Inima ca pomp

Inima ca pomp

GeneralitiHemodinamica are ca obiect studiul fenomenelor fizice ale circulaiei (mecanica inimii i hidrodinamica curgerii sngelui prin vase elastice), aparatele, modelele precum i dispozitivele experimentale folosite pentru acest studiu. Studiul circulatiei sanguine folosete modele mecanice datorit numeroaselor analogii care exist ntre funcionarea inimii i cea a unei pompe, ntre artere i tuburile elastice etc. Inima este un organ cavitar musculos care pompeaza snge (lichid nenewtonian pseudoplastic) n tot organismul prin contracii ritmice (datorit ciclului cardiac) n vasele de snge de diametre diferite, avnd perei nerigizi i parial elastici. Inima are aproximativ 60-100 bti/minut, i aproximativ 100.000 bti/zi. Btile inimii sunt accelerate de activitatea muscular i de temperatura mai ridicat a corpului.

Rolul de pomp alinimiiRolul principal al inimii const n expulzarea sngelui n circulaie, prin nchiderea i deschiderea n mod pasiv a valvulelor care au rol de supap. Inima este constituit din dou pompe conectate prin circulaiile pulmonar i sistemic:pompa dreapt care are rolul de a pompa spre plamni sngele dezoxigenat colectat din organism (circulaia pulmonar);pompa stng colecteaz sngele oxigenat din plamni i l pompeaz n corp (circulaia sistemic).Fiecare parte a inimii este echipat cu dou seturi de valvule care, n mod normal, impun deplasarea sngelui ntr-un singur sens. Cele dou pompe ale inimii avnd fiecare cte dou camere: atriul este un rezervor care colecteaz sngele adus de vene i ventriculul care pompeaza sngele n artere. Septul este peretele care desparte att atriile ct i ventriculele i care mpiedic trecerea sngelui dintr-un atriu/ventricul n cellalt. Etaneitatea pompelor este determinat de musculatura cardiac.

Fazele ciclului cardiacActivitatea de pomp a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezint volumul de snge expulzat de fiecare ventricul ntr-un minut. El este egal cu volumul de snge pompat de un ventricul la fiecare btaie (volum-btaie), nmultit cu frecvena cardiac. Volumul-btaie al fiecrui ventricul este, n medie, de 70 ml, iar frecvena cardiac normal este de 70-75 bti/min. Astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 l/min. Inima trebuie s pun n micare n fiecare minut, n medie 4 l n repaus, iar n timpul exerciiilor fizice, pn la 20 l. n somn, debitul cardiac scade, iar n stri febrile, sarcin i la altitudine, crete.Fiecare btaie a inimii const ntr-o anumit succesiune de evenimente, care reprezint ciclul cardiac. Acesta cuprinde 3 faze:sistola atrial const n contracia celor dou atrii, urmat de influxul sanguin n ventricule. Cnd atriile sunt complet golite, valvulele atrioventriculare se nchid, mpiedicnd ntoarcerea sngelui n atrii.sistola ventricular const n contracia ventriculelor i ejecia din ventricule a sngelui, care intr astfel n sistemul circulator. Cnd ventriculele sunt complet golite, valvula pulmonar i cea aortic se nchid.diastola const n relaxarea atriilor i ventriculelor, urmat de reumplerea atriilor.

Poziia valvelor n timpul diastolei i a sistoleinchiderea valvulelor atrioventriculare i a celor aortice produce sunetele specifice btilor inimii i pot fi ascultate cu ajutorul stetoscopului.

