INFARCTUL LACUNAR

M. PEREANUC. MUTUFacultatea de Medicină „Victor Papilian” Sibiu

Rezumat: Accidentele vasculare cerebrale (AVC) lacunare constituie infarcte mici localizate în substanţa albă cerebrală, ganglionii bazali sau punte, datorate probabil ocluziei unei singure artere perforante mici care asigură irigaţia zonelor subcorticale ale creierului. Reprezintă aproximativ un sfert din toate AVC ischemice (o cincime din toate AVC). Infarctele lacunare sunt asociate cu sindroame lacunare specifice. Introducerea unor tehnici noi de imagistică cerebrală, iniţial tomografia craniană computerizată (CT) apoi rezonanţa magnetică (RM) a făcut posibilă vizualizarea celor mai multe lacune in vivo. Medicaţia utilizată în tratamentul lacunelor este cea utiliată în toate subtipurile de AVC ischemic.

Abstract: Lacunar strokes are small infarcts in the cerebral white matter, basal ganglia or pons, presumed to result from the occlusion af a single small perforating artery supplying the subcortical areas of the brain. A quorter of all ischaemic strokes (a fifth of all strokes) are of lacunar type. Lacunar infarcts are associated with specific neurological syndromes. The introduction of new brain imaging techniques, initialy computed tomography (CT scan) and magnetic resonance imaging (MRI) has enabled the detection of most lacunae in vivo. The medications used in the management of lacunes is that of all ischaemic stroke subtipes.

Cuvinte cheie: infarct lacunar, infarct cerebral.Key words: lacunar stroke, ischaemic stroke.

Lacuna ischemică se datorează ocluziei unei singure artere penetrante adânci generată de o patologie vasculară specifică care duce la apariţia unui sindrom vascular particular. Rezultă una sau mai multe infarcte subcorticale mici ce produc lacune cu diametrul între 0,2-2 cm (cu volumul între 0,2-3,4 cm3) care pot fi simptomatice sau nu (caz în care evidenţierea lor se face întâmplător la efectuarea unui CT cranian).

Istoric. Termenul de lacună a fost utilizat pentru prima dată de către Dechambre în anul 1838. Abia la începutul anilor 1960 Charles Miller Fischer readuce în discuţie termenul de lacună şi defineşte aspectele morfopatologice ale arterelor perforante produse de hipertensiune sub denumirea de lipohialinoză. Introducerea noilor metode de investigaţie imagistică (CT, RM) a făcut posibilă evidenţierea lacunelor „in vivo” şi a dovedit că şi alte procese neurologice, altele decât hipertensiunea, pot fi la originea bolii.

Epidemiologie. Infarctul lacunar reprezintă aproximativ 15-25% din ischemiile cerebrale. Incidenţa anuală este în SUA de 13,4-19,5 la 100.000 de locuitori în timp ce în ţările europene aceasta este de 31,7-53 la 100.000 de locuitori. Diferenţa se datorează în cea mai mare parte definiţiilor diferite ale bolii care au fost utilizate în studiile efectuate.

Într-un articol mai recent, în care în punerea diagnosticului s-au utilizat pe lângă criteriile clinice metode imagistice şi de laborator, proporţia persoanelor cu ictus lacunar a fost de 28% (2).

Prevalenţa infarctelor este mai mare la populaţia neagră şi hispanică din Statele Unite (31% din totalul AVC) decât în populaţia albă (17%).

Unele studii relevă o incidenţă mai mare a ictusurilor lacunare la sexul masculin.Vârsta medie de apariţie a ictusului lacunar este de 65 de ani.Morfopatologie. Lacunele apar cel mai frecvent la nivelul ganglionilor bazali, nucleului

lenticular, putamenului, capsulei interne, talamusului, coronei radiata (centrum semiovale) şi punţii. Uneori infarctele lacunare apar în cerebel, girii cerebrali, măduva spinării. Sunt rare la nivelul substanţei gri, corpului calos şi radiaţiilor optice.

Cele mai multe infarcte lacunare apar la nivelul arterelor penetrante profunde, în special ramurile lenticulostriate ale ACM, arterelor striate anterioare şi Heubner (ramuri ale ACA), artera coroidiană anterioară, ramurilor paramediane ale arterei bazilare şi ramurile talamoperforante ale ACP.

