55555Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

MANAGEMENTUL PNEUMONIILOR NOSOCOMIALE{I COMUNITARE SEVERE- GHIDURI {I PROTOCOALE

Dorel S\ndesc

Universitatea de Medicin\ [i Farmacie Victor Babe[ Timi[oaraDisciplina ATI

PNEUMONIA NOSOCOMIALIntroducere. Pneumonia nosocomial (PN) este

definit ca pneumonia care apare la > 48 de ore dupinternare n spital, fiind exclus o infecie aflat nperioada de incubaie n aceast perioad (1). Nuexist o unitate n definirea acestei entiti nosologice,n literatura de specialitate mai utilizndu-se termeniide pneumonie asociat ventilaiei artificiale VAP(Ventilator Associated Pneumonia) i pneumoniadobndit n terapie intensiv ICU acquiredpneumonia (2). PN reprezint o important cauz demortalitate i morbiditate. n 1995, American ThoracicSociety (ATS) a elaborat, ntr-o conferin de consens,ghiduri de management ale PN (1). Modificrileaprute n ultimii ani, n ceea ce privete etiologia,patogenia PN i mai ales rezistena la antibiotice auimpus adaptarea acestor ghiduri, astfel ca, n mai 2002,ATS mpreun cu European Respiratory Society(ERS), European Society of Intensive Care Medicine(ESICM) i Socit de Ranimation de LangueFranaise (SRLF) realizeaz o conferin de consenspe acest tem (2); ATS este, de asemenea, n cursde finalizare a unor noi ghiduri.

Epidemiologie.PN este a doua infecie nosocomial ca inciden

n USA, dar cu cea mai mare mortalitate.Inciden: 5-10 cazuri/1000 internri n spital;

incidena crete de 6-21 ori la pacienii ventilaimechanic (3). n terapie intensiv PN este principalainfecie nosocomial, cu o inciden de pn la 60%(2).

Incidena VAP: 7 cazuri (1-20) la 1000 zile deventilaie mecanic (4). Riscul este maxim n jurul

zilei a 5-a de ventilator; dup 15 zile urmeaz un platoual incidenei i apoi un decline, VAP fiind destul derar la pacienii ventilai cronic (5).

n ARDS, studiile anatomo-patologice au artat oinciden a VAP de 58%, dintre care 36% nu au fostdiagnosticate (6).

Mortalitatea genral, brut, la cazurile cu PNeste foarte mare, ntre 10-70%, iar mortalitateaatribuabil, definit ca procentajul deceselor lapacienii cu PN care nu ar fi aprut n absenaacesteia, este estimat la 25-50% (7), existnd nsnumeroase controverse referitor la acest subiect.

Patogenie.P.N. se dezvolt n urma ptrunderii la nivelul

cilor aeriene subglotice i parenchimului pulmonar aagenilor microbieni care, fie prin cantitatea inoculu-mului, fie prin virulen, vor depi mecanismele deaprare mecanice, umorale i celulare ale gazdei.

Accesul microbilor poate avea loc pe patru ci(fig. 1):

aspiraia traheal a florei ce colonizeaz zonaoro-faringian i subglotic cea mai frecvent;

inoculare direct; translocaie bacterian de la nivelul tubului

digestiv; pe cale sanguin n cazul bacteriemiilor.Factori de risc legai de gazd boli acute sau cronice grave; com; malnutriie; spitalizare prelungit; hipotensiune arterial; acidoz metabolic; fumat, alcoolism; alte comorbiditi: boli nervoase centrale,

bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO),diabet, insuficien renal, insuficien respiratorie;

vrst naintat.

66666 Timi[oara, 2004

FACTORI DE RISC

Gazd Intervenii medicale/instrumentale Controlul infeciilor

Colonizare aero-digestiv

Aspiraie

Colonizare traheal: inoculum; virulen Inoculare/inhalaie

Traheobronit

Bacteriemie Pneumonia Translocaie bacterian

Factori de risc legai de intervenii medicale sonde de intubaie traheal (pneumonia de

sond traheal) i ventilaie mecanic; corticoizi, droguri, citostatice; sedative; intervenii chirurgicale prelungite, toraco-

abdominale; antibiotice utilizate extensiv; alimentaie enteral etc.Factori de risc legai de controlul transmiterii

infeciilor: practice preventive nerespectate (splarea

minilor, schimbarea mnuilor, mti protectoareetc.);

personal insuficient; contaminare prin aparatura de respiraie, aerosoli,

aspiraie secreii etc.

