Pneumonia francă lobară • Este o inflamaţie acută exsudativă a unui lob sau a mai multor lobi pulmonari• Cauze: infecţia cu pneumococ, streptococ, stafilococ, klebsiella..• Leziuni – pe un teritoriu strict (franc) delimitat• Evolutie stadiala:

– Faza de congestie (prehepatizatie) – alveolita exsudativa, cu vasodilatatie capilara septala

– Faza de hepatizatie rosie – alveolele contin o retea de fibrina cu hematii– Faza de hepatizatie cenusie – alveolele contin o retea de fibrina cu

leucocite – Faza de rezolutie – macrofagele alveolare fagociteaza retea de fibrina si

indeparteaza detritusurile celulare, evolutia fiind spre vindecare cu restitutio ad integrum

1. Stadiul de congestie (prehepatizatie)(1-2 zile)• Macroscopic: Lob pulmonar afectat:

Rosu Volum si consistenta crescute Fragm prelevate plutesc intre doua ape

• Microscopic: Hiperemie septala→ septuri alveolare ingrosate Alveolita seroasa (exudat seros)

Fluid intraalveolar Cateva PMN Bacterii numeroase Celule descuamate

2. Stadiul de Hepatizatie rosie (2-4 zile)• Macroscopic: Lob rosu, distinct, ferm, de consistenta ↑ asemanatoare cu a ficatului (hepatizatie) Crepitatii absente Supraf uscata, mata, fin granulara, docimazie negativa ( fragm cade la fundul

vasului)

• Microscopic: Hiperemie vasculara → septuri alveolare ingrosate Alveolita fibrinohematica (exudat fibrinohematic)

Hematii (extravazarea hematiilor in spatiile alveolare) Fluid intraalveolar Fibrina Creste nr. PMN

3. Hepatizatie cenusie (4-8 zile)• Macroscopic:

Lob gri sau cenusiu-rozat, uscat, ferm, friabil (tes se rupe la presiune digitala), fin granular pe supraf.

Crepitatii absente

Microscopic Exudat fibrinos partial lizat Granulocite in diferite stadii de degradare Cel alveolare descuamate Hematii degradate Septuri alv pastrate

4. Stadiul de Rezolutie • Macroscopic: Lob pulmonar aspect normal• Microscopic: PMN-urile sunt inlocuite de macrofage care indeparteaza continutul alveolar Exudatul se resoarbe sau se elim prin bronhii (sputa ruginie)

Complicatii• Locale – hepatizatie galbena (abces pulmonar)

– Hepatizatie alba (carnificare) – scleroza• Regionale: pleurezie fibrinoasa sau purulenta• Generale : lez distrofice la nivel miocard, ficat, rinichi

Bronhopneumonia• Inflamatie acuta exudativa, mai frecventa la copii si batrani• poate apare consecutiv unei bronşite sau unei bronsiolite, sau la persoane

imobilizate, prin aspiraţie• Stafilococi, streptococi, pneumococi, haemophilus• 2 tipuri: bronhopneumonia cu focare diseminate sau cu focare confluente • Microscopic apare un polimorfism lezional : zone afectate alternand cu zone de

parenchim normal • Leziunea consta dintr-o alveolita exsudativa sero-fibrinoasa sau fibrino-

leucocitara centrata de o bronhiola plina cu puroi,

• Focare cenusii-galbui, de 2-4 cm usor proeminente, prost delimitate – focare diseminate ( pot conflua)

• Focare confluente de bronhopneumonie

Micro: Exudat purulent in bronsii (PMN↑ aflate in dif. stadii de degradare)• Nodul peribronsic cu leziuni diferite de la centru spre periferie:

• Alveolita purulenta (leucocitara)

• Alveolita fibrinoasa• Alveolita seroasa

• La periferie:• Emfizem

• bronsiola cu leziuni de bronsiolita (exudat purulent in lumen )

• Alveolele invecinate cu aspecte de alveolita leucocitara.