Fig. 1 Infarctul lacunar

Arterele penetrante adânci sunt artere terminale neramificate mici (de obicei cu diametrul între 100-400 microm.) care provin direct din artere cerebrale mai largi fapt ce le predispune la apariţia de microateroame şi lipohialinoză. S-a crezut iniţial că lipohialinoza (un depozit eozinofilic în ţesutul conjunctiv al peretelui vascular al arteriolelor) constituie evenimentul vascular esenţial in patologia lacunelor. O entitate asemănătoare este necroza fibrinoidă care este evidenţiată în capilarele creierului, retinei şi rinichiului la bolnavii cu hipertensiune malignă. Aceste entităţi apar secundar afectării autoreglării cerebrovasculare, fenomene care apar odată cu înaintarea în vârstă şi nivele ridicate ale tensiunii arteriale (fig. 1).

Astăzi cel mai frecvent mecanism de ocluzie (sau stenoză) microarterială îl constituie ateromul la nivelul arterei de origine, similar cu cel observat la nivelul arterelor mari, care poate bloca orificiul arterei penetrante (aterom luminal) sau ateromul poate să afecteze originea arterei penetrante (aterom joncţional).

Infarctele profunde al căror diametru depăşeşte 1,5-2 cm au fost denumite lacune gigante. Acestea au în general o etiologie şi un tablou clinic diferit de lacunele tipice. Sunt produse de obicei de un embol la nivelul trunchiului ACM cu ocluzia simultană a câtorva artere perforante lenticulostriate.

Din punct de vedere histologic lacunele nu se diferenţiază de alte infarcte cerebrale. După instalarea necrozei celulele sunt picnotice, membranele plasmatică şi nucleară se distrug. Apar polimorfonuclearele urmate de macrofage şi ţesutul necrozat este îndepărtat prin fagocitoză. Rezultatul final este o cavitate înconjurată de o zonă de glioză.

Microateroamele care produc ocluzia sau stenoza arterelor perforante mici sunt identice cu cele ale vaselor mari şi conţin lipide, proliferări ale fibroblaştilor, celule musculare netede şi macrofage (4,5).

Fiziopatologie. Atunci când există o stenoză (şi nu ocluzie) a arterei penetrante mecanismul de producere al ictusului lacunar pare să fie cel hemodinamic, prin hipoperfuzie. Dacă la examinarea histologică nu apar semne de boală a vaselor mici, se ia în considerare cauza embolică de origine arterio-arterială sau cardiacă. Într-o serie recentă, aproape 25% dintre bolnavii cu ictusuri lacunare definite clinic şi radiologic prezentau o cauză cardiacă potenţială pentru apariţia ischemiilor (4).

Etiologie. Cauza infarctului lacunar o constituie ocluzia unei singure artere penetrante mici. Ocluzia se poate datora microateromului sau lipohialinozei, care pot fi asociate cu HTA, fumatul, diabetul sau cu microembolisme de origine cardiacă sau carotidiană.

Studiile timpurii au evidenţiat faptul că aproape toţi bolnavii cu lacune erau hipertensivi. Studii mai recente au evidenţiat hipertensiunea la doar 44-75% din cazuri. În hipertensiunea cronică arterele penetrante, care de obicei nu sunt afectate de ateroscleroză, pot dezvolta microateroame şi lipohialinoză.

Diabetul zaharat este bine cunoscut ca factor de risc pentru apariţia bolii vaselor mici la nivelul întregului organism, inclusiv al arterelor penetrante.

Fumatul şi dislipidemiile sunt factori de risc bine stabiliţi în apariţia lacunelor.Embolia (de origine cardiacă sau arterio-arterială) a fost în mod tradiţional considerată ca o

cauză rară de infarct lacunar, dar atunci când lacunele sunt definite clinico-radiologic, cauzele embolice pot fi destul de frecvent luate în considerare. Studii recente de RM cu difuzie au evidenţiat la unii bolnavi cu infarcte lacunare clasice infarcte multiple care sugerează un posibil mecanism embolic. Pe de altă parte o potenţială cauză embolică poate fi doar o descoperire incidentală (4, 5).

Uneori lacuna poate fi provocată de o mică hemoragie prin ruptura unui microanevrism miliar Charcot-Bouchard care apare frecvent la hipertensivi. Există controverse dacă acest tip de arteriopatie constituie un adevărat anevrism sau o disecţie în peretele microateromului.

Cauze neobişnuite de infarcte lacunare au fost evidenţiate în policitemie, embolii cu colesterol, vasculite, neurosifilis, neurocisticercoza, boala Lyme şi abuzul de droguri (4).

