Insuficienta Renala Acuta

15
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ Definiţie Incapacitatea rinichiului, apărută brusc, de a menţine în parametri normali volumul şi compoziţia mediului intern, cu scădere abruptă a capacităţii de clearance a produşilor de retenţie azotată, rezultând creşterea nivelelor plasmatice ale ureei şi creatininei şi o scădere variabilă a debitului urinar. Debitul urinar poate fi: normal = IRA cu diureză păstrată oligurie = mai puţin de 400ml de urină/ zi anurie = mai puţin de 100ml de uri Clasificare după mecanismul de producere - IRA prerenală - IRA renală - IRA postrenală după debitul urinar - IRA cu diureză păstrată - IRA cu oligo-anurică după mediul în care apare - intraspitalicească - non intraspitaliceas Istoric modul de instalare consumul de medicamente (AINS, antibiotice, inhibitori de enzime de conversie) antecedente patologice (DZ, vasculite, afecţiuni cardiace, afecţiuni renale preexistente) expunerea la toxice şi substanţe de contrast, et Semne şi simptome rareori, dureri în flancuri sau disurie majoritatea simptomelor apar datorită disfuncţiei renale adică: edeme, hipertensiune şi congestie pulmonară - datorate incapacităţii rinichiului de a produce urina anorexie, greaţă, vărsături, sughiţ, hematemeză, iritabilitate neuromusculară, astenie, convulsii, comă datorate retenţiei toxinelor uremice

description

referat

Transcript of Insuficienta Renala Acuta

Insuficienta Renala Acuta

INSUFICIENA RENAL ACUTDefiniie Incapacitatea rinichiului, aprut brusc, de a menine n parametri normali volumul i compoziia mediului intern, cu scdere abrupt a capacitii de clearance a produilor de retenie azotat, rezultnd creterea nivelelor plasmatice ale ureei i creatininei i o scdere variabil a debitului urinar. Debitul urinar poate fi: normal = IRA cu diurez pstrat oligurie = mai puin de 400ml de urin/ zi anurie = mai puin de 100ml de uriClasificare dup mecanismul de producere- IRA prerenal- IRA renal- IRA postrenal dup debitul urinar- IRA cu diurez pstrat- IRA cu oligo-anuric dup mediul n care apare- intraspitaliceasc- non intraspitaliceasIstoric modul de instalare consumul de medicamente (AINS, antibiotice, inhibitori de enzime de conversie) antecedente patologice (DZ, vasculite, afeciuni cardiace, afeciuni renale preexistente) expunerea la toxice i substane de contrast, etSemne i simptome rareori, dureri n flancuri sau disurie majoritatea simptomelor apar datorit disfunciei renale adic: edeme, hipertensiune i congestie pulmonar - datorate incapacitii rinichiului de a produce urina anorexie, grea, vrsturi, sughi, hematemez, iritabilitate neuromuscular, astenie, convulsii, com datorate reteniei toxinelor uremice aritmii cardiace datorate acidozei i hiperpotasemiei evaluarea statusului volemic va include TA, frecvena cardiac, aprecierea hidratrii mucoaselor i turgorului cutanat, aspectul venelor jugulare, prezena sau absena edemelor periferice, zgomotele cardiace i ralurile pulmonare, prezena asciteiExamenul fizic complet poate da indicaii supra semnelor i complicaiilor de IRA

Examene de laborator Creatinina i rata filtrrii glomerulare Ureea Electrolii plasmatici Markeri serologici Electroliii urinari Clearance-ul creatininei Clearance-ul ureei Proteinuria Sumarul de urin Urocultura Aprecierea volumului intravascular Biopsia renal Explorri imagistice Explorri imagistiExplorri imagistice Echografia mrimea rinichilor, obstrucie ex. Rx. abdominal pe gol calculi radioopaci pielografia i.v. arat sediul obstruciei renale, nu se indic dac creatinina seric este > 5mg% pielografia retrograd pielografie transcutan CT angiografie renal explorare cu radioizotopi

Complicaiile IRA Cardiovasculare: edeme, anasarc, hipertensiune, insuficien cardiac congestiv, edem pulmonar, aritmii, infarct miocardic, pericardit Hematologice: anemie, disfuncie trombocitar, sngerare gastro-intestinal, hemostaz inadecvat la nivelul plgilor Infecii: septicemii, pneumonii, infecii urinare, infecii plag Metabolice: hiperpotasemie, hiperfosfatemie, hiponatremie, hipocalcemie, hiper/hipomagnezemie, acidoz, alcaloz, hipoglicemie Neurologice: iritabilitate neuromuscular, somnolen, com, convulsii Gastro-intestinale: grea, vrsturi, gastrit IRA PRERENAL Sinonime azotemia prerenal, IRA funcional

