Cerebelul

Patologia cerebelului

Cerebelul sau creierul mic se afl situat n fosa posterioar mpreun cu trunchiul cerebral cu care este legat prin cele trei perechi de pedunculi cerebeloi: superiori, mijlocii i interiori. Embriologic, cerebelul deriv din metencefal, mpreun cu puntea lui Varolio i are rol n meninerea echilibrului i coordonarea micrilor. Clasic, el este alctuit din vermis i dou hemisfere cerebeloase laterale. Astzi, pe baze filogenetice, anatomie i fiziologie precum i patologie, cerebelul este format din trei poriuni delimitate de cele dou anuri sau fisuri, antero-superioar, fisura primar i o alt fisur, posterioar sau uvulo-nodular. Astfel se delimiteaz cei trei lobi principali: anterior care de fapt este paliocerebelul i cuprinde lingula, lobul central i culmenul, lobul posterior sau mijlociu (neocerebelul) cuprins n cele dou fisuri i care cuprinde delicvul folium, tuber, piramida i lobul paramedian cu lobi semilunari, lobul digastric i amigdalian, lobul floculo-nodular (cel de-al treilea lob) constituie arhicerebelul.Cerebelul este alctuit din substan cenuie - dispus la periferie sub form de scoara cerebelului i n interior sub forma a patru perechi de nuclei: fastigi, ai acoperiului, embolifromi i globosus; scoara are trei straturi: molecular-extern, granular-intern i celulele mari ale lui Purkinje ntre ele;Funciile cerebelului sunt de a coordona micrile i de meninere a tonusului muscular, funcii care implic foarte multe conexiuni aferente: vestibulare, oliva bulbar, substana reticulat i scoara cerebral aferente cu mduva spinrii prin sensibilitatea proprioceptiv - spin cerebelos al lui Flecsig i spino cerebelos ncruciat al lui Gowers i proprioceptive ce vin din nucleul Monakov din bulb;Conexiunile aferente sunt: fascicolul Russel, cerebelo-reticulate, cerebelo-rubrice, care, dup ncruciarea lui Vernekink ajung n nucleul rou opus i dup ncruciarea (decruciare) n Forel merg la mduva spinrii. O parte, din nucleul rou, merg prin talamus la scoara cerebral iar altele direct la scoara cerebral. Conexiuni se fac i cu sistemul extrapiramidal (nucleul caudat);Exist i conexiuni interhemisferice de la o scoar cerebeloas la alta i de la scoara cerebral prin peducnculul cerebelos mijlociu la scoara cerebeloas opus, prin fascicolul lui Turck.Clinic, sindromul cerebelos se prezint n forma lui complet de neocerebel astfel:Incoordonare dismetrie cu hipermetrie adiadocokinezie asinergie tremor intenional- Tonusul muscular este la om hipotonie cu reflexe pendulare.n sindromul de vernis anterior sau sindrom de paliocerebelos are baza de susinere lrgit, oscilaii ale corpului antero-posterior i n care fenomenele predomin la membrele inferioare i vorbire dizartric, cu caracter cerebelos;Sindromul de floculo-nodular seamn cu precedentul i cel mai frecvent se gsete la vrste mici, fiind determinat de localizarea medulo-bastoamelor.Hemisindromul cerebelos este o ataxie (incoordonare) pe jumtate de corp i este de aceeai parte cu leziunea pn la ncruciarea lui Weneckink, iar apoi la nucleul rou, talamus i scoara cerebral este de partea opus.n patologie cerebelul sau cile cerebeloase pot fi afectate n:- infecii ale cerebelului: encefalite cerebeloase de natur nedeterminat - probabil viral i secundare unor afeciuni infecioase (varicela, rujeola); encefalomielit acut diseminat, leuconevraxit (forma cronic - scleroza multipl), abcesul cerebelos, tuberculoza sub form de tuberculom, mai ales la tineri;- dintre toxice citm: alcoolismul cronic, fnotoinul, enele neuropeptice, cloralhidrat, bromura de metil, iar dintre toxicele profesionale, sindromul cerebelos este realizat de mercur, produs de alchili de mercur; este boala de Miniman;- patologia vascular cerebeloas cunoate att hemoragia cerebeloas care ste foarte grav, ct i ischemia cerebeloas;- Tumorile cerebeloase cu semne de localizare i de HIC i tulburri psihice apar cel mai precoce dintre tumorile localizate n fosa posterioar; se gsesc mai ales la copii i adolesceni sub form de meduloblastoame care, dup cese extirp, au insemntri medulare, cu fenomene de compresiune medular. Asrocitomul se poate localiza mai ales vermian, tumorile laterale hemisferice sunt mai ales glioblastoame, ntre tumorile rare cerebeloase sunt sarcomul i oligodendrogliomul.Dintre tumorile situate n afara cerebelului citm neurinomul de acustic care se dezvolt pe acest nerv, dar apoi cuprinde VII, VI i V cu un sindrom crebelos homolateral, compresiunea n ultima faz fiind pe bulb i angajarea ocipital care duce la exit. Menigiomul de fos posterioar poate avea o simptomatologie iniial n domeniul nervului trigemen. Se mai pot dezvolta neoformaii intraventricular, papiloame de plex coroid i care pot infiltra planeul ventriculului IV invadnd hemisferele cerebeloase.Unele traumatisme pot, rar, afecta cerebelul i a crui gravitate prin tuloburri cardio-respiratorii ct i a complicaiilor infecioase ce survin sub form de meningite sau abcese traumatice cerebeloase duc spre sfrit letal.Bolile generative, unele cu caracter heredo-familial dau fenomene cerebeloase i se mpart n atrofii cerebeloase n care sindromul cerebelos este pur i altele care asociaz sindromele caracteristice bolilor respective.

Atrofiile cerebeloase pot fi congenitale , care apar la sugari , imediat dup natere i se manifest ca o ntrziere n dezvoltarea motorie a copilului cu fenomene cerebeloase.Atrofiile cerebeloase cptate pot fi primare cu diferite forme (olivo-ponto-cerebeloas, atrofie olivo-ponto-cerebeloas cu prinderea nucleului de la baz i a locusului niger, atrofii cerebeloase corticale tardive, atrofie olivo-cerebeloas); i secundare n care, fie c atrofia cerebeloas este n cadrul encefalopatiilor infantile, fie forme de atrofii cerebeloase secundare unui cancer visceral (bronic, mamar, uterin ) ca o form paraneoplazic a acestuia.

Maladii degenerative care asociaz un sindrom cerebelos i au caracter heredo-familial.

Heredoataxia spino-cerebeloas Pierre MarieEste o boal ereditar care apare n jurul vrstei de 20 de ani cu o transmitere autosomal, dominat i care se caracterizeaz morfopatologic cu o atofie cerebeloas, cu dispariia neuronilor din olov i nucleul dinat cu degenerescena tractusurilor spino-cerebeloase i reduderea celulelor din coloana lui Clarke.SimptomatologieSe constat iniial o ataxie cerebeloas cu mersul caracteristic i la care se asociaz n timp componenta piramidal;Deci un sindrom piramido-cerebelos fr tulburri de sensibilitate, lipsesc n general, se pot ntlni diverse parestezii.Atrofia optic este frecvent.Ca tulburare atofic se poate ntni o scolioz i un picior scobit, tardiv o dereglare intelectual.Evoluia este lent progresiv.Diagnosticul diferenial se face cu:- scleroz multipl, care are n plus un sindrom vestibular, iar evoluia npusee este caracteristic i nu are caracter ereditar.-Cu boala lui Friedreich, care adaug i un sindrom tabetic, diagnosticul este dificil, mai ales la nceput; menionm c unii autori consider heredoataxia spino-cerebeloas Pierre Marie ca o form a bolii Friedreich.-Atrofiile cerebeloase primare pot pune uneori dificulti de diagnostic dar n aceast afeciune forma olivo-ponto-cerebeloas pe primul plan se situeaz simptomatologia cerebeloas; unii autori consider boala lui Pierre Marie ca o form a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.

Maladia lui FriedreichMaladia lui Friedreich are aspectul de scleroz combinat medular, de natur degenerativ, cu cele trei sindroame majore: piramidal, cerebelor i tabetic.EtiologicEste o boal care apare la vrste ntre 8 i 12 ani cu inciden familial i transmitere genetic dup modul recesiv sau dup modul dominant (mai ales la vrste mai naintate); n aceeai familie se constat apariia i a altor boli heredo-degenerative cum ar fi boala Pierre Marie, sindromul Roussy-Levy i de asemenea o serie de forme descendent este boal Friedrich, manifestate doar printr-un picior plat sau areflexie osteotendinoas.MorfopatologicLeziunile sunt cu aspect degenerativ, interesnd cordoanele posterioare ale fasciculelor spino-cerebeloase i ale celulelor lui Clarke, leziunile degenerative intereseaz i cortexul cerebelos (celulele din stratul cerebelului - n special cele ale lui Purkinje, sunt rrite) i de asemenea leziunile degenerative intereseaz i oliva cerebeloas i bulbar. Rdcinile posterioare sunt atrofiate iar celulele din gaglionii rahidieni sunt rarefiate.SimptomatologieDebutul este insidios, cu deficit motor la membrele inferioare, unde un examen neurologic atent poate evidenia, chiar din aceast faz i o areflexie osteotendinoas i tulburrile trofice caracteristice acestei afeciuni.n perioada de stare, boala care evolueaz se prezint clasic i complet prin asocierea celo trei sindroame: - sindromul piramidal - este caracterizat printr-o paraparez lent progresiv i rareori, n ultim instan, se poate instala o paraplegie n flexie, cu semnul Babinski prezent;- reflexele sunt abolite din cauza sindromului tabatic, cnd are tulburri de sensibilitate profund cotin i proba Romberg cu cdere imediat i indiferent unde, nefiind infleuenat de schimbrile de poziie ale capului.- cerebelos, se observ toate semnele caracteristice acestui sindrom, complet, cu instabilitate motorie, tremur intenional i consecinele acesteia asupra vorbirii, care devine cu diazartria caracteristic, cu lentoare n exprimare i sacadat;Ca tulburri trofice se gsesc uneori atrofii musculare, care apar tardiv i au carater distal, piciorul devine scobit, cifoscolioz caracteristic bolii i acrocianoz.Tulburrile psihice cu aspect de oligofrenie, crize convulsive, se pot asocia: nistagmus multidirecional, atrofie optic, retinit pigmentar, pareze de oculomotori i leziuni cardiovasculare i respiratorii.Forme clinicen afar de forma complet sunt forme de trecere ctre alte boli heredofamiliale cum ar fi: Amiotrofia tip Charcot Marie, n care predomin atrofiile musculare distale, heredoataxia Pierre Marie sau unele forme cu sindrom piramidal pur (paraplagia spastic familial tip Strumpell-Lorain).Exist forme fruste de maladie Friedrich ntlnite la unii membri ai familiei cu aspect numai de picior scobit, areflexie osteotendinoas i cifoscolioz.Evoluia este lent progresiv i n viitor poate determina o infirmitate; exist i forme cu perioade de stabilizare; de asemeni n formele fruste activitatea este posibil. Decesul poate surveni, fie n cadrul unei afeciuni intercurente, fie prin apariia sindromului bulbar.Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:- tabesul juvenil, rar ntlnit astzi, se prezint cu ataxie tip tabetic; nu are semne cerebeloase, nici piramidale sau tulburri trofice (picior scobit, cifoscolioz) n schimb gsim la prini antecedente leutice iar reaciile pentru lues sunt pozitive i modificrile pupilare cu semnul Argyll-Robertson prezent;- scleroza multipl pune probleme, uneori dificile, cu apariia ns a bolii mai tardiv (decada a treia), cu lipsa semnelor de ataxie tabetic, lipsa tulburrilor trofice ca i evoluia n pusee i lipsa elementului heredofamilial sunt semne importante de difereniere.- n amiotrofia tip Charcot Marie, amiotrofiile sunt semnul constant caracteristic bolii. Tulburrile de sensibilitate sunt cu aspect periferic, nu exist ataxie cerebeloas.Boala Westphal-Strumpell are pe primul plan un sindrom cerebelo-piramidal fr ataxie tabetic, dar cu elemente extrapiramidale i prezena inelului Kayser-Fleischer cu modificri ale proteinogramei i ale cuprului ce o difereniaz de maladia Friedrich.Sindromul neuro-anemic are simptomatologia unei scleroze combinate, dar lipsesc tulburri atrofice, nistagmusul i are prezente modificri ale bolii lui Bermer.n atrofiile cerebeloase lipsete n general elementul familial. Ele apar mult mai tardiv iar diagnosticul este difereniat, dificil, se precizeaz uneori pneumoencefalografic i tomografic computerizat. Diagnosticul diferenial se impune i cu sindromul Bassen-Korazweig n care ns, pe lng semnele neurologice asemntoare cu Friedrich se descriu: acantocitoz, steatoree, retinit pigmentar, dar ceea ce caracterizeaz aceast boal este tulburarea metabolismului lipidic cu absena betalipoproteinelor.Formele fruste se impun numai atunci cnd n familia bolnavului se afl un caz tipic de boal Friedreich.Tratamentul heredoataxiilor se reduce la vitamino-terapie din grupul B (B1, B6, B12), Fosfobion, anabilizante. Indicaiile chirurgicale sunt pentru corecia poziiilor vicioase. Profilactic - sfatul genetic

