Psihogeriatria1

Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin ProgramulOperaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Psihogeriatria în contextul îmbătrânirii cerebrale

Prof. Dr. Delia Podea


Psihogeriatrul• Calități personale și profesionale necesare psihogeriatrului

- capacitatea de a oferi un management flexibil, cu bază largă- abilitatea de a colabora cu alți specialiști- răbdarea și abilitatea de a oferi informații medicale și asistență în

luarea deciziilor medicale- capacitatea de a explora trăirile pacienților legate de vârstă- deschiderea de a discuta preocupările pacienților legate de faptul

că sunt tratați de un medic tânăr- abilitatea de a menține optimismul terapeutic în ciuda unui

prognostic rezervat


Psihogeriatrul• Cunoștințe necesare în abordarea terapeutică a pacientului

vârstnic- modificările biologice, psihologice și sociale legate de vârstă- tulburările mentale care predomină la vârstnici- efectele vârstei asupra tulburărilor psihiatrice (depresie, anxietate)- ajustarea tratamentului psihiatric în funcție de modificările

datorate vârstei: doza și orarul administrării medicamentelor psihoactive, interacțiunile medicamentoase, forma și ritmul ședințelor de psihoterapie


Evaluarea gerontopsihiatrică

• Evaluarea unui pacient vârstnic nu este diferită de cea a unui pacient tânăr.

• Evaluarea va urmări domenii ca deteriorarea cognitivă și abilitatea de a întreprinde activitățile zilnice.

• Vârstnicul trebuie încurajat să se prezinte la consult însoțit de un prieten sau de un membru al familiei ce poate oferi informații complementare.



Evaluarea pacientului vârstnic:

• Istoricul psihiatric- documente medicale- simptomele prezente- istoricul acuzelor prezente (natura, debutul, durata, factorii

precipitanți, impactul acestora asupra funcționalității zilnice, factorii de risc)

• Istoricul personal (nașterea, evenimentele importante copilăria, ciclul instructiv-profesional, relațiile)

• Istoricul familial



• Istoricul social (reteaua de suport, resursele financiare, activitățile zilnice)• Istoricul medical• Tratamente urmate și profilul alergic (posibile interacțiuni medicamentoase și

efecte adverse)• Consum de alcool, droguri• Istoricul forensic• Personalitatea premorbidă• Evaluarea somatică și neurologică• Evaluarea statusului funcțional• Investigații paraclinice



• Documente medicaleSunt necesare copii ale documentelor medicale, precum și ale

schemelor terapeutice urmate de pacienți pe parcursul ultimei perioade

• Simptomatologia prezentăÎn timpul interviului trebuie avut în vedere faptul că, la persoanele

vârstnice, simptomatologia psihiatrică poate fi modificată sau ascunsă datorită procesului îmbătrânirii și a altor comorbidități, mai ales demența.



• Istoricul medicalboli tiroidiene (hipotiroidismul poate determina depresie,

hipertiroidismul poate cauza anxietate)anemia (se asociază cu depresie)traumatismul cranian sau crizele convulsive (determină

disfuncție cognitivă)boli cardiovasculare (trebuie evaluate înainte de inițierea

tratamentului)boli renale sau hepatice



Boli metabolice (diabet zaharat)Medicamente care pot determina deteriorare cognitivă

(anticolinergice, anticonvulsivante, antidepresive triciclice, litiu, benzodiazepine)

Istoricul familial (longevitatea, bolile neurodegenerative, tulburările afective)

Istoricul social (condițiile de trai, activitățile zilnice, suportul social) Evaluarea statusului funcțional (se utilizează scala de evaluare ADL

– Activities of Daily Living)



Examinarea fizică

Scopul examinării fizice este:• Identificarea cauzelor reversibile ale simptomatologiei

psihiatrice• Diagnosticul diferențial• Factorii de risc sau care exacerbează simptomatologia• Factorii ce pot afecta adminstrarea medicației• Identificarea suferințelor somatice



Investigațiile paraclinice• Analize de laborator (hemoleucogramă, uree,

electroliți, TGO, TGP, GammaGT, CRP, ESR, vitamina B12, folat, glicemie, colesterol, investigarea funcției tiroidiene

• Microbiologie (VDRL, urocultură)• Neuroimagistică (CT, RMN)• Alte investigații (ECG, EEG, PET, SPECT, teste

genetice, puncție lombară, HIV)


Neuroimagistica

Unul dintre conceptele de bază care merită atenție este natura informației, dacă este structurală sau funcțională.

Tehnicile imagistice structurale (CT, RMN) identifică trăsăturile anatomice cerebrale: mărimea, localizarea, mărimea regiunilor cerebrale, prezența de tumori sau leziuni infarctizante.

În contrast, tehnicile imagistice funcționale (PET, SPECT) evidențiază elemente ale fiziologiei cerebrale: fluxul sanguin cerebral, metabolismul, parametrii neurotransmisiei.


Neuroimagistica

Tomografia computerizată (CT)Introdusă în anii '70, a fost folosită pe scară largă în cadrul

neuropsihiatriei datorită valorii importante a imaginilor tomografice ale structurilor cerebrale.

Este o metodă noninvazivă și rapidă, evidențiind substanța cenușie a structurilor corticale și subcorticale, substanța albă, precum și spațiul cerebrospinal.

Vizualizează atât anatomia normală, cât și modificările structurale patologice.


Neuroimagistica

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este o tehnică neinvazivă ce permite scanarea corpului uman prin

introducerea sa in interiorul unui magnet. nu folosește radiația X, ci folosește proprietățile protonilor de

hidrogen din corpul omenesc, care este format în proporție de peste 90% din apă.

permite achiziționarea de imagini 2D în oricare dintre cele trei planuri fundamentale (axial, sagital, coronal), oblice sau imagini tridimensionale 3D, cu un contrast optim intertisular, fără să necesite flexia sau extensia capului, fapt care este un avantaj important față de CT.


Neuroimagistica

Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă de Imagistică Medicală de ultimă generaţie,

constituind modalitatea cea mai modernă de diagnostic. Cu toate că cercetarea în domeniul PET a început în 1970,

aplicațiile sale în psihiatrie și, în particular, în geropsihiatrie sunt încă în curs de dezvoltare.

Printre cele mai importante procese psihologice care pot fi vizualizate prin PET, cel mai mult sunt studiate următoarele: perfuzia cerebrală, rata de metabolizare a glucozei și rata de metabolizare a oxigenului la nivel cerebral.


Neuroimagistica

Tomografia computerizată cu emisia unui singur foton (SPECT)Tehnologia SPECT poate fi considerată un hibrid între PET și imagistica

medicală nucleară standard, prin faptul că combină natura tomografică a tehnologiei PET cu metodologia camerelor gamma, care sunt larg răspândite ca procedeu de investigare medicală.

Asemenea PET, SPECT produce tomograme (de obicei aproximativ 60 pe studiu). Procedura are un grad ridicat de toleranță față de pacient, datorită faptului că camerele gamma nu sunt legate de un anumit punct în spațiu.


Evaluarea neuropsihologică

Examinarea neuropsihologică este în opinia multor autori prima cale de investigare a demenţei, deoarece oferă posibilitatea evaluării unor variate domenii ale funcţiei cognitive.

Scale de evaluare a pacientului vârstnic:- MMSE- MADRS- Testul ceasului- ADL- CDR, etc



Scala MMSE este o scală structurată în 7 categorii: orientarea în spațiu, orientarea în timp, înregistrarea informațiilor, atenția și concentrarea, reproducerea informațiilor, limajul, construcția vizuală.

Administrarea testului MMSE presupune 5-10 minute. Testul poate fi aplicat ușor, urmărind răspunsurile pacientului la întrebările

examinatorului și îndeplinirea sarcinilor indicate. Pentru fiecare răspuns corect, examinatorul cotează pacientul cu un punct.

Scorul maxim al scalei este de 30 de puncte.


MMSE

ORIENTAREÎn ce (an), (anotimp), (zi din saptamână),

(zi din lună), (lună) suntem?Unde ne aflăm – (ţara), (judeţul),

(oraşul), (spitalul), (etajul)?

5 puncte

5 puncte


MMSE

ÎNREGISTRAREA INFORMAŢIILORRostiţi numele a trei obiecte (de ex. „măr”, „masă”,

„monedă”). Între fiecare cuvânt faceţi câte o pauză de o secundă. Cereţi-i pacientului să le repete pe toate 3. Acordaţi câte un punct pentru fiecare răspuns corect. Apoi relataţi-le până le învaţă pe toate 3.

Evaluaţi din câte ăncercări a reuşit şi notaţi. Încercări.....................................

3 puncte


MMSE

ATENŢIE ŞI CALCULNumărare inversă de la 100 scăzând din 7 în 7.

Opriţi-l după 5 răspunsuri corecte. Test alternativ: rostirea cuvântului „avion” în

sens invers. Punctajul este în funcţie de numărul de litere aşezate în ordine corectă (NOIVA).

5 puncte


MMSE

REPRODUCEREA INFORMAŢIILORÎntrebaţi-l cele 3 nume de obiecte pe care le-a auzit anterior. Acordaţi câte 1 punct pentru fiecare răspuns corect.

3 puncte


MMSELIMBAJDenumirea unui „creion” şi a unui „ceas”Repetarea propoziţiei „Capra neagră calcă piatra”Înţelegerea unei comenzi: „Luaţi o foaie de hârtie,

împăturiţi-o în două şi aşezaţi-o pe podea”. Citirea şi executarea comenzii: „Închide ochii”

Scrierea unei propoziţii.Copierea unui desen.

2 puncte1 punct

3 puncte

1 punct

1 punct1 punct


MMSESCOR:

Severitatea disfuncţiei cognitive:

Uşoară: MMSE 21-28

Moderată: MMSE 10-20

Severă: MMSE ≤ 9


Evaluarea neuropsihologicăTestul Ceasului evaluează construcția vizuo-spațială,percepția vizuală și abstractizarea. Pacientul este evaluatîn ceea ce privește desenarea ceasului, așezarea în cadrana cifrelor și citirea ceasului, urmărindu-se gradul dedeteriorare cognitivă.MADRS (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale) este o scală folosită

de clinicieni pentru a evalua severitatea simptomelor de model depresiv la pacienții care au fost diagnosticați cu depresie. MADRS conține 10 itemi, severitatea fiind cotată cu 0 până la 6 puncte (pentru fiecare item). Timpul de administrare este între 40-60 minute.



Scala ADL (Activies of Daily Living) ajută clincianul în stabilirea diagnosticului de demență, în evaluarea eficacității tratamentului administrat și elucidarea nivelului de legătură între statusul cognitiv al pacientului și funcționalitatea zilnică. Determinarea abilității de a întreprinde activitățile zilnice este o parte esențială a evaluării unui pacient vârstnic.

