Insuficienta Renala Cronica 2012

87
Boala cronica de rinichi si Insuficienta renala cronica Dr. Crina Claudia Rusu

description

IRC

Transcript of Insuficienta Renala Cronica 2012

Boala cronica de rinichi si Insuficienta renala cronica

Dr. Crina Claudia Rusu

Structura1. Rapel fiziologic2. Boala cronica de rinichi ( BCR ):- Def. , clasificare, epidemiologie- Factori de progresie ai BCR- Fiziopatologia progresiei- Mijloace terapeutice pentru incetinirea

progresiei3. Insuficienta renala cronica:- Def, diagnostic- Consecincele clinico-biologice ale IRC- Abordare terapeutica - Metode de substitutie a functiei renale

Rapel fiziologieRinichiul asigura

1. Epurarea plasmatica prin filtrare glomerulara

2. Echilibrul hidro-electrolitic

3. Echilibrul acido-bazic

4. Reglare TA prin:

-Interventie pe axul renina-angiotensina-aldosteron

-reglarea volemiei

-natriureza de presiune

5. Functie hormonala:-sinteza eritropoetinei-activarea vitaminei D ( hidroxilare alfa)-sinteza reninei

=> Rasunetul clinic si biologic al insuficientei renale cronice este consecinta alterarii directe a acestor functii diferite

Boala cronica de rinichiDefinitie

( National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative-NFK-DOQI) )

“ afectare renala persistenta si/sau reducere persistenta a functiei renale (rata filtrarii glomerulare (RFG) <60ml/min/m2), cu durata mai mare de trei luni, indiferent de etiologie”

- Afectarea renala:

►leziuni anatomo-patologice ( biopsie renala )

►sau anomalii ale unor teste de laborator sanvine sau urinare

►sau anomalii imagistice renale (ecografice, urografice etc)

Clasificare NFK-DOQI a BCR ( 5 stadii)Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m²)

1. Afectare renala cu RFG normala sau crescuta

>90

2. Afectare renala cu scadere usoara a RFG

89-60

3. Scadere moderata a RFG 59-30

4. Scadere severa a RFG 29-15

5. BCR terminala <15 sau dializa

BCR-Epidemiologie-prevalenta in populatia generala:

► 10-20% pe plan mondial,

► in crestere

-prevalenta in cadrul unor grupe de pacienti mai mare:

-24-46%-in randul pacientilor diabetici

-35% in randul pacientilor spitalizati cu AVC

-35% in randul pacientilor spitalizati la cardiologie

-prevalenta mai mare a stadiilor incipiente

( mortalitate mare a BCR moderata)

-riscul de deces la un dializat cu varsta intre 25-34ani = cu riscul de deces al unei persoane fara BCR ca varsta intre 75-85 ani

Costuri sociale forte mari

=> BCR problema de sanatate publica

Diagnostic BCR

- obtinerea a 3 valori estimative RFG pe o perioada de minim 3 luni

- excludere IRA in cazul persoanelor nou dg. cu BCR, printr-o noua determinare de creatinina serica la 2 saptamani

Progresia bolii cronice de rinichi

Definitia progresiei bolii cronice de rinichi:declin al RFG >5ml/min/m² /an sau>10ml/min/m² / 5 ani

Cauze:

- persistenta factorului etiologic care a declansat BCR

- prezenta factorilor de progresie, chiar in absenta factorului etiologic

Progresia BCR: Factori de progresieFactori de progresie nemodificabili:

1. factori genetici:2. sexul masculin:3. varsta inaintata:4. greutatea mica la nastere: prematuritatea

Factori de progresie modificabili:1. Proteinuria2. HTA3. Controlul glicemic4. Acidoza metabolica5. Dislipidemia6. Hiperuricemia7. Aldosteronul8. Retentia de fosfati9. Anemia10. Alti factori: suprapondere/obezitae, fumat, consum de

droguri, hiperhomocisteinemia, analgezice/antiinflamatoare nesteroidiene

Progresia BCR: Factori de progresie

Factori de progresie nemodificabili:1. factori genetici: conditionarea genetica a:

► raspunsului imunitar,

► inflamatiei,

► aterosclerozei

► fibrogenezei

2. sexul masculin: susceptibilitate crescuta la BCR si progresie mai rapida

3. varsta inaintata prin:

- procesul de senescenta renal

- acumularea altor factori de progresie

4. greutatea mica la nastere:

- prematuritatea

- deficitul de crestere intrauterina

=>se asociaza cu risc crescut de DZ, BCV si BCR

Factori de progresie modificabili

1. Proteinuria:-nivelul proteinuriei predictor precoce al disfunctiei

renale

-factor de risc major, influentabil farmacologic

-proteinuria = factor de progresie datorita :

♦ stimularii procesului inflamator ( inclusiv activarea proteinelor sistemului complementului cu fibroza interstitiala=>activarea complementului

este tinta unor terapii moderne),

♦ stimularii factorilor de crestere si profibrotici,

♦ toxicitate tubulara directa

2. Hipertensiunea arteriala-cauza si efect al bolii renale

-prezenta la 90% din pacientii cu BCR

-rata progresiei BCR direct proportionala cu:

► valorile TA,

► gradul de afectare al autoreglarii renale

► factorii de susceptibilitate locala

=>hipertensiune si leziuni intraglomerulare datorita:

a. Leziuni endoteliale directe

b. Cresterea stresului si leziuni parietale

c. Modificari mezangiale

Angiotensina II :rolul major in patogeneza leziunii progresive renale=>principala tinta terapeutica

3. Controlul glicemic

-implicat in initierea nefropatiei diabetice la pacientii susceptibili

-studii recente => rolul controlului glicemic insuficient (cu Hb glicata>7g/dl) in progresia nefropatiei in DZ I si in DZ II

4. Acidoza metabolica

-stimuleaza fibroza interstitiala prin secretie inadecvata de endotelina

-tratamentul acidozei metabolice poate incetini progresia BCR sinergic cu controlul TA

5. Dislipidemia-frecventa in BCR mai ales la pacientii cu

sindrom nefrotic

-rol in ateroscleroza, patogeneza glomerulosclerozei si fibrozei tubulo-interstitiale

-tratamentul cu statine scade progresia BCR prin:

1. corecteaza dislipidemia

2. actiune asupra proliferarii celulelor mezangiale sau a citokinelor proinflamatorii

6.Hiperuricemia asimptomatica- asociere intre nivelul acidului uric si

valorile TA, AVC, BCV, DZ

- scade perfuzia renala secundar proliferarii celulelor musculare netede din arteriola aferenta

=> tratamentul cu Allopurinol are efect benefic pe RFG, prin scaderea TA, inflamatiei sistemice sau insulinorezistentei

7.Aldosteronul

-stimulare excesiva a receptorilor mineralocorticoizi:

Remodelare vasculara si fibroza tubulo-interstitiala

Efect benefic al antagonistilor aldosteronului dar cu riscul de hiperpotasemie

8. Retentia de fosfati

-hiperfosfatemia apare din stadii precoce BCR

-stimuleaza precipitarea fosfatului de calciu in interstitiul renal => efect proinflamator ce induce fibroza interstitiala si atrofie tubulara ( fara a exista studii certe in aceasta directie)

-optimizarea nivelului fosfatilor este o tinta terapeutica majora in BCR (implicatii renale, osoase, CV, endocrine)

9. Anemia secundara IRC

- deficitul de EPO

- deficit B 9 si B12: anemie macrocitara

- deficit fier: anemie microcitara si

hipocroma

- aport nutritional redus ( uneori)