Distazia areflexic hereditar (heredoataxia amiotrofic Roussy-Levy)A fost descris pentru prima oar de autorii care-i poart numele, fiind apropiat ca form de maladia Friedreich.Etiopatogenic este considerat ca o boal genetic, probabil cu o hereditate dominant, care apare congenital i se evideniaz n copilrie, bieii fiind mai ales afectai.Simptomatologie- ataxia staiunii i a mersului- atrofii musculare cu caracter distal - piciorul are aspect de "picior de barz"; reflexele osteotendinoase sunt abolite la membrele inferioare;- tulburrile trofice cu picior scobit i cifoscolioz apar tardiv- evoluia bolii este foarte lent, cu perioade de stabilizare, dar n final, bolnavul i pierde capacitatea de munc.

Disiergie cerebeloas mioclonic Ramsay-HuntAceast boal este caracterizat prion asocierea la o ataxie cerebeloas (leziuni ale nucleului dinat) a unui sindrom mioclonic i crize de epilepsie; este o boal rar i cu transmitere hereditar, neregulat dominant.

Sindromul Marinescu-Drgnescu-SjogrenBoal hereditar cu transmitere autosomal-recesiv, este o asociere a unui sindrom cerebelos, nistagmus, hipotpnie muscular i semne piramidale, amiotrofii tardive, cataract congenital bilateral, oligofrenie cu evoluie uneori spre idioie. Rareori se pot observa tulburri trofice ca n boala lui Friedreich: picior scobit i cifoscolioz.

Boala lui Willson, forma a II-a, Westphal-Strumpell, se prezint cu un sindrom cerebelo-extrapiramidal, cu semne de suferin hepatic, prezena inelului pericornean Kavser-Fleischer i modificri ale metabolismului proteic i cupric.Ataxia telangectazic (Louis-Barr) se prezint cu un sindrom debutat n copilrie cu evoluie progresiv i telangeacazie al conjunctivei, fa i chiar membre.Idioia amaurotic i coreea cronic se pot asocia cu fenomene cerebeloase.Se descriu de asemenea disembrionatii cu malformaii ale cerebelului i anomalii congenitale n cadrul malformaiei Arnold-Chiari i al malformaiei Danty.

Patologia scoarei cerebrale

Anatomofiziologic, scoara cerebral, cu o suprafa de 2200 cm2 este ca o mantie ce mbrac cele dou hemisfere urmnd diferitele scizuri, anuri i circumvoluiuni.Embriologic, este derivat din telencefal, fiind ultima achiziie pe scar filogenetic.Ea conine substan cenuie cu cele ase straturi de celule dintre care cele mai importante sunt stratul II i IV (stratul granular extern i intern) dezvoltate bine n zona senzitiv i III i V (celule piramidale cu dimensiuni mari- celulele lui Betz). Stratul I (plexiform) i stratul VI, cu celule fuziforme sunt straturi de legtur. Aceste ase rnduri de celule reprezint izocortexul iar a dousprezecea parte din scoar- alocortexul; are numai trei straturi localizat ntr-o zon foarte veche (scoara olfactiv);Scoara cerebral a fost mprit, din punct de vedere morfologic, citoarhitectonic, fiziologic i clinic n arii sau cmpuri corticale; sunt autori care le mpart ntre 20 i 200 cmpuri corticale, noi folosim cele 50 cmpuri corticale descrise de Brodmann.n descrierea sa anatomic i fiziologic, n mare scoara cerebral este divizat n lobi prin cele trei mari scizuri: Rolando, Sylvius i perpendicular extern. Aceti lobi, vizibili pe faa sa extern sunt: frontal, parietal, occipital i temporal; fiecare lob este prevzut cu nite anuri ce mpart ntr-un numr de circumvoluiuni.Aceste dou hemisfere sunt unite, cea mai mare conexiune fiind cea a corpului calos (conexiune interhemisferic), fiecare hemisfer avnd ns funcia sa, iar conexiunile realiznd unitatea lor funcional.Ca funcii n scoara cerebral, bilateral exist o serie de activiti, scoara reprezentnd captul central al analizatorilor motor (voluntar-piramidal i involuntar-extrapiramidal) - lobul frontal, senzitiv (ariile 1, 3 i 2) din parietal, ca i senzorial (auditi-temporal, vizual-occipital, olfactiv i gustativ-temporal) iar n hemisferul dominant se dezvolt limbajul specific fiinei umane.

Tulbrrile de limbaj

Afazia. n afazia tip Wernicke este afectat partea superioar a primelor dou circumvoluiuni temporale i regiunile corespunztoare lobului parietal i occipital (hemisfera dominant, aria 40, 38). Afazia tip Broca se asociaz de obicei cu o hemiplegie dreapt sau o paralizie facial tip central drept, pe cnd n afazia tip Wernicke aceasta este asociat de obicei cu o hemianopsie homonim lateral dreapt sau cu un sindrom Gertsmann (agnozie digital, acalculie, agrafie i imposibilitatea de a distinge partea dreapt de cea stng a corpului).

Dizartria nseamn i posibilitatea pe care o are bolnavul de a transmite engramele pe care le reproduce corect la aparatul fonator; deci mecanismele nervoase care dirijeaz i coordoneaz activitatea organelor fonatorii ale aparatului executor al vorbirii.Dup cum leziunea intereseaz structurile care iau parte la transmiterea cuvintelor, bine formulate la nivelul centrului Broca, vorbim de o dizartrie paralitic, care este reprezentat prin:- Dizartria paralitic - prin afectarea nervilor care iau parte la actul fonator; acetia sunt: perechile VII, IX, X, XI i XII de nervi cranieni; acetia pot fi lezai, fiecare n parte sau toi mpreun dnd dizartria bulbar sau pseudobulbar (cnd este fascicolul geniculat sau cortico-nuclear);Aceste forme de dizartrie se pot ntlni n boala lui Charcot (SLA), siringobulbia, poliobulbia, encefalite de trunchi cerebral joase, sindroamele bulbare (mai ales cele vasculare), unele boli musculare (miastenia, miotonia, etc).n cadrul acestor afeciuni, deseori este interesat fonia, disfonia fiind rezultatul parezei unei corzi vocale (nervul XI intern); n acest caz vocea devine bitonal; cnd leziunea este bilateral atunci vocea se stinge i stingerea complet duce la afonie.Desigur, pentru a aprecia c dizartria este paralitic trebuie s ne asigurm c pacientul nu prezint leziuni congenitale sau cptate ale organelor fonatorii.Sistemul extrapiramidal acioneaz asupra nervilor periferici i musculaturii prin nervii periferici suscitai ntreinnd astfel micrile involuntare i tonusul muscular: leziunile sistemului extrapiramidal duc la dizartria extrapiramidal.Dizartria extrapiramidal este ntlnit n maladia Parkinson, coreea acut i cronic i degenerescena hepato-lenticular.Maladia lui Parkinson, unde predomin hipertonia, vorba devine rigid, fr inflexiuni, fr modulaiuni. Bolnavul parc vorbete printr-un tub rigid; blnavul poate prezenta tahifemie (accelerarea debitului verbal pn la o vorb stins i ininteligibil) i uneori palilalie (repet cuvntul sau ultima silab de mai multe ori).n coree, vorba este ininteligibil, ntretiat deseori de micrile involuntare (parazite), cu explozii imprevizibile.n degenerescena hepato-lenticular, unde se pot intrica cele dou forme de dizartrii descrise mai sus, bolnavul poate prezenta n plus schime ale feei, prin micrile involuntare ale feei sub form de contractur intenional.Cerebelul are rolul de coordonare a musculaturii tot prin intermediul nervilor periferici, deci va apare o dizartrie cerebeloas.Dizartria cerebeloas va determina, ca de exemplu, n scleroza multipl, o incoordonare a micrii muchilor fonatori, vocea devenind sacadat, scandat, exploziv.n general dizartria perturb expresivitatea executrii limbajului i se deosebete de afazie prin cele dou elemente distincte:- pstrarea perfect a nelegerii limbajului oral i scris;- posibilitatea bolnavului de a se exprima corect prin scris.

Funcia limbajuluiLimbajul, funcia superioar existent la specia uman, se caracterizeaz prin posibilitatea comunicrii interumane, prin cuvinte rostite, scrise i n general ca mijloc de reprezentare simbolic. Cuvntul face parte din cel de-al doilea sistem de semnalizare, fiind un excitant puternic care nlocuiete noiunile din primul sistem de semnalizare, comun att fiinei umane ct i restului animalelor; n felul acesta omul se deosebete, prin cel de-al doilea sistem de semnalizare, care are ca excitant puternic cuvntul, reflectarea realitii fcndu-se nu direct, prin intermediul analizatorilor, ceea ce constituie reflexele condiionate de al doilea ordin - al doilea sistem de semnalizare specific numai omului.Termenul de afazie a fost utilizat pentru prima oar de ctre Trousseau pentru a pune perturbrile limbajului n raport cu leziunile corticale i care interedseaz mecanismul psihic al vorbirii.Afazia poate fi de dou feluri importante: motorie (expresiv) i senzorial (receptiv); de asemenea cea motorie este, n raport cu exprimarea prin cuvntul rostit, afazia motorie propriu-zis (cnd bolnavul nu se poate exprima deloc, atunci se folosete termenul de afonie) i n raport cu cuvntul scris, afazia se numete agrafie. Afazia senzorial este i ea de dou feluri principale: surditatea verbal, n care bolnavul nu nelege cuvntul pe care l aude i cecitate verbal, cnd bolnavul nu nelege cuvntul citit. Afazia poate fi i mixt, cnd se asociaz cele dou forme (motorie + senzitiv).n examinarea bolnavul cu tulburri de limbaj vom vedea dac bolnavul nu are i alte forme de afazie: acalculie (nu poate efectua calcule simple), amuzie (imposibilitatea de a executa o melodie) precum i afazie amnestic (uit cuvntul pe care trebuie s-l exprime la vederea unui obiect, dar l repet, recunoscndu-l, dup examinator, apoi, dac i se cere s-l exprime corect, l uit imediat).Exist n practic dou forme mari de afazie: tip Broca n care predomin elementele de afazie motorie (fiind afectat aria 44 i 45 din lobul frontal dominant, la dreptaci hemisfera stng) i afazia tip Wernicke n care predomin elemente de afazie receptiv.

