Progrese in Cardiologie 3

PROGRESE N CARDIOLOGIE volumul III

Volumul cuprinde materiale elaborate de membriiGrupurilor de Lucru ale Societii Romne de Cardiologie

Ediie ngrijit deProf. Dr. Radu Cplneanu

Media Med Publicis- 2008 -

+5$0

Tehnoredactare: Ionu Ceap

Progrese n cardiologie2008 Media Med Publicis

offi [email protected]

Toate drepturile asupra acestei ediii sunt rezervateMedia Med Publicis

SOCIETATEA ROMN DE CARDIOLOGIE

PROGRESE N CARDIOLOGIE volumul III

CUPRINS1. Sincopa ....................................................................................................................................................................... 9 G. A. Dan, D. Dobreanu, C. Podoleanu - Grupul de lucru de Aritmii

2. Actualiti n ritmologie ..................................................................................................................................47 D. Cozma, Mihaela Grecu, R. Vtescu - Grupul de lucru de Aritmii

3. Diagnosticul diferenial ntre cordul la atlei i hipertrofi a cardiac patologic ...............137 M. Florescu, M. Cintez, C. Palombo, D. Vinereanu - Grupul de lucru de Ateroscleroz i Aterotromboz

4. Afectarea cardiovascular n poliartrita reumatoid ......................................................................151 tefania Magda, D. Vinereanu - Grupul de lucru de Ateroscleroz i Aterotromboz

5. Metode imagistice non-invazive n evaluarea infarctului miocardic acut actualiti ...169 L. Petrescu, Rodica Dan, M. Slovenski, D. Gavrilescu, B. Mut, C. Dina, Adina Ionac, C. Morno, D. Cozma, . I. Drgulescu - Grupul de lucru de Cardiologie Intervenional

6. Evaluarea invaziv a semnifi caiei funcionale a aterosclerozei coronare ...........................185 . Blnescu - Grupul de lucru de Cardiologie Intervenional

7. Circulaia Fontan (conexiunea cavo-pulmonar total) ................................................................211 Anca Sglimbea - Grupul de lucru de Cardiologie Pediatric

8. Corecia cordului univentricular (chirurgical, hibrid) .....................................................................220 Iolanda Muntean - Grupul de lucru de Cardiologie Pediatric

9. Complicaiile aprute dup procedura Fontan ..................................................................................224 Amalia Fgran - Grupul de lucru de Cardiologie Pediatric

10. Complicaii disritmice ale circulaiei Fontan ......................................................................................228 Liliana Gozar - Grupul de lucru de Cardiologie Pediatric

11. Evaluarea imagistic a circulaiei Fontan .............................................................................................231 Anca Sglimbea - Grupul de lucru de Cardiologie Pediatric

12. Evaluarea practic a funciei arteriale ....................................................................................................243 Simina Ureanu, C. A. Saru, D. Duda-Seiman, Silvia Manca, D. Gai - Grupul de lucru de Cardiologie Preventiv i Recuperare

13. Prevenia i tratamentul sindromului metabolic benefi ciile activitatii fi zice ..............259 C. Avram, D. Gai, F. Mitu - Grupul de lucru de Cardiologie Preventiv i Recuperare

14. Terapia nefarmacologic n sindromul metabolic rolul dietei ................................................273 F. Mitu, Magda Mitu, C. Avram, D. Gai - Grupul de lucru de Cardiologie Preventiv i Recuperare

15. Instabilitatea hemodinamic n faza prespital a infarctului miocardic acut - diagnostic i tratament ..................................................................................................................................289 A. Petri, Diana Carmen Cimpoeu - Grupul de lucru de Cardiologie de Urgen

16. Boala arterial periferic: se poate estima viitorul pacientului? ...............................................310 M. D. Datcu, Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, R. Popa - Grupul de lucru de Cardiologie de Urgen

17. Actualiti n stratifi carea riscului n sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST i implicaii terapeutice .............................................................331 Maria Dorobanu, Ana Fruntelat, Mihaela Rugin - Grupul de lucru de Cardiopatie Ischemic

18. Evaluarea ecocardiografi c a funciei diastolice a ventriculului stng ....................................357 Adriana Ilieiu - Grupul de lucru de Ecocardiografi e

19. Imagistica deformrii miocardice: metod nou de diagnostic precoce i monitorizare pentru afectarea miocardic subclinic ....................................................................376 Ruxandra Jurcu, S. Giuc, B. A. Popescu, Marinela erban, Carmen Ginghin - Grupul de lucru de Ecocardiografi e

20. Hipertensiunea arterial rezistent la tratament vechi provocri, noi perspective ....407 Roxana Darabont, E. Apetrei - Grupul de lucru de Hipertensiune Arterial

21. Registrul Romn de Insufi cien Cardiac Acut. Premize, obiective, metodologie .....431 O. Chioncel, D. Vinereanu, D. D. Ionescu, M. Datcu, Maria Dorobanu, I. Bruckner, R. Cplneanu, M. Vintil, Ruxandra Cristodorescu, D. Darabaniu, Alina Giuca, Adriana Gurghean, Lucica Grigoric, Ana Fruntelat, Liliana Protopopescu, V. Ochean, D. Ott, M. Vldoianu, Adela erban, Viviana Aursulesei, Daniela Criu, A. Petri, Monica Bengu, Oana Mihilescu,

Cati Istrate, E. Cochino, C. Macarie - Grupul de lucru de Insufi cien Cardiac22. Fibrilaia atrial i insufi ciena cardiac acut: caracteristici epidemiologice i elemente de prognostic intraspitalicesc ................................................................................................436 C. Macarie, O. Chioncel, I. Bruckner, Ileana epe Piser - Grupul de lucru de Insufi cien Cardiac

23. Evaluarea gradului de percepie a insufi cienei cardiace acute n rndul medicilor cardiologi i a celor de terapie intensiv ...............................................................................................446 O. Chioncel, E. Cochino, C. Macarie - Grupul de lucru de Insufi cien Cardiac

GRUPUL DE LUCRU DE

ARITMIICapitol realizat sub coordonarea Prof. Dr. G. A. Dan

PROGRESE N CARDIOLOGIE - Vol. III / 9

SINCOPAD. Dobreanu, C. Podoleanu Centrul de Cardiologie Trgu Mure, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure

Sincopa cardiogenExplorarea i terapia sincopei necardiogene

Sincopa cardiogenDefi niie, mecanismeSincopa cardiogen defi nete o pierdere tranzitorie a strii de contien pro-

dus de scderea fl uxului sanguin cerebral datorit afectrii funciei de pomp a inimii.

Principalul parametru care caracterizeaz funcia de pomp a inimii este de-bitul cardiac, reprezentnd produsul dintre volumul btaie i frecvena cardiac. La rndul su, volumul btaie este condiionat att de funcia diastolic defi nind gradul de umplere a inimii ct i de funcia sistolic exprimnd capacitatea de golire a inimii; fi ecare dintre aceste proprieti este determinat de o serie de pa-rametrii ai mecanicii cardiace (Figura 1), a cror afectare poate determina deterio-rarea funciei de pomp a inimii1.

Dei atractiv pentru a explica impactul diverselor condiii asupra performanei car diace, un asemenea concept este mai puin util n abordarea clinic, motiv pentru care majoritatea ghidurilor propun mprirea cauzelor sincopei cardiogene n cauze electrice i cauze mecanice2.

Mecanismele sincopei prin aritmii cardiace sunt multiple: scderea semnifi -cativ a frecvenei cardiace, afectarea funciei diastolice prin scurtarea excesiv a timpului de umplere n tahiaritmii, afectarea funciei sistolice prin contracii ventriculare dezorganizate n fi brilaia ventricular. Bolile structurale cardio-pulmonare pot afecta att funcia sistolic (infarctul miocardic, diverse forme de cardiomiopatii) ct i funcia diastolic (pericardita, cardiomiopatia hipertrofi c). Un mecanism particular al sincopei cardiogene este cel al obstruciei fl uxului sanguin n inim sau la emergena n vasele mari, aa cum se ntmpl n cazul mixomului atrial, stenozei aortice sau emboliei pulmonare.

n realitate, n majoritatea cazurilor mecanismele sincopei cardiogene sunt intricate. De exemplu tahiaritmii aparent benigne au un impact redutabil asupra

10 / Grupul de lucru de Aritmii

hemo dinamicii atunci cnd apar pe fondul unei alterri preexistente a funciei sis tolice sau diastolice ventriculare.

Figura 1. Model conceptual al funciei de pomp ventricular. Inima primete o anumit canti tate de snge prin umplere venoas i expulzeaz o cantitatea de snge sub forma debitului cardiac. Acesta depinde de () umplerea ventricular msurat prin volumul tele-diastolic i () golirea inimii evaluat prin fracia de ejecie; produsul lor defi nete volu mul btaie care nmulit cu frecvena cardiac msoar debitul cardiac. Factorii care deter min umplerea inimii caracterizeaz funcia diastolic n timp ce factorii care deter min golirea inimii carac terizeaz funcia sistolic.

Evaluare iniialEvaluarea iniial este aceeai ca i pentru orice pacient cu sincop, avnd rolul

de a demonstra prezena afectrii cardiace. Ea cuprinde n mod obligatoriu o anam-nez meticuloas i intit, examenul obiectiv i un traseu electrocardiografi c; cel mai adesea o ecocardiografi e trebuie s completeze evaluarea iniial.

Anamneza poate releva o serie de aspecte sugestive pentru o sincop cardio-gen, cum ar fi istoricul cunoscut de boal cardiac structural sau debutul sinco-pei precedat de palpitaii sau durere anginoas. Sincopa care apare n timpul efor-tului sau poziie culcat este mult mai plauzibil a fi de cauz cardiac. Ante ce-den tele heredo-colaterale de moarte subit sunt sugestive pentru o cana lo patie arit mogen. O mare atenie trebuie acordat identifi crii folosirii unor medi ca-men te susceptibile de a provoca episodul sincopal, cum ar fi vaso di lata toa rele la pa cientul avnd cardiomiopatie hipertrofi c obstructiv sau ste noz aortic sau


medi camentele cu potenial proaritmic, adesea adresate unor patologii non car-diace2.

Examenul obiectiv poate de asemenea sugera prezena hipertensiunii pulmo-nare, a disfunciei ventriculare, a unei valvulopatii, a unei colecii pericardice sau a unei alte forme de boal cardiac3.

Electrocardiograma poate fi n anumite situaii extrem de specifi c n a sugera o cauz cardiac a sincopei (Tabelul 1). De mare valoare este electrocardiograma a crei nregistrare este corelat cu episodul sincopal; surprinderea unor tahiaritmii este n general diagnostic pentru o sincop cardiogen, n timp ce bradiaritmiile documentate ridic totdeauna problema diagnosticului diferenial cu sincopa neuro cardiogen.

Tabelul 1. Modifi cri electrocardiografi ce nalt sugestive pentru o cauz cardiac a sincopei - modifi cat dup2

Bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramur stng fi e ca bloc de ramur dreapt asociat cu bloc fascicular anterior sau posterior)

Alte tulburri de conducere intraventriculare (durata QRS >0,12 s)

Bloc atrioventricular gradul II tip Mobitz 1

Bradicardie sinusal asimptomatic (


hiper tensiunii pulmonare i a dilataiei ventriculului drept, permite estimarea fraciei de ejecie n insufi ciena cardiac i a severitii hipertrofi ei ventriculare n cardiomiopatia hipertrofi c3. n dou situaii, ecocardiografi a este considerat diagnostic la pacientul cu sincop: stenoza aortic sever i mixomul atrial2.

