Neurochirurgie Colo

8/13/2019 Neurochirurgie Colo

http://slidepdf.com/reader/full/neurochirurgie-colo 1/15

1. Anatomia si fiziologia trigemenului.

Trigemenul este nervul principal pentru partea senzitiva somatica a fetei si a cavitatii bucale, continand,insa, si fibre motorii pentru muschii masticatori, numeroase fibre vegetative. Partea senzitiva a nervuluitrigemen e compusa dintr-un lant din trei neuroni senzitivi.

Corpurile celulare ale primilor neuroni senzitivi se afla in ganglionul semilunar (ganglionul Gasser) alnervului trigemen, ce isi are sediul pe fata anterio-superioara a stancii temporalului si este acoperit de duramater. Prelungirile dendritice ale acestor celule se indreapta spre tegumentele fetei si ale mucoaseicavitatii bucale, ale conjunctivei si corneei, ale meningelui etc. Axonii, ce alcatuiesc un singur trunchicomun, patrund in protuberanta si se termina in nucleul tractului spinal al nervului trigemen (sensibilitateasuperficiala), situat pe traseul bulbului rahidian si a doua segmente superioare ale maduvei cervicale. Inacest nucleu sensibilitatea are o reprezentativa somatotopica. in portiunea anterioara a nucleului se terminafibrele nervoase, ce conduc impulsurile de la receptorii situati mai aproape de linia mijlocie a fetei, iar in

portiunea posterioara - cele care vin de la receptorii situati mai departe de linia de centru. Datorita acestuifapt, manifle clin.e de dereglare a sensibilitatii poarta, in cazul afectarii nucleare, un caracter segmentar.

Axonii neuronilor II senzitivi, situati in ambii nuclei, trec, de regula, pe partea opusa si in componentalemniscusului medial se indreapta spre talamusul optic, unde se termina. Aici se afla corpurile celulare aleneuronilor III, ale caror axoni se

indreapta spre cortex, terminandu-se in componenta partii inferioare a circumvolutiunii postcentrale.

Toate fibrele nervoase ale nervului trigemen sunt grupate in trei ramuri: oftalmic, Maxilar si mandibular.

2. Metodele de examinare a functiei n trigemen.

Se constata daca bolnavul nu simte dur. sau alte senzatii (amorteli, furnicaturi etc.) in regiunea fetei,daca nu sunt dur. la palpare in punctele unde ramurile nervului trigemen isi fac aparitia pe fata (foramensupra-, infraorbitalis, fossa canina). Se verifica functia senzitiva in zonele celor trei ramuri senzitive,examinand sensibilitatea superficiala si profunda: cu ajutorul unui ac - simtul de dur., cu o foaie - simtultactil.

Functia motorie se examineaza prin inspectarea regiunii masticatoare, apoi bolnavul este invitat sa

execute diferite miscari ale mandibulei. Se apreciaza la fel si tonusul muschilor masticatori in timpulmiscarilor de mestecare.Se examineaza si refx conjunctivale, corneene si mandibulare. Examinarea refxlor corneene si

conjunctivale se efectueaza prin atingerea unei bucatele de vata sau hartie fina de conjunctiva sau cornee -se observa inchiderea ochilor (arcul refx trece prin nerv V si VII). Refxul mandibular este provocat printr-o lovitura usoara a ciocanasului neurologic pe barbie, gura fiind intredeschisa. Drept urmare, gura seinchide involuntar (arcul refx se afla in dependenta de nervul trigemen).

5. Manifle clin.e ale nevralgiilor de trigemen, diag. dif si tratam.

Nevralgia trigeminala esentiala se manifesta prin dur. violente in forma de junghiuri pe traiectul nervuluitrigemen. La debutul bolii dur.le sunt proiectate numai pe o ramura a nervului trigemen, mai tarziu seraspandesc pe o jumatate de fata si de fiecare data incep din una si aceeasi regiune (trigger zone). Pe

parcursul crizelor paroxistice de dur. partea afectata a fetei devine roza. in timpul crizelor in hemifatarespectiva apar hiperhidroza, hipersecretie lacrimala nazala si salivara.Se examineaza punctele deemergent ale nervului :gaura supra- si infraorbitala, mentoniera, hiperestezie de partea afectata, comparamsensibilitatea intre ramurile nervului trigemen.

Crizele paroxistice sunt de scurta durata (de la cateva secunde pana la 1-2 minute.Dur.le apar spontansau sunt declansate cu usurinta de diversi factori: atingerea fetei sau a cavitatii bucale, curentul de aer. Intimpul crizei apar vasodilatatie, hipersecretie lacrimala, transpiratii. Refxul cornean si sensibilitatea sunt

pastrate.

Bolnavul este obsedat de aparitia crizei, refuza sa manance, se eschiveaza de la spalat.Tratam. La depistarea nevralgiei esentiale se poate administra: amidopirina, diclofenac, paracetamol,neuroleptice, vitaminele b12, nozinan, tegretol, urotropina, fizioterapie, acupunctura. in formele grave seaplica blocade cu novocaina sau alcoolizarea nervului ori neuroliza ganglionului Gasser prin alcool sau



electrocoagulare. in cazul nevralgiilor secund. de trigemen se face un tratam simptomatic si patologic ca siin nevralgia de trigemen esentiala.Tratament: Carbamazepina 200-1200 mg, Antidepresive , clonazepam,acid valproic, lamotrigin. Chirurgical : gasserotomie, ischemizarea ganglionului Gasser, Rizotomia, OperatiaJanetta- cu tiflon intre vas si nerv.

6. Cefalee Cluster. In ciorchine.

Provocate de consum excesiv de alcool. Apare cel mai des nopatea, sau spre orele matinale.Diag.:-

paroxisme dur.roase 15-180min cu caracter sfredelitor,/ dur. brutale centrala pe orbita,/ okiul rosu silacrimeaza,/congestie nazala si rinoree apoasa, / edem al pleaopelor,/ semnul horner (mioza,ptoza,enoftalm),/ Tratam: Spray nazal Lidocain- Inhlatii oxigen pur 10-12l/min- 10 minute – dehidroergotamina-sumatriptan- Verapamil – Izoptin

7. Neuralgia nazociliara(Sindromul Sharlen)

Criterii de diag.: Debut cu lacrimare , edem a mucoasei nazale , rinoree asociata cu conjunctivita, maides noaptea.