Fazele ciclului cardiacFazele ciclului cardiac, din punct de vedere mecanic, cu referire la ventriculul stng sunt: umplerea (diastola ventricular), contracia atrial, contracia izovolumic sau izometric, ejecia i relaxarea izovolumic (izometric).Umplerea corespunde diastolei ventriculare care dureaz 0,5 s. Datorit relaxrii miocardului, presiunea intracavitar scade rapid pn la civa mmHg. n momentul n care devine mai mic dect presiunea atrial, se deschide valvula mitral ducnd la scurgerea sngelui din atriu. Relaxarea continu a miocardului, permite scderea n continuare a presiunii, genernd umplerea rapid a ventriculului, urmat de un aflux mai lent, datorit scderii diferenei de presiune.Contracia atrial este faza n timpul creia se umple complet ventriculul. n timpul acestor faze, valvula sigmoid este nchis, iar presiunea aortic este mai mare dect cea ventriculara.n timpul contraciei izovolumice (la volum constant), ambele valvule sunt nchise, ventriculul contractndu-se ca o cavitate nchis, asupra unui lichid incompresibil, fapt care duce la o cretere foarte rapid a presiunii intracavitare. Deoarece musculatura se contract, forma ventriculului se modific, dar volumul sngelui coninut ramne acelai. Presiunea sngelui crete rapid depind-o pe cea din aort, n acest moment deschizndu-se valvula sigmoid. Fazele ciclului cardiacn timpul ejeciei, datorit contraciei miocardului ventricular, sngele este expulzat n aort, cu vitez mare, la nceput avnd loc o ejecie rapid (aproximativ 2/3 din debitul sistolic este expulzat n prima jumtate a sistolei). Prin urmare, presiunea aortic i cea ventricular devin foarte apropiate ca valoare, la o diferen de 2-3 mmHg. Musculatura se relaxeaz dupa jumatatea perioadei de ejecie i presiunea din ventricul scade, la nceput mai ncet dect cea aortic, expulzarea sngelui continund mai lent. Cnd presiunea ventricular scade sub cea aortic, se nchide valvula sigmoid.Urmeaz o perioad scurt n care cele dou ventricule devin caviti nchise (diastola izovolumic sau relaxare izovolumic). n acest timp, presiunea intraventricular continu s scad pn la valori inferioare celei din atrii, permind deschiderea valvelor atrio-ventriculare. n acest moment, ncepe umplerea cu snge a ventriculelor. Aceast relaxare este foarte rapid, aezarea fibrelor musculare n straturi cu orientare diferit i energia elastic nmagazinat n esutul conjunctiv ce leag straturile, reprezentnd factori deosebit de importani.Lucrul mecanic al inimiiDintre fenomenele fizice care se desfasoarn cursul activitaii inimii, o importandeosebit o are efectuarea de lucrumecanic de catre inim prin expulzareasngelui, la fiecare ciclu (aproximativ 1,6 J). Lucrul mecanic reprezint produsul scalar dintre for i deplasare. Dac nu exist deplasare (de exemplu, variaie nul de volum n cazul funcionrii unei pompe) nu se poate vorbi despre efectuare de lucru mecanic. n fazele ciclului cardiac n care variaia de volum este nul (contracia i relaxarea izovolumice sau izometrice) nu se efectueaz lucru mecanic, spre deosebire de etapa de ejecie.Faza de umplere reprezint un aport de lucru mecanic datorat presiunii mai mari a sngelui din atriu. Lucrul mecanic este cu att mai mare cu ct numrul contraciilor cardiace crete, ca n cazul efortului fizic.

Lucrul mecanic al inimiiConform legii de conservare a energiei, lucrul mecanic al inimii se va regsi sub alte forme de energie n: energia potenial a sngelui (creia i corespunde o presiune efectiv asupra pereilor vasului), n energia cinetic a sngelui care masoar micarea sngelui, n nclzirea sngelui ca urmare a frecrilor dintre straturile de snge.Lucrul mecanic generat de inim n sistol se acumuleaz parial sub form de energie potenial i este cedat apoi coloanei de snge n timpul diastolei. Deoarece arterele au perei elastici, n condiiile regimului pulsatil n care lucreaz inima, acestea permit curgerea sngelui i n perioada n care inima este n diastol. Astfel, debitul este cu mult mai mare dect debitul ce ar exista n vase cu perei neelastici (vezi Mecanica Lichidelor-Curgerea prin perei elastici, experimentul lui Marey).Schema general a patului vascularDinspre aort, unde presiunea este cea mai mare (presiunea medie este de 100 mmHg), sngele curge spre locul cu presiunea cea mai joas, vena cav (presiunea medie este de 10 mmHg).Se poate face o analogie cu sensul curentului electric de la un potenial mai mare la un potenial mai sczut, debitul sanguin reprezentnd echivalentul intensitii curentului electric. Drumul se ramific, ramificaiile fiind legate n paralel.Presupunnd ca rezistena, n uniti arbitrare, a fiecarei ci este 0,1 (R1 = R2 = R3 = 0,1), se poate calcula rezistena echivalent a gruprii serie comparativ cu a gruprii paralel.