DiagnosticI. Clinic: febr > 38,30C (central); leucocitoz

(310.000/mm3) sau leucopenie ( 36,5 i < 38,4 = 0 puncte> 38,5 i < 38,9 = 1 punct> 39 sau < 36 = 2 puncte

Leucocite (/mm3)> 4.000 i < 11.000 = 0 puncte< 4.000 sau > 11.000 = 1 punct> 50% sub form de band = + 1 punct

Secreii traheale:Absente = 0 punctePrezente, nepurulente = 1 punctPrezente, purulente = 2 puncte

Oxigenare (PaO2/FiO

2) (mmHg):

> 240 sau ARDS = 0 puncte< 240 i fr ARDS = 2 puncte

Radiografie pulmonar:Fr infiltrate = 0 puncteInfiltrat difuz = 1 punctInfiltrat localizat = 2 puncte

Progresia radiografiei pulmonare:Fr progresie = 0 puncteProgresie (dup excludere ARDS i edem

pulmonar) = 2 puncteCultur i coloraie gram din secreii traheale

(semicantitativ: 0/+/++/+++)Fr bacterii = 0 puncteBacterii prezente (+/++/+++) = 1 punct

Coloraie Gram cu germeni = + 1 punctScoruri peste 6 se coreleaz cu rezultatul culturilor

i sugereaz PN. Scoruri sub 6 sugereaz oprobabilitate foarte sczut de PN. CPIS s-a doveditun instrument util n urmrirea evoluiei PN i nscurtarea/ntreruperea antibioticoterapiei inutile.

II. Diagnosticul bacteriologic. Este importantca prelevarea de probe s se fac nainte de ncepereaantibioticoterapiei. Coloraia Gram este util pentruorientarea terapiei iniiale. Exist mai multe metodede diagnostic bacteriologic:

Aspiraia traheal de rutin cu cultur fr analizcantitativ cea mai simpl, cu specificitatea cea mai mic

Analiza cantitativ a aspiratului traheal pragdiagnostic > 105 colony-forming units (CFU)/ml

Tehnici bronhoscopice: BAL (bronchoalveolarlavage) prag diagnostic > 104 CFU/ml; PSB(protected specimen brushing) prag diagnostic >103 CFU/ml

BAL blind, non-bronhoscopic.Exist numeroase controverse n ceea ce privete

acurateea, utilitatea i justificarea diferitelor tehnicide diagnostic bacteriologic. Cele mai multe opinii susin

Fig. 1 Patogenia pneumoniilor

77777Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

n prezent c: rezultatele aspiratelor traheale potdetermina fie supra, fie subdiagnosticarea PN;tehnicile bronhoscopice au o acuratee superioar darnu exist dovezi clare a beneficiului cost/eficien;tehnicile cantitative non-bronhoscopice par a ficomparabile cu tehnicile bronhoscopice

O sintez a metodelor diagnostice n PN esteprezentat n tabelul 1 (10).

Tabelul 1 Metode diagnostice n PN. Avantaje i dezavantaje

Metod\ Avantaje DezavantajeClinic Accesibil\ Specificitate slab\Culturi Neinvaziv\ Risc de supra/subdiagnostic

non-cantitative Ieftin\ Poate cre[te consumulColora]ia Gram util\ de antibiotice [i

altera prognosticulCPIS Poate identifica nc\ nevalidat

pacien]i cu risc de PNUtil pentru scurtareaantibioticoterapiei

Util n urmrirea evolu]ieiBAL/PSB non- Mai simpl\ [i ieftin\ Experien]\ necesar\bronhoscopic comparativ cu bronhoscopia Necesit studii

Corelare bun\ cu BAL pentru confirmarebronhoscopic

BAL/PSB Specificitate mare (>95%) Senzitivitate sc\zut\bronhoscopic Senzitivitate bun\ dup\ anti-bioticoterapie

Poate determina reducerea n ultimele 24 de oreantibiotico-terapiei Rezultate fals negati-[i rezisten]ei. Poate ve n fazele precoce

ameliora prognosticul; Pre] ridicat util la imunodeprima]i [i Complica]ii

n evolu]ii nefavorabile BAL > PSB

Suspiciune clinic PN

Coloraie Gram: PMN, bacterii Culturi: ETA, QEA, BAL, PSB

Secreii traheale: Col. Gram; ETA; QEA; BAL / PSB bronhoscopic

Evaluare factori de risc Evaluarea formei clinice i severitii (CPIS) Iniiere antibioticoterapie empiric

Ameliorare clinic ?

