerland.

Kaul, A., Aurand, K., Bonka, H., et al., 1987. Possibilities and limits for applying the concept of collective dose. Health Phys. 53, 9–10.

Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., Drexler, G., 1982. The calculation of dose from external photon exposures using reference human phantoms and Monte Carlo methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical phantoms. Neuherberg, Germany: GSF-Report S-885, GSF-National Research Center for Environment and Health.

NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda MD.

380

NCRP, 2006. Development of a Biokinetic Model for Radionuclide-Contaminated Wounds and Procedures for Their Assessment, Dosimetry and Treatment. NCRP Report No. 156. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

Schlattl, H., Zankl M., Petoussi-Henss, N., 2007. Organ dose conversion coefficients for voxel models of the reference male and female from idealized photon exposures. Phys. Med. Biol. 52, 2123–2145.

UNSCEAR, 1988. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Annex C. Exposures from medical uses of radiation.

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II: Effects. United Nations, New York.

Zankl, M., Fill, U., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., 2002. Organ dose conversion coefficients for external photon irradiation of male and female voxel phantoms. Phys. Med. Biol. 47 (14), 2367–2385.

Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models representing ICRP Reference Man – the present status. Proceedings of The Monte Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World. Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.

Zankl M., Eckerman, K.F., Bolch, W.E., 2007. Voxel-based models representing the male and female ICRP reference adult – the skeleton. Radiat. Prot. Dosim. 127.

381

B.6. Incertitudini i raionamente în protecia radiologic

(B 241) Comisia a accentuat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b), aa cum a fcut-o i în acest document, c evaluarea dozei de radiaie este fundamental pentru protecia radiologic, dei nici doza echivalent într-un organ sau esut i nici doza efectiv nu pot fi msurate direct. Pentru evaluarea acestor doze sunt necesare modele de simulare a geometriei expunerii externe, a biocineticii ingestiei i reteniei radionuclizilor în corpul uman i a anatomiei umane. Sunt, de asemenea, de mare importanconsideraiile dozimetrice referitoare la metodologie i utilizare.

(B 242) Aceste modele i valorile parametrilor lor au fost dezvoltate în multe cazuri din cercetri experimentale i studii pe oameni în scopul obinerii „celor mai bune estimri” ale valorilor parametrilor modelului. S-a recunoscut c pot exista incertitudini mari în valorile unor parametrii i în formularea sau structurile modelelor însele. Unele din aceste incertitudini au fost tratate de diferite publicaii (Leggett et al., 1998, ICRP, 2002, Harrison et al., 2001, Likhtarev et al., 2003) i au fost estimate ilustrri ale variabilitii valorilor parametrilor, de ex. pentru caracteristicile fiziologice i anatomice (ICRP, 2002). Asemenea variaii ale valorilor parametrilor au o semnificaie special privitor la modelele necesare pentru evalurile dozelor din expunere intern. Parametrii necesari sunt selectai prin raionament din situaiile cu un domeniu larg de valori în scopul evalurii factorilor de ponderare i a altor parametrii pentru aprecierea dozei.

(B 243) Este important s se fac distincie între incertitudine i variabilitate. Incertitudinea se refer la nivelul de confiden care poate fi ataat unei valori date a parametrului sau prediciei unui model sau estimrii valorii centrale a dozei la o populaie. Incertitudinile msurtorilor din domeniile mici ale parametrilor determinai sunt incluse. Este un factor principal în toate procedeele de extrapolare i îndeosebi la aprecierea dozelor de radiaie i a efectelor lor în domeniul de doze mici.

(B 244) Variabilitatea (în mod strict, variabilitatea biologic) se refer la diferenele cantitative dintre membrii diferii ai populaiei în chestiune, de ex. privitor la parametrii lor fiziologici i metabolici. Spre exemplu, doupersoane sntoase de acelai sex i vârst i având aceeai diet pot prezenta rate substanial diferite ale tranzitului materialului prin colon. Persoane individuale similare dintr-o populaie vor prezenta o variaie substanial a absorbiei radioiodului în tiroid pentru aceeai ingestie iniial. Variabilitatea va fi o surs important de incertitudine la estimarea

382

unei valori centrale atunci când estimarea se bazeaz numai pe câteva observaii foarte variabile.

(B 245) Factorii de risc pentru efecte stocastice din care sunt deduse valorile pentru Tw i Rw au fost obinui din date radiobiologice epidemiologice i experimentale pentru domenii de doze medii i mari. Factorii de risc pentru domeniile de doze mici care sunt importante pentru protecia radiologic i pentru conceptul de doz efectiv sunt fundamentai pe extrapolarea datelor msurate în domeniile de doze mari utilizând modelul liniar fr prag (model LNT).

(B 246) Acest model este o ipotez care nu a fost validat tiinific. Este considerat a fi cea mai adecvat interpretare a datelor experimentale actuale i a datelor epidemiologice i este în concordan cu înelegerea actual a efectelor stocastice ale radiaiei. Totui, utilizarea lui introduce un mare grad de incertitudine, în special în privina expunerilor la doze i debite de dozmici (UNSCEAR; 2000). Presupusa liniaritate a rspunsului la doz i aditivitatea dozelor sunt condiii necesare pentru conceptele utilizate în protecia radiologic din domeniile de doze mici, în special pentru utilizarea dozei efective, aa cum s-a artat în seciunile anterioare.

(B 247) Incertitudinile care sunt asociate evalurii dozelor de radiaie i detrimentelor asupra sntii au fost discutate în diferitele seciuni ale acestui document. Unii dintre cei mai importani factori considerai sunt: • neomogenitatea depunerii energiei în esuturi a fost descris în domeniile

de doze mici la expuneri externe i interne (seciunea B.3.2). • a fost descris distribuia neomogen a radionuclizilor în corp i esuturi

care este îndeosebi semnificativ când se iau în considerare particule ionizante cu parcursuri mici aa cum sunt particulele alfa (seciunile B.3.2, B.3.3).

• pentru evalurile de doz din expuneri interne modelele biocinetice i valorile parametrilor lor sunt variabile i depind de condiiile specifice ale expunerilor. În mod frecvent trebuie s se utilizeze date de la animale i s fie extrapolate la oameni.

• populaiile umane difer în lume pe considerente etnice în ceea ce privete parametrii fiziologici i ali parametrii (ICRP, 2002). Variabilitatea poate deveni mare când modelele radioecologice sunt utilizate pentru evaluarea concentraiilor de radionuclizi în alimente i de aici ingestiile obinute din date privind obiceiurile ca parametrii sunt în mod frecvent foarte incerte, variabilitatea biologic este mare i valorile activitilor msurate sunt adeseori mici.

• valorile RBE care sunt importante în alegerea valorilor Rw variaz cu fenomenul biologic final considerat i metoda experimental. Adeseori

383

valorile se bazeaz pe datele de la animale i studiile in vitro (seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131).

• celulele int pentru inducerea cancerului i localizarea lor în esuturi sunt neclare. Rspunsul la doz pentru efecte stocastice în domeniul de dozmic, modul de extrapolare i modelul LNT sun incerte (anexa A).

• pentru estimarea parametrilor asociai evalurii detrimentelor asupra sntii se face medierea dup sex ceea ce duce la incertitudine (seciunea B.3.4).

