Aparat cardiovascular

1. Propietati le fundamentale ale miocardului:

a) automatismul cardiac: propietate fundamentala a miocardului de a genera s i propaga impulsuri prin s istemul autonom excito-cardiac

Acest s istem este format din:

nodulul s inoatrial/Keith-Flack nodulul atr io-ventricular/Aschoft-Tawola bandeleta lui Hiss reteaua pukinj ie

De la nivelul nodulului s inoatrial/Keith-Flack = pacemaker-ul dominant al inimii , este generat r itmul normal/sinusal al cordului ( frecventa 70-90 bpm=ritmul s inusal)

- exista 3 fascicule preferentiale de propagare a impulsului prin musculatura atr iala: Bachmann, Torel l s i Wenkenbach

De la nivelul nodulului atr io-ventricular/Aschoft-Tawola poate f i generat, atunci cand nodulul s ino-atr ial nu functioneaza, un r itm propriu (r itm nodal cu o frecventa mai joasa de 40-60 bpm)

- impulsul se propaga prin fasciculul Hiss catre vf inimii (reteaua purkinj ie) , daca primii 2 nodul i nu functioneaza, fasciculul Hiss poate genera un r itm propriu cu o frecventa de maxim 40 de bpm (r itm incompatibi l cu viata = r itm idioventricular)

b) conductibi l i tatea: propietatea miocardului de a conduce impulsuri le generate prin tesuturi special izate excito-conductor s i pr in bandeletele preferentiale in atr i i , astfel la nivelul atr i i lor, v iteza de conducere este intre 1-1,2 m/s

-La nivelul atr io-ventricular impulsul este incetinit (0,2-0,4 m/s)= conducere decrementiala

-Viteza de conducere creste din nou in fasciculul Hiss (1m/s), apoi reteaua pukinj ie scade brusc (0,3-0,4 m/s)

*Orice depolarizare este urmata de o contractie/sistola

*Benefic iul conduceri i deflementiale ( intarzierea conduceri i impulsului atr io-ventricular) consta in faptul ca ofera t imp sufic ient incheieri i s istolei atr iale cat s i desavarsir i i diastolei ventriculare

1

c) Excitabi l i tatea: propietatea miocardului de a raspunde la o excitat ie prag, printr-o depolairzare urmata de o contractie/sistola

Potentialul de actiune in f ibra miocardica ventriculara :

In cursul inregistrari i potentialului de act iune se dist ing 4 faze:

0) faza depolarizari i init iale (se deschide din momentul at ingeri i pragului de excitat ie care este de -55 mw si se inchide cand se at inge overshoot la +15 mw

-Se deschid canalele rapide de Na, urmate de canalele lente de K (deschiderea maximala a canalelor lente de K are loc la sf fazei 2)

1) faza repolarizari i init iale (se deschid canalele de Cl)

2) faza de platou/depolarizare prelungita (se deschid canale lente de Na si Ca)

3) faza repolarizari i f inale

*4) starea de repaus (potential de repaus 90 mw)

-Aspectul potentialului de act iune in f ibra miocardica atr iala este diferit , l ipsind faza 2 deoarece, in sarcolema acestor f ibre nu exista canale lente de Na si Ca

* Legea inimii ( legea tot sau nimic):

- Inima raspunde la st imul prag printr-o contractie maximala precedat de un PA propagat

-La st imuli i peste prag, se obtine o contractie maximala precedat de un PA propagat

-La st imuli i sub prag, chiar daca vor f i generate mici potentiale locale in masa musculara, ele nu se vor propaga si nu vor avea contractie

* Fenomenul Bouditch/fenomenul in scara:

I=ct

A=f (ν)

-La intensitate constanta de st imulare a miocardului , amplitudinea contractiei depinde de st imulare

-Fenomenul este l imitat in t imp datorita spol ieri i celulelor in K

2

Contracti l itatea

= propietatea fundamentala a m cardiac de a cupla excitat ia cu contractia folosind un sistem contracti l (miofi lamente) s i un s istem energogen (ATP)

-Miofi lamentele sunt:

Subtir i : miofi lamente de act ina rasucita dublu heicoidal , Act ina F f ibri lar formata la randul sau din act ina G globulara ( la nivelul f iecarei 1/2 de spira se af la s itusuri act ive unde se vor real iza impreuna cu margini le sau capetele miofi lamentelor groase de miozina, punti le acto-miozinice)

