1POLIOMIELITA ACUT ANTERIOAR(paralizia medular infantil, boala Heine - Medin)

EPIDEMIOLOGIE. Poliomielita este cunsocut din timpuri strvechi, fiind rspndit pe ntregulglob (infecii inaparente, forme abortive i paralitice). Primele epidemii n Europa au aprut n anii 1800, nAmerica de Nord n 1890. Pentru prima dat poliomielita a fost descris n anul 1840 de ctre ortopedulgerman Heine, ceva mai trziu de ctre medicul suedez Medin. Incidena poliomielitei n S.U.A. n anul1952 a stins 20.000 cazuri, graie introducerii vacinrii ea s-a redus dramatic la cel mult 10 cazuri/an.Maladia rmne actual pentru rile cu decdere economic, pentru rile Africii i Asiei. Sufer de obiceicopii mai mici de 5 ani.

ETIOLOGIE. Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Este unvirus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1 (diverse tlpini: Brunhilde, Mahoney etc.),tipul 2 (Lansing) i tipul 3 (Leon, Saukett). Tipul 1, predominant epidemic, era ntlnit, nainte de perioadade generalizare a vaccinrii antipoliomielitice, n 80-90% din poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarterspndit, determin mai frecvent infecii subclinice. Tipul 3 apare mai rar (3%).

MOD DE TRANSMITERE. Virusul poliomielitic se transmite att pe cale fecal oral, ct i aerogen.Transmiterea se realizeaz n ambele cazuri, prin contact direct interuman, ntre sursele de infecie ipersoanele receptive. n condiii de igien deficitar, se poate realiza o contaminare intens a mediuluinconjurtor, astfel nct devine posibil i transmiterea indirect a virusului (obiecte contaminate).Eliminnd virusul prin fecale, bolnavul rmne contagios circa 8 sptmni.

PATOGENIE. Poarta de intrare a virusurilor polio n organism este orofaringele i tractulgastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplic n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului i nesutul limfatic al acestora, parcurgnd urmtoarele stadii:- stadiul intestinal- stadiul de viremie (apare atunci cnd aprarea local i limfatic intestinal este depit)- stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traverseaz bariera hematoencefalic sau trece

prin sinapsa neuromuscular i migrnd axonoplasmatic ajunge n mduva spinrii sau creier).Virusul poliomielitic se multiplic n celulele nervoase, i mai ales n neuronii

motori, a cror vulnerabilitate fa de virusul poliomielitic este deosebit de mare.ANATOMIE PATOLOGIC. Leziunile din sistemul nervos central predomin n coarnele anterioare

ale mduvei spinrii, extinzndu-se i n alte segmente din nevrax (trunchi cerebral, talamus, hipotalamus io parte din scoara cerebral). Macroscopic mduva spinrii i emisferele cerebrale sunt intens hiperemiate,mai ales la nivelul intumiscenei cervicale i lombare. Microscopic celula nervoas apare tumefiat, cumodificri structurale. n locul celulelor nervoase distruse, se formeaz un nodul cicatrecial glial, dup careurmeaz degenerescena cilindraxonilor i atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numain nevrax, dar i n alte organe (inim, plmni, ficat etc.).

TABLOU CLINIC. n evoluia poliomielitei se disting urmtoarele perioade:- perioada de incubaie;- perioada prodromal (boala minor);- perioada de laten;- perioada bolii majore cu dou stadii: preparalitic i paralitic;- perioada de retrocedare a paraliziilor;- perioada de sechele (rezidual).

Perioada de incubaie. Durata incubaiei variaz de la 5 pn la 35 zile, n mediu 7-14 zile. Incubaiasub 7 zile apare, uneori, n poliomielita dup amigdalectomie.

Perioada prodromal (boala minor) dureaz 2-4 zile i se manifest prin semne infecioase generalenespecifice: febr (37-390 C), cefalee, slbiciune general, indispoziie, iritabilitate, insomnie, somnolen,dureri n membre, dureri musculare i articulare. La un numr anumit de bolnavi se observ semne cataralerespiratorii (coriz, faringit). La copii de vrst fraged sunt prezente frecvente dereglrile gastro-intestinale. Boala minor poate s se termine prin nsntoire deplin, constituind forma abortiv apoliomielitei.