Scala CDR (Clinical Dementia Rating) distinge cinci stadii de severitate a bolii. Informațiile sunt obținute printr-un interviu semistructurat cu pacientul și un aparținător. Sunt evaluate șase arii: memoria, orientarea, judecata și rezolvarea de probleme, comportamentul social, comportamentul de acasă și îngrijirea personală.


DemențaDemenţa reprezintă un sindrom care este caracterizat prin deteriorarea

progresivă a funcţiilor cognitive şi care afectează nivelul randamentului intelectual, adaptativ, personalitatea în ansamblu. Declinul funcţiilor cognitive asociat cu modificările importante în sfera comportamentală se reflectă în mod evident în executarea activităţilor cotidiene ale subiectului afectat.

Alterarea intelectuală este profundă, progresivă şi globală. Acestor trei caracteristici li se adaugă ireversibilitatea activităţilor psihice: ce s-a produs evoluează numai într-un singur sens, spre "cronicizare şi exitus" (Sîrbu, 1979).


Demența Deasemenea sunt prezente frecvent simptome neuropsihiatrice cum ar fi

apatia, agitaţia şi depresia. Odată cu accentuarea pierderii funcţiilor, pacientul este în mod treptat

sărăcit de independenţă. În cele din urmă plasarea într-un cămin de îngrijire poate fi necesară.

Pacienţii cu demenţă supravieţuiesc, de obicei, încă 7-10 ani după debutul simptomelor.

Demenţa devine o povară nu numai pentru aparţinători, ci şi pentru societate; şi a fost deja caracterizată ca una dintre marile provocări ale acestui secol.


Demența O analiză a epidemiologiei demenţei arată că aceasta a atins proporţiile unei

epidemii. Afectează aproximativ 6% dintre indivizii peste 65 de ani şi are o

prevalenţă puternic dependentă de vârstă. Demenţa Alzheimer este cea mai prevalentă formă de demenţă,

responsabilă pentru aproximativ 60-70% din cazuri, următoarea cauză fiind demenţa vasculară, prezentă în 15-20% din cazuri.

Din punct de vedere al etiologiei, bolile neurodegenerative reprezintă un grup heterogen de afecţiuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos.


Demența

Formele cele mai întâlnite sunt demenţa de tip Alzheimer,demenţa vasculară, demenţa din alfa-sinucleinopatii (demenţele cu corpi Lewy şi demenţa asociată bolii Parkinson) şi formele mixte (de exemplu boala Alzheimer asociată cu boală cerebro-vasculară sau boală Alzheimer asociată cu demenţă cu corpi Lewy).

Celelalte forme de demenţă (alte boli neurodegene-rative care asociază demenţă, boli inflamatorii sau infecţioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare,reprezentând sub 10% din numărul cazurilor de demenţă.


Clasificarea bolilor neurodegenerativeDemenţe permanente şiprogresive

Demenţe permanenteşi neprogresive

Demenţe parţial sau completreversibile

Boala Alzheimer Demenţa posttraumatică Demenţele toxice şimedicamentoase (alcoolul, monoxid de

carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide,

trihexifenidil, barbiturice,antidepresive triciclice, litiu, digitala, ,

cocaina, etc.)

Demenţa vasculară Demenţa post-anoxică Demenţele cauzate de infecţii (meningite, encefalite,

tuberculoză, parazitoze)

Demenţa asociată boliiParkinson

Hidrocefalia internănormotensivă

Demenţa cu corpi Lewy Hematomul subdural

Forme mixte (cele mai frecvente: demenţa Alzheimer asociată cu cea cerebrovasculară şi demenţa Alzheimer asociată cu demenţa cu corpi Lewy)

Tumorile cerebrale


Clasificarea bolilor neurodegenerativeDemenţe permanente şi progresive Demenţe permanente

şi neprogresiveDemenţe parţial sau complet reversibile

Boala Huntington Boala Wilson

Demenţa fronto-temporală Afecţiunile metabolice(insuficienţă renală cronică, demenţa de

dializă, insuficienţăhepatică, hipoglicemia cronică)

Boala Hallervorden-Spatz Afecţiunile endocrine(hipotiroidia, sindromulCushing)

Paralizia supranucleară progresivă Afecţiunile autoimune (LES cuvasculită asociată)

Scleroza multiplă Afecţiuni carenţiale (sindromulWernicke-Korsakov, pelagra, carenţa de

viatmină B12 şi folat)

Complexul SIDA-demenţă Sindroame paraneoplazice(encefalita limbică)

Neurosifilisul (Paralizia generalizată progresivă)

Boala Creutzfeldt-Jakob


Valorile culturale

Valorile culturale influențează multe aspecte ale vieții noastre zilnice, dar gradul de influență asupra indivizilor este variabil.

Este important pentru toți clinicienii să fie atenți la contextul cultural, mai ales dacă există diferențe culturale între medic și pacient în ceea ce privește limba vorbită, rasa, statutul de imigrant sau de marginalizare.

Rasa, cultura și etnicitatea sunt termeni similari, dar nu sunt sinonimi. Rasa nu implică un context cultural sau social.


Valorile culturale

Etnicitatea se bazează pe identificarea cu locul de origine sau religia unei persoane. Implică caracteristici culturale, credințe și obiceiuri și, de asemenea, și limba vorbită, identificarea de sine, conceptul de sine, obiceiurile alimentare, modul de a se îmbrăca.

Cultura descrie atitudinile unei populații care sunt învățate sau nu sunt determinate biologic și care sunt transmise din generație în generație. Acestea reprezintă patternuri mentale sau credințe care definesc un grup.


Valorile culturale

Medicul trebuie să aibă totdeauna în vedere contextul cultural al pacientului.

O relație deficitară medic-pacient se manifestă prin:- întreruperea prematură a tratamentului- non-complianță- eșec în stabilirea unei alianțe terapeutice- relatări neadecvate din partea pacientului


Psihoterapia

• Pacienţii vârstnici se confruntă cu probleme de sănătate, care ulterior duc la un declin al funţionalităţii. Moartea celui iubit, schimbările stilului de viaţă, problemele financiare sunt aspecte comune la persoanele vârstnice. Poate fi, de asemenea, prezentă izolarea faţă de familie sau prieteni prin instituţionalizare sau mutarea în casa unuia dintre copii.

• Toate aceste provocări pot fi triggerii pentru debutul unei tulburări psihiatrice sau le pot exacerba pe cele deja existente.


Psihoterapia• Bariere în calea psihoterapiei:

– Dificultăţi financiare– Probleme legate de transport– Starea de sănătate (tulburările de vedere sau de auz, deficitul

cognitiv, imobilizarea la pat)– Stigma (“oamenii care merg la psihoterapeut sunt fie nebuni, fie

slabi”)– Înţelegerea greşită a procesului terapeutic (“îmi va spăla

creierul şi mă va face să-i spun toate secretele mele”)


PsihoterapiaMetode

- socializarea

- terapia cognitiv-comportamentală

- terapia interpersonală

- terapia de grup

- terapia de cuplu

- terapia familială


FarmacoterapiaPacienţii vârstnici, spre deosebire de cei tineri, sunt mai

susceptibili la efectele terapiei medicamentoase, inclusiv la efectele adverse ale acesteia. Cauza majoră a acestei susceptibilităţi crescute sunt modificările farmacokinetice şi cele farmacodinamice care apar odată cu vârsta, frecvent exacerbate de suferinţele hepatice, gastrointestinale, renale, endocrine sau boli metabolice.

Alţi factori care împiedică tratamentul medicamentos sunt interacţiunea medicamentoasă, aderenţa slabă la tratament, datorată frecvent deteriorării funcţiei cognitive, schemele terapeutice complicate, scăderea motivaţiei, comorbidităţile somatice, lipsa de instruire.


Ghidul tratamentului medicamentos la pacienții vârstnici• Evaluarea condițiilor medicale sau de mediu actuale• Stabilirea unui scop terapeutic cu/pentru pacient• Revizuirea medicației anterioare și responsivității la aceasta• Istoricul tratamentului concomitent care ar putea contraindica un

nou medicament• Folosirea unor strategii nonfarmacologice ca primă linie• Selectarea unei clase de medicație specifice pentru semnele și

simptomele prezente și individualizată pe pacient• Evaluarea fondului alergic• Obținerea unui raport crescut beneficiu/efecte adverse


Ghidul tratamentului medicamentos la pacienții vârstnici

• Cunoașterea acțiunii farmacologice, a profilului efectelor secundare și toxicității pentru fiecare medicament înainte de a fi administrat. A se lua în considerare interacțiunea cu medicamentee deja existente în schema terapeutică.

• A se lua în considerare farmacocinetica și farmacodinamia care sunt modificate la vârstnici.

• Inițierea tratamentului cu o doză mai mică și creșterea dozei doar după o perioadă de timp adecvată.

• Folosirea unui număr cît mai redus de medicamente. Administrarea unui medicament pentru tratarea a mai mult de un simptom. Evitarea adminstrării unor medicamente în vederea tratării efectelor adverse.


Ghidul tratamentului medicamentos la pacienții vârstnici

• Simplificarea schemei terapeutice pentru a obține aderență (complianță).

• Educarea pacientului, familiei și echipei terapeutice despre fiecare medicament, scopul terapiei, efectele adverse și cost.

• Monitorizarea eficacității terapeutice• Alegerea unui medicament ușor de administrat, rapid dizolvabil, de

preferat forma depot.• Descreșterea progresivă a dozei cu o eventuală stopare dacă este

posibil.

• Nu întotdeauna tratamentul medicamentos este eficient.


Terapia electroconvulsivantă la vârstnici

• Introdusă în 1938, terapia electrovonvulsivantă (TEC) a rămas un tratament important în tratarea bolilor neuropsihiatrice și continuă să fie una dintre cele mai eficiente tratamente în psihiatrie.

• Cel mai frecvent este folosită în depresia majoră, în mod obișnuit pacienților care nu au răspuns sau nu au tolerat unul sau mai multe tratamente cu antidepresive.

• Alte afecțiuni psihiatrice ce pot beneficia de TEC sunt: Tulburarea afectivă bipolară (TAB– episod depresiv, maniacal sau mixt), Schizofrenie, Tulburare schizoafectivă.

• Eficacitatea în alte boli psihiatrice nu a fost încă stabilită



• Frecvența administrării TEC depinde de importanța vitezei de răspuns versus evitarea efectelor adverse de tip cognitiv. Frecvența poate varia pe parcursul tratamentului cu TEC.

• TEC efectuat zilnic în cadrul tratamentului este necesar dacă este nevoie de un răspuns rapid cum ar fi la pacienții cu catatonie, manie severă, risc înalt de suicid sau inaniție. Dar o admiinstrare zinică crește riscul de deteriorare cognitivă.

• În mod obișnuit frecvența administrării TEC este de 3 ori/săptămînă sau de 2 ori/săptămână.



Efectele adverse ale TEC• TEC este privită ca o procedură sigură, efectuată sub anestezie

generală, cu rata mortalității de 0.002%. • TEC este contraindicată în bolile cardiovasculare instabile (infarctul

miocardic acut, aritmie, ICC decompensate) și în tensiunea intracraniană crescută.