Tablou clinic. Debutul simptomelor poate fi brusc, fluctuant sau progresiv (1,3).Sunt descrise 5 sindroame lacunare clasice fiecare cu un complex de simptome relativ specific.

Trebuie ţinut cont de faptul că adesea un infarct cortical sau o hemoragie intracraniană poate mima un sindrom lacunar. Din tabloul clinic al ictusului lacunar lipsesc simptome corticale (de exemplu afazia, apraxia) şi defectele de câmp vizual.

1. Hemipareza pur motorie este cel mai frecvent sindrom lacunar (33-66% din cazuri). Constă în hemipareză sau hemiplegie care afectează egal faţa, mâna şi piciorul. Adesea faţa sau piciorul pot fi mai puţin afectate decât alte regiuni. Uneori se constată prezenţa unui deficit motor localizat doar la nivelui unui membru superior sau inferior. Nu se constată semne senzitive, deficite de câmp vizual, afazie sau apracto-agnozie. Pot fi prezente simptome subiective (parestezii, dureri) tranzitorii, dizartrie sau disfagie. Examenul obiectiv evidenţiază semne de pareză cu ROT vii şi semnul Babinski prezent, fără nici un semn de afectare a altor sisteme. Evoluţia clinică este adesea oscilantă, simptomele instalându-se progresiv pe o durată de câteva ore. În aceste cazuri lacuna este de obicei situată la nivelul braţului posterior al capsulei interne, la baza punţii, substanţa albă cerebrală (corona radiata) sau în piramidele bulbare (2).

2. Hemipareza ataxică constituie ca frecvenţă al doilea sindrom lacunar (18% din infarctele lacunare) şi constă într-un deficit motor şi o disabilitate în utilizarea membrelor dintr-un hemicorp. De obicei membrul inferior este afectat mai mult decât cel superior. Este cunoscut şi sub denumirea de ataxie homolaterală cu pareză crurală. Debutul simptomelor poate fi progresiv şi poate dura ore sau zile. Examenul obiectiv relevă o combinaţie de semne piramidale (de exemplu hemipareză, hiperreflexie, semnul Babinski) şi o ataxie cerebeloasă homolaterală. Uneori poate fi prezent un nistagmus. Zonele cele mai frecvente de infarct sunt localizate în braţul anterior al capsulei interne, baza punţii şi corona radiata. Alte cauze de hemipareză ataxică, în afara infarctului lacunar sunt reprezentate prin infarcte în teritoriul ACA, hemoragii şi tumori. Evoluţia este în general favorabilă, simptomele ameliorându-se în câteva zile sau săptămâni. Adesea hemipareza se ameliorează iar ataxia rămâne (1,2).

3. Dizartria/mâna inabilă, deşi este considerată în prezent o variantă a hemiparezei ataxice, afecţiunea este încă clasificată ca sindrom lacunar separat. Frecvenţa sa este de 2-16% dintre infarctele lacunare. Sindromul constă în combinaţia dintre pareza facială, dizartrie severă, disfagie şi uşor deficit motor brahial. La examenul obiectiv se constată deficit motor facial unilateral cu căderea comisurii bucale. La protruzia limbii aceasta deviază de partea deficitului facial. Se constată prezenţa unui frust deficit motor ipsilateral, dar membrul superior este ataxic. Pot fi evidenţiate hiperreflexia şi semnul Babinski. Sediul lacunei ischemice este la nivelul porţiunii inferioare a punţii, capsulei interne şi la nivelul joncţiunii dintre capsulă şi corona radiata. Sindromul clinic poate fi produs de hemoragii la nivelul punţii şi a nucleului putamen. Prognosticul este în general favorabil.

4. Sindromul senzitiv pur constă în parestezii permanente sau tranzitorii la nivelul corpului (faţă, membrul superior, inferior, trunchi). Uneori poate să apară şi durere sub formă de arsură persistentă. Examenul obiectiv evidenţiază o hemihipoestezie. Deşi bolnavul poate acuza deficit motor, acesta nu poate fi evidenţiat prin probe specifice. Localizarea lacunei este de obicei în talamus.

5. Sindromul senzitivo-motor constă în hemipareză sau hemiplegie (ROT vii, semnul Babinski prezent) cu hemihipoestezie homolaterală şi lipsa oricărui semn de afectare corticală. Localizarea infarctului este în talamus şi capsula internă posterioară adiacentă (2).