Definiie form de IRA rapid reversibil cu tratament adecvat, caracterizat prin perfuzie inadecvat a nefronilor cu scderea GFR i reabsorbie tubular crescut a apei i Na-uluiEtiologie1. Depleie de volum extracelular- pierderi gastro-intestinale (vom, aspiraie nazo- gastric prelungit, diaree, stomii)- pierderi renale (diuretice, diuretice osmotice, insuficien aldosteron)- pierderi prin piele (arsuri, transpiraie)- pierderi pe cale peritoneal (drenuri chirurgicale)- hemoragii (gastro-intestinale, intra i retroperitoneale)2. Redistribuie de volum- hipoalbuminemie (sdr. nefrotic, ciroz, malnutriie)- oc cu vasodilataie (oc septic)- peritonite- pancreatite- ascite- droguri vasodilatatoare3. Scderea debitului cardiac- infarct de miocard- cardiomiopatie- pericardite- aritmii- disfuncie valvular- embolie pulmonarFiziopatologia IRA prerenale

Azotemia prerenal se dezvolt numai dup ce rspunsul renal la scderea fluxului sanguin glomerular nu mai poate aciona compensator pentru meninerea perfuziei i filtrrii glomerulare. Hipovolemia/debitul cardiac sczut determin scderea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce stimuleaz baroreceptorii, determin stimulare sinaptic, vasoconstricie n majoritatea teritoriilor organismului, inclusiv rinichi, unde se produce vasoconstricia arteriolei aferente i scderea filtrrii glomerulare. Acestui mecanism se opune sistemul de autoreglare renal desemnat pentru meninerea filtrrii glomerulare n ciuda scderii fluxului sanguin renal. Astfel, ntre valori ale TAM de 90-200mmHg, modificrile TA au o mic importan asupra fluxului sanguin renal. Sub TAM de 80mmHg, fluxul sanguin scade drastic cu alterarea funciei renMecanismele compensatorii utilizate de ctre rinichiul sntos sunt: dilatarea arteriolei aferente feedback tubuloglomeruar eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare constricia arteriolei eferente capacitatea rinichiului de a menine Na i apa

Scderea important a VSCE acioneaz pe receptorii din atrii i arterele mari, se elibereaz ADH care determin retenie de ap Scderea VSCE determin eliberarea de RENIN Renina acioneaz asupra angiotensinogenului determinnd sinteza de angiotensin I care n prezena enzimei de conversie se transform n angiotensin II. Angiotensina II favorizeaz:- eliberarea de aldosteron- vasoconstricie intrarenal, att a arteriolei aferente ct i eferente; eferenta, avnd un perete mai subire, constricia este mai puternic, ceea ce menine filtrarea glomerular- vasoconstricie sistemic- crete reabsorbia tubular proximal de Na- stimuleaz senzaia de sete- feedback negativ asupra eliberrii de renin Aldosteronul - stimuleaz reabsorbia de Na la nivelul tubului colector cortical - favorizeaz secreia de ioni de hidrogen i potasiu- reabsoarbe Na la nivelul colonului, gastric, glande salivare, sudoripare PG vasodilatatoare (PG I2) sintetizat la nivel cortical protejeaz rinichiul n condiii de scdere a fluxului sanguin renal