• Focarul de bronhopneumonie este separat de alte focare prin parenchim pulmonar normal

• Focarele BP se afla in stadii diferite de evolutie intre ele sau in aceeasi leziune

Pneumonia interstiţială • Este cauzată de o varietate de organisme, cum ar fi virusuri, Mycoplasma

pneumoniae, chlamidii. • Virusuri: virusurile gripale de tip A şi B, virusul respirator sinciţial,

adenovirusuri, rinovirusuri, virusul rujeolei şi virusul varicelei • Predominantă este natura interstiţială a reacţiei inflamatorii, localizată în

interiorul pereţilor alveolari. • La docimazia hidrostatica, fragmentele pulmonare plutesc “intre 2 ape”

• Septurilele alveolare sunt ingrosate şi prezinta, de obicei, un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar si uneori macrofagic, insotit de vasodilatatie capilara si staza.

• Alveole libere

PNEUMOCONIOZE• Afectiuni cronice datorate inhalarii diferitelor particule• Particulele pot fi : organice sau anorganice• Reactia de raspuns:

1. inert – pneumoconioza minerilor (carbune)2. Fibroza – azbestoza, silicoza3. Alergica – alveolita alergica extrinseca4. Neoplazice – mezoteliom, carcinom pulmonar

• Particulele sunt fagocitate de macrofagele alveolare• Colecteaza si dreneaza particulele in limfaticele peribronhiolare – ggl hilari

Pneumoconioza minerilor din mine de carbune• Praf de carbune ingerat de macrofagele (dust cells) alveolare – in jurul

bronhiolelor• Gradul de pigment negru ( antracoza) – cantitatea de praf de carbune inhalat• Consecintele inhalarii – neinsemnate ---mortale

Antracoza• Acumulare de praf de carbune, in mediul urban• Accentuata la fumatorii de tigari• Se acumuleaza in jurul bronhiolelor terminale

CWP – Maculara (coal-worker’s pneumoconiosis)• Agregate focale de macrofage cu pigment si in jurul peretilor bronhiolelor

respiratorii, arteriolelor si venelor pulmonare• Cel similare la niv ggl hilari si limfaticelor• Poate apare emfizem centrilobular/fara semnificatie in functia respiratorie

Fibroza masiva progresiva• Noduli mai mari - peste 1 cm, neregulati cu lichefactie centrala• Apare ingrosarea pleurei pe zone mari• Cicatrici negre• In lobii sup si inf, bilateral• Asoc cu emfizem• Progresia bolii- distrugerea plamanului- moarte• Nu toti muncitorii dezvolta fibroza progresiva masiva – moarte• Altii dezvolta slabe reactii pulmonare• Teorii :

• Cantit de praf de siliciu inhalata• Infectii supaadaugate (Tbc/mycobacterii atipice)• React de hipesensibilitate cauzata de moartea macrofage alv• Fibroza mediata de complexele imune

silicoza• Praful de dioxid de siliciu ( sub 2µm)• Industria sticlei, cimentului, mineri, lucratorii cu nisip si piatra• Expunerea ac – pneumonita exudativa – 1-2 ani – moarte ( insuf resp progresiva)• Silicoza cronica – cativa ani- zeci de ani pe seama persistentei particule in

pulmoni chiar si dupa ce expunerea s-a incheiat• Siliciul este toxic pt macrofage, det moartea lor, cu elib de enzime proteolitice si

partic de Si, • det distrug tes si fibroza • materialul eliberat este refagocitat de alte macrofage, si ciclul se reia• Nodulii se form in plaman multi ani dupa expunere• nodulii de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori • cresc lent şi sunt vizibili în cicatrici circulare. • La nivelul pleurei apar plăci fibroase.

• Microscopic ,

• nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă. • Examenul în lumină polarizată evidenţiază particule de siliciu polarizat printre

benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă. • Orice infiltrat celular al pulmonilor şi/sau limfoganglionilor cu aspect

granulomatos ridică suspiciunea de tuberculoză. • Reacţii similare celor întâlnite în pulmoni apar în limfoganglionii hilari (apar

noduli calcificaţi la periferie) descrişi radiologic drept “scoica”.

