INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia este un proces celular fundamental.ATENTIE!!!

O respiratie normala implica: compozitie normala a aerului inspirat; functionare armonioasa a centrilor respiratori; un spatiu mort anatomic; cavitate toracica normala; repartitie omogena a ventilatiei si perfuziei pulmonare; difuziune corecta a gazelor prin membrana alveolo-capilara.

Etapele actului respirator: Transferul O2 prin peretele alveolar Transportul O2 catre tesuturi Eliminarea CO2 in alveole si mediul inconjurator

Fiziologia schimbului gazos:Respiratia: - are loc la nivelul capilarelor alveolare - consta in schimbul de O2 si CO2 intre gazul alveolar si sange O2 in sange: sub forma combinata cu HB ( oxihemoglobina) -sub forma dizolvata (PaO2) N:95-96mmHg. -gradientul intre PaO2 si PAO2 determina schimburile gazoase - este forma imediat utilizata de tesuturi - variaza in functie de varsta CO2 : sub forma combinata ( bicarbonati) sub forma dizolvata (PaCo2): anhidra carbonica si ac carbonic. PaCo2: normal 40mmHg+/- 5 (p. atm 750 mmHg) - nu variaza cu varsta PAO2-presiunea alveolara a oxigenului Nota : Schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo capilare se explica prin diferentele de compozitie a sangelui arterial pulmonar sau sistemic. Arterializarea sangelui venos se face pe baza gradientului de presiune partiala a celor doua gaze de o parte si de alta a membranei alveolo- capilare.La schimburile normale de O2 si Co2 intre alveolele si capilarele pulmonare contribuie : ventilatia alveolara, perfuzia capilara difuziunea alveolo capilara si controlul neuromuscular al respiratiei.

Capacitate ventilatorie versus necesarul ventilator Capacitatea ventilatorie:

- ventilatia spontana maxima ce poate fi mentinuta fara sa apara oboseala ms. resp. Necesarul ventilator:

-respiratia spontana care duce la pastrarea unui nivel constant al PaCO2 intr-un minut Capacitatea ventilatorie depaseste necesarul vent. Insuf. resp. rezulta din: -red. cap. ventilatorie

-cresterea nec. ventilator -ambele

1 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

Reducerera capacitatii ventilatorie poate fi secundara : afectarii unitatilor functionale ale sistemului respirator sau afectarii functiei reglatorii.Cresterea necesarului ventilator rezulta din cresterea ventilatiei/minut si /sau cresterea efortului respirator

INSUFICIENTA RESPIRATORIE incapacitatea sistemului respirator de a mentine schimburile gazoase normale la nivel celular; in practica este definita prin PaO2 sub 60 mm Hg cu/fara PaCO2 peste 46 mm Hg si de suferinta

hipoxemica/hipercapnica. Hipoxemia este consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii! Valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica fiecarui pacient.

Cauzele fiziopatologice ale Insuficientei respiratorii acute Alterarea raportului ventilatie-perfuzie (VA/Q) Hipoventilatia alveolara Alterarea capacitatii de difuziune a gazelor Suntul intrapulmonar dreapta-stanga

MECANISMELE INSUFICIENTEI RESPIRATORII incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un schimb gazos normal la nivel

pulmonar (insuficienta respiratorie pulmonara); incapacitatea sistemului cardio-vascular de a mentine o perfuzie optima (in starile de soc); incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul transportat de sangele arterial (soc septic,

intoxicatie cu cianuri). Trei mecanisme principale stau la baza IR, unul tinand de sistemul toraco-pulmonar, altul de cel cardiovascular si cel de-al treilea referindu-se la incapacitatea tesuturilor de a prelua oxigenul transportat de la nivel pulmonar prin sangele arterial.

PaO2 (normal 95-96mm Hg) depinde de: varsta: scade odata cu inaintarea in varsta; concentratia inspiratorie a O2 (FiO2 in aer este 0,21); nivelul cronic al gazelor sanguine la pacientul respectiv.