Dur. de impungere cu durata de la sec pâna la ore, situata intr-o parte a nasului, cu iradiere in sus spre

regiunea frontala medianaDur. este precipitata de atingerea partii laterale a narinei unilateraleDur. este suprimata de blocarea sau sectionarea nervului nazociliar sau de aplicarea de cocaina in narina

pe partea afectataCauze frecvente: Patologia sinusurilor osului sfenoid, Patologia celulelor etmiode, Hipertrofia conhei,

Deviatia septului nazal. Dureri dispar dupa : sol Cocaina 5% + Adr.(ungem mucoasa nazala) Trat: PicatDicaina in sacul conj, Adr 0,1 % 3-5 picaturi

8. Hemicrania paroxisticaDefienitie: Cefaleea severa + semne vegetative ipsilaterale♦ Cefalee severa unilaterala, 2 – 20min. (Cluster - 15-180 min)♦ Asociata cu cel putin 1/ 5 ipsilaterale (Cluster – 1/6)Clin.: 1 hiperemie a conjunctivei / lacrimatie, 2 congestie nazal / rinoree, 3 edem palpebral, 4

transpiratia fruntii si fetei, 5 mioza / ptoza.♦ Frecventa de la 1 -5 atacuri pe zi (Cluster – 1-8)♦ Dispare complet la indometacina.

9. Sindromul KostenCauza dur.lor - afectiuni temporomandibulare: deplasari de disc, Osteoartrita, Hipermobilitate

articulara, artrita reumatoida, poate fi asociata cu dur. miofasciala.

Criterii de diag. :Dur. in una sau mai multe regiuni ale capului sau feteiExamenul radiologic, RMN si / sau scintigrafia osoasa demonstreaza afectiunea articulatiei

temporomandibulareArgumentarea ca dur. poate fi atribuita afectiunii articulatiei temporomandibulareDur. este precipitata de miscarile maxilei si / sau masticatia alimentelor dure sau tariDeschiderea limitata a guriiSunet in timpul miscarilor de deschiderea guriiIncordarea capsulei articulareCefaleea dureaza <3 luni dupa remisia sau tratam cu succes al leziunii cauzale

12. Anatomia si fiziologia facial.

Nervul facial este un nerv motor, ce asigura inervatia muschilor mimici ai fetei, ai pavilionului urechii,craniului etc. {fig. 49). Sistemul motor al nervului facial este alcatuit dintr-un lant din doi neuroni.

Neuronul motor central se situeaza in partea inferioara a circumvolutiunii precentrale, axonii acestuia,



aflati in componenta caii corticonucleare, se indreapta spre protuberanta si se termina in nucleii nervfaciali atat pe partea omonima, cat si pe cea opusa, cu exceptia portiunii inferioare a nucleilor ce comunicanumai cu partea opusa a cortexului cerebral.

Corpii celulari motorii periferici formeaza nucleii nerv faciali situati in partea inferioara a protuberantei{fig. 49). Axonii lor formeaza o radacina comuna a nervului facial, ce iese din protuberanta la nivelulunghiului ponto-cerebelos impreuna cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scaritei simarele nerv pietros superficial. Acesti nervi intra in conductul auditiv intern, traverseaza canalul Fallopesi parasesc craniul prin gaura stilomastoidiana. La nivelul lojei parotidiene facialul formeaza asa- numita„pes anserinus major' („laba de gasca"), care mai departe asigura inervatia muschilor mimici expresivi

13. Semne de afectare a n. Facial la diferite nivele

Nevrita nervului facial: asimetria fetei , semnul Bell pozitiv, lacrimarea de ochiul afectat.

Vizual: asimetria gurei , plica nazo- labiala stearsa de partea afectata, fanta palpebrala de partea afectata estedeschisa, unghiul gurei coborit de partea afectata.

Obiectiv: plicile frontale lipsesc de pareta afectata, ochiul afectat nu se inchide, fenomenul paletei,fenomenul de pipa.

Daca este lezat nucleul motor – nevrita + fibrilatie musc de partea afectata

Daca e afectat genunchiul intern – nevrita+ strabism convergent

Daca e afectat unghiul ponto-cerebelos- nevrita + dereglari audutive + cefalee(afectarea n. Vestibular)

Daca focarul e in treimea sup a canalului Fallopi – nevrita + xerostomie sau hipersaliv

Daca e afectata treimea medie – nevrita + hiper- sau hipoacuzie

Daca e afectata treimea inf – nevrita + hipersalivatie , dereglari gustative

Daca e afectat in orif canalului stilo-mastoidian – nevrita+dureri in urechea interna

La iesirea din canal – nevrita izolata fara alte dereglari

14. Diagn diferentiat intre pareza periferica si centrala

Pareza centrala: limitarea miscarilor, ingreunarea mersului(mers cind mina cere si piciorul coseste)Obiectiv : hipertonie, hiperreflexie reflexe patologice(Marinescu – Radovici, Babinski, Semnele desugere).Pareza periferica ( afectarea partiala a neuronului mootr perif): limitarea misc in membrele afecatte,mers paretic(ridica sus piciorul si face stapaj la coborire), fibrilatii musc in muschii afectati, EMG –

scaderea transmisie impuls din cornul ant.Obiectiv: hipotonie, hiporeflexie, hipotrofie.

15. Sindrom bulbar.

Sindromul bulbar. Lez. concomitenta a nerv glosofaringian, vag si hipoglos tip periferic provoacaaparitia asa-numitului „sindrom bulbar". El este incitat in timpul leziunii nucleilor IX, X si XII ale

perechilor de nervi cranieni in regiunea bulbului sau a radacinilor lor de la baza creierului.Lez.a poate fi unilaterala sau bilaterala. Lez.a bilaterala conduce deseori la exitus. Aceste leziuni pot

aparea in cazul unor afectiuni inflamatoare, vasculare, demielinizantc, tumorale, traumatisme, polineuropatii etc.

Apare paralizia valului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine ragusit; vorbirea einceata, nazonata, nedeslusita (afonia, disfonia-anartria, dizartria). Se tulbura deglutitia pentru solide silichide - disfagia. Dispar refx palatin si faringian.



La examenul neurologic obiectiv se observa imobilitatea valului palatin si a coardelor vocale, fibrilatii inmuschii limbii, atrofia lor si limitarea miscarilor limbii pana la glosoplegie. Se deregleaza consecutiv sifunctiile vitale ale organismului (respiratia si functia cardiaca).

16. Sindrom pseudobulbar.Acest sindrom apare in cazul lezarii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leaga cortexul cerebral cu

nucleii nerv IX, X si XII. intrucat bulbul rahidian ramane in acest caz intact, sindromul a capatatdenumirea de „pseudobulbar". in cazul acestui sindrom apar aceleasi dereglari de deglutitie, fonatie siarticulatie a vorbirii.