Evaluare microbiologic Adaptare (de-escaladare)

antibioticoterapie

Evaluare microbiologic Evaluare antibioticoterapie Diagnostic diferenial (alte

focare?) Consult interdisciplinar

(i f i l )Fig. 2 Algoritm diagnostic n PN

Stadializare forme de PN (1)

1. Dup debut:a. precoce: pn n ziua a 5-a de la internareb. tardive: dup ziua a 5-a

2. Dup severitate:a. Sever:

- necesit internare n terapie intensiv;- insuficien respiratorie acut (necesitventilaie artificial sau > 35% oxigen pemasc pentru a menine saturaia perifericn O2 > 90%);- progresie radiografic rapid, pneumoniemultilobar, abcedare;- sepsis sever, cu insuficien de organ;- insuficien renal acut ce necesithemodializ.

b. Medie - care nu ndeplinete condiiile PNsevere.

n funcie de stadializarea de mai sus i deprezena sau absena factorilor de risc, ATS a realizato clasificare a PN, redat n figura 3.

Algoritmul din fig. 3 permite ncadrarea oricreiforme de PN n una din cele 3 categorii, caracterizatfiecare de o anumit flor microbian n funcie decare se recomand antibioterapia de prim intenieconsiderat adecvat, conform tabelelor 1 ATS, 2 ATSi 3 ATS.

DA NU

DA NU

Sput prezent?

88888 Timi[oara, 2004

Fig. 3 Algoritm de clasificare a PN (ATS)

Tabel 1 ATS. PN medie, fr factori de risc, indiferent de debutPN sever, fr factori de risc, debut precoce*

Flora microbian nucleu Antibioticele de prim inten]ie(nucleu)

Streptococus pneumoniae Cefalosporine genera]ia a II-aHaemophilus influenzae sau genera]ia a III-a (nu anti-Bacili gram-negativi Pseudomonas)(non-Pseudomonas) Beta-lactamine / Inhibitori Enterobacter de betalactamaz\ E. Coli Alergie la peniciline: Klebsiella o Fluoroquinolone sau Proteus o Clindamicin + Aztreonam Seratia marcescens Stafilococ aureu meticilin - sensibil (MSSA)

Tabel 2 ATS. PN medie, cu factori de risc, indiferent de debut1

Flora microbian\ nucleu Antibioticele nucleu(tab. 1 ATS) plus: (tab. 1 ATS) plus: Anaerobi (aspira]ie dovedit\, Clindamicin sauchirurgie abdominal\ recent\) Betalactamine/Inhibitori

de betalactamaz\ Stafilococ aureu (coma, Vancomicina (pn\ la excludereTCC, diabet, ins. renal\ ac.) MRSA2) Legionella (corticosteroizi Eritromicin\ Rifampicin\n doz\ mare) (dac\ legionella e eviden]iat\) Pseudomonas aeruginosa Tratament ca n table 3 ATS(antibiotice, corticoizi, spitalizareprelungit\ ATI, boli pulmonarestructurale)

1 Exclude pacieni imunosupresai2 MRSA = Meticilin Resistant Staphilococus Aureus

Tabel 3 ATS. PN sever, cu factori de risc, debut precocePN sever, fr factori de risc, debut tardiv

Flora microbian\ nucleu Terapieplus:P. aeruginosa Aminoglicozid sau CiprofloxacinAcinetobacter species plus unul din urmtoarele:MRSA o Penicilin anti-pseudomonas

o Beta-lactamine/inhibitori de beta- lactamazo Ceftazidim sau Cefoperazono Imipenemo Aztreonam Vancomicin

Aceste recomandri au fost elaborate de ATS n1995. n perioada care a trecut, au aprut modificriimportante n ceea ce privete etiologia PN, influenaspecific a diferiilor factori de risc i mai alesrezistena la antibiotice, ceea ce a impus adaptareaprotocoalelor, aa cum se va vedea n capitolulurmtor. Prezentarea ghidurilor ATS din 1995 oconsiderm important ns pentru c ele stau la bazarecomandrilor actuale.

Antibioterapia n PN recomandri actualeI. Agenii etiologici n PN: inciden,

rezisten la antibioticeTabelul 2 arat incidena principalilor ageni

bacterieni n PN, conform unui studiu recent (10).

