Intoxicatii Acute Cu CO, Alcool Metilic, Alcool Etilic
3
INTOXICATIILE ACUTE 1. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, fara miros, care se amesteca foarte bine cu aerul; toxicitatea sa se datoreste in principal combinarii acestuia cu Hb, cu care formeaza carboxihemoglobina (reactie reversibila). Manifestarile clinice sunt strans legate de concentratia de carboxihemoglobina si astfel apar: a. tulburari neuropsihice – in intoxicatiile severe TC este dominat de coma, precedata de tulburari senzoriale, stare ebrioasa, agitatie maniacala. Coma se instaleaza pe masura cresterii concentratiei de carboxihemoglobina, este calma sau agitata, cu tulburari neurologice constante: hipotonie generalizata, flasca, areflexie osteotendinoasa, dar si hipertonie cu hiperreflectivitate, mergand pana la aspectul de rigiditate prin decerebrare; pupilele pot fi miotice sau midriatice b. tulburari cardio-vasculare – tahicardie sinusala 140 – 160 / min, hTA si colaps c. tulburari respiratorii – sunt expresia hipoxiei si a actiunii directe a CO asupra membranei alveolocapilare; cea mai grava manifestare este edemul pulmonar acut d. tulburari vegetative – hiperpnee, hipertermie, tulburari vasomotorii e. manifestari cutanate – culoarea rosie-zmeurie a fetei, placarde eritematoase diseminate Evolutia este fatala in 20 – 25 % dintre cazuri, in special la bolnavii aflati in coma de peste 48 ore ( expunere prelungita la CO) Tratamentul – dupa scoaterea pacientului din mediul toxic, se administreaza oxigen(considerat antidotul intoxicatiei cu CO), combaterea edemului pulmonar acut toxic, a colapsului, a convulsiilor si edemului cerebral. 2. Intoxicatia acuta cu alcool etilic Manifestarile clinice – sunt direct legate de concentratia de alcool din sange si evolueaza in trei faze: a. faza de excitatie (alcoolemie 50 – 150 mg/dl) – stare de excitatie, logoree, scaderea capacitatii de observare, a 1
Transcript of Intoxicatii Acute Cu CO, Alcool Metilic, Alcool Etilic
INTOXICATIILE ACUTE
1. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbonMonoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, fara miros, care se amesteca foarte bine cu aerul; toxicitatea sa se datoreste in principal combinarii acestuia cu Hb, cu care formeaza carboxihemoglobina (reactie reversibila). Manifestarile clinice sunt strans legate de concentratia de carboxihemoglobina si astfel apar:a. tulburari neuropsihice – in intoxicatiile severe TC este dominat de coma, precedata de tulburari senzoriale, stare ebrioasa, agitatie maniacala. Coma se instaleaza pe masura cresterii concentratiei de carboxihemoglobina, este calma sau agitata, cu tulburari neurologice constante: hipotonie generalizata, flasca, areflexie osteotendinoasa, dar si hipertonie cu hiperreflectivitate, mergand pana la aspectul de rigiditate prin decerebrare; pupilele pot fi miotice sau midriaticeb. tulburari cardio-vasculare – tahicardie sinusala 140 – 160 / min, hTA si colapsc. tulburari respiratorii – sunt expresia hipoxiei si a actiunii directe a CO asupra membranei alveolocapilare; cea mai grava manifestare este edemul pulmonar acutd. tulburari vegetative – hiperpnee, hipertermie, tulburari vasomotoriie. manifestari cutanate – culoarea rosie-zmeurie a fetei, placarde eritematoase diseminateEvolutia este fatala in 20 – 25 % dintre cazuri, in special la bolnavii aflati in coma de peste 48 ore ( expunere prelungita la CO)Tratamentul – dupa scoaterea pacientului din mediul toxic, se administreaza oxigen(considerat antidotul intoxicatiei cu CO), combaterea edemului pulmonar acut toxic, a colapsului, a convulsiilor si edemului cerebral.
2. Intoxicatia acuta cu alcool etilicManifestarile clinice – sunt direct legate de concentratia de alcool din sange si evolueaza in trei faze:a. faza de excitatie (alcoolemie 50 – 150 mg/dl) – stare de excitatie, logoree, scaderea capacitatii de observare, a acuitatii vizuale, comportament fizic si verbal necenzurat, vasodilatatia periferica explica senzatia de caldura si roseata a acestor pacientib. faza medico-legala (alcoolemie de 150 – 250 mg/dl) – vorbirea este incoerenta, precizia miscarilor scade remarcabil, mersul titubatc. coma alcoolica (alcoolemia de peste 250 mg/dl) - se datoreste actiunii narcotice a alcoolului. Coma este linistita, cu respiratie stertoroasa, cu halena alcoolica. Pupilele pot fi normale sau midriatice, iar ROT sunt abolite. Eventualele convulsii sunt explicate de hipoglicemia, care insoteste concentratiile ridicate de alcool (doza letala este considerate de 500 mg/dl)Tratament-se administreaza PEV cu glucoza 5 – 10 %, care sa grabeasca arderea alcoolului; - se suplimenteaza cu vitamine hidrosolubile (tiamina)
3. Intoxicatia acuta cu alcool metilic-este utilizat ca solvent industrial-doza letala este de 15 – 30 ml de metanol-cel mai frecvent ajunge in organism pe cale digestive, dar si prin inhalatie sau transcutanManifestari clinice- in formele usoare apar tulburari senzoriale (cefalee, vertij)- simptomatologia caracteristica majora – aparitia tulburarilor vizuale dupa 2 – 3 zile (vedere neclara, ingustarea campului vizual, fotofobie, manifestari care evolueaza spre pierderea acuitatii vizuale). Examenul fundului de ochi evidentiaza atrofie
1
optica toxica- in stadiile finale grave ale intoxicatiei apar coma profunda, convulsii, hipotermie, cianozaTratamentul-spalatura gastrica se impune cat mai rapid dupa ingestie-antidotul este alcoolul etilic, care se administreaza prin PEV in solutie de glucoza 5 %, in care concentratia etanolului este de 10 % (aceasta terapie este suficienta daca concentratia alcoolului metilic nu depaseste 20 mg / dl )-in acidoza severa se administreaza solutie de bicarbonat, 3 mEq/kg-hemodializa este indicata la o concentratie serica de alcool metilic de peste 50 mg / dl (cu acidoza severa si tulburari vizuale)
2