Deosebirea principala a sindromului pseudobulbar de cel bulbar consta in faptul ca primul, fiind o paralizie centrala, nu duce la disparitia refxlor neconditionate ale trunchiului cerebral, arcul refx al carorase inchide la nivelul bulbului.

in cazul unei leziuni unilaterale a cailor supranucleare nu vor aparea manif clin.e de dereglare a functieinerv glosofaringian si vag, fiindca nucleii acestor nervi au o legatura bilaterala cu cortexul cerebral. Seobserva numai dereglarea functiei nervului hipoglos, manifestata prin devierea limbii la protruzia ei in

partea opusa localizarii focarului de afectare. Tulburari de articulatie a vorbirii in acest caz lipsesc. Refxfaringian si velopalatin sunt exagerate.

in afara de disfagie si dizartrie apar si asa-numitele „refx patologice ale automatismului oral": nazolabial,

de trompa, Marinescu-Radovici, de sugere, distans- oral, manif mimice automate sub forma de ras sau plans spasmodic.

Acest sindrom poate aparea ca o consecinta a unei maladii vasculare, inflama¬toare, a unei tum,intoxicatii, traumatisme cerebrale etc.

17. Meningitele. Clas: meningitelor. Triada meningitelorMeningita este o inflamatie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian in spatiul

subarahnoidian al creierului, maduvei spinarii si in sistemul ventricular.I. Patogenic: prim. (meningococica, pneumococica, coreomeningita limfocitara)secund. (otogene, sinusogene, posttraumatice, in cadrul unor infectii asa ca tuberculoza, sifilisul,

oreionul etc.)II. Evolutiv:acute: meningococica, pneumococica, enterovirale, micoplasmicasubacute: sifilitica, tuberculoasacronice: brucelozica, borelica, sarcoidozicaIII. Dupa continutul exudatului: purulente: meningococica, pneumococica, streptococica

seroase: enterovirala, herpetica, urliana, tuberculoasa, sifiliticaIV. Etiologic:meningococica, pneumococica, enterovirala, herpetica, sifilitica etc.Algoritmul de diag. al oricarei meningite se bazeaza pe triada meningitica, care cuprinde:1. Semne si simptome generale de infectie (hipertermie, cefalee, greturi, voma, frisoane etc.).2. Sindromul meningian pozitiv (redoarea cefei, semnele Brudzinski superior, mediu, inferior, Kernig,

Weiss-Edelmann, Bechterew, Mendel, Lessaj si altele).3. Sindromul licvorean meningitic pozitiv (cresterea atat a numarului de celule, cat si a continutului de

proteine comparativ cu indicii normali).

18. Meningita meningococica. Manif clin.e si tratam.Etiologie. Meningococul (Neisseria meningitidis) este un diplococ gram-negativ descoperit in 1887 de

Weichselbaum, cu asezare carac in „boabe de cafea" cu localizare extracelulara, dar frecvent si

intracelulara.



Patogenie. Germenul patologic patrunde in caile respiratorii superioare, provocand o nazofaringita. Apoimeningococul patrunde in sange, provocand faza de meningococemie, si invadeaza tunicile cerebrale.Faza de meningococemie este insotita de eruptii specifice pe suprafata tegumentelor (purpura necroticasau chiar o gangrena a tegumentului; eruptii petesiale, echimoze; eruptii herpetice).

Manifle clin.e. Perioada de incubatie dureaza 5-10 zile. Maladia debuteaza brutal prin cefalee severexprimata, insotita de voma, foto fobie, hipertermie cu valori de 38-40°C. In formele grave, constientaeste pastrata, insa se observa obnubilarea, care mai tarziu evolueaza in excitatie psihomotorie si sopor.Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinski, redoarea cefei. Semnele neurologice defocar in cele mai multe cazuri lipsesc, dar pot fi afectati nerv oculomotori sau alti nervi cranieni. inmeningococemia fulgeratoare se instaleaza rapid o stare de soc bacterian cu paloare, cianoza, tahicardie,hipotensiune, urmate rapid de obnubilare, agitatie si intrare in coma.

Tratam se efectuiaza cu penicilina, ampicilina, administrate iv. Durata tratamui depinde de ritmurile devindecare a bolnavului. Tratam simptomatic: analgezice, antipiretice, aciclovir, corticosteroizi.

19. Encefalita. Clas: encefalitelor.

Encefalita este o lez. a encefalului cu semnificatie infectioasa, infectios-alergica, alergica, toxica.Clas: encefalitelor:I. Histologic: polioencefalita, leucoencefalita, panencefalita

II. Patogenic: prim., secund., para- si postinfectioaseIII. Evolutiv: acute, subacute, croniceIV. Etiologic:- virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale...)- bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete...)- prioni (“boala vacilor turbate”, boala Creutzfeld-Jacob)V. Criteriu sezonier si epidemiologic:

- sezoniere /- non-sezoniere - endemice/ - epidemice/ - sporadice(Din prelegeri pe slide-show Neuro Infectii)

20. Accident vascular cranian

AVC este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a functiei si structurii tesutuluineuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: inurma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei. Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3nivele critice. Primul nivel provoaca inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate. Al doilea nivel criticse manifesta prin activarea glicolizei anaerobe. Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic,destabilizarea membrane celulare si respective survine moartea celulara.

Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerb.. Aceasta poatea aparea in urma unei trombembolii,unei emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a spasmelor vasculare. Secunosc trei varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in evolutie, constituite. Accidenteletranzitorii se carac prin pierderea focala a functiei cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pinala 24 de ore. Accidentul in evolutie se carac prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai multde 24 ore. Accidental constituit este Acela care se instaleaza in mai putin de o ora si dureaza mai mult de24 de ore.

21. Tabloul clin. in AVC in sistemul carotidian, manif si tratam.

In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale ale uneiemisfere din partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si Caracteristic pentruaceste AVC-uri else dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata ochilor, neclaritatea imaginii,lumini in fata ochilor. Ischemia unui sector vasta emisferic duce la slabiciuni si amorteli in membrele din

partea opusa a emisferei afectate. In cazul ruperii anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne:Ruptura anevrizmului – hemipareza sau hemiplagie din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate.

22. Hemor subarahnoidiana

HSA se carac prin scurgerea sangvina in spatial subarahnoidian, aparuta in urma unei rupture vascularesi se manifesta clin. ca o iritare meningeana. Se intilneste in 8% din toate AVC-urile. Deseori rupturilevasculare se intilnesc in anevrismele situate la bifurcatiile arterelor mari cerebrale. Rupture are loc la



nivelult sacului anevrismei, dupa care urmeaza o psazmare locala a vasului si apoi formarea unui cheag.Acestea din urma favorizeaza hemostaza, dar sunt insuficiente atunci cind sunt prezente dereglari decoagulare a singelui.