Azbestoza• Dat expunerii la asbest• Limba greaca - “inconsumabil”• Azbestul este un termen generic al diverselor fibre naturale de silicate minerale,

care se deosebesc prin compozitie chimica si structura fizica: actinolitul, amositul, antofilitul, crisolitul, crocidolitul, tremolitul. Cel mai patogen este considerat crocidolitul

• Locurile de munca cu cel mai inalt risc sunt considerate: industria fibrelor azbestoase, industria materialelor plastice, fabricarea echipamentelor de protectie, fabricarea placutelor de frana si materialelor de etansare.

• Pers care lucrează pentru o perioadă de minim 10 ani în clădirile (mai vechi) în construcţia cărora a fost folosit asbestul, mai ales în scopuri de ignifugare.

• Patogenia este asemănătoare cu a silicozei .

• Simptomele principale azbestozei sunt tusea seaca sau cu expectoratie, dispneea progresiva de efort si pierderea ponderala.

• Semnele din hipertensiune pulmonara si cord pulmonar apar tardiv.• Azbestoza se poate complica cu bronsiectazii, cancer pulmonar, cancer de laringe,

cord pulmonar cronic, mezoteliom malign, pleurezii serofibrinoase • Patologia : Când sunt fagocitate, fibrele determină apariţia unor învelişuri

proteinacee bogate în fier care adăpostesc “corpii asbestozici“ cu un capăt măciucat.

• Fibroza interstiţială difuză a lobilor inferiori este vizibilă şi prin corpii asbestozici şi prin calcificări (neobligatorii) ale plăcilor pleurale (pleura este mai groasă, cu adeziuni fibroase care împachetează pulmonul).

• Fibroza debutează periferic şi se extinde central, producând stadiul final de "fagure de miere".

• Plăcile pleurale şi corpii asbestozici sunt tipici (nu patognomonici).

Berilioza• apare doar la 2% din populaţia expusă (cu susceptibilitate) la beriliu, metal utilizat

în industria electronică, ceramică, aerospaţială şi nucleară deoarece are o rezistenţă mecanică înaltă.

• Berilioza acută apare ca o pneumonită acută toxică indusă de pudra fină de beriliu. Microscopic aspectul este de bronhopneumonie acută cu polimorfonucleare în alveole

• vindecarea se asociază cu fibroza septală şi se produce în săptămâni de zile; 5% dintre cazuri se cronicizează.

• Berilioza cronică este caracterizată de granuloame sarcoide, noncazeoase, peribronşice.

• Reacţia granulomatoasă este de hipersensibilitate de tip IV, bolnavii prezentând sensibilitate la testele cutanate

• Boala progresează în zeci de ani de evoluţie insidioasă, decesul fiind datorat insuficienţei respiratorii. Incidenţa cancerelor bronşice este dublă .

• granuloamele pulmonare ale beriliozei cronice se aseamană cu sarcoidoza. • apar şi în alte organe: ficat, rinichi, piele şi limfoganglioni.

Tumori pulmonare• Cele mai frecvente tumori maligne • Factori etiopatogenici:

– fumatul (> 80% din cancerele pulmonare apar la fumători), – radiaţiile (radonul), poluarea– factorii genetici– fibroza pulmonara

• Peste 90% sunt carcinoame• Prognostic prost - 5% peste 5 ani• Cea mai frecventa cauza de moarte (31% barbati, 25% femei)

Cancerul bronho-pulmonar

• Clinico-oncologic carcinoamele pulmonare pot fi centrale (cel scuamos şi cel cu celule mici) sau periferice (adenocarcinoamele şi cel cu celule mari).

• Clinic se manifestă prin triada: pierdere in greutate, tuse, hemoptizie şi dispnee.

• Carcinoamele pulmonare dau frecvent metastaze în ficat, creier, oase (coaste şi vertebre) şi în suprarenală.