Ridicarea pe baza evalurii iniiale a suspiciunii de sincop cardiogen impu-ne stratifi carea de risc i terapie adecvat; n majoritatea cazurilor evaluarea n con tinuare necesit spitalizare5.

Sincopa cardiogen n condiii clinice distincte

Sincopa n boala cardiac ischemicMecanisme. Sincopa la pacienii cu boal cardiac ischemic (BCI) poate

apare att din cauze mecanice (ischemie miocardic determinnd insufi cien acut de pomp, ruptur de perete ventricular), ct i din cauze electrice (tahiarit-mii ventriculare maligne, bradicardii prin blocuri sau disfuncie de nod sinusal). Cau zele mecanice i apariia tulburrilor de conducere sunt legate cel mai adesea de episoade de ischemie miocardic acut n timp ce, tardiv postinfarct miocardic, cea mai important cauz a sincopei este reprezentat de tahiaritmiile ventri culare maligne. De asemenea, chiar la pacienii cu BCI, nu sunt rare alte cauze de sincop cum ar fi cea neurocardiogen sau prin hipotensiune ortostatic. Avnd n vedere diferenele substaniale de prognostic, stratifi carea riscului se impune a fi fcut cu mare atenie

Evaluare. Principalul obiectiv al evalurii pacientului cu sincop i BCI este depistarea cauzelor cu potenial risc vital. Cel mai important predictor de deces n aceast situaie l constituie severitatea disfunciei ventriculare stngi. Evaluarea ischemiei miocardice este necesar, ea constituind un factor de risc potenial corectabil pentru apariia de aritmii. Aritmiile ventriculare maligne ap-rute cu ocazia unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST nu necesit evaluare ulterioar special, mai ales dac fracia de ejecie a ven tri-culului stng este prezervat. Dimpotriv, tardiv postinfarct miocardic, revas cu-larizaia modifi c substanial prognosticul, dar adesea nu amelioreaz sub stratul aritmogen, motiv pentru care evaluarea electrofi ziologic rmne indi cat3.

Dup evaluarea i eventual corecia ischemiei, urmtoarea etap a evalurii pa cientului cu sincop i BCI o constituie efectuarea studiului electrofi ziologic. Studiul electrofi ziologic reprezint o modalitate util pentru evaluarea funciei nodului sinusal i a conducerii atrio-ventriculare, dar n primul rnd reprezint o foarte bun metod de identifi care a pacienilor la risc pentru aritmii ventriculare maligne i moarte subit cardiac (MSC). Protocolul optim de stimulare progra-mat ventricular (numrul de extrastimuli folosii, gradul lor de precocitate) pentru a asigura n acelai timp o bun sensibilitate i specifi citate a studiului


electro fi ziologic este nc un subiect de dezbatere6,7. Astfel studiul MUSTT (Multi center Unsustained Tachycardia Trial) folosete un protocol de stimulare cu pn la trei extrastimuli aplicai la nivelul a dou site-uri ventriculare (apex i tract de ejecie a ventriculului drept), fi ind randomizai pacienii cu tahicardie ven tri cular monomorf inductibil prin orice metod de stimulare sau tahicardie ven tri cular polimorf, respectiv fi brilaie ventricular, inductibile cu pn la doi extrastimuli8.

Figura 2. Inducia de tahicardie ventricular monomorf prin stimulare programat ventri-cular la un pacient cu infarct miocardic anterior vechi i anevrism de ventricul stng (ca-zuis tica IBCvT Trgu Mure).

La pacienii cu BCI, sincop i alterare moderat a funciei sistolice ventri-cu lare (fracie de ejecie a ventriculului stng >35%), inducia de aritmii ventri-culare prin studiu electrofi ziologic este relativ rar. Cu toate acestea studiul electro fi ziologic este o evaluare obligatorie datorit semnifi caiei prognostice extrem de importante pe care o are inductibilitatea de aritmii ventriculare. n con di iile unui studiu electrofi ziologic negativ, evaluarea sincopei la aceast popu laie de pacieni este de obicei complet. Pe de alt parte ns, recurena sin co pelor necesit uneori implantarea unui sistem de monitorizare a ritmului de tipul loop monitor3.

Principii terapeutice. Tratamentul corect de substrat cu medicaia reco-mandat de ghidurile pentru diferitele forme de BCI i, atunci cnd este posibil, revascularizaia miocardic sunt msuri terapeutice obligatorii, cu impact major


asupra prognosticului. Fracia de ejecie a ventriculului stng reprezint cel mai important element de decizie terapeutic. n prezena unei fracii de ejecie alte-rate (


ndeosebi pe seama celei aritmice. Pe de alt parte nu exist dovezi care s sus-in benefi ciul folosirii empirice a drogurilor antiaritmice la aceti pacieni. ICD-ul n schimb reduce mortalitatea pacienilor cu CMD nonischemic i funcie ventricular sever deprimat. Dovezile deriv din rezultatele studiului DEFINITE (Defi brillator in Nonischemic Cardiomyopthy Treatment Evaluation), care demonstreaz o puternic tendin de reducere a mortalitii generale la pacienii randomizai pentru implantul de ICD versus terapia convenional, la subgrupul de pacieni afl ai n clas funcional III, reducerea de mortalitate fi ind semnifi cativ statistic. Cel mai mare studiu adresat profi laxiei primare a MSC prin defi brilatorul implantabil rmne la ora actual studiul SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial), nglobnd 2521 de pacieni avnd CMD ischemic sau nonischemic, cu fracie de ejecie


de predicie al riscului aritmic, alturi de afectarea extins a ventricului drept (unde T negative dincolo de V3) sau concomitent i a ventriculului stng, antece-den tele de stop cardiac resuscitat, ereditate de MSC sau prezena de poteniale ven tri culare tardive pe ECG cu amplifi care de semnal. Este recunoscut i rolul unor mutaii genetice considerate cu risc (1q42.43), dar aceast evaluare nu intr n prac tica de rutin18.

Utilitatea studiului electrofi ziologic n stratifi carea riscului la pacienii cu DAVD nu este clar stabilit. Obiectivele prognostice ale unui studiu electro-fi ziologic sunt legate de () evaluarea potenialului aritmogen prin inducie de tahicardie/ fi brilaie ventricular; () evaluarea consecinelor hemodinamice ale tahicardiei ventriculare i a susceptibilitii ei de degenerare n fi brilaie ventri-cular (); evaluarea posibilitii opririi tahicardiei ventriculare prin manevre de sti mu lare, a rspunsului la administrarea de droguri antiaritmice sau a terapiei abla tive17.

Principii terapeutice. Mai multe medicamente pot fi efi ciente n prevenirea tahi cardiei ventriculare din DAVD, incluznd aici beta-blocantele, amiodarona sau sotalolul. Dintre acestea, sotalolul a fost cel mai evaluat, inclusiv n terapia ghi dat pe rezultatul studiului electrofi ziologic, dar nu exist studii prospective n ce privete prognosticul vital pe termen lung. Terapia ablativ este o alternativ n cazul tahicardiilor ventriculare monomorfe din DAVD, dar frecvena recurenelor rmne mare pentru c DAVD este o boal progresiv, cu afectarea n continuare de noi teritorii din miocardul ventricular18.

Lund n considerare aceste elemente, probabil c implantul de ICD rmnnd cea mai rezonabil opiune la pacienii cu sincop asociat DAVD, analiza date-lor provenind de la diverse serii de pacieni artnd o rat anual de terapii adec-vate ale ICD-ului de 15-20%19,20. Cu toate acestea nici implantul de ICD nu este lip sit de complicaii poteniale, avnd n vedere particularitile distincte ale aces-tei patologii, afectnd peretele ventricular drept. Grosimea foarte mic a aces tuia pre dispune la perforaie n timpul procedurii de implant, iar nlocuirea mio cardu-lui cu esut fi bro-grsos creeaz difi culti n gsirea unor praguri adec vate de sti mu lare i detecie. Mai mult, acestea pot fi alterate i n timp prin pro gresia bolii, fi ind descrise i situaii de dislocare a sondei datorit aceluiai mo tiv17.

Sincopa n cardiomiopatia hipertrofi cMecanisme. Cardiomiopatia hipertrofi c (CMH) este o bol determinat gene-

tic, relativ frecvent (1:500 indivizi) i cu un prognostic variabil. Mecanismele sincopei n aceast boal sunt i ele extrem de diferite i adesea intricate: aritmii ventriculare dar i supraventriculare, obstrucia sever la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng, bradiaritmii sau sincop neurocardiogen. CMH este considerat la ora actual poate cea mai important cauz de MSC la tineri,


ris cul anual pentru acest eveniment ntr-o populaie neselectat cu CMH fi ind esti mat ntre 0,6% i 1%21,22.

Evaluare. Evaluarea sincopei n CMH urmrete s precizeze mecanismul acesteia i n ce msur ea reprezint un element de risc pentru MSC. Primul aspect este foarte greu de precizat, ntruct identifi carea unui mecanism plauzibil al sincopei nu exclude implicarea i a altora. Din acest motiv evaluarea trebuie orientat n principal spre precizarea prezenei factorilor de risc pentru MSC. Acetia au fost clasifi cai n factori de risc majori, factori de risc minori i factori posibil modifi catori ai prognosticului (Tabelul 2).

Tabelul 2. Stratifi carea riscului de MSC n CMH dup23

Factori de risc majori

Stop cardiac resuscitat

Fibrilaie ventricular

Factori de risc minori

Rspuns presor anormal la efort

Hipertrofi e extrem (>30 mm)

Istoric familial de moarte subit cardiac

Tahicardie ventricular nesusinut

Sincop neexplicat (ndeosebi legat de efort)

Factori de risc posibil modifi catori ai prognosticului

Hiperfi xare tardiv de Gadolinium la RMN

Rezulatele testrii genetice

Obstrucie de tract de ejecie de ventricul stng

Studiul electrofi ziologic joac un rol redus n stratifi carea riscului la pacienii cu CMH. Au fost identifi cate mutaii genetice specifi ce asociate cu risc mare de MSC dar aceast modalitate de stratifi care a riscului nu este folosit de rutin3.

Principii terapeutice. Mai multe clase de medicamente sunt propuse n trata mentul CMH, avnd din punct de vedere fi ziopatologic efecte potenial favo rabile asupra unor mecanisme posibil implicate n geneza sincopei. Beta-blocan tele, prin efectul lor inotrop negativ reduc gradul obstruciei septale, avnd totodat efecte favorabile la pacienii cu insufi cien cardiac, angin pectoral sau aritmii dependente de drive-ul simpatic. Dintre blocantele cana-lelor de calciu, verapamilul demonstreaz o bun parte dintre benefi ciile beta-blo cantelor, necesitnd ns pruden n administrare mai ales la pacienii cu insu fi cien cardiac. Medicamentele antiaritmice i ndeosebi amiodarona sunt adesea folosite pentru a trata aritmiile asociate CMH, un loc aparte ocupnd din acest punct de vedere disopyramida prin efectul ei inotrop negativ, favorabil


n reducerea obstruciei septale. Dincolo de benefi ciul n prevenia aritmiilor supraventriculare i ele potenial cauzatoare de sincop, la acest profi l de pacieni nu exist argumente convingtoare cu privire la rolul unei terapii farmacologice n prevenia primar sau secundar a MSC la pacienii cu CMH23.