Hemoragiile se mai produc si in cazurile angioamelor cerebrale, care prezinta niste vase embrionareingrosate si marite in volum. Liza unui vas poate fi cauzata si de surse infectioase, toxice, leucemii,hemofilii.

Tabloul clin. al hemori subarahoidiana debuteaza brusc cu o cefalee severa, insotita de vome, sincope,dur. cervicale si fotofobie. In caz ca sunt comprimati nerv cranieni, dintre care perechea a III-a cel mai dessunt prezente ptoze, diplopii.

Refx osteotendinoase sunt exaggerate la inceput, apoi scad si pina la urma abolesc ca urmare aacumularii singelui in fundurile de sac radiculare si printr-o reactive pseudoinflamatorie produceintrerupera arcului refx. Pot aparea semen cerebrale, insotite de crize epileptic, hemipareze, tulburari devorbire. In anevrismele situate la baza craniului pot fi afectati nerv cranieini, cel mai des fiind celoculomotor, caz in care aprare deviatia globilor ocular si inegalitatea pupilelor. Se pot asocial febra,transpiratiile profunde, dereglarile ritmului de respiratie si cardiac.

24. Diagn difer dintre epilepsie , sincope, tulburari de constiinta

Euforie - se manifestă printr -o senzație de bună dispoziție exagerată, de optimism nemotivat și careapare în unele patologii nervoase sau este provocată de unele substanțe narcotice.

Anxietate - stare de neliniște, de așteptare încordată, însoțită de palpitații, jenă în respirație,

întâlnită în unele boli nervoase. Cauza individul nu o poate argumenta. Somnolenţa – somnoros dar uşor trezibil.

Obnubilarea – somnolenţă anormală, din care poate fi trezit uşor, dar pentru scurt timp. Stupoare (stupor, sopor) – pacientul imobil, poate fi trezit numai prin stimuli externi puternici,

trezirea e scurtă, incompletă, răspunsuri verbale şi gestuale defectuoase.Stări confuze: confuzia şi delirul se produc ca urmare a unei “encefalopatii fluctuante” cu

afectarea globală a funcţiilor cognitive, la care se adaugă tulburări de conştienţă şi atenţie Mutismul achinetic, abulia – bolnav treaz, imobil și tăcut

Catatonia – sindrom hipomobil, asociat cu psihoze majoreStare vegetativă (comă vigilă) – un termin total nefericit, caracteristic bolnavilor comatoși, ar

căror pleoape s-au deschis, lăsând impesia că sunt în stare de vigilență Epilepsia : mioclonii, pierderea brusca a constiintei cu prabusirea bolnavului, se incordeaza totimuschii, se instaleaza opistotonus, ochii se deschid larg si deviaza in sus , se produce muscarealimbii.Sincopa ................

25. Sindromu Sogren

Boala auto imuna ,in care sistemul imun ataca propriile glande cu secretie interna .Simptomatologie :Uscarea conjuctivitei si am mucoasei bucale ,deshidratare rinichilor ,intestine ,vase

sanguine ,plamini,dur. articulare. Tratam: Lacrimi artificiale ,saliva artificiala ,sparay nazal,lubrifiantgaginal

26. Sindromu rosolimo – melkerrson

Un ansamblu de manif ce asociaza cu o paralizie faciala recidivanta .o inflamatie a buzelor si un aspecct particular a limbii,ce este parcusa de santuri profunde longitudionale

27. Sindromul arsurii cav bucale

\Criterii de diagnostic:durerea în gură este prezentă zilnic şi persistă pentru cea mai mare parte a zile



mucoasa bucală este normală maladii locale sau sistemice au fost excluse

Comentarii:Durerea poate fi limitată la limbă ( glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomie, parestezii,alterarea gustului.Glosalgie- maladie cronica care se manifesta prin dureri oro-faciale persistente care nu afecteazamucoasa cav buc. Apare in maladiile dintilor sau din cauza protezelor dentare( substante alergice

din proteza), obturatii, afectiuni ale mucoasei. Clinic:senzatii de usturime, paresteziii in regiiiuneamucoasei si a limbii care se raspindesc in faringe si laringe, cefalee, ameteli, parestezii , TAondulatorie. Diagn dif se face cu neuropatiile periferice ale nervilor cranieni. Trat. Amitriptilin,trancilizante, acupunctura , terapia cu LASER, sanarea cav buc.

28. Edemul Quinke (edem angioneurotic)

este un edem acut, impresionant, este de fapt o manifestare locala a unei boli generale - alergia. Este deculoare alba, consistenta foarte variabila, apare brusc si dispare dupa cateva ore (edem fugace).Intereseaza fata (pleoape, buze), picioarele, mainile, toracele, abdomenul, organele genitale exteme.

Foarte frecvent sunt interesate mucoasele (limba, cav. bucala, laringele, glota, mucoasa stomacului si aintestinului) - toate acestea duc la aparitia unei dispnei foarte exprimate, disfagie, disfonie, ocluzie sausubocluzie intestinala.

29. Neuralgia glosofaringiana

Localizare unilaterala, distributia in partea posterioara a limbii, fosa tonzilara, unghiul mandibulei,faringe. Durere ascutita , de impingere sau severa. Durerea e identica cu cea clasica. Cauze: tumori,carcinom nazo- faringian, anevrism carotidian , abces peritonzilar. Trat. : baclofen,carbamazepina(filipsin, timonil), fenitoina, antidepresive, clonazepam, antiepileptice, acid valproic,

blocaj cu anestetic, interventii chir la nivelul ganglionului.

30. Hemiatrofia progresiva a fetei.

Parry-Romberg cu. - Ereditar atrofie progresiva unilaterala a fetei (probabil mostenire autozomaldominant): treptat la o jumatate a pielii fetei atrofiat, tesutului subcutanat, muschii si oasele maitârziu, temple, fruntea, obrajii si barbia pe partea afectata este chiuveta puternic. Gomolateralnayaatrofiat adesea corzile vocale, jumatate din laringe si limba, de multe ori pe partea afectata cade

parul, genele si sprancenele

31. Cefaleea in cadrul patologiei odontogene ,mandibulare si a structurilor adiacente.

Afectiunile dentare reprezinta rareori cauza specifica de aparitie a cefaleei, de cele mai multe ori acesteafiind legate de aparitia dur.i faciale.

Cefaleea poate fi atribuita afectiunilor dintilor, maxilarelor - caz in care cefaleea este mai severa noaptea,are caracter pulsatil si se asociaza cu sensibilitate locala a radacinii dintelui la cald, la rece sau la presiune.