PaO2 (normal 95-96mm Hg) variaza in functie de varsta, calculul facandu-se dupa formula: 100,1-0,323X(varsta in ani)+/-5 mm Hg.Estimarea PaO2 la o anumita valoare a FiO2 se calculeaza dupa formula: FiO2x500=PaO2.

HIPOXEMIA: scaderea presiunii partiale si a saturatiei in oxigen a sangelui arterial.MECANISME FIZIOPATOLOGICE:

scaderea concentratiei inspiratorii a oxigenului; alterarea raportului ventilatie alveolara-perfuzie (normal 0,8); hipoventilatia alveolara; alterarea capacitatii de difuziune prin modificari de structura si/sau grosime a membranei

alveolo-capilare; sunt intrapulmonar dreapta-stanga.

La un caz cu hipoxemie pot fi implicate mai multe mecanisme fiziopatologice.

2 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

Scaderea concentratiei inspiratorii a oxigenului poate avea cauze ce tin de mediul exterior si duce la hiperventilatie cu hipocapnie. Alterarea raportului ventilatie alveolara-perfuzie rezulta din neomogenitatea dintre distributia intrapulmonara a aerului inspirat si circulatia intrapulmonara corectabila prin administrare de oxigen.Hipoventilatia alveolara poate fi generata de procese patologice pulmonare sau extrapulmonare care afecteaza eficienta muschilor respiratori; este corectabila prin oxigenoterapie 100%. Prin alterarea capacitatii de difuziune prin membrana alveolo-capilara creste gradientul alveolo-capilar al oxigenului iar modificarile hipoxemice sunt corectabile prin concentratii mai mici de oxigen.Suntul intrapulmonar produs prin fistule arterio-venoase, in zone neventilate, dar perfuzate conduce la hipoxemie necorectabila prin administrare de oxigen.

HIPERCAPNIA-cresterea presiunii partiale a CO2 (PaCO2) peste 46 mm Hg in sangele arterial.MECANISME FIZIOPATOLOGICE:

hipoventilatia alveolara; alterarea raportului ventilatie/perfuzie; sunturile intrapulmonare; tulburari ale difuziunii prin membrana alveolo-capilara.

Principalul mecanism recunoscut al hipercapniei este ventilatia alveolara, mai rar fiind implicate alterarea raportului ventilatie-perfuzie, sunturile intrapulmonare sau tulburarile de difuziune prin membrana alveolo-capilara. Acest parametru se exprima prin raportul K VCO2/VA(VCO2-productia de CO2).

HIPOXEMIA-manifestari clinice : manifestari respiratorii: dispnee cu polipnee (FR>25/min), travaliu respirator excesiv, absenta

ralurilor sau raluri crepitante/subcrepitante; manifestari cardio-circulatorii:

initial tahicardie si HTA tardiv bradicardie, scaderea debitului cardiac, stop cardio-circulator cianoza, extremitati reci, transpiratii

manifestari ale SNC: initial fatigabilitate, scaderea atentiei si a capacitatii intelectuale tardiv agitatie psiho-motorie, somnolenta, obnubilare sau coma.

In fazele incipiente ale SDRA sau ale ALI lipsesc ralurile pulmonare, in procesele pneumonice sunt prezente raluri crepitante iar in edemul cardiogen cele subcrepitante.

Cianoza apare cand cel putin 5% din hemoglobina este redusa.

HIPERCAPNIA- manifestari clinice manifestari respiratorii: polipnee, respiratii superficiale, semne de obstructie a cailor aeriene; manifestari cardio-circulatorii: tahicardie, HTA sau hTA, tulburari de ritm, colaps circulator sau

stop cardio-circulator. manifestari ale SNC: cefalee, anxietate, dexorientare, somnolenta, tulburari de vedere, coma.

Manifestarile sistemului nervos central sunt secundare vasodilatatiei cerebrale, cresterii presiunii intracraniene si acidozei intracelulare produsa de CO2.