• Efectele adverse pot fi clasificate în două categorii:- medicale- cognitive


Terapia electroconvulsivantă la vârstniciEfecte adverse• medicale (datorate anestezicului și consecințelor psihologice ale convulsiilor

induse):hiper- sau hipotensiune arterialăbradicardie, tahicardiearitmie tranzitorierar – infarct miocardicsechelele neurologice sunt rare (crize convulsive tardive, status epileptic

nonconvulsiv)• cognitive - stare confuzională

- amnezie anterogradă- amnezie retrogradă



• Starea confuzională se datorează efectului substanței anestezice, precum și convulsiilor.

• Amnezia anterogradă se referă la dificultățile de înregistrare a noilor informații. Aceasta se ameliorează în 1-3 săptămâni după administrarea TEC.

• Amnezia retrogradă rămâne efectul advers cognitiv cel mai important. Cel mai frecvent, amintirile din ultimele 1-3 luni anterior administrării TEC sunt pierdute.

• TEC poate aduce beneficii când este administrată în deteriorarea cognitivă asociată cu depresia severă.

• Folosirea în demență rămâne o preocupare din cauza efectelor adverse cognitive.


Instituționalizarea

Criterii de spitalizare Starea pacientului afectează durata vieții pacientului, iar pacientul și/sau

familia au fost infirmați Pacientul și/sau familia au înțeles că scopul tratamentului este mai degrabă

ameliorarea simptomelor decât vindecarea bolii de bază Progresia bolii (evaluarea medicului generalist, teste de laborator, teste

radiologice, multiple spitalizări în ultimele 6 luni, declinul statusului funcțional) sau deteriorarea recentă a statusului nutrițional (pierdere progresivă și neintenționată în greutate cu mai mult de 10% în ultimele 6 luni) legată de stadiul terminal al bolii.


Instituționalizare

Ghid de instituționalizare

Incapabil să se miște fără ajutor Incapabil să se îmbrace fără ajutor Incapabil să se îmbăieze fără ajutor Incontinență urinară sau fecală ocazională sau mult mai frecventă în

ultimele săptămâni Incapabil să vorbească inteligibil


Instituționalizare

Pentru a fi spitalizat, pacientul trebuie să aibă următoarele complicații, care trebuie să fie suficient de severe pentru a justifica tratamentul:- pneumonie de aspirație- pielonefrita sau alte infecții ale tractului urinar superior- septicemie- escoriații de decubit stadiul 3-4- febră recurentă după administrarea de antibiotice- tulburări de alimentație- dificultate de înghițire sau refuzul alimentației


Îngrijirea paliativă

Oferă alinare durerii și altor simptome supărătoare Susține viața și privește moartea ca un proces normal Oferă un sistem de suport pentru a ajuta pacientul să trăiască cât mai activ

posibil Oferă un sistem de suport pentru a ajuta familia pacientului să se adapteze

suferinței acestuia Folosește o echipă pentru a împlini nevoile pacientului și familiei sale,

oferind inclusiv consiliere dacă este necesar


Spiritualitatea

Spiritualitatea reprezintă modul în care un individ gândește, simte, acționează și interacționează în eforturile sale de a descoperi, păstra și transforma sacrul în viața sa.

Are de-a face cu cea mai profundă dorință, o dorință greu de definit pe care fiecare o experimentează, dar nu o poate satisface, din moment ce aceasta este mereu mai mare decât orice satisfacție.

Conceptul de spiritualitate este diferit de religie.


SpiritualitateaPatru dimensiuni interconectate caracterizează contextul

spiritualității în practica clinică:

- nevoile și așteptările pacientului- cererile și așteptările profesionale- dedicarea personală și profesională a psihiatrului cu privire la

domeniul spiritual/religios- modificarea contextului tratamentului


Spiritualitatea

Studiile au arătat că vârsnicii cu credință religioasă puternică:- tind să aibă o viață mai lungă decât cei mai puțin credincioși. Credința se

asociază cu reducerea riscului pentru cancer și boli cardiovasculare.- prezintă un sentiment de bine mai puternic decât cei mai puțin credincioși- sunt mai puțin predispuși la depresie și, dacă devin depresivi, au o capacitate

mai mare de a-și reveni- au rezultate mai bune în tratamentul diferitelor boli fizice


Tulburări de memorie

• Tulburările mnestice sunt un semn precoce sesizabil chiar de către persoană în perioada activă ca: lapsusuri, uitări ale unor lucruri „neimportante”, incapacitatea achiziţiei de informaţii noi, punând-o în situaţii publice jenante. Pentru a depăşi situaţia penibilă, persoana recurge la câteva tertipuri: glume, schimbarea tematicii, notarea evenimentelor importante în agendă.



• Subiecţii cu demenţă au deteriorată capacitatea de a învăţa un material nou (amnezie anterogradă), sau uită un material învăţat anterior (amnezie retrogradă).

• În unele cazuri, pe măsură ce demenţa progresează, amnezia retrogradă se accentuează: pacientul uită ce a făcut în ultimele luni sau ani de viaţă, ajungând să-şi amintească doar din perioada şcolară şi copilărie.

• Cei mai mulţi au deteriorate ambele tipuri de memorie.



• Ei pot pierde bunuri: portmonee şi chei, uită mâncarea de preparat pe plită şi se pierd în locuri non-familiare.

• În stadiile avansate, deteriorarea este atât de severă încât persoana îşi uită profesia, studiile, ziua naşterii, membrii familiei şi uneori chiar numele.



• Afectarea memoriei poate avea grade diferite de severitate: uşoară, moderată, severă

• Disfuncţia uşoară a memoriei: gradul de pierdere al memoriei este suficient pentru a interfera cu activităţile zilnice, dar permite totuşi o viaţă independentă.



• Disfuncţia moderată a memoriei: gradul de pierdere al memoriei reprezintă un handicap serios pentru o viaţă independentă. Sunt reţinute doar informaţiile foarte familiare sau intens învăţate. Informaţiile noi sunt reţinute doar ocazional şi foarte sumar. Subiecţii sunt incapabili să-şi reamintească informaţii de bază despre ceea ce au făcut recent, sau numele persoanelor familiare



• Disfuncţia severă a memoriei: gradul de pierdere al memoriei se caracterizează prin completa inabilitate de a reţine informaţii noi. Subiecţii au probleme de recunoaştere chiar a persoanelor apropiate

• Corelată cu deteriorarea memoriei apare deteriorarea globală, în spaţiu, timp, în raport cu propria persoană şi cu alţii.

• Nivelul de conştienţă este conservat o perioadă destul de lungă pentru a permite demonstrarea deficitului cognitiv.


Deficitul cognitiv ușor

Deficitul cognitiv ușor este definit ca declinul funcțiilor cognitive de intensitate mai mare decât cel așteptat pentru o persoană cu un anumit nivel educațional aflată la o anumită vârstă.

Pacienții prezintă tulburări de memorie, atenție, limbaj care sunt cuantificabile prin teste psihologice la care performanța pacientului este mai scăzută comparativ cu un individ cu funcții cognitive intacte.

Aceste modificări mai sus menționate sunt sesizabile de către anturaj însă nu interferă semnificativ cu activitățile zilnice ale individului.



Deficitul cognitiv ușor se poate situa între starea cognitivă normală și demență, majoritatea tipurilor de demență fiind precedate de o stare prodromală de deteriorare cognitivă ușoară.

Disfuncția cognitivă ușoară este o entitate relativ frecventă, se estimează că afectează 10-17% din populaţia vârstnică.

Aproximativ 50-80% din pacienţii cu deficit cognitiv uşor dezvoltă în evoluţie demenţă.


Deficitul cognitiv ușorCriteriile de diagnostic pentru deficitul cognitiv ușor descrise de

Peterson și colaboratorii săi (2001) sunt:- acuze subiective referitoare la memorie, preferabil coroborate cu mărturia

unui aparținător;- funcții mnezice anormale;- cel mai important, capacitate cognitivă generală normală;- activități cotidiene normale (în mare)- absența demenței



Pacienții cu deficit cognitiv ușor au un risc crescut de a dezvolta demență în scurt timp; definirea deficitului cognitiv ușor a fost

dezvoltată pentru a îmbunătăți valoarea predictivă a sindromului. Rata tranziției de la deficit cognitiv ușor la demență este estimată

la 10-15% anual, ajungând până la cel puțin 50% în 5 ani.Tranziția este, mai frecvent, în demență Alzheimer și mai puțin

frecvent în demență vasculară.


Deficitul cognitiv ușorPrevenția1. Tratametul factorilor de risc

– hipertensiune– hipercolesterolemie – diabet zaharat – hipotiroidism,– depresie, – tulburări de somn– alte tulburări psihiatrice, care pot afecta statusul cognitiv


Deficitul cognitiv ușor2. Intervenții non-farmacologice

– Dieta mediteraneană– Exerciții fizice– Exerciții de memorie– Recunoașterea factorilor de stres– Îmbunătățirea ritmului nictemeral

3. Produse anti-aging– Omega-3– Produse naturale din plante (Rhodiola Rosea, vinpocetină)– Antioxidanți (Coenzima Q, vitamina E, vitamina A)– Trofice cerebrale (Piracetam)


Demenţa Alzheimer• Definiţie: Demenţa este un sindrom datorat unei boli cerebrale, de

obicei de natură cronică sau progresivă, în care există o deteriorare a multiplelor funcţii corticale superioare, incluzând memoria, gândirea, orientarea, înţelegerea, calculul, capacitatea de a învăţa, limbajul şi judecata. Câmpul de conştiinţă nu este alterat.

• Este un diagnostic de excludere, impunând ca deficitele cognitive să nu se datoreze altor condiţii ale SNC care cauzează deficite progresive de memorie (Boala Parkinson, tumoră cerebrală, maladie cerebrovasculară) sau condiţiilor sistemice cunoscute ca şi cauză de demenţă (de exemplu, hipotiroidism, deficienţă de vit. B12, infecţie HIV).


Criterii de diagnostic pentru Demenţa Alzheimer• A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa o informaţie

nouă ori de a evoca o informaţie învăţată anterior)2. una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive:

a). Afazieb). Apraxiec). Agnozied). Perturbare în funcţia de execuţie

• B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 cauzează, fiecare , o deteriorare semnificativă în funcţionarea socială sau profesională şi reprezintă un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare.


Criterii de diagnostic pentru Demenţa Alzheimer

• C. Evoluţia este caracterizată prin debut gradual şi declin cognitiv continuu.

• D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 nu se datorează nici uneia din următoarele:

• 1. altor condiţii ale sistemului nervos central care cauzează deficite progresive de memorie şi cunoaştere (de ex. maladie cerebrovasculară, boală Parkinson, Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normală, tumoră cerebrală).