Semne clinice anamneza poate releva una din cauzele de IRA prerenale semne i simptome caracteristice pentru pierderea de lichid extracelular (LEC) senzaia de sete scdere n greutate elasticitate sczut a pielii presiune intraocular sczut uscciunea mucoaselor, axilei scderea salivaiei umplere deficitar a venelor periferice hipotensiune arterial tahicardie scderea presiunii venoase centrale tulburri ale strii de contien uneori edeme i semne de IRA pot coexista ca n ciroz oliguria prerenal asociat cu hipovolemia este nsoit de: scderea TA, scderea presiunilor de umplere centrale, scderea debitului cardiac oliguria asociat cu insuficiena de pomp se asociaz cu: scderea sau meninerea normal a TA, creterea presiunilor de umplere centrale, scderea debitului cardiaDiagnostic Test clinic: se perfuzeaz rapid bolnavul cu 250-500ml de ser fiziologic i se urmrete debitul urinar, presiunile centrale i TA. O ameliorare evident sugereaz o cauz prerenal de IRA i se continu administrarea de lichide Probele de laborator caracteristice pentru azotemia prerenal sunt:- densitate urinar > 1020- osmolaritate urinar > 500 mosm/l- Na urinar < 10 mEq/l- raport uree seric/creatinin seric > 20:1- FeNa < 1%- uree urinar/uree seric > 7- creatinina urinar/creatinina seric > 20-40 (n IRA prerenal, rinichiul este capabil s excrete nivelul maxim de uree i creatininTratamentul IRA prerenale Const n stopare i corectare a cauzei Const n optimizare hemodinamic fie prin refacerea VSCE, fie prin optimizarea debitului cardiac. Refacerea VSCE: soluii saline izotone, soluii macromoleculare, snge i derivai. Refacerea debitului cardiac: substane inotrope, manipularea rezistenelor vasculare sistemiceIRA POSTRENALDefiniie Scderea brusc a debitului urinar se datoreaz unei obstrucii intra / extrarenale. Pentru a apare o alterare evident a funciei renale, ambii rinichi trebuie s fie implicai sau rinichiul controlateral s fie afectat de o boal preexistentEtiologie obstrucie ureteral - extrinsec: tumori, fibroz retroperitoneal sau hemoragie, ligatur accidental chirurgical- intrinsec: calculi, cheaguri de snge, tumori obstrucie vezical sau ureteral: hipertrofia de prostat carcinom vezical prolaps uterin calculi, cheaguri vezica neurogen obstrucia sondei Foley

Fiziopatologie Obstrucia fluxului urinar este numai parial responsabil de reducerea filtrrii glomerulare Ca rspuns la obstrucia ureteral apare vasoconstricie renal, mediat de tromboxan.

Aspecte clinice- durere n flancuri- hematurie- rinichi mrii la ex. fizic- hipertrofie de prostat la TRLaborator- creterea ureei i creatininei serice- hematurie- frecvent semne de infecie urinarExplorri imagistice- echografie: cea mai eficient explorare, fiind i noninvaziv- UIV- pielografie i.v.- pielografie retrograd- pielografie percutan- CT- radioizotopi

Tratament - drenajul tractului urinar: sonda Foley nefrostomie percutan drenaj ureteral dup stabilizarea condiiei pacientului, eventual dializa preoperatorie, se va face tratament chirurgical specific pentru ndeprtarea obstacolului controlul durerii i hidratarea adecvat sunt utile n caz de calculi sau necroza papilar recunoaterea i tratarea la timp a cauzei de obstrucie rezolv IRA. completa recuperare a funciei renale apare dup 10 -14 zile de la ndeprtarea unei obstrucii fr complicaii.IRA RENAL Sinonime : IRA intrinsec Diagnosticul de IRA renal este practic unul de excludere dup ce cauzele prerenale i postrenale au fost ndeprtate. Cauzele renale sunt: - cele care implic glomerulii glomerulonefritele- cele care implic interstiiul nefritele interstiiale- cele care implic tubii renali NTA- care implic vasele de snge reGlomerulonefrite Etiologie:- postinfecioase: streptococ, alte bacterii, hepatita B, HIV, abcese viscerale- vasculite sistemice: LES, granulomatoza Wagener, PAN, sdr. Goodpasture - glomerulonefrita membranoproliferativ- GN idiopatice Elemente de diagnostic: - sediment urinar cu eritrocite, leucocite, i cilindri eritrocitari- proteinurie, uneori peste 3,5g/zi- rinichi de mrime normal sau mari, fr semne de obstrucie- HTA- anticorpi antinucleari, antistreptolizina O, crioglobuline, antigen HBS, HIV, scderea C3 -C4 - biopsie renal pentru confirmarea diagnosticului Tratament: - tratarea infeciei- tratamentul cu imunosupresive

Nefritele interstiiale acute Etiologie:- induse de droguri: peniciline,AINS,inhibitori de enzime de conversie, Allopurinol, Cimetidin - infecioase- metabolice: hiperuricemie, nefrocalcinoza- intoxicaii: etilenglicol- boli autoimune: LES, crioglobulinemie Elemente de diagnostic: - istoric de sensibilitate la droguri, infecii sau intoxicaii- ocazional, dureri n flancuri- febr, rush, eosinofilie- piurie, hematurie, cilindri leucocitari, eosinofilurie Tratament: - ntreruperea drogului- tratarea infeciilorVasculitele Etiologie: purpura trombocitopenic, sdr. hemolitic-uremic, CIVD, crioglobulinemie Clinic: semne clinice de IRA asociate cu semnele bolii de baz Tratament suportiv general i tratamentul bolii de baz