- hemoliza :mediu uremic

Alti factori de progresie BCR1. Greutatea corporeala:-supraponderea si obezitatea se asociaza cu un

risc crescut de a dezvolta proteinurie si ulterior reducerea RFG

( relatie liniara intre G- proteinurie- reducere RFG la diabetici si nediabetici )

- G>25,5 kg/m² creste riscul de progresie spre std 4 si 5 ( demonstrat numai la barbati)

2. Fumatul 3. Drogurile recreationale ( heroina sau opiacee

cresc riscul de progresie de cateva ori)

4. Nivelul socio-economic redus5. Consumul cronic de analgezice si

antiinflamatoare ( mai ales in combinatie )6. Hiperhomocisteinemia-risc cardiovascular-risc progresie boala renala ( nu este unanim acceptat )

Fiziopatologia progresiei BCR-in BCR intervin mecanisme adaptative si compensatorii :1. stare acceptabila de sanatate pana RFG ajunge la 10-

15 ml/min hj 2. Mentinerea functiilor rinichiului excretorie si

homeostatica : pana la RFG=5 ml/min

Explicatia: 1. Teoria “nefronului intact” : diminuarea progresiva a numarului de nefroni se

asociaza cu cresterea sarcinii/nefron restant: hiperfiltrare adaptativa

Hipertrofie glomerulara => Activare proces inflamator Glomeruloscleroza2. Activarea SRAA cu rol hemodinamic si profibrotic

Mentinerea homeostaziei apei si electrolitilor

-adaptare a reabsorbtiei si secretiei tubulare:

1. Dimuarea reabsorbtiei apei: in stadiu avansat

2. Diminuarea reabsorbtiei de sodiu

3. Cresterea secretiei de potasiu in TCD si TC

( aparitia hiperpotasemiei impune cautarea unui factor extrinsec )

1. Cresterea secretiei nete de acid/nefron

2. Diminuarea reabsortiei tubulare a fosfatilor anorganici

3. Fibroza tubulo-interstitiala

4. Teoria “compromisului”:

“O adaptare nefronica in BCR poate corecta o anomalie dar intr-un asemenea mod ca se produc modificari caracteristice sindromului uremic”

( ex. cresterea iPTH creste secretia de fosfati dar poate in timp duce la calcificari metastatice)

Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiunii: nefroprotectie

1. Asigurarea unei stari nutritionale satisfacatoare

- Dieta usor hipoproteica ( 0,8g/kg/zi) scade progresia si evita malnutritia

1. Asigurarea unui bilant hidrosodic ( volemie normala sau putin ridicata)- Aportul hidric in exces trebuie evitat

( >3,5l/24h poate avea efect negativ )

3. Controlul HTA si proteinuriei :Obiective: -proteinurie<0,5g/24h-TA<130/80 mmHgMijloace :- IEC sau ARA2, asociat cu regim alimentar fara sare

sau cu un diuretic tiazidic daca RFG>30ml/min/m2 sau de ansa daca RFG<30ml/min/m2

- IEC plus ARA2 la nevoie ( atentie hiperpotasemie)-inhibitori de renina: Aliskiren-blocanti de calciu nonhidropiridinici ( daca IEC si ARA

II sunt contraindicati)

5. Controlul fosfo-calcic:Obiectiv: Mentinerea calcemiei si fosforemiei

normale

Mijloace:

- corectarea unei eventuale carente de 25- hidroxivitamina D

- prescrierea derivatelor hidroxilate in pozitia 1 alfa a vitaminei D in absenta hiperfosforemiei

- aport de calciu ( a nu se depasi 1200mg/24h )

- regim limitat in fosfati ( carne, peste, lactate)

- chelatori de fosfati (carbonatul de calciu etc)

6. Controlul acidozei metabolice :

-necesita tratament cand rezerva alcalina <22 mmoli/l

-bicarbonatul de sodiu este preferat citratului de sodiu

(datorita cresterii absorbtiei intestinale a aluminiului sub citrat)

