Curs 4 |

2016-2017

METABOLISMUL I

ȘI MECANISMELE TULBURĂRILOR METABOLICE

(GLUCIDE ȘI LIPIDE)

Metabolismul bazal - metabolismul în repaus, este sensibil apropiat la toate speciile, dacă este raportat la greutatea metabolică fiind mai ridicat la tineret decât la adulţi şi la masculi decât la femele.

Metabolismul intermediar - ansamblul proceselor fizico-chimice care au loc în organisme vii, pentru transformarea energiei potenţiale în energie cinetică.

Etapa I – hidrol i t ică - se real izează cu ajutorul apei. Prin desfăşurarea catabol ismului are loc degradarea moleculelor organice din al imente (ex:glucide, l ipide proteine), în molecule simple, cu el iberarea unei cantităţ i mici de energie.

Etapa II –produşi i rezultaţ i în prima etapă (ex: glucoza, aciz i i graşi şi aminoaciz i i) sunt transportaţ i pe cale sanguină la f icat, unde se transformă în fondul comun de acetat - faza de integrare a celor trei metabolisme.

Etapa III - interferează cu etapa II - se caracterizează prin procese biologice de degradare şi s inteză cu el iberarea unei cantităţ i importante de energie ... în cadrul acestor procese are loc cuplarea reacţ i i lor exergonice - care el iberează energia - cu reacţ i i le endergonice, care folosesc energia rezultată.

CE ESTE METABOLISMUL?

- Nivelul adecvat al temperaturii corporale (37-400C,

oscilații care sunt dependente de specie, rasă, individ);

- pH-ul sanguin – valoarea optimă este de 7,3;

- Biocatalizatorii enzimatico-vitaminici, care acţionează în

prezenţa unor activatori hormonali (H. tiroidieni, pancreatici etc)

- Macro și micro/oligoelemente + alţi compuşi biochimici.

Menţinerea homeostaziei biochimice asigurată de:

- biosinteza proteinelor funcţionale (ex:enzime, hormoni);

- aport exogen îndestulător al vitaminelor şi a altor activatori;

- asigurarea unor cantităţi adecvate de substrat.

DESFĂŞURAREA METABOLISMULUI INTERMEDIAR

ÎN CONDIŢII CORESPUNZĂTOARE ESTE ASIGURATĂ DE:

- furaje echilibrate calitativ şi cantitativ, ingerate de un animal cu cu sistemul digestiv integru;

- prelucrarea mecanică și chimică, absorbţia şi transportul nutrienţilor din tractul gastro-intestinal;

- sinteza structurilor celulare și tisulare cu rol plastic/structural, energetic, sau funcţional;

- aprovizionarea constantă a celulelor cu substrat nutritiv, necesar desfăşurării normale a funcţiilor;

- eliminarea substanţelor în exces sau nedigerabile, a deşeurilor rezultate din procesul de digestie şi metabolism, respectiv a excesului de CO2.

RELAȚIA: NUTRIŢIE ȘI METABOLISM NORMAL

Supravegherea metabolică periodică prin efectuarea unor teste de profil metabolic permite depistarea tulburărilor de metabolism în stadiul preclinic.

- Parametri metabolismului bazal sunt semnificativ crescuţi în boli endocrine (ex: hipertiroidism, diabet insipid), cardiovasculare (ex: insuficienţă cardiacă), pulmonare (ex: astm bronşic, emfizem pulmonar), tumori maligne, boli hematologice (ex: anemie, poliglobulie, leucoză), boli febrile, hiperparasimpaticotonie.

- Valori scăzute ale metabolismului bazal se înregistrează în boli endocrine (ex: hipotiroidism, hipocorticism, hipogonadism), sindrom nefrotic, obezitate patologică (ţesutul adipos are un consum redus de O2, anorexie, stări comatoase, parasimpaticotonie).

Modificările cantitative şi calitative ale factorilor

implicaţi în reglarea metabolismului celular glucidic,

lipidic, protidic, hidro-mineral DISMETABOLIILE.