Alte sindroame lacunare sunt reprezentate prin:- tulburări motorii de tipul hemicoree-hemibalism sau distonie au fost descrise in infarctele

profunde ale nucleului subtalamic, nucleii putamen, globus palidus şi talamusul posterolateral- tulburări ale mişcărilor globilor oculari cu sau fără hemipareză care afectează prin mici

infarcte profunde nervul oculomotor comun (inclusiv sindromul clasic descris de Weber, cu pareză homolaterală de nerv III şi hemipareză contralaterală), nervul oculomotor extern (inclusiv sindromul Millard-Gubler, cu pareză de nerv VI homolaterală şi hemipareză contralaterală), paralizia privirii conjugate pe verticală şi oftalmoplegia internucleară

- starea lacunară (lacunarismul cerebral) produs prin acumularea mai multor infarcte lacunare caracterizat din punct de vedere clinic prin mers cu paşi mici, dizartrie, disfagie, semne pseudobulbare, afectare cognitivă, tulburări de echilibru şi incontinenţă (1, 2). Diagnostic paraclinic.

Examinări de laborator- glicemia serică pentru a exclude o hipoglicemie- probele de coagulare (timpul de protrombină peste 15 sec sau INR peste 1,7 sunt

contraindicaţii pentru administrarea de anticoagulante)- tabloul sanguin (trombocitopenia este o contraindicaţie pentru tromboliză).Studiile imagistice- CT cranian este de obicei negativ în stadiul acut. Metoda reprezintă însă procedura de elecţie

pentru a exclude o hemoragie intracerebrală. Poate evidenţia un infarct cerebral de dimensiuni mari, o lacună veche sau un proces expansiv intracranian.

- RM cranian este mai sensibil decât CT în identificarea lacunelor acute şi vechi, în special în fosa posterioară. RM poate ajuta la identificarea unei leziuni acute dar necesită timp de achiziţie mai lung decât CT cranian. Angio-RM poate fi de asemenea utilizată din cauza faptului că adesea lacunele se datorează bolii arterelor mari. Dacă sunt necesare detalii anatomice suplimentare poate fi indicată RM prin difuzie (1, 5).

Alte teste- EKG, monitorizare Holter, ultrasonografie Doppler carotidiană şi ecocardiograma sunt

necesare pentru identificarea unei cauze embolice în producerea lacunei.- angiografia cerebrală este necesară atunci când la procedurile neinvazive (ultrasonografie

carotidiană sau angio-RM) este identificată o stenoză severă (de peste 70%) şi atunci când se pune problema unei endarterectomii carotidiene.

Diagnostic diferenţial Hipoglicemia Migrena Alte subtipuri de AVC (boala arterelor mari, embolia cardiacă, hemoragia) Criza epileptică (pareza Todd) Leziunile înlocuitoare de spaţiu (abces, tumoră).

Evoluţie Infarctul lacunar are un prognostic mai favorabil decât infarctul nonlacunar. Rata de mortalitate la 30 de zile este de aproximativ 3-5%.

Procentele de supravieţuire timpurii (sub 30 de zile) şi tardive (la 1 an) sunt de 85-90% pentru infarctul lacunar şi 65-70% pentru cel nonlacunar. Mohr şi Kase raportează o rată de mortalitate de 3-5% la 30 de zile după infarctul lacunar.

Aproximativ 70-80% din bolnavii cu ictus lacunar sunt independenţi din punct de vedere funcţional, comparativ cu 50% la bolnavii nonlacunari.

Prognosticul este cu atât mai grav cu cât deficitul motor este mai mare iar prezenţa unui AIT înainte de infarct este un semn de pronostic sever.

Rata de recurenţă după un infarct lacunar este de aproximativ 10% pe an (1,3).TratamentTratamentul medicamentos al infarctului lacunar nu este specific şi este identic cu cel utilizat

în toate subtipurile de AVC ischemic.Fibrinoliticele sunt utilizate pentru ameliorarea recuperării după producerea infarctului

cerebral. Studii recente au evidenţiat după administrarea de activator de plasminogen tisular recombinant (rt-PA) o creştere absolută de 11-13% a numărului de bolnavi cu AVC ischemic recuperaţi la 3 luni (1,3,5).

BIBLIOGRAFIE

1. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. Mc Graw-Hill Company. New York 1997:590.2. Papamitsakis NIH. Lacunar syndromes.www. eMedicine. com 2005:1-143. Popa C. Neurologie. Edit. Naţional Bucureşti. 1997:360-362.4. Wardlaw JM. What causes lacunar stroke ? J Nurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:617-619.5. Wong EH. Lacunar stroke. www. eMedicine.com 2004:1-10.