NAŞTEREA PREMATURĂ.doc

7/27/2019 NAŞTEREA PREMATURĂ.doc

http://slidepdf.com/reader/full/nasterea-prematuradoc 1/6

NAŞTEREA PREMATURĂ

DefiniţieEliminarea spontană a produsului de concepţie la o vârstă de sarcină cuprinsă între28 şi 37 săptămâni. Criteriul ponderal (mai puţin de 2.500 g) este marcat deaproximaţie.Există 4 categorii de prematuri :

• gradul I 2.500 - 2.000 g• gradul II 2.000 - 1.500 g• gradul III 1.500 - 1.000 g• gradul IV mai puţin de 1000 g.

Încadrarea problemei . NP constituie o problemă obstetricală majoră. Prematurul este caracterizatde deficienţe funcţionale şi morfologice. Aceste caracteristici se manifestă încă din timpultravaliului (agresiunile hipoxică şi mecanică sunt receptate mult mai grav).După naştere, adaptarea funcţiei respiratorii este dificilă datorită insuficienţeidezvoltării centrilor respiratori superiori, a hipoperfuziei pulmonare şi activităţii

precare a surfactantului.Prematurul este deficitar şi în privinţa capacităţii de termoreglare, a funcţiilorde coagulare, hepatică, renală, imunitară.

Nou-născuţii prematuri furnizează 65-70% din mortalitatea perinatală globală.Sechelele psiho-motorii sunt numeroase iar costurile ce Ie presupune îngrijirealor sunt mari.Frecvenţa este 8-10%, cu variaţii, determinate în special de prevenirea şi tratarea

iminenţei de NP şi în funcţie de populaţia studiată. EtiologieÎn circa 40% din cazuri etiologia nu poate fi determinată (aşa numita prematuritate idiopatică).Cauzele pot fi grupate după cum urmează:1. cauze locale (uterinc, ovulare, antecedente):•uterine

• malformaţiile simple, prin deficienţe în adaptările presupuse de dezvoltarea oului• hipoplaziile• sinechiile• insuficienţa cervico-istmică (deficienţe în contenţia sacului ovular)•

fibromatoza• infecţiile cronice cervico-vaginale (favorizează slăbirea rezistenţei membranelor, distrucţializozomilor şi declanşarea sintezei P

•ovulare

• sarcina multiplă (frecvenţa NP în sarcina gemelară este de 5-10 ori mai mare comparativ cusarcinile unice)

• polihidramnios (prin supradistensie)• insuficienţa placentară• placenta praevia (prin hemoragii sau RPSM)• RPSM, una din cele mai frecvente cauze.

•antecedente ohstetricale, semnificative• NP sau/şi avorturi spontane• numeroase întreruperi voluntare de sarcină



2.cauze generale•infecţiile materne (urinare, listerioza, hepatita virală, toxoplasmoza)

• afecţiuni cardio-vasculare• diabetul zaharat• HTA asociată sarcinii• carenţe nutriţionale

•anomalii morfologice şi funcţionale (talia sub 150 cm, greutatea subnormală, insuficienţavolumului cardiac).

3.cauze socio-economice NP este mult mai frecventă în mediile cu status economic precar: locuinţe necorespunzătoare,eforturi fizice mari, trepidaţii, navetă cu mijloace de transport improprii, familii numeroase saudezorganizate, consum exagerat de tutun, alcool.Datele prezentate pot fi încadrate în 5 categorii pe baza cărora se stabileşte un coeficient de riscde NP:

1. condiţii socio-cconomice mediocre, 1 chiuretaj, interval scurt de la sarcina precedentă,muncă în exterior, oboseală, creştere în greutate excesivă

2. sarcină nelegitimă, vârsta sub 20 de ani sau peste 40 de ani, 2 chiuretaje,mai mult de 10 ţigări/zi, sub 5 kg creştere în greutate,albuminurie, TA maximă mai mare de 130 mm, minima mai mare de 80mm

3. condiţii socio-economice total nefavorabile, talia sub 150 cm, greutateasub 40 kg, 3 sau mai multe chiuretaje, uter cilindric, eforturi mari, scădereîn greutate

4. vârsta sub 18 ani, pielonefrită, pierderi de sânge în trimestrul III, col

scurtat, permeabil, contractilitatc uterină intempestivă5. malformaţii uterine, avorturi spontane în trimestrul II sau NP înantecedente, sarcina gemelară, placenta praevia, polihidramnios.