MECANISMELE TULBURĂRILE

METABOLISMULUI GLUCIDIC

Prin catabolizarea glucidelor rezultă >50% din energia necesară desfăşurării proceselor biologice vitale:

- Participă la realizarea a 4 funcţii biologice esenţiale:

- funcţie nucleară –structura acizilor nucleici;

- funcţie de susţinere – ţesutul conjunctiv;

- funcţie nervoasă –în structura cerebrozidelor;

- funcţie de detoxifiere – acidul glucuronic.

GLUCIDELE SUNT SUBSTANŢE ENERGETICE

Căile metabolismului carbohidraţilor

Reglarea metabolismului glucidic

FACTORI STIMULATORI/INHITORI

AI METABOLIMULUI CARBOHIDRAȚILOR

- Aportul cantitativ inadecvat de glucide prin alimentație;

- Dezechilibrele vitaminice - vitaminele hidrosolubile (v. B);

- Hipernutriţia glucidică temporară determină acidoza metabolică lactică (letală la rumegătoare şi cai) + accidente digestive (la alte specii) cum sunt: laxaţia însoţită de pierderi de substanţe nutritive, enzime, apă, elemente minerale; fermentaţii intestinale şi meteorism; hiperglicemie cu glicozurie şi poliurie; polidipsie cu diluarea enzimelor digestive şi scăderea activităţii lor.

- Supraalimentaţie glucidică prelungită determină: obezitate nutriţională de tip android , cu depunerea excesului de glucide, supraîncărcarea cu glicogen a ficatului, rinichilor, musculaturii, diabet zaharat prin epuizarea funcţională a pancreasului endocrin, mioglobinuria/rabdomioliza paralitică a calului.

- Aportul deficitar de glucide este rezultatul subalimentaţiei cantitative şi calitative, a perturbării activităţii celulozolitice a microflorei ruminale cu deficienţa enzimelor glucolitice digestive, al malabsorbţiei şi maldigestiei.

Factorii exogeni care intervin în

dereglările metabolismului glucidic

- Influenţează direct metabolizarea glucozei, intervenind şi în orientarea transformării produşilor intermediari de metabolism, pe căi metabolice noi prin modificarea echipamentului enzimatic celular.

- Metabolismul intracelular al glucozei poate fi perturbat de numeroşi factori de natură ereditară - majoritatea anomaliilor metabolice se transmit prin gene autozomale recesive, apărând la homozigoţi.

- La unele specii de animale (și om) sunt descrise tulburări produse prin aceste mecanisme, manifestate clinic prin diferite forme clinice de:

- pentozurie, fructozurie, galactozurie,

- intoleranţă la fructoză, cu manifestări de hipoglicemie, intoleranţă la zaharoză şi glicogenoze.

Factorii endogeni (ex:neurohormonali)

perturbatori ai metabolismul glucidic

TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC

- se caracterizează prin creşterea valorii glicemiei

peste limita critică superioară a speciei:

> 150-170 mg/100 ml sau > 8,3-9,4 mMol/L)

Clinic:

- Polifagie,

- Polidispsie,

- Poliurie.

Paraclinic:

- Glicozuria.

Sindroamele hiperglicemice

- Acidoză metabolică severă,

- Deshidratarea celulară gravă,

- Hemoconcentraţie,

- intensificarea senzaţiei de sete şi polidipsie (creşteria nivelului glicemiei).

- bradicardie, bradipnee, hipotermie,

- stare comatoas – comă hiperglicemică.

Triada clinică patognomonică:

Polifagie+Polidipsie+Poliurie + Glicozurie.

MANIFESTĂRILE CLINICE

Hiperglicemii alimentare – prin aport crescut de glucide.

Hiperglicemii de origine nervoasă - apar în stări emotive intense, distres, după puncţia experimentala a ventriculului IV, sau în cazul excitării capătului central al vagului etc.