Tabelul 3. Indicaiile studiilor electrofi ziologice i ale implantului de ICD la pacienii cu sincop, boal cardiac structural i fr aritmii ventriculare docu mentate25

Recomandri Nivel de eviden*

Efectuarea studiului electrofi ziologic

Clas I (acord general in ceea ce privete benefi ciul efecturii SEF)

Evaluarea sincopei la pacienii cu insufi cien ventricular stng i boal cardiac organic

B

Clas IIa (dovezile sunt n favoarea efecturii SEF)

Evaluarea sincopei la pacienii la care sunt bnuite bradiaritmii sau tahiaritmii, dar la care studiile diagnostice noninvasive sunt neconcludente

B

Clas IIb (nu sunt dovezi ferme care s susin utilitatea efecturii SEF)

Evluarea sincopei la pacienii cu risc de moarte subit prin aritmii ventriculare prezentnd cardiomiopatie hipertrofi c i displazie aritmogen de ventricul drept

C

Implantarea de ICD

Clas I (acord general n ceea ce privete benefi ciul implantriii de ICD)

Sincop datorat TV sau FV cu afectare hemodinamic i simptomatologie sever la pacienii la care terapia medicamentoas nu este tolerat sau preferabil

A

Clas IIa (dovezile sunt n favoarea efecturii implantului de ICD)

Sincopa inexplicabil la pacienii cu insufi cien ventricular stng i cardiomiopatie dilatativ nonischemic

C

Sincopa inexplicabil la pacienii care prezint cardiomiopatie hipertrofi c i displazie aritmogen de ventricul drept avnd risc de moarte subit prin aritmii ventriculare

C

Clas IIb (nu sunt dovezi ferme care s susina utilitatea implantrii de ICD)

Sincop datorat tahiaritmiilor ventriculare la pacienii la care urmeaz s se fac transplant cardiac

C

Sincop la pacienii cu boal crdiac organic sever la care nu s-a gsit cauza

C

Clas III (implantarea de ICD nu este recomandat i n unele cazuri poate fi chiar duntoare)

Sincop la pacienii cu insufi cien cardiac stadiul NYHA IV, rezistent la tratament i care nu sunt candidai pentru transplant

C

Sincop la pacienii care nu vor avea benefi ciu de pe urma implantrii de ICD (ex. pacieni cu boli psihiatrice severe sau pacieni n stadiu terminal al bolii cu speran redus de via)

C


n ce privete terapia nefarmacologic, se utilizeaz mai multe metode adre-sate unor situaii clinice distincte la pacientul cu CMH. Miomectomia sep tal realizat chirurgical i ablaia septal prin alcoolizarea arterei coronare impli cate n vascularizaia teritoriului respectiv sunt tehnici adresate pacienilor simpto-matici, cu obstrucie septal important, exprimat printr-un gradient maxim depind 50 mmHg, spontan sau dup manevre de provocare. Chiar dac miomec-tomia septal este considerat gold-standard n ce privete rezolvarea obstruc-iei septale, caracterul mai puin invaziv al ablaiei septale o face ca aceasta s fi e adesea preferat. Pe de alt parte, cicatricea creat de infarctul provocat prin alcoolizarea arterei septale poate genera un important substrat aritmogen, motiv pentru care prognosticul acesteia din punctul de vedere al riscului de MSC este necunoscut23. Rezultatele unui studiu observaional arat o rat semnifi cativ statistic mai mare a terapiilor adecvate ale ICD-ului la pacienii cu ablaie septal fa de cei cu miomectomie24.

Stimularea cardiac bicameral are la baz principiul modifi crii secvenei de activare ventriculare, reducnd obstrucia septal prin activarea mai tardiv a septului interventricular. Reducerea medie a gradientului este estimat ntre 25 i 40%, variind ns substanial n funcie de mai muli factori. n ce privete bene fi ciul clinic, prerile sunt destul de controversate, unele studii susinnd c el exist, n timp ce altele argumenteaz un important efect placebo. Nu exist ns niciun argument care s sugereze un efect n ce privete riscul de MSC sau pro gresia bolii. Evident, stimularea cardiac bicameral rmne procedura de elecie n cazul pacienilor cu CMH i sincop produs prin bradicardie23.

Implantul de ICD joac un rol important n profi laxia primar i secundar a MSC la pacienii cu CMH. El este indicat la pacienii prezentnd unul din fac-torii de risc majori sau cel puin doi dintre factorii de risc minori; atunci cnd este prezent doar unul dintre factorii de risc minori, decizia este individualizat. n majoritatea cazurilor este sufi cient un ICD unicameral, dispozitivele cu posi-bilitate de stimulare/detecie bicameral fi ind preferate doar atunci cnd se aso-ciaz i o indicaie de cardiostimulare sau episoade de fi brilaie atrial23.

Sincopa n aritmii determinate genetic

Aritmiile determinate genetic apar n general la pacieni fr alterare cardiac structural, prin modifi carea depolarizrii sau repolarizrii miocardice ca o con-secin a funcionrii anormale a unor canale ionice. Dei reprezint o cauz rela tiv rar a sincopei, aceste anomalii au o importan deosebit prin prog nos-ticul sever interesnd vrste tinere. Principalele entiti determinate gene tic sus-cep tibile s genereze aritmii cauzatoare de sincop sunt sindromul de QT lung, sindro mul Brugda, sindromul de QT scurt i tahicardia ventricular poli morf cate colaminergic26.


Sindromul de QT lung

Mecanisme. Sindroamele de QT lung (LQT) cuprind un grup heterogen de entiti, caracterizate prin prelungirea QTc peste 500 ms27. Mecanismul acestor modi fi cri este legat de mutaii determinate genetic n structura canalelor ionice, dar i de existena unor factori conjucturali interfernd cu funcia acestor canale. Sub tipurile sindroamelor LQT au fost numerotate n ordinea descoperirii lor de la LQT1 la LQT10, 95% din mutaiile cunoscute fi ind localizate pe primele trei gene identifi cate (Tabelul 4). Majoritatea genelor LQT codifi c canale ionice. n cazul curenilor de K+ mutaia este de tipul loss of function, reducerea acestor cureni cu efect repolarizant prelungind durata potenialului de aciune, n timp ce n cazul curentului de Na+ este vorba de o mutaie de tipul gain of function cu meninerea unui infl ux de Na+ care ntrzie repolarizarea28.

Tabelul 4. Tipurile de sindrom LQT identifi cate

Varianta Gena (nume vechi)

Cromozom Funcia Prevalena

LQT1 KCNQ1 (KvQT1) 11p15.1 IKs sub.alfa 57%

LQT2 KCNH2 (HERG) 7q35-35 IKr sub.alfa 23%

LQT3 SCN5A 3p21-23 INa sub.alfa 16%

LQT4 ANK2 4q25-27 Ankyrin B ?? ()

LQT5 KCNE1 (MinK) 21p22.1-22-2 IKs sub.beta 5%

LQT6 KCNE2 (MiRP1) 21p22.1-22-2 IKr sub.beta


Figura 3. Modifi crile aspectului potenialului de aciune i consecinele acestui lucru asupra aspectului ST-T pe electrocardiograma de suprafa n principalele forme clinice de sindrom LQT - modifi cat dup29.

Cel mai adesea, sincopa n cazul subiecilor cu sindrom LQT este datorat arit-miilor ventriculare maligne de tipul torsadei vrfurilor. Mecanismul aritmogen n sindromul LQT este dublu: pe de-o parte, alungirea duratei potenialului de aciune permite generarea de postdepolarizri precoce, iar pe de alt parte, neomo genitatea acestei alungiri, cu prelungirea duratei potenialului de aciune pre do minent la nivelul fi brelor M, permite declanarea de circuite de reintrare intra murale. Dac postdepolarizrile sunt responsabile de generarea torsadei vrfurilor, reintrarea este cea care determin perpetuarea aritmiei30,31.

Mutaiile generatoare ale sindromului LQT rmn adesea fr consecine aritmice, att timp ct celelalte mecanisme implicate n repolarizare sunt intac te. Aceast lucru a dus la dezvoltarea conceptului de rezerv a repolarizrii. Alte-rarea ei prin cumularea la un moment dat a mai multor factori care reduc repo-larizarea fi brei miocardice este responsabil pentru declanarea aritmiilor ven-triculare maligne n sindroamele LQT32. Un asemenea factor este utilizarea de medicamente avnd ca efect int sau adiional prelungirea repolarizrii. Impor-tana acestui efect n cazul folosirii medicamentelor antiaritmice este bine cunoscut, dar nici n aceast situaie riscul nu este omogen fi ind mai mare n cazul sotalolului i chinidinei i mai mic n cazul amiodaronei. Pe de alt parte, medi camente concepute inial pentru tratarea unor boli noncardiace s-au dovedit a fi inhibitoare potente ale curentului IKr, interacionnd puternic cu diferii amino acizi aromatici situai la nivelul porului canalului. Cele mai cunoscute exemple sunt terfenadina i cisapride, droguri retrase de pe pia tocmai datorit riscului de torsad a vrfurilor. Cu toate c ambele medicamente sunt inhibitori


poteni ai IKr, aritmiile nu sunt frecvente deoarece ele sufer o metabolizare presis temic aproape complet de ctre enzima CYP3A a citocromului P450. Atunci cnd aceast metabolizare nu este sufi cient, datorit unor doze mari, a disfunciei hepatice sau administrrii concomitente de alte droguri care inhib CYP3A (ex.ketoconazol sau eritromicin), concentraia plasmatic poate crete, cauznd torsada vrfurilor32,33.

Evaluare. Electrocardiograma nregistrat n 12 derivaii rmne cheia diag nosticului sindromului LQT. Intervalul QT este defi nit ca i intervalul de timp ntre debutul complexului QRS i sfritul undei T. Valoarea msurat este corectat n funcie de intervalul RR precedent pe baza formului lui Bazett. Deri-vaia D2 este n general acceptat pentru calcularea intervalului QT, alternativa fi ind folosirea derivaiilor precordiale laterale V5 sau V6. Atunci cnd exist o arit mie sinusal, este necesar determinarea intervalului QTc pentru cel puin trei cicluri cardiace consecutive din derivaia D234.

Stratifi carea de risc reprezint cel mai important obiectiv la pacienii cu sindrom LQT, aceasta bazndu-se pe istoric, aspectul electrocardiografi c i tes-tarea genetic. Istoricul de stop cardiac resuscitat reprezint, poate mai mult dect n alte patologii, un important predictor al riscului de MSC, motiv pentru care diagnosticul etiologic corect al sincopei capt o importan deosebit. Pe electro cardiograma de suprafa, prelungirea marcat a intervalului QT (QTc >600 ms) este asociat cu un risc mai mare pentru evenimente cardiace, dar numai o minoritate a pacienilor prezint o asemenea alungire a intervalului QT. Valo rile ale QTc de 500-530 ms sunt considerate uzual cele de discriminare a ris cului aritmic. Pe de alt parte, n ciuda unei relaii concludente ntre gradul de prelungire al intervalului QT i riscul aritmic, nu exist o valoare a QTc la care riscul aritmic s fi e considerat absent. Dispersia intervalului QT >100 ms i lipsa scurtrii acestuia n urma terapiei beta-blocante este asociat de asemenea cu un risc mai mare de evenimente aritmice. Variabilitatea btaie cu btaie a undei T este i ea un marker al instabilitii repolarizrii i ca urmare un predictor al ris-cului aritmic. Nu exist nici un rol al studiului electrofi ziologic n stratifi carea ris cului la pacienii cu LQT, aritmiile din aceast situaie nefi ind inductibile prin sti mulare programat35.