Agnoziile

Prin agnozii nelegem imposibilitatea de a recunoate un obiect printr-un anumit caracter perceput de un oarecare analizator dar care poate fi identificat printr-un alt analizator cu condiia s nu existe nici un deficit senzorial sau senzitiv, nici o tulburare de cunoatere sau de atenie. Dup analizatorul n carese produce agnozia, ele pot fi clasificate n: agnoziile auditive care sunt ncadrate n agnozii auditive pure (surditatea auditiv pur) n care bolnavul nu recunoate lucrurile sau fiinele dup zgomotul pe care-l produc (cntatul cocoului, ticitul ceasului) dar l recunoate printr-un alt analizator (vizual). Dintre agnoziile auditive pure, frecvent n clinic este cea pentru cuvntul auzit i neneles (surditatea verbal pe care am amintit-o la afazia receptiv). agnoziile vizuale sunt determinate de leziuni ale ariilor corticale vizuale i pot fi:- agnozia pentru obiecte;- agnozia pentru cuvntul scris (aflexia);- agnozia vizual spaial;- agnozia pentru culori;- halucinaiile vizuale i - metamorfopsiile. Astereognozia este imposibilitatea de recunoatere a unui obiect mic prin pipit; condiia este, ca n orice agnozie, ca bolnavul s nu prezinte tulburri de sensibilitate, a vederii sau a auzului; de la nivelul degetelor, unde esete plasat obiectul, pornesc informaii n raport cu felul obiectului (mrimea, suprafaa, forma, neregularitatea, duritatea, greutatea materialului din care este confecionat obiectul etc.); toate aceste informaii ajunse la nivelul cortical, parietal sunt analizate i apoi sintetizate pentru a fi denumit obiectul respectiv (bolnavul fiind cu ochii nchii); bolnavul poate avea o tulburare parial a acestei funcii superioare, avnd deci posibilitatea de a descrie elementele componente ale obiectului, fr s-l poat denumi; cnd nu poate recunoate deloc obiectul (i deci nu poate exprima nici un componenet al obiectului i nici nu-l poate denumi) atunci, bolnavul are o asteroegnozie total primar. Asomatognozia Asomatognozia este imposibilitatea de recunoatere a corpului propriu, sau a unor poriuni de corp, n raport cu un spaiu limitat sau cu lumea exterioar. Este o funcie superioar, simbolic, care se dezvolt la copil, odat cu micrile, gradul de percepie, somestezic i vizual i o reprezentare integrnd ansamblul experienelor anterioare.n aceali timp, se dezvolt i posibilitatea lateralizrii, ceea ce duce la utilizarea preferenial a unui hemicorp. Diferenierea se face n cursul maturaiei psiho-motorii i se confirm la vrsta colarizrii.Modificrile schemei corporale sunt ntlnite n cursul unei leziuni a hemisferului nedominant (stng pentru dreptaci) i se manifest printr-o serie de elemente: hemiasomatognozia - este nerecunoaterea unor pri din corpul paralizat anozognozia - nerecunoaterea faptului c este bolnav anozodiaforia - indiferen fa de boal iluzii chinestezice - impresia c i se mic un membru paralizat.Schema corporal, odat constituit, rmne ntiprit, chiar dac unul dintre membre lipsete. Aa apare aa numitul membru fantom, n care, datorit acestei imagini corporale constituit, persoana respectiv de la vrsta de 5 ani n sus are contiena membrului disprut. Imaginea format rmne deci; acelai lucru se ntmpl n leziunile mduvei spinrii sau ale trunchiului cerebral i ae talamusului i care, dei leziunea duce la dezaferentarea total a unei pri de corp, schema este ns pstrat n imaginea corporal, chiar n absena controlului vizual.

Apraxiile

Prin praxie nelegem posibilitatea efecturii unor gesturi elementare sau mai complexe, n vederea realizrii unei aciuni; apraxiile sunt realizate prin tulburarea praxiei, adic prin imposibilitatea efecturii diferitelor gesturi, care s duc la realizarea unor aciuni, cu condiia ca bolnavul s nu prezinte tulburri motorii de sensibilitate, fenomene extrapiramidale, tulburri ataxice sau psihice. Apraxiile pot apare n leziuni ale lobului parietal, ale corpului calos i de asemenea n leziunile prefrontale. Clinic se pot diferenia: apraxia ideatorie, motorie, ideocinetic, constructiv i de mbrcare.

n afar de caeste forme de activitate nervoas superioar, care este de domeniul neurologiei propriu-zise, exist o serie de funcii ale scoarei cerebrale care sunt implicate n studiul psihiatriei: memoria, gndirea, raionamentul, comportamentul, afectivitatea etc.Pentru nelegerea funciilor hemisferice, care sunt foarte importante pentru localizarea leziunilor n diferii lobi, vom prezenta sindroamele de lobi cerebrali, cu specificarea pentru funciile conferite de hemisfer dominant:

Sindroamele de lobi cerebrali

Sindromul lobului frontalLobul frontal se afl situat la polul anterior al hemisferei cerebrale, naintea scizurii lui Rolando (central) i scizurii lui Sylvius (n jos) fiind reprezentat pe cele trei fee ale creierului mare.Pe faa extern are trei anuri: anul prerolandic, care delimiteaz circumvoluia frontal ascendent - cmpul IV Brodmann, unde se gsete pricarionul neuronului central motor (startul III, IV cu celule piramidale - celulele mari ale lui Betz); zona premotorie este extrapiramidal (aria VI) i dou anuri transversale care delimiteaz circumvoluiile F1, F2 i F3 la nivelul crora se localizeaz aria 8 (micrile conjugate ale globilor oculari i ale capului) i ariile psihice prefrontale; n piciorul celei de a II-a i a III-a circumvoluiuni frontale, din hemisfera dominant se gsesc ariile 44 i 45 cu rol important n vorbirea expresiv.Faa intern este brzdat de scizura calosomarginal care separ circumvoluia corpului calos (girus cinguli); n partea posterioar se gsete lobul paracentral care este separat de prelungirea intern a scizurii lui Rolando ntr-o poriune anterioar - motorie i una posterioar - senzitiv.Faa inferioar este separat n patru circumvoluiuni (olfactiv intern, olfactiv extern, orbitar mijlocie i orbitar extern), prin prezena anului orbitar intern (olfactiv) i anului n form de H.Leziunile lobului frontal duc la: tulburri motorii:- deficit motor sub forma unei hemiplegii cu caracter cortical, adic cuprinde mai mult un segment de partea opus, n raport cu reprezentarea schemei corporale (homunculus); acest homunculus reprezint schema corporal invers;- crizele de tip jacksonian - convulsii fr pierderea continei prin iritarea precarionului neuronului motor central;- tulburri ale ariei prefrontale care constau n apariia reflexului de apucare forat, reflexului de urmrire a minii i piciorului, crizele adversive oculo-cefalogine, cu micri convulsive ale globilor oculari i ale capului de partea opus i care se pot generaliza; n hemiplegii micrile conjugate au caracter deficitar i devierea capului i a globilor oculari este de partea hemisferei lezate;- ataxia prefrontal, care apare sub form de astazie-abazie (imposibilitatea de a sta n picioare i a merge) iar prin lezarea circuitului fronto-ponto-cerebelo-dento-rubro-cortical, fenomen rar ntlnit n patologia lobilor frontali se poate instala o incoordonare, deseori cu aspect cerebelos;- leziunile lobului frontal, din hemisfera dominat de cmpurile 44 i 45 duc la afazie de ordin expresiv. Tulburrile psihice se caracterizeaz prin:- sindrom Morris: const dintr-un complex simptomatic descris de Jastrowitz, manifestat prin: euforie, puerilism, tendin la calambururi i glume ironice; bolnavul devine antipatic, este deseori iritabil, are tendine erotice i este bulimic;- apatia, lipsa iniiativei, rs, indiferent de ce se ntmpl n jur, nu-i duce la bun sfrit o aciune;- comportamentul cerebelos bolnavul se schimb, este lipsit de simul critic i are reacii necenzurate;- bolnavul are tulburri de atenie i memorie (nu fixeaz datele recente);- stare confuzional, cu dezorientare temporo-spaial i tulburri de memoria asemntoare cu cele din sindromul Korsakoff; Tulburrile vegetative prefrontale pot fi de tip vasomotor, termic, pilomotor, digestiv, sudorale, afincteriene, pupilare etc.

Sindromul de lob parietalLobul parietal este reprezentat pe faa extern a hemisferului i pe faa intern, fiinde delimitat de scizurile Rolando (anterior), Sylvius (inferior) i perpendicular extern (posterior). Pe faa extern, prezint un an (ca un T rsturnat) determinnd trei circumvoluii: una este postcentral (adic cmpurile 3,1,2 pentru sensibilitatea general), iar cele dou transversale (una superioar P1 i una inferioar P2) cu cmpurile 5 i 7 importante pentru analiza i sinteza funciilor legate de sensibilitate; n poriunea inferioar frontal ascendent i parietal ascendent se unesc pentru a forma operculul rolandic, important pentru funcia senzitivo-motorie cheiroral; postrrior parietala a II-a se unete cu temporala I-a formnd plica supramarginal iar cu cea de-a II-a temporal formeaz plica curb; aici se gsete aria 10 i 39, care, n hemisfera dominant, are rol n nelegerea vorbirii i praxie iar n hemisfera nedominant reprezint o zon asociativ cu rol important n aprecierea imaginii corporale, stabilind relaii spaiale ale eului corporal cu mediul nconjurtor. Faa intern este situat ntre scizura caloso-marginal i cea perpendicular intern; delimiteaz lobul patrulater, iar posterior prelungirii interne a scizurii rolandice se afl poriunea senzitiv a lobului paracentral ce face parte tot din ariile III, I, II (pentru picior).- clinic, leziunile lobului parietal determin o simptomatologie complex, care, n raport cu topografia n hemisferul dominat sau cel nedominant se prezint astfel: tulburri de sensibilitate subiectiv - sindrom dureros sau parestezii n crize jacksoniene (senzitive) fr pierderea contienei; sensibilitatea obiectiv este tulburat n leziunile circumvoluiei parietale ascendente (cmpurile 3, 1, 2) dup un homunculus senzitiv. Aceste tulburri de sensibilitate obiectiv apar de partea opus leziunii, ca de altfel i crizele jacksoniene senzitive, topografia fiind dup o somatotopie iar cea mai afectat este sensibilitatea profund, cu pierderea simului atitudinilor i alterarea discriminrii tactile; leziunile situate ndrtul ariei senzitive duc la apariia astereognoziei primare i a adermolexiei; leziunile hemisferice nedominante care intereseaz ariile 40 i 39 i se nsoesc de hemiplegie stng, duc la un sindrom denumit Anton-Babinski;- hemiasomatognozie - uit membrele paralizate- anozognozie - negarea bolii- anozodiaforie - indiferen fa de boal- sentimentul absenei unui segment stng sau c acesta aparine unei alte persoane- halucinaii kinesteziceLeziunile lobului din hemisfera dominant duc la alterarea schemei bilaterale; aa apare sindromul Gertsmann, care de fapt este un fel de afazie. Apraxia apare ca urmare a lezrii cmpurilor 40 i 39 din hemisfera dominant Afazia tip Wernicke - tot prin afectarea cmpurilor 40 i 39 din hemisfera dominant n leziunile profunde parietale drepte se descriu tulburri ale micrilor spre stnga, ca urmare a atingerii fibrelor lui Gratiolet care dau o hemianopsie lateral de partea opus leziunii Atrofiile musculare pot apare n sindromul parietal descris de Silverstein, de partea opus leziunii i iau apsect de amiotrofie tip Aran-Uchenne, nsoite de tulburri vegetative, vasomotorii, sudorale i termice;