(B 248) Gradul de incertitudine variaz pentru diveri parametri i diferite circumstane din situaii de expunere definite. În consecin nu este posibil s se dea valori generale ale incertitudinilor, dar consideraii de acest tip trebuie s se fac i au fost fcute în cazurile speciale i trebuie s fie incluse în evalurile comprehensive (de ex., CERRIE, 2004, ICRP, 2006c). În general se poate spune c incertitudinile în evaluare dozelor de radiaie din expuneri interne incluzând biocinetica radionuclizilor sunt mai mari decât cele din expuneri externe. Gradul de incertitudine difer pentru diverii radionuclizi.

(B 249) Comisia este contient de aceste incertitudini i se fac eforturi pentru evaluarea critic i reducerea lor ori de câte ori este posibil. Totui, pentru evaluarea prospectiv a dozelor în procesele de recomandare, Comisia a adoptat poziia c modelele dozimetrice precum i valorile parametrilor pe care le recomand pentru determinarea dozelor din informaiile cantitative privind câmpurile de radiaii la locurile de munc i din mediu sau din ingestiile de radionuclizi, trebuie s fie luate ca modele de referin. Aceste valori au fost fixate prin convenie i nu sunt supuse incertitudinii.

(B 250) În mod egal, Comisia consider c modelele dozimetrice i valorile parametrilor care sunt necesare în scopul recomandrii limitelor i constrângerilor de doz sunt definite ca date de referin i deci nu sunt incerte. Cu toate acestea, aceste modele i valori sunt reevaluate periodic i pot fi aduse la zi de ICRP pe baza acestor evaluri când sunt disponibile noi date i informaii tiinifice.

(B 251) Trebuie subliniat c modelele dozimetrice, coeficienii de conversie i ali parametrii recomandai de Comisie au fost dezvoltai în principal i în primul rând pentru planificarea i evaluarea expunerilor ocupaionale normale, pentru planificarea eliberrilor în mediu i pentru evalurile generice ale dozelor. Ele sunt necesare pentru demonstrarea conformitii cu limitele de doz. Acestea sunt împrejurri în care dozele sunt mici (seciunea B.5.5). La doze mai mari, de exemplu ca urmare a

384

expunerilor accidentale, sau pentru studii epidemiologice sunt necesare mai multe informaii specifice privind individul i condiiile de expunere. În asemenea situaii trebuie s fie luate în considerare toate sursele de incertitudini incluzând variabilitatea datelor anatomice i fiziologice individuale, informaiile specifice privind sursa radionuclidic, biocinetica i direcia de inciden a radiaiei în cazul expunerii externe.

(B 252) În concluzie, modelele de referin i valorile parametrilor lor au fost dezvoltate pentru utilizare la protecia radiologic prospectiv. Aceste modele i valori ale parametrilor sunt de asemenea utilizate pentru demonstrarea conformitii cu limitele de doz când expunerile sunt mici dar, în general, nu trebuie s fie utilizate pentru estimrile de risc individual sau pentru studii epidemiologice. În cazurile în care s-a fcut acest lucru incertitudinea trebuie s fie revzut în mod critic. Dac nu sunt disponibili astfel de parametri individuali se pot utiliza parametrii de referin dar acest lucru trebuie s fie clar documentat. Aceast limitare în utilizare se aplic în special dozei efective. Pentru evaluarea i judecarea cazurilor individuale trebuie s se utilizeze dozele absorbite la organe i esuturi împreun cu parametrii biocinetici cei mai adecvai, datele privind efectivitatea biologica radiaiei ionizante i coeficienii de risc. În aceste cazuri trebuie s fie luate în considerare incertitudinile.

B.6.1. Bibliografie, seciunea B.6

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.

Harrison, J.D., Leggett, R.W., Noßke, D., et al., 2001. Reliability of the ICRP’s dose coefficients for members of the public, II. Uncertainties in the absorption of ingested radionuclides and the effect on dose estimates. Radiat. Prot. Dosim. 95, 295–308.

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP Publication 100. Ann. ICRP 36 (1/2).

Leggett, R.W., Bouville, A., Eckerman, K.F., 1998. Reliability of the ICRP’s systemic biokinetic models. Radiat. Protect. Dosim. 79, 335–342.

Likhtarev, I., Minenko, V., Khrouch, V., et al., 2003. Uncertainties in thyroid dose reconstruction after Chernobyl. Radiat. Prot. Dosim. 105, 601–608.

385

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II: Effects. United Nations, New York.

386

TOATE REFERINELE

AFRRI Contract Report 94–1, 1994. Analysis of chronic radiation sickness cases in the population of the Southern Urals. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.

AFRRI Contract Report 98–1, 1998. Chronic radiation sickness among Techa Riverside Residents. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.

Akleyev, A.V., Kisselyov, M.F. (Eds.), 2002. Medical-biological and ecological impacts of radioactive contamination of the Techa river. Fregat, Chelyabinsk. ISBN5-88931-026-7.

Akleyev, A., Veremeyeva, G.A., Silkina, L.A., et al., 1999. Long-term hemopoiesis and immunity status after chronic radiation exposure of red bone marrow in humans. Central European Journal of Occ. And Env. Medicine 5, 113–129.

Aleman, B.M., van den Belt-Dusebout, A.W., Klokman, W.J., et al., 2003. Long-term cause-specific mortality of patients treated for Hodgkin’s disease. J. Clin. Oncol. 21, 3431–3439.

Alpen, E.L., Poweres-Risius, P., Curtis, S.B., et al., 1993. Tumorigenic potential of high-Z, high-LET charged-particle radiations. Radiat. Res. 136, 382–391.

Berkovski, V., Bonchuk, Y., Ratia, G., 2003. Dose per unit content functions: a robust tool for the interpretation of bioassay data. Proc. Workshop on Internal Dosimetry of Radionuclides. Radiat. Prot. Dosim. 105, 399–402.

Bigildeev, E.A., Michalik, V., Wilhelmova´, L., 1992. Theoretical estimation of quality factor for tritium. Health Phys. 63, 462–463.

Bingham, D., Gardin, I., Hoyes, K.P., 2000. The problem of Auger emitters for radiological protection. In: Proc. Workshop on Environmental Dosimetry, Avignon, September 1999. Radiat. Prot. Dosim. 92, 219–228.

Bolch, W.E., Farfan, E.B., Huston, T.E., et al., 2003. Influences of parameter uncertainties within the ICRP-66 respiratory tract model: particle clearance. Health Physics, 84(4) 421–435.

Brewer, C., Holloway, S., Zawalnyski, P., et al., 1998. A chromosomal deletion map of human malformations. Am. J. Hum. Genet. 63, 1153–1159.

Cardis, E., Vrijheid, M., Blettner, M., et al., 2005. Risk of cancer after low doses of ionising radiation: retrospective cohort study in 15 countries. Br. Med. J. 331, 77–80.

Carter, C.O., 1961. The inheritance of pyloric stenosis. Brit. Med. Bull. 17, 251–254.

Carter, C.O., 1977. Monogenic disorders. J. Med. Genet. 14, 316–320. Cattanach, B.M., Burtenshaw, M.D., Rasberry, C., et al., 1993. Large deletions and

other gross forms of chromosome imbalance compatible with viability and fertility in the mouse. Nature Genet. 3, 56–61.

Cattanach, B.M., Evans, E.P., Rasberry, C., et al., 1996. Incidence and distribution of radiation-induced large deletions in the mouse. In: Hagen, U., Harder, D., Jung, H. et al. (Eds.), Congress Proceedings, Tenth Int. Cong. Radiat. Res., Vol. 2, Würzburg, Germany, pp. 531–534.