Precizarea genotipului sindromului LQT este important att pentru strati fi -carea de risc ct i pentru selecia terapiei. Frecvena evenimentelor cardiace, inclu znd sincopa, stopul cardiac resuscitat sau decesul prin stop cardiac este mare n LQT1 (60% dintre pacieni), moderat n LQT2 (40%) i mic n LQT3 (18%). Cum rata de deces este aproximativ similar n cazul celor trei geno-tipuri, rezult c procentajul cel mai mare de evenimente fatale se ntlnete n LQT336.


Principii terapeutice. La ora actual exist un consens unanim c toi pacienii simptomatici cu sindrom LQT necesit tratament, ntruct fr acesta riscul de deces este inacceptabil de mare. Beta-blocantele rmn terapia de prim linie n sindroamele LQT1 i LQT2, fi ind inefi cace n LQT3. Benefi ciul lor este de mons trat n studii retrospective, cuprinznd proporii importante de pacieni simpto matici la care se constat o reducere semnifi cativ a evenimentelor car-diace, inclusiv a MSC37. Este n general acceptat c toate beta-blocantele sunt egal protective cu condiia acoperirii adecvate n ce privete dozele i durata de aciune pe parcursul a 24 de ore. ntruct majoritatea episoadelor aritmice spon-tane sunt precipitate de pauze sinusale, implantul de stimulator cardiac a fost preco nizat atunci cnd bradicardia nu permite administrarea de doze adecvate de beta-blocant. Pe de alt parte exist o tendin, nu totdeauna justifi cat, pentru o prevenie mai agresiv prin implantul de ICD. ntruct cel mai adesea este vorba de subieci tineri, exist o morbiditate deloc neglijabil legat de terapia prin ICD (complicaii legate de implant, nlocuirea repetat a dispozitivului, terapii inadec vate prin detecie de und T). Ca urmare, decizia acestei terapii este strict indivi dualizat, iar raportul risc-benefi ciu trebuie atent discutat cu pacientul. Exist ns un consens general legat de implantul de ICD la pacienii cu stop cardiac resuscitat, aprut sau nu sub tratament beta-blocant35.

Sindromul BrugadaMecanisme. n anul 1992, Pedro i Joseph Brugada descriu o entitate clinic

caracterizat prin episoade sincopale sau stop cardiac determinate de aritmii ven-triculare maligne (fi brilaie ventricular sau tahicardie ventricular polimorf) n absena unei boli cardiace structurale. La aceti pacieni, electrocardiograma de suprafa prezint un pattern caracteristic, constnd n morfologie de bloc de ramur dreapt cu supradenivelare de segment ST n derivaiile precordiale drep te.

Substratul genetic al acestor modifi cri l constituie mutaii la nivelul subuni-tii alfa a canalului de Na+, cu alterarea funciei acestuia. Inactivarea curentului de Na+ la sfritul fazei 0 a potenialului de aciune, n condiiile existenei la nivelul fi brelor epicardice a unui curent potasic tranzitor spre exterior (Ito) activ, acce lereaz repolarizarea la nivelul acestora, ducnd la scurtarea potenialului de aciune i pierderea aspectului caracteristic de spike and dome. Aceast modi fi care creeaz un gradient electric transmiocardic pe parcursul repolarizrii, ducnd la supradenivelarea caracteristic a segmentului ST. Scurtarea duratei potenialului de aciune miocardic nu este ns omogen la nivelul epicardului, astfel nct domul potenialului de aciune la nivelul unor fi bre poate s coincid cu recuperarea complet a excitabilitii la nivelul unor fi bre nvecinate, genernd o reintrare intramiocardic particular (reintrarea de faz 2) responsabil de apa riia de aritmii ventriculare (Figura 4). Generarea aritmiilor prin


reintrare epicardic de faz 2 necesit prin urmare un curent Ito bine reprezentat, explicnd potenialul terapeutic al medicamentelor care blocheaz acest curent. De asemenea, curentul Ito este puternic modulat de neuromediatori, explicnd aspectul extrem de dinamic al modifi crilor segmentului ST29.

Figura 4. Mecanismul aritmogenezei n sindromul Brugada (explicaiile n text).

Evaluare. Electrocardiograma de suprafa reprezint principalul element de diagnostic n sindromul Brugada, fi ind descrise trei tipuri caracteristice de modi-fi cri ale repolarizrii, extrem de dinamice n funcie de condiii i tranzitnd din una n cealalt (Tabelul 5). Diagnosticul de sindrom Brugada este pus atunci cnd se evideniaz tipul 1 de modifi care a segmentului ST n cel puin dou deri-vaii precordiale drepte (V1-V3). Tipul 2 i 3 de modifi care a segmentului ST nu pun diagnosticul de sindrom Brugada dect dac tranziteaz n tipul 1, spontan sau dup administrarea unui blocant al canalelor de Na+ (Ajmalin, Flecainid). Plasa rea electrozilor pentru derivaiile precordiale drepte, cu un spaiu intercostal mai sus dect n mod uzual, poate crete sensibilitatea electrocardiogramei n de-tec tarea fenotipului de sindrom Brugada38.

Tabelul 5. Criteriile diagnostice pentru sindromul Brugada

Anomaliile segmentului ST n V1-V3

Tipul 1 Tipul 2 Tipul 3

Punctul J 2 mm 2 mm 2 mm

Unda T Negativ Pozitiv / Bifazic Pozitiv

Confi guraia ST-T Coved type Saddleback SaddlebackSegmentul ST Gradual descendent Supradenivelat 1mm Supradenivelat 1mm


Principii terapeutice. Singura terapie demonstrat efi cient n sindromul Brugada o reprezint implantul de ICD. Chinidina, drog care blocheaz printre ali cureni i Ito poate fi utilizat pentru reducerea numrului de terapii la purttorii de ICD. Pacienii cu sindrom Burgada avnd tipul 1 de aspect ECG, spontan sau dup un blocant de canal de Na+ i care au prezentat stop cardiac resuscitat, necesit implantare de ICD. Similar, cei prezentnd simptome caracteristice cum ar fi sincopa, convulsii sau respiraie agonic nocturn, necesit de asemenea implan tul de ICD dup ce s-au exclus sincopa neurocardiogen i cauzele non-cardiace posibile pentru aceste simptome39.

Sindromul de QT scurtSindromul de QT scurt a fost descris ca i entitate clinic n anul 2003, constnd

n asocierea unor manifestri clinice incluznd sincop, moarte subit, fi brilaie atrial paroxistic, palpitaii, cu aspectul electrocardiografi c caracterizat prin intervalul QT


5. Shen WK, Brignole M. Role of syncope management units. In: Benditt DG, Brignole M, Raviele A, Wieling W, editors. Syncope and Transient loss of Consciousness. Oxford: Blackwell Futura, 2007: 140-147.

6. Iesaka Y, Nogami A, Aonuma K et al. Prognostic signifi cance of sustained monomorphic ven tricular tachycardia induced by programmed ventricular stimulation using up to triple extrastimuli in survivors of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 65:1057-1063.

7. Bourke JP, Richards DA, Ross DL et al. Routine programmed electrical stimulation in survivors of acute myocardial infarction for prediction of spontaneous ventricular tachy-arrhythmias during follow-up: results, optimal stimulation protocol and cost-effective screening. J Am Coll Cardiol 1991; 18:780-788.

8. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999; 341:1882-1890.

9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for mana-gement of patients wit ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary. Eur Heart J 2007; 27:2099-2140.

10. Singh SK, Sushil K, Link MS et al. Syncope in the Patient with Nonischemic Dilated Cardio myopathy. Pacing and Clinical Electrophysiology 2004; 27(1):97-100.

11. Nattel S, Maguy A, Le Bouter S et al. Arrhythmogenic Ion-Channel Remodeling in the Heart: Heart Failure, Myocardial Infarction, and Atrial Fibrillation. Physiol Rev 2007; 87(2):425-456.

12. Das SK, Morady F, DiCarlo L Jr. Prognostic usefulness of programmed ventricular stimu lation in idiopathic dilated cardiomyopathy without symptomatic ventricular arrhy th mias. Am J Cardiol 1986; 58:998-1000.

13. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW et al. Syncope in advanced heart failure: high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993; 21(1):110-116.

14. Kadish AH, Dyer A, Daubert JC et al. Prophylactic defi brillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004; 350:2151-2158.

15. Brady GH, Lee KL, Mark D et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defi bri-llator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352:225-237.

16. Task Fm, Vardas PE, Auricchio A et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resyn-chronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Thera py of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the Euro pean Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007; 28(18):2256-2295.

17. Corrado D, Basso C, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: diag-no sis, prognosis, and treatment. Heart 2000; 83(5):588-595.

18. Naccarella F, Naccarelli GV, Fattori R et al. Arrhythmogenic Right Ventricular Dys-plasia: cardiomyopathy current opinions on diagnostic and therapeutic aspects. Curr Opin Cardiol 2001; 16:8-16.

19. Roguin A, Bomma CS, Nasir K et al. Implantable Cardioverter-Defi brillators in patients with arrhythmogenic right ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004; 43(10):1843-1852.

20. Corrado D, Leoni L, LINK MS et al. Implantable Cardioverter-Defi brillator Therapy for Prevention of Sudden Death in Patients With Arrhythmogenic Right Ventricular Cardio myopathy/Dysplasia. Circulation 2003; 108(25):3084-3091.

21. Maron BJ. Hypertrophic Cardiomyopathy: A Systematic Review. JAMA 2002; 287(10):1308-1320.


22. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identifi cation of high risk patients. J Am Coll Cardiol 2000; 7:2212-2218.

23. Menon SC, Bos M, Ommen SR, alti. Arrhythmogenic Malignances in Hypertrophic Cardio myopathy. In: Gussak I, Antzelevitch C, editors. Electrical Diseases of the Heart. London: Springer, 2008: 610-626.

24. Maron BJ, Spirito P, Shen WK et al. Implantable Cardioverter-Defi brillators and Preven-tion of Sudden Cardiac Death in Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA: The Journal of the American Medical Association 2007; 298(4):405-412.

25. Lee KL, Tse H-F, Lau C-P. Structural heart disease, syncope, and risk of sudden death: selection of patients for implantable cardioverter-defi brillator therapy. In: Benditt DG, Brignole M, Raviele A, Wouter W, editors. Syncope and Transient Loss of Consciou-seness. Oxford: Blackwell Futura, 2007: 89-94.

26. Boussy T, Brugada P. Channelopathies as a cause of syncope. In: Benditt DG, Brignole M, Raviele A, Wouter W, editors. Syncope and Transient Loss of Consciouseness. Oxford: Blackwell Futura, 2007: 95-101.

27. Priori SG, Barhanin J, Hauer RN et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhyth-mias: impact on clinical management. Circulation 1999; 99:518-528.

