PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC PNEUMONIA PNEUMOCOCICCile aeriene inferioare (situate sub nivelul laringelui) sunt virtual sterile bacteriologic, n ciuda caracterului deschis al aparatului respirator. Aceasta se datoreaz barierelor naturale de aprare antiinfecioas de care dispune sistemul bronho-pulmonar.Dovezi clinice, ntre care i localizarea mai frecvent a pneumoniei n dreapta, precum i experimentele, susin c infecia pulmonar pneumococic se realizeaz pe cale aerogen, prin strpungerea acestor bariere de aprare de ctre germenii aflai n nazofaringe, ntr-un moment n care unul sau mai multe dintre aceste mijloace de aprare natural sunt total sau parial compromise, prin intervenia unor factori favorizani ai mbolnvirii.Aceti factori favorizani sunt numeroi: infecii virale respiratorii (cresc cantitatea de secreii infectante n cile respiratorii superioare i altereaz activitatea ciliar prin necroza epiteliului respirator); anestezia; opiaceele;

alcoolul (scade nivelul strii de contien, deprim reflexul de tuse, reflexul epiglotic de nchidere ca i activitatea ciliar); insuficiena cardiac; inhalarea de gaze iritante; traumatismul toracic (condiioneaz apariia unui minim transsudat n alveole ce favorizeaz multiplicarea i difuzarea germenilor); tuberculoza; astmul bronic; broniectazia; carcinomul bronic (ce compromite integritatea anatomo-funcional a plmnului); splenectomia; boli generale ca diabetul, deficienele imune, fibroza chistic (scad capacitatea de aprare antiinfecioas a plmnului).Oricare ar fi mecanismele care fac posibil ptrunderea germenilor intrapulmonar, dezvoltarea sau nu a bolii va depinde n cele din urm de eficiena sau ineficiena macrofagelor alveolare n a-i fagocita. Capacitatea fagocitar este ns mult diminuat atunci cnd germenii se afl suspendai ntr-o faz lichid.n cadrul reaciei de rspuns pulmonar la prezena germenilor n alveole, n prima etap domin congestia i edemul. Se presupune c pneumococul ar elabora o substan vasodilatatoare, edema producing factor.Exudatul astfel aprut reprezint mediul de multiplicare a germenilor i n acelai timp vectorul care face posibil difuzarea infeciei din aproape n aproape, att pe calea bronhiolelor terminale, ct i prin porikohn (care

perforeaz septurile interalveolare). Extensia diseminrii se oprete la limita unor lobi, segmente sau lobuli, determinnd, dup caz, pneumonie (lobar sau segmentar) sau bronhopneumonie (pneumonie lobular).Din punct de vedere anatomic se descrie primul stadiu lezional stadiul de congestie al pneumoniei-, stadiu care nu dureaz dect cteva ore n cursul crora plmnul este congestionat, dar aerat nc. Sub aspect microscopic, capilarele perialveolare apar mult destinse iar n alveole se gsete o mic cantitate de lichid seros, ce conine pneumococi i rare hematii i leucocite.Stadiul urmtor este de hepatizaie roie, n care teritoriul pulmonar afectat este rou, densificat i nu crepit (dispariia aerului din alveol). Microscopic, alveolele sunt ocupate de un exudat dens fibrino-leucocitar, coninnd n plus hematii i germeni bacterieni.Din a patra-a cincea zi de boal, leziunile trec n stadiul de hepatizaie cenuie, caracterizat prin prezena n alveole predominant a leucocitelor i fibrinei.Concomitent cu leziunile din parenchimul pulmonar este interesat i pleura visceral ce apare congestiv, cu pierderea luciului caracteristic (urmare a depunerii de fibrin).n producerea cointeresrii pleurale, un rol important pare a-l juca cile locale ale circulaiei limfatice. Tot pe cale limfatic i prin intermediul canalului toracic, germenii pot ajunge n torentul circulator avnd n mod obinuit semnificaia unei bacteriemii (rareori este vorba de septicemii).Activitatea de fagocitare a germenilor din alveole, care reprezint mecanismul principal al vindecrii, este, iniial, extrem de redus.Germenii aflai n contact cu peretele alveolar pot fi fagocitai (fenomen cunoscut ca fagocitoz de suprafa). Tipurile de pneumococ

care produc foarte mult material capsular rmn ns greu de fagocitat pe aceast cale. Pneumococul de tip 3 determin pneumonii severe, cu mortalitate care, comparativ cu tipul 1, este de 7 ori mai mare. Prin eliberarea de enzime litice din leucocitele distruse, exudatul alveolar se lichefiaz.Dup dispariia complet a germenilor din alveole, ca i resturile de fibrin, sunt fagocitate de ctre macrofage. Alveolele astfel eliberate se repneumatizeaz, fcndu-se astfel trecerea spre stadiul de rezoluie al leziunilor anatomo-patologice (stadiul evolutiv ulterior), ce se ncheie n aproximativ trei sptmni de la debut, i conduce la restitutio ad integrum.