Hiperglicemii hormonale - produse prin:

- excesul hormonilor hiperglicemianţi (ex: epinefrină),

- reducerea inactivării hormoni lor hiperglicemianți;

- deficit de hormoni hipoglicemianţi (insulina)

Hiperglicemii toxice -prin acţiunea unor substanţe cu tropism pentru celulele beta pancreatice şi în cazul leziunilor degenerative hepatice (prin substanţe hepatotoxice).

Hiperglicemii hepatice - rezultatul intensificării proceselor de glicogenoliză sau al diminuării glicogenogenezei hepatice.

MECANISME ETIOPATOGENETICE

Acţiunea biologică a insulinei se exercită prin două mecanisme fiziologice:

- controlează metabolizarea glucozei prin stimularea funcţiei enzimelor celulare,

- este reponsabilă de transportul glucozei prin membrana celulelor insulino-dependente.

IMPLICAŢIILE INSULINEI ÎN

METABOLISMUL COMPUŞILOR ORGANICI.

INSULINA ÎN METABOLISMUL GLCOZEI

FENOMENUL DE INSULINO-REZISTENȚĂ

Hipoglicemia se caracterizează prin scăderea glicemiei sub valoarea medie a speciei.

Reducerea glicemiei la 1/3 din valoarea normală, declanşează coma hipoglicemică, datorită sensibilităţii mari a neuronilor la insuficienţa de glucoză.

Hipoglicemia poate fi cauzată de:

- un aport alimentar scăzut cantitativ şi aclitativ;

- un consum celular şi tisular care depăşeşte prin intensitatea metabolică aportul exogen de nutrienţi;

- excesul de insulină rezultat prin supradozajul terapeutic, sau în caz de adenoame insulinare;

- hipofuncţia hipofizară şi suprarenală;

- hepatopatiile toxice.

SINDROAMELE HIPOGLICEMICE

Amplitudinea tulburărilor/manifestărilor clinice diferă ca intensitate şi semnificaţie clinică la animalele adulte comparativ cu nou născuţii.

- Polifagie

- Astenie

- Transpiraţii

- Paralizii tranzitorii

- Somnolenţă

- Crampe musculare

- Convulsii tonico-clonice

- Coma hipoglicenică

- Moarte

MANIFESTĂRI CLINICE

1) Postprandial - ex: hipoglicemie alimentară, intoleranţă ereditară la fructoză sau galactazemia;

2) Pacienţi diabetici - ex: exces de insulină sau de alţi agenţi hipoglicemianţi, efort fizic excesiv, aport insuficient de calorii sau neuropatii vegetative,

3) Hipoglicemie a jeun, care apare în 2 situații:

- pacienţi aparent bolnavi, pe fond de infecţii, insuficienţă renală,hepatică, cardiacă congestivă, deficienţe endocrine, malnutriţie, abuz de medicamente.

- pacienţi aparent sănătoşi - medicamente, insulinoame, hiperplazia celulelor insulare, anticorpi insulinici, tumori ale celulelor non-beta pancreatice).

Deficitul glucidic poate evolua la animalele adulte în următoarele circumstanţe clinice:

Hipoglicemia cu acidoză evoluează în 2 variante:

- cu nivel crescut de acid lactic - deficienţă de glucozo-6-fosfatază şi de fructozo-1,6-difosfataza, deficienţă de fosfoenolpiruvat carboxikinază, respectiv deficienţă de piruvat carboxilaza);

- cu nivel crescut de corpi cetonici - ex: în caz de hipopituitarism, tulburări de stocare a glicogenului, hipoglicemia ketotică.

Hipoglicemia nonacidozică evoluează în 2 variante:

- cu un nivel crescut de acizi graşi liberi - ex: defecte de oxidare ale acizilor graşi, deficienţă de carnitină, nou-născuţi);

- cu nivel scăzut de acizi graşi liberi - ex: în hiperinsulinism sau rareori în caz de hipopituitarism.