Perioada de laten se manifest dup 2-4 zile de sntate aparent dup perioada prodromal cunormalizarea temperaturii (intervalul liber).

2Perioada de boal major. Boala rencepe brusc, cu febr ridicat i cu manifestri care decurg n doustadii:

1. Stadiul preparalitic. Dureaz cteva ore 5 zile, excepional 10-14 zile. Domin fbra i semneleclinice de coloratur nervoas: cefaleea, indispoziia, iritabilitatea, durerile musculare inevralgiile, paresteziile i hiperestezia cutanat. Copii nu se las examinai, plng, se constat oadinamie a musculaturii. Dac bolnavul este ridicat brusc, capul poate s cad pe spate din cauzaflacciditii musculaturii cefei (ineria cefei). Uneori, din cauza unor discrete pareze abdominale,ombilicul poate fi deplasat spre partea sntoas (semnul de migraie a ombilicului). Reflexelecutanate pot s dispar, iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau diminuate. Contiena esteperfect pstrat (cu excepia cazurilor de encefalit poliomielitic). Obiectiv se constat un sindrommeningian discret sau mai bine exprimat (ceaf tare, semnul Kernig i Brudzinski). Cnd sindromulmeningian este discret se pot pune eviden urmtoarele semne: semnul srutului (bolnavul esteinapt de a-i apropia gura de genunchi n poziia eznd n pat); semnul trepiedului (bolnavul npoziie eznd n pat se sprijin cu minile reunite la spate ca un pilon i cu membrele inferioare nabducie).

2. Stadiul paralitic ncepe cu apariia paraliziilor (la 2-5 zile de la nceputul bolii majore). n funcie dede localizarea parezelor i paraliziilor n stadiul paralitic se disting urmtoarele forme clinice:

- spinal (cervical, toracic, lombar sau difuz) este cea mai frecvent (60%) dintre formele paralitice.Paraliziile membrelor sunt ntlnite cel mai frecvent; predomin paraliziile membrelor inferioare. Paraliziilesunt flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale, predominla grupurile proximale de muchi ale extremitilor. Sindromul meningian se menine.- bulbar (se manifest prin tulburri de deglutiie i de respiraie).- pontin (paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facial unilateral i de masticaie).- mixt (bulbospinal, bulbopontin, bulbopontinspinal).

Tulburrile neurovegetative prezente se exprim prin transpiraii abundente, tulburri vasomotorii,rcirea extremitilor. Frecvent apare retenia de urin. Bolnavul are dureri sever exprimate exprimate priniritaie meningian i ganglioradiculit. Muchii paralizai prezint aa-zisele spasme musculare(contractur reflex i exagerat). Apare i o incoordonare psihomotorie, uneori survin execuii paradoxalede micri (executri n sens invers celor comandate), precum i sinkinezii (bolnavul folosete n modneraional i involuntar mai multe grupe musculare dect este nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituiimusculare (folosesc, pentru anumite micri, ali muchi, dect cei paralizai sau aflai n stare de inhibiiefuncional). Starea de contien este pstrat.

Perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare. Aceast perioad ncepe dup 10-14 zile dela debutul bolii majore i poate dura cteva sptmni, mai multe luni i chiar peste 1 an, ncheindu-se cuvindecarea sau cu instalarea definitiv a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers fade apariia lor: primele care recupereaz sunt segmentele musculare paralizate mai trziu. Muchii distali irevin mai repede dect cei proximali. Bilanul deficitului muscular i al recuperrii se apreciaz ncepnddup 1 lun de la nceputul bolii.

Perioada de sechele. 10-15% dintre bolnavii cu poliomielit paralitic rmn cu deficite motoriinerecuperabile. Deformaiile i atitudinile vicioase rezult din lipsa micrilor, sclerozarea i retraciiletendoanelor i ale capsulelor articulare. Dintre tulburrile trofice cele mai de temut sunt acelea care survinla copii n perioada decretere i care duc la opriri n dezvoltarea scheletului, cu scurtri alemembruluiparalizat.