3 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

INSUFICIENTA RESPIRATORIE- ETIOLOGIE insuficienta pulmonara: diminuarea schimburilor gazoase cu hipoxemie arteriala (SDRA,

pneumonia, embolia pulmonara, etc.) defecte de ventilatie cu hipoxemie si hipercapnie:

SITUATII: depresie nervoasa centrala (intoxicatie cu somnifere, poliomielita); deficiente musculare; deficiente mecanice: cifoscolioze, fibrotorax, toracoplastii, obezitate.

combinatii ale ambilor factori patogenici: exacerbari ale bolilor cronice bronsice. Din punct de vedere etiologic, IR cu diminuarea schimburilor gazoase si hipoxemia severa este

cea mai frecvent intalnita urmata de IR prin defectele de ventilatie, fie ca sunt de cauza nervoasa, musculara sau mecanica. Exacerbarile bolilor cronice obstructive bronsice combina cei 2 factori cauzali de IR.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE- clasificare fiziopatologica :

INSUFICIENTA RESPIRATORIE -CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICAIRA:

interval scurt de instalare; complicatie a unor boli extrapulmonare; complicatie a unor suferinte poliviscerale din stari neurologice grave, come,

postoperator, etc.IRC:

interval lung de instalare; consecinta unor boli cronice obstructive; factor major de invaliditate si cauza frecventa de deces.

In functie de intervalul scurs de la instalare pana la aparitia manifestarilor clinice IR poate fi acuta sau cronica. Daca insuficienta respiratorie acuta este definita ca imposibilitatea sistemului ventilator de a mentine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supravietuirea autonoma a organismului, IR cronica este o conditie respiratorie a unei functii alterate de modificari patologice pulmonare preexistente.Exista multe clasificari, noi rezumandu-ne la cele mai des utilizate in practica medicala: dpv clinico-etiologic, fiziopatologic si in functie de pH.

In functie de antecedentele si diversele patologii asociate, exista o clasificare care imparte IR in 4 categorii: IR obstructive, IR restrictive, IR mixte si IR de origine centrala.

O clasificare detaliata acceptata in prezent de majoritatea expertilor imparte insuficienta pulmonara in 3 categorii: IR de cauza extrapulmonara (prin deficit de pompa), IR prin insuficienta pulmonara sau IR prin combinarea insuficientei pulmonare cu cea extrapulmonara din bolile pulmonare cronice obstructive si status astmaticus.

4 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

INSUFICIENTA RESPIRATORIE- FORME:Forma hipoxemica (fara hipercapnie)-IR tip I

mecanisme: tulburari de VA/Q si sunt dr-stg; grade de severitate:

PaO2<60mm Hg-hipoxemie moderata; PaO2<45mm Hg-hipoxemie severa.

boli generatoare: pneumonii, EPA, SDRA, embolii, boli interstitiale, emfizem panacinar.

Forma hipercapnica (hipoxemie si hipercapnie)-IR tip II mecanisme: hipoventilatia alveolara si tulburari VA/Q; grade de severitate:

Pa CO2 46-50 mm Hg-forma usoara; Pa CO2 50-70 mm Hg-forma medie; peste 70 mm Hg-forma grava.

boli generatoare: suferinte extrapulmonare: afectarea centrului respirator, boli

medulare, neuromusculare, traumatisme toracice; boli obstructive bronho-pulmonare cronice: mucoviscidoza.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE- CLASIFICAREA IN FUNCTIE DE PH-UL SANGUIN forma compensata:

PaO2 50-60mm Hg SaO2 85-90% pH 7,40 PAPm 20 mmHg.

forma decompensata (cu acidoza respiratorie): PaO2<50mmHg PaCO2>60-70 mm Hg pH<7,35 PAPm 25 mm Hg.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE- DIAGNOSTICEste un diagnostic clinic obiectivat prin analiza gazelor sanguine, iar examenele

paraclinice complementare stabilesc cauza IR.MANIFESTARI CLINICE:

similare ambelor forme de IR; sunt expresia hipoxiei, hipercapniei sau acidozei respiratorii; difera in functie de rapiditatea instalarii.

Semne clinice elocvente- functie de gradul hipoxemiei: semne respiratorii: dispnee/polipnee, cianoza, elemente patologice la examenul clinic toracic; semne circulatorii: tahicardie reactionala, tahiaritmie, bradicardie; semne neurologice: encefalopatie respiratorie.