Sindromul lobului temporalLobul temporal este situat sub scizura lui Sylvius, pe faa extern a hemisferei cerebrale, iar pe faa inferioar se continu, fr limite, cu circumvoluiile lobului occipital.Pe faa extern prezint 2 anuri orizontale delimitnd cele 3 circumvoluiuni (T1, T2, i T3) iar pe versantul inferior al scizurii Sylvius se afl circumvoluia transvers a lui Hesche; pe partea inferioar se gsesc dou anuri ce delimiteaz prima circumvoluie temporo-occipital (lobul fuziform) i a doua circumvoluie temporo-occipital, cu o poriune anterioar (gius hipocampus cu uncus hipocampus) i posterior lobul lingula. Unirea anterioar ntre hipocamp i circumvoluia corpului calos formeaz circumvoluia limbic din rinencefal.Ca funcii, lobul temporal are n primul rnd importan n funcia auditiv (ariile 41 i 42 Broadmann - arie primar i 22 i 52 - arie secundar).- Cmpul 37 este pentru nelegerea limbajului articulat - denumirea potrivit a unui obiect- Cmpul 38 ar fi n legtur cu nelegerea muzical;- Cmpul 40 i 39 fac parte din zona limbajului neles tip Wernicke;- Hipocampusul are rol important n funcia olfactiv i gustativ;- Meninerea echilibrului este detrminat de prezena anailzatorului vestibular careeste mprtiat difuz pe toat scoara cerebral;- Prin fibrele lui Gratiolet particip la transmiterea impulsurilor vizuale.Clinic, lobul temporal are urmtoarele manifestri, innd cont de atingerea hemisferului dominant sau nedominant. Tulburri auditive, de excitaie sub form de cufene (vjituri, uituri, diverse zgomote etc); n leziunile unilaterale se pot ntlni deficiene la urechea opus dar mai frecvent apar n leziunile bilaterale, cnd se poate produce chiar pierderea auzului, ateroscleroz cerebral, unele demene presenile. Surditatea auditiv pur, fenomen psihic foarte rar ntlnit apare n hemisfera dominant mai frecvent ca o surditate verbal ncadrabil n afazia tip Wernicke. Tulburrile verbale apar sub forma unei afazii tip Wernicke; ele mbrac dou aspecte caracteristice lezrii lobului temporal: - surditatea verbal: nu nelege sensul cuvntului pe care l aude;- afazie amnestic: bolnavul nu poate denumi fiinele sau obiectele pe care le recunoate, le exprim corect dup examinator, dar imediat uit cum s le denumeasc; Tulburrile vizuale constau ntr-o hemianopsie omonim lateral dreapt sau stng, de prtea opus leziunii fibrelor lui Gratiolet; aceste hemianopsii sunt incongruente cu prezena reflexului fotomotor; uneori apar halucinaii care de fapt nsoesc crizele uncinate; Tulburrile olfactive, caracterizate prin hipo sau anosmie sau n cadrul unor crize cuninate cu mirosuri dezagreabile se asociaz cu halucinaii vizuale, reprezentnd de obicei o scen de groaz trit de bolnav anterior.Crizele de epilepsie temporalCrizele de epilepsie temporal apar ca un complex simptomatic manifestate prin fenomene psiho-senzoriale i psiho-motorii cu modificri ale contienei, de un tip special, asociate cu tulburri de somn i vegetative.Crizele psiho-senzoriale:- halucinaii vizuale (elementare - lumini, stele, scntei etc. sau complexe - obiecte, animale, persoane, scene vizuale simple sau colorate etc.);- halucinaii auditive: elementare (iuituri, vjizturi, diferite zgomote, bti de ceas, etc.), complexe (cuvinte rostite, piese muzicale etc.);- halucinaii vestibulare - se pot prezenta sub form de vertij, senzaie de rotire, de plutire, deplasare etc.- halucinaii olfactive - se manifest prin mirosuri neplcute- halucinaii gustative - apar sub forma unor gusturi deosebiteModificri ale contienei:- "starea de vis" cu deja vue i jamais vue- absena temporal, n care bolnavul i pierde contiina pentru o perioad de 1-2 minute i chiar mai mult, timp n care bolnavul prezint automatisme, crize psihomotorii, pe care le execut foarte contient, ca i cnd ar avea a doua contien- tulburrile psihice pot fi i sub form de anxietate, euforie i chiar depresie paroxistic;- crizele psihomotorii se pot prezenta sub form de automatism medular de scurt durat (gesturi simple- micri de masticaie, sugere, deglutiie, etc.) sau mai complexe (frecarea minilor, micri de dezbrcare, plns sau rs) i forme prelungite n care bolnavul execut aciuni cu deplasri pe teren, etc.- crizele vegetative pot cuprinde diverse viscere: dureri precordiale, palpitaii, modificri respiratorii sau circulatorii, vasomotorii, salivaie, etc.- tulburri ale funciei somn-veghe apar sub form de hipersomnii uneori de tip narcoleptic

Sindromul lobului occipitalLobul occiptal ocup polul postrior al hemisferei, fiind reprezentat pe faa extern prin cele trei circumvoluiuni occipitale, delimitat de cele dou anuri i este situat ndrtul lobului parietal de care este separat prin scizura perpendicular extern. Pe faa intern se afl cuneusul, delimitat de scizura perpendicular intern i scizura calcarin iar inferior se afl lobul lingual unit n partea anterioar cu circumvoluia hipocampului de pe lobul temporal.n lobul occipital se gsesc ariile 17, 18 i 19 care, aa cum tim, reprezint captul cortical al analizatorului vizual.Cmpul 17 (aria striat) este pentru percepia luminoas elementar.Cmpul 18 (ari prestriat) se afl pe partea intern a hemisferelor, deasupra i dedesubtul cmpului 17; acest cmp are de asemenea relaii i cu analizaotul motor, intervenind n procesul de condiionare, ducnd la organizaea imaginii optice.Aria 19 (aria peristriat) este situat la exterior fa de aria 18; are rol n micrile conjugate ale globilor oculari n toate sensurile.Cmpurile 18 i 19 au i rolul de integrare la nivel superior al excitaiilor ce vin de la cmpul 17 i din alte cmpuri (22, 39, 3, 1, 2, 5 i 7) i care, printr-o aciune complex, duc la combinarea diverselor imagini n simboluri, apariia unor funcii superioare cum ar fi limbajul.Clinic, simptomatologia este legat numai de analizatorul vizual (funciile lor elementare i complexe).Tulburrile cmpului vizual: hemianopsiile sunt homonime laterale de partea opus leziunii occipitale; dac leziunea intereseaz unul din versantele scizurii calcarine atunci hemianopsia este n cadran superior sau inferior, opus leziunii; leziunea poate interesa numai anumite culori i n acest caz vorbim de o hemiacromatopsie; o leziune bilateral duce la o dubl hemianopsie cu pstrarea vederii maculare - bolnavul vede ca prin eav de puc; cecitatea cortical const n pierderea vederii la ambii ochi. Cauzele sunt: tromboz de arter bazilar la bifurcaie sau un hematom occipital post-traumatic sau o tumor cerebral occipital - unde lent progresiv se poate instala nti o hemianopsie, apoi o cecitate complet. - difereniere de o cecitate periferic, care poate fi i unilateral se face innd seama de urmtoarele criterii:- Agnoziile vizuale - n cecitatea cortical bolnavul nu recunoate c este orb;- fundul de ochi este normal n cecitatea cortical;- reflexul fotomotor este normal n cecitatea cortical n schimb reflexul de ameninare i reflexul de acomodare convergent sunt pstrate;- halucinaiile vizuale sunt ntlnite n cecitatea cortical;- se pot asocia uneori cu dezorientare temporo-spaial i amnezie (sindrom Dide i Bodcazo);Agnoziile vizualeAgnozia pentru obiecte const n imposibilitatea bolnavului de a recunoate prin vedere obiectele; are i o agnozie geometric;Agnozia prin cuvnt scris se gsete n hemisfera dominant i este de fapt o cecitate verbal sau o alexie (o form de afazie senzorial);Agnozia vizual spaial - bolnavul nu recunoate distana, direcia, orientarea, nu poate descrie un itinerar, nu poate localiza obiectele n spaiu i nici nu poate localiza o localitate pe o hart;Agnozia pentru culori - aceast discromatopsie reprezint imposibilitatea parial sau total de a diferenia culorile sau a le recunoate; daltonismul reprezint nerecunoaterea culorii roii;Metamorfopsiile sunt tulburri de form, de inversare a obiectelor; le vede mici (vedere liliputan) sau din contra totul i se pare mrit (vedere guliverian); aceast tulburri este localizat parieto-temporo-occipital i ea se poate evidenia prin proba de provocare a senzaiilor vestibulare;Epilepsia occipital este o form n care bolnavul are ca aur tulburri de vedere sub form de fosfene, pete oarbe, halucinaii vizuale i este un semn important de localizare a procesului declanator (traumatisme, malformaii vasculare, tumori, etc.);- tulburrile de motilitate ocular constau din:- paralizii ale micrilor conjugate oculare;- paralizia psihic a privirii cu adresarea ei;- tulburri de fixare reflex a privirii;- tulburri n percepia duratei sau a vitezei micrilor;- Sindromul Balint cu tulburri n localizarea precis a obiectelor n spaiu prin vedere, paralizia psihic a privirii i frecvent apraxie de mbrcare i alexia apare n leziunile extinse hemisferice ce intereseaz bilateral scoara occipital, lobul parietal i uneori lobul frontal.

Accidentele vasculare cerebrale

Este un capitol de patologie neurologic foarte important dat fiind morbiditatea crescut i mortalitatea care le situeaz pe locul trei din patologia medical.nainte de a aborda aceste accidente vasculare cerebrale ne permitem s amintim pe scurt cteva noiuni generale privind fiziologia i anatomia circulaiei cerebrale:- circulaia cerebral este asigurat de dou mari sisteme arteriale: carotidian i vertebro-bazilar:Sistemul carotidian este alctuit din artera carotid intern, cu ramurile sale: artera oftalmic, artera cerebral anterioar, mijlocie (sylvian), carotidian anterioar i comunicanta posterioar.Sistemul arterial vertebro-bazilar este alctuit din cele dou artere vertebrale care, prin unirea lor, n anul ponto-bulbar formeaz trunchiul bazilar care se afl situat n anul bazilar, median la nivelul feei anterioare a protuberanei i care se bifurc la nivelul anului ponto-peduncular n arterele cerebrale posterioare. Colateralele sale irig trunchiul cerebral, cerebelul, o parte din diencefal i lobul occipital.- circulaia cerebral este asigurat la baza creierului printr-un sistem anastomotic care este alctuit din cele 7 ramuri (cerebrale anterioare unite prin comunicaia anterioar, apoi cele dou comunicante posterioare cu cele dou artere cerebrale posterioare).De asemenea menionm o anastomoz a arterelor superficiale ale hemisferelor cerebrale, precum i anastomoza dintre ramurile arterei cerebrale carotidiene i vertebro-bazilare, cu ramuri din arterele carotidei externe i arterelor suboccipitale.Acestea sunt anastomozele principale care supleaz i astfel feresc creierul de tulburrile circulatorii.Sistemul venos este format din sistemul bazal format din dou mari vene (bazilare) i care se termin n ampula lui Gallien i sinusul drept.La baz acest sistem se anastomozeaz cu marea ven anastomotic a lui Trolard, cu venele plexurilor coroide precum i ntre ele prin dou vene transversale (comunicaia anterioar i posterioar) formnd un poligon venos corespunztor cu poligonul arterial.Sinusul venos profund adun sngele de la nivelul nucleilor centrali, centrul oval, plexurile coroide, septum lucidum formnd marea ven a lui Galien, care unindu-se cu cea de pe partea opus, alctuiete ampul lui Gallien ce se termin n sinusul drept.Sinusul venos al circumvoluiilor cuprinde venele de pe feele emisferelor cerebrale (intern, extern i inferioar) care sunt colectate de sinusurile venoase; cea mai mare parte din sinusuri conflueaz spre golful jugular iar altele - sinusurile occipitale- se anastomozeaz cu plexul venos perimedular.Circulaia cerebral are unele particulariti fa de restul organismului, ceea ce face ca patologia vascular cerebral s fie diferit:Circulaia cerebral are cteva particulariti fa de circulaia visceral care posed n singur pedicul vascular; faptul c are mai muli pediculi i sistemul anastomotizeaz de bine reprezentat nseamn c este pus la adpost n oarecare msur de perturbrile circulatorii. Parenchimul nervos este mai sensibil, dat fiind c metabolismul su este foarte activ, iar circulaia sa necesit un debit cu minimum de fluctuaii, ceea ce se realizeaz prin multiplele fluaziti pe care le prezint arterele cerebrale. ntre sistemul anastomotic bazal i cel cortical exist o zon cu substan alb unde i au mai frecvent loc ramolimentele subcorticale. Inervaia motorie a arterelor cerebrale este asigurat de fibre mielinice i amielinice, dispuse n reea foarte fin, sub form de plexuri.Debitul sanguin cerebral este n raport cu o serie de factori, dintre care cei mai importani sunt: presiunea sanguin arterial sistemic i rezistena cerebro-vascular i un rol mai redus l are vscozitatea sngelui, presiunea intracranian, presiunea venoas i elasticitatea pereilor vasculari.n reglarea circulaiei cerebrale intervin trei factori importani:1. Factorul neural, n care, aa cum am spus, arterele cerebrale posed o inervaie vasomotorie i care ar avea un rol reglator vasodilatator prin stimuli simpatici i alfa-adreno-receptori cu rol vasoconstrictor i sistemul parasimpatic i beta-adreno-receptori ar induce vaso-dilataia vaselor cerebrale.2. Ca factor metabolic sau humoral este considerat bioxidul de carbon iar ca factor hemodinamic dependent de influena nervoas i metabolic general principala surs de reglare hemodinamic este reprezentat de zonele vaso-sensibile ale aortei i ale sinusului carotidian.