Groase: forma de crosa de golf/haltera, in repaus prezinta un unghi ascutit intre capul crosei s i brat

- In repaus capetele miozinei fac un unghi ascutit cu axul f i lamentului , in t imp ce s itusuri le act ive de pe act ina sunt acoperite de 2 proteine reglatoare de contractie:

tropomiozina troponina

-Troponina prezinta 3 componente:

1. Troponina T care se leaga de tropomiozina2. Troponina I f ixata pe act ina3. Troponina C ce are o mare af initate pt Ca

-In momentul in care ↑ conc plasmatica a Ca este captat rapid de Troponina C s i imediat intreg complexul proteinelor reglatoare de contractie descopera s itusuri le act ive

-Apoi miozina capteaza o molecula de ATP necesara pt marirea unghiului capului pe ax, astfel miozina indreapta capul crosei de golf la 90 o , acrosand situsuri le act ive s i impingandu-le catre mij locul sarcomerului

Tonicitatea

= propietatea m cardiac de a pastra un tonus muscular bazal chiar s i in t impul diastolei ( intreg s istemul cardio-vascular poseda un tonus bazal s impatic)

3

Revolutia mecanica a cordului

-La un individ sanatos frecventa cardiaca normala este intre 70-90 bpm, revolutia mecanica a cordului dureaza pt f iecare camera 0,8 s

-Revolutia mecanica a cordului consta in succesiuni de s istole (contracti i ) s i diastole (relaxari)

-Revolutia mecanica a cordului consta in:

sistola atr iala care dureaza 0,10 s diastola atr iala care dureaza 0,7 s pana la o noua sistola atr iala sistola ventr care incepe imediat dupa cea atr iala dureaza 0,30 s urmata de diastola ventri care dureaza 0,5 s pana la urmatoarea s istola ventri

* Dupa incheierea s istolei ventr atat atr i i le cat s i ventricul i i sunt relaxati pana in momentul inceperi i unei noi s istole atr iale (dureaza 0,4 s s i se numeste diastola generala)

*Revolutia mecanica a cordului consta in succesiunea de s istola atr iala 0,10 s + s istola ventri 0,30 s + diastola generala 0,4 s = 0,8 s

1. Sistola atriala : la sfarsitul diastolei generale, valvulele atr io-ventriculare sunt deschise iar atr i i le s i ventricul i i sunt pl ini de sange, presiuni le f i ind egale

-In acest moment auto-excitarea nodului Keith-Flack genereaza o unda de depolarizare ce se propaga prin atr i i (se inregistreaza unda P pe EKG) urmata de contractia atr iului = s istola 0,10 s

- In aceasta perioada presiunea intra atr iala creste in atr i i s i sangele este impins in ventricul i , completandu-le cu 30% umplerea (restul de 70% provenind din atr i i in t impul diastolei generale)

* In t impul s isteolei atr iale, presiuni le difera dreapta/stanga ( in atr iul S, presiunea este 7-8 mmHg, iar in atr iul D intre 4-6 mmHg)

* Cresterea presiuni i intra atr iale in s istola se exercita atat spre ventricul cat s i antero-grad ( in sus spre cave s i vene pulmonare) = af luxul venos din aceste vase mari scade, sangele se acumuleaza in cava D , vene pulmonare S, di latandu-le (distensie)

-La sfarsitul s istolei atr iale musculatura atr iala incepe sa se relaxeze s i presiunea intra-atr iala sa scada la valori mai mici fata de presiunea intra-ventriculara

4

- In acest moment, sangele din ventricul i incearca sa se intoarca in atr i i , dar nu reuseste, deoarece se inchid brusc valvulele atr io-ventriculare

-Dupa acest moment de inchidere precoce a valvulei atr io-ventriculare incepe sistola propriu-zisa ventriculara ( inregistrarea complexului QRS pe EKG)

2. Sistola ventriculara: incepe la sfarsitul s istolei atr iale, datorita conduceri i decrementiale ( intarzieri i conduceri i pulsului la nivel atr io-ventricular)

-Depolarizarea s i contractia ventricul i lor incepe de la vf catre vase s i dureaza 0,30 s

* In ventricolul S, musculatura este mai groasa s i contractia sa in t impul s istol ic este de t ip concentric, iar in ventricolul D peretele este mai subtire, se contracta peretele extern apropi indu-se de sept, contractie de t ip excentric

Fazele s istolei ventriculare:

1. Faza izometrica ( izovolumetrica): se refera la punerea in tensiune a musculaturi i ventriculare (dureaza 0,05 s)- Presiunea intra-ventriculara ↑ usor s i determina inchiderea valvulelor atr io-ventr, odata cu care se impinge in sus tot planseul atr io-ventr-Aceasta faza de 0,05 se incheie cand presiunea intra-ventr o depaseste pe cea din arterele mari s i se deschid valvulele s igmoide (pulmonara D/AO S)

* In momentul deschideri i s igmoidelor presiunea in AO si presiunea in a pulmonara este presiunea arteriala minima (diastol ica) inregistrata in t impul diastolei ventriculare (VN: in AO intre 70-90 mmHg, in a pulmonara intre 7-12 mmHg)

2. Faza izotonica ( faza de eject ie/evacuare): incepe in momentul deschideri i s igmoidelor AO si pulmonare s i se incheie complexul QRS (dureaza 0,25 s)- In aceasta perioada m ventricular dezvolta o forta maximala de contractie - Aceasta faza se imparte la randul ei in 2 faze:

faza de eject ie rapida : dureaza 0,10 s (viteza de eject ie a sangelui in AO este 1 mm/ s, iar debitul maximal este 0,4-0,5 L/s)

faza de eject ie lenta : dureaza 0,15 s cand deja presiuena intra-ventr ↓ usor sub presiunea din AO dar totusi sangele continua sa f ie ejectat in virtutea fortei de inert ie s i cu o viteza din ce in ce mai mica

* In t impul s istolei ventr f ibrele musculare se scurteaza cu aprox 33%, iar V de sange continut de ventricul i ↓ de la V telediastol ic (maximal de la sfarsitul diastolei 150-200ml ventricol S) ↓ la V telesistol ic (50-70 ml) = V de sange ejectat in t impul unei s istole este intre 100-130 ml

5

* In t impul evacuari i ventr scad diametrul trasversal , longitudinal al ventr s i trag in jos planseul atr io-ventri = in atr iu scade presiunea ceea ce inseamna ca va creste aspirat ia sangelui din vene

-Sfarsitul evacuari i ventriculare corespunde sefm ST s i undei T de pe EKG

3. Diastola generala: Incepe in momentul in care f ibrele miocardice complet repolarizate, incep sa se relaxeze (dureaza 0,4 s)- Se dist ing mai multe faze :

protodiastola marcheaza inceputul relaxari i ventr (dureaza 0,02 la 0,04 s) Presiunea intra-ventr in acest moment continua sa scada sub valori i presiuni lor din AO si a pulmonara = sangele din aceste vase va avea tentativa de a se intoarce in vetr icul i , dar nu reuseste pt ca aceast ref lux inchide s igmoidele (AO S/pulmonara D)- La inchiderea s igmoidelor se incheie protodiastola

relaxarea izometrica ( izovolumetrica): in aceasta faza ventricolul este o cavitate izolata cu valvule atr io-ventr inchise s i s igmoide ale arterelor mari inchise cu o musculatura ventriculara in curs de relaxare = scade presiunea foarte mult, se creeaza vid post systol ic (dureaza 0,04-0,06s)- In aceasta faza atr iul este pl in de sange, iar in interiorul ventricul i lor este un V restant de sange de 50-70 ml la adult

relaxarea izotonica: in t imp ce presiunea intra-ventr ↓ prin relaxarea musculaturi i atr io-ventri , presiunea intra-atr iala ↑ prin ↑aportului de sange= gradientul presional intre atr i i s i ventr, incat se deschid valvulele atr io-ventri s i incepe umplerea ventr rapida (umplerea durea 0,10-0,11s)-Aceasta umplere este urmata de umplerea ventr lenta (aprox 0,20s) care incepe in momentul in care presiuni le din atr i i s i ventricul i t ind catre egal izare s i se incheie in momentul inceperi i unei noi s istole atr iale

6

Reglarea activitatii cardiace

-Debitul cardiac (minut-volumul) = V ejectat pe sistola X frecventa cardiaca/min = aprox 70 ml sange * aprox 70-90 bpm= 5-6 L sange/min

-Reglarea debitului cardiac se realizeaza prin mecanisme intrinseci (autoreglare) si mecanisme extrinseci (reflexe nervoase)

Mecanismele intrinseci:

Sunt mecanisme heterometrice ( lungime variabila a f ibrei musculare) au la baza fenomenul Frank-Starl ing (cu cat lungimea fibrei musculare ventriculare este mai mare cu atat forta de contractie a sistolei si deci si debitul cardiac, vor f i mai mari)

Mecanismele homeometrice ( izometrice) au la baza fenomenul Baudich?? (fenomenul in scara) la intensitate const de stimulare implicit lungime constanta, amplitudinea contractiei sistolice depinde de frecventa de stimulare (de frecventa cardiaca)

Mecanismele extrinseci (neuroreflexe) trebuie sa f ie reprezentate de receptori (baro si chemoreceptori/segmentul cai lor aferente/centri i cardio-vasculari) de la care pornesc caile eferente:

Efectul stimulari i simpatice asupra cordului si vaselor au la baza existenta centri lor nervosi vaso-motori, din substanta reticulata bulbara si a centri lor cardio-acceleratori- Stimularea lor produce prin descarcarea mediatori lor chimici specifici (adrenergici , adrenalina si noradrenalina) si stimularea receptori lor specifici α si β, cardio-acceleratie (tahicardie, cresterea fecventei cardiace si vasoconstrictie + hipertensiune arteriala)

Efectele stimulari i parasimpatice asupra cordului si vaselor au la baza el iberarea ( in spati i le sinaptice) de mediatori chimici specifici (aceti lcolina) si stimularea receptori lor specifici M (muscalinici) si N (nicotinici) , avand drept consecinta scaderea frecventei cardiace (bradicardie si vasodilatatie)

7

* Stimularea simpatica asupra vaselor coronare produce prin β-stimulare produce exceptia vasodilatatie (coronarodilatatie)

*Terminati i le presinaptice prezinta receptori presinaptici inhibitori pt mediatorul chimic al sistemului antagonic (pe fibrele presinaptice colinergice exista receptori α2 adrenergici)- Pe fibrele adrenergice presinaptice exista receptori colinergici de tip M => mediatorul chimic specific el iberat in fanta sinaptica putem spune ca produce efecte specifice sistemului din care face parte si reduce eliberarea mediatorului chimic al sistemului opus (fenomen Antagonis reciproc presinaptic)

*Stimularea prelungita a n vag (n parasimpatic) determina oprirea inimii in diastola pt. un interval de 4 max 10 s dupa care inima reincepe sa bata chiar si daca stimularea vagala continua Ipoteze :

1. In mod simplist s-a considerat ca umplerea ventriculara din timpul diastolei (cand se opreste cordul) reprezinta un stimul pt o noua sistola

2. Stimularea prelungita vagala duce la epuizarea de mediatori chimici (aceti lcolina) si la desensibil izarea receptori lor specifici (nu mai raspund la aceti l colina)

3. Excesul de aceti lcolina el iberat in fanta sinaptica are un efect de feedback negativ asupra propriei el iberare (autoinhibare datorita feedback-ului negativ)

4. Prezenta in f ibrele vagului si a unora de tip simpatic ar determina reluarea activitati i cordului prin descarcarea mediatorului specific adrenergic

*Acesta este fenomenul de scapare de subactiunea vagului

- Influentele hormonale asupra activitati i cordului (mecanism extrinsec):

Insulina are efect inotrop pozitiv (stimuleaza contracti l itatea) Tiroxina (si in general hormonii t iroidei) stimuleaza toate propietati le

fundamentale ale m cardiac

Hemo-dinamica vasculara

8

Circulatia sangelui in vase, in functie de propietati le pereti lor vasculari este diferita:

Arterele mari sunt considerate vase conductoare Arterele terminale si arteriolele sunt vase de rezistenta Venele sunt considerate vase de capacitatie

Circulatia sangelui prin vasele sangvine este determinata de 2 factori :

1. Gradientul presional (diferenta de presiune) dintre cele 2 extrem ale vasului, curgerea facundu-se de la presiune mare catre presiune mica

2. Rezistenta pe care vasele/pereti i vasculari o opun curgeri i sangelui

D (debitul) = este dp cu gradientul presional de la capatul vasului si ip cu rezistenta intampinata la curgerea sangelui in vasului respective

- Cu cat rezistenta este > cu atat debitul este <

- Cu cat gradientul presional este > cu atat debitul sangvin este >

D=∆P/R

Rezistenta vasculara la randul sau depinde in f izica de lungime, diam tubului si de vascozitatea l ichidului care circula prin tub