Adiţionarea punctelor stabileşte un coeficient care poate fi:• mai mic de 5, nu există risc de NP• între 5 şi 10, riscul este potenţiale• mai mare decât 10, riscul este sigur.

Patogenie NP poate fi consecinţa:•unei activităţi contractile uterine anormale prin frecvenţă şi intensitate. Un

model de argumentare: declanşarea naşterii umane se însoţeşte de mobilizareaAA de la nivelul membranelor fetale şi mobilizarea sa pe căile ciclooxigenazei(PG şi Tx) sau lipoxigenazei (leucotriene). Rolul PG în iniţierea naşterii latermen este cunoscut. Un rol similar a fost stabilit şi pentru NP. În cazurile cucorioamniotită sinteza PG este crescută. Există o relaţie strânsă între infecţiilesistemice şi intrauterine şi NP. Citokinele stimulează producerea PG de cătreţesuturile intrauterine şi pot servi ca mediator în acest determinism al

prematurităţii.S-a constatat că IL-6 înregistrează concentraţii mari intrauterine asociate RPSM şi infecţieiintraamniotice.Celulele corionului laeve, în cultură, produc mari cantităţi de IL-6; aceste sinteze pot fi stimulate cu



IL-6 stimulează sinteza PG în amnios şi deciduă (1993).Creşterile sale în plasma maternă sunt considerate marker biochimic în NP.TNE (tumor necrosis factor) este o citokină produsă de macrofage ca răspuns lastimulul bacterian. TNF poate fi produsă de către deciduă şi poate stimula

producerea PG în amnios.

• unei insuficienţe cervicale; aceasta poate fi de origine traumatică (distocii saudilataţii brutale ce afectează sfincterul cervical), sau funcţională.•asocierii acestor factori.

DiagnosticA. Iminenta de NP se caracterizează prin:

• contracţii uterine dureroase, de intensitate şi frecvenţă variabile, regulatesau neregulate

• scurgeri sanguinolente (uneori)• dacă membranele sunt rupte se constată scurgerea l.a.• colul uterin poate fi de lungime normală şi închis sau cu tendinţa la ştergere şi

deschidere; valoarea prezenţei fibronectinei fetale în secreţia cervicală este limitată înaprecierea INP; faptu l că această fibronectină lipseşte este mult mai semnificativ în ainterpreta că acest risc al NP este absent

• evoluţia este variabilă: contracţiile pot creşte în ritm şi intensitate provocânddilatarea colului sau pot diminua şi dispare.

Testarea maturaţiei pulmonului fetal se poate realiza cu a ju toru l mai multor teste. Exemple:• raportul lecitină/sfingomielină (normal > 2,0)• dozarea fosfatidilglicerolului

• shake Ies, bazat pe generarea unei spume stabile prin contactul surfactantului cu

etanolul (test pozitiv: prezenţa bulelor în in te rvalul de 15 minute de agitare, în diluţia 1/2)• măsurarea concentraţiilor lecitinei în surfactant (normal > 3,5 mg/100 ml).