Clinica accidenteleor vasculare cerebraleSimptomatologia clinic determin o insuficien circulatorie cerebral produs n sistemul arterial care, n raport cu timpul n care se produce, este acut i cronic.Insuficiena circulatorie acut apare ca urmare a unei tulburri masive a circulaiei dintr-un teritoriu arterial important, accidentul vascular fiind cel mai adesea nsoit de un ictus-apoplectic;Insuficiena circulatorie cronic este consecina unui deficit circulator n domeniul arterelor mici, difuz, simptomele fiind de mic intensitate.

Accidentele vasculare cerebrale acuten aceast categorie se ncadreaz ramolismentul cerebral, hemoragiile cerebrale i encefalopatia hipertensiv.Hemoragiile cerebrale pot fi hemoragii propriu-zise clasice difuze i hematomul intracerebral spontan.Hemoragiile cerebrale propriu-zise pot fi localizate n parenchimul cerebral, intraventricular i subaranoidian.

Hemoragia cerebral

Prin hemoragie cerebral se nelege prezena de focare hemoragice difuze ce infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebral, fiind prezent un ictus cel mai frecvent apopleptic i cu evoluie grav.Etiopatogenie Cauzele cele mai frecvente sunt hipertensiunea arterial i ateroscleroza. Alte cauze sunt:- arteritele de diverse naturi;- malformaiile cerebrale (anevrisme, angioame);- boli sanguine hemoagipare (hemopatii diverse, hemofilie, hipoproton-binemie);- unele medicamente anticoagulante;- stri septicemice, traumatisme, insolaie, diverse intoxicaii, precum i tumorile cerebrale.Factori favorizani: vrsta peste 50 ani, obezitatea, eforturile fizice i intelectuale, excese alimentare, alclismul, diverse stressuri.Ca patogenie, se admite c hemoragia cerebral difuz se produce printr-un proces de diapedez, extravazarea hematiilor fiind favorizat de modificrile structurale ale pereilor vasculari, sub form de ateroscleroz, nsoit de hianoliz i angionevroza vaselor mici, fenomen frecvent ntlnit la vechii hipertensivi, ct i n alte afeciuni ale sistemului vascular, se formaz astfel microanevrisme a cror ruptur produce hemoragii.MorfopatologicMacroscopie se gsesc focare hemoragice, unice sau multiple, n teritoriul ramurilor profunde ale arterelor silviene (artera lenticulo-striat a lui Charcot). Focarul hemoragic intereseaz nucleii centrali, putamenul, capsula intern i nucleul caudat. Dac hemoragia este masiv, atunci se invadeaz ventriculul lateral, apoi ventriculul mjilociu i difuzeaz n ventriculul lateral opus i prin apeductul Sylvius, n ventriculul IV. Se produce astfel o inundaie ventricular secundar. Alteori, prin ruptura unui anevrism se produce o inundare a ventriculului direct (inundaia ventricular primar). Hemoragiile situate mai lateral, n hemisfere, pot invada spaiile subarahnoidiene (hemoragii cerebro-meningiene). Perifocal se constat un edem cerebral cu staz venoas - vasele cerebrale i meningiene sunt congestive. Hemoragiile pot intersa i trunchiul cerebral; n aceste cazuri hemoragiile primare sunt rar ntlnite, mai frecvente sunt cele secundare (unui proces expansiv intracerebral) datorate probabil distorsionrii axiale a trunchiului cerebral determinate de edemul masiv; ele pot apare i dup un traumatism cranio - cerebral.Hemoragiile cerebrale pot fi determinate i de vene; aceste hemoragii sunt rar ntnite sau mai bine spus necunoscute, au aspectul unor focare atipice, nu respect teritoriul vascular arterial avnd n general imaginea de amigdal sau de hart i sunt de obicei corticalizate.Microscoic, vasele capilare, precapilare, arteriolele sunt dilatate cu modificri de structur cponstnd n ruptura inimei i a mediei sau a adevnetivei i elasticei externe, cu pstrarea stratului muscular. n parenchiumul cerebral ca i n spaiul Virchow-Robin se constat prezena de hematii. Nu se pot evidenia rupturi vasculare; sngele este extravazat prin diapedez, prin hialinoz i angioscleroz cu nevroz consecutiv. Focarul hemoragic apare cu uniti hemoragice confluente; unitatea hemoragic (Horne) este alctuit dintr-o arteriol dilatat cu snge n spaiul perivascular, infiltrnd esutul nervos vecin. Urmeaz apoi apariia focarelor secundare n jurul focarului hemoragic masiv; apare o reacie marginal de macro i microglie, histiocite cu rezorbia concomitent a hematiilor i formarea de corpi granulo-grsoi, cu formarea cicatricei prin proliferarea elementelor nevroglice i mezodermice i cu formarea unei caviti chistice.SimptomatologieDebutul este brusc, ictal, cu pierderea contienei adesea (ictus apoplectic); rareori n debut se semnaleaz premonitorii: cefalee, verti, greuri i vrsturi.La debut bolnavul prezint o stare comatoas cu respiraie profund stertoroas (de obicei tip Cheyne-Stokes), febr cu caracter central, puls bine btut, uneori bradicardie, tensiune arterial crescut.Examenul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral, cel mai adesea o hemiplegie de partea opus leziunii, flasc la nceput cu areflexie osteotendinoas i cutanate abdominale i cremasterian, prezena semnului Babinski i parez facial tip central; uneori se constat i o deviere conjugat a globilor oculari i a capului spre partea hemisferului lezat. Dac se apas pe tragus sau unghiul maxilarului inferior, devierea gurii se accentueaz. Ca tulburri sfincteriene - frecvent pierderi de urin, constipaie.Prezena fenomenelor meningiene este un semn important pentru diagnostic.- rareori crize comiiale- inundaia ventricular se prezint cu semnele neurologice bilaterale, redoarea cefei i fenomene vegetative agravate (respiraia tip Cheyne-Stokes cu perioade de apnee din ce n ce mai lungi), tensiunea areterial ncepe s scad, pulsul tahicardic devine filiform, temperatura n cretere (40-41(), cianoz, transpiraii profunde; reflexul cornean, de deglutiie i apoi de tuse dispar.- Hemoragiile de trunchi cerebral se caracterizeaz n general prin apariia n mod brusc a uno sindroame alterne cu interesarea nervilor cranieni, de aceai parte, n raport cu sediul leziunii n nlime i a parezelor membrelor de partea opus; cel mai frecvent leziunea este bilateral i afecteaz mai ales puntea iar prognosticul este destul de sever; se instaleaz o stare comatoas care n cteva ore duce la exit.- Hemoragiile cerebeloase sunt rar ntlnite i debuteaz cu cefalee intens, vrsturi, vertij, redoarea cefei, com i apariia destul de rapid de semne de compresiune pe trunchiul cerebral i deces, uneori fulgertor, prin fenomene de compresiune bulbar.Examenele complementare Fundul de ochi cu angiopatie hipertensiv, creterea tensiunii arterei centrale a retinei LCR - aspect hemoragic EEG- cu suferin difuz, fr a preciza natura accidentului vascular angiografia cerebral arat dac este o hemoragie difuz sau o colecie sanguinolent (hematom intracerebral)- Tomografia computerizat, ca i examenul RMN pun n eviden o zon hiperdens, care corespunde focarului hemoragic; la fel se poate arta i explorarea PET.Evoluie i prognosticHemoragiile cerebrale sunt afeciuni vasculare foarte grave ce duc la exit n primele ore sau zile ntr-un procentaj de 70-80% din cazuri.Uneori dup o perioad de supravieuire de 2-3 zile, timp n care bolnavul i revine din com, dar imediat n zilele urmtoare fenomenele se agraveaz, febra de tip central crete, apar complicaii pulmonare care duc la sfritul pacientului.n cazurile n care hemoragiile sunt mai limitate prognosticul este mai bun, bolnavul iese din com dar rmne cu o hemiplegie flasc care-i urmeaz cursul normal al fenomenelor neurologice sau cu afazie (dac leziunea este n hemisfera dominant).

Hematomul cerebral

n ceea ce privete hematomul cerebral spontan (netraumatic) acesta este o colecie sanguinolent bine delimitat care realizeaz o simptomatologie pseudotumoral.Etiologie i patogenieSexul masculin este predomonant al acestei colecii care reprezint cam 55% din procesele expansive intracraniene; vrsta de aprieie este plasat ntre 30-60 de ani; patogenic se cunosc dou mecanisme: forma stagnant prin producerea hematomului prin ruptura unui vas mare i n al doilea rnd este hematomul care evolueaz n doi timpi - ruptura se produce pe un vas mic, hematomul crete prin osmoz i ajunge foarte mare.Factorii etiologici sunt: hipertensiunea arterial, eclamsie, leziuni inflamatorii vasculare (arteriale sau venoase), afeciuni hemoragipare (hemofilie, purpur, leucemii), malformaii vasculare congenitale (anevrism, angioame); etilismul produce frecvent acest hematom; fr o etiologie precizat cam 40% din cazuri.MorfopatologicHematomul situat n rspntia temporo-parieto-occipital, cu mrimea de la o nuc la un mr, hematomul prezint un coninut hemoragic bine delimitat de o capsul i dup dou sptmni sngele se constituie n cheaguri i snge hemolizat cu o membran fibrinoas n jur. Edemul este perifocal iar dup trei sptmni hematomul este transformat ntr-o formaie chistic cu un coninut brun-ocolatiu sau xanto-cromic i este bine delimitat de o capsul conjunctivo-glial i care este tapetat de un strat de fibrin.Simptomatologia hematomului intreacerebral spontan se desfoar n trei timpi:1. Debut brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi semne meningeene i stare confuzional i simptome neurologice de focar atenuate.2. Urmeaz stadiul de acalmie, fenomenele confuzionale cedeaz dar examenul neurologic poate depista fenomene de focar: o hemianopsie homonim, hemiparez cu afazie (dac leziunea este n hemisfera dominant, dac leziunea este frontal, atunci bolnavul va avea tulburri pshice, reflexul de apucare forat, chiar din aceast faz fundul de ochi va arta un edem papilar);3. n al treilea stadiu se accentueaz sindromul de hipertensiune intracranian, se reinstaleaz starea de obnubilare i, dac nu se intervine, se produce angajarea i coma.Diagnosticul se precizeaz prin engiografie i CT.Tratamentul hematomului intracerebral spontan este de domeniul neurochirurgiei, intervenia care se temporizeaz dac hematomul are dimensiuni mici. n general hematomul de mici dimensiuni se trateaz medical i se ine bolnavul n spital pentru a se vedea evoluia aplicndu-se un tratament medical, iar la trei sptmni se va efectua un control CT. n cazurile care impun actul chirurgical se va avea n vedere posibilitatea restrngerii, ceea ce ntunec prognosticul.

