Insuficienţa mitrală Stenoza mitralăFiziopatologieElement esenţial: regurgitarea sângelui VS Ò ASRegurgitarea depinde de:

- suprafaţa orificiului mitral- diferenţa de presiune

atrioventriculară- de durata regurgitării

Tipuri de regurgitare: a) R. mică 10 ml/sistolă b) R. medie 10-30 ml/sistolă c) R. importantă 30-100 ml/sistolăConsecinţe:Aval: dilatarea VS Ò accentuarea regurgităriiAmonte: dilatarea ASIM acută Ò AS necompliant Ò EPAcIM cronică Ò AS compliant Ò hipertensiune venocapil. importantă Ò apare FiA

Forme anatomo-chirurgicale- forme suple: sudură comisură, valve puţin îngroşate- forme fibroase: scleroză marginală sau difuză- forma suborificială: fuziune valvulo-papilară- forma calcificată: calcificări comisurale apoi cu valve şi inel După gradul de extindere a leziunilor: - stenoza mitrală în diafragm - stenoza mitrală în tunel (canal conic, bloc pietros)Modificări anatomo-patologice ale cavităţilor cardiaceAS - volum normal 50-60 cm3 Ö SM 100-200 cm3 ; - apar trombi care se pot ulcera, calcifica; - focare inflamatorii parietale; - placarde hemoragice.VS - în general normal sau mic; - pot apare leziuni de cordaje şi pilieri (calcificări).VD + AD – sunt mai mult sau mai puţin dilatate în funcţie de gradul HTP ☞ VD dilatat sau hipertrofiat

☞ infundibulul pulmonar dilatat

(Rx Ò bombarea arc.II stg.) ☞ AD dilatat 10% din cazurile

de SM se pot asocia cu leziunitricuspidienePlămânul mitral- rigid, fără elasticitate;- leziuni parenchimatoase cu îngroşarea septurilor inter- alveolare, acumulare de pigment feric (acrocite, nodulihemosiderinici);- leziuni vasculare: distensie veno-capilară, alveolită edematoasă;- leziuni arteriolare în stadiul de HTP arterială cu îngroşarea intimei, muscularizaţia mediei;- leziuni bronşice: teleangiectazii la nivelul submucoasei

- leziuni pleurale: epanşament interlobar

Tablou clinicSemne funcţionale: sunt dependente de volumul regurgitării şi de modalitatea de apariţie

IM moderată Ò asimptomatică şi dg. este întâmplător

IM cr. mare Ò dispnee de efort (DC ß)

ortopneepalpitaţii (tulb. de ritm)

IM acută Ò E.I., ruptura de pilier, cordaje, IM acut

dispnee paroxisticăEPAŞoc cardiogen

Tulburări funcţionale de debut:a) dispnee progresivă de efort (trebuie cuantificată după clasificarea în 4 stadii NYHA);b) edem de efort = EPA de efortc) tusead) hemoptizii:- iniţial la efort (în cursul puseelor de bronşite sezoniere) - ulterior frecvente şi la repaos- se produc datorită anastomozelor anormale între venele pulmonare şi venele bronşice (la omul normal aceste anastomoze sunt inactive) - în SM se realizează un adevărat scurt-circuit între venele pulmonare şi venele bronşice- ele pot să se producă şi datorită EPA sau maladiei tromboembolicealgii toracice:- dureri ce survin la efort uneori;- pot simula o angină pectorală;- alteori pot fi surde şi nu au comportamentul crizei de angină pectorală;- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternală.f) modificările stării generale:

- nanism mitral (pseudo anemic)- facies mitral- TAS £ 110-120 mmHg

g) palpitaţii – datorită tulburărilor de ritm frecvente ce apar în SM: EA, EV, TPA, FlA, FiA.h) tromboembolii: - tromboze

- embolii � E sistemice datorită trombozei ASdisfonie – Sd. Ortner datorită compresiunii

recurentuluih) infecţii pulmonare = bronşite hibernale i) convulsii: - prin debit mic

- prin tromb ASExamen obiectivInspecţie -şoc-pulsaţie hiperdinamică evidentă, scurtăPalpaţie - mărirea cordului longitudinal- AS se poate palpa în sp. III parast. stg.- impuls telesistolic - pulsaţie parasternală stg.(AS mare împinge VD) - puls venos jugular normal - freamăt sistolic la apex (dat. SS) - pulsaţie apexiană echivalent al zg.IIIAuscultaţie: - zg. I × sau N datorită rigidităţii valvelor sau contopirii cu suflul- zg. II P Ö - zg. III prezent Ädatorită Ö fluxului prin valva mitrală în prima parte a diastolei

Auscultaţie: - ritmul Duroziez (zg.I >, CDM, UD)- zg. I > valve mobile- zg. I < valve remaniate - insuficienţă aortică- insuficienţă mitrală- VS insufficient CDM > 0,04-0,12” după zg. II < 0,04 Òclivare

> 0,12 Ò zg.III (galop)- se aude în zona apexuluiIntervalul Q-ZI foloseşte pentru aprecierea zg.II – CDM gradului stenozei

Q-ZI Ò lung _ stenoză strânsăQ-ZI Ò scurt _ stenoză largă

zg. II-CMD scurt _ stenoză strânsăzg. II P ³ HTP - SD în zona de auscult. a pulmonarei HTP - impuls sistolic parasternal stg. ☞ uruitura diastolică UD - la apex în lateral stg. - expresia unui flux turbulent prin zonastenozată- mai aspru- începe imediat după zg. II- intensitatea ei nu este în relaţie cu

Ä IM este semnificativă

Suflul sistolic(holosistolic)