387

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.

Chakraborty, R., Yasuda, N., Denniston, C., et al., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. VII. The concept of mutation component and its use in risk estimation for mendelian diseases. Mutat. Res. 400, 41–52.

Charles, M.W., Mill, A.J., Darley, P.J., 2003. Carcinogenic risk of hot-particle exposures. J. Radiol. Prot. 23, 5–28.

Chen, J., Roos, H., Kellerer, A.M., 2005. Radiation quality of photons in small and large receptors – a microdosimetric analysis. Radiat. Prot. Dosim. 118, 238–242.

Cherubini, R., Goodhead, D.T., Menzel, H.G., et al., (Eds.), 2002. Proceedings of the 13th Symposium on Microdosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 99, Nos. 1–4.

Cox, R., Edwards, A.A., 2002. Comments on the paper: Microsatellite instability in acute myelocylic leukaemia developed from A-bomb survivors and related cytogenetic data. Int. J. Radiat. Biol. 78, 443–445.

Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various ages from internal photon sources. Report ORNL/TM-8381: Vol.1-7. Oak Ridge National Laboratory, Oak Ridge, TN.

Crow, J.F., Denniston, C., 1981. The mutation component of genetic damage. Science 212, 888–893.

Crow, J.F., Denniston, C., 1985. Mutation in human populations. In: Harris, H., Hirschhorn, H. (Eds.), Adv. Hum. Genet. Vol. 12, Plenum Press, NewYork, pp. 59–123.

Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., 1984. The load of genetic and partially genetic disorders in man. I. Congenital anomalies: estimates of detriment in terms of years lost and years of impaired life. Mutat. Res. 128, 73–103.

Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., Losonci, A., et al., 1988. The load of genetic and partially genetic disorders in man. II. Some selected common multifactorial diseases. Estimates of population prevalence and of detriment in terms of years lost and impaired life. Mutat. Res. 196, 259–292.

Darby, S., Hill, D., Auvinen, A., et al., 2005. Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. Br. Med. J. 330, 223–226.

Darby, S., Hill, D., Deo, H., et al., 2006. Residential radon and lung cancer – detailed results of a collaborative analysis of individual data on 7148 persons with lung cancer and 14,208 persons without lung cancer from 13 epidemiologic studies in Europe. Scand. J. Work Environ. Health 32 (Suppl. 1), 1– 84.

Denniston, C., Chakraborty, R., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. VIII. The concept of mutation component and its use in risk estimation for multifactorial diseases. Mutat. Res. 405, 7–79.

Dietze, G., Alberts, W.G., 2004. Why it is advisable to keep wR = 1 and Q = 1 for photons and electrons. Radiat. Prot. Dosim. 109, 297–302.

388

Dietze, G., Harder, D., 2004. Proposal for a Modified Radiation Weighting Factor for Neutrons. Proceedings of the 11th International Congress of IRPA. Available from <www.irpa.net>.

Dietze, G., Siebert, B.R.L., 1994. Photon and neutron dose contributions and mean quality factors in phantom of different size irradiated by monoenergetic neutrons. Radiat. Res. 140, 130–133.

Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissue. Radiother. Oncol. 61, 223–231.

Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group, 2000. Favourable and unfavourable effects on longterm survival of radiotherapy for early breast cancer: an overview of the randomised trials. Lancet 355, 1757–1770.

Eckerman, K.F., Westfall, R.J., Ryman, et al., 1994. Availability of nuclear decay data in electronic form, including beta spectra not previously published. Health Phys. 67, 338–345.

Edwards, A.A., 1997. The use of chromosomal aberrations in human lymphocytes for biological dosimetry. Radiat. Res. 148 (suppl.), 39–44.

Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 1996. Risk from deterministic effects of ionising radiation. Doc. NRPB Vol. 7 No.3.

Ehling, U.H., 1965. The frequency of X-ray-induced dominant mutations affecting the skeleton in mice. Genetics 51, 723–732.

Ehling, U.H., 1966. Dominant mutations affecting the skeleton in offspring of X-irradiated male mice. Genetics 54, 1381–1389.

Ellender, M., Harrison, J.D., Edwards, A.A., et al., 2005. Direct single gene mutational events account for radiation-induced intestinal adenoma yields in Apc (min/+) mice. Radiat. Res. 163, 552–556.

Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2003. Development and assessment of a new radioactive decay database used for dosimetry calculations. Radiat. Prot. Dosim. 105 (1/4), 565–569.

Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2005. Nuclear Decay Data for Dosimetry Calculation: Revised Data of ICRP Publication 38. JAERI 1347.

EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Addendum: Uncertainty Analysis. U.S. Environmental Protection Agency, Washington, D.C.

EU, 1996. Council of the European Union: Council Directive on laying down the Basic Safety Standards for the protection of the health of workers and the general public against the dangers arising from ionising radiation. Official. J. Eur. Community 39, No. L, 159.

Falconer, D.S., 1960. Introduction to Quantitative Genetics, Oliver and Boyd, Edinburgh.

Falconer, D.S., 1965. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives. Ann. Hum. Genet. (Lond) 29, 51–76.

Farfan, E.B., Bolch, W.E., Huston, T.E., et al., 2005. Uncertainties in electron-absorbed fractions and lung doses from inhaled beta-emitters. Health Physics 88 (1), 37–47.

389

Favor, J., 1989. Risk estimation based on germ cell mutations in animals. Genome 31, 844–852.

Fill, U.A., Zankl, M., Petoussi-Henss, N., et al., 2004. Adult female voxel models of different stature and photon conversion coefficients. Health Phys. 86 (3), 253–272.

Frankenberg, D., Frankenberg-Schwager, M., Garg, I., et al., 2002. Mutation induction and neoplastic transformation in human and human–hamster hybrid cells: dependence on photon energy and modulation in the low dose range. J. Radiol. Prot. 22, A17–A20.

French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants. (http://www.academie-sciences.fr/publications/rapports/pdf/dose_effet_07_04_05.pdf.).

Fry, R.J.M., Powers-Risius, P., Alpen, E.L., et al., 1985. High-LET radiation carcinogenesis. Radiat. Res. 104, S188–S195.

Goddu, S.M., Howell, R.W., Rao, D.V., 1996. Calculation of equivalent dose for Auger electron emitting radionuclides distributed in human organs. Acta Oncol. 35, 909–916.

Goodhead, D.T., 1994. Initial events in the cellular effects of ionizing radiations: clustered damage in DNA. Int. J. Rad. Biol. 65, 7–17.

Goodhead, D.G., O’Neill, P., Menzel, H.G. (Eds.), 1996. Microdosimetry: An interdisciplinary approach. Proceedings of the 12th Symposium on Microdosimetry. Royal Society of Chemistry, Cambridge.

Goossens, L.H.J., Harrison, J.D., Kraan, B.C.P., et al., 1997. Probabilistic Accident Consequence Uncertainty Analysis: uncertainty assessment for internal dosimetry, NUREG/CR-6571 Vol. 1, U.S. Nuclear Regulatory Commission, Washington, DC.

Gragtmans, N.J., Myers, D.K., Johnson, J.R., et al., 1984. Occurrence of mammary tumours in rats after exposure to tritium beta rays and 200 kVp x-rays. Radiat. Res. 99, 636–650.

Green, E.L., 1968. Genetic effects of radiation on mammalian populations. Ann. Rev. Genet. 2, 87–120.