• 2. condiţiilor sistemice, cunoscute a cauza demenţă (hipotiroidism, deficit de vit. B12 sau de acis folic, hipercalcemie, neurosifilis, infecţia cu HIV).

• 3. condiţiile induse de o substanţă. • E. Deficitele nu survin exclusiv în cursul unui delirium.


Epidemiologie

• O analiză a epidemiologiei demenţei arată că aceasta a atins proporţiile unei epidemii. Afectează aproximativ 6% dintre indivizii peste 65 de ani şi are o prevalenţă puternic dependentă de vârstă.

• Demenţa Alzheimer este cea mai prevalentă formă de demenţă, responsabilă pentru aproximativ 60-70% din cazuri, următoarea cauză este demenţa vasculară prezentă în 15-20% din cazuri.

• Alte cauze frecvente ale demenţei includ degenerarea la nivelul lobului fronto-temporal şi demenţa cu corpi Lewy.


Epidemiologie• În anul 2000 date de prevalenţă din 11 studii bazate pe populaţii

europene au fost coroborate pentru a obţine estimări exacte ale prevalenţei demenţei la vârstnici (peste 65 de ani).

• Prevalenţa standardizată pe grupe de vârstă a fost 6.4% pentru demenţă (toate cauzele), 4.4% pentru DA şi 1.6% pentru DV. Prevalenţa demenţei a fost mai ridicată la femei decât la bărbaţi şi aproape că s-a dublat la fiecare creştere de vârstă cu 5 ani.

• Dintre toate cauzele de demenţă 54% sufereau de demenţă Alzheimer. (6)

• Demenţa vasculară a fost prezentă în 16% din cazuri, iar prevalenţa a crescut odată cu vârsta de la 0.3% (65-69 de ani) la 5.2 % peste 90 de ani.


Diagnosticul diferenţial al demenţei Alzheimer cu demenţele nonAlzheimer

• Demenţele se pot distinge în anumită măsură prin cursul lor, în special, în stadiile precoce de evoluţie.

• Demenţele vasculare au debut insidios şi progresiune înceată dar sigură.

• Demenţele infecţioase sunt de obicei acute pe când cele metabolice pot debuta rapid sau încet în funcţie de boala subiacentă.

• Corectarea deficienţelor bazale poate determina ameliorări cu toate că deficitele cognitive persistă frecvent.


Diagnosticul diferenţial al demenţei

• Demenţa Alzheimer se diferenţiază de cea vasculară prin faptul că DV are o evoluţie progresiv deteriorativă, care acompaniază în timp boala cerebrovasculară certificată prin examene somatice sau de laborator.

• Simptomele neurologice de focar sunt mult mai comune în DV decât în DA.

• DV prezintă în plus factorii de risc pentru boala cerebrovasculară.


Evaluare neuropsihologică

Scale de evaluare:

MMSE (Mini Mental State Examination)Testul CeasuluiADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)CDR (Clinical Dementia Rating)


Imagistică structurală

În stadiile avansate ale bolii apare o atrofie generalizată a creierului care poate fi vizualizată (CT şi RMN).

Apare o atrofie a girilor cu lărgirea şanţurilor, mai proeminentă în regiunile temporale mediale (în special hipocampul), dar putând afecta şi regiunile frontale şi parietale, deasemenea mărirea ventriculilor.

Lobul occipital şi cortexul motor sunt, de obicei, neafectate.


Imagistică funcţională

• Tomografia funcţională cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată cu emisia unui singur foton (SPECT) au demonstrat tipare consecvente de hipometabolism asimetric la nivelul lobilor parietal şi temporal în demenţa Alzheimer.

• În ciuda acestor constatări, ghidurile clinice nu recomandă folosirea de PET sau SPECT la scară largă din cauza costului ridicat şi lipsei utilităţii pentru un diagnostic cert.


Teste electrofiziologice– EEG (Electroencefalogramă)– Ser: electroliţi / glucoză / Ca, Mg– Testele funcţiei hepatice, renale– Analiza urinei– Hemoleucogramă completă– Testele funcţiei tiroidiene– RPR (Rapid Plasma Reagent)– FTA-ABS (dacă se suspectează boala SNC)– Nivelul seric al vitaminei B12– Nivelul folatului– Corticosteroizi urinari– VSH– Anticorpi antinucleari, anti-DS ADN– Gazele din sângele arterial– Screen HIV– Porfirobilinogeni urinari


Biomarkeri

- Peptidele amiloid-beta- Proteina tau- Homocisteina- Sulfatidele- Apolipoproteina E- Interleukina-6- Proteina c reactivă- Proteina C1q


Evoluţie

Evoluţia demenţei de tip Alzheimer tinde a fi lent progresivă, cu mai puţin de 3-4 puncte pe an la un instrument de evaluare standard, cum este Mini-Mental State Examination. Durata medie a bolii de la debutul simptomelor până la moarte este de 8-10 ani.Evoluţia demenţei Alzheimer este stadializată.


EvoluţieStadiul I

• scăpările” mnezice sunt compensate prin formule mnemotehnice, bileţele;

• dificultatea rememorării datelor recente; afazie nominală.• bolnavul conştientizează declinul şi reacţionează prin anxietate,

depresie, izolare, suicid. Neagă în public că ar avea probleme. Randamentul şi calitatea prestaţiilor scad. Compensează prin muncă asiduă, organizare. Sarcinile rutiniere pot fi executate optim;

• uşoară dezorientare spaţială în locuri nefamiliare.


EvoluţieStadiul II• bradikinezie globală. Bolnavul apelează la ajutorul familiei pentru

compensarea deficitelor;• vorbire perifrazică, în circumlocuţiuni, sărăcirea ideativă şi lexicală;• necesită retragerea din activitatea profesională; bolnavii îşi

recunosc rudele doar cu dificultate;• trăsăturile de personalitate se accentuează;• dezorientările devin deranjante în spaţii familiale;• semne discrete de apraxie, autotopoagnozie.


Evoluţie

Stadiul III• uitarea este profundă (numele copiilor, numere de telefon, adrese);• dezinteres pentru igiena personală;• ecolalie, stereotipii verbale, agrafie, acalculie;• dezorientarea spaţială explică deambulările, pierderile;• semne extrapiramidale, mioclonii, stereoagnozia, agnozia digitală,

apraxia de îmbrăcare;• suspiciozitate, idei de prejudiciu, idei de gelozie, dezinhibiţie erotică,

agresivitate.


Evoluţie

Stadiul IV• pierderea majorităţii amintirilor• indiferenţă socială, dependenţă socială şi instituţionalizare;• inexpresivitate facială, încetineală, parkinsonism, convulsii;• comportament dezorganizat, agresiv, vagabondaj• delir, halucinaţii;• palilalie, jargon, vorbire trivială;• apraxie, autotopoagnozie.


Evoluţie

Stadiul V – Stadiul terminal• pierdere a majorităţii funcţiilor psihice• imposibilitatea testării funcţiilor mnestice• hipertonie, imobilizare la pat• mutism• gatismMoartea survine fie ca urmare a unor infecţii intercu-rente (în formele prelungite),

fie în timpul crizelor de aspect epileptic.


Managementul demenţei Alzheimer

Strategia de tratament în demența Alzheimer include reducerea riscului de apariție a demenței, mai mult decât tratamentul bolii în sine.

Tratamentul medicamentos include tratamentul simptomelor cognitive precum și tratamentul simptomatologiei noncognitive.

În tratamentul simptomelor cognitive sunt recomandați inhibitorii de colinesterază și memantina.


Managementul demenţei Alzheimer Inhibitorii de colinesterază au rol în:

- îmbunătățirea și stabilizarea simptomelor cognitive pentru 10-12 luni, urmate de scăderea pe termen lung a declinului simptomatologiei comparativ cu placebo;

- îmbunătățirea abilităților funcționale, - întârzierea instituţionalizării, - îmbunătățire globală, - reducerea costurilor de îngrijire.



Inhibitorii de colinesterază acționează prin creșterea nivelului cerebral de acetilcolină; creșterea nivelului de acetilcolină este prezentă și în periferie ceea ce duce la apariția evenimentelor adverse prin creșterea secreției gastrice acide, creșterea secreției bronșice, efectele vagotonice asupra inimii care pot exacerba bradiaritmiile.

Cele mai frecvente efecte adverse apărute după administrarea inhibitorilor de acetilcolinesterază sunt: greața, vărsăturile, anorexia și diareea.

Titrarea lentă și administrarea în timpul mesei poate să scadă frecvența și severitatea efectelor adverse.



Inhibitorii de colinesterază sunt recomandați în formele de demență ușoară și moderată, beneficiul administrării lor la pacienții cu demență severă (MMSE <10) nu a fost demonstrat.

Tratamentul cu inhibitori de colinesterază trebuie inițiat de către specialist ( psihiatru, geriatru sau neurolog), la momentul inițierii se recomandă a se lua în considerare și opinia îngrijitorului cu privire la starea subiectului.

Odată început tratamentul cu inhibitori de colinesterază, evaluarea pacientului se face la 6 luni prin aplicarea scalei MMSE, obiectivul tratamentului fiind menținerea unui scor MMSE mai mare de 10 puncte.



Donezepil (Aricept) este cel de al doilea inhibitor de colinesterază apărut pe piață, aprobat în demențele ușoare, moderate și severe.

Donezepilul este bine tolerat, poate fi administrat o dată pe zi, începând cu o doză de 5 mg, care poate fi ulterior crescută la 10-15 mg/zi.

Efectele adverse frecvent întâlnite sunt greață, cefalee, insomnie și diaree.



Rivastigmina (Exelon), administrată în formele moderate și severe de demență Alzheimer, are rol în stabilizarea tulburărilor de comportament și funcționale la indivizii cu forme moderate și severe de demență Alzheimer.

Doza de inițiere este de 1,5 mg de 2 ori/zi, această doză poate fi crescută la 3, 4.5 și 6 mg de 2 ori/zi.

Administrarea exelonului a fost asociată cu apariția efectelor adverse gastrointestinale (greață, vomă, anorexie).

Administrarea rivastigminei se poate face și prin aplicarea unui plasture transdermic care este bine tolerat, folosit în doză de 4.5 mg/24h și 9.5 mg/24h.



Galantamina (Reminyl) este cel de al patrulea inhibitor de colinesterază de pe piață; are mecanism dual de acțiune deoarece are rol și în activarea receptorilor nicotinici presinaptici.

Galantamina se administrează în doze de 8 mg/zi în timpul mesei, iar doza poate fi crescută la 16 mg după 4 săptămâni.

Efectele adverse apărute sunt similare celorlalți inhibitori de colinesterază. Ketoconazolul, eritromicina și paroxetina potențează acțiunea galantaminei,

crescând nivelul plasmatic de galantamină.



Memantina, antagonist ai receptorilor glutamatergici, este recomandată în demența severă și moderat severă.

Studii recente au demonstrat că memantina are eficacitate asupra simptomelor cognitive, funcționale și comportamentale în demența Alzheimer moderată.