Necroza tubular acut ( N.T.A.)NTA este produs prin unul din urmtoarele mecanisme: Ischemic- hemoragii- traum- sepsis- hipotensiune arterial prelungit Nefrotoxic: - nefrotoxine exogene - antibiotice- substan de contrast- metale grele- nefrotoxine endogene - mioglobina n rabdomioliz- hemoglobina n hemolizTeoriile fiziopatologice ale NTA ischemice Teoria obstruciei: detritusuri celulare i precipitate de proteine obstrucioneaz tubii renali n poriunile lor mai nguste determinnd creterea presiunii intratubulare i scderea presiunii efective de filtrare glomerular. Presiunea net de filtrare (PNF) = presiunea hidrostatic capilar - presiunea oncotic capilar. Presiunea efectiv de filtrare (PEF) = PNF - presiunea tubular Teoria retrodifuziunii: leziunile celulelor epiteliale tubulare permit retrodifuziunea lichidului filtrat n spaiul interstiial tubular, acest lucru fiind rspunztor de scderea producerii de urin i retenia azotat. Teorii vasomotorii: creterea rezistenelor renovasculare prin vasoconstricie persistent a arteriolei aferente sub influena Ang II i a mecanismului de feedback tubulo-glomerular Teoria ionilor de Ca - creterea calciului n citosol favorizeaz depleia rezervelor celulare de ATP i creterea concentraiei de acizi grai liberi, favoriznd distrucia celular Teoria radicalilor liberi de O2 - se acumuleaz n timpul ischemiei i determin distrucie celular prin oxidarea membranelor lipidice.

Mecanismele nefrotoxice: Aminoglicozidele sunt toxine tubulare ce produc modificri morfologice la nivelul celulelor tubulare, n continuare mecanismul fiind de obstrucie sau retrodifuziune. AINS acioneaz prin scderea producerii de PG vasodilatatoare.Diagnostic NTA ischemic:- istoric de compromitere hemodinamic- instalare acut a oliguriei- FeNa > 1%- densitate urinar 20-40 mEq/l- uree urinar/uree seric < 4- creatinina urinar/creatinina seric < 20- sediment: celule epiteliale tubulare, cilindri specifici NTA nefrotoxic: - istoric de expunere la droguri- mioglobina - hemoglobina n urinProfilaxia IRA Recunoaterea factorilor de risc: afeciune renal preexistent, diabet zaharat, afeciuni icterigene, pacieni n vrst, intervenii chirurgicale majore, depleie de volum, explorare cu substan de contrast, antibiotice, citostatice, AINS, insuficiena cardiac, etc Corectarea la timp a unui deficit volemic Hidratare adecvat cnd se folosesc substane de contrast sau antibiotice nefrotoxice Dozarea adecvat a antibioticelor nefrotoxice i adaptarea dozei n funcie de clearance-ul de creatinin Administrarea unor droguri n scop profilactic- MANITOL - realizeaz diureza osmotic, expansiune volemic cu creterea fluxului sanguin renal, eficient nainte de instalarea IRA, periculos prin expansiunea de volum intravascular- FUROSEMID - realizeaz diureza i natriureza prin inhibarea reabsorbiei sodiului i apei, vasodilataie renal cortical, scade consumul de O2 tubular. Nu se vor administra niciodat diuretice de ans (furosemid) dac pacientul este hipovolemic! (se realizeaz exacerbarea hipovolemiei, concentrarea medicamentelor nefrotoxice)- DOPAMINA - la doze mici acioneaz pe receptorii dopaminergici din teritoriul splanhnic i renal ca i din tubul contort proximal realiznd vasodilataie renal i natriurez poate transforma o form de IRA oliguric ntr-una nonoliguric- ALTE DROGURI - agonitii de dopamin, blocanii de calciu, inhibitori de enzim de conversie, prostaglandine

Tratamentul IRA Datele clinice au artat c nu exist un beneficiu n tratamentul IRA stabilite cu Furosemid sau Manitol. Se ncearc forarea diurezei cu aceste droguri maxim 24 h i transformarea formei oligurice ntr-o form cu diureza pstrat cu doze de Furosemid de 2-5 mg/kg i.v. lent asociat cu Dopamin 2,5-3 g/kg/min. Pacientul cu IRA necesit:- internare n terapie intensiv - monitorizare zilnic a greutii corporale, statusului volemic, funciei neurologice, apariia complicaiilor, dozarea produilor de retenie azotat, electrolii serici i urinari, status acido-bazic, etc.