Obiectiv-bicarbonat seric >23mmoli/l : ♦ bauturilor alcaline ( apa Vichy)♦ gelule de bicarbonat de sodiu

7. Corectarea anemiei (tinta :Hb>10g/dl)

=> prin administrare de: ♦ EPO recombinata aplicata sc. ♦ acid folic, ♦ fier, ♦ vitamina B12

8. Corectarea tuturor factorilor dec risc cardiovascular: glicemie, fumat, lipide, greutate

9. Evitare nefrotoxice, ajustare medicatie la RFG

Insuficienta renala cronica ( IRC )

Def: scadere cel putin timp de trei luni, a RFG sub 60ml/1,73 metru patrat/ min, ireversibila

( BCR >= STD III K DOQI)-calculare GRF cu formula Cockroft sau MDRD

-formulele de calcul RFG subestimeaza functia renala in stadiile de debut

RFG calculat : interpretat tinandu-se si cont de:

-varsta

-evolutivitate

-markerii afectiunii renale: ( hematurie, leucociturie, proteinurie )

Diagnostic IRC-prezenta RFG <60ml/min/1,73 m²suprafata

corporeala => insuficienta renala-prezenta documentata a RFG scazut de peste

3 luni=>IRC-asocierea unei anemii normocrome,

normocitare fara alta cauza-asocierea altor complicatii uremice cronice:

polineuropatie, hiperparatiroidism-aspect ecografic sugestiv de afectiune renala

cronica ( rinichi cu dimensiuni reduse, hiperecogeni)

-aspect radiografic de osteodistrofie renala( rara, dar concludenta cand este gasita)

2. Cautarea unei cauze de agravare a IRC:

-indispensabila

-cat mai precoce pentru incetinirea evolutiei

3. Evaluarea factorilor de progresie

4. Identificarea factorilor de risc cardiovascular

RFG<60ml/min/1,73m2 suprafata corporeala factor de risc cardiovascular independent in relatie cu ateroscleroza accelerata asociata

IRC

Consecinte ale insuficientei renale cronice

1. cardiovasculare2. asupra metabolismului mineral si osos3. hormonale4. imuno-hematologice5. neurologice6. digestive7. respiratorii8. cutanate9. articulare10. musculare11. malnutritia

Consecinte cardiovasculare:

- HTA, retentie hidrosodata

- pericardita

- cardiopatie hipertrofica

- ateroscleroza accelerata

( consecinta a: HTA, hiperfosfatemiei, acumularii de toxine, dislipidemiei)

Consecinte asupra metabolismului mineral si osos

1. Hiperpotasemie

2. Hiperfosfatemie

3. Hipocalcemie

4. Hiperparatiroidism secundar si tertiar

5. Calcificari extraosoase

2. Metabolismul fosfo-calcic: fiziopatologie

1. Hiperfosfatemia secundara reducerii RFG

2. Hipocalcemia: reducerea nivelului de vit D activa, secundara reducerii RFG

3. Hiperparatiroidismul secundar :- deficitului de vitamina D activa- retentia de fosfati- Hipocalcemia

= ANOMALII BIOCHIMICE

ANOMALII BIOCHIMICE=>

1. Tulburari osoase ( osteoporoza, osteomalacie, boala mixta osoasa etc)

2. Calcificari extraosoase- Valvulare- Vasculare- Subcutanate- Intramusculare etc

3. Secretie autonoma de PTH: hiperparatiroidism secundar

2. Metabolismul fosfo-calcic:Tratament

1. Corectia calcemiei- vezi schema anterioara ( factori de progresie )

2. Corectia hiperfosfatemiei: -vezi schema anterioara (factori de progresie )-In stadiul dialitic: eliminare printr-o dializa

eficienta3. Corectia hiperparatiroidismului:

a. Medicamentos: preparate de vitamina D, calcimimeticeb. Chirurgical

1. Hiperpotasemia

- acuta sau cronica >6,5mEq/l reprezinta o urgenta majoraCauze- reducerea RFG- aparitia acidozei scade eliminarea potasiului - hipoaldosteronismul hiporeninemic care

apare in nefropatie diabetica, obstructiva si alte boli tubulo-interstitiale

- medicatia administrata: IEC, ARA II, unele diuretice, AINS, betablocantele

Controlul hiperpotasemiei:

Obiectiv:

Mentinerea kaliemiei <5,5 mEq/l

Mijloacea. regim restrictiv in potasiu ( reducere fructe,

legume)b. rasini schimbatoare de ioni ( actioneaza la

nivel intestinal )c. corectarea unei eventuale acidoze

metabolice

Tratamentul hiperpotasemiei in urgenta- Administrare de saruri de calciu in perfuzie continua

mai ales daca sunt modificari EKG secundare hiperpotasemiei

( contracareaza efectele cardiace ale hiperpotasemiei )- Solutii care favorizeaza intrarea potasiului in celule:

glc. cu insulina, sol bicarbonat de sodiu, medicamente betamimetice

- Favorizarea eliminarii renale: diuretice de ansa- Favorizarea eliminarii digestive: rasini schimbatoare

de ioni- Dializa daca masurile anterioare sunt ineficiente sau

contraindicate

Diferitele strategii terapeutice se pot aplica si simultan

Consecinte hormonale

-scaderea fertilitatii

-amenore

-impotenta

-anemie normocroma, normocitara

(deficit EPO)

- modificarea functiei tiroidiene

Consecinte imuno-hematologice:- Deficit imunitar moderat (raspuns inadecvat la

vaccinari )-trombopatie uremica

( cresterea timpului de sangerare )-anemie prin carenta de eritropoetinaConsecinte neurologice- encefalopatie uremica foarte rara si tardiva- neuropatie uremica:( mai rara datorita

accesului la tratamentul prin dializa ) :♦ Asterixis , fasciculatii, mioclonii ♦ Boala picioarelor nelinistite, ‘talpi care ard”

Tulburari digestive • greta, varsaturi, diaree• tulburari ale gustului• hemoragii digestive• insuficienta pancreatica• hepatite viraleTulburari respiratorii:-Dispnee Kussmaul (acidoza metabolica)-respiratie periodica tip Cheine Stokes ( plaman uremic)-edem pulmonar acut

Modificari cutanate:

-paloare

-prurit

-edeme faciale dimineata si gambiere seara

Modificari musculare:

-crampe nocturne la nivelul mebrelor inferioare

-parestezii, disestezii

Modificari articulare:

-artrite, periartrite, atac de pseudoguta

-osteodistrofie renala

Malnutritia

• Cauze:- Inflamatia- catabolismul crescut- acidoza metabolica- rezistenta la insulina, hormonul de crestere- cresterea conc. serice a glucagonului- Hiperparatiroidism - -pierderea nutrientilor in solutia de dializa ( in

std dialitic)

Abordarea terapeutica a pacientului cu BCR

- Profilaxia primara- tratamentul etiologic al bolilor renale

- Profilaxia secundara –tratamentul factorilor de progresie

- Tratament de substitutie a functiei renale

Std. Managementul pacientilor cu BCR1. -dg. etiologic si tratament

-cautarea si corectarea factorilor de progresie

2. -cautarea si corectarea factorilor de progresie si a factorilor de risc cardiovascular

3. -idem std 2. plus cautarea si tratarea efectelor IRC, vaccinarea impotriva hepatitei B, pastrarea capitalului venos

4. -idem std 3 si pregatirea abordului vascular pentru HD ( daca se opteaza pt. HD )

5. -inceperea tratamentului de substitutie daca este necesar

Terapii de substitutie a functiei renale

Tipuri

-hemodializa

-dializa peritoneala

-transplantul renal

Alegerea tehnicii de substitutie

-anumite particularitati medicale ale pacientului ( vezi contraindicatii)