La nou născuţi, Hipoglicemia îmbrăca 2 forme clinice - pe fond de acidemie sau nonacidemie.

HNP este un sindrom caracterizat prin valori ale glicemiei situate sub 40 mg/dl (2.22 mMol/l) şi tulburări nervoase consecutive, mergând până la comă şi moarte.

Cauzele determinante constau în hipo- şi agalaxia scroafelor în condiţiile unei temperaturi scăzute (sub 33°C) în cuib, diareile neonatale şi anemia, factori care fac imposibil consumul laptelui în primele zile după naştere.

- Sensibilitatea purcelului la hipoglicemie se datorează imaturităţii sistemului său de termoreglare, care funcţionează cu un consum mare de glucide, pe fondul unor rezerve limitate și al agalaxiei mamelor expuse la frig.

- se mai adaugă imaturitatea proceselor de glucogenogeneză din aminoacizi şi din lipide, respectiv deficienţa enzimelor neoglucogenetice din ţesutul hepatic .

HIPOGLICEMIA NEONATALĂ A PURCEILOR

Sindromul de cetoză se caracterizează prin:

- creşterea concentraţiei de corpi cetonici în:

- sânge (normal 5-10 mg/l de sânge sau ser);

- urină (cetonurie);

- ţesuturi, concomitent cu scăderea glicemiei

- manifestările clinice constau în tulburări digestive, respiratorii, circulatorii şi nervoase de gravitate variabilă.

CETOZA apare ca rezultat al perturbării celor două mecanisme energogene, respectiv mecanismul glucidic şi cel l ipidic :

- sinteza AG cu lanţ scurt în prestomace,

- sinteza acidului acetilacetic în prestomace,

- deficienţa relativă a reglării hormonale a metabolismului glucidic,

sunt particularităţile metabolice care predispun rumegătoarele la sindromul de CETOZĂ.

SINDROMUL DE CETOZĂ SAU ACETONEMIA

- Insuficienţa relativă a sistemului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal,

- suprasolicitarea organismului în gestaţie,

- suprasolicitarea organismului în lactaţie,

- scăderea capacității pancreasului de a sintetiza insulină odată cu vârsta,

sunt condiții care reduc disponibilităţile celulare (hepatice şi musculare) de glucoză.

FACTORI DE RISC MAJORI

CETOZA primară apare când consumul de glucide este superior aportului de hrană, fiind predispuse:

- vacile gestante, între 10 zile antepartum şi 6 săptămâni postpartum,

- vacile cu producţii mari de lapte în stabulaţie,

- oile cu gestaţie dublă sau triplă, la 3-4 gestaţie.

CETOZA secundară - însoţeşte afecţiunile hepatice, tulburările prestomacelor, insuficienţa hipofizară şi pancreatică şi, în general, toate bolile care evoluează cu manifestări de anorexie prelungită.

- după epuizarea glicogenului, lipidele se oxidează în proporţie de 70%, iar protidele 15%;

- carenţa de cupru şi cobalt, ca şi excesul de proteine din raţie pot duce de asemenea la cetoză .

FORME/MANIFESTĂRI CLINICE

In practica clinică se întâlnesc o categorie particulară de boli, cunoscute ca boli de stocaj sau de acumulare a produşilor de metabolism.

- sunt de natură ereditară (genetică), şi marchează deficienţa unor enzime implicate în diferite etape ale metabolismului glucidic.

DEPUNERI PATOLOGICE DE GLUCIDE

- Hiperglicemiile - din stadiul precoce al diabetului.

- Tulburări metabolice - rezultate prin administrarea unor medicamente care perturbă metabolismul hormonilor glucocorticoizi (ex: corticosteroizii).

- Deficienţele enzimatice ereditare asociate evoluției maladiilor de stocaj lizozomal;

- forma cea mai frecventă este deficienţa în alfa-glucozidază - o tulburare de stocaj a glicogenului de tip 2 descrisă la unele rase de câini si la bovine.