B. NP declanşată poate fi urmare a unor manifestări descri se ca iminenţă de NP sau omanifestare primară:

• debutul este adesea marcat prin RPSM• contracţiile uterine sunt ritmice şi dureroase• dilataţia colului uterin se face rapid sau trenează• prezentaţia, de volum redus, se acomodează dificil iar degajă rile se pot produce în poziţii

nefavorabile (OS)• perineul este insuficient solicitat sau se poate rupe datorită expulziilor precipitate•

elementele descrise pot fi la baza suferinţei fetale.ConduitaA. Profilactică. Profilaxia este foarte importantă dar şi foarte dificilă în primul rânddatorită insuficienţelor în cunoaşterea etiologiei. Ea poate fi realizată prin:

• consultaţie prenatală bine organizată, informarea medicilor şi educaţiesanitară. Profilaxia prematurităţii trebuie să fie unul din obiectiveleesenţiale ale consultaţiei prenatale. În acest context a fost consideratăimportantă monitorizarea activităţii contractile a uterului la domiciliu, încazurile cu risc (stabilite prin utilizarea coeficientului de risc). Este

utilizat un tocodinamometru portabil util pentru diagnosticarea cât mai precoce a iminenţei de naştere prematură. Actualmente, valoarea



scădea frecvenţa NP, este controversată. Consultaţia prenatală trebuie sădepisteze şi să corecteze factorii de risc enumeraţi. Este o activitate în caretrebuie antrenaţi medici de diferite profile (generalist, specialist înserviciile ambulatorii, medici din spital etc)

• asigurarea protecţiei faţă de factorii de mediu extern•

repaus (la domiciliu sau în spital)• tratarea infecţiilor cervico-vaginale• tratarea disgravidiilor • efectuarea cerclajului în beanţele ccrvico-istmice• corectarea deficitelor nutriţionale etc.

B. Iminenta de NP • repaus la pat, cel mai bine în mediul spitalicesc• inhibarea contractilităţii: substanţe adrenergice β-mimetice. După mai bine de 10 ani de

utilizare pe scară largă, locul β-mimeticelor în prevenirea prematurităţii este preponderentîn cadrul trata mentelor tocolitice cunoscute. Exemple de preparate utilizate: ritodrinesalbutamol, terbutaline. Substanţele β-agoniste acţionează prin activarea receptorilor β-adrenergici, creşterea adenilciclazei şi a concentraţiilor intracelulare de AMPc, reducereaCa2+ intracelular şi a sensibilităţii unităţii contractile miozină/actină laacţiunea calciului.

Administrarea se începe cu doze mici, crescute la fiecar e 10 minute, până se obţinetocoliza. Acest tratament se continuă încă 24 ore de la momentul încetării contracţiilor. Terapiade întreţinere va fi prelungită cât mai aproape de 36 săptămâni. Dacă reapar contracţiile, se reiacalea parenterală. Efecte secundare: tahicardie, cefalee, bufeuri vasomotorii, hipotensiune, aritmii,hiperglicemie, hipokaliemie, ischemie miocardică.Alte forme de tratament tocolitic:

• inhibitorii sintezei PG (substanţe antiinflamatorii nesteroidiene: aspirină, indocid), previnformarea PG din precursori

• MgS04 (Mg este în competiţie cu Ca 2+ în privinţa intrării sale în celulă şi astocării în reticulul endoplasmic); blochează fosforilarea lanţului uşor almiozinei; MgS04 este unul dintre agenţii tocolitici primari utilizaţi înclinică; se discută despre terapia combinată MgS04 – β-mimetice).

• MgS04 se poate administra 4-6 g în 20 minute, apoi 2-4 g/oră.Supradozarea poate induce: hipotensiune, hiporeflexie, edem pulmonar, depresie cardiacă,depresie fetală. Din acest motiv, în timpul tratamentului vor fi evaluate: TA, reflexele tendinoase,

diureza. În situaţiile în care survine depresia cardio-pulmonară se admi nistrează o fiolă degluconat de calciu 10%, i.v. şi se întrerupe adm inistrarea MgS04