* Exclude pacieni imunosupresai

99999Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

Tabel 2. Principalii ageni bacterieni n PN

Bacteriene Inciden]\ (%) Faza PNStreptoccoccus pneumoniae - Penicilin - rezistent - Multidrug - rezistent 10 - 20 PrecoceHaemophillus influenzae 5 - 15 PrecoceStaphiloccoccus aureus 20 - 30 - MSSA Precoce - MRSA Tardiv\Bacili gram-negativi 30 - 60 Tardiv\ -Pseudomonas aeruginosa - Acinetobacter - Klebsiella - Enterobacter - SerratiaLegionella pneumoniae 0 - 15 Tardiv\

Ultimii ani au fost marcai de cretereangrijortoare a rezistenei la antibiotice. Astfel,conform raportului Sistemului de Supraveghere aInfeciilor Nosocomiale din USA (NNIS) (4), rezistenala antibiotice n perioada ianuarie decembrie 1999 acrescut fa de media din perioada 1994-1998 dupcum urmeaz:

Enterococi rezisteni la Vancomicin: 40% MRSA: 40% E. Coli rezistent la Cefalosporine generaia a 3-

a: 48% P. aeruginosa rezistent la Quinolone: 49%.Alte studii i articole majore confirm acest

fenomen: Bacteriile productoare de ESBL (Extended

Spectrum Beta Lactamases)X inciden n cretereX Cefalosporinele generaia a 3-a i alte

betalac- tamine: ineficiena in vivo, n ciudarezultatului in vitro;

X Cefepime: susceptibilitatea sczut deefectul inoculum;

X Aminoglicozide: rezisten co-transferat cuplasmidele; nu sunt bune ca prim opiune;

X Beta-lactamine/inhibitori de beta-lactamaz:nu foarte eficiente; limitate de efectul inoculum; nude prima linie;

X Prima linie: CarbapenemiiX Alternativ: Quinolonele.

Enterobacter spp. inciden n cretere n PN(12)

X Rezisten crescut la cefalosporine gen. a3-a, betalactamine, inhibitori betalactamaz

X Sensibilitate maxim: Carbapenemi(Imipenem cel mai mic risc de inducere rezistenncruciat)

X Alternativ: Cefepime. Acinetobacter baumanii MDR (multidrug

resistant)

X Mortalitate ridicat factor de riscindependent pentru deces;

X Inciden n cretere n PN (6-9% - 49%)(13)

X Alternative- Carbapenemi (de elecie); eventual asociat cu

aminoglicozide dac e germen MDR- Ampicilin - Sulbactam

X A. baumanii rezistent la toate antibioticele:combinaie Polymixin B + Imipenem Rifampicin (14)

Pseudomonas aeruginosa rol major n PNX Factori de risc: ARDS, debut tardiv,

antibioticoterapie prelungitX Opiuni terapeutice: Piperacilin/Tazobactam;

Cefepime; Carbapenem; Ceftazidim; Aminoglicozide;Quinolone

Germenii gram-pozitiviX Inciden n cretere pe primul loc n

terapie intensiv n USA (4)X Cretere ngrijortoare a rezisteneiX Stafilococul aureu responsabil de ~ 30%

din PN- aproximativ 50% rezistent la Meticilina (MRSA)

(18)- au aprut tulpini intermediar-sensibile la

glycopeptide (GISA), intermediar-sensibile laVancomicin (VISA) i rezistente la Vanco (VRSA)

- Vancomicin n PN cu MRSA este asociat cuprognostic foarte slab: rat de success clinic deaproximativ 35,5%, semnificativ mai slab comparativecu Linezolid (59%) (19). Studii foarte recentesugereaz ns c administrarea Vanco n perfuziecontinu ar putea ameliora prognosticul n PN (20).

II. Antibioterapia n PN strategii, recoman-dri, ghiduri

II1. Terapia empiric iniial de de-escaladare.Dup punerea diagnosticului clinic i recoltarea

de produse biologice (coloraia Gram poate fi util nghidarea alegerii antibioticului) start cu antibioticsau asociaie de antibiotice cu spectru larg, care sacopere ct mai bine flora probabil. Alegereaschemei iniiale trebuie ghidat de:

- recomandrile literaturii de specialitate;- cunoaterea florei microbiene locale i

profilul rezistenei;- forma PN.

Este o alegere complex, dinamic i local (2).n funcie de rezultatul culturilor, antibioterapia va

fi restrns (de-escaladare) la antibioticul cu spectrulcel mai ngust.

Cteva ghiduri de antibioticoterapie empiric nPN, avnd ca surs referine majore din literatur,sunt redate n tabelele 3, 4 i 5.