- imediat după zg.I şi după A - uniform - intens - iradiere în axilă şi interscapulo-vertebral stg.(cuspa ant.) iradiere spre aortă (cuspa post.) - muzical (rupturi de cordaje)� Ö în effort, după adrenalină � × NTG, digitalămanevra Valsalvadiureticevasodilatatoare

☞ SS de însoţire în stenozele mitrale f. strânse ☞ Galop VS - când stenoza mitrală se asociază cu o I. Mitrală sau I. Ao.Semnele de I.C. dreaptă (când s-au instalat)- jugulare turgescente

- hepatomegalie- edeme m. inferioare- ascită- pleurezie dreaptă

- embolii pulmonare (infarct pulmonar)- puls hepatic- ss. de insuficienţă tricuspidiană- galop ventricular drept

ParaclinicI. ECG

l SM uşoară: - ecg Nl SM moderată: - AS larg cu Ö

� IM uşoară Ò ecg N � IM severă

- AS Ö, P larg, crestat- HVS subdenivelare V5 –

V6 (suprasolicitare VS), R mare în D1 , aVL, V5 – V6,, S mare în V1 - V2.

- HVD - HBiV

- FiA

� IMAc Òecg N

presiunii P lărgit şi crestat >0,12 “ în DII, DIII, V1 ± aP + 450 – 300 (stg.)- dacă apare FiA Ò unde F mari

l SM cu HTP: - P devine înalt, ascuţit DII, V1 - aQRS deviată la dr.(+1200,+1500) - HVD

. RxIMAc: - AS Ò N sau mic

- stază pulmonară (hil stufos, linii Kerley)

IMCr: - AS enorm- VS Ö , ulterior VD mărit

datorită supra- încărcării sistolice - cord mare - calcificări inel mitral - hiluri şi circulaţie

pulmonară încărcate (circ. pulm. cu stază venoasă şi capilară sau HTP art.)

III.Rx. poate arăta: - o siluetă cardiacă mitrală - lărgirea AS (PA, OAS, LS) - dublu contur dr. - calcificări mitrale sau de AS - VS mare sau mic - semne de hipertensiune veno-capilară:_redistribuţie venoasă lobară superioară _edem interstiţial_linii Kerley exprimă staza limfatică (A-la hil, B-la baza SM strânsă, C-între) _edem alveolar_epanşament pleural- hemosideroză- calcificări pulmonare- infarct pulmonar- alte boli pulmonare asociate

III. FONO: - SS în bandă - zg. III prezent

IV. ECHO-M:- AS > 40 mm telesistolă- Ö VD ( > 27 mm)- Ö VS ( > 60 mm)

multiple ecouri în sistolă cu mişcare posterioară

- VMA amplă cu mişcare până în sept IV ECHO-2D:

- poate decela şi etiologia prin aspecte particulare

II. FONO: - precizează elementele auscultatorii ale SM- permite calcularea indicelui Wells- izolează suflul diastolic (IAo. sau IP)- izolează SS de însoţire (dg. dif. cu IM) - izolează UD (dg.dif. cu alte elementeECHO-2D: - suturi comisurale - remanieri valvulare şi subvalvulare - mărirea AS cu sau fără tromboză - dilatarea cavităţilor drepte şi venei cave inferioare- calcularea suprafeţei orificiului mitral în protodiastolă

TratamentI. IM Asimptomatică Ò profilaxia RAA

Ò EI

I. Etapa asimptomaticăa) Profilaxia RAA: - penicilină

- eritromicină

II. IM Simptomatică: - reducerea consumului de sare

(IC) - diuretice - digitală - K - vasodilatatoare ( × presarcina):

prazosin, captopril, hidralazină, nitroprusiat- antiaritmice - anticoagulante.

b) Profilaxia endocarditei bacteriene:II. Etapa simptomatică.

- restricţie sare- restricţie efort- sedare- diuretice: nefrix, furosemid

Maladia mitralăFiziopatologieConsecinţele maladiei sunt complexe- × DC- presiune diastolică ×- presiune diferenţială mare în capilarul pulmonar- dilatarea VS şi AS

- HTP- IVS- IVD

ClinicaFuncţional: - dispnee- EPA sau subacut - hemoptiziiObiectiv: - ritm Duroziez

- SS: - holosistolic în jet de vapori iradiat în axilă- alteori atipic – mezo-telesistolic puţin

iradiat - poate lipsi – mai rar

ParaclinicRx.: - VS + - AS mărit extrem - expansiune sistolică a AS - calcificări mitraleECG:

- HVS mai puţin exprimată în funcţie de lez care domina

- HVD

- HBiA ECHO: - semnele ambelor leziuni

Prolapsul de valvă mitrală ( sindrom Barlow)Tablou clinic- palpitaţii: aritmie, eretism- discomfort toracic- dureri toracice atipice- simptome ale bolii asociate- catecolamine Ö- fals tablou de astenie neurocirculatorieExamen obiectiv- suflu sistolic mezotelesistolic- clic sistolic ce apare la <0,14” după zg.I_ este precoce şi cel mai frecvent mezo sau telesistolic _ se aude parasternal stg. _ mecanism: punerea în tensiune a cordajelor sau oprirea bruscă a valvei ParaclinicECG: - T negativ (±) în DII, DIII, aVF

- Ex.A- Ex.V- TSV sau TV- disfuncţie de N.S- bloc AV

ECHO-M: - VMP mişcare posterioară la mijlocul sau sfars sist (holosist) - PVM + simptome -TR ÒVÒpropranolol

QT > Òfenitoin EV Òamiodaronă

- IVS : digitală, diuretice- angină: antiagregante, anticoagul. - profilaxia endocarditei