- tulburări metabolice ale celulelor tumorale - anumite forme de cancer stochează glicogen .

Tulburări metabolice asociate cu degenerescenţa severă a hepatocitelor:

Limita precisă dintre stările de stocaj şi cele de degenerescenţă celulară nu este totdeauna evidentă.

- Termenul de degenerescenţă glicogenică este rezervat cazurilor extreme în care celulele sunt atât de dilatate ca urmare a acumulării intracitoplasmatice a glicogenului încât se produc fenomene regresive care afectează organitele intracelulare celulare.

Glicogenul este deseori observat în:

- nucleul celulelor, hepatocitele rumegătoarelor bătrâne şi ale câinilor afectaţi de diabet zaharat,

- nucleul unor tipuri celulare maligne, la nivelul cărora a fost identificată enzima glicogen-sintetaza sub formă activă, asociată cromatinei nucleare.

Glicogenul este forma obişnuită de stocare (depozitare) a glucidelor

- Hipoglicemia moderată - în deficit glucidic sau în

situații de exces protidic în alimentație;

- Hipoglicemia severă - în cetoze la taurine şi ovine şi în coma hipoglicemică la diabetici supradozaţi cu insulină.

- Hiperglicemia moderată - exces de aport glucidic sau un deficit protidic în alimentaţie,

- Hiperglicemia extremă apare în diabetul zaharat, necroza cortexului cerebral la rumegătoare, miopatii mioglubinurice, stările de stres, corticosteroizi.

- Hiperpiruvicemia şi hiperlactacidemia - în acidozele acute, laminita acută, hipotiaminoză, miopatiia mioglobinurică.

- Hipercetonemia - în cetozele primare şi secundare , în toxemia de gestaţie la oi şi vaci, în formele grave de diabet.

EXAMENUL DE LABORATOR

LECTURI

RECOMANDATE

Într-o vreme în care costurile tratamentelor medicale sunt din ce în ce mai mari, iar bolile cronice tot mai frecvente și mai sofisticate, Secretele medicinei chineze oferă o alternativă uşor de aplicat, în întregime naturală şi extrem de eficientă. Cartea serveşte ca referinţă practică şi ghid de îngrijire naturală a sănătăţii elaborat de una dintre cele mai vechi civilizaţii ale lumii. Cartea descrie metodele daoiste utilizate pentru a avea mai multă energie, tinereţe şi vigoare – tratamente naturiste şi exerciţii.

Lipidele/Grăsimile sunt substanţe biochimice complexe, care conţin acizi graşi saturaţi sau acizi grasi nesaturaţi.

- sunt prezente la nivel tisular, și/sau în sânge sub formă de lipoproteine (apoproteine) care conţin acizi graşi esterificaţi.

- acizii graşi liberi neesterificaţi, circulă prin sânge legaţi de albumină.

MECANISMELE TULBURĂRILOR

METABOLISMULUI LIPIDELOR

Lipidele simple - care includ:

- grăsimile neutre (ex: trigliceride) ;

- acizii graşi saturați/nesaturați;

Lipide complexe sau lipoidele – reprezintă o categorie de lipide care include:

- Lipoidele complexe:

- lecitinele,

- cefalinele

- cerebrozidele.

- Steridele.

Din punct de vedere fizico-chimic,

lipidele se împart în două categorii:

Digestia lipidelor este afectată de:

- hiposecreţia gastrică şi enteropancreatică,

- modificarea pH-ului duodenal,

- neemulsionarea grăsimilor în lipsa sărurilor biliare, antrenând astfel tulburări de absorbţie care influenţează lipemia.

Factorii exogeni mai importanţi sunt:

- aportul alimentar,

- temperatura mediului ambiant,

- prezenţa factorilor vitaminici,

- prezenţa factorilor lipotropi şi antilipotropi.

O alimentaţie bogată în lipide stimulează procesele de acumulare a grăsimilor de rezervă în organism .