Schema general a patului vascularRserie - echivalent = R1 + R2 + R3 = 0,3 iar n cazul gruparii paralel: 1/Rserie - echivalent =1/ R1 + 1/ R2 +1/ R3 =3/0,1=> Rparalel - echivalent =0,033Se observ c rezistena echivalent la curgerea n paralel este mult mai mic dect n cazul serie.Prin urmare, dei are loc o ramificare din ce n ce mai complex a vaselor de snge, cu creterea seciunii transversale a patului vascular (seciunea total a capilarelor fiind de cca. 750 de ori mai mare dect aria seciunii transversale a aortei), rezistena la naintare a sngelui scade, viteza de curgere fiind invers proporional cu suprafaa seciunii vasului. Legea lui Laplace stabilete ce calibru va avea vasul de snge, care se comport ca o membran elastic de form cilindric, atunci cnd sngele are o anumit presiune. Tensiunea T depinde de structura peretelui vasului sanguin.Legea lui LaplaceLegea lui Laplace se scrie matematic astfel: Dp=T/R, unde p este presiunea arterial, T este tensiunea exercitat de snge asupra pereilor arteriali iar R este raza arterei. Se observ c pentru o diferent de presiune dat Dp, tensiunea n vas T depinde de raz. Pentru aceeai presiune de distensie rezistena pereilor vasculari este invers proporional cu raza vasului de snge. Legea lui Laplace are o importan deosebit n biofizica aparatului circulator. Cu ajutorul ei se pot explica unele particulariti anatomo-funcionale fiziologice i patologice ale inimii i ale vaselor de snge i anume:dac scade raza de curbur R a stratului median al muchiului inimii, avnd constant tensiunea parietal T, conform legii Laplace, se constat c presiunea la care are loc expulzarea sngelui crete; n regiunea apical peretele ventricular se subiaz, raza de curbur a cordului fiind mai mic, la aceeai presiune a sngelui, tensiunea din perete este mai mic;n cazul hipertrofiei cardiace, creterea razei de curbur duce la diminuarea presiunii sistolice, aadar, la o expulzare deficitar, pentru aceeasi tensiune n fibrele musculare;n cazul cardiomiopatiei dilatative, muchiul cardiac este slbit, raza ventriculului crete.n cazul anevrismelor, deoarece crete raza vasului, la aceeasi presiune distal, vom avea o cretere a tensiunii parietale i, n consecin, o cretere a riscului de rupere a peretelui vascular. Legea lui LaplaceCardiomiopatia dilatativ este o afeciune sever n care muchiul cardiac este slbit i nu mai are putere s pompeze sngele n ntreg organismul. Inima slabit nu poate s pompeze mult snge, astfel ncat rmane mai mult snge la acest nivel dup fiecare btaie de inim. Pe msur ce cantiti mai mari de snge rmn in camerele inferioare din inim (ventriculi), acestea se dilat. n timp, muchiul cardiac ii pierde forma (se dilat) i devine tot mai slab. Majoritatea pacienilor cu cardiomiopatie dilatativ dezvolt n final insuficien cardiac. Insuficiena cardiac nu semnific oprirea inimii, ci mai degrab este o afeciune n care ventriculii sunt incapabili s pompeze suficient snge pentru a ntruni necesarul de oxigen i nutrieni al organismului.

Vscozitatea sngelui La fluidele reale, n timpul curgerii apar fore de frecare intern ntre straturile moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste fore, numite fore de vscozitate, tind s anuleze micarea relativ a straturilor i ele sunt cu att mai mari cu ct viteza relativ a straturilor este mai mare. n general, pentru un fluid aflat n curgere laminar, fora de vscozitate este proporionala cu gradientul vitezei:Fora de vscozitate = coeficientul de vscozitate * aria * gradientul vitezei (adic v/x)h = coeficientul de vscozitate (numit i vscozitate);S = aria suprafeei de frecare ntre straturi;v = viteza relativ de curgere a straturilor;x = distana ntre straturi (masurat pe o direcie perpendicular pe direcia de curgere);gradientul vitezei = v/x.Vscozitatea sngeluiCoeficientul de vscozitate se msoar n Poiseuille: 1 Poiseuille (1 PI) = 1 Ns/m2.Unitatea utilizat frecvent se numete poise: 1 poise (1 P) = 10-1 Ns/m2.Vscozitatea apei la temperatura camerei este 1 cP = 0,01 P, iar a sngelui (la temperatura corpului) este cuprins ntre 0,02 si 0,04 P. Vscozitatea sngelui variaz cel mai mult cu temperatura i cu numrul de hematii pe unitatea de volum. Fluidele reale care satisfac relaia de mai sus se numesc fluide newtoniene. Vscozitatea acestor fluide () nu depinde de viteza de curgere i nici de presiune ( = const.). Exist i fluide reale nenewtoniene, care nu satisfac relaia de proporionalitate ntre fora de vscozitate i gradientul vitezei, deoarece vscozitatea lor depinde de viteza de curgere sau de presiune.Vscozitatea sngeluiVscozitatea sngelui depinde de concentraia hematiilor, care, prin forma lor discoidal, mresc rezistena la curgere (frecarea intern) a sngelui.n anemie, concentratia hematiilor este redus, ceea ce micoreaza vscozitatea sngelui, n timp ce o concentraie ridicat a hematiilor crete vscozitatea. n plus, dac viteza de curgere a sngelui crete, hematiile tind s se orienteze pe direcia de curgere, astfel nct scade rezistena la curgere.Vscozitatea sngelui scade deci atunci cnd viteza de curgere crete. Aceasta proprietate defineste sngele ca fluid nenewtonian pseudoplastic i se datoreaz faptului c sngele nu este un fluid omogen, ci o suspensie. n componena sngelui intr plasma sanguin i elementele figurate, cum ar fi globulele roii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe (leucocite) i trombocite. n condiii normale, plasma sanguin este de 1,2 1,6 ori mai vscoas dect apa, iar sngele de 2 4 ori. Plasma este un fluid newtonian. Globulele albe: diametru 10 mm, concentraie (4-11)*10^3/mm3. Trombocite: diametru 1,53 mm, concentraie ~(15-40)*10^4/mm3.