-dorinta pacientului

Dializa

Definitie:

procedura care indeparteaza molecule hidrosolubile, cu greutate moleculara intre 5000-20000 D prin intermediul unei membrane semipermeabile (material sintetic, peritoneu)

Dializa-Principii

-difuziunea:♦ migrare datorata gradientului de concentratie

intre doua compartimente (sange si solutia de dializa)

♦ depinde de dimensiunea porilor membranei semipermeabile actionand ca o sita

-convectia- ultrafiltrarea:migrare in cazul moleculelor cu dimensiuni comparabile cu ale porilor,impreuna cu apa datorita unui gradient de presiune

Dializa-Indicatii

Dializa cronica-clearance creatininic sub 15 ml/min la

nediabetici si sub 20ml/min la diabetici asociat cu semne si simptome de uremie

severa:varsaturi cu casecsie, polinevrita uremica, pericardita uremica, encefalopatie uremica, sindrom hemoragipar sever

-hiperpotasemie, hiperhidratare, acidoza metabolica, severe, rezistente la tratamentul prin alte mijloace terapeutice

Hemodializa

Definitie: epurare prin punerea in contact a sangelui pacientului, cu un lichid de dializa prin intermediul unei membrane semipermeabile: dializor

Dializoare: materiale speciale cu permeabilitate selectiva

-celuloza regenerata

-celuloza modificata

-sintetice:poliacrilonitril, polisulfone,

HemodializaLichidul de dializa

-compozitie asemanatoare solutiei Ringer(contine bicarbonat sau acetat, anumite

proportii de electroliti si glucoza)-controlat bacteriologicFluiditatea sangelui in circuitul extracorporeal

este asigurata de:-heparina standard-heparina cu greutate moleculara mica-citrat -heparinizare regionala

Hemodializa Debite in circuit extracorporeal:-debit sangvin:300-500ml/min-debit solutie de dializa:500-800ml/min

Abord vascular:Tipuri a.temporar: cateter de dializa :intr-o vena de calibru mai mare-vena femurala, subclavie, jugulara interna

b.permanent: fistula arterio-venoasa, catetere de tip permanent, proteze vasculare

-se va realiza la creatinina serica de 6-7 mg/dl, la pacientii cu insuficienta renala cronica

-se va prezerva capitalul venos la pacientii cu insuficienta renala cronica in stadii predialitice

Doza de hemodializa

-12-15h/saptamana

-in cursul unei sedinte de hemodializa azotemia se normalizeaza, creatinina serica scade cu 60 %, se realizeaza echilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica

-se discuta efectuarea unor sedinte zilnice, scurte

-aprecierea eficientei: indicatori:Kt/V, URR

-se efectueaza intr-un centru specializat sau la domiciliu autodializa

Tratamentulpacientului hemodializat cronic

1.Regim alimentar

-normoproteic:evitatrea malnutritiei

-restrictie salina in functie de diureza restanta, prezenta HTA, edeme, sub controlul G

-controlul aportului de potasiu (fructe, legume, administrare de rasini schimbatoare de ioni) si fosfor (lactate, peste, etc, administrare de chelatori intestinali ai fosfatului etc)

2.Tratamentul diferitelor manifestari uremice: osoase, HTA, anemie etc

3.Tratamentul bolilor asociate

!Atentie: este necesara ajustarea dozelor tuturor medicamentelor la clearance creatininic<15 sau 10 sau 5 ml/min

Dializa peritonealaDefinitie-caracteristici

-membrana semipermeabila de dializa:membrana peritoneala

-schimburile se fac intre o solutie de dializa (1500-2000ml ) introdusa in cavitatea peritoneala si sangele din capilarele peritoneale (contact 6-8 h minumum 4h)