1010101010 Timi[oara, 2004

Tabel 3. Ghid de antibioterapie iniial n PN cu debut precoce,form moderat (10)

Microorganism Antibiotic ComentariiStreptoccoccus - Cefalosporine Rezisten]a laHaemophilus influenzae genera]ia a 3-a antibiotice rar\MSSA (Ceftriaxone (excep.: S.pneumoniae)E. Coli sau similare) sau Prognostic bunKlebsiella species - Quinolone Pot fi folosite alteEnterobacter species droguri echivalenteSerratia species

Tabel 4. Ghid de antibioterapie n PN cu debut tardiv sau formsever (dup 10, modificat)

Microorganism MDR Antibiotic recomandat ComentariiGermeni produc\tori Carbapenemi Selec]ia antibio-de ESBL (Klebsiella, etc) tic\ - bazat\ peAcinetobacter Carbapenemi (Imipenem) date locale.

Ampicilin\/Sulbactam Necesar\ acope-P. aeruginosa Ceftazidim; Piperacilina rirea ini]ial\ a

/Tazobactam florei patogeneCarbapenem; poten]iale.Cefepime plus DeescaladareCiprofloxacin sau dup\ dateleAminoglicozid microbiologice

Enterobacter spp. MDR CarbapenemiCefepime

MRSA Linezolid(Vancomicin)

Legionella pn. Azithromycin sau Inciden]\ foarteCiprofloxacin variabil\

MDR = Multi Drug Resistant

Fig. 4. Protocol de tratament al PN severe (15) (modificat)

Suspiciune PN

Recoltare probe Coloraie Gram

Imipenem Quinolon (Aminoglicozid) Linezolid (Vancomicin)

De-escaladare n funcie de rezultatul culturilor

II2. Durata antibioterapiei n PN recomandri:a. Scurtarea duratei antibioterapiei n PN cu

germeni sensibili la 7-10 zile, dei nu a determinat oscdere a mortalitii, a sczut semnificativ: apariiarezistenei la antibiotice, rata suprainfeciilor, durataspitalizrii i costurile (15, 16).

Pentru PN cu germeni multirezisteni serecomand 14-21 zile de tratament, innd cont derata de recderi i insuccese terapeutice n acesteforme (12).

b. ntreruperea precoce a tratamentului (dup 2-3 zile de la iniiere), atunci cnd exist o mic

probabilitate ca pacientul s fie infectat este ostrategie care determin scderea ratei suprain-feciilor, a rezistenei bacteriene i costurilor (16).Utilizarea scorului CPIS este util. Astfel n studiullui Singh (16), la un scor CPIS < 6, administrarea iniialde quinolone pentru 3 zile i ntreruperea acestoradac scorul CPIS nu a crescut a determinat o scderesemnificativ a ratei suprainfeciilor i rezisteneicomparativ cu lotul martor.

II3. Rotaia antibioticelor Studii recente arat c utilizarea unui numr

relative redus de antibiotice cu spectru larg n rotaieeste de natur s reduc prevalena germenilorrezisteni i posibil s amelioreze prognosticul ninfeciile severe, inclusiv PN (21, 22). Fiecareantibiotic, ales n funcie de datele epidemiologicelocale, este folosit un interval (luni) dup care urmeazo pauz, fiind nlocuit cu altul, din alt categorie.Schimbarea continu a presiunii de selecie arezistenei poate determina creterea susceptibilitiigermenilor. Tabelul 5 red schema de rotaie propusde un studiu recent (22).

Tabelul 5. Schema de rotaie a antibioticelor n terapieintensiv

Trimestru Pneumonie Peritonit\ sausepsis de cauz\ necunoscut\

Ian. - Mart. Ciprofloxacin Clindamicina CarbapenemApr. - Iun. Piperacilin\/Tazobactam Cefepime+metronidazolbIul. - Sept. Carbapenem CiprofloxacinClindamicinbOct. - Dec. Cefepime Clindamicina Piperacilin/Tazobactama. Clindamicin dac e prezent aspiraia traheo-bronic (discutabil)b. Se adaug Ampicilina sau Vanco dac se suspecteaz Enteroccoccus

II4. Particulariti ale antibioterapiei n funciede teren/factori de risc

a. PN i anaerobii. Dac n ghidurile ATS 1995Clindamicina era recomandat de rutin, n prezenttot mai multe evidene arat c anaerobii pot fi co-patogeni n fazele precoce ale PN dar nu agraveazprognosticul, utilizarea Clindamicinei sau Metronida-zolului nemaifiind justificat de rutin i putnd favorizaapariia Enterococilor rezistena la Vancomicin (VRE)(23). Utilizarea antianaerobilor se recomand doar lapacienii alcoolici, cu igien oral deficitar, gingiviti istoric de aspiraie (24).

b. PN la pacienii cu traumatism cranio-cerebral(TCC) sau politraumatisme severe.