T benigne• Tumori benigne - rare: hamartoame (mase lobulate de cartilaj hialin, componente

mixoide, adipoase, muşchi neted, etc.), lipoame, leiomioame şi, rar, tumori neurale.

• Tumori maligne - cele mai frecvente, • multe sunt metastaze. • Un procent de 95% dintre tumorile pulmonare primitive sunt

cancere bronhopulmonare care apar din epiteliul bronşic

• Carcinom epidermoid• Adenocarcinom• Carcinom bronsioloalveolar• Carcinoame anaplazice

• Cu cel mica – in “bob de ovaz” si forma intermediara (fuziforma)• Cu cel mare

Carcinom epidermoid• este o tumoră a bronhiilor mari, mai mult centrale,• asociată cu fumatul de ţigarete la sexul masculin. • Clinic tumora este de obicei silenţioasă, până produce îngustarea bronşiilor,

colaps al parenchimului cu obstrucţie şi pneumonie consecutivă distal de obstrucţie.

• Metastazele apar pe cale limfatică şi hematogenă.• Sindroamele paraneoplazice se manifestă prin hipercalcemie. • Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratină şi al punţilor

intercelulare, formele de diferenţiere întinzându-se de la bine diferenţiate (carcinomul spinocelular) la nedifereţiate.

Adenocarcinomul• apare în bronhiile de ordinul I şi II, dar are tendinţa să apară mai periferic decât

carcinomul epidermoid. • Se găseşte cu frecvenţă egală la ambele sexe. Asocierea cu fumatul este relativă,

predominantă fiind asocierea cu traume vechi, tuberculoză sau infarctizări, fiind legat de apariţia cicatricilor.

• Clinic , această neoplazie malignă creşte mai lent decât carcinoamele epidermoide sau cele nediferenţiate iar prognosticul este mai bun.

• Patologic, aspectele microscopice evidenţiază forme de la bine diferenţiate (aspect papilar şi acinar), până la forme puţin diferenţiate (mase solide de celule tumorale);

• 80% dintre tumori produc mucus (coloraţie pozitivă cu mucicarmin).

Carcinomul bronşioloalveolar• este o variantă de adenocarcinom. • aspect radiografic şi macroscopic asemănător pneumoniei.• Microscsopic, se evidenţiază celule uniforme, înalte, columnare, limitante ale

spaţiilor alveolare, reproducând arhitectura bronhiolelor terminale. • Creşte în model difuz şi se menţine în spaţiile aeriene şi sacii alveolari fără a

distruge pereţii. Mitozele sunt observate rar.• Cel neoplazice tapeteaza septurile• Nc hipercromi, intunecati cu o cantitate mare de citoplasma

Carcinoamele nediferenţiate (anaplazice

• .) sunt asociate cu un prognostic grav; metastazează precoce. Pot să apară centrohilar (mai frecvent în forma cu celule mici), ducând la obstrucţia bronşiilor mari (asemănător carcinomului epidermoid). Formele microscopice descrise sunt:

• Carcinomul cu celule mici:• a. în "bob de orez" (asemănător limfocitelor);• b. forma intermediară (fuziformă).• Ambele tipuri conţin corpi granulari denşi, asemănători cu cei întâlniţi în

celulele argentafine din tractul gastrointestinal şi sunt active în producerea hormonilor şi produse asemănătoare hormonilor. Granulele par să fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing prin exces de ACTH, diabet insipid prin insuficienţă de ADH, sindrom carcinoid prin amine biogene) sau sindrom miastenic (Eaton-Lambert) legat, probabil, de absenţa acetilcolinei.

• Carcinomul cu celule mari, nediferenţiate, prezintă plaje de celule mari, rotunde, poligonale, greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferenţiat. Prognosticul este rezervat, mai ales în cazul carcinoamelor cu celule gigante.