-abord peritoneal: cateter de tip Tenckhof flexibil cu varful pozitionat in fundul de sac Douglas (introdus sterilprin tehnica chirurgicala sau medicala )

-echilibrare hidro-elecrolitica, acido-bazica, epurare substante toxice

-se efectueaza continuu: in general 4 schimburi/24h(dializa peritoneala continua ambulatorie:DPCA)

-necesita asigurea unei asepsii si antisepsii stricte

Dializa peritonealaIndicatiile:se poate efectua la oricine necesita

substitutia functiei renale, in special: - copii- varste inaintate- pacienti cu instabilitate cardiovasculara, control dificil al hiperpotasemiei, acidoza greu de

tolerat- deficit de abord vascular: diabetici, alergie la heparina, - prezenta polineuropatiei sau pericardita? (clearance bun molecule medii)

Dializa peritonealaAvantaje:-permite crutarea capitalului venos-este mai bine tolerata hemodinamic-durata limitata ( aproximativ 5 ani)

Contraindicatii:-interventii chirurgicale cu aderente, stoma digestiva-boli intestinale inflamatorii cronice-antecedente de sigmoidita diverticulara-insuficienta respiratorie cronica-obezitate, denutritie-conditii de locuit insalubre, imposibilitate de a ajunge

ajutor paramedical la domiciliu

Dializa peritonealaComplicatii1.infectiile peritoneale:-lichid tulbure, dureri abdominale, febra, tulburari de

drenaj, peste 100 leucocite/mmc, cultura pozitiva-contaminare: intracateter, pericater, hematogen,

transmural-organisme: coci gram pozitivi, bacili gram negativi-tratament antibiotic intraperitoneal:vancomicina,

aminoglicozide, cefalosporine

2.Pierderea de aminoacizi si albumina in lichidul peritoneal

3.Absorbtia glucozei: cu hipertrigliceridemie si obezitate

Transplantul renal- Este tratamentul de electie- Sansa de supravietuire a unui pacient cu

transplant renal este mai mare decat a celor fara transplant, indiferent de varsta si comorbiditati

-ofera o calitate a vietii mai buna decat celelalte metode de tratament

-dupa primul an de la realizare este cea mai ieftina metoda de substitutie renala

-Ideal: inscrierea pacientilor pt. transplant renal inainte de inceperea epurarii extrarenale:transplant preemptiv (RFG<20ml/min/m2)

Istoric

-1954-Merril primul transplant intre gemenii monozigoti

-1960-incepe aplicarea tratamentului imunosupresor

Contraindicatii ale primitorului

-boala maligna recenta-infectie activa-infectie cronica netratata-boala psihica severa-abuz de droguri-noncomplianta-speranta de viata sub un an datorita

unor afectiuni asociate

Contraindicatii pentru recoltare de organe de la cadavru

Absolute:-stop cardiorespirator>30 minute-afectiune maligna (in afara de tu. cerebrala primara si

tumora cerebrala nonmelanomatoasa)-infectie HIV,VHB, VHC-insuficienta renala cronicaRelative:-insuficienta renala acuta-varsta>70 ani sau <3 ani-HTA-DZ, bacteriemie

Pregatire primitor/donator pentru transplant

-Examen clinic complet ( inclusiv anamneza de la familie, alergii etc)

-determinari imunologice-determinari infectioase-evaluare aparat excretor-evaluare vasculara-evaluare metabolica-stabilire comorbiditati

Imunologia transplant

-evaluare in sistemul grupelor de sange: ABO-cautare compatibilitate

-tipizare tisulara: evaluare HLA

-evaluare grad de imunizare

-cross-match-ul direct

Evaluare infectioasa

-se realizeaza la donator si primitor

-cuprinde evaluare:

Bacteriologica:ORL, stomatologica, pulmonara, colecist, urinara, genitala, cardiaca+/-, hemoculturi ( la nevoie)

Virusologica: CMV, herpes, HIV, VHB, VHC, EBV ( IgG si IgM )