- Aportul de fluide- este necesar restricia de fluide - se vor administra fluide n cantitate cu pierderile (urin, pierderi insensibile)- suprancrcarea de volum se va trata printr-o tehnic de epurare extrarenal, n special n caz de edem pulmonar acut- Aportul de electrolii - se vor compensa pierderile urinare i gastrointestinale- Nutriia - se va face pe cale oral, enteral sau parenteral- necesarul caloric se calculeaz n funcie de nivelul de catabolism 2500- 3000cal/zi, administrate ntr-un volum redus de fluide pentru a evita suprancrcarea de volum- proteine n cantitate redus pentru a evita creterea produciei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de proteine se poate crete pentru a realiza un aport azotat adecvat nivelului de catabolism- glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric- lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi grai eseniali

- Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dintre care hiperpotasemia este cea mai periculoas- Obiectivele tratamentului hiperpotasemiei: - introducerea potasiului n celul - glucoza cu insulina, bicarbonat de Na- antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei celulare (n special celula miocardic) - calciu- ndeprtarea potasiului din organism: chelatori de K, dializa, diuretice- Corectarea dezechilibrelor acido-bazice- cel mai frecvent acidoza metabolic- bicarbonat, dializ- Tratamentul infeciilor- evitarea antibioticelor nefrotoxice i adaptarea dozelor n funcie de clearance-ul de creatinin- evitarea metodelor invazive de monitorizare, ngrijirea adecvat a cateterelor- ndeprtarea la timp a cateterului urinar- fizioterapie pulmonar- Tratamentul complicaiilor gastro-intestinale- antiacide- blocante H2- Tratamentul complicaiilor hematologice- tratarea anemiei prin transfuzii de snge, eritropoietin- Tratamentul complicaiilor cardiovasculare - pericardit- dializ- insuficien cardiac congestiv- ultrafiltrare- tulburri de ritm- antiaritmice, etc.

Metode de epurare extrarenal Tratamentul prin epurare extrarenal poate asigura homeostazia lichidelor, electroliilor, statusului acido-bazic i bilanul azotat adecvat nivelului de catabolism. Ca urmare, aplicarea unei tehnici de epurare extrarenal se va face ori de cte ori oricare din aceti factori nu pot fi controlai prin alte forme de terapie. Indicaiile de urgen ale terapiei dialitice sunt:- suprancrcarea de volum - edem pulmonar acut- anormalitile electrolitice - hiperpotasemia sever dar i nivelele toxice de calciu, magneziu sau fosfat- dezechilibrele acido-bazice severe - acidoza metabolic- complicaii uremice: encefalopatie uremic, pericardit, disfuncie plachetar Este rezonabil s iniiem dializa la valori ale ureei serice >100mg% i creatinina seric >10mg%, pentru a evita apariia toxicitii uremice. Tipurile principale de tehnici de epurare extrarenal utilizate n prezent sunt: hemodializa intermitent dializa peritoneal hemofiltrarea continuHemodializa se bazeaz pe procesele fizico-chimice ce au loc n lungul unei membrane semipermeabile ce separ sngele de o soluie hidro-electrolitic. Indicat la:- pacienii stabili hemodinamic- pacieni cu hipercatabolism accentuat- pacieni cu intervenii recente pe abdomen Dezavantaje: - necesit tratament anticoagulant- necesit abord vascular adecvat - determin devieri rapide de fluide i electrolii favoriznd producerea hipotensiunii arteriale sau a sdr. de dezechilibru dialitic- alte complicaii: hipoxemie, hemoragie, aritmii cardiace

Dializa peritoneal membrana semipermeabil este membrana peritoneal se poate folosi la pacienii la care tratamentul cu anticoagulante sau accesul vascular nu este posibil. Contraindicaii- intervenii recente pe abdomen- procese septice intraabdominale- traumatisme abdominale Complicaii- peritonit- drenaj insuficient- dislocarea cateterului- hiperglicemie- pierderi importante de proteine, etc.

Hemofiltratrea continu Poate fi arterio-venoas sau veno-venoas Avantaje- stabilitate hemodinamic datorit ndeprtrii continue, sczute a fluidelor- permite alimentaie nelimitat- evit variaiile rapide electrolitice- elimin mediatorii implicai n ocul septic i MSOF- echipament simplu, nu necesit personal special de ngrijire- dozaj simplu al drogurilor n IRA, conform unor tabele Dezavantaje- eliminarea inadecvat a produilor de retenie azotat- imobilizare la pat- aport crescut de lactat- tratament cu anticoagulante

Alte tehnici de epurare: plasmafareza, hemoperfuzia.