Investigatii paraclinice obligatorii: gazometria Rx pulmonar PRF HLG EKG

5 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

Pentru diagnosticul pozitiv al IR indiferent de forma acesteia, evocatorii sunt semnele respiratorii, semnele circulatorii si examenul neurologic. Dintre investigatiile paraclinice ce vin sa completeze diagnosticul primeaza gazometria, Rx pulmonar, EKG si hemograma, probele functionale respiratorii. Investigatiile suplimentare incadrate in linia a doua, vin sa completeze componenta etiologica a diagnosticului.Investigatii suplimentare de linia a-II-a (diagnostic etiologic):

explorarea cordului drept si monitorizarea hemodinamica; bronhoscopia; investigatii somnografice; scintigrafia pulmonara; examene bacteriologice; alte explorari biochimice (ionograma, evaluarea functiei renale etc.)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: - diferentierea semnelor clinice pana la determinarea valorilor gazometrice.

Asa cum s-a subliniat si anterior, semnele clinice respiratorii, circulatorii si cele neurologice sunt evocatoare pentru diagnostic, dar acestea trebuie diferentiate si de alte cauze.

Dispneea trebuie diferentiata de cea metabolica sau de cea de origine neurogena; in prezenta cianozei trebuie diferentiata cea centrala de cea periferica, cea de origine medicamentoasa, toxica sau din suntul dreapta-stanga.

Hipoxemia confirmata de gazometrie, trebuie diferentiata de hipoxiile tisulare, secundare transportului deficitar periferic al oxigenului (anemie acuta, soc, intoxicatii cu CO) sau de deficientele de extractie periferica a oxigenului (intoxicatia cu cianura).

Semnele neurologice pentru diferentierea lor trebuie sa insoteasca manifestarile gazomnetrice ale IR.

Edemul cardiac si embolia pulmonara trebuie excluse la pacientii cu SDRA prin toata gama de investigatii de linia a doua. Aceleasi investigatii de linia a doua diferentiaza IRA de pneumopatiile de hipersensibilitate, de alveolitele fibrozante idiopatice, limfangita carcinomatoasa sau bolile autoimune.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE-COMPLICATIICONSECINTE DIRECTE ALE IR:

hipercapnia cronicaà acidoza respiratorie compensata renal hipercapnia acuta à acidoza respiratorie acuta decompensata poliglobuliaà î vascozitatii si predispune la:

àHVDà IVDà accidente trombotice venoase à HTAPà deces

tulburarile somnului (hipoxie si hipercapnie):àCPCàdeces nocturn

malnutritia Hipercapnia cronica antreneaza o acidoza respiratorie care poate fi compensata prin retentia

renala de bicarbonati cu cresterea nivelului acestora din sange. Asistam la o acidoza respiratorie acuta, necompensata de functia renala in cresteri acute ale hipercapniei.

Poliglobulia, prin cresterea vascozitatii sangelui predispune la hipertrofie ventriculara dreapta, insuficienta ventriculara dreapta, tromboze venoase sau chiar moarte subita.

6 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

Desaturarile nocturne secundare tulburarilor respiratorii din timpul somnului, conduc in timp la hipertensiune in artera pulmonara si cord pulmonar cronic. Nu trebuie uitate nici sindroamene de hipoventilatie de tip central, afectiunile neurologice, neuromusculare sau ale cutiei toracice ce duc la IR in timpul somnului.

Aproximativ 25% din bolnavii cu IR sunt denutriti, in special bronhoobstructivii. Un rol important in instalarea denutritiei il joaca consumurile energetice crescute ale ventilatiei sau de vicii de alimentatie. In acest context apar reduceri ale maselor musculare cu deficit ventilator ce agraveaza insuficienta respiratorie.

COMPLICATII SISTEMICECOMPLICATII PULMONARE:

infectii pulmonare si bronsice; embolia pulmonara; PNO; FID; obstructii bronsice.

COMPLICATII CARDIOVASCULARE: aritmii; variatii ale TA; CPC; insuficienta cardiaca stanga.