28. Moss AJ, Kass RS. Long QT syndrome: from channels to cardiac arrhythmias. J Clin Invest 2005; 115:2018-2024.

29. Antzelevitch C, Burashnikov A. Mechanisms of arrhythmogensis. In: Podrid PJ, Kowey PR, editors. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis and Managemet. Philadel-phia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 51-79.

30. Camm AJ, Janse MJ, Roden DM et al. Congenital and acquired long QT syndrome. Eur Heart J 2000; 21:1232-1237.

31. Kass RS, Moss AJ. Long QT syndrome: novel insights into the mechanisms of cardiac arrhyth mias. J Clin Invest 2003; 112:810-815.

32. Roden DM, Viswanathan PC. Genetic of acquired long QT syndrome. J Clin Invest 2005; 115:2025-2032.

33. Roden DM. Antiarrhythmic drugs: from mechanisms to clinical practice. Heart 2000; 84:339-346.

34. Viskin S, Rosovski U, Sands AJ et al. Inaccurate electrocardiographic interpretation of long QT: The majority of physicians cannot recognize a long QT when they see one. Heart Rhythm 2005; 2:569-574.

35. Ackerman MJ, Kositseth A, Tester DJ, et al. Congenital Long QT Syndrome. In: Gussak I, Antzelevitch C, editors. Electrical Diseases of the Heart. London: Springer, 2008: 462-482.

36. Zareba W, Moss AJ, Schwartz PJ et al. Infl uence of the Genotype on the Clinical Course of the Long-QT Syndrome. N Engl J Med 1998; 339(14):960-965.

37. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et al. Effectiveness and Limitations of Beta-Blocker Thera-py in Congenital Long-QT Syndrome. Circulation 2000; 101(6):616-623.

38. Antzelevitch C, Viskin S. Brugada Syndrome: Cellular Mechanism and Approaces to Thera py. In: Gussak I, Antzelevitch C, editors. Electrical Diseases of the Heart. London: Springer, 2008: 500-535.

39. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M et al. Brugada Syndrome: Report of the Second Con sensus Conference. Circulation 2005; 111(5):659-670.

40. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F et al. Short QT Syndrome: A Familial Cause of Sudden Death. Circulation 2003; 108(8):965-970.

41. Priori SG, Napolitano C, Memmi M et al. Clinical and Molecular Characterization of Pa tients With Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia. Circulation 2002; 106(1):69-74.


Explorarea i terapia sincopei necardiogeneDefi niie. Clasifi careCuvntul sincop provine din limba greac (syn nsemnnd cu, iar

kop tein a tia sau ntrerupe) unde avea semnifi caia de a ntrerupe. Sensul su actual este de ntrerupere a activitii cerebrale globale ducnd la pierderea con tien ei n mod reversibil, tranzitor. Prin sincop se nelege un episod simpto-matic de pier dere a contienei, tranzitor i autolimitat descris de obicei de pa-cien i cu ter menul de lein, lipsa vederii, colaps sau cdere.

Sincopa reprezint un simptom defi nit prin pierderea tranzitorie i autolimitat a contienei, fi ind o consecin a pierderii concomitente a tonusului muscular volun tar. Debutul este de obicei rapid iar revenirea la normal este spontan, fr a fi necesare manevre de resuscitare

Mecanismul care st la baza acestor modifi cri este reprezentat de o hipoper-fuzie cerebral tranzitorie care duce la deteriorarea funciei cerebrale globale.

Sincopa trebuie difereniat de alte situaii clinice asociate cu pierderea real sau aparent a strii de contien, care din punct de vedere fi ziopatologic pot fi clasifi cate n modul prezentat n Tabelul 1.

Sindroamele sincopale mediate nervos se refer la declanarea pe cale refl e-x a unui rspuns caracterizat prin vasodilataie i bradicardie care duc la hipo -tensiune sistemic i scderea irigaiei cerebrale. Dintre acestea, cel mai frec-vent ntlnit este sincopa vasovagal care poate surveni att la persoane fr modi fi cri aparente a strii de sntate ct i la persoane suferind de alte afec-iuni, nefi ind un indicator al prezenei unei suferine neurologice. Alte sindroa me sincopale mediate nervos sunt reprezentate de sindromul sinusului caro ti dian sau sincopa declanat de miciune i defecaie. Tusea, deglutiia, rsul sau chiar expirul forat ntru-un instrument de sufl at pot declana sincopa media t refl ex.

Sincopa ortostatic este cel mai frecvent asociat schimbrii poziiei din clino statism sau ezut n ortostatism. O form uoar a acesteia se ntlnete la per soane sntoase, necesitnd sprijinirea temporar la trecerea n ortostatism. Formele severe sunt ntlnite la vrstnici, n special la cei suferind de diabet sau unele afeciuni ale sistemului nervos, sau la persoane deshidratate datorita expu-nerii la cldur sau aportului inadecvat de lichide. Unele medicamente frec vent ntlnite n practica clinic (diuretice, betablocante, vasodilatatoare, medi caia antihipertensiv) pot predispune la sincop ortostatic.

Aceast clasifi care este limitat de faptul c n practica clinic sincopa se poate datora mai multor factori fi ziopatologici. Astfel, la un pacient cu stenoz aorti c sincopa poate fi datorat (cel puin parial) i unui mecanism refl ex neuro-cardiogen sau unei aritmii. De asemenea, componenta refl ex mediat nervos


pare a fi semnifi cativ mai important atunci cnd sincopa este asociat cu anumite bradi- sau tahiaritmii.

Tabelul 1. Cauze de pierdere a contienei real sau aparent (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Sindroame mediate nervosSincopa vasovagalSincopa datorat hipersensibilitii receptorilor carotidieniSincopa situaional

- depleie acut de volum (hemoragie)- tuse, strnut- stimulare gastrointestinal (nghiire, defecaie, durere visceral)- dup miciune- dup efort fi zic- alte cauze (instrumente muzicale de sufl at, ridicare de greuti, postprandial)- nevralgie de n. glosofaringian sau trigemen

Ortostatism

Disautonomii- sindroame de defi cit autonom primar (atrofi e sistemic multipl, boal Parkinson cu defi cit auto-nom)- sindroame de defi cit autonom secundare (neuropatie diabetic, neuropatie amiloid)alcool, droguri

Depleie de volumhemoragie, diaree, boala AddisonPierdere real parial sau complet a contienei

- tulburri metabolice: hipoglicemie, hipoxie, hiperventilaie cu hipocapnie- epilepsie- intoxicaii- atac ischemic tranzitor n teritoriul vertebro-bazilar

Pierdere aparent a contienei- caplexie- drop attack- sincopa psihogen (defi cit de somatizare)- atac ischemic tranzitor n teritoriul carotidian

Diversele sindroame sincopale mediate nervos au un mecanism fi ziopatologic comun, diferenele ntre ele constnd n factorii declanatori specifi ci (stare emo-ional, poziie, tulburri hemodinamice), cile aferente i eferente i centrii nervoi centrali care declaneaz rspunsul comun, constnd n hipotensiune i pierderea contienei.

Evaluarea clinic iniialEvaluarea clinic iniial a pacientului cu sincop cuprinde o anamnez deta-

liat (incluznd i date obinute de la martorii atacului sincopal), un examen obiec-tiv amnunit care s includ i msurarea tensiunii arteriale n clinostatism i ortostatism precum i nregistrarea ECG n 12 derivaii. Examinrile biochimice


de baz hemogram, glicemie, ionogram, uree i creatinin nu au indicaie n cadrul evalurii clinice iniiale deoarece au o specifi citate diagnostic sczut (2-3%). Acestea sunt indicate doar n cazurile n care se suspicioneaz o scdere volemic semnifi cativ, anemie sau deshidratare sever sau prezena unei tulbu-rri metabolice.

Obinerea unei anamneze detaliate este primul pas n evaluarea clinic a etio-logiei sincopei, aceasta putnd oferi indicii diagnostice importante (Tabelul 2).

Tabelul 2. Circumstanele n care poate surveni sincopa (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)

ntrebri referitoare la circumstanele n care a survenit atacul sincopal: Poziia (decliv, aezat, ortostatism) Starea de activitate (repaus, efort, schimbri ale poziiei) Factori predispozani (ortostatism prelungit, mediu supranclzit sau aglomerat, stare postprandial) i precipitani (team, durere, micri ale gtului)

ntrebri referitoare la fenomenele de debut: Grea, vom, disconfort abdominal, frig, transpiraii, tulburri de vedere, palpitaii

ntrebri referitoare la modul de cdere (martori) Modul de cdere (pe spate, n genunchi), culoarea tegumentelor (paloare, cianoz), durata pierderii contienei, modul de respiraie, micri tonico-clonice

ntrebri referitoare la starea post sincopal Grea, vom, dispnee, stare confuziv, dureri musculare, traumatisme, incontinen vezical.

ntrebri referitoare la antecedentele pacientului: Antecedente familiale de moarte subit, afeciuni congenitale aritmogene Antecedente cardiovasculare Antecedente neurologice Afeciuni metabolice Medicaia concomitent Informaii referitoare la alte episoade sincopale (dac exist)

nainte de a ncepe anamneza, este important aprecierea capacitii pacien-tului de a descrie detaliat evenimentul survenit, cum este frecvent cazul la pa-cienii vrstnici care prezint alterarea capacitii cognitive. n asemenea cazuri se recomand luarea anamnezei n prezena unei persoane apropiate pacientului sau care a fost martor la sincop. Pentru a obine informaii corecte referitoare la sin cop, este necesar dirijarea ateniei pacientului asupra ultimului eveniment sincopal i solicitarea tuturor detaliilor sugestive, eventual i de la persoane din anturajul pacientului, dup care pacientul va fi chestionat despre episoadele mai ndeprtate temporal. Este important de clarifi cat, n cazul unor episoade multiple, aspectele comune ale acestora.

La pacienii care prezint afeciuni asociate anamneza trebuie s poat dife-renia cauzele acuzelor pacientului n special atunci cnd acestea au un caracter


siner gic, ca de exemplu n cazul asocierii neuropatiei diabetice cu intoleran orto static pe fondul medicaiei vasodilatatoare.

Tabelul 3. Protocoalele de TI recomandate de Societatea European de Cardiologie (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004) Faz de echilibrare la orizontal de minim 5 minute dac nu se utilizeaz o cale venoas i de minim 20 de minute atunci cnd s-a decis administrarea medicaiei pe calea unei perfuzii endo-venoase. Unghiul de nclinare a mesei ntre 60-70. Faz pasiv, fr medicaie, cu durat de minim 20 de minute i maxim 45 de minute. Dac n cursul fazei pasive nu se obine un rspuns pozitiv, este recomandat potenarea farma-cologic fi e cu isoproterenol /isoprenalin fi e cu nitroglicerin sublingual i prelungirea testului cu 15-20 minute. Doza de isoproterenol recomandat este de 1 pn la 3 g/min, crescut progresiv n scopul atin-gerii unei creteri a frecvenei cardiace cu 20-25% fa de frecvena de repaus, fr a aduce masa la orizontal ntre modifi crile de doz. Doza de nitroglicerin recomandat este fi x, 400 g administrate sub form de spray sublingual cu pacientul n ortostatism. Testul va fi oprit fi e n urma inducerii de sincop/ presincop, fi e n urma scurgerii timpului prevzut inclusiv pentru faza de potenare medicamentoas.