Factorii endogeni/exogeni care intervin în tulburările metabolismului lipidelor

Alimentaţia bogată în lipide stimulează depunerea în exces a grăsimilor de rezervă – Obezitatea.

Temperatura mediului ambiant, precum şi conţinutul lipidelor în acizi graşi nesaturaţi influenţează consistenţa acestora.

Factorii lipotropi - cum sunt colina, colesterolul, metionina, fitolul, inozitolul, piridoxina, vit . B12 şi acidul folic se opun acumulării de lipide în ţesuturi.

Factorii antilipotropi - ex: vitaminele B1, B2, PP şi biotina) măresc gradul de acumulare a lipidelor în celule, determinând frecvent infiltraţia şi degenerescența grasă celulară şi tisulară.

Mecanisme de acțiune ale factorilor exogeni

Factorii endogeni sunt reprezentați de dezechilibrele neurohormonale, rezultate prin excesul sau insuficienţa hormonilor ce participă la reglarea metabolismului lipidic, alături de participarea mecanismele nervoase.

Obezitatea hipotalamică - realizată experimental prin distrugerea nucleilor ventromediali hipotalamici.

Obezitatea corticală - decorticările cronice bilaterale la şobolani, demonstrează existenţa unor centri ai metabolismului lipidic în sistemul cortico-hipotalamic.

Simpatectomia pe o singură parte produce la şobolan acumularea de lipide în depozitele adipoase ale părţii denervate, în timp ce excitarea nervilor simpatici determină mobilizarea grăsimilor din depozite.

Insulina + Glucagonul + Adrenalina.

Mecanisme de acțiune ale factorilor endogeni

CONSECINȚE CLINICE

Hiperlipidozele - consecutive excesului aportului alimentar (ex: lapte sintetic la viţei sau regim bogat în reziduuri oleaginoase) sau terapeutic (ex: ulei de peşte) provoacă: tulburări digestive ca laxaţia (în hipocolie); infiltraţia grasă a țesuturilor (ex: ficat, rinichi, miocard).

Hipolipidozele - carenţa aportului de grăsimi prin subalimentaţie calitativă lipidică, afecţiuni care reduc apetitul, accelerarea tranzitului intestinal (diaree) - au ca efecte hipovitaminoze A, D, E şi tulburări de creştere.

- în carenţa lipidică secundară prin maldigestie (deficit de lipază şi bilă) si malabsorbţie apar steatoree, putrefacţii intestinale (fermentarea proteinelor din grăsimi), enteropatii topografice, caşexie, emaciere.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI

LIPIDELOR SIMPLE

(TRIGLICERIDE SAU GRĂSIMI NEUTRE)

- Hiperlipemia patologică de transport - în cetoza rumegătoarelor, faza iniţială a inaniţiei, diabet, nefroze sau glicogenoze - rezultatul deficitului de glucoză la nivel celular.

- Hiperlipemia de retenţie – rezultă prin tulburări ale metabolizării l ipidelor;

- Depozitarea patologică de grăsimi - trei aspecte:

1) infiltraţia grasă a celulelor;

2) distrofia grasă;

3) l ipofaneroza (desfacerea lipidelor din complexele lipoproteice şi acumularea lor în celule).

- Obezitatea - depunerea patologică de lipide de rezervă, poate fi generalizată sau regională.

- Hipolipemiile - rarităţi, apar secundar unui deficit în resorbţia, biosinteza sau eliberarea de acizi graşi.

- Emacierea (slăbire accentuată) şi caşexia (hipotrofia patologică) în carenţe, parazitism, boli infecţioase, tumorale.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI GRĂSIMILOR

(HIPERLIPEMIILE , DEPOZITĂRI PATOLOGICE ETC)

1) Infiltraţia grasă a celulelor şi ţesuturilor;

2) Distrofia grasă celulară şi/sau tisulară;

3) Lipofaneroza – respectiv descompunerea lipidelor care fac parte din structura complexelor lipoproteice şi acumularea lor la nivel celular.