Guerrero-Carbajal, C., Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 2003. Induction of chromosome aberration in human lymphocytes and its dependence on x-ray energy. Radiat. Prot. Dosim. 106, 131–135.

Guskova, A.K., Gusev, I.A., Okladnikova, N.D., 2002. Russian concepts of chronic radiation disease in man. Br. J. Radiol. Supp. 26, 19–23.

Hall, P., Granath, F., Lundell, M., et al., 1999. Lenticular opacities in individuals exposed to ionizing radiation in infancy. Radiat. Res. 152, 190–195.

Hancock, S.L., Tucker, M.A., Hoppe, R.T., 1993. Factors affecting late mortality from heart disease after treatment of Hodgkin’s disease. J. Am. Med. Assoc. 270, 1949–1955.

390

Harder, D., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., et al., 2004. Spectra of scattered photons in large absorbers and their importance for the values of the radiation weighting factor wR. Radiat. Prot. Dosim. 109, 291–295.

Harrison J.D., Leggett, R.W., Nosske, D., et al., 2001. Reliability of the ICRP’s dose coefficients for members of the public, II. Uncertainties in the absorption of ingested radionuclides and the effect on dose estimates. Radiat. Prot. Dosim. 95, 295–308.

Harrison, J.D., Muirhead, C.R., 2003. Quantitative comparisons of cancer induction in humans by internally deposited radionuclides and external radiation. Int. J. Radiat. Biol. 79, 1–13.

Hayashi, T., Kusunoki, Y., Hakoda, M., et al., 2003. Radiation dose-dependent increases in inflammatory response markers in A-bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 79, 129–136.

Hendry, J.H., 1994. Biological response modifiers and normal tissue injury after irradiation. Seminars in Radiation Oncology 4, 123–132.

Hendry, J.H., Thames, H.D., 1987. Fractionation in Radiotherapy. Taylor and Francis, London.

Hofer, K.G., Harris, C.R., Smith, J.M., 1975. Radiotoxicity of intracellular 67Ga, 125I and 3H: nuclear versus cytoplasmic radiation effects in murine L1210 cells. Int. J. Radiat. Biol. 28, 225–241.

Howell, R.W., Narra, V.R., Sastry, K.S.R., et al., 1993. On the equivalent dose for Auger electron emitters. Radiat. Res. 134, 71–78.

IAEA, 1982. Basic Safety Standards for Radiation Protection, 1982 Edition. Safety Series No. 9. STI/PUB/607. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115. STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 1999. Occupational radiation protection. Safety Guide RS-G-1.1. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2000a. Legal and Governmental Infrastructure for Nuclear, Radiation, Radioactive Waste and Transport Safety. Safety Requirements; Safety Standards GS-R-1.STI/PUB/1093. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2000b. Regulatory Control of Radioactive Discharges to the Environment. Safety Guide WS-G-2.3. STI/PUB/1088. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2001. National Regulatory Authorities with Competence in the Safety of Radiation Sources and the Security of Radioactive Materials. Proceedings of an International Conference in Buenos Aires, Argentina, 11–15 December 2000. IAEA-CSP-9/P. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IAEA, 2002. Preparedness and Response for a Nuclear or Radiological Emergency, Safety Requirements, Safety Standards Series No. GS-R-2. STI/PUB/1133. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

391

IAEA, 2004. Code of Conduct on the Safety and Security of Radioactive Sources. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.

IARC, 2000. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans: Volume 75. Ionizing radiation, Part I, X and gamma radiation and neutrons. IARC Press, Lyon.

IARC, 2001. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans: Volume 78. Ionizing radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides. IARC Press, Lyon.

ICNIRP, 2004. ICNIRP Publications 1992–2004. A reference CD-ROM based on guidelines on limiting exposure to non-ionizing radiation and statements on special applications. Matthes, R., Bernhardt,

J.H., McKinlay, A.F. (eds) International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection, Munich, Germany. ISBN 3-934994-05-9.

ICRP, 1951. International Recommendations on Radiological Protection. Revised by the International Commission on Radiological Protection and the 6th International Congress of Radiology, London, 1950. Br. J. Radiol. 24, 46–53.

ICRP, 1955. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. Br. J. Radiol., Suppl. 6.

ICRP, 1957. Reports on Amendments during 1956 to the Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP). Acta. Radiol. 48, 493–495.

ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP/ICRU, 1963. Report of the RBE Committee of the International Commissions on Radiological Protection and on Radiation Units and Measurements. Health Phys. 9, 357.

ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 9, Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1973. Implications of Commission Recommendations that Doses Be Kept As Low As Readily Achievable. ICRP Publication 22. Pergamon Press, Oxford, UK.

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).

ICRP, 1978. Statement from the 1978 Stockholm Meeting of the ICRP. ICRP Publication 28. Ann. ICRP 2 (1).

ICRP, 1979. Limits for the intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 30, Part 1. Ann. ICRP 2 (3/4).

ICRP, 1980. Biological effects of inhaled radionuclides. ICRP Publication 31. Ann. ICRP 4 (1/2).

392

ICRP, 1983. Cost-benefit analysis in the optimisation of radiation protection. ICRP Publication 37. Ann. ICRP 10 (2/3).

ICRP, 1983b. Radionuclide transformation: energy and intensity of emissions. ICRP Publication 38. Ann. ICRP 11–13.

ICRP, 1984. Non-stochastic effects of ionising radiation. ICRP Publication 41. Ann. ICRP 14 (3).

ICRP, 1985a. Protection of the patient in radiation therapy. ICRP Publication 44. Ann. ICRP 15 (2).

ICRP, 1985b. Quantitative bases for developing a unified index of harm. ICRP Publication 45. Includes: Statement from the 1985 Paris meeting of the ICRP. Ann. ICRP 15 (3).

ICRP, 1989. Optimisation and decision-making in radiological protection. ICRP Publication 55. Ann. ICRP 20 (1).

ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20, (4).

ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication 59. Ann. ICRP 22 (2).

ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).

ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62. Ann. ICRP 22 (3).

ICRP, 1992. Principles for intervention for protection of the public in a radiological emergency. ICRP Publication 63. Ann. ICRP 22 (4).

ICRP, 1993a. Protection from potential exposure: a conceptual framework. ICRP Publication 64. Ann. ICRP 23 (1).

ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65. Ann. ICRP 23 (2).

ICRP, 1993c. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 2. Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 67. Ann. ICRP 23 (3/4).

ICRP, 1994a. Human respiratory tract model for radiological protection. ICRP Publication 66. Ann. ICRP 24 (1–3).

ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).

ICRP, 1995a. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 3: Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 69. Ann. ICRP 25 (1).

ICRP, 1995b. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 4: Inhalation dose coefficients. ICRP Publication 71. Ann. ICRP 25 (3/4).

ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP 26 (2).

393

ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).

ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients. ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).

ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP Publication 75. Ann. ICRP 27 (1).

ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).

ICRP, 1997c. Individual monitoring for internal exposure of workers. ICRP Publication 78. Ann. ICRP 27 (3–4).

ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste. ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).

ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28 (1–2).

ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).

ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure. ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).

ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann. ICRP 29 (3–4).

ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30 (1).

ICRP, 2000b. Avoidance of radiation injuries from medical interventional procedures. ICRP Publication 85. Ann. ICRP 30 (2).

ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).

ICRP, 2000d. Managing patient dose in computed tomography. ICRP Publication 87. Ann. ICRP 30 (4).

ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).

ICRP, 2001b. Radiation and your patient: A guide for medical practitioners. ICRP Supporting Guidance 2. Ann. ICRP 31 (4).

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).

ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on non-human species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).

ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and radiation weighting factor (wR). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).

394

ICRP, 2004a. Managing patient dose in digital radiology. ICRP Publication 93. Ann. ICRP 34 (1).

ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).

ICRP, 2004c. Doses to infants from ingestion of radionuclides in mothers’ milk. ICRP Publication 95. Ann. ICRP 34 (3/4).

ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).

ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP Publication 97. Ann. ICRP 35 (2).

ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35 (3).

ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).

ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).

ICRP, 2006b. Analysis of the criteria used by the ICRP to justify the setting of numerical values. Supporting Guidance 5. Ann. ICRP 36 (4).

ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP Publication 100. Ann, ICRP 36 (1/2).

ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication 104. Ann. ICRP 37 (4).

ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP 37 (5).

ICRU, 1938. Recommendations of the International Commission on Radiation Units, Chicago, 1937. Am. J. Roentgenol., Radium Therapy Nucl. Med. 39, 295.

ICRU, 1951. Recommendations of the International Commission on Radiation Units, London, 1950. Radiology 56, 117.

ICRU, 1954. Recommendations of the International Commission on Radiation Units, Copenhagen, 1953. Radiology 62, 106.

ICRU, 1957. Report of the International Commission on Radiation Units and Measurements, Natl. Bur. Std Handbook 62.

ICRU, 1962. Radiation Quantities and Units, Report 10a of the International Commission on Radiation Units and Measurements, Natl. Bur. Std Handbook 78.

ICRU, 1970. Linear Energy Transfer. ICRU Report 16. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1985. Determination of Dose Equivalents Resulting from External Radiation Sources. ICRU Report 39. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1986. The Quality Factor in Radiation Protection. ICRU Report 40. ICRU Publications: Bethesda, MD.

395

ICRU, 1988. Measurement of Dose Equivalents from External Radiation Sources, Part 2. ICRU Report 43. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1992. Measurement of Dose Equivalents from External Photon and Electron Radiations. ICRU Report 47. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1993a. Stopping Powers and Ranges of Protons and Alpha Particles with Data Disk. ICRU Report 49. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1993b. Quantities and Units in Radiation Protection Dosimetry. ICRU Report 51. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1997. Conversion Coefficients for Use in Radiological Protection against External Radiation. ICRU Report 57. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 1998. Fundamental Quantities and Units for Ionizing Radiation. ICRU Report 60. ICRU Publications: Bethesda, MD.

ICRU, 2001a. Quantities, units and terms in radioecology. ICRU Report 65. Journal of ICRU 1 (2).

ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons. ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).

IEC, 2005. International Electrotechnical Vocabulary (IEV). Online database. IEV 393-04-13, 393-04-14, 393-04-15. International Electrotechnical Commission, Geneva, Switzerland.

ISO, 1992. Quantities and Units. ISO 31-9-34, 31-9-35, 31-9-36 (E). International Organization for Standardization, Geneva, Switzerland.

IXRPC, 1928. X ray and Radium Protection. Recommendations of the 2nd International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 359–363.

IXRPC, 1934. International Recommendations for X ray and Radium Protection. Revised by the International X ray and Radium Protection Commission and adopted by the 4th International Congress of Radiology, Zurich, July 1934. Br. J. Radiol. 7, 1–5.

IXRUC, 1928. International X ray unit of intensity. Recommendations of the 2nd International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 363–364.

Izumi, S., Suyama, A., Koyama, K., 2003a. Radiation-related mortality among offspring of atomic bomb survivors after a half-century of follow-up. Int. J. Cancer 107, 291–297.

Izumi, S., Koyama, K., Soda, M., Suyama, A., 2003b. Cancer incidence in children and young adults did not increase relative to parental exposure to atomic bombs. Br. J. Cancer 89, 1709–1713.

Jacobi, W., 1975. The Concept of Effective Dose – A Proposal for the Combination of Organ Doses. Radiat. Environ. Biophys. 12, 101–109.

Johnson, J.R., Myers, D.K., Jackson, J.S., et al., 1995. Relative biological effectiveness of tritium for induction of myeloid leukaemia. Radiat. Res. 144, 82–89.

396

Joiner, M.C., Marples, B., Lambin, P., et al., 2001. Low-dose hypersensitivity: current status and possible mechanisms. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 49, 379–389.

Jung, H., Beck-Bornholdt, H.P., Svoboda, V., et al., 2001. Quantification of late complications after radiation therapy. Radiother. Oncol. 61, 233–246.

Kassis, A.I., Fayed, F., Kinsey, B.M., et al., 1989. Radiotoxicity of an I-125 labeled DNA intercalator in mammalian cells. Radiat. Res. 118, 283–294.

Kaul, A., Aurand, K., Bonka, H., et al., 1987. Possibilities and limits for applying the concept of collective dose. Health Phys. 53, 9–10.

Kaul, A., Becker, D. (Eds.), 2005. Radiological Protection. Landolt-Bo¨ rnstein, Group VIII, Vol. 4.

Kellerer, A.M., 1990. Rigour within uncertainty. ICRU News, 3–6 December 1990, ICRU: Bethesda, MD.

Kellerer, A.M., Leuthold, G., Mares, V., et al., 2004. Options for the modified radiation weighting factor of neutrons. Radiat. Prot. Dosim. 109, 181–188.

Kirk, K.M., Lyon, M.F., 1984. Induction of congenital abnormalities in the offspring of male mice treated with x rays at pre-meiotic and post-meiotic stages. Mutat. Res. 125, 75–85.

Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., et al., 1982. The calculation of dose from external photon exposures using reference human phantoms and Monte Carlo methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical phantoms. GSF-Report S-885, GSF-National Research Center for Environment and Health, Neuherberg, Germany.

Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2006. A combined analysis of North American case-control studies of residential radon and lung cancer. J. Toxicol. Environ. Health Part A 69, 533–597.

Lafuma, J., Nenot, J.C., Morin, M., et al., 1974. Respiratory carcinogenesis in rats after inhalation of radioactive aerosols of actinides and lanthanides in various chemical forms. In: Karbe, E., Parks, J.F. (Eds.), Experimental Lung Cancer, Vol. 1, Springer Verlag, New York, pp. 443–453.

Leggett, R.W., Bouville, A., Eckerman, K.F., 1998. Reliability of the ICRP’s systemic biokinetic models. Radiat. Protect. Dosim. 79, 335–342.

Likhtarev, I., Minenko, V., Khrouch, V., et al., 2003. Uncertainties in thyroid dose reconstruction after Chernobyl. Radiat. Prot. Dosim. 105, 601–608.

Little, J.B., 2003. Genomic instability and bystander effects: a historical perspective. Oncogene 22, 6978–6987.

Lohrer, H.D., Braselmann, H., Richter, H.E., et al., 2001. Instability of microsatellites in radiationassociated thyroid tumours with short latency periods. Int. J. Radiat. Biol. 77, 891–899.

Lubin, J.H., Boice Jr., J.D., Edling, C., et al., 1995. Lung cancer in radon-exposed miners and estimation of risk from indoor exposure. J. Natl. Cancer. Inst. 87, 817–827.

397

Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice Jr., J.D., et al., 2004. Risk of lung cancer and residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer 109 (1), 132–137.