Dur. dento-parodontala reprezinta cea mai frecventa dur. din teritoriul oro-maxilo-facial. Dur. parodontala este de tip somatic profund, parodontiul fiind bogat in proprioceptori, si se aseamana cu dur. provenita de la muschi, oase si articulatii. Ea poate fi localizata cu destula precizie, anamneza, inspectia, palparea si percutia fiind de folos in diag.. Spre deosebire de dur. de origine pulpara dentara, dur. parodontala nu este influentata de stimuli termici.



Dur. odontogena poate fi mai greu localizata, pulpa dentara continând mai putini receptori ce transmitdur. spre nucleul trigeminal. Carac principala este iradierea, initial la dintii vecini, urmând intreagahemiarcada, regiunea geniana sau temporala si se poate asocia cu fenomene vegetative (lacrimare saucongestie nazala). Tratam consta in rezolvarea problemelor odontogene.

32. Criza miastenica

Miastenia gravis este o disfunctie neuromusculara caracterizata in special prin slabiciune si obosealamusculara. Desi boala se dezvolta de obicei in timpul vietii adulte, debutul simptomelor poate avea loc laorice varsta. Afectiunea poate fi limitata la anumite grupe musculare, in special cele de la nivel ocular(miastenia gravis oculara) sau poate fi generalizata (miastenia gravis generalizata), aici fiind implicate maimulte grupuri musculare.

Majoritatea persoanelor cu miastenia gravis dezvolta slabiciunea si caderea pleoapelor (ptoza palpebrala), slabiciunea musculaturii globui ocular, ceea ce are ca rezultat aparitia vederii duble (diplopia)si oboseala musculara excesiva dupa activitati fizice. Caracteristicile suplimentare ale simptomatologiei

bolii sunt slabiciunea musculaturii faciale, tulburari ale capacitatii de articulare a cuvintelor (dizartrie),

tulburari ale capacitatii de mestecare si inghitire (disfagie) si slabiciune la nivelul muschilor din parteasuperioara a mainilor si picioarelor (slabiciune musculara proximala).

Exista o varietate de modalitati de tratam al miasteniei gravis. Alegerea se face in functie de severitateasimptomelor, varsta, sex si nivelul de activitate fizica. Tratam: medicamente care imbunatatesc legaturadintre sistemul nervos si muscular, imunosupresoare, un mod sanatos de viata. Efectuarea unor sedinte defizioterapie pentru a creste forta musculara.

33. Neurite si neuralgii. Clas: afectiunilor sn periferic.

Clas: afectiunilor sistemului nervos periferic. Din punct de vedere clin., afectiunile sistemului nervos periferic se diferentiaza in: nevralgii, care traduc procese de iritare a nerv, pastrand intacta functia lor(simptomul de baza este dur.), si nevrite (neuropatii), ce se manifesta prin tulburari motorii sau senzitivo-motorii si vegetative, functia nervului fiind dereglata; ele pot fi interstitiale si parenchimatoase. In functiede sediul topografic, se deosebesc radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii, plexopatii, nevrite(neuropatii), care la randul lor se impart in: mononevrite, multinevrite si polinevrite. Sub aspect etiologic,nevritele pot avea caracter exogen si endogen, pot fi prim. si secund.

Neurochirurgie

1. TCC clas:.

Traumatismul cranio-cerebral insumeaza totalitatea leziunilor prim., secund. si tardive ale craniului sicreerului produse de actiunea directa sau indirecta a unui agent vulnerant mecanic.

PRIM. – factorul traumatic nu este cauzat de o catastrofa cerebrala sau extracerebrala.

SECUND. – este cauzat de catastrofa cerebrala (AVC, epistatus) sau extracerebrala (infarct, hipocsie

acuta, colaps) care au provocat caderea pacientului. Directe (impact direct asupra scalpului si a oaselor craniene; in cadrul acestora actioneaza urmatoarele

biomicanizme: Mecanizmul de lovitura-contrlovitura, Mecanizmul de acceleratie-deceleratie, Mixte



Indirecte (actioneaza asupra structurilor craniocerebrale prin transmiterea intermediata a liniilor deforta -caderea pe bazin, sau picioare, prin suflu de explozie).

tipuri de TCC: Izolate (leziuni mecanice cranio-cerebrale fara component exracerebral)/ Asociate(leziuni mecanice cranio-cerebrale cu component exracerebral)/ Combinate (actiune concomitenta adiferitor tipuri de energie)

dupa gravitatea: Usoare (comotia si contuzia cerebrala usoara)/ Medii (contuzia cerebrala medie,compresia cerebrala subacuta si cronica)/ Grave (contuzia cerebrala grava, lez.a axonala difuza, compresiacerebrala acuta).

dupa caracter (luind in vedere pericolul infictarii continutului intracranial): – Inchise -Afectareizolata a tesuturilor moi fara afectarea aponeurozei si oaselor calotei (boltei) craniului / Fracturi bolteicraniene fara lizarea tesuturilor moi. - Deschise - Nepenetrante (Afectarea continuitatii t/m cu lizareaaponeurozei si/sau oaselor boltei craniului fara afectarea durei mater)/ Penetrante : – cu afectarea dureimater, Fracturile bazei craniului cu licvoree ( rino-, oto-).

PRIN ARMA DE FOC (este clasata la cele deschise )

Dupa mecanizm deosebesc: Tangentiale (cu fisura si cotuzia hemoragica in stratul spongios al osului )/Recosetate/ Oarbe (simple, radiale, segmentare, diametrale) / Transfixiante (segmentare, diametrale,

diagonale)

2. TCCI. Comotia cerb., manif.

Generalitati:- nu are substrat lezional cerebral, doar biochimic; -se datoreaza unor tulburari functionale(o abrupta depolarizare a membranei neuronilor din formatia reticulara a trunchiului cerebral); - efectuleste tranzitoriu, total reversibil; -o suferinta cerebrala care se manifista cu semne generale(subiective,obiective somatic si neurologic) cauzate de sundromul HIC, - poate fi manifestata clin. printr-

o pierdere de constiinta de scurta durata (pina la 10 min).dupa revenirea cunostintei pot aparea urmatoare semne subiective(cefalee, greata, ameteala, insomnie,

dur. in globii oculari, vertij, amnezie ante- si retrograda, fotofobie) sau obiective (voma, agitatie psihomotorie, tahi- sau bradicardie, tahipnoe, sindrom confuzional si alte semne psihice); / -semneneurologice – nistagmus orizontal, dereglari de convergenta si acomodare, dereglari statico – coordonatoare, S.GUREVICI-MANN – sunt trecatoare si dureaza citeva zile; -schimbari organice la CT siRMN nu se depisteaza.