DIAGNOSTIC. Poliomielita trebuie diagnosticat ct mai precoce, pe ct posibil, n stadiulpreparalitic. n acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante n familie sau n colectiviti nchise,circustane epidemice sau de sezon) corelate cu datele clinice au mult valoare orientativ. Hemograma nuprezint nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uor accelerat. Lichidul cefalorahidian n stadiulpreparalitic este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu citologie moderat crescut: de la 5-6 la 100 decelulel/mm3. Albuminorahia este uor crescut (disociere cito-albuminoas); n stadiul paralitic cretealbuminorahia i scade citologia (disociere albumino-citologic). Glicorahia este normal. Examenullichidului cefalorahidian este important, dar modificrile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot sapar i n alte meningite i encefalite virale.

Diagnosticul de siguran se bazeaz pe izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui, la care seadaug i reaciile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purttor de virus. Ca teste

3serologice se folosesc reacia de fixare a complementului i testul de neutralizare, efectuate cu seruri-pereche (recoltate la nceputul bolii i apoi dup 2-3 sptmni); pentru diagnostic pledeaz o cretere de 4ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din splturi nazofaringiene i mai ales dinfecale, uneori i din lichid cefalorahidian sau din esutul nervos (la necropsie). n primele 2 sptmni deboal virusul poate fi izolat n 80% cazuri.

Mielita cu virus polio n investigaia RMN se caracterizeaz prin leziuni hiperintense n regimul T2-ponderat de cercetare n coarnele medulare anterioare. n faza acut acestea sunt lrgite; n stadiul sechelarsunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putnd fi vizualizat i n mielitele cu coxackie, entero-virusuri sauecho-virusuri.

TRATAMENT. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea nominal obligatorie.Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni.Nu exist o medicaie etiologic specific sauantiviral. Tratamentul se bazeaz pe msuri, care s previn apariia leziunilor nervoase n formeleneparalitice sau s previn extinderea lor n formle paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic ipsihic i evitarea oricror traumatisme agravante (injecii intramusculare, puncii, transporturi i examinriobositoare, insolaii). Medicaia se compune din analgezice, vitamina C per os, comprese umede i calde peregiunile dureroase, anxioliticie, tranchilizante, somnifere. Repausul absolut la pat este necesar pentru a seevita orice solicitare neuronal i dureaz pn ce nceteaz pericolul aciunii virusului (10-14 zile).Cazurile cu insuficien respiratorie se trateaz n secii de terapie inteniv, dotate cu aparate de respiraieasistat, laboratoare de control a indicilor biochimici i personal specializat. La necesitate se recurge latraheostomie cu respiraie asistatDezinfecia continu se aplic pentru excrete i secreii nazofaringiene i pentru toate obiectele contaminatede bolnav.n perioada de regresie, dup trecerea perioadei acute a bolii se iniiaz un program complex de recuperarei de reeducare muscular, care urmrete dou obiective principale:pstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i atitudinilorvicioase;refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie funcionltemporar.PROFILAXIE. Vaccinarea este soluia major de prevenire i eradicare apoliomielitei. Exist dou tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat (Salk), folositnumai de unele ri (Suedia, Finlanda) i vaccinul cu virus viu atenuat (Sabin). Ultimul este un vaccintrivalent de administrare oral (drajee). Vaccinarea primar se efectueaz tuturor copiilor, ncepnd cuvrsta de 6 sptmni, cu 2 doze, la interval de 6-9 sptmni (optim: 8 sptmni). Revaccinarea I se facedup 10-16 luni de la prima vaccinare, cu o singur doz de vaccin trivalent, revaccinarea a II-a se face lavrsta de 9 ani tot cu o singur doz de vaccin cu virus viu atenuat. Pentru prevenirea apariiei de noi cazuriori a unei epidemii, este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiec s cuprind 90% din populaie.Orice scdere sub acest nivel constituie un risc epidemic.

Virusulpoliomieliticsemultiplicncelulelenemotori,acrorvulnerabilitatefadevirusulpo