In medicina lungimea este constanta deci i l excludem, dar depinde de diam si de vascozitatea sangelui

-Cu cat diam tubului este > cu atat debitul sangvin este > cu atat rezistenta vasculara este <

Legea lui Poiseuil le:

-Debitul de curgere a unui f luid intr-un tub l iniar este ip cu lungimea tubului si cu vascozitatea l ichidului si este dp cu gradientul presional X cu diam vasului la puterea 4

D=∆p * d 4/ L * v

*Rezistenta vasculara depinde de calitatea peretelui vascular, de elasticitatea sa sau de complianta sa maxima (distensibil itatea)

-Complianta venelor este de aprox 24 de ori mai mare decat complianta arterelor

9

-Rezistenta vasculara depinde de factorul sanguin (V de sange din vas si vascozitatea sa)

-Nimic din toate acestea nu s-ar intampla daca n-ar exista si factorul cardiac (hemodinamica vasculara depinde in principal de factorul cardiac depinde de forta de contractie a cordului, de intoarcerea venoasa catre cord, si de frecventa cardiaca)

Volumul de sange este distribuit diferit in diferite segm vasculare astfel:

In artere se afla numai 18% (15% in a mari si 3% in arteriole) din V total de sange

In vene se gaseste peste 75% din V sanguin T In capilare numai 7%

-In functie de V de sange si de parametri i vasculari, curgerea sangelui are loc cu viteze si cu debite diferite de la un organ la altul sau de la starea de repaos la starea de activitate

Presiunea arteriala sistemica

10

= forta exercitata de coloana sanguina asupra pereti lor arterial i , sub inf luenta act ivitat i i contracti le s istemice a cordului s i in vederea deplasari i sangelui in arborele vascular

-Se exprima prin 2 valori (s istol ica s i diastol ica) ce are urmatoarele valori :

pa sistol ica: 120-140 mmHg pa diastol ica: 70-90 mmHg

-Depinde de :

forta de contractie a cordului; masa sanguina circulanta (volemia) rezistenta vasculara periferica

-Sunt 2 t ipuri de pa:

1. Pa s istol ica reprezinta presiunea sanguina inregistrata in artere in t impul s istol ic ventr: in a mari s i mij loci i : 120-140 mmHg in a mici : 40-80 mmHg in capi lare: 30-35 mmHg

2. Pa diastol ica reprezinta presiunea sanguina inregistrata in a mari , mici in t impul diastolei ventr: peste 90, 60-90 mmHg= presiunea cu care sangele continua sa se deplaseze

cand sigmoidele a mari sunt inchise relat ia intre ele este: p diastol ica = P s istol ica/2 + 10 mmHg

*Diferenta dintre cele 2 componente = p diferentiara 50 mmHg, in functie de ea exista 2 t ipuri de pa :

1. Presiune de t ip convergent (p s istol ica ramane constanta, dar ↑ p diastol ica) intalnita in hiperactivitatea s istol ica RA

2. Presiune de t ip divergent (p s istol ica constanta, val diastol ica mica) p dif > 50mmHg (f iz iologic la sport ivi/patologic la insufic ienta AO)

Variati i pa:

Fiziologic in functie de :

11

1. Varsta: La NN 60/40 mmHg La 1 an 80/60 mmHg La pubertate (14-16) 120/70 mmHg Peste 50 de ani 140/90 mmHg

2. Grad de act ivitate: in efort f iz ic pa creste (↑debitul cardiac) progresiv, bine dozat (staza venoasa) excesiv, efort sust inut neantrenat edem pulmonar acut stop respirator

3. Pozit ia corpului: Clinostatismul (pozit ie culcat) pozit ie ideala de masurat = stare de echi l ibru

termodinamic Ortostatism scadere in tensiune = hipotensiune

4. Factori de mediu: Stres emotionaltahicardievasoconstr ict iehipertensiune arteriala

*Pa inregistreaza s i variat i i patologice:

insufic ienta cardiaca feocromocitom (el iberator de catecolamine) = hipertensiune arteriala anemii hemoragice = hipotensiune arteriala

Reglarea P.a:

I . De t ip nervos

-Are la baza existenta unor zone ref lexogene: s inocarotidiana s i endocardoaortica

-Aici se af la structuri nervoase sensibi le la variat i i le de presiune, de compozit ie chimica a sangelui

-Exista zone cu receptori sensibi l i la p.a: atr i i , ventr, a mezenterica, globi i oculari s i a vertebrale