Conservator – 1. Repaus, regim de pat pe durata evolutiei bolii; tratam simptomatic indreptat lacombaterea cu: 2. Edemul cerebral – deghidratarea / 3. Exitatie psiho-motorie – sedarea; 4. Dereglarivasculare – vasculare, vazodelatante; / 5. Reactivitate imunologica – desesibilizarea; / 6. Stimularea

proceselor reparative – metabolice cerebrale. 7. Punctie lombara curativa (pentru sanarea LCR).Chirurgical: aplicarea gaurii de trepan; - trepanarea decompresiva prin rezectie; -trepanarea

decompresiva osteo-plastica.

3. TCCI. Contuzia cerb. , clin., tratam.

Generalitati: - consta dintr-o distructie a tesutului cerebral si vaselor sale de diferit grad; - poate fi difuzasau predominata de o emisfera sau de un lob; -se manifesta clin. cu o alterare a starii de constiinta maiindelungata, care poate sa evolueze spre coma de durata si intensitate variata; -este cea mai frecventa lez.

traumatica a encefalului si se manifesta clin. cu semne neurologic generale si locale – de focar.Dupa tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare contuzionate : -1. Contuzie de tip I – se carac cu

zona hipodensa a tesutului cerebral, nu se exclude prezenta hemorlor punctiforme, reversibile in perioadascurta; 2. Contuzie de tip II – zone omogene hiperdensese se schimb cu zone hipodense (reversibile in



magoritatea cazurilor); 3. Contuzie de tip III – zona neomogena de densitate inalta (teaguri de singe,edem si ramolsment delacerat); 4. Contuzie de tip IV – zone rotunde sau ovale, solitare sau multiple dehiperdensitate intesa omogena (unii autori le considera ca hemat. intracerebral traumatic).

Deosebim: - contuzia cerebrala grava cu leziuni predominante in structurile emisferiale si cu leziunirelativ mici in trunchiul cerebral (aceasta eventualitate este mai rara si cu pronostic vital mai putinsumbru); - contuzia cerebrala grava cu leziuni predominante in trunchiul cerebral (este cel mai gravsindrom traumatic craniocerebral . Conservator – 1. Repaus, regim de pat pe durata evolutiei bolii; tratam

simptomatic indreptat la combaterea cu: 2. Edemul cerebral – deghidratarea / 3. Exitatie psiho-motorie – sedarea; 4. Dereglari vasculare – vasculare, vazodelatante; / 5. Reactivitate imunologica – desesibilizarea;/ 6. Stimularea proceselor reparative – metabolice cerebrale. 7. Punctie lombara curativa (pentru sanareaLCR).

Chirurgical: aplicarea gaurii de trepan; - trepanarea decompresiva prin rezectie; -trepanareadecompresiva osteo-plastica.

4. TCCD. Definitie, forme.

Totalitatea leziunilor ale craniului si creerului produse de actiunea directa sau indirecta a unui agent

vulnerant mechanic, care se soldeaza cu lez. tesuturilor moi si aoaselor craniului la acelasi nivel si existentunui canal direct de patrundere in cav. cerb..Clas:: 1.-Nepenetrante (Afectarea continuitatii t/m cu lizarea aponeurozei si/sau oaselor boltei craniului

fara afectarea durei mater); 2.-Penetrante : – cu afectarea durei mater/ Fracturile bazei craniului culicvoree ( rino-, oto-)

• Clasificarea fracturilor: Deosebim:

– După repartiţia topografică fracturile sunt situate pe convexitate (bolta craniului), bază saucombinat.

– După modul în care osul cranian este interesat total sau parţial sunt complete şi incomplete. – La copii se descrie fractura în minge de ping-pong şi aşa numita fractură progresivă sau

expresivă la care fragmentele fracturate se resorb iniţial apoi marginile defectului osos sehipertrofiază cu timpul, se depărtează şi deformează regiunea. Fracturi ale boltii craniului:1. Liniare (solitare / multiple/ dehiscenta traumatic a suturilor)2. Multieschiloase3. Compresive (denivelate, înfundate) – impresive (fragmentul are legatura cu celelalte oase) /

depresive

Fracturi ale bazei craniului:

1. De fosa craniana anterioara2. Fosa craniana posterioara3. Fosa craniana medie

5. Hemat. epidural. Manif, diag. si tratam. (Carte p390)

Hematoamele epidurale sunt revarsate sanguine, circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimuluicerebral, dezvoltându-se intr-o zona a spatiului dintre endocraniu si dura mater.

Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene, sinusurilor, venelor emisare, locul fracturilor,venelor diploice. Tabloul clin. se dezvolta in timp de 24 ore. Perioada lucida (asimptomatica) e scurta – 1-12 ore. La CT in forma de lentila biconvexa.

Localizarea: - anterioara (fronto-temporala); - medie (parieto-temporala); - posterioara (temporo-occipitala



6. Hemat. subdural. Clas:, clinca, tratam.(carte pag 391)

Hematoamele subdurale sunt revarsate sanguine care iau nastere si se dezvolta in spatiul subdural, au oevolutie progresiva si un efect compresiv asupra creierului.

Izvorul de formare sunt arteriele si venele pia mater si a scoartei,venele spatiului subarahnoidian, venelece se revarsa in sinusul sagital superior.

Localizarea: a) fronto-parietala (anterioara); b) parieto-temporala (medie); c) parieto-occipitala(posterioara); d) emisferiala

Dupa tempul compresiei cerebrale deosebim: -I. ACUT pâna la 48 ore; -II. SUBACUT de la 48ore – 3 saptamini; - III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 saptamini.

7. Abcesele cerebrale.

Colectii purulente incapsulate sau neincapsulate in parenhimul cerebral.Prim.: 1. Abcesele posttraumatice/ -Acute ( pina la 14 zile); - subacute ( de la 14 zile pina la 30 zile); -

cronice ( de la 30 zile ); -tardive (indepartate mai mult de 1 an dupa TCC).Secund.: 1. Abcese adiacente – focar infectios primar de vecinatate, infectia se raspindeste prin

continuitate – percontineum (propagare); - Rinogene; - Otogene; -De geneza altor focare de vecinatate(oftalmogene odontogene). 2. Abcese metastatice – focar infectios situat la distanta, insemintareacerebrala posibila doar pe calea sangvina: - Abcese de geneza pleuropulmonara; - Abcese cianogene (vicii cardiace cu sunt dreapta – stinga); -Abcesele cerebrale cu alt punct de plecare cunoscut la distanta.

Bacterian: Monomicrobian; Polimicrobian; Abcese cu patogen neidentificat; Abcese cu cultura sterila.Stadiile de formare: I Stadie – encefalita presupurativa;/ II Stadie – encefalita purulenta nelocalizata

(abces necolectat);/ III Stadie – abces localizat (colectat);/ IV Stadie – abces incapsulat ( perioada formarii3-4 saptamini).