Cele mai frecvent raportate efecte adverse sunt: sedarea, confuzia, cefaleea și constipația.

Tratamentul cu memantină se începe cu 5 mg/zi, iar după o săptămână doza este crescută la 10 mg/zi, apoi 15 mg/zi în final doza este de 10 mg de 2 ori/zi.

Memantina poate fi administrată ca monoterapie sau în combinație cu inhibitori de colinesterază.


• Agonişti muscarinici, agonişti nicotinici, Yohimbina, glutamatul, aspartatul, ACTH-ul, TRH-ul, hormonul antidiuretic sunt factori discutaţi în perspectivă. Suplimentarea estrogenică la femeile premenopauzice, antiinflamatoare (indometacin) aduc beneficii certe în stoparea fenomenelor deteriorative.

• preparatele vegetale: Ginko Biloba influenţează neurotransmisia, utilizarea glucozei, cu efect antioxidant, inhibitor al agregării plachetare. Doza recomandată este fracţionată în trei prize (120mg).



Tratamentul tulburărilor noncognitive din demență:Benzodiazepinele sunt folosite pentru tratamentul agitației psihomotorii

asociate cu anxietate și tulburări ale ritmului somn-veghe. Se recomandă la vârstnici administrarea benzodiazepinelor cu durată scurtă de acțiune (oxazepam și lorazepam).

Administrarea benzodiazepinelor este adesea asociată cu apariția efectelor adverse de tipul sedării, accentuarea deteriorării cognitive.

Adminstrarea pe termen lung a clonazepamului și diazepamului determină apariția efectelor adverse ca: ataxie, sedare, amnezie anterogradă și confuzie.



Tratamentul tulburărilor noncognitive din demență:Tratamentul cu stabilizatori de timie este indicat la pacienții care prezintă

agitație psihomotorie, impulsivitate, dezinhibiție, comportament hetero- și autoagresiv și simptome maniacale.

Adminitrarea stabilizatorilor de timie a fost asociată cu apariția efectelor adverse ca tulburări hematologice.

Anticonvulsivantele, acidul valproic, sunt de asemenea administrate în tratamentul tulburărilor de comportament la vârstnicii cu demență Alzheimer, fiind eficace la subiecții cu istoric de labilitate emoțională.


Reabilitarea pacienţilor

• Reabilitarea pacienţilor demenţi este un demers structurat. • Pacientul beneficiază de îngrijiri în arealul său cu persoanele

cunoscute. • Orice internare poate precipita deliriumul şi un regres cognitiv

substanţial. • Spaţiul de locuit trebuie să cuprindă elementele familiale, elemente

de securizare (robinete specializate pentru gaz, apă), indicatoare pentru toaletă, spaliere, calendare.


• Trainingul cognitiv (numit plastic „jogging cerebral”) este susţinut şi antrenează întreaga familie.

• Sunt repetate datele de identitate, de orientare temporală. • Sunt stimulate achiziţiile bazale şi menţinerea cât mai îndelungată a

autonomiei. • Doar supravegherea sarcinilor gospodăreşti şi cumpărăturile sunt

suplinite. • Când funcţiile de orientare şi praxia se pierd se impune îngrijirea

continuă. Aceasta este îndeplinită iniţial de către membrii familiei, apoi este angajată temporar o persoană de îngrijire pentru a preveni extenuarea familiei. Când pacientul devine gatos, turbulent, se impune instituţionalizarea.


Demenţa vasculară

• DV este cunoscută sub diverse denumiri: demenţa multiinfarct, dementia lacunaris, demenţa AVC.

• Cauza acestor demenţe este: accidentul vascular cerebral (AVC) hemoragic sau ischemic.


Clasic se descriu două tipuri de DV:

• Demenţa corticală: datorată infarctelor din parenchimul cerebral ce apar după atacuri ischemice minore.

• Demenţa subcorticală: de obicei la pacienţii cu HTA, cu localizare în profunzimea substanţei albe a emisferelor cerebrale.


• Debutul este, de regulă, acut în conjuncţie cu diverse semne de deficit motor sau neurologic, cu sau fără delirium. În demenţa corticală: hemiplegie, hemianopsie, incontinenţă urinară. În demenţa subcorticală: tulburări de mers, sindrom pseudobulbar (disgrafie, dizartrie, reflex palmo-mentonier)

• În istoric apar semne clinice sau paraclinice de afectare cerebro-vasculară.

• Evoluţia este fluctuantă, în pusee, agravându-se la fiecare nou accident şi cu posibilă ameliorare intercritică.


Diagnosticul de DV presupune:

• criteriile generale pentru demenţă să fie satisfăcute integral.

• deficitele în funcţiile cognitive sunt distribuite integral cu unele funcţii afectate şi altele relativ indemne

• dovezi clinice de leziune cerebrală de focar


Criterii de diagnostic pentru Demenţa vasculară

• A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:• 1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa o

informaţie nouă ori de a evoca o informaţie învăţată anterior)• 2. una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive:• a). Afazie• b). Apraxie• c). Agnozie• d). Perturbare în funcţia de execuţie• B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 cauzează, fiecare , o

deterioare semnificativă în funcţionarea socială sau profesională şi reprezintă un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare.


• C. Semne şi simptome neurologice de focar (exagerarea reflexelor osteotendinoase, Babinski pozitiv, tulburări de mers, scăderea forţei musculare într-o extremitate) ori date de laborator indicând o maladie cerebrovasculară (de ex infarcte multiple implicând cortexul şi substanţa albă subiacentă) care sunt considerate etiologic în relaţie cu perturbarea.

• D. Deficitele nu survin exclusiv în cursul unui delirium.


Dovezi clinice de leziune cerebrală de focar, cel puţin un criteriu din următoarele:

• pareza spastică unilaterală a membrelor• ROT crescute bilateral• Babinski prezent• Paralizie pseudobulbară• Diagnosticul pozitiv este posibil prin: • scintigrafie cerebrală• oscilometrie cerebrală• CT• RMN


Pentru precizarea tipului de demenţă este util scorul ischemic Hackinski

Caracteristica Punctajul

Debut brusc 2

Deteriorare gradată 1

Evoluţie fluctuantă 2

Confuzie nocturnă 1

Relativă conservare a personalităţii 1

Depresie 1


Caracteristica Punctajul

Simptome somatice 1

Incontinenţă afectivă 1

Istoric de hipertensiune 1

AVC în antecedente 1

Prezenţa aterosclerozei asociate 1

Simptome neurologice de focar 2

Semne neurologice de focar 2


Scorul de:

• 7 puncte sau mai mult indică demenţa multiinfarct• 5-6 puncte indică demenţă mixtă • 4 puncte sau mai puţin indică demenţă primitivă

degenerativă


Demenţa cu corpi LewyCriteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul de demenţă cu corpi

Lewy probabilă:

• I. Criteriul esenţial necesar pentru diagnosticul demenţei cu corpi Lewy posibile sau probabile:a. Demenţa definită ca un declin cognitiv progresiv suficient de

important pentru a interfera cu activitatea socială sau cu ocupaţia obişnuită.b. Afectarea proeminentă sau persistentă a memoriei poate să nu

apară neapărat în fazele iniţiale ale bolii, dar devine evidentă odată cu progresia acesteia.c. Deficite de atenţie, de funcţie executivă, de integrare vizual-

spaţială pot fi proeminente.


Demenţa cu corpi Lewy

• II. Manifestări clinice esenţiale (două dintre următoarele manifestări clinice sunt obligatorii pentru diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy probabilă, unul pentru diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy posibilă):a. Tulburare cognitivă fluctuantă cu variaţii pronunţate ale atenţiei şi

ale nivelului stării de conştienţă;b. Halucinaţii vizuale recurente bine formate şi detaliate;c. Semne clinice spontane de parkinsonism.



• III. Manifestări clinice sugestive (Dacă una sau mai multe dintre acestea sunt prezente împreună cu una sau mai multe manifestări clinice esenţiale,diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy probabilă poate fi stabilit.Diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy probabilă nu poate fi stabilit numai pe baza manifestărilor clinice sugestive) :a. Tulburare de comportament a somnului REM (RBD);b. Sensibilitate severă la neuroleptice;c. Semnal redus al transportorului de dopamină la nivelul

ganglionilor bazali evidenţiat prin SPECT sau PET.



• IV. Manifestări clinice care sprijină diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy (de obicei prezente dar care nu au specificitate diagnostică):a. Căderi repetate şi sincope;b. Pierderi ale stării de conştienţă tranzitorii, neexplicatec. Disfuncţie autonomă severă, de ex. hipotensiune ortostatică,

incontinenţă urinarăd. Halucinaţii de alte tipuri decât vizualee. Delir sistematizat



f. Depresieg. Relativă prezervare a structurilor de la nivelul lobului temporal medial (examen IRM sau CT)h. Scăderea generalizată a captării SPECT/PET de perfuzie, cu activitate occipitală redusăi. Scintigrafie miocardică cu captare anormală (redusă) de MIBGj. Unde lente proeminente pe EEG cu unde ascuţite tranzitorii temporale.



• V. Diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy este mai puţin probabilăa. În prezenţa bolii cerebrovasculare atestate prin semne clinice

focale sau prin imagerie cerebralăb. În prezenţa oricărei alte afecţiuni sitemice sau cerebrale care ar

putea să fie răspunzătoare în parte sau în totalitate pentru tabloul clinicc. Dacă parkinsonismul apare de abia în stadiul de demenţă severă


Demenţa frontotemporală


Criteriile grupurilor din Lund şi Machester pentru diagnosticul de demenţă frontotemporală probabilă

• I. Manifestări clinice esenţiale pentru diagnosticul de demenţă fronto-temporală probabilă:Tulburarea de comportament- debut insidios şi progresie lentă;- pierdere precoce în evoluţie a respectului de sine (neglijarea igienei personale, etc.);- pierdere precoce în evoluţie a comportamentului normal în societate

(pierderea tactului social, infracţiuni, cum ar fi furtul din magazine, etc.);- semne precoce de dezinhibiţie (impulsuri sexuale neinhibate, comportament violent, glume nepotrivite, etc.);- rigiditate mentală, inflexibilitate;



- hiperoralitate (modificări de dietă, consum excesiv de alimente, manii alimentare, fumat sau consum de alcool excesive, explorare orală a obiectelor, etc.);- comportament stereotip şi perseverent (plimbare excesivă, gesturi manieriste repetate ca bătăi din palme, cântat, dansat, preocupare excesivă şi rituală pentru îmbrăcat, tezaurizare a diferitelor obiecte, folosire a toaletei, etc.);- comportament de utilizare (explorare excesivă şi continuă a obiectelor din mediul înconjurător);- tulburare de atenţie, impulsivitate;- lipsa criticii acţiunilor proprii, lipsa conştientizării bolii.