Evaluare metabolica

-seric:uree, probe coagulare

creatinina, hemoleucograma electroliti, teste hepatice, acid uric, fosfor, glicemie, colesterol,trigliceride

Evaluare aparat excretor:donor/primitor

-examen complet urina

-urocultura

-proteinurie/24 ore(donator viu inrudit )

-ecografie renala,

-+/- urografie

Evaluare vasculara

Donor si/sau primitor

-arteriografie renala selectiva

Primitor

-ecografie doppler vase iliace

-arteriografie vase iliace

Donorul transplant renal

1.donator viu inrudit : 5-25% din transplanteAvantaj:-posibilitatea de planificare transplant-evolutia grefei este mai buna-pacientii nefrectomizati unilateral si

donatorii nu au un risc mai mare decat populatia generala de a dezvolta HTA sau alta patologie renala

Donorul transplant renal

2.donator in moarte cerebrala (donare de la cadavru)-diagnosticul mortii cerebrale: pierderea ireversibila a capacitatii de a-si recastiga constienta, de a respira

spontan si de a sustine o functie cardiaca normala

Reusita transplantului renal

-compatibilitate obligatorie in sistemul ABO-cat mai buna compatibilitate in sistemul HLA-grad de imunizare cat mai mic-cross-match direct negativ, -absenta infectiilor acute si tratamentul celor

cronice-timp de ischemie rece si calda cat mai scurt-evaluare urologica, vasculara, metabolica cat

mai buna-varsta cat mai tanara

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR-obiective

1. Impiedicarea rejetului de orice fel

2. Efecte secundare cat mai reduse

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR Mijloace

Cuparea imunitatii celulare-anticorpi monoclonali:impotriva unor determinanti

specifici de pe membrana limfocitata -ser antilimfocitar: pt. Ag de suprafata limfocitara-anticalcineurine: inhiba selectiv productia de IL2

interferand cu faza de activare limfocitaraCiclosporina A,

Tacrolimus, Sirolimus

-antiproliferative: Azatioprina ( Imuran )Micofenolat mofetil ( CellCept )

-corticosteroizi: Metilprednisolon, Prednison

Complicatii postransplant1. Chirurgicale2. Imunologice : Rejet

1.Supraacut -apare in minute ore de la transplant

-datorita Ac donor specific preformati2.Accelerat -in primele zile posttransplant-mecanism de producere mixt:umoral si

celular (preexistenta unei sensibilitati la Ag donator)

3.Acut : 3 zile-6 luni4.Cronic - deteriorare lenta a functiei renale

3. Infectioase4. Toxicitate agenti imunosupresivi

Infectii sistemice: -ca frecventa domina infectiaCMV frecvent infectii cu germeni oportunisti-pulmonare TBC,infectia CMV, pneumocistis carini-cerebral:abcese intracerebrale toxoplasmoza,

nocardioza, criptococoza, coccidiomicoza, etc-urinar:bacili gram negativi-Infectiile virale ale grefonului:ex:BK virus-hepatic:cu virusuri hepatice, citomegalovirus-infectiile herpetice infectii fungice (candidoze etc) infectii virale asociate cu boli limfo-proliferative:1.Sarcom Kaposhi:herpes virus 82.Virus Epstain Bar:limfom3.Carcinom cu celule scuamoase:papilomavirus

Nefropatia cronica de transplant (NCT)

- dupa 12 luni de la momentul translantului, debutul perioadei tardive posttransplant

- Cauzele uzuale de declin a ratei filtrarii glomerulare in perioada tardiva posttransplant: : Cauze specifice transplantului - Nefropatia cronica de transplant

• Episoade de rejet acut• Glomerulopatia de transplant• Toxicitate cronica a inhibitorilor calcineurinici • Stenoza arterei grefonului• Obstructie ureterala Cauze nespecifice transplantului• Boli renale de novo si recurente• Infectii