Din anamnez trebuie s reias frecvena episoadelor, debutul acestora, durata episodului sincopal, prezena semnelor prodromale, asocierea cu accidente sau traumatisme. Este important precizarea prezenei unui caracter comun n cazul episoadelor multiple:

- Poziia n care se afl a pacientul n momentul sincopei: ortostatism, aezat, clinostatism;

- Tipul activitii: n repaus (clino- sau ortostatism), schimbarea poziiei, n cursul sau dup efort fi zic, asociat cu miciunea, defecaia, tuse sau nghi-ire.

- Circumstane: spaii aglomerate sau excesiv de nclzite, ortostatism pre-lun git, stare postprandial, team, durere, emoii puternice, micri ale gtului (n special ridicarea privirii).

- Asocierea cu grea, vrsturi, senzaie de frig sau cldur, tulburri de vedere sau de auz, palpitaii, durere.

- Modul n care survine cderea pacientului: brusc, cu potenial de trau ma-tism fi zic sau treptat oferind posibilitatea unor msuri minime de auto-protecie.

- Modifi crile de culoare a tegumentului, tipul de respiraie, eventuale mi-cri ale membrelor, incontinen de urin sau fecale, mucarea limbii.

- Prezena unor acuze dup revenirea contienei: confuzie, palpitaii, cefa-lee, grea, transpiraii, crampe musculare, traumatisme, durere pre cor dia-l.


Tabelul 4. Recomandrile referitoare la valoarea diagnostic a anamnezei pentru SVV (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I

Sincopa vasovagal

Asocierea de factori favorizani (team, durere puternic, stres emoional, manevre instrumentale, ortostatism prelungit) cu fenomene prodromale tipice (grea, vrsturi, transpiraii, senzaie de frig, fatigabilitate)

Sincop situaional

Survenirea sincopei imediat dup miciune, defecaie, tuse sau nghiire)

Sincopa ortostatic

Documentarea hipotensiunii ortostatice (scderea tensiunii arteriale sistolice cu 20 mmHg sau sub 90 mmHg) cu reproducerea simptomatologiei

Sincopa datorat sindromului sinusului carotidian (SSC)Sincopa datorat SSC survine de obicei brusc, fr a fi precedat de fenomene

premonitorii sau prodromale. Uneori ns anamneza poate sugera asocierea dintre sincop i micri ale capului, aplicare de presiune la nivelul gtului sau expir forat. HSC este ntlnit aproape exclusiv la brbai, de obicei vrstnici.

nc de la nceputul secolului s-a constatat c aplicarea de presiune asupra arterei carotide duce la scderea frecvenei cardiace i afectarea conducerii nodului AV. Dei iniial s-a considerat c aceasta se datoreaz stimulrii vagale, n 1927 Hering a demonstrat rolul sinusului carotidian iar n 1961, Lown i Levine arat utilitatea compresiei nodului SC n diagnosticul tulburrilor de ritm. Ulterior, hipersensibilitatea de sinus carotidian a fost descris ca unul dintre cele mai des ntlnite i mai caracteristice sindroame sincopale mediate nervos.

Rezultatul compresiei sinusului carotidian (CSC) const n asocierea ntre ncetinirea frecvenei nodului sinusal, inducerea de bloc AV, scderea debitului cardiac i a rezistenei vasculare periferice. Rspunsul normal la CSC const intr-o scdere tranzitorie a frecvenei sinusale i/sau ncetinirea conducerii AV, dei acesta din urm fenomen este de obicei mascat de obicei de primul. O pauz sinusal de pn la 3 secunde este considerat ca limit superioar a unui rspuns normal, SSC fi ind defi nit ca o pauz de cel puin 3 secunde. Exist studii care susin c SC drept are un efect preferenial asupra nodului sinusal, iar SC stng asupra nodului AV ns datele disponibile nu sunt evidente.

Forma vasodepresoare a SSC se defi nete printr-o cdere a TA sistolice de peste 50 mmHg, uneori mai accentuat n poziie eznd sau ortostatism.

Episoadele sincopale din cadrul HSC pot fi precipitate de factori externi care exercit o compresie asupra SC (guler strmt, brbierit, ntoarcerea brusc a capului etc.) Ali factori predispozani sunt reprezentai de procese patologice la nivelul gtului: adenopatie, cicatrici, tumori tiroidiene sau paratiroidiene etc.


Compresia sinusului carotidianTehnica compresiei sinusului carotidian (CSC) nu este standardizat, ns

n general se realizeaz n urmtoarele condiii: iniial pacientul trebuie s fi e n clinostatism, cu gtul n uoar extensie. Dac rezultatul este negativ este reco mandat repetarea CSC n ortostatism, pe masa de tilt. Dup palpa rea i ascul taia a. carotide la nivelul marginii anterioare a muchiului sterno cleido mas-toidian, la nivelul cartilajului cricoid, se exercit o uoar presiune la acest ni vel, cu orientare spre coloana vertebral, pentru aproximativ 5 secunde (Tabelul 9).

Dac nu se nregistreaz nici un rspuns se crete lent presiunea exercitat sau se aplic masajul carotidian, timp de 5 secunde, la un interval de minim 15 se cunde.

Rspunsul pozitiv const n bradicardie


standard de aur, datorit efi cienei dovedit clinic n diagnosticarea sincopei vasovagale. Acesta se realizeaz cu ajutorul unei mese prevzut cu un suport, de care pacientul i poate sprijini picioarele atunci cnd masa este nclinat. n cursul testului este obligatorie monitorizarea permanent a ECG i a tensiunii arteriale, preferabil cu dispozitive care s permit nregistrarea acesteia btaie cu btaie.

Exist numeroase protocoale propuse pentru efectuarea TI, care cuprind n general urmtoarele faze: o perioad de adaptare n clinostatism, urmat de nclinarea mesei la un unghi ntre 60-80 i meninerea acestei poziii pentru 20-60 minute. Dac rspunsul este negativ, se poate utiliza potenarea farmacologic cu diferite substane: isoproterenolul este folosit datorit aciunii sale de cretere a nivelului catecolaminelor, adenozina pentru efectul su vasodilatator i pro-babil de activator direct a aferenelor simpatice, nitroglicerina pentru efectul vaso dilatator direct sau endrofoniul pentru aciunea sa colinergic. Dintre agenii farma cologici, cea mai frecvent utilizare n practica clinic o are nitroglicerina administrat sublingual, sub form de spray, aceasta fi ind de altfel i opiunea colectivului nostru datorit uurinei n administrare (nefi ind necesar abordarea instrumental a bolnavului, ca n cazul isoproterenolului) respectiv a sensibilitii i specifi citii (Tabelul 5).

n funcie de modifi crile hemodinamice care survin n cursul testului mesei nclinate i de secvena temporal a acestora, rspunsul pozitiv poate fi clasifi cat dup cum urmeaz:

Tip 1 mixt: Frecvena cardiac iniial crete i apoi scade n momentul producerii

sincopei, ns nu sub 40/minute sau sub 40/minute pentru mai puin de 10 secunde, cu sau fr asistol sub 3 secunde;

TA scade naintea scderii frecvenei cardiace.Tip 2A cardionhibitor fr asistol:

Frecvena cardiac scade la o frecven ventricular 3 secunde;

TA crete iniial i apoi scade naintea scderii frecvenei cardiace.Tip 2B cardioinhibitor cu asistol:

Asistol > 3 secunde; TA crete iniial i scade nainte sau concomitent cu scderea frecvenei

cardiace.Tip 3 vasodepresor:

Frecventa cardiac crete progresiv i nu scade >10% din frecvena maxim;

TA scade cauznd sincop.


Excepia 1: Incompetena cronotrop: frecvena cardiac nu crete n cursul

testului cu mai mult de 10% din frecvena de repaus.Excepia 2:

Creterea excesiv a frecvenei cardiace: peste 130/minute, att la nclinarea mesei ct i n cursul testului.

Tabelul 5. Recomandrile referitoare la testul de nclinare (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)TI este indicat ca procedur diagnostic:

Clasa de indicaie I- n cazul unui singur episod de sincop de etiologie neprecizat care survine la un pacient cu risc crescut de traumatisme fi zice grave sau cu consecine profesionale.- n cazul sincopelor recurente de etiologie neprecizat la un pacient fr afectare cardiac organic sau cu afectare cardiac organic dup excluderea altor cauze.- n cazul necesitii demonstrrii mecanismului vasovagal.

Clasa de indicaie II

TI este indicat ca procedur diagnostic:

- atunci cnd abordarea terapeutic necesit precizarea modifi crilor hemodinamice din cursul sincopei.- n vederea diagnosticului diferenial cu epilepsia.- n vederea evalurii pacienilor cu episoade recurente de cdere.- n vederea evalurii pacienilor cu ameeli sau presincop.

Clasa de indicaie III- n vederea aprecierii efi cienei tratamentului.- episod unic fr traumatism la un pacient care nu prezint risc crescut.- n prezena unui aspect clinic evident de tip vasovagal, n condiiile n care demonstrarea mecanismului mediat nervos nu infl ueneaz opiunile terapeutice.

Rezultatul TI este considerat diagnostic:

Clasa I

- la pacieni fr afectare cardiac organic la care TI reproduce episodul sincopal spontan.- la pacieni cu afectare cardiac organic dup excluderea altor cauze de sincop36.

Recomandrile Societii Europene de Cardiologie referitoare la protocoalele de TI sunt prezentate n Tabelul 5.

Rolul TI n alegerea tratamentului pentru sincopa vasovagaln vederea utilizrii efi ciente a TI pentru evaluarea opiunilor terapeutice sunt

necesare dou condiii: reproductibilitate crescut i valoare predictiv semni-fi cativ a modului de rspuns asupra evoluiei ulterioare.

Exist numeroase studii publicate referitoare la reproductibilitatea TI i din care a reieit c reproductibilitatea unui rspuns iniial negativ este mai mare dect a unui rspuns iniial pozitiv. Ali autori au artat c la aproximativ 50%


din pacienii cu un TI iniial pozitiv, repetarea acestuia dup administrare de tratament sau placebo duce la un test negativ.

Valoarea predictiv a rezultatelor TI pe termen lung a fost lipsit de efi cien n ghidarea tratamentului cu cardiostimulare permanent.

Toate aceste date sugereaz faptul c utilizarea TI n vederea evalurii efi -cienei tratamentului sincopei vasovagale prezint limitri semnifi cative.

Complicaiile TITI este o procedur sigur, frecvena complicaiilor fi ind foarte sczut. Dei

au fost descrise pauze sinusale de pn la 73 de secunde, prezena acestora n cursul unui TI nu poate fi considerat o complicaie deoarece reprezint un criteriu de pozitivare a TI (end-point). n marea majoritate a cazurilor, modifi crile hemo-dinamice survenite n cursul TI pot fi nlturate prin readucerea rapid a mesei n poziie orizontal, manevrele de resuscitare fi ind necesare n foarte puine ca zuri.

Utilizarea isoproterenolului a dus n rare cazuri la apariia de aritmii ven-triculare cu risc vital la pacieni cu cardiopatie ischemic sau boal de nod si-nusal.

Fibrilaia atrial declanat n cursul sau dup un TI este de regul auto limi-tat.

Nu au fost semnalate complicaii aprute la utilizarea nitroglicerinei.Dintre efectele secundare mai frecvent descrise sunt apariia de palpitaii la

isoproterenol i cefalee dup nitroglicerin.