Debut: A. Supratentoriale (in emisferile mari): 1.Epistatus geniralizat, 2.Convulsii limitate tip Jaekson( motor, sensorial). B. Subtentoriale (in cerebel): 1.Dereglari statico – coordonatoare,2.Cefalee cu

dereglari piramidale lent progresive, 3. Cefalee cu dereglare insidioasa a cunostintei si dereglari piramidale moderate.

Tratam: 1.simptomatic si antibacterial in I stadie,II stadie, si in III stadie (cu aparitia grupeicefalosporinelor de generatia a IV),2. in a III si a IV stadie (in dependenta de sediul abcesului si starea

pacientului) deosibesc 3 metode:1.Inchisa - prin punctie; 2.Deschisa; a.drenarea cavitatii abcesului,/b.Inlaturarea totala abcesului impreuna cu capsula; 3. Combinarea lor in 2 etape

8. Tum cerebrale. Etiologie. Clas: histologica si topografica

Etiologie: 1. ereditare – (retinoblastoma, neurofibromatoza lui Reclingauzen).2. congenitale – (teratoma,dermoidul, craniofaringeomul, meduloblastomul, astrocitomul). 3. de radiatie – (angioreticulosarcoma,

fibrosarcoma). 4. provocate de cancerogenii chimici exogeni – (glioblastoamele). 5. dishormonale – (tumle glandelor endocrine, inclusiv hipofiza). 6. virotice – (glioblastomul multiform).

Clas: histologica a tum. cerebrale: I. Grupa tum. neuroectodermale – astrocitoma, ependimoma,neurinoma, oligodendroglioma, spongioblastoma./ II. Grupa tum. meningo-vasculare – apahnoidendotelioma, angioma, angioreticuloma./ III. Grupa tum. hipofizari – adenomele sicraniofaringlomul./ IV. Grupa tum. canceroase metastatice.

Clas: topografica: La copii predomina tumle intracerebrale in raport de 70-85%. La copii de pina la 3ani, in majoritatea cazurilor sint localizate supratentorial. Dupa virsta de 3 ani, de cele mai multe ori seintilnesc tum la cerebel. O alta particularitate de dezvoltare a tum. la copii este faptul ca ele, in 70-85% de

cazuri sint situate pe linia medie.A. Tum supratentoriale: 1. tumle lobui frontal, 2. Parietal, 3. Temporal, 4. Occipital, 5. Tumle

hipofizare.B. Tum subtentoriale: 1. tumle cerebelului, 2. unghiului ponto-cerebelos, 3. trunchiului cerebral.



9. Clin. si diag.ul tum. in lob frontal.

dereglari psihice; 2. afazia motorica; 3. dereglari de motilitate (mono/hemipareze, paralizii spastice din partea opusa focarului); 4. in cazul tum. intracerebrale adinci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusulmuscular, din partea opusa focarului, poate fi extrapiramidal; 5. pareza centrala a n.facial din parteaopusa; 6. ataxia frontala; 7. refx de automatism oral; 8. convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecereain generalizate; 9.cind tumle sint situate la baza lobui frontal, se depisteaza hiposmie sau anosmie din

partea tum.

10. Clin. si diag.ul tum. in lob parietal.

dereglari de sensibilitate superficiala si profunda din partea opusa; 2. apraxia; 3. ataxia; 4. alexia; 5.akalculia; 6. agrafia; 7. agnozia degetului; 8. autotopognozia; 9. asteriognozia; 10. simptomul de excitare ascoartei – parestezii, furnicaturi, amorteli etc. pe partea opusa a tum; 11. afazia semantica.

11. Clin. si diag.ul tum. in lob temporal si occipital.

1. semnele de excitare se exprima prin crize epileptice temarale cu halucinatii; 2. afazia senzoriala siamnestica; 3. parafazii; 4. dereglari a cimpurilor de vedere; 5. ataxia temporala.

Lob Occipital: 1.fotomorfopsii; 2.hemianopsii omonime (cu pastrarea fotorefxului); 3. dereglari vizualela culori;

12. clin. si diag.ul tum. cerebelului .

1.Pe primul plan in tabloul clin. se manifesta simptomatica generala : cefalee, voma, edemul papilar.2.In caz de tumoare a emisferei cerebelului, in muschii membrelor din partea tum se depisteaza atonia.3.Ataxia cerebeloasa. 4.Pentru tumle vermisuluie carac hipotonia generala, dereglari statice a corpului si

membrelor inferioare, in timp ce ataxia in membrele superioare e mai slab pronuntata.

13. Clin. si diag.ul tum. unghiului ponto-cerebelos.

1. Initial, apare zgomot in urechea afectata, 2. Treptat, scade acuitatea auzului, 3. Din partea afectataapare surditatea, pareza periferica a n.facial, nistagm, vertij, dereglari de coordonare si de statica, 4.Manifestarea tabloului clin. de mai departe depinde de faptul unde e indreptata cresterea tum: a) daca e in

partea orala sint afectati nerv V,IV,III; b) daca sint afectati nerv caudali X,XII,IX, inseamna ca tumoareacreste in partea caudala

14. Clin. si diag.ul tum. tunchiului cerebral.

a)tum bulbului rahidian – este carac dezvoltarea sindromului bulbar, b) tum puntii lui Varoli – in primulrind apare ataxia, pareza a n.VI, c) tum mezencefalului – somnolenta, afectarea n.III, cu simptomul luiParino

15. Anevrismele cerebrale ( slide-show : patologia vasculara)16. Malformatii arterio-venoase ( slide-show : patologia vasculara)17. Fistula carotido- cavernoasa ( slide-show : patologia vasculara)

18. Hemat.ul spontan intracerebral. Etiologie, clin.. ( slide-show : patologia vasculara) Acumulare (60 ml – 150ml) masiva de sânge lichid sau cheaguri sanguine in tesutul cerebral avind

evolutia anatomo-clin.a al unui proces inlocuitor de spatiu. Starea generala este foarte grava, pâna la

coma, fara perioada lucida .Clin. se manifesta in dependenta de localizare. Insumeaza semne neuropsihice posttraumatice care nu se

deosebesc net de celelalte hematoame intracraniene decit prin frecventa si importanta fenomenelor



neurologice de focar contralaterale sau omolaterale, hemipareze, plegii, afazie, crize comitiale, pareze deVII si III.

Evolutiv apar tulburari de constiinta graduale pina si starea de coma, simptoame vegetative, in fazeleavansate - tulburari cardiorespiratorii, transpiratie, febra.

Supratentoriale: -Parenhimatoase; -Ventriculare; - Parenhimatoase cu eruptia in sistemul ventricular.