Hemoragia subarahnoidian

Hemoragia subarahnoidian sau meningean este un revrsat sanguin n spaiul subarahnoidian cu o simptomatologie de meningism cu cele dou elemente caracteristice: instalarea brusc a fenomenelor i lipsa semnelor de infecie.EtipatogenieEste o afeciune cu frecven de 30 ani i reprezint pn la 8% din AVC.Cauza cea mai frecvent este constituit din malformaiile vaselor cerebrale, congenitale (70% din cazuri).Anevrismele arteriale sunt dilataii congenitale ale arterelor sub diferite forme. Ele se dezvolt din punctele de emergen ale poligonului Willis, la locul de nlnire a diferiilor muguri vasculari care vor da natere viitoarelor ramificaii arteriale. La acest nivel poate apare un defect structural, n special al tunicii elastice i care, sub influena presiunii circulaiei produce n timp o dilataie arterial. Hemoragia se produce fie prin fisurarea sau chiar ruperea fundului de sac anevrismal, dup cum urmeaz un spasm vascular local i constituirea unui cheag, factor care favorizeaz hemostaza; dac alturi este un vas important, acesta poate fi obstruat de cheagul format i astfel ia natere un infarct cerebral prin obstrucie.Spre deosebire de anevrisme care sunt cam 10% din totalul proceselor expansive intracraniene i produc hemoragii cam n 90% din cazuri, angioamele sunt cam 5% din totalul proceselor expansive intracraniene i numai n 6% din cazuri dau hemoragii. Acestea apar ca ghemuri vasculare ncolcite i dilatate, de mrimi variabile i care sunt de asemeni defecte structurale dar adesea arterio-venoase; aceste ghemuri se pot rupe i astfel constituie un proces hemoragic subarahnoidian.Cauzele secundare sunt: factori vasculari (hipertensiunea arterial, ateroscleroza cerebral, periarterita nodoas), factori infecioi (diverse febre eruptive, meningite, encefalite, TBC, stri septicemice etc.), factori toxici (intoxicaii endogene - insuficien hepatic cronic, intoxicaii exogene - alcoolul, oxid de carbon), factori sanguini (hemofilie, purpur, trombopepnie, leucemii, anemie, medicamente anticoagulante etc.).Un numr de cazuri nu au o cauz cunoscut i aceste sunt cotate cam la 15%. Prin metoda transcranian Doppler am pus n eviden n aceste cazuri un defect de structur (funcional i structural)care n lipsa altor factori atest defectele multiple ale arterelor (congenital) ce predispune prin ruptur la apariia unei HSA.SimptomatologieDebutul este brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi, vertij, uneori stare de obnubilare i agitaie sau com. Aceste fenomene pot apare spontan sau, de multe ori, dup un efort, exces alimentar sau ingerare de alcool.n perioada de stare simptomatologia este cea a unei meningite: cefalee, redoarea cefei, fotofobie, prezena semnelo Kernig i Brudzinski tulburrile de tonus duc la poziie de "coco de puc" reflexele sunt la nceput exagerate (iritaia rdcinilor) apoi diminu i se abolesc (ptrunderea sngelui n fundurile de sac radiculare) - Babinski n 50% din cazuri greuri i vrsturi, constipaie, hiperpatie cutanat, dermografism acentuat, fotofobie i hiperacuzie alte simptome: hemipareze, afazie, crize jacksoniene, paralizii de gradul III, modificri pupilare n raport cu locul sngerrii vegetativ - febr de resorbie pn la 38( i febr central - leziunea este diencefalic - de peste 40(, nefiind influenat de antibioticeInvestigaii fundul de ochi arat un edem papilar, dar caracteristic este hemoragia n vitros examenul de laborator - poliurie, glicozurie i albuminorahie ca i o leucocitoz de 20000/mmc CT - o hiperdensitate a spaiilor subarahnoidiene i a vilor sylviene de asemenea poate pune n eviden un hematom ca i o tumor sngernd LCR - hemoragic la nceput, devine xantocromic apoi; la sedimentare, n prima faz hematiile se depun la fund iar LCR rmne xantocromic; cu timpul LCR se clarific, rmnnd o reacie meningean, cu limfocitoz EEG poate arta unele semne de focalizare fr a arta caracterul etiologic angiografia (carotidian i vertebro-bazilar) poate evidenia malformaia vascular cerebral sau un spasm vascular transcranian Doppler pune n eviden spasmul arterial cerebral perianevrismal i defectul multiplu de care am vorbit.Diagnosticul pozitivSe pune pe apariia brusc a unui sindrom meningean fr context infecios, cu prezena modificrilor oculare i a LCR hemoragic, la care o serie de investigaii sunt specifice.Diagnosticul diferenialSe va face cu alte procese hemoragice cerebrale.Hemoragia cerebral n care debutul brutal cu ictus apoplectic are semne nete de focar (o hemiplegie i dac este lezat hemisferul dominant se asociaz i o afazie).Hematomul intracerebral spontan are semne de focalizare, debutul fiind mai lent iar semnele clinice evolueaz n trei timpi iar investigaiile, mai ales imaginea angiografic i CT traneaz diagnosticul. Evoluia i prognosticul hemoragia subarahnoidian este o afeciune grav ce duce la deces ntr-o proporie de 30% din cazuri afeciunea recidiveaz i, n aceste cazuri, se pune n eviden, angiografic, o malformaie vascular congenital, mai ales un anevrism n cazurile cu evoluie benign, simptomele se amelioreaz i dispar n 4-6 sptmni complicaiile care apar sunt: spasmul arterial cu posibilitatea apariiei unui sindrom ischemic cerebral, leptomeningita bazal, tulburri cardiace, edem pulmonar, tulburri psihice; aceste fenomene pot afecta supravieuirea.

Encefalopatia hipertensiv

Aceast afeciune apare ca o reacie particular a creierului la bolnavii hipertensivi i care se caracterizeaz printr-o suferin difuz a creierului n care sindromul de hipertensiune intracranian este accentuat.EtipatogenieDup un puseu hipertensiv, la unii bolnavi cu diferite forme de hipertensiune arterial - hipertensiunea arterial esenial, feocromocitom adenom cortico-suprarenal, coarctaie de aort, eclamsie, saturnism, etc.Patogenic, fenomenele cerebrale care apar pe fondul unor modificri structurale arteriale produse de hipertensiunea arterial, adic o vasoconstricie, datorat unui spasm arterial, care duce la o diminuare a irigaiei cerebrale cu anoxia parenchimului cerebral la care se adaug i factori secundari cu mici hemoragii perivasculare, edem cerebral i mici infarcte consecutiv anoxiei. n cazul cnd spasmele cerebrale cuprind case cerebrale mai mari se pot produce infarcte mai ntinse, ireversibile i datorit edemului cerebral masiv se pot produce angajri ce agraveaz tabloul clinic.SimptomatologieSimptomatologia clasic se ncadreaz n dou forme: - forma acut se caracterizeaz prin: cefalee intens cu aspect de casc explicat prin distensia vaselor cerebrale fenomenele de greuri, vrsturi, insomnie, astenie, iritabilitate ichiar stare de obnubilare; se pot asocia: crize convulsive localizate sau generalizate stareacomatoas se poate uneori asocia cu respiraie periodic ca semne neurologice se amintesc: leziuni difuze cu semn Babinski bilateral, hemipareze, hemianopsii i afazii cu caracter tranzitoriu faciesul caracteristic cu edem al frunii i pleoapelor i proeminea venelor temporale i nazale- forma subacut este aa-zisa form pseudo-tumoral, cu debut brusc cu cefalee, vrsturi, obnubilare i amauroz sunt prezente fenomene ca: cefalee, vertij, stri confuzionale, crize convulsive cu fenomene de focar i care au fost denumite de unii autori "crize cerebrale hipertensive" n perioada de stare se remarc prezena unui sindrom de HIC, cu modificri psihice (confuzie, torpoare, stri delirante i, uneori, excitaie psihomotorie). Semnele de focalizare sunt discrete, ceea ce amintete de prezena unei tumori cerebrale.Investigaiile arat un: fund de ochi cu o staz papilar pe un fond de neuropatie hipertensiv, cu leziuni maculare tensiunea arterial este foarte crescut, este de obicei oscilant, cu semne de insuficiene cardio-renale, cu azotermie i albuminorahie EEC poate arta trasee cu ritm ncetinit i, adesea, vrfuri sincrone i simetrice n derivaiile occipitale; de obicei EEG este normal LCR este clar, hipertensiv, cu o hiperalbuminorahie pn la 1 g Diagnosticul pozitvSe pune la un hipertensiv cu sindrom cefalgic asociat cu greuri i vrsturi, convulsii, semne neurologice discrete i un sindrom de HIC cu modificri carcteristice i unele tulburri psihice.Diagnosticul diferenialSe face de obicei cu o tumor cerebral. tumorile cerebrale realizeaz un sindrom de HIC (hipertensiune intracranian) cu semne nete de focalizare, dar evoluia regresiv a fenomenelor n encefalopatia hipertensiv a valorilor crescute ale tensiunii arteriale ca i unele explorri cum ar fi tomografia computerizat care pune n eviden procesul tumoral hemoragia cerebral se instaleaz de obicei n cadrul unui ictus apoplectic cu com profnd i semne majore de focalizare, cel mai frecvent o hemiplegie hematomul intracerebral spontan are o evoluie n trei timpi iar arteriografia i tomografia computerizat pun n eviden colecia hemoragic n hemoragia subarahnoidian, pe primul plan sunt fenomenele meningiene, LCR este hemoragic iar angiografia evideniaz de obicei o malformaie vascular congenital ale crei rupturi provoac sngerarea subarahnoidian.