Hepatocitele constituie cel mai frecvent sediul acestor depuneri, dar în hipoxie sau intoxicaţii lipidele se pot depune şi în muşchi, vase sanguine şi encefal.

Obezitatea - depunerea patologică de lipide însoţită de creşterea M.c - generalizată sau regională.

- Obezitatea de tip Android (Măr/M);

- Obezitatea de tip Gynoid (Pară/F).

Depozitarea patologică de grăsimi

Lipoidele nu formează depozite tisulare, ele având rol în reglarea schimburilor la nivel membranar, carenţa sau dismetabolismul lor având consecinţe negative asupra troficităţii şi activităţii oxidative a mitocondriilor.

Fosfatidele - rol important în metabolizarea grăsimilor neutre şi în hematopoieza medulară.

Sfingomielina (din compoziţia tecii de mielină) – rol important în transmiterea influxului nervos - tulburările determinând leziuni de demielinizare grave.

Hiperlipoidemia - patologică în cazul obstrucţiei căilor biliare (ex: icter posthepatic sau mecanic sau de stază), fiind asociată cu hipercolesterolemie, se mai întâlnește în sindromul nefrotic, favorizând acumularea grăsimilor neutre în organe.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE/LIPOIDELOR

La cal şi nurcă a fost descrisă acumularea:

- sfingomielinei în celulele spumoase ale sistemului reticuloendotelial,în histocite şi ţesutul conjunctiv hepatic, ganglioni limfatici și plămâni,

- ex: boala Niemann-Pik,

- unor cebrozide anormale în celulele Sistemului Fagocitelor Mononucleare - ex: boala Grucher,

ambele tulburări ereditare transmise autozomal.

Bolile familiale sistemice de stocaj lipidic (ex: tezaurismozele) sunt determinate de un deficit în enzimele care degradează cerebrozidele glicolipidice şi de o acumulare de celule gliale şi de macrofage pline de fragmente de teacă de mielină şi de fosfolipide.

Lipoidoza - acumularea patologică a

lipidelor (ex: tezaurismoze lipoidice).

Nivelul colesterolemiei este influenţat de:

- cantitatea ingerată - dieta bogată în acizi graşi saturaţi creşte colesterolemia cu 15-25%, în timp ce ingestia acizilor graşi nesaturaţi reduce colesterolemia,

- tulburările funcţiei tiroidiene - ex: hipotiroidismul creşte colesterolul seric, în timp ce excesul de hormoni tiroidieni îl diminuează,

- afecţiunile pancreatice - ex: în diabetul zaharat creşte colesterolemia,

- dezechilibrele hormonale - ex: hormonii androgeni măresc iar cei estrogeni reduc colesterolemia).

Hipercolesterolemia secundară alături de hiperlipemie se întâlneşte în diabetul zaharat, inaniţie, icter posthepatic, nefroze, mixedem.

MECANISMELE TULBURĂRILOR METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Lipidele totale sanguine:

- sunt crescute în cetoza rumegătoarelor, diabet, nefroză, glomerulonefrită cronică, insuficienţa factorilor l ipotropi, hipotiroidism, icter mecanic, gută, ca şi în intoxicaţii . - sunt scăzute în hipertiroidism, glomerulonefrita acută,maldigestie/malabsorbtie.

Colesterolul total este:

- crescut în hipotiroidism, diabet zaharat, sindrom nefrotic, icter obstructiv, l itiaze bil iare şi colecistita.

- scăzut la începutul şi în cursul infecţiilor acute grave, în hipertiroidie, în icter hemolitic, hepatite parenchimatoase şi în stările caşectice, anemie, leucoză bovină, hipertermie.

Raportul colesterolului esterificat/colesterol total (0,6 - 0,9).

- scăderea acestui raport reflectă gradul de afectare hepatică - diminuarea colesterolesterazei serice şi hepatice.

Fosfolipide, Trigliceride, Sfingolipide, Acizi grasi liberi.

EXAMENUL DE LABORATOR