Lyon, M.F., Renshaw, R., 1988. Induction of congenital malformation in mice by parental irradiation: transmission to later generations. Mutat. Res. 198, 277–283.

McGale, P., Darby, S.C., 2005. Low doses of ionizing radiation and circulatory diseases: A systematic review of the published epidemiological evidence. Radiat. Res. 163, 247–257.

Michalowski, A., 1981. Effects of radiation on normal tissues: hypothetical mechanisms and limitations of in situ assays of clonogenicity. Radiat. Environ. Biophys. 19, 157–172.

Minamoto, A., Taniguchi, H., Yoshitani, N., et al., 2004. Cataracts in atomic bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 80, 339–345.

Mitchel, R.E., Jackson, J.S., McCann, R.A., Boreham, D.R., 1999. The adaptive response modifies latency for radiation-induced myeloid leukaemia in CBA/H mice. Radiat. Res. 152, 273–279.

Mitchel, R.E., Jackson, J.S., Morrison, D.P., Carlisle, S.M., 2003. Low doses of radiation increase the latency of spontaneous lymphomas and spinal osteosarcomas in cancer-prone, radiation-sensitive Trp53 heterozygous mice. Radiat. Res. 159, 320–327.

Morgan, W.F., 2003. Non-targeted and delayed effects of exposure to ionizing radiation: I Radiationinduced genomic instability and bystander effects in vitro. Radiat. Res. 159, 567–580.

Moiseenko, V.V., Walker, A.J., Prestwich, W.V., 1997. Energy deposition pattern from tritium and different energy photons–a comparative study. Health Phys. 73, 388–392.

Mothersill, C., Seymour, C., 2001. Radiation-induced bystander effects: Past history and future directions. Radiat. Res. 155, 759–767.

Morstin, K., Kopec, M., Olko, P., et al., 1993. Microdosimetry of tritium. Health Phys. 65, 648–656.

Nakanishi, M., Tanaka, K., Takahashi, T., et al., 2001. Microsatellite instability in acute myelocytic leukaemia developed from A-bomb survivors. Int. J. Radiat. Biol. 77, 687–694 and Comments (2002), Int. J. Radiat. Biol. 78, 441–445.

NAS/NRC, 2006. Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation: BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research Council of the National Academies, Washington,D.C.

NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to Revise the 1985 NIH Radioepidemiological Tables. NIH Publication No. 03–5387. National Cancer Institute, Bethesda, MD.

NCRP, 1974. Radiological factors affecting decision-making in a nuclear attack. Report No. 42. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

398

NCRP, 1989. Radiation protection for medical and allied health personnel. Report No. 105. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and Measurements. Bethesda, MD.

NCRP, 1995. Principles and Application of Collective Dose in Radiation Protection. NCRP Report 121. National Council on Radiation Protection and Measurements. Bethesda, MD.

NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates used in Radiation Protection. NCRP Report 126. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda MD.

NCRP, 1999. Biological Effects and Exposure Limits for ‘Hot Particles’. NCRP Report 130. National Council on Radiation Protection and Measurements. Bethesda, MD.

NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non threshold Dose-Response Model for Ionizing Radiation. NCRP Report No. 136. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda MD.

NCRP, 2006. Development of a Biokinetic Model for Radionuclide-Contaminated Wounds and Procedures for Their Assessment, Dosimetry and Treatment. NCRP Report No. 156. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD.

NEA, 2005. Nuclear Regulatory Decision Making. Nuclear Energy Agency, Organisation for Economic Co-operation and Development, Paris, France.

Nelson, C.B., Phipps, A.W., Silk, T.J., et al., 1997. The ICRP Publication 60 formulation of remainder dose and its contribution to effective dose in internal dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 71, 33–40.

Nolte, R.M., Ühlbradt, K.H., Meulders, J.P., et al., 2005. RBE of quasi-monoenergetic 60 MeV neutron radiation for induction of dicentric chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Environ. Biophys. 44, 201–209.

Nomura, T., 1982. Parental exposure to X-rays and chemicals induces heritable tumors and anomalies in mice. Nature 296, 575–577.

Nomura, T., 1988. X-ray and chemically induced germ line mutations causing phenotypic anomalies in mice. Mutat. Res. 198, 309–320.

Nomura, T., 1994. Male-mediated teratogenesis: ionizing radiation and ethylnitrosourea studies. In: Mattison, D.R., Olshan, A.F. (Eds.), Male-mediated Developmental Toxicity. Plenum Press, New York, pp. 117–127.

NRC, 1972. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR Report. National Academy Press, Washington, D.C.

NRC, 1990. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR V Report. National Academy Press, Washington, D.C.

NUREG, 1998. Probabilistic accident consequence uncertainty analysis – Early health effects uncertainty assessment. CR-6545/ EUR 16775. US Nuclear

399

Regulatory Commission, Washington DC, USA, and Commission of the European Communities, Brussels, Belgium.

Okunieff, P., Mester, M., Wang, J., et al., 1998. In-vivo radioprotective effects of angiogenic growth factors on the small bowel of C3H mice. Radiat. Res. 150, 204–211.

Otake, M., Schull, W.J., 1990. Radiation-related posterior lenticular opacities in Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors based on the DS86 dosimetry system. Radiat. Res. 121, 3–31.

Parkin, D.M., Whelan, S.L., Ferlay, J., et al., (Eds.), 2002. Cancer Incidence in Five Continents Vol VIII. IARC Scientific Publications No. 155. International Agency for Research on Cancer. Lyon.

Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat. Prot. Dosim. 80, 371–378.

Pelliccioni, M., 2004. The impact of ICRP Publication 92 on the conversion coefficients in use for cosmic ray dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 109, 303–309.

Pentreath, R.J., 2005. Concept and use of reference animals and plants. In: Protection of the Environment from the Effects of Ionizing Radiation, IAEA-CN–109, IAEA, Vienna, 411–420.

Pierce, D.A., Sharp, G.B., Mabuchi, K., 2003. Joint effects of radiation and smoking on lung cancer risk among atomic bomb survivors. Radiat. Res. 159, 511–520.

Pierce, D.A., Stram, D.O., Vaeth, M., 1990. Allowing for random errors in radiation dose estimates for the atomic bomb survivor data. Radiat. Res. 123, 275–284.

Preston, D.L., Kusumi, S., Tomonaga, M., et al., 1994. Cancer incidence in atomic bomb survivors. Part III. Leukaemia, lymphoma and multiple myeloma, 1950–1987. Radiat. Res. 137, S68–S97.

Preston, D.L., Mattsson, A., Holmberg, E., et al., 2002. Radiation effects on breast cancer risk: a pooled analysis of eight cohorts. Radiat. Res. 158, 220–235.

Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–1997. Radiat. Res. 160: 381–407.

Preston, D.L., Pierce, D.A., Shimizu, Y., et al., 2004. Effect of recent changes in atomic bomb survivor dosimetry on cancer mortality risk estimates. Radiat. Res. 162, 377–389.

Preston D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic bomb survivors: 1958–98. Radiat. Res. 168, 1–64.

Puskin, J.S., Nelson, N.S., Nelson, C.B., 1992. Bone cancer risk estimates. Health Phys. 63, 579–580.

Rao, D.V., Narra, V.R., Howell, R.W., et al., 1990. Biological consequences of nuclear versus cytoplasmic decays of 125I: cysteamine as a radioprotector against Auger cascades in vivo. Radiat. Res. 124, 188–193.