Ischemia cerebral

n ischemia cerebral, spre deosebire de hemoragii, se produce o perturbare funcional i/sau anatomic a esutului cerebral n urma diminurii sau ntreruperii fluxului sanguin n teritoriul arterial cu simptome clinice corespunztoare teritoriului scos din funcie. Aceast modalitate de accident vascular cerebral este estimat a fi de 70%.Dup evoluia accidentelor cerebrale ischemice, se descriu 4 forme: AIT (atac ischemic tranzitoriu - care este admis pn la 24 ore), AIR (atac ischemic regresiv - care dureaz cel mult 2-3 sptmni), AIP (atac ischemic progresiv - n care fenomenele se agraveaz treptat) i AIC (poate apare de la debut sau urmeaz instalarea dup un atac ischemic progresiv).EtiopatogenieCa modaliti de producere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice se discut cele dou posibiliti: trombotic i embolic:- infarctul cerebral trombotic are n etiologie factori de risc i facttori etiologiciFactorii de risc sunt: HTA, fibrilaia auricular, unele boli ischemice cardiace, obezitatea i abuzurile alimentare, diabetul zaharat, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, stresuri, contraceptivele orale.Factorii etiologici atac ischemic infarctului trombotic: - ateroscleroza cerebral, hipertensiunea arterial i, mai ales hipotensiunea arterial - arterite infecioase de diverse naturi- arteriopatii - trombongeita obliterant, boala Takavas (boala omului fr puls), boala Horton, Moya-Moya, displazia fibro-muscular i periarterita nodoas- boli de snge: anemii coagulopatii, policitemie (boala Vasquez) disglobulinemii- alte cauze: traumatisme, malformaii intracraniene, graviditatea, contraceptivele orale, unele vascuopatii etc.- infarctul cerebral embolic cunoate urmtoarele cauze de origine cardiac i extracardiac: de origine cardiac - apar n stenoza mitral, fibrilaia atrial, infarctul miocardic, endocardite bacteriene, mixomul cardiac, prolals de valvul mitral, persistena gurii interauriculare, boli congenitale ale cordului i complicaiile chirurgiei cardiace ca factori embolici extracrdiaci: emboliile de pe peretele atromatoase, trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax, cateterisme sau introducerea aerului prin injecii greite, embolii parazitare precum i embolii tumorale.n patogenia bolilor ischemice cerebrale un rol important l are agregarea trombocitelor. n afar de aceast posibilitate trombo-embolic, se discut teoria hemodinamic a lui Denny-Brown care explic apariia atacurilor ischemic tranzitorii i a infarctelor fr ocluzie arterial. important este i sindromul de furt (Steal syndrom) care apare prin deplasarea sngelui din regiunile ischemice nspre cele sntoase i care accentueaz sau favorizeaz instalarea unui infarct cerebral sindromul Robin-Hood este invers sindromului de furt i n care se produce o cretere a debitului sanguin cerebral n zonele ischemice spasmul vascular cerebral apare vizibil n hemoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal i n care se poate realiza la distan un infarct cerebral; de asemenea s-a constatat un spasm cerebral dup iritaia substanei de contrast folosit n angiografie; la fel s-au constatat fenomene de spasm cerebral arterial n encefalopatia hipertensiv o alt teorie este aceea a defectului multiplu (Pendefunda, 1987) care implic persistena unor defecte de structur i/sau a funciei de reactivitate a receptorilor vasculari predispozante la favorizarea unui spasm arterial, a unei zone de cele mai multe ori multiple ca localizare, pe care se grefeaz leziunea obstructiv fenomenul de penumbr evideniaz suferina metabolic aesutului cerebral ntr-o zon vecin cu cea a infarctului. Pe baza acestei suferine regresive apar ameliorri clinice i se concretizeaz funcia de plasticitate neuronal fenomenul de scdere a debitului sanguin cerebral i n partea opus printr-un proces de "depresiune trans-hemisferic" a debitului sanguin cerebral i a metabolismului cerebral. n dinamica desfurrii ischemiei cerebrale s-au evideniat trei faze:- o faz de instabilitate cu meninerea mecanismului de reglare a debitului sanguin cerebral care corespunde atacurilor ischemice cerebrale- a doua faz este de decompensare cu dereglare a mecanismelor de meninere a debitului sanguin cerebral ceea ce corespunde instalrii unui infarct cerebral - a treia faz este de recuperare, care apare n cazurile de circulaie bilateral, bun, dar n care mecanismele de reglare i pierd din eficacitate i zona respectiv rmne vulnerabil; se creeaz astfel o stare dismetabolic cu acumularea unor matbolii i producerea unei acidoze (creterea CO2, scderea pH-ului, creterea acidului lactic) cu apariia unei vaso-paralizii n jurul procesului ischemic, o hiperemie ce depete nevoile metabolice (sindromul perfuziei de lux).n sistemul vertebro-bazilar exist unele particulariti: diminuarea posibilitilor de compensare la variaiile tensionare, dat fiind interesarea substanei reticulate, precum i dispoziia anatomic ci posibilitatea instalrii de furt (subclavicular) pentru a consemna insuficiena circulatorie a membrului superior.MorfopatologieMacroscopic, n primele 24 ore este greu de recunoscut, mai ales cnd infarctul este mai puin ntins. Se terge limita dintre substana alb i cea cenuie, zona infarctizat dup 24 ore devine de culoare alb sau roz-glbui i este bine delimitat; comsistena sa este mai moale dect a esutului din jur i este delimitat de un edem. Dup 2-3 sptmni coninutul se lichefiaz, limitele infarctului devin mai nete iar n final se formazo cicatrice deprimat cu limite netece pot lua aspectul unei caviti cu pereii fibro-scleroi i cu un coninut lichid glbui i limpede.Microscopic, cele trei faze mbrac aspectul unui proces necrotic: - ntr-o prim faz se observ o dilatare a vaselor mici cu diapedez i necoz celular- a doua faz se caracterizeaz prin apariia de macrofage i cu rirea resturilor celulare- a treia faz i ultima, n care se produce o proliferare nevroglic cu transudat n cavitatea rmas dup curirea resturilor celulare de ctre macrofage.Microscopul electronic evideniaz detaliat modificrile suferite de neuroni: la nceput apar modificri miticondriale, urmate de creterea densitii nucleare, apoi, n primele ore, se tumefiaz corpusculii Golgi i reticulul endoplasmatic. La cteva ore se instaleaz cromatoliza, pericarionii se tumefiaz iar substana nuclear nu se mai distinge de cea a pericarionilor. Urmeaz tumefacii ale lizozomilor, cu ruptura membranei lor i eliberarea de enzime. Tecile de mielin se distruc i ele n zona ischemiat. Concomitent apar leziuni ale astrocitului, celula glial se tumefiaz, fapr care duce la apariia edemului cerebral. Microglia se transform n macrofage care nglobeaz i transport materialul rezultat din esutul nevrozat. Uneori ns, ramolismentul alb, mai ales cel situat n cortex, sau nucleii centrali pot deveni roii prin eritodiapedez.SimptomatologieSimptomatologia este aceeai n teritoriul encefalic infarctizat prin mecanism trombotic sau embolic, difereniindu-se dup modul de instalare a fenomenelor i cauza care le produce.

Tromboza cerebralDebutul poate fi acut dar n general este mai lent dect n hemoragia cerebral.Ca semne premonitorii avem: cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsii i disfazii. n perioada de stare se constat instalarea fenomenelor de focar, cel mai frecvent o hemiplegie flasc coma lipsete n general, dar, dac exist, se instaleaz lnt, nu ca n hemoragia cerebral, unde este brusc instalat instalarea procesului ischemic se face n general spre diminea i asta n raport cu hipotensiunea de decubit i activitatea fibrinolitic care este mai sczut n partea a doua a nopii.Embolia cerebral - n embolia cerebral debutul este mult mai brutal i el determin o simptomatologie care este n raport cu mrimea embolisului lipsesc fenomenele premonitorii tulburrile de contien sunt apreciate la 30% din cazuri i rar mbrac aspectul unei come propriu-zise convulsiile sunt rar ntlnite uneori, fenomenele neurologice, care, n general sunt sub form de hemiplegie flasc cedeaz rapid, prin migrarea emboliei n perioada urmtoare la un vas cu calibrul corespunztor mrimii embolisului ictusul embolic apare n cursul zilei, probabil codul este expus la o activitate mai intens.- Emboliile grsoase apar dup o perioad de 24-48 ore i, clinic, fenomenele sunt mai difuze n creier cu obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decrebrare i instalarea rapid a unei come: sunt caracteristice: apariia peteiilor cutaneo-mucoase i tulburrile respiratorii (polipnee cu cianoz) examenul fundului de ochipune n eviden embolii grsoase ale retinei examenul urinei arat deseori prezena unor corpusculi grsoi.

Forme clinice i topograficeFormele clinice i topografice depind de felul accidentului vascular cerebral, tranzitoriu sau constituit, precum i de teritoriul arterial infractizat.Sindromul arterei cerebrale anterioareSe caracterizeaz printr-o hemiplegie controlateral predominnd crural, cu tulburri de sensibilitate i psihice (de tip frontal); se pot asocia: apraxia mersului, reflexul de apucare forat i gatism.

Sindromul arterei cerebrale mijlocii (sylvian) teritoriul superficial duce la o hemiplegie predominat facio-brahial, nsoit de tulburri de sensibilitate; dac leziunea este n hemisfera dominant se asociaz i o afazie i, de asemenea, simptome apraxo-agozice de tip parietal teritoriul profund sylvian, ntlnit foarte frecent, se manifest printr-o hemiplegie sau hemiparez cu tulburri de sensibilitate, cu prinderea n egal msur a tuturor membrelor i, dac leziunea este n hemisfera dominant, atunci bolnavul are i o afazie mixt infarctul sylvian total determin o simptomatologie foarte grav, cu hemiplegie complet, opus leziunii, asociat cu hemianestezie, hemianopsie homonim lateral de partea opus leziunii, afazie total (hemisfera dominant), deviaie conjugat a globilor oculari i atac ischemic capului, evoluie rapid spre com i exit.

Sindromul arterei carotidiene anterioare Se prezint ca o hemiplegie de tip capsular cu hemianopsie, de obicei n cadran superior i tulburri de sensibilitate.

Sindromul de arter carotidSe poate prezenta cu un AIT, ce se pot repeta: hemipareze, disfazii, mamblionie; acestea apar mai ales pe fondul de stenoz mai mult sau mai puin complet a arterei carotide. Dac leziunea este ocluziv total extracranian, atunci apare o hemiplegie controlateral flasc (dac leziunea este apoplectiform i hemiplegie spastic dac forma este pseudotumoral); se asociaz: hemianestezie, hemianopsie, mai rar crize comitale, mioz homolateral i fenomene vegetative cu anhidroz i modificrile temperaturii cutanate; dac leziunea este de partea hemisferei dominante atunci se asociaz i o afazie. Dac leziunea este la emergena intracranian a arterei oftalmice se realizeaz un sindrom altern descris de Radovici i Lascu sub denumirea de sindrom "optico-piramidal" care const n cecitate homolateral prin atrofie optic (evideniat oftalmoscopic) i hemiplegie controlateral (tromboza carotidian).Sindroame ischemice n sistemul vertebro-bazilarSimptomatologia este difuz de trunchi cerebral:- sindromul vestibular manifestat prin vertij, tulburri de chilibru i nistagmusul - care este multidirecional- tulburri motorii - hemiplegii; dau hemipareze, tetrapareze sau tetraplegii; toate sunt n bascul- tulburri de sensibilitate subiectiv (diverse parestezii: amoreli, furnicturi, diverse dureri n domeniul nervului trigemen etc.) iar obiectiv, hipo sau anestezii alterne;- simptome cerebeloase- diverse pareze de nervi cranieni- crize de drops aracks i mutism akinetic

Sindromul arterei cerebrale posterioareAceste sindroame sunt ale arterei cerebrale superficiale, profunde sau totale, de arter cerebral postrioar.Sindromul superficial intereseaz cortexul occipital i duce la: tulburri ale cmpului vizual tulburri de percepie vizual (halucinaii, metamorfopsii) agnozii vizuale cu dezorientare vizual tulburri afazice - tranzitorii tulburri de memorieSindromul profund al arterei cerebrale posterioare domin un sindrom talamic sau subtalamic, care, de obicei, se pot asocia.Sindromul total n care fenomenele clinice sunt asociate de sindrom de arter posterioar superficial i profund.

Investigaiile n sindroamele ischemice:- palparea vaselor arteriale carotidiene, la gt- ascultaia arterelor gtului- pentru leziunile arterei cervicale se va cuta o cervicartroz ce poate influena debitul circulator vertebral, pentru care se vor face micri ale capului de hiperextensie i rotaie extern - manevre ce se fac totui cu pruden, dat fiind influenarea circulaiei verterbro-bazilare; se poate deplasa un fragment embolizant sau un sindrom de reflex sino-carotidian.Dintre explorri se vor face:- examenul LCR- examenul fundului de ochi- EEG- gamaangiografia cerebral- echoarteriografia Doppler i ultrasonografia Doppler- CT (computer tomografia) i RMN ca i- necropsie, dac este cazul.Evoluia i prognosticulEvoluia unui accident veascular cerebral este n raport cu felul accidentului: n AIT fenomenele sunt tranzitorii; dei este trector (de la cteva minute pn la 24 ore) el poate recidiva. atacul ischemic progresiv, dup o perioad de 2-3 sptmni, devine complet accidentul vascular cerebral ischemic total poate duce de la nceput la exit, n primele 4 sptmni de evoluie (10-12%) (cei mai muli se pierd n primele 3-10 zile) bolnavii mai n vrst se pierd adesea prin complicaii pulmonare pentru viitor exist factori de risc: HTA, afeciuni cardiace ca i ali factori care pot duce la sfrit letal ulterior recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani leziunile bilaterale sau de trunchi cerebral au prognostic mult mai nefavorabil cei care supravieuiesc unui accident vascular cerebral ischemic complet, rmn cu sechele grave, cel mai frecvent o hemiplegie, ceea ce i face s fie dependeni de o alt persoan; rar se pot autoservi sau, unii i pot relua activitatea socio-profesional total.