Principii de tratamentSincopa vasovagal (SVV), sinonim cu sincopa mediat nervos sau refl ex

are la baz un rspuns refl ex care atunci cnd este declanat de un anume factor trigger duce la vasodilataie i/sau bradicardie. Contribuia acestor doi factori deter minani ai hipotensiunii arteriale sistemice i ai hipoperfuziei cerebrale consecutive poate ns s difere n mod considerabil.

Evenimentele trigger sau factorii declanatori pot s varieze n timp sau s se modifi ce considerabil la acelai individ. Clasica sincop vasovagal este mediat de stresul emoional sau ortostatic i poate fi uor diagnosticat prin anamnez.

Sincopa sinocarotidian se defi nete ca fi ind un episod sincopal observat n strns relaie cu stimularea mecanic a sinusului carotidian, motiv pentru care poate fi reprodus prin masajul sinusului carotidian (MSC).

Sincopa situaional se refer la acele forme de sincop mediat nervos aso-ciate unor cauze specifi ce, ca de exemplu miciune, tuse, defecaie, etc. Cu toate acestea, sincopa mediat nervos poate avea i un tablou clinic sau simpto mato-logie atipic, non-clasic. Exemple de sincop vasovagal atipic includ episoa-


de sincopale fr un element declanator clar sau fr semne i simptome pre-monitorii.

Sincopa vasovagal este o entitate clinic benign, cu prognostic bun. Din acest motiv, conform Ghidului Societii Europene de Cardiologie, abordarea tera peutic iniial a unui pacient care se adreseaz medicului dup un episod de SVV const n (Tabelul 6):

- informare asupra caracterului benign i al prognosticului;- educare n vederea cunoaterii i evitrii factorilor declanatori, favorizani

i precipitani;- modifi carea sau ntreruperea tratamentului cu medicamente hipotensive

pentru afeciunile asociate.

Tabelul 6. Indicaii de tratament n SVV (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I:

Explicare i creterea ncrederii n sine Evitarea factorilor dclanatori Ajustarea sau sistarea tratamentului hipotensor Cardiostimulare n sd sinusului carotidian tip CI or M

Clasa II: Creterea volumului circulant (suplimente de sare, exerciii, dormit (>10) n sincopa postural) Efort fi zic izometric n sincopa vasovagal Tilt training Cardiostimulare n sincopa vasovagal tip CI (>5 episoade/an sau traumatism sever sau accident i vrst >40 ani)

Aceste msuri terapeutice sunt considerate sufi ciente pentru pacienii care au suferit un singur episod sincopal i care nu a survenit ntr-o situaie cu risc cres cut.

Msuri terapeutice suplimentare de tip farmacologic sau non-farmacologic sunt necesare la pacienii cu episoade sincopale frecvente sau care au survenit n situaii cu risc crescut:

- atunci cnd calitatea vieii este alterat din cauza episoadelor sincopale foarte frecvente;

- cnd sincopa survine n mod recurent i impredictibil, n lipsa fenomenelor premonitorii i prodromale, expunnd pacienii la risc crescut de trau-matism fi zic;

- cnd sincopa survine n cursul desfurrii unor activiti cu risc crescut: ofat, manipulare de utilaje, zbor, competiii sportive etc.

Tratamentul farmacologic al SVV este controversat. Pn n prezent au fost uti lizate numeroase medicamente: betablocante, disopiramida, scopolamina, clo-


ni dina, teofi lina, fl udrocortizon, efedrina, etilefrina, midodrine, inhibitori sero to-ninergici etc.

Dac n general n trialuri necontrolate sau studii de scurt durat rezultatele au fost satisfctoare, trialurile de lung durat, prospective, placebo-controlate au demons trat lipsa unui benefi ciu prin utilizarea medicaiei active menionate fa de placebo. Spre exemplu, betablocantele s-au dovedit inefi ciente n 5 din 6 tria luri de lung durat, controlate placebo. n ceea ce privete drogurile vaso-cons tric toa re, acestea ar fi potenial mai efi ciente n hipotensiunea arterial ortosta ti c cauzat de disfuncie autonom ns etilefrina, de exemplu, s-a dove-dit inefi cient.

n concluzie trebuie s subliniem c, actual, nu exist sufi ciente dovezi tiini-fi ce care s justifi ce orice terapie medicamentoas pentru sincopa vasovagal.

Tratamentul sincopei vasovagale recurente cu ajutorul manevrelor de contrapresiune isometricMetodele de tratament non-farmacologice, cu ajutorul unor exerciii fi zice au

fost descrise relativ recent i pot fi considerate ca metode de trata ment de prim linie pentru SVV.

La pacienii cu episoade recurente s-a dovedit util aa numitul tilt training care const n meninerea unei poziii ortostatice forate, fa de un perete sau plan dur vertical, pentru perioade de timp cu durat crescut progresiv. Acesta este efi cient n reducerea incidenei episoadelor recurente de SVV, ns necesit o bun complian a pacientului n vederea continurii acestui tip de exerciiu timp ndelungat.

Studii de faz acut cu ajutorul testului de nclinare au demonstrat c anumite manevre izometrice efectuate cu membrele superioare sau inferioare pot duce la o cretere semnifi cativ i rapid (n aproximativ 10 secunde), a tensiunii arteriale n faza de SVV iminent permind astfel pacientului s evite sau s ntrzie pier derea contienei, n majoritatea cazurilor. Acest efect pare s fi e mediat n principal prin stimulare simpatic i creterea rezistenei vasculare periferice n cursul manevrei, respectiv prin compresia mecanic a patului venos de la nivelul membrelor inferioare i al abdomenului. Consecina acestor mecanisme este reducerea sau dispariia simptomatologiei asociat sincopei la majoritatea pacienilor, mergnd pn la evitarea episodului sincopal. De menionat ns c exit i pacieni care nu rspund pozitiv la aceste manevre, verosimil din cauza tole ranei individuale sczute sau a incapacitii de efectuare corect.

La ora actual au fost validate trei tipuri de manevre de contrapresiune:- ncordarea muchilor braelor la intensitatea maxim tolerat a efortului

izometric realizat prin abducie forat, prin prinderea minilor;


- Efort tip handgrip care const n strngerea cu intensitatea maxim posibil n mna dominant a unei mingi de cauciuc (cu diamentru de 5-6 cm) pentru durata maxim tolerat sau pn la dispariia complet a simptomatologiei;

- ncruciarea membrelor inferioare asociat cu ncordarea maxim a musculaturii coapselor i abdominale.

n dou studii de urmrire a efi cienei manevrelor de contrapresiune s-a demonstrat c 95% dintre pacieni au fost capabili s efectueze manevrele pre-scrise, iar acestea au dus la prevenirea sincopei n peste 95% din cazuri. Nu s-au nregistrat efecte secundare datorit recurenei sincopei la nici un pacient. Trata-mentul s-a dovedit uor de efectuat, efi cient, sigur i bine tolerat de pacieni.

Efi ciena manevrelor de contrapresiune efectuate la nevoie, n cursul acti vi-tii cotidiene a fost evaluat de un studiu clinic prospectiv multicentric, rando-mizat care a inclus 223 de pacieni cu vrsta medie de 38,615,4 ani cu sincopa recurent i simptome prodromale evidente. 117 pacieni au fost randomizai s primeasc doar tratament convenional iar, 106 pacieni au primit tratament con veional plus instruire n aplicarea manevrelor de contrapresiune. Severitatea simptomatologiei recurente exprimat per an a fost semnifi cativ mai sczut la grupul pacienilor care au aplicat manevrele respective dact la grupul de control (p=0,004). n cursul unei perioade medii de urmrire de 14 luni s-au nregistrat sincope recurente la 50,9% dintre pacienii cu tratament convenional i la 31,6% dintre cei care au benefi ciat de tratament asociat (p=0,005). Nu s-au nregistrat evenimente adverse, iar reducerea consecutiv a riscului relativ a fost de 39%. Concluziile acestui studiu au fost c manevrele fi zice de contrapresiune reprezint o metod de tratament lipsit de riscuri, efi cient i cu cost redus indicat n cazul pacienilor cu sincop vasovagal i simptome prodromale evidente ca i tratament de prim linie.

Cardiostimularea permanent n sincopa vasovagalPrincipiul care trebuie s fundamenteze utilizarea cardiostimulrii permanente

pentru sincopa vasovagal este adaptarea terapiei la mecanismul patologic impli-cat (Tabelul 7).

Un aspect important n alegerea strategiei diagnostice optime este faptul ca sincopa are caracter tranzitor: de cele mai multe ori pacienii sunt asimptomatici n momentul evalurii clinice iar probabilitatea surprinderii unui eveniment spon-tan n cursul procedurilor diagnostice este redus. Aceasta subliniaz importana precizrii ct mai exacte a etiologiei sincopei nainte de a face consideraii cu privire la prognosticul pacientului i la terapia optim.

Scopul fi nal al evalurii diagnostice trebuie sa fi e identifi carea unor corelaii sufi cient de strnse ntre sincop i aspectele patologice detectate nct s permit


iniie rea unui tratament adecvat. n mod ideal standardul de aur n evaluarea sincopei l reprezint identifi carea modifi crilor patologice survenite n cursul epi sodului spontan.

Tabelul 7. Indicaii de cardiostimulare permanent pentru SVV (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I:

Nu exist

Clasa IIa: Pacieni peste 40 de ani cu episoade sincopale recurente, severe, la care s-a demonstrat ECG prezena unei asistolii prelungite spontan i/sau la testul de nclinare, dup ce au fost epuizate celelalte optiuni terapeutice i dup ce pacientul a fost informat asupra rezultatelor contradictorii ale trialurilor existente

Clasa IIb: Pacieni sub 40 de ani cu episoade sincopale recurente, severe, la care s-a demonstrat ECG prezena unei asistolii prelungite spontan i/sau la testul de nclinare, dup ce au fost epuizate celelalte opiuni terapeutice i dup ce pacientul a fost informat asupra rezultatelor contradictorii ale trialurilor existente

Clasa III: Pacieni la care nu s-a demonstrat bradicardie n cursul sincopei refl exe

Rolul cardiostimulrii permanente pentru sincopa vasovagal nu este nc bine precizat. Rezultatele cardiostimulrii permanente la o populaie de pacieni neselec tai, cu rspuns pozitiv la testul de nclinare, au fost neconcludente. Din analiza comun a datelor rezultate din cinci studii randomizate a reieit c recu-rena sincopei s-a nregistrat la 21% dintre pacienii cardiostimulai i la 44% dintre pacienii fr pacemaker (p


zentat asistolie n momentul sincopei spontane. Utilizarea unei noi strategii tera-peutice care presupune amnarea aplicrii tratamentului pn la documentarea meca nismului sincopei spontane cu ajutorul ILR i implantarea unui pacemaker numai la pacienii care au prezentat asistolie n momentul episodului spontan s-a dovedit foarte efi cient reducnd recurena sincopei la un an de la 90% la o valoa re absolut de 5%.

Cardiostimularea permanent ar trebui rezervat doar pacienilor cu sincopa vasovagal de tip cardioinhibitor cu o frecven a episoadelor sincopale peste 5 pe an sau traumatism sau accident sever i vrst peste 40 de ani. n vederea limi trii componentei vasodepresoare a refl exului vasovagal este preferat utili-zarea cardio stimulrii bicamerale cu funcie de hysteresis, dei, la ora actual, nu exist nc studii referitoare la diversele moduri de cardiostimulare.