-La niv s inusului carotidian s i regiuni i endocardoaortice se af la transductori (receptor) de variat ie a presiuni i s i compozit iei chimice, ei act ionand in sens inhibitor asupra centri lor cardiovasomotori din bulb:

12

Daca pa creste excitare receptori inhibare a centri lor vasomotori s i cardiaci bulbari vasodi latat ie periferica, bradicardie scaderea efectelor de contractie a inimii

Daca p.a scade nu mai sunt inhibati centri i bulbari creste pa (tonus bazal s impatic) tahicardie s i vasoconstr ict ie

a) La niv atr iului D exista receptori sensibi l i la variat i i le de presiune si de int indere a f ibrelor musculare atr iale, st imualrea lor produce tahicardie ref lexa- Efectul tahicardizant al distensiei atr i i lor in exces se numeste efect Baindbridge (are la baza inhibarea nucleului dorsal al vagului , de receptori i atr ial i pr in impulsuri nervoase plecate de la ei)- Este un mij loc de protectie al cordului

b) Distensia atr iului S in exces provoaca diureza ref lexa prin inhibarea secretiei de ADH

c) Reflexul Belzolt-Jaris l i : daca sunt injectate subst irr itate/se obstrueaza a coronare scade brusc t a (dramatica)

d) La niv globi lor ocular: st imulare mecanica/apasarea globului ocular duce la scaderea frecventei cardiace = bradicardie = Aschner Dagnini

* Pe langa:

centri i presori s i vasoconstr ictori de t ip s impatic centri i depresori cardioinhibitori s i vasodi latatori (parasimpatic i) exista s i centri i nervosi (hipotalamus) cu act iune vasoconstr ictoare sau

di latatoare cu inf luenta asupra pa

* Astfel in hipotalamusul post exista centri i de t ip s impatic prin a caror st imulare se produce vasoconstr ict ie s i termogeneza

* Astfel in hipotalamusul ant exista centri i de t ip parasimpatic, prin a caror st imulare se produc vasodi latat ie, termoliza s i hipotensiune arteriala

-Pierde caldura - prin apa

-Prin hiperventi lare - cainele (nu are glande sudoripare)

I I . De t ip umoral

-Completeaza s i prelungeste efectele reglari i nervoase cu ajutorul subst biologic at ive

13

a) Subst. mediatoare :

1. Mediatori s impatico-adrenergici : catecolamine (adrenal ina, noradrenal ina- puternica constr ict ie)

2. Aceti l -col ina (mediatori de col inergic/ parasimpatic) vasodi latatori , se autocorecteaza- rol excitogangl ionar compensator/ autol imitant

b) Hormoni local i/t isulari d in metabol ismul propriu t isular s i necesare asigurari i f luxului sangvin local

Exemple

-histamine: in piele, tub-digestiv, tesut pulmonar , in mastocite cu heparina, se el ibereaza in t impul reactiei alergice, este vasodi latatoare arteriolara

-serotonina: metabol it al tr iptofanului (vasoconstr ictor pe teritoriu visceral splanhnic, vasodi latator cutanat in reg cefal ica)

-plasmachinine: pol ipeptide vasoactive (+ angiotensine)

-Kal idine, metioninKal idine, Kal icreina, bradichinine (puternic vasodi latator local)

-Angiotensinele (vasoconstr ictoare) cea mai puternica A2, ele rezulta in urma activari i angiotensinogenului de catre renina (din aparatul juxtaglomerural renal) st imuleaza el iberarea de aldosteron la nivel suprarenal ian

-Activarea intregulu s istem RAA (renina, angiotensina, aldosteron) duce la hipertensiune arteriala

-Protaglandinele in urma in urma degradari i ac grasi nesaturati (arahidonici) o parte au act iune vasoconstr ictoare (cele F) , a ltele di latatoare (t ip A sau E)

-Factor endotel ial de relaxare: vasodi latatoare vaselor de cal ibru mic, de t ip capi lar

-NAF: factor natr iuretic atr ial - din atr iu, peptid atr ial , in momentul distensiei atr iale, el el ibereaza din celula, st imularea secretiei duce la diureza bogata in Na, vasodi latat ie s i hipertensiune, inhiba reabsorbtia tubulara de Na, inhiba secretia de renina, tot axul RAA, secretia de aldosteron, el iberarea de ADH/vasopresina (ADH in cantitat i mari)

14