COMPLICATII GASTROINTESTINALE: pneumoperitoneu; hemoragii gastrointestinale;

COMPLICATII RENALE DE TIPUL INSUFICIENTEI RENALECOMPLICATII HEMATOLOGICE:

anemia; trombocitopenia- CID din SDRA.

Agentii bacterieni frecvent implicati in complicatiile infectioase bronhopulmonare ale IR sunt H. parainluenzae, H.influenzae, Streptococcocul pneumoniae, M. catarrhalis, St. aureus, Pseudomonas Aeruginosa, Legionella Pneumophila.

Embolia pulmonara, complicatie descoperita in 50% din cazuri necroptic, greu de diagnosticat, este datorata hipoxemiei, poliglobuliei, lezarilor endoteliale, trombocitopeniei, imobilizarii prelungite sau varstei inaintate. Toate acestea explica necesitatea tratamentului profilactic al acestei complicatii.

Pneumotoraxul din insuficienta respiratorie este de obicei consecinta ventilatiei mecanice, a manevrelor iatrogene sau traumatismelor toracice.

Edemele inflamatorii sau cardiogene, bronhospasmul precum si hipersecretiile bronsice pot conduce la obstructii bronsice enumerate intre complicatiile pulmonare ale IR.

FACTORII IATROGENI CE POT INDUCE COMPLICATII: acte chirurgicale din sfera abdominala, toracala si cardiaca ce antreneaza disfunctia

diafragmului; ventilatia mecanica poate induce un pneumoperitoneu; cateter subclavicular ce poate induce un PNO, pneumomediastin sau emfizem subcutanat; medicamentele:

care deprima centrul respirator (barbiturice, opiacee, benzodiazepine); sedative ale tusei;

7 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

diureticele alcalinizante; oxigenoterapia aplicata inadecvat.

FORME PARTICULARE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA LA ADULT (SDRA) Forma de IR acuta caracterizata:

-clinic : dispnee severa , tahipnee, cianoza si hipoxemie refractare la O2 -radiologic : infiltrate alveolare difuze,bilateral -fiziopatologic :↓brusca a compliantei pulmonare sdr. restr. sever sunt intrapulmonar dr-stg HTAP (faze tardive)→ICDr. SDRA este o forma speciala de EPAN asociat cu multiple suferinte viscerale date de un proces inflamator difuz ce afecteaza celulele endoteliale din toate organele.

CONDITII ASOCIATE CU SDRA: Soc (septic, hemoragic,cardiogen,etc) Infectii (pneumonie virala,pneumonie bacteriana, pneumonii cu gram negativi,legioneloza,etc.) Aspiratie de lichid gastric (pH<2.5) Traumatisme (arsuri, contuzie pulmonara, traumatisme cerebrale) Inhalare de gaze toxice (oxigen, NH2,NO2, fosgen, smoke) Ingestia de medicamente (heroina, barbiturice,thiazide, salicilati, colchicina, Dextran 40) Conditii metabolice (acidocetoza diabetica, uremie) Cauze diverse : Pancreatita acuta , embolii grasoase, lichid amniotic, transfuzii multiple, CID,

eclampsie, postcardioversie, post by pass cardio-pulmonar.

PATOGENIE SI MODIFICARI STRUCTURALE Afectarea pulmonara face parte dintr-un proces inflamator difuz in care sunt implicate

celulele endoteliale capilare din toate organele. IR acuta progresiva si insuficiente viscerale multiple.

Suferinta endoteliului cap. si epiteliului alveolar: -congestie si ↑permeab cap. -trecerea apei si prot. in interst pulm (edem interstitial ) -rupturi capilare -extravazare masiva de lichid, fibrina, hematii si leuc in interst -depasirea capac de drenaj limfatic -umplerea alveolelor cu lichid bogat in proteine -revarsarea lichidului in jurul spatiilor aeriene →membrana hialina.

Afectarea difuza a alveolelor pulm. in trei faze : -faza exudativa (24-96 ore) : edem alv. si insterst.,congestie cap.,distrugerea cel alv I,. formarea membranelor hialine. -faza proliferativa precoce (3-5 zile ) : ↑nr.cel alv II , impiedica producerea de surfactant. infiltrare celulara a septurilor alveolare organizarea membranelor hialine producerea microatelectaziilor

8 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

- faza proliferativa tardiva (7-10 zile ): fibroza membranelor hialine a septurilor alveolare si ductelor alveolare.