Tulburarea afectivă- depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe şi

suicidare, delir (precoce şi trecătoare);- ipohondrie, preocupări somatice bizare (precoce şi trecătoare);- indiferenţă emoţională, apatie, lipsa empatiei şi simpatiei;- amimie (lipsă de spontaneitate, inerţie).

Orientarea spaţială şi praxia - sunt conservate



Tulburarea de limbaj- reducere progresivă a limbajului spontan şi a

vocabularului („economie” în exprimare, lipsă de spontaneitate);- stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest

de cuvinte, fraze sau locuţiuni);- ecolalie cu perseverare;- mutism (în stadiul tardiv).



• Semne clinice la examenul neurologic- reflexe primitive (precoce);- incontinenţă (precoce);- akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);- hipotensiune arterială cu valori oscilante.

• Investigaţii paraclinice şi neuropsihologice- traseu electroencefalografic normal;- imagerie cerebrală (structurală şi funcţională) – modificări predominant la

nivelul lobilor frontali şi temporali (anterior);- alterarea testelor neuropsihologice „de lob frontal”, în lipsa amneziei,

afaziei severe sau tulburării de percepţie spaţială.



• II. Caracteristici care susţin diagnosticul de demenţă fronto-temporală probabilă:

- Debut înainte de 65 de ani;- Istoric familial pentru o afecţiune similară la o rudă de gradul I;- Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculaţii (boală

de neuron motor).



• III. Elemente de excludere a diagnosticului de demenţă fronto-temporală probabilă:

- Debut abrupt al simptomatologiei, de tip ictal;- Traumatism cranio-cerebral premergător debutului

simptomatologie;- Amnezie severă precoce;- Dezorientare paţială precoce, cu rătăcirea pacientului în medii

familiare, localizare deficitară a obiectelor;- Apraxie severă precoce;- Limbaj logoclonic cu pierderea şirului gândirii;



- Mioclonii;- Deficite cortico-bulbare şi spinale;- Ataxie cerebeloasă;- Coreo-atetoză;- Modificări patologice precoce şi severe ale traseului

electroencefalografic;- Modificări la imageria cerebrală (leziuni multiple evidenţiate

prin CT sau IRM sau modificări structurale sau funcţionale la nivelul girusului postcentral);

- Teste paraclinice sau de laborator care să pledeze pentru diagnosticul altei afecţiuni neurologice sau inflamatorii (scleroză multiplă, sifilis, SIDA, encefalită herpetică, etc.).


Demenţa în boala Parkinson

• Este privită ca o complicaţie tardivă a bolii Parkinson, raportată la 20-30% din bolnavii cu tremor, rigiditate, bradikinezie, astazoabazie, micrografie.

• Elementul perturbator în evoluţia maladiei Parkinson este comorbiditatea cu depresia, care îngreunează demersul terapeutic.

• Deteriorarea cognitivă severă se corelează cu sindroamele extrapiramidale.

• Terapia este cea a bolii de bază, cu L-Dopa, Madopar


Deliriumul

• Este un sindrom nespecific din punct de vedere etiologic, caracterizat prin tulburări ale vigilităţii, atenţiei, memoriei, percepţiei, gândirii, comportamentului psihomotor, emoţiei şi ritmului somn-veghe.

• Poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecvent după 60 de ani.• Starea confuzională este tranzitorie şi de intensitate variabilă;

majoritatea cazurilor se remit în 4 săptămâni sau mai puţin.


Deliriumul• Există şi deliurumuri durabile, cu fluctuaţii peste 6 luni.

Acestea apar mai ales în cursul unor boli cronice (boli hepatice cronice, neoplasm).

• Starea de delirium poate fi suprapusă unei demenţe sau poate evalua către aceasta.

• Debutul este de obicei rapid, evoluţia în timpul zilei fluctuantă.


Deliriumul• Diagnostic pozitiv:A. Alterarea conştiinţei şi a atenţiei, abilitatea redusă de a focaliza,

susţine şi schimba atenţiaB. Perturbarea globală a funcţiilor cognitive (distorsiuni perceptuale,

iluzii şi halucinaţii, cel mai frecvent vizuale; afectarea gândirii abstracte şi comprehensiunii; afectarea evocării imediate şi a memoriei recente, dar cu memoria trecutului îndepărtat relativ intactă; dezorientare temporală, în cazuri mai grave şi spaţială şi false recunoaşteri)


Deliriumul• Diagnostic pozitiv:C. Tulburări psihomotorii (hipo- sau hiperactivitate şi schimbări

imprevizibile de la una la cealaltă; creşterea timpului de reacţie; creşterea sau descreşterea fluxului vorbirii; reacţie de tresărit întârziată)

D. Tulburarea ritmului somn-veghe (insomnie, somnolenţă diurnă, coşmaruri)

E. Tulburări emoţionale (depresie, anxietate, iritabilitate, euforie, apatie)


Depresia

Depresia este afecţiunea psihică cea mai frecventă la vârsta a treia. Conform estimărilor internaţionale, în următorii 30 de ani persoanele peste 65 de ani vor reprezenta 22% din totalul populaţiei, dublu faţă de situaţia actuală. După Organizaţia Mondială a Sănătăţii, în anii viitori depresia va fi principala boală, având cel mai mare impact negativ şi cele mai mari costuri.


Depresia Deşi este o afecţiune frecventă, depresia vârstnicului este rar

diagnosticată şi tratată în mod corect. Câţiva factori responsabili ar fi: - pacienţii şi cadrele medicale consideră frecvent simptomele ca făcând

parte din procesul normal de îmbătrânire;- pacienţii vârstnici au dificultăţi în a recunoaşte şi a descrie tulburarea

de dispoziţie;- manifestările clinice oferă deseori un aspect atipic;- afecţiunile somatice sau modificările organice cerebrale îngreunează

diagnosticul;- pacienţii vârstnici preferă să caute o explicaţie somatică pentru

simptomele lor.


Depresia Prevalenţa tulburării depresive majore este de 2 ori mai ridicată la

persoanele de sex feminin decât la cele de sex masculin. Cauzele pentru ratele crescute la femei sunt neclare. Există supoziţii care

implică - factorii hormonali, - efectele naşterii, - statutul psihosocial (starea de dependenţă şi subordonare faţă

de soţ, exploatarea obligaţiilor materne, deschiderea mai mică spre funcţii importante)

- unele situaţii psihologice (frustrări, respingeri, umiliri, sacrificii)


Depresia

Subsindromul depresivExistă doi factori care încapsulează majoritatea simptomelor depresive.

Un factor este “suferinţa afectivă” (caracterizat prin dispoziţie depresivă cu plâns facil şi dorinţa de a muri), iar celălalt factor este ”factorul motivaţie” (caracterizat prin pierderea interesului pentru preajmă şi sine, hipoprosexie şi anhedonie).

Odată cu îmbătrânirea, factorul motivaţie tinde să se accentueze, mai degrabă decât suferinţa afectivă.


DepresiaDepresia cu afectarea afectivităţii

Depresia cu afectarea motivaţiei

răspuns selectiv la evenimente negative

răspuns redus la răsplată

frecvente gânduri cu conţinut negativnivel crescut suferinţă

puţine gânduri cu conţinut negativ

nivel crescut suferinţă nivel scăzut de suferinţă


Aspecte importante în simptomatologia clinică a depresiei la vârstnici

expresie minimă a suferinţei somatizări sau acuze somatice excesive suprapunerea simptomelor psihiatrice fizice şi somatice sindrom dureros neexplicabil simptome nevrotice cu debut recent


Aspecte importante în simptomatologia clinică a depresiei la vârstnici

acte medicale “superficiale” deliberate de a se autorăni “pseudodemenţa” depresia suprapusă demenţei accentuarea trăsăturilor patologice ale personalităţii tulburări comportamentale


Suicidul

• Aproximativ două treimi din pacienţii depresivi vârstnici prezintă gânduri recurente de moarte, inclusiv ideaţii suicidare care nu sunt uşor de identificat, iar 10 %-15% comit suicid.

• Tentativa de suicid creşte odată cu înaintarea în vârstă. Pacienţii de sex masculin au risc mai crescut decât cei de sex feminin de a comite suicid.

• Deasemenea, comorbidităţile (bolile canceroase, stroke-ul, infarctul miocardic, bolile renale, diferite grade de handicap) sau singurătatea, izolarea socială cresc riscul de elaborare a unui plan anume pentru comiterea suicidului.


Tulburarea afectivă bipolară• Tulburarea afectivă bipolară este caracterizată prin repetate (cel puțin

două) episoade în care dispoziția și nivele e activitate ale pacientului sunt semnificativ perturbate.

• Tulburările constau uneori într-o elevare a dispoziției cu energie și activitate crescută (episoade hipomaniacale sau maniacale) și alteori într-o scădere a dispoziției cu energie și activitate redusă (episod depresiv).

• Episoadele maniacale încep, de obicei, brusc și durează între 2 săptămâni și 4-5 luni (durata medie 4 luni).

• Depresiile tind să dureze mai mult (durata medie este de 6 luni), dar mai rar peste 1 an, mai ales la vârstnici.


Tulburarea afectivă bipolară• Primul episod poate apărea la orice vârstă, din copilărie la vârsta

înaintată.• Deși cele mai tipice forme de tulburare afectivă bipolară constau în

alternarea episoadelor maniacele și depresive, separate de prin perioadele de dispoziție normală, nu este neobișnuit ca dispoziția depresivă să fie acompaniată zile sau săptămâni consecutiv, de hiperactivitate și presiune a vorbirii, de o agitație sau de o pierdere a energiei și libidoului.

• Simptomele depresive și cele hipomaniacale și maniacale pot de asemenea să alterneze de la o zi la alta sau chiar de la o oră la alta.


Tulburarea afectivă bipolară• Tratamentul administrat în tulburarea afectivă bipolară constă în:1. tratament medicamentos

- neuroleptice- stabilizatoare de timie bazală- sedative- antidepresive (în episodul depresiv)2. tratament psihologic- terapie cognitiv-comportamentală- psihoterapie orientată psihanalitic- terapie de grup- terapie familială


Psihoza asociată demenţei

EpidemiologiePsihoza asociată cu demenţa este frecvent întâlnită şi persistentă, contribuind semnificativ la suferinţa atât a pacientului, cât şi aparţinătorilor, accelerând declinul funcţional şi cognitiv şi ducând la o instituţionalizae prematură. Odată prezente, simptomele psihotice în demenţă, adesea persistă pentru mai mulţi ani până in stadiul avansat al demenţei, când pacientul nu mai poate articula cuvinte şi nu-şi poate exprima trăirile interioare.Studiile au arătat o prevalenţă a trăirilor delirante de 23% la pacienţii cu demenţă Alzheimer şi de 8% la cei cu demenţă vasculară, halucinaţiile auditive şi vizuale având o incidenţă de 13%, iar sindromul de falsă identificare de 30%.


Psihoza asociată demenţei Fenomenologia psihozelor în demenţă

Delirurile, halucinaţiile şi sindromul de falsă identificare constituie cele mai frecvente simptome psihotice observate în asociaţie cu demenţa.