Aspecte biofizice ale patologiei circulaiei sngeluiSe refer la modificri ale vscozitii sanguine, ale dimensiunilor inimii, precum i la modificri aprute n diametrele i elasticitatea vaselor de snge. Creterea vscozitii sanguine duce la o rezisten vascular marit. Apare suprasolicitarea cordului prin creterea presiunilor arteriale n circulaia sistemic i n special pulmonar, acest lucru favoriznd staza sanguin, aderena trombocitar, ateroscleroza i accidentele vasculare. Cresterea vscozitii sanguine se poate datora unui numr anormal de leucocite (de exemplu n leucemii) sau unei cantiti crescute de proteine plasmatice - fibrinogenul (n inflamaii) sau ca lanurile K (proteine ce intr n compoziia anticorpilor) secretate de o linie limfocitar anormal (boala numit macroglobulinemie n care vscozitatea relativa a serului este >4 ). Vscozitatea sngelui crete n intoxicaiile cu bioxid de carbon.Creterea hematocritului se ntlnete rar, n cazul deshidratrii (prin transpiraie, prin febr, prin vrsturi) precum i n poliglobulie (boala care se caracterizeaz prin creterea exagerat a numrului de globule roii). Din cauza valorilor mari ale hematocritului, crete vscozitatea sngelui prin stnjenirea micrii libere a hematiilor care sunt deformate mecanic i favorizarea apariiei de aglomerri eritrocitare. Aceste creteri ale hematocritului pot aprea ca un mecanism compensator n hipoxie (scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) de exemplu hipoxia datorat altitudinii sau hipoxia din unele boli ce afecteaz ventilaia pulmonar.Aspecte biofizice ale patologiei circulaiei sngeluiConform legii lui Poiseuille, pentru a trece printr-un vas un anumit debit de snge, trebuie s se acioneze cu o presiune cu att mai mare cu ct vscozitatea lichidului este mai mare. Prin urmare, creterea vscozitii sngelui cere o contracie mai mare din partea inimii pentru a asigura circulaia, ceea ce se traduce prin creterea tensiunii arteriale. Scderea vscozitatii sanguine este ntlnit n strile de anemie, n pierderea de snge sau cnd se consum multe lichide nainte de recoltarea sngelui, hiperglicemie.Modificarea dimensiunilor inimii poate s apar ca urmare a presiunii mrite a sngelui care necesit din partea inimii efectuarea unui lucru mecanic mai mare. n aceste condiii, inima mrindu-i dimensiunile (razele de curbur ale pereilor devenind mai mari), conform legii lui Laplace, pentru a realiza o aceeai presiune sistolic se produce o tensiune mai mare n perei. Exemplu hipertrofia muchiului cardiac, cardiomiopatia dilatativ.Aspecte biofizice alepatologiei circulaiei sngeluiCnd pereii arteriali se rigidizeaz, aportul de lucru mecanic al arterei fa de cord dispare sau se micoreaz foarte mult, inima fiind nevoit s efectueze un lucru mecanic mai mare dect n mod obinuit, ceea ce duce la obosirea acesteia. Mai mult, poate s apar i riscul curgerii turbulente, urmat de creterea rezistenei la naintare a coloanei de snge i la apariia unor sufluri.n ateroscleroz depozitele de colesterol de pe pereii vaselor de snge micoreaz diametrul acestora, aria seciunii transversale ngustndu-se, crete viteza fluidului prin acea seciune. O cretere a vitezei de curgere a fluidului atrage dupa sine o cretere a presiunii dinamice, urmate de o scadere a presiunii statice. Vasul se poate bloca, la fel cum, de asemenea, este posibil ca un cheag de snge sa blocheze vasul ngustat.