Ron, E., Lubin, J.H., Shore, R.E., et al., 1995. Thyroid cancer after exposure to external radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat. Res. 141, 259–277.

400

Rubin, P., Finklestein, J.N., Williams, J.P., 1998. Paradigm shifts in the radiation pathophysiology of late effects in normal tissues: molecular vs classical concepts. In: Tobias, J.S. Thomas, P.R.M. (Eds.), Current Radiation Oncology, Vol 3. Arnold, London.

Sankaranarayanan, K., 1991. Genetic effects of ionising radiation in man. Ann. ICRP 22, 76–94.

Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. IX. Estimates of the frequencies of mendelian diseases and spontaneous mutation rates in human populations: a 1998 perspective. Mutat. Res. 411, 129–178.

Sankaranarayanan, K., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. X. The potential ‘disease phenotypes’ of radiation-induced genetic damage in humans: perspectives from human molecular biology and radiation genetics. Mutat. Res. 429, 45–83.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000a. Ionizing radiation and genetic risks. XI. The doublingdose estimates from the mid 1950s to the present, and the conceptual change to the use of human data on spontaneous mutation rates and mouse data on induced mutation rates for doubling-dose calculations. Mutat. Res. 453, 107–127.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000b. Ionizing radiation and genetic risks. XII. The concept of ‘potential recoverability correction factor’ (PRCF) and its use for predicting the risk of radiationinducible genetic disease in human live births. Mutat. Res. 453, 129–181.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000c. Ionizing radiation and genetic risks. XIII. Summary and synthesis of papers VI to XII and estimates of genetic risks in the year 2000. Mutat. Res. 453, 183–197.

Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., Boerwinkle, E.A., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. VI. Chronic multifactorial diseases: a review of epidemiological and genetic aspects of coronary heart disease, essential hypertension and diabetes mellitus. Mutat. Res. 436, 21–57.

Sankaranarayanan, K., Yasuda, N., Chakraborty, R., et al., 1994. Ionizing radiation and genetic risks. V. Multifactorial diseases: a review of epidemiological and genetic aspects of congenital abnormalities in man and of models on maintenance of quantitative traits in populations. Mutat. Res. 317, 1–23.

Sasaki, M.S., 1991. Primary damage and fixation of chromosomal DNA as probed by monochromatic soft x rays and low-energy neutrons. In: Fielden, E.M., O’Neil, P. (Eds.), The Early Effects of Radiation on DNA. NATO ASI Series, Vol. H54, Springer Verlag, Berlin, Germany, pp. 369–384.

Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2003. Analysis of dose-LET distribution in the human body irradiated by high energy hadrons. Radiat. Prot. Dosim. 106, 145–153.

Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2004. Profile of energy deposition in human body irradiated by heavy ions. J. Nucl. Sci. Technol. Suppl. 4, 287–290.

401

Schlattl, H., Zankl, M., Petoussi-Henss, N., 2007. Organ dose conversion coefficients for voxel models of the reference male and female from idealized photon exposures. Phys. Med. Biol. 52, 2123–2145.

Schmid, E., Regulla, D., Kramer, H.M., 2002. The effect of 29 kV X-rays on the dose response of chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Res. 158, 771–777.

Schmid, E., Schlegel, D., Guldbakke, S., et al., 2003. RBE of nearly monoenergetic neutrons at energies of 36 keV – 14.6 MeV for induction of dicentrics in human lymphocytes. Radiat. Environm. Biophys. 42, 87–94.

Scott, B.R., 1993. Early occurring and continuing effects. In: Modification of models resulting from addition of effects of exposure to alpha-emitting nuclides. Washington, D.C., Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214, Rev 1, Part II, Addendum 2 (LMF-136).

Scott, B.R., Hahn, F.F., 1989. Early occurring and continuing effects models for nuclear power plant accident consequence analysis. Low-LET radiation. Washington DC, Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214 (SAND85-7185) Rev. 1, Part II.

Searle, A.G., Beechey, C.V., 1986. The role of dominant visibles in mutagenicity testing. In: Ramel, C., et al., (Eds.), Genetic Toxicology of Environmental Chemicals, Part B, Genetic Effects and Applied Mutagenesis. Alan R. Liss, New York, 511–518.

Selby, P.B., 1998. Discovery of numerous clusters of spontaneous mutations in the specific locus test in mice necessitates major increases in estimates of doubling doses. Genetica 102/103, 463–487.

Selby, P.B., Selby, P.R., 1977. Gamma-ray-induced dominant mutations that cause skeletal abnormalities in mice. I. Plan, summary of results and discussion. Mutat. Res. 43, 357–375.

Snyder, W.S., Ford, M.R., Warner, G.G., et al., 1969. Medical Internal Radiation Dose Committee (MIRD) Pamphlet No. 5. J. Nucl. Med. 10, Supplement No. 3.

SSK, 2005. Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit. Vergleichende Bewertung der biologischen Wirksamkeit verschiedener ionisierender Strahlungen. Veröfentlichungen der Strahlenschutzkommission, Bd. 53. Verlag Elsevier/Urban und Fischer.

Straume, T., Carsten, A.L., 1993. Tritium radiobiology and relative biological effectiveness. Health Phys. 65, 657–672.

Streffer, C., 2005. Can tissue weighting factors be established for the embryo and fetus? Radiat. Prot. Dosim. 112, 519–523.

Streffer, C., van Beuningen, D., Elias, S., 1978. Comparative effects of tritiated water and thymidine on the preimplanted mouse embryo in vitro. Curr. Topics Radiat. Res. 12, 182–193.

Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the Environment: Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Wissenschaftsethik und Technikfolgenbeurteilung, Band 23. Springer, Berlin, Germany.

402

Tawn, E.J., Whitehouse, C.A., Tarone, R.E., 2004. FISH Chromosome analysis of retired radiation workers from the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 162, 249–256.

Thacker, J., Nygaard, O.F., Sinclair, W.K., et al., 1992. Radiation induced mutation in mammalian cells at low doses and dose rates. Advances in Radiation Biology, Vol. 16. Academic Press Inc, New York, pp. 77–124.

Thompson, D.E., Mabuchi, K., Ron, E., et al., 1994. Cancer Incidence in atomic bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958–1987. Radiat. Res. 137:S17–S67.

Travis, L.B., Gospodarowicz, M., Curtis, R.E., et al., 2002. Lung cancer following chemotherapy and radiotherapy for Hodgkin’s disease. J. Natl. Cancer Inst. 94, 182–192.

Tubiana, M., Aurengo, A., Averbeck, D., et al., 2005. Dose-effect relationships and estimation of the carcinogenic effects of low doses of ionizing radiation. Académie des Sciences – Académie Nationale deMédecine, Paris, France, 94 pp. (http://www.academie-sciences.fr/publications/raports/pdf/dose).

Tucker, J.D., Tawn, E.J., Holdsworth, D., et al., 1997. Biological dosimetry of radiation workers at the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 148, 216–226.

Ueno, A.M., Furuno-Fukushi, I., Matsudaira, H., 1989. Cell killing and mutation to 6-thioguanine resistance after exposure to tritiated amino acids and tritiated thymidine in cultured mammalian cells. In: Okada, S. (Ed.), Tritium Radiobiology and Health Physics. Proc. 3rd Japanese–US Workshop. IPPJ-REV-3, Nagoya University, Japan, pp. 200–210.