- Nevralgia trigeminală clasică

- Criterii de diagnostic : - Atacuri de la fractiuni de sec pana la 2 min

o Una din urmatoarele caracteristici ale durerii- intensa, ascutita, superficiala sau de impungere- precipitata de ariile trigger sau de factori trigger- C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare individ- D. Nu exista deficit neurologic evident clinic- E. Nu sunt atribuite altor afectiuni

- Nevralgia trigeminală simptomatică- Criterii de diagnostic : - Atacuri de la fractiuni de sec pana la 2 min

o Una din urmatoarele caracteristici ale durerii- intensa, ascutita, superficiala sau de impungere- precipitata de ariile trigger sau de factori trigger- C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare individ- D. O leziune cauzala, alta decat compresia vasculara a fost demondrata- la explorarea fosei posterioare- E. Nu sunt atribuite altor afectiuni- Tratament.Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol) 200 -1200 mg- .Fenitoina (difenin).Antidepresive (amitriptilina) Clonazepam (antelepsin)

- .Lamotrigin (lamictal).Acid valproic (depakin,orfiril)

- Neur. Glosogaringianna clasica

- durere facială de la o fracţiune de secundă până la 2 min

- Durerea are următoarele caracteristici: - localizare unilaterală. distribuţie în partea posterioară a limbii, - fosa tonsilară, faringe sau sub unghiul mandibulei şi / sau în ureche . - ascuţită, de împungere şi severă

- precipitată de deglutiţie, masticaţie, tuse, vorbire şi / sau căscat

- Atacurile sunt stereotipice la fiecare pacient- Nu este deficit neurologic clinic evident- Nu este atribuită altor afecţiuni - Trat.Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol).Fenitoina (difenin)- .Baclofen.Clonazepam (antelepsin).Lamotrigin (lamictal)- .Acid valproic (depakin,orfiril)- Neuralgia glosofaringiană simptomatică

- durerea este identică cu. Neuralgia glosofaringiană clasică

- ▪ durerea poate persista între paroxisme şi dereglări senzoriale - pot fi găsite în zona distribuţiei nervului glosofaringian

- ▪ o leziune cauzală a fost demonstrată prin investigaţii speciale şi chirurgical

- Cauzele:Tumoarea unghiului ponto-cerebelos.Carcinomnazo-faringeal.- Anevrism carotidian.Abces peritonzilar.Compresia osteofitului a ligamentului stilohioid



- ANEVRISMELE INTRACRANIENE

- ETIOPATOGENIE . Defectele ereditare ale sistemului arterial.- 2. Modificările degenerative ale pereţilor arterei, determinate în special de ateroscleroză. - 3. Localizarea selectivă (preferată) majorităţii anevrismelor în anumite regiuni în apropierea

poligonului Villizii (la bifurcaţia) poate fi parţial explicată prin presiunea neuniformă a sîngeluiasupra diferitor sectoare ale pereţilor arterelor cerebrale.

- FORME CLINICE I. forma mută – asimptomatică - apare ca o descoperire necroptică, sau - de imagistică actuală – angiografie, CT şi RMN - forma pseudotumorală - Localizarea: 1. Anevrismul porţiunii supraclinoide a arterei carotidiene interne - Nervii cranieni: n. III oculomotor, n. II opticus, hiazma optică

- Clinica: 1. Ptoză,strabism divergent, midriază 2. Amblipiopie 3. Hiopsia la globul ocular din parteaanevrismului

- 3.Anevrismul intracranian rupt sau apoplectic- Perioada prehemoragică: 1) Fără manifestări clinice 2) Cefalee -

II. Perioada hemoragică:Pierderea cunoştinţei; Cefalee puternică, ameţeli, vertij, greţuri, vomă;Slăbiciuni generale; Convulsii (rar);Semnele meningiale;Pareză sau paralizie n.n. oculomatori III,

IV, VI;- III. Perioada post hemoragică. - Consecinţele hemoragiei se manifestă diferit la diferiţi bolnavi. Deosebim 3 grupe.

- 1 grupă – afectarea n. III-IV, afazii, hemipareze, hemiplegii, cefalee, dereglări de sensibilitate,

scăderi mentale, intelectuale, micşorarea capabilităţii în muncă, dereglări psihice. - 2 grupă – hemoragii repetate, care apar de la 2 săptămâni până la cîteva luni după prima. - 3 grupă – capacitatea de muncă e păstrată. E păstrat pericolul de ruptură a anevrizmului peste 10 şi

mai mulţi ani după prima ruptură - Tratamentul chirurgical 1cliparea colului anevrizmal.

- 2. Endovascular – embolizarea anevrismului c. u mase plastic

- MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE…malformaţie vasculară cerebrală se admiteexistenţa unui pat vascular ce permite comunicarea directă dintre circulaţia arterială şi venoasă cu o

participare variabilă între componenţa arterială şi cea venoasă - . Malformaţii mici sau micromalformaţii – cavernoame formate din cavităţi sau vase mici, fără ţesut

nervos între ele.- 2. Malformaţii formate din vase cu ţesut cerebral între ele.

- 3. Malformaţii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale şi venoase ce comunică

între ele şi care-s localizate în cortexul cerebral, putînd ajunge uneori şi pînă la ventricul. - . Forma evolutivă apoplectică

- 2. Forma evolutivă epileptică – este sub forma convulsiilor generalizate sau limitate (jacksonienemotorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în funcţie de localizarea corticală amalformaţiei, în general, rezistentă la tratament.

- 3. Forma evolutivă pseudotumorală

- TRATAMENTUL este chirurgical şi constă în ablaţia cavernoamelor, malformaţiilor şi eventualelehematome



- Fistula carotido-cavernosă se formează în rezultatul rupturii anevrizmului arterei carotidieneinterne, porţiunea intercavernoasă. În rezultat, sîngele arterial se amestecă cu cel venos.

- 2.Fistula carotido-cavernoasă se formează în rezultatul rupturii peretelui arterei carotidiene în sinusul

cavernos în rezultatul unei traume directe sau indirecte.- CLINICA Zgomot anevrizmatic- 2. Eczoftalm

- 3. Pulsaţia globului ocular - 4. Dilatarea şi pulsaţia venelor feţei craniului

- 5. Tremor venelor dilatate ale feţei şi a craniului

- 7. Majorare tensiunii intraoculare- 8. Oftalmoplegia- 9. Diplopia- 10. Ptoz- 11. Dereglări ale fotoreacţiei

- 14. Stază hemoragică în venele nasului

- 15. Schimbarea tensiunii arteriale-

16. Dereglări vasculare cerebrale - TRATAMENTUL Operaţii reconstructive şi deconstructive

Neurochirurgie Colo

Documents

Transcript of Neurochirurgie Colo