CANCER ESOFAGFactori predispozani Fumatul crete riscul de cancer de 5 10 ori Consumul excesiv de alcool reprezint un factor de risc major Dieta cu coninut crescut de nitrozamine (carne, conserve, bere etc.) Dieta srac n fructe proaspete, vegetale, proteine Sindromul Plummer Vinson se asociaz cu o inciden cescut a cancerului esofagian Esofagita cronic Leziuni chimice cu stricturi esofagiene 5% din persoanele cu stenoze esofagiene n urma ingestiei de NaOH (E524-soda caustica) dezvolt cancer n 20 40 de ani Manifestri clinice: majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci cnd apare disfagia de obicei tumorile sunt nerezecabile pacienii cu cancer esofagian sunt caectici, datorit anorexiei, dificultii la nghiire odinofagia apare la jumtate din pacieni, iar durerea persistent sugereaz extinderea mediastinal a tumorii sau afectarea nervilor spinali compresiunea nervului laringian recurent determin rgueal. Tumori esofagieneA. Tumorile benigne sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimal, cu localizare la nivelul peretelui esofagian cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame, neurofibroame i limfangioame Polipii de la nivelul mucoasei sunt alctuii dintr-o combinaie de esut fibros, vascular sau adipos acoperii de o mucoas intact, fiind denumii polipi fibrovasculari sau lipoame pedunculate. Papiloamele scuamoase B. Tumori maligne carcinoamele esofagiene reprezint aproximativ 6% din toate cancerele tractului gastrointestinal i de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv. 1. Carcinom cu celule scuamoase reprezint 90% din cancerele esofagiene, cu o rat de supravieuire la 5 ani de doar 20%.AdenocarcinoameCarcinoame cu celule scuamoase Localizare aproximativ 50% din cazuri sunt localizate n treimea inferioar a esofaguluiMacroscopic - s-au descris trei forme:1. Forma protruziv (60%) se prezint ca o formaiune exofitic polipoid, care proemin n lumen2. Forma ulcerat (25%) se prezint sub forma unei leziuni ulcerate ce se poate extinde profund n structurile nconjurtoare, cu afectarea : cilor aeriene fistule, pneumonii aortei sngerri masive pericardului mediastin3. Forma infiltrativ, plan (15%) ce tinde s se dezvolte n interiorul peretelui esofagian, cu ngroarea acestuia, care devin rigid i cu ngustarea secundar a lumenului.Microscopic Celulele neoplazice scuamoase variaz de la forme bine difereniate, cu perle de keratina epiteliale, la cele slab difereniate n care nu se evideniazADENOCARCINOMULDefiniie tumor epitelial malign cu difereniere glandular n ultimele decade incidena acestui tip de cancer a crescut, n SUA fiind mai mare dect cea a carcinomului scuamos Majoritatea cazurilor se dezvolt n prezena esofagului Barrett, rar apar n prezena unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase. Prognostic prost, rata de supravieuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%Etiopatogenie i factori de risc Fumatul Obezitatea Esofagul Barrett determin o cretere a riscului de apariie a adenocarcinomului esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat c acesta este un proces complex, cu o perioada de laten ndelungat asociat cu multiple modificri genetice (supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). n acest proces, un pas important l reprezint dezvoltarea displaziei. STADIALIZAREStadiul 0: se gasesc celule anormale doar in stratul intern al mucoasei;

Stadiul I: cancerul este identificat doar la suprafata mucoasei;

Stadiul II: cancerul a invadat straturile profunde ale esofagului si tesuturile din apropiere sau ganglionii limfatici;

Stadiul III: cancerul s-a extins in alte zone ale corpului.INVESTIGATIIEsofagoscopiacu biopsie intit-principala metod de dg.- evideniaz:- leziune vegetant- leziune ulcerovegetant - stenoz asimetric Examenul radiologic evideniaz: - imagini lacunare - ni de aspect malign - stenoz neregulat, excentric Ecoendoscopia i computer-tomografia: - precizeaz gradul de invazie a peretelui esofagian - stabilete extensia extraesofagian a tumorii CANCERUL GASTRIC!Carcinoame gastrice reprezint mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai frecvent la nivelul poriunii distale gastrice, localizarea preferenial fiind la nivelul micii curburi a regiunii antrale i pilorice.

Carcinomul gastric precoce este definit ca o leziune limitat la nivelul mucoasei i submucoasei, indiferent de prezena sau absena invaziei la nivelul limfoganglionilor. Nu este sinonim cu carcinomul n situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeei epiteliale a mucoasei Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoas i peretele muscular . Cancerele gastrice de tip intestinal i au originea la nivelul zonelor de metaplazie intestinal Cancerele gastrice tipul difuz sunt de obicei forme slab-difereniate sau anaplazice, cu originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fr a se evidenia metaplazie intestinal n funcie de pattern-ul de cretere macroscopic s-au descris trei forme, ce se pot observa att n formele incipiente ct i cele avansate: Exofitic formaiune tumoral ce protruzioneaz n lumen. Plan sau uor depresibil nu se evideniaz clar o formaiune tumoral n interiorul mucoasei. Excavat pierdere de substan la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni ulceroase Adenocarcinomul gastric Epidemiologie Tendin n SUA + occident n Asia + E.E. tendina B/F=2/1 Populaia de culoare