Politraumatismele reprezint principala cauz demortalitate sub 45 de ani. Decesele n politraume auo distribuie trimodal; o treime survin tardiv, ntre 3zile 3 sptmni post-injurie i dintre acestea infeciaeste cauza principal n 80% din cazuri (25). Lapacienii cu politraum i com, principalul agent

1111111111Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

pathogen este Stafiloccoccus aureus (55,8%), urmatde H. influenzae (20,5%), S. penumoniae (11,7%) iabia apoi ali gram-negativi, care conduc n alte formede PN. n TCC, MSSA este mai frecvent dectMRSA, colonizarea nazal crescnd risculpenumoniei.

Factori de risc pentru dezvoltarea PN lapolitraumatizai sunt: resuscitarea cardio-pulmonar,scor Glasgow < 9, necesitatea intubaiei traheale.

Exist studii care demonstreaz c adminis-trarea de dou doze de antibiotic dup intubaie(Cefuroxim 2 x 1500 mg) scade semnificativ incidenapenumoniei (26).

Alte studii susin utilitatea culturilor de la nivelulcavitilor nazale i administrarea local de dezin-fectant local (mupirocin unguent) pentru a eradicacariajul nazal (27).

Profilaxia PN recomandri, protocoale.Exist numeroase studii care analizeaz care sunt

msurile menite s previn apariia PN la pacientulcritic. Vom prezenta o sintez a ghidurilor elaboratede Canadian Critical Care Society n 2004 (28).

1. Rolul msurilor fizice n prevenirea PN Intubaia orotraheal este superioar intubaiei

nazotraheale datorit incidenei mai sczute a PN isinuzitei

Frecvena schimbrii circuitelor ventilatorului nuinflueneaz incidena PN. Se recomand schimbareacircuitelor la fiecare pacient nou i atunci cndacestea sunt murdare.

Schimbarea umidificatoarelor i schimbtoarelorde cldur se recomand sptmnal, avnd ca efectscderea incidenei PN comparativ cu schimbrilefrecvente.

Asigurarea unui sistem de aspiraie subglotic asecreiilor reduce incidena PN.

Aspiraia endotraheal n sistem nchis cuschimbare la fiecare pacient este superioarschimbrilor frecvente.

Nu se pot face recomandri n ceea ce priveterolul fiziokinetoterapiei i momentul traheostomieineexistnd trialuri suficiente.

2. Rolul poziiei pacientului n prevenirea PN Poziia semieznd, cu capul ridicat 450 scade

incidena PN. Nu se pot face referiri la rolul prone-position

datorit evidenelor insuficiente.3. Rolul strategiilor farmacologice Utilizarea sucralfatului nu este recomandat. Antibioticele aplicate topic nu influeneaz

incidena PN. Nu exist dovezi care s recomande

administrarea intravenoas profilactic a antibioticelor.

Nu exist dovezi pentru utilizarea decontaminriidigestive selective.

PNEUMONIA COMUNITARSEVER (PCS)

IntroducereATS a elaborat primele ghiduri de management a

PC n 1993, care au fost actualizate n 2001,constituind principala surs de informaie pentrusinteza pe care o prezentm, la care am adugatcteva articole de fond majore aprute n ultimul timp.

EpidemiologiePC este a patra cauz de deces n Anglia i a 6-a

n USA (3-5,6 milioane de cazuri annual). Cos-turile directe se ridic n USA la 8,4-9,7 milioane dedolari (29). Mortalitatea general variaz ntre 1-9%dar crete pn la 50% la cazurile ce necesitinternare n uniti de terapie intensiv (UTI) (30).

Dintre pacienii internai cu PC, pn la 10%necesit ngrijire n UTI.

Definire PCS i a necesitii internrii nU.T.I.

Factori de risc pentru evoluie nefavorabilspre PCS (31, 32)

1. Vrst > 65 ani2. Boli associate: BPCO, broniectazie, boli

maligne, diabet, insuficien renal cronic, insuficiencardiac congestiv, hepatopatie cronic, alcoolismcronic, malnutriie, boli cerebrovasculare, splenec-tomie; spitalizare n ultimul an.