Insuficiena circulatorie cerebral cronic

Acest mod de insuficien circulatorie cronic este difuz, intereseaz teritoriul vaselor mici, este durabil, de intensitate moderat i se manifest cel mai adesea ca o stare lacunar.EtiologieAteroscleroza cerebral este cauza cea mai frecvent a acestei situaii i intereseaz vasele mici, terminale. Hipertensiunea arterial este cea care favorizeaz procesul de endarterit scleroas; de asemenea, un factor favorizant este i vrsta naintat (peste 65 ani).MorfopatologieMorfopatologic, se descriu procese hiperplazice de scleroz i procese degenerative de ateroscleroz. Vasele prezint o proliferare conjunctiv, cu prezena plcilor de aterom lipidic acoperite de o ptur deas fibrohialin care prezint, n stadiile avansate, calcificri. Prezena plcilor ateromatoase predomin n lumenul vascular pe care-l ngusteaz; la nivel vascular, arterial, terminal, procesul aterosclerotic favorizeaz stenozarea lor i apariia mitoinfarctelor care, prin rezorbie, vor duce la apariia de mici lacune (starea lacunar a creierului)SimptomatologieCele trei stadii sunt: Pseudoneurastenia aterosclerotic - const, ca orice sindrom astenic, din cele tri simptome principale: cefaleea n casc (sau ca un cerc care-i strnge capul), astenia i insomnia; durerea este mai accentuat de efortul intelectual (gndire dureroas) i apare, n acelai timp, i o moderat labilitate afectiv.Neurologic, se constat reflexele osteotendinoase mai vii, exagerarea reflexelo palmomentomier i buval i, uneori, schi de Babinski. Examenul fundului de ochi arat deseori o scleroz a vaselor retiniene iar presiunea arterei centrale a retinei este crescut variabil. Stadiul al doilea este de lacumarsm cerebral n care se produc atacuri ischemice tranzitorii; examenul neurologic arat ns deficite motorii (mono, hemi i chiar parapareze spastice); are un mers caracteristic, cu paii mici, tri (mers lacunar); caracterul progresiv al paraperziei accentueaz tulburrile de mers, ducnd la paraplegia btrnilor; fundul de ochi arat vasele retiniene cu aspect avansat de ateroscleroz. Examenele pe aparate arat semne de miocardoscleroz i scleroz renal. Sindromul psudobulbar este de obicei ultimul stadiu evolutiv al insuficienei cerebrale cronice cu caracter da lacunaism cerebral; n forma tipic intereaseaz fibrele cortico-nucleare bilateral, simptomatologia fiind asemntoare cu cea a sindromului blbar.- tulburri de deglutiie i fonaie - sunt asemntoare cu cele din sindromul bulbar- lipsesc amiotrofiile i faciculaiile musculare- faciesul este inexpresiv - prin pareza dubl facial central- masticaia este dificil- tulburrile de deglutiie intereseaz att lichidele - care reflueaz pe nas, ct i alimentele solide; saliva se scurge din gur neputnd fi nghiit- reflexul palmomnetonier este prezent, bucal i maseterin exagerate- reflexele fundului de gt (velopalatin i faringian) sunt abolite - vorbirea devine dificil - nazonat- examenul neurologic al membrelor poate evidenia semne piramidale cu hipereflectivitate osteotendinoas Babinski bilateral, mers cu paii mici, tri, uneori tulburri sfincteriene- labilitatea afectiv este un simptom caracteristic sindromului pseudobulbar, cu rs i plns spastic; acesta apare n urma unei decezurri corticale, datorate leziunii bilaterale ale cilor cortico-striate, cu exprimarea anarhic a mimicii emoionale.EvoluiaEste progresiv, sindromul pseudobulbar se accentueaz treptat i bolnavul ajunge la exit prin fenomene vegetativefinale sau prin supraadugarea infeciei pulmonare.

Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale

n tratamentul accidentelor vasculare cerebrale se vor lua n primul rnd msuri profilactice. Dac accidentul s-a produs, atunci vom face un tratament general, apoi un tratament specific pentru fiecare fel de accident vascular cerebral n parte; la urm vom aplica, pentru sechele, un tratament recuperatoriu cu inserie socio-profesional.ProfilaxieAre n vedere o serie de msuri ce se pot lua de timpuriu pentru prentmpinarea apariiei unui accident vascular cerebral.n primul rnd vom combate factorii derisc,adic o hipertensiune arterial, ateroscleroze generale, diabet, tratamentul corespunztor al bolii cardiace, luarea de msuri pentru alcoolismul acut i cronic etc., cu dispensarea sub tratament i luarea de msuri igieno-dietetice.

Tratamentul generalAplicarea unor reguli igieno-dietetice:- transportul bolnavului este necesar atunci cnd el nu se afl la domiciliu; la spital are condiiile necesare unei terapii de urgen.Combaterea complicaiilor: pulmonare, escare, infecia urinar i flebita membrului inferior paralizat:- Complicaiile pulmonare: din cauza congestiei de debut i a secreiilor din gur - din cauza tulburrilor de deglutiie bolnavulul este expus la a face o bronhopneumonie; aceasta poate fi combtut prin: culcat cu partea superioar a corpului mai ridicat se scot eventualele proteze dentare se face toaleta cavitii bucale cu ndeprtarea mucozitilor, la nevoie aspirarea secreiilor bronice oxigenarea respirat, mai bine carbogen (95% vol. Oxigen i 5% CO2) ntoarcerea bolnavului pe o parte i pe alta la nevoie, respiraie asistat.- Escarele se pot preveni prin: aezarea bolnavuluipe o saltea pneumatic, la nevoie, un colac umflat se maseaz uor regiunile unde ele apar, splndu-se bine cu ap i spun, apoi se ung cu alcool camforat i pudr de talc; se va mobiliza bolnavul, culcat, pe o parte i pe alta, din dou n dou ore dac escarele au aprut atunci se vor trata ca orice plag.- Infecia urinar se poatepreveni printr-o sond a demeur lung, cu un recipient gradat de plastic.- Flebitele sunt prevenite prin masaje i kinetoterapie.Alte msuri de ordin general:- antibiotice - penicilin 2400000 UI pe 24 ore; este bine s se asocieze i streptomicin 1g/24 ore; dup antibiogram se pot administra i alte antibiotice - clorocid, tetracicline, gentamicin, cefalosporine etc.Tratamentul corect al tulburrilor cardiace:- combaterea hipertensiunii arteriale, administrarea de hipotensoactive, ajungndu-se la limita superioar a maximei admise- reechilibrarea hidrolectrolitic- o aimentaie corespunztoare, prin regim igieno-dietetic, introdus, dup caz, printr-o sond nasogastric, innd seama mai ales de valorile glicemiei i a ureei- pentru prevenirea ulceraiilor corneo-conjunctive se vor face instilaii cu rol trofic i antiseptic n ambii ochi- combaterea edemului cerebral cu: manitol, grupul lasixului, glucoz hipertonic i sulfat de magneziu- puncia lombar, n general contraindicat, se va face, la nevoie, n scop diagnostic (mai ales n USA i encefalopatia hipertensiv).

Tratamentul specificn ischemie se pot administra:- medicamente vasoactive - apreciindu-se (prin metoda Transcranian Doppler indicele de reactivitate (Pendefunda)) medicaia potrivit n cazul patogeniei ischemiei respective- heparina se va da n embolia cardiac i n AIT, favoriznd astfel recanalizarea vaselor obstruate i dezvoltarea unei circulaii colaterale; atenie! - poate transforma remolismentul alb n cel rou. Heparina va fi treptat nlocuit de trombostop, n cursul accidentului embolic- medicaia antiagregant: se pot da: dipiridamol cte 3x'' tablete pe zi (o tablet are ....) sau aspirina tamponat - dac este tolerat de bolnav (cte 300mg/zi); aspirina se poate asocia cu dipiridamol (aspirin 2 x 25 mg/zi + dipiridamol 3 x 75 mg/zi); acestea se administreaz cu o or nainte de mesee principaleTratamentul procesului hemoragic- Medicaie hemostatic: vitamina K 3 x 1 / zi, venostat 1-2 fiole/zi, calciu i.v. 2-3 fiole/zi- Rutin, vitamina CEREBRAL pentru permeabilizare vascular- Acid epsilon- aminocaproic 0,25 g/kgc/24 ore, sau acid tramesamic, cte 8-17 g/24 ore i.v. sau per os; inhibitor al conversiei plasmogenului n plasmin- Nifedipin - se va asocia n tratamentul hemoragiei subarahnoidiene- Antialgice i sedative - n agitaiiTratamentul chirurgicalEste indicat pentru rezolvarea cauzei celei mai frecvente ale HSA, adic malformaii congenitale (tip anevrism sau angiom) dar i pentru rezolvarea unor stoze arteriale mari (endarecterectomii) i revascularizare cerebral.Dup trecerea fazei acute, adic din faza flasc n cea spastic, se va continua tratamentul medivamentos - de ntreinere dar, n acelai timp, se va face reeducarea mersului, eventual a tulburrilor de vorbire, combaterea spasticitii musculare cu miorelaxante (midicalm, lioresal, clorzoxazon) i ionizri trancerebrae cu Cl2Ca.Important este psihoterapia cu scopul de a antrena bolnavul la programul de reabilitare, tiind c aceti bolnavi sunt deseori dominai de infirmitatea pe care o prezint. ncadrarea lor ntr-o munc, n raport cu capacitatea restant a bolnavului este de un real folos pentru reabilitarea pecineilor sechelari.

Tromboflebitele cerebrale

n patologia venoas cerebral cel mai frecvent ntlnim tromboflebitele cerebrale care, n afar de factorul infecios, cunoate modificri biochimice i de coagulabilitate sanguin.EtiopatogenieEtiologia este determinat de cauze locale i generale. Cauzele locale sunt:- infecii cranio-faciale;- supuragii epicraniene, supuraii ale sinusurilor feei (procese infecioase otomastoidiene), infecii ale sinusurilor venoase;- supuraii orbitare, maxilare, amigdaliene;- traumatisme cranio-faciale, precum i fracturi ale craniului. Cauze generale pot fi:- boli infecioase generale;- traumatisme la distan;- infecii uterine, n special cele post partum i post abortum;- septicemie venoas subacut Vasquez;- stri marastice, imobilizai, denutrii i unde focarul infecios persist ntotdeauna.Patogenic, se discut trei mecanisme de producere a bolii, indiferent de cauz: infecia se localizeaz pe sinusuri venoase cnd exist tulburri cardio-circulatorii sau imobilizri prelungite n decubit;factorul sanguin septic se grefeaz pe sistemul venos cerebral n cadrul unei deshidratri cu hemoconcentraie; coagulabilitate crescut, anemii, leucemie, purpur; factorul infecios este propagat fie de la o infecie local, fie de la distan, igrarea din pelvis se face prin embolii septice.MorfopatologicSe discut lezarea sistemului venos cerebral, a meningelui i a parenchimului cerebral: cordoanele venoase sunt dilatate, sinusul este trombozat, iar trombul este format dintr-un cheag primitiv alb sau cenuiu i aderent de perete i unul secundar-rou cu extremitatea liber n lumenul venei sau al sinusului; leziunile meningelui apar cu pia mater ngroat i hemoragii cu infiltraii celulare de tipul limfocitelor i al plasmocitelor; leziunile parenchimului cerebral se manifest prin dilataie venoas i capilar, edem interstiial i perivascular.SimptomatologieDou mari grupe de simptome caracterizeaz simptomatologia tromboflebitelor:- simptome generale; stare infecioas, febr, frisoane, fenomene menigeane, somnolen i delir; crize convulsive generalizate cu fovalizare; VSH- crescut; LCR cu creterea elementelor predominant neutrofile; fundul de ochi arat un edem papilar;

- semne locale- sunt n raport cu sinusul sau vena afectat: tromboflebita sinusului cavernos:- debut acut sau subacut cu dureri oculare sau supraorbitale, lcrimare i congestie cu edem conjunctival, edem parpebral cu reliefarea venei nazale, uoar cianoz a pleoapelor cu exoftalmie i chemozis serosanguinolent;- paralizii ale oculomotorilor i a V/1 cu dureri retroorbitare; aspectul este de nevralgie supraorbitar i anestezie corneean, reflexul corneean abolit;- ca simptomatologie general se asociaz o febr oscilant, stare general alterat rapid, cefalee cu greuri i vrsturi i alte semne meningiene;- fundul de ochi arat o staz papilar iar VSH este crescut i hemocultura este pozitiv pentru unii germeni;- infeciile care pot duce la o