Etiologie Factori de risc exogeni Factori endogeni Factori de risc exogeni: Dieta srac n proteine i grsimi alimente afumate, srate, condimentate consum crescut de nitrai consum crescut de carbohidrai Factori de mediu expunerea la radiaii sau poluani Factori socio-economici Factori de risc endogeni:1. infecia cu HP rspuns inflamator cu atrofie mucoas, metaplazie, displazie transformare malign 2. sexul, vrsta, rasa, motenirea genetic 3. grupa de snge A, O 4. virusul Epstein-Barr 5. gastrita hipertrofic risc 6. R G-E + obezitate risc de cancer proximal 7. polipii adenomatoi risc 8. U.G. risc 1,8 %9. Gastrectomia parial > 15 ani Printre factorii protectori: vitamineleC, E, B1, B6 seleniul fibrele, fructele Surse de carcinogeni sunt: aliment. conservate (prin uscare, fum i sare)Helicobacter pylori rolul su carcinogen nu este clar dovedit. Tablou clinic: CG precoce frecvent asimptomatic cnd exist simptome de tip dispeptic CG avansat polimorfism clinic:Durerea acut sau cronic: survine la > 70% dintre bolnavi frecvent n localizrile la nivelul corpului i ale micii curburi imediat dup mas de obicei zilnic nu este calmat de antiacide sau alimente intens, cu iradiere posterioar poate indica penetrarea n pancreasDisfagia n CG proximal care invadeaz cardia Vrsturile alimentare apar tardiv n cancerul antral obstructiv HDS manifestat prin hematemez i melen Perforaia determin peritonit i abdomen acut Extensia la colonul transvers poate determina o fistul gastro - colic manifestat prin vrsturi cu caracter fecaloid. Alte simptome i semne: alterarea strii generale anorexie scdere ponderal Metastazele pot determina: hepatomegalie cu icter ascit neoplazic splenomegalie mas tumoral palpabil n epigastru adenopatie supraclavicular metastaze la nivelul SNC, pleuro-pulmonar (tuse, expectoraie hemoptoic). Explorri paraclinice 1) Teste biologice uzuale mai ales n cancerul gastric avansat - VSH - an. hipocrom, microcitar determinat de hemoragiile oculte - teste de colestaz (meta. hepatice) crete FAS, GGT - fibrinogen 2) Markerii oncologici *Antigenul carcinoembrionar (ACE) n CG precoce, ACE > 5 ng/ml n 4,5 % din cazuri n CG avansat n 19-35% din cazuri ACE postoperatoriurecidive sau meta *Antigenul CA 72-4 mai sensibil dect ACE mai specific, n diferenierea condiiilor benigne fa de cele maligne3) Examen radiologic prima explorare diagnostic, n evaluarea clasic numeroase aspecte n funcie de localizarea tumorii i forma sa anatomopatologic (infiltrativ, vegetant, ulcerat)4) Examenul endoscopic foarte important pt. dg biopsii multiple, n funcie de leziunile constatate cu prilejul examinrii Alte examinriECHO abdominal, CT folosite mai ales pentru depistarea extensiei tumorii la alte esuturi STADIALIZARE TNMT (tumora primar)Tx tumora primar nu poate fi evideniatTo fr evidenierea tumorii primareTis carcinom in situ (tumor intraepitelial, fr invazia laminei propria)T1 tumora invadeaz lamina propria sau submucoasaT2 tumora invadeaz stratul muscular sau subseros T2a tumora invadeaz muscularis propriaT2b tumora invadeaz subseroasaT3 tumora invadeaz seroasa visceral peritonealT4 tumora invadeaz structurile adiacente (splina, colonul transvers, ficatul, diafragmul,pancreasul, peretele abdominal, glanda suprarenal, rinichiul, ansele intestinului subire,retroperitoneul)**** extensia intramural la nivelul duodenului sau esofagului este clasificat dup cel mai profund nivel de invazie, pe oricare localizare, inclusiv stomacul. N (adenopatiile loco-regionale)Nx ganglionii regionali nu pot fi evideniaiNo fr metastaze n ganglionii regionaliN1 metastaze n 1-6 ganglioni limfatici regionali N2 metastaze n 7-15 ganglioni limfatici regionaliN3 metastaze n mai mult de 15 ganglioni regionaliM (metastazele la distan)Mx nu se evideniaz metastaze la distanMo fr metastaze la distanM1 metastaze la distan prezente. Supravieuirea la 5 ani n CG local avansate este redus la 5-15%, n ciuda eforturilor constante de ameliorare diagnostic i terapeutic.Circa 20% dintre pacieni se prezint cu boal rezecabil. Riscul de recidiv loco-regional sau la distan este mai mare de 80%, chiar dup gastrectomia curativ.Cel mai important element cu importan prognostic rmne diagnosticul precoce al bolii.Factorii asociai cu prognostic nefavorabil sunt: vrsta avansat localizarea proximal pierderea ponderal >10% grad histologic sczut (G3-4) invadarea a >4 ganglioni limfatici Analiza multifactorial a studiilor publicate relev ca factori prognostici semnificativi: infiltrarea peretelui gastric (invazia sau nu a seroasei) prezena metastazelor ganglionare. TRATAMENT de electie : tratamentul chirurgical (gastrectomie i limfadenectomie). Carcinomul gastric este relativ rezistent la radioterapie (RT). Radioterapia poate scdea rata recidivelor locale dar nu amelioreaz supravieuirea ca modalitate unic postoperatorie. Pacienii cu tumori T3-T4 prezint un risc crescut de recidiv local dup tratamentul chirurgical radical (ablaia tumorii macroscopice), chiar i cei fr adenopatii prezente (No) avnd o supravieuire la 5 ani de doar 50%.