Neoplaziile maligne ale glandelor bronşice• apar din glandele seromucoase, sub-bronşice • Carcinomul mucoepidermoid prezită insule, cordoane de celule scuamoase

maligne cu arii de mucopolizaharide; există forme de grad tumoral scăzut şi înalt;• Carcinomul adenoid chistic se pare că apare în glandele seromucoase bronşice

mai mari şi este morfologic asemănătoar carcinomului adenoid chistic din glandele salivare. Tumora creşte iniţial şi, eventual, metastazează în limfoganglioni cu predilecţie pentru dezvoltarea perineurala.

Tumorile carcinoide bronşice• cuprind un grup de tumori maligne demonstrând un model microscopic endocrin

cu insule de celule uniform circulare-poligonale, care îşi varsă produsul de secreţie în sânge.

• Primar, tumorile apar sub vârstă de 45 de ani, se dezvoltă în bronşiile mari, cresc endobronşic, umplu lumenul lor şi invadează local, fiind capabile de metastaze.

• aparţin grupului de tumori APUD prin evidenţierea unor granule argentafine (la microscopul electronic apar ca nişte corpi denşi).

• Tumorile secretă amine biogene, mai ales serotonină. • Sindromul carcinoid (diaree, wheezing, rash facial, viroze) apare rar când

leziunile sunt prezente la nivelul pulmonului. • Prognosticul este în general bun, cu rată de supravieţuire de 80% peste 5 ani.• Există mai multe variante de carcinoid bronşic.

– varianta cu celule fuziforme (carcinoid atipic) prezintă mai multe mitoze şi celule fuziforme decât tumora carcinoidă clasică şi are o evoluţie mai agresivă cu o incidenţă mai ridicată a metastazelor.

– varianta cu tumori mici: constă din celule rotunde mici sau fuziforme, mici în diametru, prezente în jurul arterelor peribronhice. Potenţialul malign este scăzut

Leziunile pleurei

• Hidrotoraxul defineşte acumularea de transsudat în cavitatea pleurală dată de creşterea cantităţii fluidului extravascular în insuficienţă cardiacă, renală sau în ciroză (nu în inflamaţii).

• Exudatul pleural apare datorită inflamaţiei pleurei sau obstrucţiei limfatice. Poate fi serosanguin (cancere pulmonare primare sau secundare), sanguine macroscopic (infarct pulmonar), fibrinos (pneumonie pneumococică), supurativ sau empiem (pneumonie pneumococică), etc.

• Chilotorax: acumulare de limfă, de obicei în cavitatea pleurală stangă ca rezultat al obstrucţiei ductelor limfatice (tumori, traume).

• Hemotorax: hemoragie în spaţiile pleurale datorată unor rupturi ale anevrismelor aortice sau traumelor aortei ascendente.

• Pneumotorax: aerul poate intra din plămâni (emfizem, ventilaţie mecanică) sau din atmosferă datorită rănilor prin înjunghiere (toracocenteză).

Tumorile pleurale• sunt mai ales metastaze • de la carcinom pulmonar, cancer la sân, ovar sau de la oricare carcinom visceral. • Efuziunile pleurale ce rezultă din metastaze pot fi uşor demonstrate din fluidul

aspirat.Tumorile benigne

• rare şi sunt de obicei mezotelioame bine delimitate (localizate). • Tumora este pediculată, sesila la suprafaţa pleurală sau la masa tumorală

înfundată în ţesutul pulmonar.• Microscopic este constituită din ţesut fibroconjunctiv în benzi ce delimitează

lumene tapetate cu celule cubice multinucleate şi structuri papilifere cu axe conjunctive vasculare.

Tumorile maligne• - mezotelioamele difuze apar mai ales în urma expunerii ocupaţionale la asbest. • Tumora se împrăştie difuz pe suprafaţa ambilor pulmoni cu un aspect în “scoarţă

de copac”, cu aspect albicioas rozat, suprafaţă neregulată, mamelonată cu zone de necroză şi hemoragie şi exudat hemoragic.

• Microscopic se constată lumene, formaţiuni papilifere, cordoane, pseudoglande acoperite de celule neoplazice maligne cuboidale, celule multinucleate mari într-o stromă fibroasă adultă şi sarcomatoidă. Prognosticul este prost..