3. Elemente patologice la examenul clinic: hipo-tensiune (diastolic < 60 mmHg sau sistolic < 90mmHg), tahipnee > 30 respiraii/min; puls > 125/min;febr > 400C sau < 35; confuzie; focare extrapul-monare de infecie.

4. Laborator:a. Leucocite < 4000/mm3 sau > 10000/mm3 sau

neutrofile < 1000/mm3

b. PaO2 < 60 mmHg sau PaCO

2 > 50 mmHg (n

aer atmosferic)c. Funcie renal afectat: creatinina > 1,2 mg%

sau urea > 20 mg%d. Radiologic pulmonar: afectare plurilobar;

cavitate; tendin la rspndire rapid; pleureziee. Hematocrit < 30% sau Hemoglobin < 9 g%f. Sepsis sever cu acidoz metabolic sau

coagulopatieg. ph arterial < 7,35

BTS prediction Rule modificat (BrithishThoracic Society) (33) - un pacient este cu risc mare

1212121212 Timi[oara, 2004

de mortalitate dac prezint cel puin dou din cele 4criterii:

- Tensiune diastolic < 60 mmHg- Frecvena respiratorie > 30/min- Ureea sanguin > 19,1 mg%- Confuzie

Definire PCS i a necesitii de internare n U.T.I.Ghidurile ATS din 1993 stabileau cinci criterii

minore i dou majore pentru definirea PCS. Ghidurilerevizuite din 2001 consider suficient de sensibile irelevante urmtoarele cinci criterii:

a. Criterii minore:1. Tensiunea sistolic < 90 mmHg2. Afectare pulmonar multilobar3. PaO2/FiO2 < 250

b. Criterii majore1. Necesitatea ventilaiei mecanice2. oc septic.

PCS i necesitatea internrii n UTI: necesitprezena a dou criterii minore sau a unui criteriumajor. (Nivelul de eviden II).

EtiologieCei mai frecveni ageni bacterieni implicai n PCS

din UTI sunt: Pneumococul (inclusiv cel Penicilino-rezistent

i multidrug-rezistent MDR) pn la 30% (6) H. influenzae S. aureus Legionella Ali ageni atipici:

- Chlamydia pneumoniae- Mycobacterian pneumoniae

P. aeruginosa Enterobacteriacee Anaerobi rar, n prezena unor factori de riscPrezena unor factori de risc poate favoriza anumii

ageni patogeni-tabelul 6.Tabelul 6. Factori ce cresc riscul de infecie cu anumii ageni

patogeni (33)

Pneumococi penicillin-rezisten]i [i MDR Vrst\ > 65 ani Tratament cu betalactamine n ultimele 3 luni Alcoolism Boli imunosupresoare (inclusiv corticosteroizi) Expunerea unui copil ntr-un centru spitalicesc de zi

Bacili gram-negativ enterici Provenien]\ dintr-un centru de ngrijire Boli cardio-pulmonare Multiple afec]iuni asociate Antibioterapie recent

Pseudomonas aeruginosa Boli pulmonare (bron[iectazii) Corticoterapie (> 10 mg prednisone/zi)

Antibioterapie cu spectru larg > 7 zile n ultima lun\ Malnutri]ie

Anaerobi Alcoolism Igien\ dentar\ precoce Aspira]ie traheo-bron[ic\; obstruc]ie bron[ic\

Recomandri terapeutice PCS n U.T.I.Tabelul 7. Tratamentul PCS internate n U.T.I. (33)

Microorganism1 Terapie a. F\r\ factori de risc pentru P. aeruginosaS. pneumoniae (inclusiv MDR) Beta-lactamine intravenosLegionella spp. (Cefotaxime, Ceftriaxone)Haemophillus inluenzae plusBacili gram-negativi enterici Macrolide i.v. (Azithromycin)Stafilococ aureu sauMycoplasma pn. Fluoroquinolone i.v.Alte Chlamydia pn. M. tuberculosis Fungi endemici b. Cu factori de risc pentru P. aeruginosaTo]i patogenii de mai sus I. Beta-lactamine antipseu-plus domonasP. aeruginosa (Cefepime, Imipenem,

Meropenem, Piperacilin/tazobactam)plus CiprofloxacinasauII. Anti-pseudomonas(Cefepime, Imipenem, Merope-nem, Piperacilin/tazobactam)plusAminoglicozide i.v.

plus Macrolid i.v. (Azithromycin) sau Fluoroquinolon\ nonpseudo-monal

BIBLIOGRAFIE

1. American Thoracic Society. Hospital acquired Pneumonia inadults: diagnosis, assesment of severity, initial antimicrobialtherapy and preventative strategies. A consensus statement.Am J Respir Crit Care Med 1995;153:1711-25.