Delirurile sunt prezente la 16% - 70% (media, 36.5%) dintre pacienţii cu demenţa Alzheimer. Spre deosebire de delirurile din schizofrenie, cele din demenţă tind să fie simple, nonbizare şi adesea reflectă interpretarea greşită a mediului.

Între delirurile prezente în demenţa Alzheimer, cel mai frecvent este delirul de prejudiciu, urmat de delirul de persecuţie, de referinţă, infidelitate, grandoare şi, ocazional, delirul somatic.


Psihoza asociată demenţei Fenomenologia psihozelor în demenţă

Halucinaţiile sunt prezente la 4% - 76% (media, 23%) dintre pacienţii cu demenţă Alzheimer.

Sunt mai frecvente halucinaţiile vizuale (4-59%) şi auditive (1-29%) decât cele tactile sau olfactive.

Spre deosebire de deliruri care apar mai frecvent în stadiul iniţial al demenţei, halucinaţiile sunt mai frecvent întâlnite în stadiul avansat.

Sindromul de falsă identificare a fost mai puţin studiat în cadrul demenţei. Două studii care au urmărit acest sindrom au raportat o prevalenţă de 23-50%.


Criterii de diagnostic 1. Simptomele caracteristice

Prezenţa unuia (sau a mai multor) dintre următoarele simptome:halucinaţii vizuale şi auditivedeliruri

2. Diagnosticul primarSunt întrunite toate criteriile pentru diagnosticul de demenţă.

3. Cronologia debutului simptomelor psihotice versus debutului simptomelor de demenţă

4. Durata şi severitateaSimptomele de la criteriul 1 au fost prezente, cel puţin intermitent, o lună sau mai mult.Simptomele sunt destul de severe încât să afecteze statusul funcţional al pacientului şi/sau al aparţinătorilor



Criterii de diagnostic5. Excluderea diagnosticului de schizofrenie sau alte tulburări psihotice

Nu sunt întâlnite criteriile de diagnostic pentru schizofrenie, schizoafectivă, tulburare delirantă sau afectivă.

6. Delirium (simptomele nu apar exclusiv în cadrul unui delirium)

7. Excluderea altor cauze a simptomelor psihoticeTulburarea nu este mai bine explicată de prezenţa unei condiţii medicale generale sau de efectele psihiatrice datorate consumului de substanţe (abuz de droguri sau medicamente)



Tratamentul psihozei Antipsihoticele sunt agenţii psihotropici cei mai recomandaţi în

managementul psihozei asociate cu demenţă, chiar dacă nu au fost încă aprobate de FDA.

Antipsihoticele folosite sunt: risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, aripiprazolul.

Au fost efectuate studii care au urmărit eficacitatea, tolerabilitatea şi profilul de siguranţă al citalopramului în psihoza asociată demenţei.



Antipsihoticele atipice: siguranţă şi tolerabilitate Cel mai frecvent întâlnite efecte adverse ale antipsihoticelor atipice

sunt edemele periferice, somnolenţa şi simptomele extrapiramidale. Studiile au demonstrat că olanzapina şi risperidona au o eficacitate

modestă în managementul tulburărilor de comportament şi psihozei în demenţă, dar cu mai puţine efecte adverse decât antipsihoticele convenţionale Deasemenea, în cazul acestor două neuroleptice, s-a demonstrat şi o reducere a apariţiei diskineziei tardive, unul dintre cele mai îngrijorătoare efecte adverse.



Medicamentele care pot induce simptome psihotice sunt:– anestezice - anticolinergice– anticonvulsivante - antihistamine– antihipertensive - corticosteroizi– medicație cardiovasculară– medicație antimicrobială– medicație antiparkinsoniană– agenți chemoterapeutici– antiinflamatoare nesteroidiene– medicație antidepresivă

Psihoze induse iatrogenic


Psihozele induse iatrogenic trebuie diferențiate de:– Psihoza indusă de o condiție medicalăUnele condiții medicale (epilepsia de lob temporal, corea

Huntington) pot determina simptome psihotice. Deoarece în aceste cazuri se utilizează medicație care, deasemenea, poate determina simptome psihotice, este greu de identificat cauza.

– Demența– Episodul psihotic primar– Intoxicația cu substanțe– Sevrajul



Pentru diferențierea dintre o tulburare psihotică indusă iatrogenic și o tulburare psihiatrică trebuie urmărite:

- debutul – simptomele cu debut înaintea utilizării substanței pledează pentru tulburare psihiatrică

- durata simptomelor – mai mare de 3 luni după întreruperea utilizării substanței pledează pentru tulburare psihiatrică

- istoricul familial de boli mentale (tulburare psihiatrică)Tratament: antipsihotice, spitalizare dacă este necesarPrognostic: pot persista pentru ore, zile, săptămâni după întreruperea

utilizării substanței



Evaluarea și tratarea tulburărilor sexuale la pacienții vârstnici este un aspect important, care nu trebuie neglijat de către psihogeriatru.

Îmbătrânirea se asociază cu un declin general al răspunsului sexual psihologic și declinuri variabile în ceaa ce privește activitatea sexuală.

Și la femei și la bărbați, modificările legate de vârstă în funcționarea sexuală au un efect variabil asupra atitudinii și comportamentului sexual.

În general, există un declin în ceea ce privește frecvența activității sexuale după 65 de ani, dar nu așa mult pe cât am crede. 50-80% dintre bărbați și peste 60% dintre femei continuă să fie activi sexual.

Sexualitatea și tulburările sexuale la vârstnici


Disfuncțiile sexuale pot fi identificate pe parcursul evaluării psihiatrice, când pacientul se prezintă la consult pentru simptome nonsexuale (depresie, anxietate).

Pacienții pot prezenta preocupări sexuale specifice în contextul unei relații defectuoase, a unei tulburări psihiatrice sau ca efect advers al medicației psihotropice.

Cauzele disfuncției sexuale la vârstnici sunt multifactoriale:– Efecte secundare ale unor medicamente– Efectele fizice ale unei boli somatice– Boli psihiatrice comorbide– Relații disfuncționale



Episodul inițial de disfuncție sexuală la vârstnici este frecvent precipitat de un eveniment stresant cum ar fi pierderea locului sau a persoanei iubite, spitalizarea, etc.

Comparativ cu vârstnicii care trăiesc în comunitate, cei instituționalizați sunt mai puțin activi sexual.

Disfuncțiile sexuale la vârstnici sunt frecvent comorbide cu boli psihiatrice, în mod particular tulburări afective și anxietate, în care pierderea libidoului este cel mai frecvent simptom.

Tratamentul constă în consiliere, educație, terapie sexuală, tratament hormonal.



DSM IV împarte tulburările de personalite în trei clustere:

Cluster A (Personalităţi excentrice ciudate):Personalitate paranoidă.Personalitate schizoidă.Personalitate schizotipală.

Tulburările de personalitate


Cluster B (Personalităţi emotive, dramatice):Personalitate antisocială.Personalitate borderline.Personalitate histrionică.Personalitate narcisică.

Cluster C (Personalităţi anxioase, temătoare):Personalitate obsesiv-compulsivă.Personalitate evitantă.Personalitate dependentă



Pentru un diagnostic de tulburare de personalitate este necesar ca experiențele și comportamentele neadecvate să fie diferențiate de cele atribuibile contextului situațional sau cultural.

Unii vârstnici pot prezenta tulburări de comportament în cadrul sindromului neurocognitiv, care poate mima o tulburare de personalitate. Simptome care pot reprezenta o amplificare a comportamentului premorbid pot fi secundare deteriorării cognitive.



Tratament medicamentos:

Antipsihotice atipice (TP paranoidă, schizotipală)Anxiolitice și/sau antidepresive (TP schizoidă, schizotipală, borderline,

narcisistă, anxios evitantă, dependentă, obsesiv-compulsivă)Stabilizatoare de timie bazală (TP antisocială)



Tulburările somatoforme sunt reprezentate de tulburările care au ca și caracteristică comună prezența simptomelor somatice care sugerează o suferință fizică, dar fără a avea un substrat organic.

Simptomatologia determină deteriorarea funcțională în unul sau mai multe domenii (ocupațional, social, etc.) și nu este produsă intenționat.

Tulburările somatoforme au primit o atenție deosebită în ultimul deceniu. Ele determină o dizabilitate semnificativă fizică, psihologică și ocupațională.

Somatizarea este recunoscută ca o problemă de sănătate majoră în lume.

Tulburările somatoforme


DSM-IV recunoaște cinci tulburări somatoforme specifice:

– Tulburarea de somatizare– Tulburarea conversivă– Hipocondria– Tulburarea de dismorfie corporală– Tulburarea algică



Tulburările somatoforme la vârstnicii cu deteriorare cognitivă nu au primit atenție, deoarece simptomatologia a fost atribuită în mod eronat bolii demențiale.

Mulți pacienți cu tulburare somatoformă își descriu simptomele într-un mod dramatic și exagerat. De aceea, la vârstnicii care au avut mereu un tip de personalitate histrionică și acuză astfel de simptome, trebuie evitată atribuirea noilor simptome personalității.

Tulburările somatoforme sunt, în general, afecțiuni cronice. Diagnosticul se stabilește doar după o evaluare somatică minuțioasă, excluzând orice boală fizică ce ar putea determina acuzele respective.



Tulburările de somn

• Prevalența insomniei crește odată cu vârsta și afectează peste 35% dintre adulții diagnosticaţi cu demență.

• Pe lângă tulburările ritmului nictemeral care apar odată cu vârsta, modificările neurodegenerative din demență determină creșterea frecvenței și accentuarea severității tuburărilor de somn, asociindu-se cu tulburări comportamentale.

• Tulburările de somn pot contribui semnificativ la povara îngrijitorului și deasemenea determină decizia acestuia în instituționalizarea pacientului.

• Insomnia cronică la pacienții vârstnici reprezintă un predictor al declinului cognitiv, căderilor și creșterii mortalității.


Tratamentul nonfarmacologic restricţionarea somnului educarea somnului, terapia de relaxare exerciţiile fizice

Tratamentul farmacologicBenzodiazepine

TriazolamTemazepam

Nonbenzodiazepine hipnoticeZolpidemZaleplon



Practica folosirii medicației antidepresive cu proprietăți sedative (trazodona, mirtazapina, amitriptilina) în tratamentul insomniei a căpătat amploare în ultima decadă.

Antidepresivele cresc latența somnului și întârzie trezirea la subiecții sănătoși.

La pacienții depresivi, trazodona îmbunătățește calitatea și cantitatea somnului comparativ cu placebo, dar nu sunt studii care să ateste ca administrarea antidepresivelor în tratamentul insomniei este superioară și mai sigură administrării sedativelor-hipnotice.



Agitația asociată demenței

• 90% dintre pacienții diagnosticați cu demență prezintă la un moment datpe parcursul evoluției bolii, agitație.