Sindromul sinusului carotidian (SSC)Cardiostimularea permanent pare a fi benefi c n SSC i, dei, la ora actual,

exist doar un studiu randomizat cu numr relativ mic de pacieni, implantarea unui pacemaker este considerat tratamentul de elecie atunci cnd a fost documentat o tulburare de ritm bradicardic (Tabelul 8).

Tabelul 8. Indicaii de cardiostimulare permanent pentru sindromul de sinus carotidian (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I:

Sincop recurent cauzat de presiune exercitat asupra sinusului carotidian i reprodus prin CSC, asociat cu asistolie ventricular cu durat peste 3 secunde (asociat cu sincop sau pre-sincop), n absena unui tratament concomitent cu efect cunoscut de deprimare a activitii nodu-lui sinusal

Clasa IIa: Sincop recurent, fr o relaie clar de cauzalitate cu presiunea exercitat asupra sinusului caro tidian, dar reprodus prin CSC, asociat cu asistolie ventricular cu durat peste 3 secunde (asociat cu sincop sau presincop), n absena unui tratament concomitent cu efect cunoscut de deprimare a activitii nodului sinusal

Clasa IIb: Primul episod sincopal, fr o relaie clar de cauzalitate cu presiunea exercitat asupra sinusului caro tidian, dar reprodus prin CSC, asociat cu asistolie ventricular cu durat peste 3 secunde n absena unui tratament concomitent cu efect cunoscut de deprimare a activitii nodului sinusal

Clasa III: Hiperrefl ectivitate sinocarotidian asimptomatic

Stimularea unicameral nu pare a fi optim pentru sincopa vasovagal, fi ind preferat n general stimularea bicameral.

Un studiu recent a evaluat n manier prospectiv corelaia dintre hiper refl ec-tivitatea sinocarotidian de tip cardioinhibitor i evoluia, respectiv mecanis-mul sincopei spontane documentate prin monitorizare cu ILR. Studiul a inclus


18 pacieni consecutivi cu sincop verosimil de tip vasovagal i rspuns de tip cardioinhibitor la CSC (pauz maxim de 5,51,6 s) la care s-a implantat ILR i s-a urmrit documentarea de acesta a mecanismului episodului spontan. Rezultatele au fost comparate cu cele obinute de la un lot cu vrst i sex comparabil, cu diagnostic clinic de sincop vasovagal i rspuns negativ la CSC, test tilt i test cu ATP. n momentul sincopei spontane s-o observat asistolie peste 3 secunde la 16 (89%) dintre pacieni i la 18 (50%) dintre subiecii de control (p-0,007). Pauza sinusal a fost mai frecvent ntlnit la pacieni dect la lotul de control (72% vs. 28%, p-0,003). Dup documentarea mecanismului spontan de ctre ILR, s-a implantat pacemaker bicameral la 14 pacieni cu hiperrefl ectivitate de sinus carotidian. n cursul perioadei de urmrire de 3522 luni au survenit 2 episoade sincopale la 2 pacieni (14%) i 2 episoade presincopale la ali 2 pacieni (14%). Frecvena episoadelor sincopale a sczut de la 1,68 (interval de confi den 95% ntre 1,66-1,70) episoade/ pacient/ an la 0,04 (0,038-0,042) dup implantarea de pace maker, ceea ce corespunde la o reducere a riscului relativ de 98%.

Acest studiu a demonstrat c asistolia prelungit, frecvent datorat opririi sinusale, este cel mai frecvent mecanism ntlnit n cursul episodului spontan la pacienii cu HSC de tip cardioinhibitor. La pacienii cu suspiciune clinic de sincop vasovagal la care se pune n eviden un rspuns cardioinhibitor n cursul CSC exist o probabilitate de 89% c n cursul episodului spontan apare aceeai asistolie prelungit. n absena unui rspuns de tip cardioinhibitor la CSC se nregistreaz aspecte eterogene n cursul evenimentului spontan, bradicardia sau asistola, fi ind ntlnite la doar jumtate din episoadele spontane.

Tratamentul hipotensiunii ortostatice cu ajutorul compresiei extrinsecin general, studiile care au urmrit intolerana ortostatic au fost efectuate

pe pacieni cu hipotensiune ortostatic datorat disfunciei autonome. Defi niia hipo ten siunii ortostatice utilizat pe scar larg (scderea tensiunii arteriale sisto-lice cu peste 20 mmHg sau sub 90 mmHg n decursul a 3 minute) provine n urma uni consens referitor la pacienii cu disfuncii autonome.

Hipotensiunea ortostatic progresiv reprezint o entitate clinic diferit de disfuncia autonom clasic, rapid, fi ind caracterizat de o reducere lent pro-gresiv a tensiunii arteriale sistolice (asociat cu creterea compensatorie a frec-venei cardiace) atunci cnd pacientul trece n ortostatism.

Aceti pacieni rmn asimptomatici imediat dup trecerea n ortostatism iar acuzele de intoleran ortostatic apar dup cteva minute de ortostatism. Hipo ten-siunea ortostatic progresiv este frecvent ntlnit la pacienii vrstnici datorit alterrilor mecanismelor de vasodilataie i rspuns cronotrop cardiac mediate barorefl ex, precum i deteriorrii umplerii diastolice a cordului. Aceti pacieni prezint frecvent afeciuni asociate i necesit frecvent tratament cu medicaie


vasodilatatoare. Hipotensiunea arterial duce la scderea perfuziei cerebrale care se manifest prin intolerana ortostatic (ameeli, palpitaii, stare presincopal) cu un puternic impact negativ asupra calitii vieii acestor pacieni.

Un studiu recent a evaluat efi ciena compresiei extrinseci aplicat asupra membrelor inferioare i abdomenului n vederea prevenirii scderii tensiunii arteriale i instalrii intoleranei ortostatice. Ipoteza de la care s-a pornit a fost aceea c aplicarea unui contrapresiuni externe asupra vaselor de capacitan de la nivelul membrelor inferioare i abdomenului cu ajutorul unui bandaj elastic poate duce la ameliorarea ntoarcerii venoase. Au fost luai n studiu 21 de pacieni cu vrsta medie de 7011 ani crora li s-au efectuat dou teste de nclinare, cu i fr compresie a membrelor inferioare (40-60 mmHg) i a abdomenului (20-30 mmHg). Compresia extrinsec a fost aplicat timp de 10 minute la nivelul membrelor inferioare i apoi la nivel abdominal.

Tabelul 9. Recomandrile referitoare la indicaiile i metodologia efecturii CSC (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I CSC este recomandat la pacienii n vrst peste 40 de ani cu sincop de etiologie neprecizat dup evaluarea clinic iniial. Dac exist risc de complicaii neurologice datorit unor leziuni ale a. carotide, este recomandabil evitarea CSC Monitorizarea permanent a ECG i a tensiunii arteriale este obligatorie n cursul CSC. Durata recomandat a CSC este de minim 5 secunde i maxim 10 secunde. Este recomandabil efectuarea CSC att n clino- ct i ortostatism

Tabelul 10. Recomandrile referitoare la valoarea diagnostic a CSC (dup ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004)Clasa I CSC este considerat pozitiv dac sincopa este reprodus n cursul sau imediat dup procedur, asociat cu asistolie peste 3 secunde i/sau scderea tensiunii arteriale sistolice cu 50 mmHg sau mai mult. CSC pozitiv are valoare diagnostic pentru cauza sincopei n absena oricrei alte cauze decelate.

La pacienii din braul placebo tensiunea arterial a sczut de la 12518 mmHg (msurat imediat dup nclinare) la 11225 mmHg dup 10 minute de nclinare cu compresie placebo ajungnd la 10625 mmHg dup 20 de minute, cu aplicare de bandaj elastic abdominal n mod placebo. Valorile corespunztoare ale tensiunii arteriale sub tratament au fost 12919 mmHg, 12717 mmHg (p=0,003 vs placebo), respectiv 12721 mmHg (p=0,002 vs placebo). Pacienii din braul cu tratament activ au rmas asimptomatici n proporie de 90 % comparativ cu 53% din braul placebo (p=0,02).

Indiferent de rezultatul obinut la testele de nclinare, toi pacienii au fost instruii s poarte zilnic ciorapi elastici compresivi. Aceasta a constituit un sub-


studiu necontrolat de urmrire care a artat dup 6 luni de urmrire c dou treimi dintre pacieni continuau s utilizeze compresia extrinsec i s-au declarat satis fcui de efectele tratamentului.

n concluzie, compresia extrinsec a membrelor inferioare este efi cient pen tru prevenirea scderii tensiunii arteriale consecutiv ortostatismului i n pre venirea simptomatologiei asociate la pacienii vrstnici cu hipotensiune orto-static progresiv. Acest studiu ns a fost limitat de numrul redus de pacieni, fi ind necesar urmrirea unui numr mai mare de pacieni pe termen lung pentru a recomanda utilizarea pe scar larg a acestei terapii.

Bibliografi e selectiv1. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treat-

ment) of syncopeUpdate 2004. Europace 2004;6:467537. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treat-

ment) of syncopeUpdate 2004Executive summary and recommendations. Eur Heart J 2004;25:205472.

3. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:19218.

4. Linzer M, Yang E, Estes M, et al. Diagnosing syncope. Part II: unexplained syncope. Ann Intern Med, 1997;127, 7686.

5. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, et al. A new management of syncope. Prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:7882.

6. Ammirati F, Colivicchi F, Minardi G, et al. Hospital management of syncope: the OESIL study. G Ital Cardiol 1999;29:5339.

7. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, et al. Management of syncope referred for emergency to general hospitals. Europace 2003;5:28391.

8. Farwell DJ, Sulke AN. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investigation and management of syncope? Heart 2004;90:528.

9. Blanc JJ, LHer C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admi-tted for syncope over 1 year period. Eur Heart J 2002;23:81520.

10. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in the clinical practice. Imple-mentation of a simplifi ed diagnostic algorithm in a multicentre prospective trialthe OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:93540.

11. Ector H, Reybrouck T, Heidbuchel H, et al. Tilt training: a new treatment for recurrent neuro cardiogenic syncope or severe orthostatic intolerance. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:1936.

12. Brignole M, Croci F, Menozzi C, et al. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:205460.

13. Krediet P, van Dijk N, Linzer M, et al. Management of vasovagal syncope: controlling or abor ting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:16849.

14. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. A controlled trial of acute and longterm me di cal therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:33942.


15. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Effects of beta blockers on the time to fi rst syn-co pe recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:5369.

16. Di Gerolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al. Effects of different treatments vs no treat-ment on neurocardiogenic syncope. Cardiologia 1998;43:8337.

17. Flevari P, Livanis E, Theodorakis G, et al. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, cross-over evaluation of the effects of propranolol, nadolol and placebo on syncope recu rrence and patients well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:499504.

18. Madrid A, Ortega I, Rebollo GJ, et al. Lack of effi cacy of atenolol for the prevention of neurally-mediated syncope in highly symptomatic population: a prospective double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:5547.

19. Ventura R, Maas R, Zeidler D, et al. A randomized and c

Progrese in Cardiologie 3

Documents

Transcript of Progrese in Cardiologie 3