FIZIOPATOLOGIE: Sindrom restrictiv cu reducerea compliantei pulmonare, scaderea CPT si CRF Alveole inundate de edem si colabate

→tulburare severa a raportului VA/Q → sunt intrapulmonar dr-stg

Hipoxemie severa refractara –caracteristica a SDRA Hipocapnie la debut datorita reflexelor mecanice si hipoxemiei ce stimuleaza hiperventilatia Hipercapnie ulterior prin pierderea funct. si anat. de capilare pulm. si scaderea cap de difuziune

a CO2 HTAP fixa prin alterarea parenc. pul. si oblit. vasc. pulm.-ICdr. Cantitatea de colagen creste paralel cu inflamatia ducand la fibroza interstitiala pulmonara.

CRITERII DE DIAGNOSTIC Tablou clinic :

-istoric sugestiv pentru cauzele enumerate la etiologie -debut brusc si progresie rapida -dispnee intensa cu tahipnee>20 respiratii/minut, respiratie laborioasa -cianoza refractara la oxigenoterapie -excluderea: EPA cardiogen, afectarea predominanta a cordului stang, boli pulmonare cronice -examenul fizic : raluri crepitante difuz.Modificari radiologice (confirma diagnosticul):-infiltrate difuze pulmonare interstitiale (initial) apoi si alveolare

Explorare respiratorie (confirma diagnosticul )-PaO2<50mmHg, refractara la oxigenoterapie -complianta pulmonara <50ml/cm H2O-hipoxemie refractara la cresterea FiO2 (fraction of inspired oxygen):-presiune arteriala pulmonara blocata <18-19 mmHg

Date anatomice:-plamani grei, umezi (>1000g)-atelaczie -membrane hialine -fibroza

Complicatiile SDRA sunt complicatiile sdr. IRA Mortalitatea : 10-90%.

Recuperarea Respiratorie Recuperarea respiratorie este un program multidisciplinar de ingrijire a pacientilor cu afectiuni

respiratorii cronice ce are ca drept scop cresterea calitatii vietii pacientului prin cresterea activitatii fizice , reintegrarea in societate si recastigarea autonomiei.

Scopurile Recuperarii Respiratorii: Diminuarea simptomatologiei Incurajarea participarii la activitati fizice si sociale Renuntarea la fumatul activ si pasiv Schimbarea stilului de viata cu efect benefic pe termen lung Prevenirea invaliditatii respiratorii Cresterea calitatii vietii

9 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A

Elementele recuperarii respiratorii: Educatia – metode practice pentru constientizarea afectiunii si cresterea adaptabilitatii la viata

cotidiana Exercitiile fizice-antrenamentul ms. mb. inf si sup pentru tonifiere si cresterea rezistentei la

efort. Suportul psihosocial si comportamental Suport nutritional

Educatia pacientului –teme abordate: Sistarea fumatului Patogenia afectiunii de baza Tipuri de respiratie Metode de conservare a energiei si self management Terapia medicamentoasa Oxigenoterapia Factorii iritanti si noxele profesionale Managmentul simptomatologiei clinice Managmentul exacerbarilor Controlul factorilor psihosociali, anxietatea, depresia si atacurile de panica Nutritia.

Obligatoriu : (pt integrarea pac in progr. de rec. resp.): -intelegerea trairilor pac -recunoasterea comorbiditatilor -crearea unei zone de confort. Repetarea programelor de recuperare asigura beneficiul acestora.

Rezultatele recuperarii respiratorii: REDUCEREA:

- simptomelor resp ( dispneea -simptomatologiei psihologice -vizitelor la medic -zilelor de spitalizare -adresabilitatii la UPU -exacerbarilor -dozelor medicamentoase

IMBUNATATIREA: -activitatii fizice -tolerantei la efort - cunostiintelor despre afectiune - independentei - controlului simptomatologiei - calitatii vietii - supravietuirii.

10 | I n s u fi c i e n t a r e s p i r a t o r i e - S D R A