A) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord (1) Definiție Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de

obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

(2) EtiologieAspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori

determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.

(3) SimptomatologieInfarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este

mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin

bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.

(4) Conduita de urgenţăMăsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi

interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.

Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă, asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

B) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ( hipertensiunea arterială – criza hipertensivă ) (1) Definiție Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot

produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide – preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute ale organelor ţintă.

(2) EtiologieMajoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca

hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).

(3) SimptomatologieÎn criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie

menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii.

(4) Conduita de urgenţăCheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a

diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina, analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

C) DISECŢIA DE AORTĂ (1) Definiție Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele

pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie (musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.

(2) EtiologieProcesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai

mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în “fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de

afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.

(3) SimptomatologieDebutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce

trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.

(4) Conduita de urgenţăConduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de

oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul

chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

STOP CARDIO-RESPIRATOROprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a

funcţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.

Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară, embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.

Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor, culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.

Diagnostic Respiraţie Circulaţie Stare de conştiinţă Alte semne

Stop cardiacStop respirator

Apnee Puls absent la carotidă

Absentă PaloareMidriazăRelaxare musculară.Tensiune arterială 0Cianoză tegumentară.

Lipotimie Superficială Puls slabTA scăzută

Absentă Revenire spontană după câteva secunde sau minute

Comă Profundă, zgomotoasă,deprimată

Puls amplu, bine bătutColaps vascular

Stare de inconştienţă profundă

Semne specifice cauzei comei

Şoc Păstrată Puls filiformTA prăbuşită

Păstrată Stare generală alterată în funcţie de cauza şocului

D) SUPORT VITAL DE BAZĂ Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul

ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.

EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ

Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic victima.

STRIGĂ DUPĂ AJUTORDacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

DESCHIDE CĂILE AERIENE

Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi, cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările peretelui toracic anterior, • ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer pe obraz.

ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE

În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să acționeze ca şi cum nu ar respira normal.

ALERTEAZĂ 112

Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.

30 COMPRESII TORACICE

Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.

2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII

După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice.

Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2 întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa, eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.

Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului medical.

Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice

Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă de 100/minut

Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor

calificat care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală.

Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.

Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată .fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardio-respirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se evaluează starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă. Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi salvatori). Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraţia anormală (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian simultan cu căutarea

semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă (pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.

SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.

Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de reanimare:

A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea bărbiei, intubare, aspirare. B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace. C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare. D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină, bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.