• Comportamenul agresiv include: loviri, împingeri, mușcături, spargere de obiecte, autorănire și rănirea altor persoane.

• În evaluarea pacientului cu agitație trebuie avute în vedere, în primul rând, prezența unei probleme medicale acute.


Cauze interne ale agitației:

– Statusul medical• Delirium, Infecții, durere

– Statusul psihiatric• Psihoză, depresie, anxietate/fobie, tulburare de

personalitate premorbidă– Aspecte cognitive

• Tulburări de memorie, afazie, agnozie, apraxie, disfuncție executivă



Cauze externe ale agitației:

Factori de mediu:Lumina, zgomotele, temperatura ambientală, singurătatea, izolarea

socială, suprastimulare sau substimulare

Calitățile îngrijitoruluiInsuficient educat în ceea ce privește boala demențială, minimalizarea

sau negarea problemelor pacientului, așteptări nerealiste, violarea spațiului intim al pacientului



Tratamentul agitației constă în administrarea de antipsihotice (risperidona, olanzapina), inhibitori de acetilcolinesterază, memantină.

În managementul pacienților cu psihoză sau agitație apărute în cadrul demenței, sunt prezente două probleme etice: capacitatea pacientului de a semna un consimțământ și echilibrul între nevoile pacientului și cele ale sistemului.

Psihogeriatrul trebuie să trateze deficitul cognitiv și alte tulburări mentale la vârstnici menținând cel mai înalt nivel posibil de funcționare al acestuia.



Durerea persistentă• Aspecte esenţiale ale înţelegerii actuale a durerii:

a. Componenta esenţială este situată pe aceeaşi poziţie cu cea senzorialăb. Se renunţă la relaţia cauzală dintre afectarea tisulară şi reacţia dureroasăc. O afetare tisulară nu este o condiţie necesară şi nici una suficientă pentru durere.d. Durerea este o senzaţie subiectivă căreia îi lipsesc frecvent leziuni periferice obiectivatee. Celui care suferă de durere, aceasta îi dă relaţii despre starea sa internă de moment


Durerea persistentă• Caracteristici comune pentru pacienţii cu durere cronică:

1. toţi vorbesc despre dureri care durează de luni sau chiar ani2. mulţi afirmă că durerea momentană este asemănătoare durerii iniţiale3. ei se referă anamnestic de multe ori la numeroase eşecuri în încercarea de a fi trataţi4. aproape toţi au probat multe medicamente şi majoritatea lor este dependentă de acestea.5. toţi îşi prezintă durerile ca necesitând un tratament imediat


Durerea persistentă

6. de multe ori sunt dispuşi să renunţe la un tratament care are ca ţel dimnuarea durerii, deoarece sunt convinşi că durerea are o cauză organică neidentificată7. numai la amintirea posibilităţii de a avea probleme personale, familiare sau de alt gen, ei reacţionează negând8. viaţa cotidiană a acestor pacienţi este organizată în jurul durerii şi este definită prin aceasta. Durerea explică toate problemele vieţii lor.


Durerea persistentă

• TratamentulÎn general, analgezicele nu au efect în cazul acestor pacienţi. De asemenea, nu este indicată administrarea de sedative sau medicaţie anxiolitică, deoarece aceste preparate nu numai că au efecte adverse, dar predispun la abuz în cazul acestor pacienţi.Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul triciclicelor sau al inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei. Anti depresivele fac parte din clasa coanalgezicelor, împreună cu neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina,inhibitorii de calciu.


Durerea persistentă• Tratamentul

- acid propionic- antiinflamatoare nonsteroidiene (ibuprofen, naproxen)- inhibitori de receptori serotoninergici şi norepinefrinici (duloxetin)- benzodiazepine (clonazepam)- acetaminofen- celecoxib- carbamazepin- gabapentin- nortriptilină- desipramină


Durerea persistentă• Psihoterapia trebuie să joace un rol central în

tratamentul psihiatric al persoanei vârstnice cu durere persistentă. Aceasta prezintă 6 stadii în rezolvarea durerii:

1. Identificarea şi rezolvarea problemei2. Stabilirea clară a scopului terapiei3. Formularea soluţiilor alternative4. Selectarea unei soluţii preferate5. Clarificarea paşilor necesari pentru a implementa soluţia6. Evaluarea progresului


Apatia• Pierderea motivației sau a interesului este un simptom comun la

pacienții vârstnici, acești pacienți fiind descriși ca apatici.

• Deși mulți clinicieni sunt de acord că apatia există ca un sindrom distinct, cel mai frecvent este prezentă la pacienții vârstnici ca o comorbiditate a altor suferințe somatice sau psihiatrice.

• Cel mai des apatia este observată clinic la pacienții depresivi sau demenți.


Apatia

• Apatia este corelată cu întreruperi ale conexiunilor între striatumul ventral, talamusul anteromedial și cortexul cingulat anterior. Studiile au demonstrat hipoperfuzie semnificativă la nivelul cortexului cingulat anterior, talamusului bilateral atât la pacienții demenți, cât și la cei nondemenți care prezintă apatie.

• În cazurile mai severe de leziuni la nivel subcortical, pacienții prezintă mutism akinetic, care este forma cea mai severă a apatiei.


Apatia• Deoarece cele mai multe vasculopatii subcorticale implică leziuni în

diferite regiuni subcorticale, pacienții prezintă, cel mai frecvent, sindrom de lob frontal, care poate include ca și caracteristică, apatia.

• Clinicianul trebuie să aibă în vedere la toate evaluările la pacienții vârstnici, asociația dintre depresie și apatie, urmărind riscurile pentru boală vasculară subcorticală.


Apatia

• Apatia este un fenomen frecvent întâlnit în toate tipurile de demență (vasculară, Parkinson, Huntington, Alzheimer).

• 37% dintre pacienții cu demență Alzheimer prezintă apatie.• Apatia a fost asociată cu diferite sindroame neuropsihiatrice,

condiții medicale sau tratament.• Apatia este semnificativ asociată cu vârsta înaintată, deteriorarea

cognitivă și în activitățile zilnice.


ApatiaTratament

• Psihostimulante – modafinil, metilfenidat, Dextroamfetamină• Agoniști dopaminergici -amantadină, bromcrip- tină,

Levodopa/Carbidopa, Selegilină• Antidepresive – Bupropion (la pacienții cu apatie asociat cu

depresie)• Inhibitori de acetilcolinesterază – Donepezil, Rivatigmină,

Galantamină• NMDA Receptor Antagonist - Memantină


Disfuncția motorie indusă de tratamentul neuroleptic

Distonia acută se manifestă prin spasme musculare dureroase și susținute.

Senzația de îngroșare a limbii sau dificultatea de a înghiți pot preceda reacția distonicăcu aproximativ 3-6 ore. Orice grup muscular poate fi afectat, dar cel mai frecvent sunt afectați mușchii oculari, ai limbii, gâtului și ai gurii: - trismus (închiderea forțată a gurii)

- blefarospasm (închiderea forțată a ochilor)- torticolis (tragerea capului într-o parte)- opistotonus (arcuirea spatelui)- criză oculogiră (devierea ochilor într-o parte)



• Dacă sunt implicați laringele și faringele, pot apărea probleme respiratorii.

• Tratamentul de primă intenție constă în administrarea IM sau IV de 50 mg de difenhidramină, repetată la 30 minute dacă este necesar; ulterior se poate administra și oral.

• Există afecțiuni ale sistemului nervos central care pot determina simptome similare distoniei acute neuroleptice: - epilepsia de lob temporal

- infecțiile- traumatismul craniocerebral- tumori intracraniene



• Tratamentul standard constă în stoparea imediată a neurolepticului și inițierea imediată a tratamentului anticolinergic.

• Administrarea IM sau IV oferă un efect rapid și reduce riscul de aspirație. De obicei, se administrează 1-2 doze; dacă nu se obține un rezultat rapid, se administrează benzodiazepine cu acțiune scurtă pentru sedare (Lorazepam).

• Dacă există istoric de distonie acută și în antecedente, tratamentul se menține 2 săptămâni.



• Parkinsonismul constă în dezvoltarea unor simptome sau semne de model parkinsonian (tremor, rigiditate musculară, bradikinezie).

• Aceste simptome, netratate, vor persista sau se vor diminua pe parcursul a câteva luni.

• Tratamentul parkinsonismului constă în reducerea tratamentului neuroleptic sau schimbarea neurolepticului cu unul atipic sau cu putere antipsihotică mai mică și administrarea de anticolinergice.

• Dintre neurolepticele atipice, risperidona și olanzapina determină cel mai frecvent simptome extrapiramidale.



• Sindromul neuroleptic malign constă în rigiditate musculară, febră, instabilitate, alterarea nivelului de conștiență.

• Mai pot fi prezente: confuzie, delirium, comă, tahicardie, tensiune arterială variabilă, nivelul sanguin de mioglobină și creatinkinză crescute prin distrucție musculară, leucocitoză, tahipnee, tremor, incontinență, mutism, sialoree, disfagie.

• Este importantă recunoașterea sindromului și discontinuarea rapidă a neurolepticului.



Pacienții vârstnici, mai ales cei cu o suferință somatică preexistentă, necesită frecvent spitalizare în secția de terapie intensivă.

Tratamentul constă în administrarea de relaxante musculare, agoniști dopaminergici, bromocriptină.

La pacienții cu stare sever alterată sunt necesare antipiretice, împachetări reci, monitorizarea ritmului cardiac (aritmie), hidratare IV, dializă în cazul unei insuficiențe renale acute.



Diskinezia tardivă se manifestă prin mișcări involuntare, de obicei coreoatetotice și stereotipe asociate unui tratament de lungă durată cu neuroleptice.

Cel mai frecvent sunt afectați mușchii limbii, gâtului și ai feței, debutul fiind lent și insidios.

Mai puțin frecvente sunt mișcările involuntare ale trunchiului și membrelor, rar sunt afectați mușchii implicați în masticație, înghițire și respirație.

Primele simptome care apar sunt mișcările bucolinguomasticatorii.



Factorii de risc ai diskineziei tardive:tipul de neuroleptic administratdoza crescută de neurolepticsexul feminintulburările afectiveantecedentele familiale de schizofreniecomorbidități (demența, retardul mental, abuzul de substanțe,

antecedente de hematom subdural, diabet zaharat)



Deoarece nici o metodă de tratament nu și-a dovedit eficacitatea în diskinezia tardivă, atenția trebuie focalizată pe prevenția primară:- Reducerea dozei și duratei tratamentului cu NL- Reevaluare la 3-6 luni (scala AIMS – Abnormal Involuntary

Movement Scale)- Tratarea comorbidităților- Stoparea consumului de alcool, nicotină, cocaină, amfetamine,

substanțe care accentuează diskinezia tardivă.Anticolinergicele tind să accentueze și ele simptomatologia.

Psihogeriatria1

Documents

Transcript of Psihogeriatria1