• progesteron şi progestative de sinteză (gestanon, duphaston)• antagoniştii calcici (inhibă fluxul calcic la nivelul canalelor celulare; potenţialul major îl au

substanţele din grupul dihidropiridic - nifedipin, nitrendipin, nicardipin); blocanţii decanale calcice sunt agenţi tocolitici de linia a 2-a

• antagoniştii oxitocinici (sunt în studiu; ar acţiona prin inhibarea legării oxitocinici lareceptorii miometriali)

• scobutil, papaverină• psihosedative (diazepam).•

Tratamentul cu tocolitice impune testarea iniţială a hematocritului, electroliţilor (în specialK) şi glucozei.Din anamneză vor fi reţinute eventualele coronaropatii, leziuni valvulare, aritmii, intoleranţe la



Administrarea soluţiilor se va face cu atenţie pentru a nu favoriza riscul EPA.Între contraindicaţiiIe tocolizei se înscriu: hemoragiile severe, preeclampsia, apoplexia utero-

placentară, corioamniotita, malformaţiile fetale, IUGR, moartea intrauterină, diabetul etc. practicarea cerclajului „la cald" (contraindicat dacă membra nele sunt rupte)administrarea corticoizilor: sindromul detresei respiratorii, rezultat din deficienţa surfactantului

pulmonar, se instalează la 10-15% din prematuri. Administrarea antenatală a glucocorticoizilor(dexametasona, 4 mg la 8 ore, 6 doze) minimum 24 ore înaintea declanşării naşterii, scadefrecvenţa acestui sindrom. Efectele pozitive sunt evidente mai ales la naşterile survenite între 30 şi34 de săptămâni. Mecanismul acţiunii constă în stimularea sintezei surfactantului şi combatereaconstituirii membranelor hialine.

• administrarea antibioticelor.

C. în travaliu Naşterea se poate rezolva prin operaţie cezariană (placenta praevia, primipară în vârstă etc.) sau pe căi naturale. Asistenţa naşterii pe cale naturală se va face în spital şi va avea în vedere:

• „reanimarea intrauterină" (perfuzie glucoză, vitamine)• oxigenoterapia maternă (5 minute din 15 minute, debit/minut)• antibiotice (în cazul membranelor rupte)• epiziotomia profilactică• eventuala aplicare a forcepsului „protector" pentru a evita o expulzie laborioasă.

D. După expulzieAsistenţa va fi asigurată de neonatolog şi reanimator.Obiective:

• combaterea deficienţelor în ventilaţia pulmonară (protezarea respiraţiei)• combaterea tulburărilor metabolice (acidoza prin administrare de bicarbonat de Na, THAM)• aport caloric (administrarea glucozei)• administrare de vitamine, hidrocortizon hemisuccinat, adrenostazin, miofilin, antibiotice

• administrarea de surfactant (exogen) reduce morbiditatea neonatală (în special lamarii prematuri).

E. Lehuzia imediatăfrecvenţa hemoragiilor, prin retenţie de fragmente p lacentare , este mai mare. Sunt practicienicare efectuează de rutină controlul instrumental al cavităţii uterine.

Prognostic . În general, nou-născuţii cu greutăţi cuprinse î nt re 1.000 şi 1.500 g au supravieţuirimai mari de 90%; sub 1.000 g supravieţuirile scad cu 10-15% cu fiecare 100 g reducere agreutăţii; sub 500 g supravieţuirea este rară.În funcţie de vârsta sarcinilor, supravieţuirile înregistrează următoarele valori:Complicaţiile neonatale (< 27 săptămâni) includ:

• hemoragia intraventriculară (20%)• displazia bronhopulmonară (cca 60%)• infecţii (10-20%)• enterocolita necrotică (<10%).

Complicaţiile neonatale (28-32 săptămâni) sunt dominate de patologia respiratorie(cca 50%).Frecvenţa bolii membranelor hialine la diferite vârste de sarcină.

NAŞTEREA PREMATURĂ.doc

Documents

Transcript of NAŞTEREA PREMATURĂ.doc