2. Hubmayr RD. Statement of the 4th International ConsensusConference in Critical Care on ICU-Acquired Pneumonia Chicago, Illinois, May 2002. Intensive Care Med 2002;28:1521-36.

3. Torres A, et al. Incidence, risk, and prognosis factors ofnosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients.Am Rev Respir Dis 1990;142:523-8.

4. Richards MI, et al. Nosocomial infections in medical intensivecare units in USA. NNISS. Crit Care Med 1999; 27: 887-892.

5. Cook DJ, et al. Incidence and risk factors for ventilator associated pneumonia in critically ill patients. Am Intern Med1998; 129:433-40.

6. Chastre J, Tronillet JL, et al. Nosocomial pneumonia in patientswith acute respiratory distress syndrome. Am J Respir CritCare Med 1998;157:1165-72.

7. Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee(HICPAC) and Center for Disease Control and PreventionGuideline for prevention of health-care-associated pneumonia2003.

1313131313Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

8. Pugin J, et al. Diagnostic of ventilator-associated pneumonia bybacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopicblind bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991;143:1121-9.

9. Sinh N, et al. Short course empiric antibiotic therapy for patientswith pulmonary infiltrates in the intensive care unit. Aproposed solution for indiscriminate antibiotic prescription.Am J Respir Crit Care Med 2000;162:505-11.

10. Rosa F, Craven DE. VAP: Current Management Strategies.Infect Med 2003;20(5):248-59.

11. Rup ME, et al. Drugs 2003;63(4):353-65.12. Clark MN, et al. Current Opinion in Critical Care 2003;9:413-

23.13. Chastre J, et al. Semin Respir Crit Care 2003;24:69-78.14. Yoon J, et al. Antimicrob Agents and Chemoterapy 2004;48

(3):753-7.15. Marshall J. Minimizing antibiotic use in ICU. 32nd Critical Care

Congress 2003. Program and abstracts.16. Singh N, et al. Short course empiric antibiotic therapy for

patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit.AJRCC 2000;162:505-11.

17. Jones RN. SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997-2001). Semin Resp Crit Care Med 2003;24:121-34.

18. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) SystemReport. Am J Infect Control 2001;29:404-21.

19. Sandinmenge A, et al. Int Care Med 2003;29:876-83.20. Goldstein FW. The 14th European Congress on Clinical

Microbiology and Infections Diseases, 2004 May. Abstract P1546.

21. Kollef MH, et al. Scheduled change of antibiotic classes: astrategy to decrease the incidence of VAP. Am J Respir CritCare Med 1997;156:1040-8.

22. Raymond DP, et al. Impact of a rotating empiric antibioticschedule on infections mortality in an intensive care unit.Crit Care Med 2001;29:1101-8.

23. Marik PE, et al. The role of anaerobes in patients with VAPand aspiration pneumonia: a prospective study. Chest 1999;115:178-83.

24. Masur H. Management of Pneumonia: Are You Really Up toDate? The 32nd Critical Care Congress of the Society of CriticalCare Medicine. www.medscape.com

25. Gonzalo S, et al. Pneumonia in head-injured and severe traumapatients. Semin Respir Crit Care Med 2002;23(5):435-41.

26. Sirvent JM, et al. Protective effect of intravenously administredcefuroxime against nosocomial pneumonia in patients withstructural coma. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:188-98.

27. Reagan DR, et al. Elimination of coincident Staphyloccoccusaureus nasal and hand carriage with intravascular applicationof mupirocin calcium ointment. Am Intern Med 1991;114:101-6 .

28. Canadian Guidelines Adress Prevention of Ventilator AssociatedPneumonia, 2004. www.medscape.com

29. Niederman MS, et al. Community-acquired pneumonia in theelderly patients. Clin Geriatr Med 2003;19:101-120.

30. Andrews J, et al. Community-acquired pneumonia. Curr OpinPulm Med 2003;9:175-80.

31. Gordon GS, et al. Validations of the therapeutic re-commendations of the ATS guidelines for CAP in hospitalizedpatients. Chest 1996;110:55S.

32. Fine MJ, et al. A prediction nule to identify low-risk patientswith community-aquired pneumonia. Arch Intern Med 1997;157:1453-9.

33. American Thoracic Society. Guidelines for the management ofadults with community-aquired pneumonia. March 2001.