UNESCO, 2005. The Precautionary Principle. United Nations Educational, Scientific and Cultural Organization, Paris, France.

UNSCEAR, 1972. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1972 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1977. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1977 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the General Assembly with Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York, NY.

403

UNSCEAR, 2000a. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United National Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. 2000 Report to the General Assembly, with scientific annexes. Volume I: Sources. United Nations, New York.

UNSCEAR, 2001. Hereditary Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.

UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly with Scientific Annexes.

van der Kogel, A.J., 2002. Radiation response and tolerance of normal tissues. In: Steel, G.G. (Ed.), Basic Clinical Radiobiology. Arnold, London.

Wang, J., Albertson, C.M., Zheng, H., 2002. Short-term inhibition of ADP-induced platelet aggregation by clopidogrel ameliorates radiation-induced toxicity in rat small intestine. Thromb. Haemost. 87, 122–128.

Warters, R.L., Hofer, K.G., Harris, C.R., et al., 1977. Radionuclide toxicity in cultured mammalian cells: elucidation of the primary site of radiation damage. Curr. Topics Radiat. Res. Q. 12, 389–407.

Wheldon, T.E., Michalowski, A.S., Kirk, J., 1982. The effect of irradiation on function in self-renewing normal tissues with differing proliferative organisation. Br. J. Radiol. 55, 759–766.

WHO, 2001. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 78. Ionizing Radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides. World Health Organisation, International Agency for Research on Cancer. IARC Press, Lyon.

Withers, H.R., Taylor, J.M., Maciejewski, B., 1988. Treatment volume and tissue tolerance. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 14, 751–759.

Yoshizawa, N., Sato, O., Takagi, S., et al., 1998. External radiation conversion coefficients using radiation weighting factor and quality factor for neutron and proton from 20 MeV to 10 GeV. Nucl. Sci. Techn. 35 (12), 928–942.

Zankl, M., Fill, U., Petoussi-Henss, N., et al., 2002. Organ dose conversion coefficients for external photon irradiation of male and female voxel phantoms. Phys. Med. Biol. 47 (14), 2367–2385.

Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models representing ICRP reference man – the present status. Proceedings of The Monte Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World. Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.

Zankl M., Eckerman, K.F., Bolch, W.E., 2007. Voxel-based models representing the male and female ICRP reference adult – the skeleton. Radiat. Prot. Dosim. 127.

DOZIMED, prin Laboratorul de Dozimetrie Individuală, asigurămonitorizarea dozimetrică pentru circa 10 000 persoane expuseprofesional din domeniile de utilizare a radiaţiilor ionizante, fiindcel mai mare laborator de dozimetrie individuală la nivelnaţional.

Laboratorul de Dozimetrie Individuală este desemnat de cătreCNCAN ca Organism Dozimetric Acreditat.

Activitatea se realizează în sistem de asigurarea calităţii, sistemulde management al calităţii fiind certificat în conformitate cu ENISO 9001: 2008 de către TŰV NORD.

Validarea metodelor de evaluare se realizează prin participareaperiodică la exerciţii de intercomparare organizate la nivel eu-ropean (EURADOS 2008, 2010 etc.).

În cadrul laboratorului nostru monitorizarea dozimetrică se poate realiza prindouă sisteme dozimetrice:

• sistem dozimetric cu film, utilizând filme AGFA şi casete PTW;• sistem dozimetric termoluminescent (TLD), utilizând sistemul HAR-SHAW

Cu ajutorul acestor sisteme dozimetrice se pot realiza următoarele tipuri deevaluări:

• Dozimetrie la nivelul întregului corp(„whole body”) – film, TLD;

• Dozimetrie la extremităţi – TLD;

• Dozimetrie la neutroni – TLD;

• Dozimetrie de arie – film, TLD;

• Dozimetrie de mediu – TLD.

Pentru detalii suplimentare privind serviciile noastre: 021 4574262; 0214574604; 021 4574605

INSTITUTUL NAŢIONAL DE C&DPENTRU FIZICĂ ŞI INGINERIE NUCLEARĂ

„HORIA HULUBEI“ – IFIN-HH

Centrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear (CPSDN)

Ofertă de servicii

• Pregătirea şi specializarea personalului în tehnici de fizică avansată• Instruirea în radioprotecţie prin programe de pregătire avizate CNCAN pen-

tru domeniul, specialitatea şi nivelul corespunzător• Desfăşurarea pregătirii la sediul unităţilor beneficiare sau al CPSDN

Programe de instruire curente

• Radioprotecţia în utilizarea sistemelor de măsură cu surse de radiaţii• Radioprotecţia în utilizarea instalaţiilor radiologice pentru control colete• Radioprotecţia în practica de radiodiagnostic şi radiologie intervenţională• Radioprotecţia personalului şi pacienţilor în medicina nucleară• Securitate radiologică în radioterapie• Securitate radiologică în utilizarea surselor radioactive (închise şi deschise)• Securitate radiologică în utilizarea surselor de radiaţii închise (SI) / surselor

de radiaţii deschise (SD) / generatorilor de radiaţii (GR). Reciclare • Securitate radiologică în mineritul şi prepararea minereurilor de uraniu şi

toriu• Aplicaţiile radioizotopilor şi surselor de radiaţii nucleare

Programe de instruire la cererededicate unor aplicaţii speciale (dezafectarea instalaţiilor nucleare, tran-sportul materialelor radioactive, radioecologia, etc.)

Programele de instruire se adaptează continuu la obiectivele instruirii, nivelulde pregătire al participanţilor şi referinţele legislative ale aplicaţiei

Contactstr. Atomiştilor, nr. 407,Măgurele, jud. Ilfov, POBox MG-6, RO-077125Telefon: 021 4574279, 021 404 6230Mobil: 0726 79 3435Fax: 021 4574279E-mail: cpsdn@nipne.roWeb: cpsdn.nipne.ro

IFIN-HH: Excelenţă în cercetare... Excelenţă în instruire!

își propune să contribuie la dezvoltarea cercetăriiși activităţii didactice în domeniul știinţelor, prinpunerea în valoare a potenţialului știinţific exis-tent precum și prin încurajarea cercetării originaleși a direcţiilor noi de dezvoltare în învă ţă mânt șicercetare. Fundaţia „Horia Hulubei“ promoveazăvalorile democraţiei în comunitatea știinţifică dinRomânia și își întemeiază activitatea pe principiulvalorii profesionale și al respectării nor melor mo-rale. Fundaţia "Horia Hulubei" are următoareleobiective:

descoperirea și promovarea valorilor auten-tice în cercetarea știinţifică din ţara noastră;

promovarea tineretului după criterii de pre-gătire și competenţă;

instaurarea unei atmosfere de colaborareîntre oamenii de știinţă implicaţi în în-văţământ și cercetare, între grupuri de cerce-tare de diferite profile;

obiectivizarea criteriilor de apreciere a cer-cetării știinţifice și a activităţii didactice;

implicarea civică a oamenilor de știinţă dininstitute de cercetare sau universităţi;

promovarea ideilor noi în cercetare și în-văţământ care să se exprime prin programede cercetare și de învăţământ;

evaluarea cercetării știinţifice în toate dome-niile de activitate din România, așa cum re-iese din baza de date a Institutului pentruInformarea Știinţifică (ISI) din Philadelphia,USA;

editarea revistei „Curierul de Fizică“.

editura anima

ISBN 978-973-7729-58-3

www.fhh.org.ro